EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA
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Revisión bibliográfica 2.4.6.1-Lesiones macroscópicas Macroscópicamente, las alteraciones visibles son muy variables de un caso clínico a otro, si bien las más fácilmente detectables afectan sobre todo a pulmones y tráquea y en menor medida al hígado. La tráquea suele presentar congestión y hemorragias y en ocasiones un contenido espumoso sanguinolento (Argüello y cols. 1988; Pagés 1989; Rosell y cols. 1989; Tesouro-Vallejo cols. 1990; Marcato y cols. 1991; Lenghaus 1993). Los pulmones presentan un grado de congestión variable, acompañado de edema y hemorragias, también de intensidad variable (petequias, equimosis y subfusiones), incluso con zonas de clara hepatización (Argüello y cols 1988; Rosell y cols. 1989; Tesouro-Vallejo y cols. 1990; Marcato y cols. 1991; Lenghaus 1993). El hígado, en las formas sobreagudas, suele aparecer aumentado de tamaño, congestivo, y de color más oscuro con el dibujo lobulillar muy marcado (Argüello y cols. 1988; Pagés 1989; Tesouro-Vallejo y cols. 1990), mientras que en las formas agudas está hipertrofiado y de un color pálido-amarillento con una consistencia friable (Tesouro- Vallejo y cols 1990; Lenghaus 1993). Respecto a otros órganos, el bazo puede estar o no aumentando de tamaño y congestivo (Argüello y cols. 1988; Pagés 1989; Rosell y cols. 1989; Tesouro-Vallejo y cols. 1990; Marcato y cols. 1991; Lenghaus 1993). Los riñones pueden aparecer congestivos y aumentados de tamaño, con hemorragias subcapsulares que van desde las equimosis hasta las subfusiones, su consistencia puede ser blanda con el borde renal fruncido y deformado, y tanto la zona medular como la cortical pueden aparecer congestivas y hemorrágicas (Argüello y cols. 1988; Rosell y cols. 1989). También se han observado petequias y congestión en timo, músculo cardíaco, cuerpo del estómago, intestino delgado y grueso, mucosas y cerebro (Argüello y cols. 1988; Rosell y cols. 1989; Marcato y cols. 1991). En general, si el síndrome hemorrágico es severo, se observa congestión generalizada de toda la canal, con dilatación de los vasos sanguíneos repletos de sangre no coagulada en su interior, e incluso se puede observar ascitis e hidrotórax serohemorrágicos. Sin embargo, cuando la severidad del síndrome hemorrágico es mínima, únicamente se observan animales sin lesiones aparentes, salvo una ligera alteración hepática (Rosell y cols. 1989; Lenghaus 1993). 70
2.4.6.2-Lesiones microscópicas Revisión bibliográfica El hígado es el órgano más severamente afectado, mostrando hemorragias intralobulares y un cierto anisomorfismo de los hepatocitos. La lesión más evidente es una necrosis multifocal, la cual, tal y como su nombre indica, se observa en focis diseminados por todo el parénquima, afectando a uno o varios hepatocitos que muestran lisis citoplasmática o una reducción acidófila del tamaño celular. Estos foci pueden confluir y formar áreas locales de necrosis, con especial incidencia en la periferia de los lóbulos. En el interior de esos foci necróticos se observan lisis celulares, degeneración hidrópica del citoplasma, esteatosis microvascular, pigmentos biliares e incluso deposición de pigmentos férricos. Ocasionalmente algunos hepatocitos pueden mostrar megalocitosis, binucleación y calcificación distrófica granular. También se observa un infiltrado de células inflamatorias, principalmente linfocitos en los espacios portales o sinusoidales. Las lesiones traqueales y pulmonares son principalmente hiperemia y edema, frecuentemente asociados a hemorragias y a la existencia de microtrombos en los capilares alveolares. Respecto a otros órganos y tejidos es de destacar la cariorrexis del tejido linfoide (bazo, timo, nódulos linfoides) que conduce a su deplección