Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

Revisión Bibliográfica
niveles séricos de C3, C4, C5 y factor B, y el incremento de C3a y C5a se ha relacionado
con el grado de severidad de la enfermedad (139, 140) .
Otro hecho de interés que explicaría el marcado consumo de complemento en el cuadro
hemorrágico, sería la expresión de antígenos virales por las células infectadas, coincidente
con la aparición de altos títulos de anticuerpos como los que se observan en la infección
secundaria, capaces de activar la vía alterna del complemento. Los productos derivados de
la activación del complemento (C') incluyen fragmentos de C3 y varios agentes formadores
de poros con propiedades análogas al complejo C5b-9 del C, los cuales inducen la síntesis
y/o liberación de IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral de las células monocíticas. La
formación de poros en las células endoteliales provoca la producción de eicosanoides, y la
disfunción citoesquelética que contribuye a la lisis de las células infectadas, incluyendo
plaquetas y células endoteliales. Esto último podría explicar la trombocitopenia aguda, que
junto a la extravasación de plasma, son elementos centrales del choque que acompaña a la
FHD (141-143).
2.13.2. Inmunopatogenia
La respuesta inmune a la infección por el virus DEN juega dos papeles opuestos en el
desarrollo de la enfermedad: la prevención y recuperación, y la inmunopatología de la
FHD/SCD (142).
Entre las funciones in vitro de la respuesta inmune humoral generada contra el DEN se
encuentran: la ADA (89), la neutralización viral (82), la ADCC (144) y la citólisis mediada
por complemento (140).
La infección primaria por determinado serotipo origina anticuerpos neutralizantes
homólogos capaces de proteger al individuo a largo plazo y anticuerpos neutralizantes
heterólogos de corta duración, responsables del efecto de ADA. El desarrollo de los
síntomas severos de la enfermedad depende en la mayoría de los casos de una
sensibilización inmune anterior por una infección heterotípica. La presencia en niños
pequeños de anticuerpos maternos contra el virus adquirido pasivamente podría ser otra
causa de la manifestación de las formas severas de la enfermedad (6).
Los complejos virus-anticuerpos, al contrario del virus sólo, son potentes inductores de la
activación de los mastocitos y los basófilos, y por tanto en condiciones de ADA se produce
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