EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

2.4.3-Etiología
Revisión bibliográfica
En los primeros momentos, la etiología fue atribuida a numerosas y heterogéneas
causas, entre las que cabe destacar bacterias del género Pasterella, y procesos tóxicos
relacionados con pesticidas (Morisse 1989). Posteriormente, se pudo comprobar la
naturaleza infecciosa de la enfermedad mediante la infección de conejos sanos a través de
la inoculación de suspensiones de órganos procedentes de conejos muertos por esta causa,
y sobre todo, por la demostración de la presencia del antígeno y de los anticuerpos
específicos mediante técnicas de hemoaglutinación e inhibición de la hemoaglutinación, ya
que el virus, en la mayoría de las ocasiones, presenta propiedades aglutinantes sobre
eritrocitos de oveja, aves y humanos, especialmente de tipo O (Liu y cols. 1984; Pu y cols.
1985; Du y cols. 1986; Xu y cols. 1988). La naturaleza vírica del agente etiológico se
puso de manifiesto gracias a técnicas como la microscopía electrónica, con la que se
evidenció la existencia de partículas víricas en el interior de las células de animales
infectados (Liu y cols. 1984; Pu y cols. 1985; Xu y cols. 1988).
La identificación posterior del virus evidenció que se trata de un virus esférico, sin
envoltura, cuya cápside es icosaédrica, no lisa y formada por 32 capsómeros (Xu y Chen
1989), con un diámetro que suele oscilar entre los 30 y 35 nm (Tesouro-Vallejo 1990; Le
Gall y cols. 1992) o hasta 40nm (Ohlinger y Thiel 1991). En un principio surgieron
numerosas divergencias respecto a su clasificación, ya que para algunos investigadores se
trataba de un virus ADN de tipo parvovirus (Xu 1988; Gregg y House 1989; Du 1991; Xu
1991) mientras que para otros se trataba de un virus ARN de tipo calicivirus (Ohlinger y
cols 1989; Plana y cols. 1989; Smid y cols. 1989; Lavazza y cols. 1990; Parra y Prieto
1990; Le Gall y cols. 1992). Esta última posibilidad se ha confirmado con el tiempo a
partir de los primeros trabajos en los que se observó la similitud entre el genoma del virus
VHD y el genoma del calicivirus felino, y sobre todo a que la inoculación intrahepática de
ARN purificado procedente de viriones de VHD, reprodujo la enfermedad en conejos,
recuperándose de sus órganos partículas víricas completas idénticas a aquellas de las que
se había extraído el ARN (Ohlinger y Thiel 1991).
Estos resultados discordantes en la caracterización del virus, según Morisse y cols.
(1991), pudieron ser debidos a la imposibilidad de cultivo del virus en medios celulares
(Pages 1989; Tesouro-Vallejo 1990), lo que ha obligado a estudiarlo únicamente a partir
de triturados de órganos, aunque algunos autores chinos aparentemente consiguieron el
cultivo en línea celular DJRK (obtenida a partir de trituraciones de riñón de gazapos).
Estos investigadores lograron que el virus mantuviese su poder patógeno incluso hasta el
decimoquinto pase (Chuan y cols. 1991; Xu 1991). Otra posibilidad que fue apuntada en
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