ARTRITIS INDUCIDA POR CRISTALES

ARTRITIS INDUCIDA
POR CRISTALES
Dra. Lorena Soto Horta
Reumatología
Complejo Asistencial Víctor Ríos
Ruiz, Los Angeles

CLASIFICACION
URATOS DE MONOSODIO
DIHIDRATO DE PIROFOSFATO DE
CALCIO
HIDROXIAPATITA
OXALATO DE CALCIO

GOTA

GOTA: Definición
Grupo heterogéneo de enfermedades
que resulta del depósito de cristales de
urato monosódico o ácido úrico en
fluídos extracelulares sobresaturados.
Niveles de ácido úrico >7.0mg/dl en
hombres y >6.0 en mujeres.

GOTA: Clínica
Ataques recurrentes de inflamación
articular y periarticular.
Acumulación de depósito de cristales
en articulaciones, huesos, tej blando y
cartílago, llamados tofos.
Cálculos de ácido úrico.
Nefropatía intersticial.

GOTA: Clínica
Gota aguda es intensamente inflamatoria,
caracterizada por dolor severo,
enrojecimiento, aumento de volumen y
discapacidad.
La severidad máxima del ataque se alcanza
en varias horas y su completa resolución
ocurre en unos días a semanas aunque no
se trate.
El 80% de ataques iniciales involucra una
articulación, en extremidades inferiores ,
típico en 1° MTF (podagra) o en la rodilla.

GOTA: Clínica
Los signos de inflamación asociados con
gota aguda a menudo se extienden como
tenosinovitis o celulitis.
Compromiso de extremidades inferiores y
articulaciones distales predomina en los
ataques iniciales de gota. Inflamación de
dedos manos, muñecas y hombros puede
causar confusión.

GOTA: Epidemiología
Predomina en hombres adultos, mayor
incidencia en la quinta década.
Dos veces más frecuente en hombres
que mujeres (13,6 vs 6.4 x 1000)

Clasificación Hiperuricemias
Sobreproducción de uratos
Hiperuricemia primaria (idiopática, deficiencia
HGPRT).
Hiperuricemia secundaria (excesivo consumo,
aumento recambio celular)
Disminución excreción ácido úrico
Hiperuricemia primaria idiopática
Hiperuricemia secundaria (disminución función renal,
aumento reabsorción tubular de uratos en
deshidratación y diuréticos)
Drogas: Cyclosporina, Pirazinamida, bajas dosis de
Aspirina
Combinación
Consumo alcohol

Etapas de la Gota
Clásica
Hiperuricemia asintomática
Gota aguda intermitente
Gota tofácea crónica

Hiperuricemia
Asintomática
Concentraciones > 8.1mg/dl en hombre
adulto y >7.2 mg/dl en mujer adulta.
Uricemia 7.0-8.0 mg/dl incidencia
acumulativa de gota de 3%.
Uricemia >9.0 mg/dl tiene una incidencia
acumulativa a 5 años de 22%.
La incidencia de gota aumenta con la edad y
el grado de hiperuricemia. La mayoría de los
pacientes nunca desarrolla alguna forma de
gota.

Factores de riesgo de
progresión de hiperuricemia a
gota
Consumo importante de alcohol
(especialmente cerveza y licores
fuertes)
Ingestión de altos niveles de carne y
mariscos
Uso de diuréticos
Obesidad

Gota Aguda Intermitente
El primer episodio de gota aguda generalmente sigue
a décadas de hiperuricemia asintomática.
En hombres el primer ataque ocurre entre la 4°-6°
décadas de vida, en mujeres generalmente post
menopausia.
Dolor agudo exquisito (intensidad máxima 8-12 hrs),
calor, hinchazón y eritema, monoarticular (1° MTT en
90%). Otras articulaciones son el tarso, tobillos,
talones, y rodillas.
Según severidad se resuelve en horas hasta 1-2 sem
En el tiempo episodios son más frecuentes, de
duración más larga, e involucran más articulaciones.

Gota Tofácea Crónica
Se desarrolla generalmente después de 10 o
más años de gota aguda intermitente,
presentan tofos. La transición ocurre cuando
los períodos intercríticos ya no están libres
de dolor.
Ataques de gota continúan ocurriendo en
este fondo doloroso.
El desarrollo de tofos está en relación a la
duración y severidad de la hiperuricemia. Se
ubican más frecuentemente en dedos,
muñecas, oídos, rodillas, bursa olecraneana,
tendón de Aquiles.