y linfopenia, y la aparición de microtrombosis, especialmente en los glomérulos capilares (Marcato y cols. 1991). En otros trabajos (Marcato y cols. 1988; Marcato y cols 1989), se ha citado encefalomielitis no supurativa (con ocasionales inclusiones acidófilas en el citoplasma de las neuronas y células gliales de la médula espinal y encéfalo), gastritis, necrosis adrenocortical, congestión y hemorragia endometrial, degeneración de los acinis e islotes pancreáticos, necrosis focal de la vesícula biliar y exudado de células inflamatorias llenando las vías respiratorias y los alvéolos. Las lesiones ultraestructurales suelen consistir en lesiones degenerativas y necróticas en hepatocitos, con acumulación de lipofucsina y cuerpos mielínicos, deplección del glicógeno, fragmentación de las membranas citoplasmáticas, dilatación vesicular y degranulación del retículo endoplásmico, aparición de grandes vacuolas llenas de un material granular osmofílico y alteraciones mitocondriales y nucleares (aparición de cuerpos anulares, aumento de la deposición de gránulos intercromatínicos, picnosis y rotura de membrana) (Marcato y cols 1991). 2.4.7-Epidemiología 71
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2.4.6.1-Lesiones macroscópicas<br />
Macroscópicamente, las alteraciones visibles son muy variables de un caso clínico<br />
a otro, si bien las más fácilmente detectables afectan sobre todo a pulmones y tráquea y en<br />
menor medida al hígado.<br />
La tráquea suele presentar congestión y hemorragias y en ocasiones un contenido<br />
espumoso sanguinolento (Argüello y cols. 1988; Pagés 1989; Rosell y cols. 1989;<br />
Tesouro-Vallejo cols. 1990; Marcato y cols. 1991; Lenghaus 1993). Los pulmones<br />
presentan un grado de congestión variable, acompañado de edema y hemorragias, también<br />
de intensidad variable (petequias, equimosis y subfusiones), incluso con zonas de clara<br />
hepatización (Argüello y cols 1988; Rosell y cols. 1989; Tesouro-Vallejo y cols. 1990;<br />
Marcato y cols. 1991; Lenghaus 1993).<br />
El hígado, en las formas sobreagudas, suele aparecer aumentado de tamaño,<br />
congestivo, y de color más oscuro con el dibujo lobulillar muy marcado (Argüello y cols.<br />
1988; Pagés 1989; Tesouro-Vallejo y cols. 1990), mientras que en las formas agudas está<br />
hipertrofiado y de un color pálido-amarillento con una consistencia friable (Tesouro-<br />
Vallejo y cols 1990; Lenghaus 1993).<br />
Respecto a otros órganos, el bazo puede estar o no aumentando de tamaño y<br />
congestivo (Argüello y cols. 1988; Pagés 1989; Rosell y cols. 1989; Tesouro-Vallejo y<br />
cols. 1990; Marcato y cols. 1991; Lenghaus 1993). Los riñones pueden aparecer<br />
congestivos y aumentados de tamaño, con hemorragias subcapsulares que van desde las<br />
equimosis hasta las subfusiones, su consistencia puede ser blanda con el borde renal<br />
fruncido y deformado, y tanto la zona medular como la cortical pueden aparecer<br />
congestivas y hemorrágicas (Argüello y cols. 1988; Rosell y cols. 1989). También se han<br />
observado petequias y congestión en timo, músculo cardíaco, cuerpo del estómago,<br />
intestino delgado y grueso, mucosas y cerebro (Argüello y cols. 1988; Rosell y cols. 1989;<br />
Marcato y cols. 1991).<br />
En general, si el síndrome hemorrágico es severo, se observa congestión<br />
generalizada de toda la canal, con dilatación de los vasos sanguíneos repletos de sangre no<br />
coagulada en su interior, e incluso se puede observar ascitis e hidrotórax<br />
serohemorrágicos. Sin embargo, cuando la severidad del síndrome hemorrágico es<br />
mínima, únicamente se observan animales sin lesiones aparentes, salvo una ligera<br />
alteración hepática (Rosell y cols. 1989; Lenghaus 1993).<br />
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