EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

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Revisión bibliográfica 2.4.7.3.3-Inmunidad adquirida Otro factor que determina la supervivencia de los conejos es su nivel de anticuerpos frente a VHD. En animales juveniles los anticuerpos maternales desaparecen rápidamente, ya que las crías de madres inmunes son resistentes a la infección por inoculación o contacto directo entre las 6, 8 y 10 semanas de edad, sin embargo sucumben a la enfermedad si contactan con el virus entre las 12 y 15 semanas. Estos supervivientes procedentes de padres inmunes son capaces de desarrollar una inmunidad plena y estable a elevados títulos (Lenghaus com. per.). En adultos, los animales que han sobrevivido a la enfermedad mantienen unos niveles protectivos de anticuerpos al menos durante los siguientes 12-18 meses. También se han encontrado anticuerpos en animales ubicados en granjas o áreas donde nunca ha sido detectada la enfermedad ni donde se han practicado campañas de vacunación (Chasey 1995; Dugast 1995). La prevalencia de estos anticuerpos en áreas indemnes es relativamente elevada, ya que en Checoslovaquia Rodak y cols. (1990) encontraron mediante técnicas ELISA una seroprevalencia del 19,4%, similar al hallazgo de Pu y cols. (1985) en China con un 17,4% e inferiores al 39% estimado por Smid y cols. (1991). Más significativo es la existencia de sueros procedentes de conejos de laboratorio y conservados desde 1973-83 (Smid y cols. 1991) o 1975-87 (Rodak y cols. 1991) que son positivos a VHD, incluso con prevalencias del 76,2% (Rodak y cols. 1991) 12 años antes de que tuviese lugar la primera epizootía de esta enfermedad. Estos anticuerpos se han demostrado efectivos en la protección de los conejos frente a la infección del virus, con tasas de mortalidad del 4,3%, 22,2% y 97,2% en tres lotes de conejos con alto, medio y bajo nivel de anticuerpos (Rodak y cols. 1990). Tal y como ya se ha comentado, la existencia de estos anticuerpos probablemente es debida a la infección previa de una cepa avirulenta del mismo virus (Rodak y cols. 1990; Smid y cols. 1991; Dugast 1995), lo que Capucci y cols. han denominado calicivirus del conejo (RCV). Este hallazgo cobra su máxima importancia en la epidemiología de la VHD en conejos silvestres en Gran Bretaña, ya que en áreas en las cuales no se había detectado todavía la presencia de la enfermedad, Chasey y cols. (1997) encontraron una proporción de seropositivos frente a VHD entre los conejos adultos muy elevada (22 animales de un total de 27), los cuales sobrevivieron en su totalidad a la inoculación experimental del virus, lo que explicaría la baja incidencia producida por la VHD entre las poblaciones silvestres de aquel país. También han sido halladas en Francia poblaciones de conejos silvestres en las que no se ha constatado la mortalidad por VHD y que sin embargo han presentado niveles de 78

Revisión bibliográfica prevalencia de anticuerpos muy elevados, lo que sugiere la intervención del virus apatógeno RCV en competencia con el de la VHD, disminuyendo su impacto (Dugast 1995; Marchandeau y cols. 1998). 2.4.7.3.4-Resistencia genética Parecen existir diferencias genéticas en la sensibilidad a la infección por VHD, ya que Argüello y cols. (1988) observaron en animales adultos una mortalidad superior entre animales rústicos que entre las razas industriales más seleccionadas, mientras que Lenghaus (com. per.) ha encontrado variedades de conejos de Chinchilla que son más resistentes a la enfermedad, sin que en ello medie la existencia o no de anticuerpos previos. Autores como Chasey y cols (1997) estiman la mortalidad por VHD en inoculaciones experimentales a conejos domésticos de raza Neozelandesa entre el 90% y el 75%, a diferencia de las elevadas mortalidades encontradas en otros trabajos. 2.4.7.4-Factores dependientes del entorno Son numerosas las referencias que describen una fuerte estacionalidad en la incidencia de la VHD, tanto en conejos domésticos como en silvestres. Ya en 1985, Xu, Z.J. y cols. (1985) observaron que las epizootías de VHD en conejos domésticos usualmente comenzaban en el mes de noviembre y se prolongaban hasta marzo del siguiente año. Mitro y Krauss (1993) también encontraron que la mayoría de los casos de VHD ocurridos entre 1988-89 se concentraban entre los meses de octubre y febrero. De manera similar, Lavazza y cols. (1990) detectaron una mayor incidencia en invierno. Fuller y cols. (1993) describieron las primeras epizootías ocurridas en Gran Bretaña en los meses de marzo y abril de 1992, y Chasey (1995) en junio de 1993. En general parece, pues, aceptado que la mayoría de los casos de VHD tienen lugar durante los meses fríos (Xu y Chen 1989) aunque la enfermedad pueda incidir durante todo el año (Xu 1991). Algunos autores relacionan esta estacionalidad con la dificultad que tiene el virus para sobrevivir en el medio con las elevadas temperaturas propias del verano y otoño (Xu, Z.J. y cols. 1985; Xu y Chen 1989). Otros sugieren que es debido a la estacionalidad de la cría, ya que, durante la primera mitad del año la población cunícola de una granja consiste en un elevado porcentaje de animales menores de dos meses (resistentes a la VHD) y animales adultos vacunados, mientras que en la segunda mitad del año la población está compuesta principalmente por animales mayores de dos meses sin vacunar, por lo que en esta situación la mortalidad por VHD puede llegar a ser elevada (Rodak y cols. 1991). 79

