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Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

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Revisión Bibliográfica<br />

reactiva a la proteína E, mientras que en <strong>los</strong> sueros convalecientes se <strong>de</strong>tectaron <strong>anticuerpos</strong><br />

adicionales a las proteínas C, pre-M, NS1, NS3, NS4a y NS5.<br />

Entre las funciones <strong>de</strong> <strong>los</strong> <strong>anticuerpos</strong> a <strong>de</strong>ngue se encuentran la protección. Sin embargo<br />

<strong>los</strong> <strong>anticuerpos</strong> levantados contra una infección por <strong>de</strong>ngue o por otro flavivirus pue<strong>de</strong>n<br />

amplificar una siguiente infección por <strong>de</strong>ngue, fenómeno este llamado ADA<br />

(Amplificación Dependiente <strong>de</strong> Anticuerpos).<br />

La amplificación <strong>de</strong> la infección fue caracterizada originalmente utilizando antisueros a<br />

<strong>de</strong>ngue en concentraciones sub<strong>neutralizante</strong>s (154). Con estudios con <strong>anticuerpos</strong><br />

monoclonales se conoce que la amplificación <strong>de</strong> <strong>los</strong> <strong>anticuerpos</strong> está dirigida a las proteínas<br />

E y pre-M y que muchos <strong>anticuerpos</strong> monoclonales capaces <strong>de</strong> neutralizar , cuando<br />

reaccionan con el virus a altas diluciones , amplifican la infección (165) .La relativa<br />

habilidad <strong>de</strong> varias subclases <strong>de</strong> IgG para mediar la amplificación <strong>de</strong> la infección al virus<br />

<strong>de</strong>ngue es <strong>de</strong>sconocida. Se conoce que <strong>anticuerpos</strong> monoclonales murinos IgG1, IgG2a y<br />

IgG2b pue<strong>de</strong>n amplificar las infecciones in vitro (165, 166).<br />

Un estudio realizado en 1993 nos revela que sueros colectados en la fase aguda <strong>de</strong><br />

pacientes con FHD o SCD contienen altos niveles <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong> anti IgG1 a <strong>de</strong>ngue lo que<br />

no difiere <strong>de</strong> <strong>los</strong> sueros proce<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong> pacientes con FD. Sin embargo <strong>los</strong> niveles <strong>de</strong><br />

<strong>anticuerpos</strong> anti IgG2 en <strong>los</strong> sueros agudos <strong>de</strong> <strong>los</strong> pacientes con FHD fueron bajos en<br />

comparación con <strong>los</strong> <strong>de</strong> FD y no se observaron diferencias en <strong>los</strong> <strong>anticuerpos</strong> anti-<strong>de</strong>ngue<br />

IgG3 e IgG4 (167).<br />

Los <strong>anticuerpos</strong> a <strong>de</strong>ngue, monoclonales y policlonales, pue<strong>de</strong>n promover o proteger contra<br />

las infecciones por <strong>de</strong>ngue, <strong>de</strong>pendiendo <strong>de</strong> su concentración y <strong>de</strong>l título viral.<br />

Anticuerpos monoclonales a las proteínas estructurales E y pre-M han sido evaluados para<br />

protección pasiva y se ha encontrado que existen diferencias entre neutralización en un<br />

fenómeno in vitro y protección in vivo. También se ha evaluado la protección pasiva para<br />

las proteínas no estructurales NS1 y NS3.<br />

En las infecciones primarias por <strong>de</strong>ngue, la IgM pue<strong>de</strong> activar el complemento in vivo<br />

(160, 168, 169). La activación <strong>de</strong>l complemento más típica ocurre en las infecciones<br />

secundarias y esta es mediada por la inmunoglobulina IgG. Las subclases <strong>de</strong> IgG varían en<br />

su <strong>capacidad</strong> para activar el complemento, IgG1 e IgG3 lo activan eficientemente, IgG2 e<br />

IgG4 lo activan pobremente.<br />

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