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EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

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Revisión bibliográfica<br />

1994) y la posible reinterpretación de la virulencia de las cepas campo. De esta manera,<br />

aunque se considera que la mayoría de las cepas existentes en Australia y Gran Bretaña<br />

son de grado III (Fenner y Myers 1978; Ross 1982; Dwyer y cols. 1990), de hecho, la<br />

mayoría de ellas en ambos países podrían ser clasificadas como grado I en función de las<br />

tasas de mortalidad. De manera similar Edmonds y cols. (1975) clasificaron como grado<br />

III al 55-57% de las cepas recolectadas en Victoria (Australia) entre 1959 y 1974 según el<br />

tiempo medio de supervivencia, sin embargo un análisis posterior de los datos muestra que<br />

atendiendo a la tasa de mortalidad, casi todas ellas pertenecieron al grado I de virulencia<br />

(Parer y cols. 1994). Y es que, tal y como se ha señalado en el apartado de Etiología, el<br />

tiempo medio de supervivencia no es una variable adecuada para predecir la virulencia,<br />

pues se ha demostrado que algunas cepas que ocasionan una alta tasa de mortalidad,<br />

presentan un tiempo de supervivencia más largo que otras cepas atenuadas (Parer y cols.<br />

1994).<br />

2.3.6.7.3-Coevolución de la virulencia del virus y la resistencia del conejo<br />

Fenner y Ratcliffe (1965) predijeron que la relación entre la virulencia del virus y<br />

la resistencia del hospedador podría tomar dos direcciones distintas, llevando cada una de<br />

ellas a una situación de clímax diferente:<br />

1) La primera posibilidad tendría lugar entre conejos genéticamente resistentes<br />

infectados con cepas de virus de elevada virulencia para conejos no seleccionados. Esta<br />

situación se semejaría a la asociación existente hoy en día entre el virus y los conejos del<br />

género Sylvilagus de América, en los cuales la infección por el virus produce lesiones<br />

benignas que permanecen infectivas durante varias semanas y que raramente producen<br />

mortalidad.<br />

2) La segunda posibilidad es que la selección genética de los conejos no fuese<br />

indefinida, llegando a un punto en el cual se estabilizaría junto a la evolución de la<br />

virulencia del virus. En esta situación clímax la mixomatosis sería causa de una<br />

mortalidad moderada entre los conejos, pero permitiendo la transmisión del virus y la<br />

supervivencia del hospedador.<br />

En la actualidad existen evidencias de que la evolución genética de los conejos<br />

hacia la resistencia puede haber llegado a su máximo en algunas áreas (Ross 1982), lo que<br />

indica que la segunda opción es la situación hacia la que evolucionan en estos momentos<br />

las poblaciones. Sin embargo, Fenner y Myers (1978) ya sugirieron que esta<br />

estabilización de la evolución en la resistencia genética de los conejos pudiera ser<br />

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