Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...
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Revisión Bibliográfica<br />
reacciones inflamatorias <strong>de</strong> hipersensibilidad retardada, lesiones titulares en infecciones y<br />
enfermeda<strong>de</strong>s auto-inmunes. Por otra parte <strong>los</strong> linfocitos T CD4+ con un patrón <strong>de</strong><br />
citoquinas Th2 secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 y IL-13 respectivamente y están muy<br />
relacionados con la producción <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong> por las células B, por lo que infecciones<br />
dominadas por una respuesta inmune humoral inducen una alta expresión <strong>de</strong> citoquinas <strong>de</strong>l<br />
patrón Th2.<br />
Chaturvedi et al., (113, 130) observaron en sus estudios cambios en la respuesta <strong>de</strong> <strong>los</strong><br />
patrones Th1 y Th2 en pacientes con FD y cuadros severos. Encontró niveles en suero <strong>de</strong><br />
IL-4, IL-6 y IL-10 en pacientes con FHD grado 3 y 4 y en contraste, altos niveles <strong>de</strong> IFN e<br />
IL-2 en casos <strong>de</strong> FD.<br />
Las células blanco primarias para el virus <strong>de</strong>ngue son <strong>los</strong> monocitos/macrófagos y otras<br />
células <strong>de</strong> origen retículo-endotelial (131). Sin embargo, el antígeno se <strong>de</strong>tecta en las<br />
células <strong>de</strong> Kupffer (132), en <strong>los</strong> macrófagos alveolares, en <strong>los</strong> fagocitos mononucleares <strong>de</strong><br />
la piel (133) y en <strong>los</strong> monocitos <strong>de</strong> la circulación (134). Los mastocitos y <strong>los</strong> basófi<strong>los</strong> al<br />
expresar receptores Fc en su superficie, son blancos potenciales <strong>de</strong> la infección por el<br />
virus. Los mastocitos resi<strong>de</strong>n principalmente en <strong>los</strong> tejidos y están estrechamente<br />
asociados con <strong>los</strong> vasos sanguíneos y <strong>los</strong> nervios, mientras que <strong>los</strong> basófi<strong>los</strong> circulan<br />
normalmente en la sangre (135) .<br />
Un número incrementado <strong>de</strong> monocitos/macrófagos infectados con el virus <strong>de</strong>ngue<br />
implicaría un incremento <strong>de</strong> la activación <strong>de</strong> las células T, lo que resultaría en un aumento<br />
<strong>de</strong> <strong>los</strong> niveles <strong>de</strong> citoquinas y mediadores químicos.<br />
Se ha señalado que la rápida elevación y el efecto sinérgico <strong>de</strong> <strong>los</strong> mediadores como TNF,<br />
IL-2, IL-6, IFN, PAF, C3a, C5a y histamina inducen un incremento <strong>de</strong> la permeabilidad<br />
vascular, extravasación <strong>de</strong>l plasma, shock y mal funcionamiento <strong>de</strong>l sistema <strong>de</strong><br />
coagulación, lo cual conduce al cuadro hemorrágico (136-138).<br />
La activación <strong>de</strong>l complemento pudiera conllevar a la filtración capilar y contribuir por<br />
tanto a la patogénesis <strong>de</strong> la FHD. La cascada <strong>de</strong>l complemento podría ser activada por <strong>los</strong><br />
complejos inmunes formados por <strong>los</strong> virus circulantes y <strong>los</strong> <strong>anticuerpos</strong> específicos contra<br />
estos. Los niveles <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong> aumentan más rápidamente en las infecciones<br />
secundarias, alcanzándose altos títu<strong>los</strong> <strong>de</strong> estos antes <strong>de</strong> la <strong>de</strong>saparición <strong>de</strong> la viremia, lo<br />
que incrementa la posibilidad <strong>de</strong> formación <strong>de</strong> <strong>los</strong> inmunocomplejos. La disminución en <strong>los</strong><br />
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