Factores Provocadores
de Gota
Grado de hiperuricemia
Trauma
Consumo de alcohol
Drogas: diuréticos tiazídicos, bajas
dosis de aspirina (

GOTA: Signos
Radiológicos
Gota aguda: aumento partes blandas.
Gota crónica: asimétrica. Erosiones
están por fuera de la articulación (AR
en proximidad a articulación), tienen
borde en sacabocado. El espacio
articular está preservado hasta bien
avanzada la enfermedad, no hay
osteopenia yuxtaarticular.

Manejo de
Hiperuricemia
Presencia de factores de riesgo de
progresión a gota
Hiperuricemia > 13mg/dl en hombres y
mayor de 10 mg/dl en mujeres.
Excresión de ácido úrico > 1100mg ,
asociado con 50% riesgo de urolitiasis
Pacientes que van a recibir radioterapia
o quimioterapia ( citolisis tumoral)

Manejo Gota Aguda
Colchicina
Antiinflamatorios noesteroidales.
Corticoesteroides
Mientras más precoz se den estos
agentes, antes se resolverán los signos
de inflamación.

Profilaxis Gota
Intermitente
Dieta, principalmente restricción calórica,
aumentar proteinas lácteas
Cambios de estilo de vida
Bajar de peso
Evitar alcohol.
Colchicina reduce la frecuencia de ataques
en un 75-85%.
Bajar los niveles de Uricemia lentamente una
vez resuelto episodio agudo (niveles de 5-6
mg/dl, no más de 0.6mg/dl /mensual)

Agentes que disminuyen
uratos
Allopurinol es un inhibidor de la xantinooxidasa,
elección en pacientes con
sobreproducción de uratos, formación de
tofos, nefrolitiasis
Dosis inicial 300mg día.
En ancianos, pacientes con ataques
frecuentes o pacientes con filtración
glomerular < 50mml/min se da 100mg día de
Allopurinol.

Recomendaciones de
antihiperuricemicos
Historia de ataques invalidantes de gota
frecuentes (3 ó más por año)
Signos clínicos o radiográficos de
enfermedad articular gotosa crónica
Tofos
Insuficiencia renal
Nefrolitiasis recurrente
Excresión urinaria de ácido úrico >
1100mg/día

Pseudogota

PSEUDOGOTA:
INTRODUCCION
La precipitación de cristales de dihidrato
pirofosfato de calcio (CPPD) en tejido
conectivo puede ser asintomática o
asociada a varios sindromes clínicos.

Depósito de cristales de dihidrato
de pirofosfato de calcio (CPPD)
Condrocalcinosis: presencia de cristales de
calcio detectado radiológicamente en
cartílago articular. También se puede
depositar en la sinovial, ligamentos,
tendones.
Puede ser asintomática o manifestarse de
diferentes maneras.
Pseudogota se refiere a ataques de
inflamación aguda tipo gota que ocurren en
algunos pacientes con enfermedad de
depósito de CPPD.

Clasificación
Pseudogota: ataques agudos de artritis
inducida por CPPD
Condrocalcinosis: calcificación
radiográfica de hialina y/o fibrocartílago
Artropatía por pirofosfato se aplica a
enfermedad articular o anomalías
radiográficas acompañado de depósitos
de CPPD.

Manifestaciones
Clínicas
Enfermedad asintomática
Pseudogota
Pseudo-artrits reumatoide
Pseudo-osteoartrits
Pseudo enfermedad articular
neuropática
Compromiso espinal

Depósitos de CPPD
asintomáticos
La mayoría de las articulaciones con
evidancias radiológicas de CPPD son
asintomáticas.
Sin embargo estudios han mostrado
que estas mujeres tienen más
frecuencia de dolor de muñecas y genu
varo

Pseudogota: clínica
Pseudogota aguda se presenta con
inflamación en una o más articulaciones que
dura varios días a 2 semanas, son
autolimitados.
Puede ser de comienzo abrupto y tan severo
como la gota, la mitad compromete la rodilla,
otros 1° MTF. Un 5% tiene una manifestación
pseudoreumatoide (múltiples articulaciones,
simétricas y bajo grado de inflamación).
La mitad de los pacientes tienen
degeneración progresiva de numerosas
articulaciones.

