Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

Revisión Bibliográfica
vasculares, conllevando a la exudación de plasma al espacio intersticial, la hipovolemia y el
choque (142).
El aumento en la destrucción de las plaquetas o la disminución en su producción, pudiera
ser causa de la trombocitopenia presente en la FD y en la FHD/SCD. Los complejos virusanticuerpos
encontrados en la superficie de las plaquetas de pacientes con FHD sugieren
que la respuesta inmune desempeña algún papel en la destrucción de las mismas. Los
anticuerpos IgM de reactividad cruzada contra las plaquetas, encontrados en el suero de
pacientes con FHD, podrían ser capaces de causar su lisis y de esta forma involucrarse en la
patogénesis de la enfermedad (152).
El daño plaquetario también puede deberse al daño endotelial (agregación espontánea in
vitro de células endoteliales infectadas que causan lisis y destrucción plaquetaria) o a la
coagulación intravascular diseminada. El factor activante de plaquetas puede inducir el
consumo de plaquetas y aumentar la adherencia de las células endoteliales vasculares y de
los leucocitos, provocando la trombocitopenia y leucopenia encontradas en la FHD/SCD
(153).
La activación del complemento pudiera conllevar a la filtración capilar y contribuir, por
tanto, a la patogénesis de la FHD. La cascada del complemento podría ser activada por los
complejos inmunes formados por los virus circulantes y los anticuerpos específicos contra
estos. Los niveles de anticuerpos aumentan más rápidamente en las infecciones
secundarias, alcanzándose altos títulos de estos antes de la desaparición de la viremia, lo
que incrementa la posibilidad de formación de los complejos inmunes. La disminución en
los niveles séricos de C3, C4, C5 y factor B, y el incremento de C3a y C5a se ha
relacionado con el grado de severidad de la enfermedad (140).
Otro hecho de interés que explicaría el marcado consumo de complemento en el cuadro
hemorrágico sería la expresión de antígenos virales por las células infectadas. Este
momento coincide con la aparición de altos títulos de anticuerpos, como los que se
observan en la infección secundaria, capaces de activar la vía del complemento. Los
fragmentos de C3 y varios agentes formadores de poros con propiedades análogas al
complejo C5b-9 inducen la síntesis y/o liberación de IL-1, IL-6 y el TNF de las células
monocíticas. La formación de poros en las células endoteliales provoca la producción de
eicosanoides y la disfunción citoesqueletal contribuyendo a la lisis de las células infectadas,
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