EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
bien, un cambio en la proteasa que haría posible la degradación del fibrinógeno de su
hospedador, potenciando su patogenicidad.
Posteriormente se ha demostrado la existencia de este calicivirus apatógeno,
denominado RCV (calicivirus del conejo) y que está estrechamente emparentado con el
VHD (Capucci y cols. 1996), por lo que se considera que este nuevo calicivirus podría ser
el verdadero precursor del VHD. El principal órgano de replicación del RCV es el
intestino, a diferencia del VHD, que se replica preferentemente en hígado y bazo.
Antigénicamente son muy similares, de tal manera que los conejos que son infectados por
el RCV no sufren mortalidad, quedando inmunizados frente a la infección por VHD. Por
el contrario, la infección experimental de liebres con RCV no protege contra el EBHS.
En el momento presente pues, la hipótesis que ha cobrado mayor fuerza es que un
virus, inicialmente apatógeno para los lagomorfos, evolucionó hacia dos formas diferentes,
causantes de la EBHS en las liebres y de la VHD en los conejos; esto implicaría que los
nuevos virus tienen una mayor ventaja en su selección sobre las formas anteriores menos
patógenas, lo que les permite establecerse con éxito entre las poblaciones de lagomorfos.
2.4.5-Patogenia
Una vez el virus ha penetrado en el organismo, la primera replicación viral puede
tener lugar en las criptas del intestino delgado (si la penetración es vía oral) (Gregg y cols
1991) para después invadir los órganos diana, como el hígado, bazo, resto del sistema
inmune y endotelios (Huang 1991; Guittre y cols. 1996). Mediante estudios
inmunohistológicos se ha revelado la existencia de antígeno intranuclear e
intracitoplasmático en hepatocitos, lo que sugiere que la morfogénesis del virus tiene lugar
en el núcleo celular (Gong y Ji 1991; Marcato y cols. 1991), de tal manera que las
partículas víricas producidas en el núcleo van migrando paulatinamente al citoplasma a
través de la membrana nuclear lesionada, por sus poros más dilatados o a través del
espacio perinuclear, produciéndose la liberación del virus en el momento de la lisis
celular. Otros autores sin embargo, solamente han detectado el antígeno vírico en el
citoplasma celular (Rodak y cols. 1992; Park y cols. 1992) considerando que la
morfogénesis del virus tiene lugar únicamente en este espacio. El virus también se ha
podido detectar en macrófagos pulmonares, bazo y nódulos linfáticos (Stoerckle-Berger y
cols. 1990).
La primera alteración que ocurre en los hepatocitos infectados es una degeneración
hidrópica, con un fuerte aumento del retículo endoplásmico y un notable aumento en el
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