Cinética y capacidad neutralizante de los anticuerpos homólogos y ...

Resultados y Discusión
En nuestro estudio encontramos que el 16,6% de los sueros sin anticuerpos neutralizantes
heterotípicos al DEN-2 genotipo Asiático no amplificó la infección a una dilución de suero
de 1/10. Por contar con volúmenes de suero limitados no pudimos medir la amplificación a
diluciones más bajas o con los sueros puros. Este resultado obtenido in vitro es consistente
con la tasa de casos de FHD/SCD observados durante la infección secundaria en 1997 y es
una evidencia más de que la ADA es el mecanismo patogénico definitivo involucrado en la
FHD/SCD (171, 236). La ADA incrementa la severidad de las manifestaciones clínicas del
DEN mediante el incremento de la replicación en los receptores Fc de las células
hospederas. Recientemente estudios en Tailandia han demostrado (237) que la ADA no
sólo facilita el proceso de entrada , sino que también modifica los mecanismos antivirales
intracelulares de las respuestas innata y adaptativa, resultando en una replicación no
restringida. Además, a partir de modelos matemáticos y de las observaciones realizadas en
niños hospitalizados con FHD/SCD (238, 239) ; se ha hipotetizado que la ADA prevé una
ventaja competitiva a los virus en poblaciones con una prevalencia sustancial de
anticuerpos a DEN y particularmente a algunos serotipos que son amplificados más que
otros. Nuestro estudio añade nuestros conocimientos sobre la ADA, al demostrar la
capacidad amplificadora de los anticuerpos heterotípicos después de un largo intervalo de la
infección primaria.
Por otra parte nuestros resultados sugieren que si la ADA está definitivamente involucrada
en el mecanismo patogénico inicial de la FHD/SCD, un gran número de individuos
inmunes a virus DEN-1 con niveles de anticuerpos neutralizantes heterólogos a virus DEN-
2 genotipo asiático menores de 1:10 pudieran estar en riesgo de desarrollar la forma severa
de la enfermedad durante una segunda infección por este genotipo. Los resultados
obtenidos permiten sugerir que este fenómeno pudiera estar involucrado en la mayor
severidad de la epidemia de 1997 y particularmente en la mayor severidad observada
después de largos intervalos de la infección primaria.
No contamos con muestras de sueros suficientes colectadas de individuos inmunes al DEN-
1 del periodo 1981-1985, para demostrar el fenómeno del ADA a 4 años de la epidemia de
1977.
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