EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA
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Revisión bibliográfica su momento por Morisse y cols. (1991) es que en realidad existieran dos virus distintos con expresión clínica poco o nada diferenciada. Respecto a la similitud entre los virus causantes de la EBHS y VHD también han existido discrepancias, puesto que, aunque algunos autores afirman haber conseguido la transmisión cruzada del agente etiológico del EBHS a conejo, e incluso del conejo a la liebre (Liu y cols. 1984; Morisse y cols. 1990), sin embargo son de mayor peso los intentos fallidos de conseguir esta transmisión cruzada (Lenghaus 1993; Lavazza y cols. 1996), aceptándose que VHD y EBHS son dos enfermedades distintas causadas por dos calicivirus emparentados pero distintos (Capucci y cols. 1991; Le Gall y cols. 1992; Lenghaus 1993; Le Gall y cols. 1996). La infección cruzada de liebres y conejos con virus VHD y EBHS respectivamente, si bien produce un ligero nivel de anticuerpos, no es capaz de crear inmunidad frente a la posterior infección del virus específico para cada especie (Lavazza y cols. 1996). 2.4.3.1-Resistencia natural del virus En trabajos realizados sobre la resistencia del virus, Xu (1991) demostró que el virus puede permanecer viable hasta 413 días a -5ºC, o 4,5 años liofilizado a -70ºC. Por su parte, Smid y cols. (1991) comprobaron que el virus es capaz de sobrevivir al menos 225 días en una suspensión orgánica a 4º C, al menos 105 días en estado seco sobre tejido de algodón a 20ºC, y al menos dos días a 60ºC, tanto en suspensión orgánica como en estado seco. También es capaz de soportar durante una hora a 37ºC sumergido en formaldehido al 0,4% o 12 horas a 4ºC, pero es sensible a 3 horas a 37ºC o a 3 días a temperatura ambiente (Smid y cols. 1989). Respecto al pH, Xu y Chen (1989) describieron que el virus es estable durante 60 minutos a un pH=3, pero que es inactivado a temperaturas superiores a 50ºC. También es resistente a la acción del éter y el cloroformo. 2.4.4-Origen El origen de la VHD es todavía incierto, y aunque investigadores chinos creen que la enfermedad se importó desde Alemania, no existe evidencia de que la enfermedad existiese por esas fechas en este país (Chasey 1994); por este motivo y por el hecho de que la enfermedad apareció en varios países en un corto período de tiempo, Löliger y Eskens (1991) sugieren la posibilidad de que la VHD tuviese varios orígenes simultáneamente. Sin embargo, el estudio de la cadena genómica de virus de VHD procedentes de Checoslovaquia y Austria, muestra que el grado de relación entre ambos aislamientos es 64
Revisión bibliográfica muy elevado, por lo que probablemente fue un solo virus el que se extendió rápidamente a lo largo de Europa (Milton y cols. 1992). Otra hipótesis, aunque poco probable, es la que considera que el virus, originario del continente americano, fue introducido en Europa a través de las frecuentes importaciones de Sylvilagus floridanus y de liebres (Lepus europaeus) procedentes de Argentina a Italia. Esta hipótesis no se ha podido contrastar debido a la carencia de investigaciones específicas dirigidas a estimar la presencia o no del virus en especies de lagomorfos originarias de América (Cooke, no publicado). Por otro lado, algunos investigadores (Chasey, 1995) encontraron en Gran Bretaña conejos silvestres seropositivos a VHD, a pesar de que en el momento de la realización del muestreo la enfermedad sólo había sido detectada en unas pocas granjas (Fuller y cols. 1993); de manera similar, controles realizados en Checoslovaquia sobre sueros conservados desde 1975 detectaron la presencia de anticuerpos anti-VHD en un porcentaje elevado de animales, lo que sugiere la posibilidad de que una forma de la enfermedad, de naturaleza subclínica, hubiera estado presente en Europa hace ya algún tiempo (Rodak y cols. 1991). Una hipótesis similar se ha formulado para la EBHS, ya que existen evidencias serológicas de que los virus ya estaban presentes entre las liebres de Gran Bretaña en los años 60 y la enfermedad clínica desde mediados de los 70 (Duff y cols. 1994). Muchas de las liebres importadas cada año a Italia procedentes de Argentina presentan también anticuerpos frente a este virus, a pesar de que la enfermedad no ha sido nunca detectada en su país de origen (Cooke, no publicado). Esto puede sugerir que el virus atenuado ha permanecido en Argentina desde los tiempos en que fue introducido con su