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Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

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Revisión Bibliográfica<br />

<strong>neutralizante</strong>s <strong>de</strong>sarrollados en la infección primaria, en presencia <strong>de</strong> un segundo serotipo<br />

infectante, permiten la formación <strong>de</strong> complejos inmunes que facilitan la entrada <strong>de</strong>l virus a<br />

las células susceptibles a través <strong>de</strong> <strong>los</strong> receptores celulares para Fc, <strong>de</strong>senca<strong>de</strong>nando una<br />

serie <strong>de</strong> procesos en <strong>los</strong> que participan activamente <strong>los</strong> monocitos y que concluyen en el<br />

aumento <strong>de</strong> la permeabilidad vascular. El fenómeno es conocido como<br />

inmunoamplificación <strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong> (ADA) (89).<br />

2) Rosen 1977, expone que la virulencia <strong>de</strong> las distintas cepas <strong>de</strong> <strong>los</strong> cuatro serotipos <strong>de</strong>l<br />

virus pue<strong>de</strong> aumentar cuando estas pasan repetidamente por el hospe<strong>de</strong>ro humano. De esta<br />

forma, las cepas más virulentas serían las responsables <strong>de</strong> las formas severas <strong>de</strong> la<br />

enfermedad. La virulencia <strong>de</strong> ciertas variantes virales pue<strong>de</strong> estar ligada a un cierto<br />

<strong>de</strong>terminismo genético. Una mutación en una región precisa <strong>de</strong>l gen que codifica para la<br />

proteína E, asegura la atenuación o el incremento <strong>de</strong> la virulencia <strong>de</strong> una cepa dada, por lo<br />

que la aparición <strong>de</strong> cuadros clínicos graves se asocia con <strong>de</strong>terminadas cepas virales o<br />

mutantes <strong>de</strong> estas (14).<br />

3) Kourí 1987, plantea una hipótesis integral en la que se incluyen factores <strong>de</strong> riesgo<br />

individual relacionados con la existencia <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong> contra el virus DEN, la edad, el<br />

sexo, la raza y las enfermeda<strong>de</strong>s crónicas como el asma y la diabetes; factores <strong>de</strong> riesgo<br />

epi<strong>de</strong>miológico relacionados con el vector (<strong>capacidad</strong> <strong>de</strong> ser transmisor y alta <strong>de</strong>nsidad), el<br />

intervalo entre ambas infecciones, la amplia circulación viral y factores relacionados con el<br />

serotipo y la virulencia <strong>de</strong>l agente. La presencia <strong>de</strong> estos factores individuales en el<br />

contexto <strong>de</strong> <strong>los</strong> factores epi<strong>de</strong>miológicos y virales, hace posible la ocurrencia <strong>de</strong> una<br />

epi<strong>de</strong>mia <strong>de</strong> FHD/SCD (15).<br />

La aparición <strong>de</strong> mutantes <strong>de</strong> escape a la neutralización es una hipótesis que trata <strong>de</strong> explicar<br />

el rápido incremento <strong>de</strong> casos fatales <strong>de</strong> DEN <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> una epi<strong>de</strong>mia. El fenómeno fue<br />

observado en el virus <strong>de</strong> la poliomielitis tipo 3 <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la administración <strong>de</strong> la vacuna<br />

trivalente oral en individuos inmunes. En el caso <strong>de</strong>l virus DEN, un mecanismo parecido <strong>de</strong><br />

selección <strong>de</strong> mutantes <strong>de</strong> escape podría ocurrir por la presencia <strong>de</strong> <strong>anticuerpos</strong><br />

<strong>neutralizante</strong>s heterotípicos <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la infección primaria. Estos <strong>anticuerpos</strong><br />

<strong>neutralizante</strong>s heterotípicos podrían ejercer una presión selectiva sobre la cepas circulantes,<br />

dando lugar en el transcurso <strong>de</strong>l tiempo a cepas más virulentas (90).<br />

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