Pseudogota: clínica
Factores desencadenantes: trauma,
cirugía, enfermedades severas.
Para diagnóstico diferencial se requiere
estudio del líquido sinovial.
Pseudogota y gota pueden coexistir,
20% de hiperuricemias y 5% de gotas.

Pseudo-artritis
reumatoide
Artritis no erosiva, asincrónica, en que
cristales de CPPD y AR parecen
coexistir, se pueden enmascarar entre
ellas.
Importante diagnóstico diferencial ya
que manejo es distinto

Pseudo-artritis
reumatoide
Artritis no erosiva, asincrónica, en que
critales de CPPD y AR parecen
coexistir, se pueden enmascarar entre
ellas.
Importante diagnóstico diferencial ya
que el manejo es distinto

Pseudo- osteoartritis
Aprox. 50% de pac con CPPD
asintomática muestran degeneración
articular progresiva.
Las articulaciones más afectadas son
las rodillas, seguidas por muñecas,
MCFs, caderas, hombros, codos,
columna

Compromiso Espinal
Depósitos de cristales de CPPD en la
columna se asocia a rigidez, a veces
anquilosis ósea, que puede simular
espondilitis anquilosante o hiperostosis
esquelética idiopática difusa (DISH), se
encuentran más frecuentemente en la forma
familiar.
Además depósitos en ligamento flavo en la
columna cervical o en el ligamento
longitudinal posterior a nivel más bajo, puede
llevar a síntomas de compresión de cuerda
espinal aguda o estenosis espinal crónica.

Pseudogota: signos
radiológicos
Típicas densidades punteadas o lineales en
tejidos hialino articular o fibrocartilaginoso.
Frecuente en rodillas, caderas, sínfisis
pubiana, muñeca (discos triangulares) y
cuerpos intervertebrales.
Cambios degenerativos: quistes
subcondrales, formación de osteofitos, y
fragmentación de hueso y cartílago
(articulaciones no típicas de OA)

Pseudogota: líquido
sinovial
Presencia de cristales de CPPD
positivamente birrefringentes
(microscopio de luz polarizada).
GB: 15000- 30000x mm3, 90% PMN.
La proporción de cristales intracelulares
varía con el nivel de inflamación.
Análisis rápido post artrocentesis
mayor posibilidad de éxito.

Diferencias CPPD con
Cristales de Acido Urico
Más difíciles de detectar
Más pequeños
Tienen birrefringencia positiva débil o
no tienen birrefringencia.
Más polimórfico

Estudio de enfermedades
asociadas
Hemocromatosis, hiperparatiroidismo,
hipomagnesemia, hipofosfatasia,
hipotiroidismo, y hipercalcemia familial
hipocalciúrica.
Solicitar: Ca, P, Mg, fosfatasas
alcalinas, ferritina, fierro, transferrina,
TSH.

Pseudogota: diagnóstico
Gota
Infección
Trauma
Sangramiento
AR
OA
diferencial

Pseudogota: manejo
No hay manera de remover los cristales de
CPPD de las articulaciones.
Tratamiento de enfermedades asociadas:
hiperparatiroidismo, hemocromatosis o
mixedema.
Artrocentesis y corticoides intraarticulares.
Colchicina ev. En forma oral tiene menos
efecto que en gota.
Antiinflamatorios no esteroidales son
recomendados en todos los pacientes.
Corticoides orales.

Manejo Pseudogota
Aguda
Remover cristales por artrocentesis
Inyección intraarticular de glucocorticoides
Administración de AINEs o Colchicina
(compromiso de articulaciones más
pequeñas o de EESS).
Glucocorticoides sistémicos o adm de ACTH
(post-op, pacientes añosos, toxicidad de
AINEs previa, o disfunción renal/hepática.

Profilaxis Pseudogota
Pacientes con ataques recurrentes de
Pseudogota (3 ó más al año)
Colchicina oral 0.5mg x 2 veces al día,
disminuir a 1 al día o día por medio en
pacientes mayores

Manejo Depósitos de CPPD
Crónico y Progresivo
No existen evidencias para la
prevención del depósito progresivo de
CPPD o de poder remover los cristales
ya depositados.
Tratar desórdenes metabólico
asociados.

Gracias!!