hospedador, mientras que la forma virulenta de EBHS, de más reciente evolución, ha permanecido restringida a Europa. Así pues, la observación de virus similares entre conejos y liebres europeos y la falta de evidencia, hoy por hoy, de que existan virus similares en lagomorfos americanos, indica que el virus tiene un origen europeo. Studdert (1994) sugirió que, vistos los indicios de la existencia de un virus apatógeno mucho más antiguo (Rodak y cols 1990), una mutación en unos pocos nucleótidos críticos pudiera haber producido un virus mutante dominante dentro de su quasiespecie, tal y como existen evidencias de que el parvovirus canino es un mutante procedente del virus de la panleucopenia felina. En el caso de la VHD, este nuevo mutante representaría un virus con una mejor adaptación que el preexistente a su hospedador el conejo, o bien la mejor adaptación de este virus a otra especie, si el virus hubiese pasado desde las liebres (EBHS) a los conejos. Esta mutación podría haber afectado a parte de los nucleótidos responsables de la cápside proteica, permitiendo al virus una unión más perfecta a los receptores de la superficie celular de los conejos, o 65
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Revisión bibliográfica<br />
muy elevado, por lo que probablemente fue un solo virus el que se extendió rápidamente a<br />
lo largo de Europa (Milton y cols. 1992).<br />
Otra hipótesis, aunque poco probable, es la que considera que el virus, originario<br />
del continente americano, fue introducido en Europa a través de las frecuentes<br />
importaciones de Sylvilagus floridanus y de liebres (Lepus europaeus) procedentes de<br />
Argentina a Italia. Esta hipótesis no se ha podido contrastar debido a la carencia de<br />
investigaciones específicas dirigidas a estimar la presencia o no del virus en especies de<br />
lagomorfos originarias de América (Cooke, no publicado).<br />
Por otro lado, algunos investigadores (Chasey, 1995) encontraron en Gran Bretaña<br />
conejos silvestres seropositivos a VHD, a pesar de que en el momento de la realización del<br />
muestreo la enfermedad sólo había sido detectada en unas pocas granjas (Fuller y cols.<br />
1993); de manera similar, controles realizados en Checoslovaquia sobre sueros<br />
conservados desde 1975 detectaron la presencia de anticuerpos anti-VHD en un porcentaje<br />
elevado de animales, lo que sugiere la posibilidad de que una forma de la enfermedad, de<br />
naturaleza subclínica, hubiera estado presente en Europa hace ya algún tiempo (Rodak y<br />
cols. 1991). Una hipótesis similar se ha formulado para la EBHS, ya que existen<br />
evidencias serológicas de que los virus ya estaban presentes entre las liebres de Gran<br />
Bretaña en los años 60 y la enfermedad clínica desde mediados de los 70 (Duff y cols.<br />
1994). Muchas de las liebres importadas cada año a Italia procedentes de Argentina<br />
presentan también anticuerpos frente a este virus, a pesar de que la enfermedad no ha sido<br />
nunca detectada en su país de origen (Cooke, no publicado). Esto puede sugerir que el<br />
virus atenuado ha permanecido en Argentina desde los tiempos en que fue introducido con<br />
su hospedador, mientras que la forma virulenta de EBHS, de más reciente evolución, ha<br />
permanecido restringida a Europa. Así pues, la observación de virus similares entre<br />
conejos y liebres europeos y la falta de evidencia, hoy por hoy, de que existan virus<br />
similares en lagomorfos americanos, indica que el virus tiene un origen europeo.<br />
Studdert (1994) sugirió que, vistos los indicios de la existencia de un virus<br />
apatógeno mucho más antiguo (Rodak y cols 1990), una mutación en unos pocos<br />
nucleótidos críticos pudiera haber producido un virus mutante dominante dentro de su<br />
quasiespecie, tal y como existen evidencias de que el parvovirus canino es un mutante<br />
procedente del virus de la panleucopenia felina. En el caso de la VHD, este nuevo<br />
mutante representaría un virus con una mejor adaptación que el preexistente a su<br />
hospedador el conejo, o bien la mejor adaptación de este virus a otra especie, si el virus<br />
hubiese pasado desde las liebres (EBHS) a los conejos. Esta mutación podría haber<br />
afectado a parte de los nucleótidos responsables de la cápside proteica, permitiendo al<br />
virus una unión más perfecta a los receptores de la superficie celular de los conejos, o<br />
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