Revisión bibliográfica<br />

prevalencia de anticuerpos muy elevados, lo que sugiere la intervención del virus<br />

apatógeno RCV en competencia con el de la VHD, disminuyendo su impacto (Dugast<br />

1995; Marchandeau y cols. 1998).<br />

2.4.7.3.4-Resistencia genética<br />

Parecen existir diferencias genéticas en la sensibilidad a la infección por VHD, ya<br />

que Argüello y cols. (1988) observaron en animales adultos una mortalidad superior entre<br />

animales rústicos que entre las razas industriales más seleccionadas, mientras que<br />

Lenghaus (com. per.) ha encontrado variedades de conejos de Chinchilla que son más<br />

resistentes a la enfermedad, sin que en ello medie la existencia o no de anticuerpos<br />

previos. Autores como Chasey y cols (1997) estiman la mortalidad por VHD en<br />

inoculaciones experimentales a conejos domésticos de raza Neozelandesa entre el 90% y<br />

el 75%, a diferencia de las elevadas mortalidades encontradas en otros trabajos.<br />

2.4.7.4-Factores dependientes del entorno<br />

Son numerosas las referencias que describen una fuerte estacionalidad en la<br />

incidencia de la VHD, tanto en conejos domésticos como en silvestres. Ya en 1985, Xu,<br />

Z.J. y cols. (1985) observaron que las epizootías de VHD en conejos domésticos<br />

usualmente comenzaban en el mes de noviembre y se prolongaban hasta marzo del<br />

siguiente año. Mitro y Krauss (1993) también encontraron que la mayoría de los casos de<br />

VHD ocurridos entre 1988-89 se concentraban entre los meses de octubre y febrero. De<br />

manera similar, Lavazza y cols. (1990) detectaron una mayor incidencia en invierno.<br />

Fuller y cols. (1993) describieron las primeras epizootías ocurridas en Gran Bretaña en los<br />

meses de marzo y abril de 1992, y Chasey (1995) en junio de 1993. En general parece,<br />

pues, aceptado que la mayoría de los casos de VHD tienen lugar durante los meses fríos<br />

(Xu y Chen 1989) aunque la enfermedad pueda incidir durante todo el año (Xu 1991).<br />

Algunos autores relacionan esta estacionalidad con la dificultad que tiene el virus<br />

para sobrevivir en el medio con las elevadas temperaturas propias del verano y otoño (Xu,<br />

Z.J. y cols. 1985; Xu y Chen 1989). Otros sugieren que es debido a la estacionalidad de la<br />

cría, ya que, durante la primera mitad del año la población cunícola de una granja consiste<br />

en un elevado porcentaje de animales menores de dos meses (resistentes a la VHD) y<br />

animales adultos vacunados, mientras que en la segunda mitad del año la población está<br />

compuesta principalmente por animales mayores de dos meses sin vacunar, por lo que en<br />

esta situación la mortalidad por VHD puede llegar a ser elevada (Rodak y cols. 1991).<br />

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