Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...
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Revisión Bibliográfica<br />
vasculares, conllevando a la exudación <strong>de</strong> plasma al espacio intersticial, la hipovolemia y el<br />
choque (142).<br />
El aumento en la <strong>de</strong>strucción <strong>de</strong> las plaquetas o la disminución en su producción, pudiera<br />
ser causa <strong>de</strong> la trombocitopenia presente en la FD y en la FHD/SCD. Los complejos virus<strong>anticuerpos</strong><br />
encontrados en la superficie <strong>de</strong> las plaquetas <strong>de</strong> pacientes con FHD sugieren<br />
que la respuesta inmune <strong>de</strong>sempeña algún papel en la <strong>de</strong>strucción <strong>de</strong> las mismas. Los<br />
<strong>anticuerpos</strong> IgM <strong>de</strong> reactividad cruzada contra las plaquetas, encontrados en el suero <strong>de</strong><br />
pacientes con FHD, podrían ser capaces <strong>de</strong> causar su lisis y <strong>de</strong> esta forma involucrarse en la<br />
patogénesis <strong>de</strong> la enfermedad (152).<br />
El daño plaquetario también pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse al daño endotelial (agregación espontánea in<br />
vitro <strong>de</strong> células endoteliales infectadas que causan lisis y <strong>de</strong>strucción plaquetaria) o a la<br />
coagulación intravascular diseminada. El factor activante <strong>de</strong> plaquetas pue<strong>de</strong> inducir el<br />
consumo <strong>de</strong> plaquetas y aumentar la adherencia <strong>de</strong> las células endoteliales vasculares y <strong>de</strong><br />
<strong>los</strong> leucocitos, provocando la trombocitopenia y leucopenia encontradas en la FHD/SCD<br />
(153).<br />
La activación <strong>de</strong>l complemento pudiera conllevar a la filtración capilar y contribuir, por<br />
tanto, a la patogénesis <strong>de</strong> la FHD. La cascada <strong>de</strong>l complemento podría ser activada por <strong>los</strong><br />
complejos inmunes formados por <strong>los</strong> virus circulantes y <strong>los</strong> <strong>anticuerpos</strong> específicos contra<br />
estos. Los niveles <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong> aumentan más rápidamente en las infecciones<br />
secundarias, alcanzándose altos títu<strong>los</strong> <strong>de</strong> estos antes <strong>de</strong> la <strong>de</strong>saparición <strong>de</strong> la viremia, lo<br />
que incrementa la posibilidad <strong>de</strong> formación <strong>de</strong> <strong>los</strong> complejos inmunes. La disminución en<br />
<strong>los</strong> niveles séricos <strong>de</strong> C3, C4, C5 y factor B, y el incremento <strong>de</strong> C3a y C5a se ha<br />
relacionado con el grado <strong>de</strong> severidad <strong>de</strong> la enfermedad (140).<br />
Otro hecho <strong>de</strong> interés que explicaría el marcado consumo <strong>de</strong> complemento en el cuadro<br />
hemorrágico sería la expresión <strong>de</strong> antígenos virales por las células infectadas. Este<br />
momento coinci<strong>de</strong> con la aparición <strong>de</strong> altos títu<strong>los</strong> <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong>, como <strong>los</strong> que se<br />
observan en la infección secundaria, capaces <strong>de</strong> activar la vía <strong>de</strong>l complemento. Los<br />
fragmentos <strong>de</strong> C3 y varios agentes formadores <strong>de</strong> poros con propieda<strong>de</strong>s análogas al<br />
complejo C5b-9 inducen la síntesis y/o liberación <strong>de</strong> IL-1, IL-6 y el TNF <strong>de</strong> las células<br />
monocíticas. La formación <strong>de</strong> poros en las células endoteliales provoca la producción <strong>de</strong><br />
eicosanoi<strong>de</strong>s y la disfunción citoesqueletal contribuyendo a la lisis <strong>de</strong> las células infectadas,<br />
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