Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

Revisión Bibliográfica
reacciones inflamatorias de hipersensibilidad retardada, lesiones titulares en infecciones y
enfermedades auto-inmunes. Por otra parte los linfocitos T CD4+ con un patrón de
citoquinas Th2 secretan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 y IL-13 respectivamente y están muy
relacionados con la producción de anticuerpos por las células B, por lo que infecciones
dominadas por una respuesta inmune humoral inducen una alta expresión de citoquinas del
patrón Th2.
Chaturvedi et al., (113, 130) observaron en sus estudios cambios en la respuesta de los
patrones Th1 y Th2 en pacientes con FD y cuadros severos. Encontró niveles en suero de
IL-4, IL-6 y IL-10 en pacientes con FHD grado 3 y 4 y en contraste, altos niveles de IFN e
IL-2 en casos de FD.
Las células blanco primarias para el virus dengue son los monocitos/macrófagos y otras
células de origen retículo-endotelial (131). Sin embargo, el antígeno se detecta en las
células de Kupffer (132), en los macrófagos alveolares, en los fagocitos mononucleares de
la piel (133) y en los monocitos de la circulación (134). Los mastocitos y los basófilos al
expresar receptores Fc en su superficie, son blancos potenciales de la infección por el
virus. Los mastocitos residen principalmente en los tejidos y están estrechamente
asociados con los vasos sanguíneos y los nervios, mientras que los basófilos circulan
normalmente en la sangre (135) .
Un número incrementado de monocitos/macrófagos infectados con el virus dengue
implicaría un incremento de la activación de las células T, lo que resultaría en un aumento
de los niveles de citoquinas y mediadores químicos.
Se ha señalado que la rápida elevación y el efecto sinérgico de los mediadores como TNF,
IL-2, IL-6, IFN, PAF, C3a, C5a y histamina inducen un incremento de la permeabilidad
vascular, extravasación del plasma, shock y mal funcionamiento del sistema de
coagulación, lo cual conduce al cuadro hemorrágico (136-138).
La activación del complemento pudiera conllevar a la filtración capilar y contribuir por
tanto a la patogénesis de la FHD. La cascada del complemento podría ser activada por los
complejos inmunes formados por los virus circulantes y los anticuerpos específicos contra
estos. Los niveles de anticuerpos aumentan más rápidamente en las infecciones
secundarias, alcanzándose altos títulos de estos antes de la desaparición de la viremia, lo
que incrementa la posibilidad de formación de los inmunocomplejos. La disminución en los
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