EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA
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Revisión bibliográfica disminución del poder patógeno como a un cambio en la epizootiología de la enfermedad (Cooke 1994). De hecho, considerando el patrón de la enfermedad, con epizootías en forma de mosaico y ocurriendo infrecuentemente entre las poblaciones, cabría esperar una baja tasa de evolución en la resistencia genética por parte de los conejos (Cooke 1994). 2.4.7.7-Interacción mixomatosis - VHD Una de las cuestiones más frecuentemente planteadas por los investigadores que estudian los efectos de la VHD sobre las poblaciones silvestres, es acerca de la posible interacción entre esta enfermedad y la mixomatosis, así como su naturaleza. La importancia de esta cuestión radica en si el impacto de la mixomatosis, enfermedad más antigua entre los conejos silvestres, se ve potenciado o disminuido con la incidencia de la VHD. Lógicamente la interpretación de esta posible interacción variará dependiendo del fin perseguido: la recuperación de la especie en Europa o el control de la misma en Australia. En un principio, y en base a lo observado en España, se consideró la interacción como de simple coexistencia, ya que mientras la VHD incide sobre todo en inviernoprimavera, la mixomatosis lo hace principalmente en los meses de verano, por lo que la interacción debería ser bastante escasa (Cooke 1994). Otros autores como Lenghaus (1993) sugieren que, como la mixomatosis es el principal factor de mortalidad entre los juveniles, reducirá por tanto el número de conejos indemnes a VHD en esta clase de edad (Lenghaus 1993). Sin embargo, recientes experiencias han abierto nuevos interrogantes sobre la posible interacción entre ambas enfermedades. Así, de una superinfección con VHD realizada a 6 conejos silvestres con signos clínicos de mixomatosis, sólo 2 murieron por esta enfermedad, muriendo el resto por la mixomatosis. De manera similar, conejos domésticos infectados con formas severas de mixomatosis (Standard Laboratory Strain) o intermedias (cepa Uriarra) murieron de mixomatosis o VHD cuando fueron superinfectados con VHD ocho días después de ser infectados con el virus de la mixomatosis. Por otro lado, dos de dos conejos de laboratorio infectados con una cepa moderadamente virulenta (cepa Gungahlin) y superinfectados con VHD, sobrevivieron y seroconvirtieron a VHD, siendo refractarios a posteriores infecciones por este virus, mientras que conejos domésticos infectados con VHD tres semanas después de haberse recuperado de las cepas Uriarra o Gungahlin murieron de VHD (Lenghaus com. per.) 84
Revisión bibliográfica En vista de los anteriores resultados se han formulado dos hipótesis: o bien la infección primaria con virus de la mixomatosis estimula de alguna manera el sistema inmune de los conejos permitiéndoles resistir la infección por VHD, o bien el efecto inmunosupresor de la mixomatosis previene una reacción inmune exagerada contra el virus de la VHD impidiendo la aparición del CID, y por tanto la muerte de los conejos. 2.4.8-Diagnóstico Un diagnóstico provisional puede ser hecho en base a los hallazgos epizootiológicos, signos clínicos y lesiones macroscópicas, pero es importante diferenciar la VHD de otros procesos agudos como las pasterelosis y enterotoxemias (Xu, Z.J. y cols. 1985; Liu y cols. 1984). Por este motivo, aunque algunos autores consideran que las lesiones microscópicas observadas en hígado, y a veces en bazo, podrían considerarse como patognomónicas de la VHD (Fuchs y Weissenböck 1992), en general se ha recomendado la utilización de otros métodos de diagnóstico más específicos como son la Hemoaglutinación (HA), ELISA y Microscopía Electrónica (ME) para la detección del antígeno y la Inhibición de la Hemoaglutinación (IH) y ELISA para la detección de anticuerpos (Capucci y cols. 1991). No obstante, se advierte del riesgo de no poder detectar el antígeno serológicamente debido a la proteolisis que sufre la proteína VP60 de la envoltura externa, tanto en virus VHD como EBHS, ya que esta proteolisis tiene lugar en el mismo cadáver y aparentemente está relacionada con las alteraciones patológicas que tienen lugar en el hospedador, pudiendo conducir a errores en el diagnóstico de ambas enfermedades (Capucci y cols. 1991). El test de la Hemoaglutinación (HA) fue el primer test laboratorial usado para el diagnóstico de la VHD, aprovechando las propiedades hemoaglutinantes del virus descritas por Liu y cols. (1984) con eritrocitos humanos de tipo O. El método fue descrito en detalle por Pu y cols. (1985) y ha sido y es el más frecuentemente utilizado en el diagnóstico de rutina por los investigadores chinos primero, y por los europeos después (Capucci y cols. 1991). El test de la HA se basa en la capacidad del virus de hemoaglutinar eritrocitos humanos tipo O con títulos que oscilan entre los 10x210 y 10x218 (Xu 1990); si se utilizan otro tipo de eritrocitos o de diferentes especies, la hemoaglutinación es menos evidente (Liu y cols. 1984; Pu y cols. 1985). La capacidad hemoaglutinante de los extractos de órganos está relacionada con la cantidad de virus, y ésta con el contenido en sangre o vascularización del órgano en 85
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2.4.7.7-Interacción mixomatosis - VHD<br />
Una de las cuestiones más frecuentemente planteadas por los investigadores que<br />
estudian los efectos de la VHD sobre las poblaciones silvestres, es acerca de la posible<br />
interacción entre esta enfermedad y la mixomatosis, así como su naturaleza. La<br />
importancia de esta cuestión radica en si el impacto de la mixomatosis, enfermedad más<br />
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Australia.<br />
En un principio, y en base a lo observado en España, se consideró la interacción<br />
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la mixomatosis lo hace principalmente en los meses de verano, por lo que la<br />
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Sin embargo, recientes experiencias han abierto nuevos interrogantes sobre la<br />
posible interacción entre ambas enfermedades. Así, de una superinfección con VHD<br />
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esta enfermedad, muriendo el resto por la mixomatosis. De manera similar, conejos<br />
domésticos infectados con formas severas de mixomatosis (Standard Laboratory Strain) o<br />
intermedias (cepa Uriarra) murieron de mixomatosis o VHD cuando fueron<br />
superinfectados con VHD ocho días después de ser infectados con el virus de la<br />
mixomatosis. Por otro lado, dos de dos conejos de laboratorio infectados con una cepa<br />
moderadamente virulenta (cepa Gungahlin) y superinfectados con VHD, sobrevivieron y<br />
seroconvirtieron a VHD, siendo refractarios a posteriores infecciones por este virus,<br />
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