Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

Revisión Bibliográfica
activados y las Fas expresadas en las células diana. Este mecanismo pudiera explicar la lisis
de los hepatocitos que no son infectados por el virus (148).
El patrón de citoquinas generado por los linfocitos T CD4+ cooperadores serotipoespecíficos
después de una infección primaria parece ser Th 1 (productor de interferón
gamma (INF), IL-2 y linfotoxinas) y Th 0 (productor de citoquinas del patrón Th 1 y del
Th 2 (IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10)). Estas citoquinas y los mediadores químicos pueden tener
efectos sinérgicos entre sí por lo cual la producción de algunas está inducida por otras. Una
vez secretadas un grupo de citoquinas, se induce una producción adicional en un ciclo de
regulación positiva, provocando un estado en el que los niveles tan elevados producen la
permeabilidad vascular en un corto período (149).
Después de una infección secundaria con el virus DEN los linfocitos T de memoria
inducidos por la infección primaria muestran reactividad cruzada y proliferan rápidamente
(149). Las células T CD4+ y CD8+ de memoria son muy activas y con su reactividad
cruzada pueden contribuir a la patogénesis de la FHD/SCD. Los niveles sanguíneos de IL-
2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF e INF y de moléculas CD4+ y CD8+ solubles son
significativamente más altos en pacientes con FHD/SCD que en pacientes con FD (142,
150). Las citoquinas como el TNF y la IL-1ß contribuyen al choque séptico y los
mediadores lipídicos, como el factor activante de plaquetas, pueden afectar la agregación
plaquetaria (151).
Los linfocitos T CD4+ de reactividad cruzada con patrón de linfoquinas Th 1, producen
niveles elevados de IFN e IL-2 tras la infección secundaria por un serotipo del virus DEN.
El IFN parece contribuir a la patogénesis de la FHD/SCD aumentando la expresión de
receptores Fc gamma. Además, conjuntamente con la inducción de los receptores, se
produce un aumento de la expresión de moléculas MHC clase I y II en las células
infectadas, que facilitan el reconocimiento de los antígenos por las células citotóxicas del
sistema inmune (142). La estimulación de la producción de mediadores inflamatorios
(TNF, IL-2, prostaglandinas de la serie E y leucotrienos) por las células monocíticas
infectadas aumentan la adherencia del monocito al endotelio. Lo anterior, unido a la
activación del complemento, conduce a una función alterada de las células endoteliales
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