EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

2.4.6.2-Lesiones microscópicas
Revisión bibliográfica
El hígado es el órgano más severamente afectado, mostrando hemorragias
intralobulares y un cierto anisomorfismo de los hepatocitos. La lesión más evidente es una
necrosis multifocal, la cual, tal y como su nombre indica, se observa en focis diseminados
por todo el parénquima, afectando a uno o varios hepatocitos que muestran lisis
citoplasmática o una reducción acidófila del tamaño celular. Estos foci pueden confluir y
formar áreas locales de necrosis, con especial incidencia en la periferia de los lóbulos. En
el interior de esos foci necróticos se observan lisis celulares, degeneración hidrópica del
citoplasma, esteatosis microvascular, pigmentos biliares e incluso deposición de
pigmentos férricos. Ocasionalmente algunos hepatocitos pueden mostrar megalocitosis,
binucleación y calcificación distrófica granular. También se observa un infiltrado de
células inflamatorias, principalmente linfocitos en los espacios portales o sinusoidales.
Las lesiones traqueales y pulmonares son principalmente hiperemia y edema,
frecuentemente asociados a hemorragias y a la existencia de microtrombos en los capilares
alveolares. Respecto a otros órganos y tejidos es de destacar la cariorrexis del tejido
linfoide (bazo, timo, nódulos linfoides) que conduce a su deplección y linfopenia, y la
aparición de microtrombosis, especialmente en los glomérulos capilares (Marcato y cols.
1991).
En otros trabajos (Marcato y cols. 1988; Marcato y cols 1989), se ha citado
encefalomielitis no supurativa (con ocasionales inclusiones acidófilas en el citoplasma de
las neuronas y células gliales de la médula espinal y encéfalo), gastritis, necrosis
adrenocortical, congestión y hemorragia endometrial, degeneración de los acinis e islotes
pancreáticos, necrosis focal de la vesícula biliar y exudado de células inflamatorias
llenando las vías respiratorias y los alvéolos.
Las lesiones ultraestructurales suelen consistir en lesiones degenerativas y
necróticas en hepatocitos, con acumulación de lipofucsina y cuerpos mielínicos,
deplección del glicógeno, fragmentación de las membranas citoplasmáticas, dilatación
vesicular y degranulación del retículo endoplásmico, aparición de grandes vacuolas llenas
de un material granular osmofílico y alteraciones mitocondriales y nucleares (aparición de
cuerpos anulares, aumento de la deposición de gránulos intercromatínicos, picnosis y
rotura de membrana) (Marcato y cols 1991).
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