Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

Revisión Bibliográfica
Pocos estudios de ADCC en pacientes con DEN sugieren que la ADCC pudiera estar
implicada en la patogénesis del dengue. Uno de estos estudios revela que la actividad de
ADCC fue detectada en sueros agudos de FHD/SCD pero no en sueros procedentes de
pacientes con FD, pero sin embargo un año después de la infección, la actividad de ADCC
fue observada en todos los casos (170).
La respuesta de anticuerpos y la viremia han sido correlacionadas en múltiples estudios con
la severidad de la enfermedad. La viremia aparece en todos los casos febriles de dengue.
Esta ocurre previa al comienzo de la fiebre y de los síntomas y alcanza sus picos máximos
de 2-3 dias después que desaparece la fiebre. Vaughn y colaboradores han cuantificado la
viremia diaria en pacientes con infección secundaria por virus DEN-1 y DEN-2,
demostrando asociación entre el desarrollo de viremia temprana y el curso de la
enfermedad. Además, los títulos de los picos virales han resultado significativamente
superiores en pacientes que desarrollan SCD, comparados con aquellos de FD. Sin
embargo, no se ha demostrado asociación entre la severidad de la enfermedad y la duración
estimada de la viremia. Estos resultados están en concordancia con los informes
relacionados con la capacidad replicativa del virus y con los anticuerpos amplificadores
(171).
Por otra parte, en pacientes con infección secundaria por virus DEN-3, la viremia y la
subsiguiente activación inmune parecen ser de mayor magnitud en los cuadros clínicos más
severos. En la fase temprana de la enfermedad los niveles de viremia son más elevados en
pacientes con FHD en comparación con los de FD. Los niveles máximos de viremia están
correlacionados inversamente de manera significativa con la hemoconcentración. Los
valores de virus en los cuadros clínicos más severos reflejan una mayor cantidad de células
infectadas, que por consiguiente aumentan la respuesta inmune innata y adaptativa
conducida por el antígeno. Además de la ADA, otros mecanismos pudieran estar
implicados en el desarrollo de la FHD. Las variaciones genéticas a través de las cepas de
DEN-3, de la misma forma que ha sido reportado para las de DEN-2, pueden contribuir con
la infección celular y con la capacidad replicativa viral (172).
El virus DEN-2 circula en la naturaleza como dos genotipos: DEN-2 genotipo americano
no relacionado a epidemias de FHD/SCD y el DEN-2 genotipo asiático causante de
epidemias de FHD (173). Empleando la tecnología de los clonos infecciosos se han
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