Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

Revisión Bibliográfica
un incremento selectivo en la liberación de quimoquinas, citoquinas vasoactivas y
proinflamatorias como la interleuquina uno beta (IL-1ß), IL-6, el factor de necrosis tumoral
alfa (TNF) y los mediadores lipídicos (135).
En presencia de fluidos de sangre periférica con monocitos infectados, las células
endoteliales del cordón umbilical se activan y aumentan la expresión de moléculas de
adhesión VCAM-1 y selectina E en su superficie. La máxima activación in vitro se ha
observado con fluidos para los cuales la infección viral fue amplificada al adicionar un
suero inmune al virus DEN, sugiriendo la previa inmunidad como el mayor factor de riesgo
para el desarrollo de la FHD. El tratamiento de los fluidos de monocitos con anticuerpos
anti-TNF elimina este efecto de activación. El resultado muestra que el virus puede
modular la función de las células endoteliales de modo indirecto, de manera tal que el
TNF liberado de los monocitos infectados por el virus DEN parece ser el intermediario
principal (60).
Los anticuerpos son considerados el mecanismo más importante de protección en la
infección por el virus DEN; sin embargo, en esta respuesta, el cambio de los isotipos y el
desarrollo de células de memoria son eventos dependientes de linfocitos T (145). Estos
eventos son mediados por las interacciones bidireccionales del ligando CD40-CD40 entre
las células T y B, y por las citoquinas derivadas de las células T. Las células B en la medida
que se activan y proliferan, son capaces de capturar y procesar antígenos virales para
presentarlos a las células T auxiliadoras, participando de forma directa en la activación de
las mismas (146).
Ante la infección primaria con un serotipo del virus DEN se genera un patrón linfocitario
heterogéneo. En este patrón se encuentran tanto los linfocitos T serotipo-específicos como
los de reactividad cruzada, pudiendo jugar ambos un papel importante en el desarrollo de la
FHD/SCD (147).
Las funciones de los linfocitos T serotipo-específicos han sido estudiadas in vitro
fundamentalmente. Los linfocitos T CD8+ y CD4+ citotóxicos lisan las células infectadas
por el virus a través de las perforinas en el contexto de las glicoproteínas del MHC clase I y
II respectivamente. Los linfocitos T CD4+ utilizan además otro mecanismo de lisis que
involucra a las interacciones entre las moléculas FasL expresadas en los linfocitos T
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