EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA
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Revisión bibliográfica eficientemente cepas más atenuadas del virus que se encuentran a títulos más bajos en las lesiones de los conejos enfermos que las cepas de mayor virulencia (Ross 1982). Sin embargo, en los trabajos teóricos realizados por Dwyer y cols. (1990) las evidencias son totalmente opuestas, pues si bien la eficacia de transmisión del virus aumenta en relación lineal con el título de virus tanto para las pulgas como para los mosquitos, estos últimos parecen ser más eficaces a la hora de transmitir cepas que presentan elevados títulos, por lo que aunque estos autores sugieren la posibilidad de que sea el comportamiento y/o la dinámica poblacional de las poblaciones de ambos artrópodos la causa de esta selección, todavía no están muy claros cuales son los verdaderos mecanismos que subyacen en la selección de cepas de diferente virulencia en ambos sistemas vectores-conejo (Dwyer y cols. 1990). b) La segunda hipótesis implica que, como los incrementos en la virulencia del virus están asociados al incremento genético de la resistencia en los conejos, es posible que los conejos de Gran Bretaña hayan desarrollado una resistencia mayor que los de Australia, provocando un mayor aumento en la virulencia del virus. c) La tercera sugiere que las diferencias de las cepas liberadas en cada uno de los países ha podido influenciar el desarrollo posterior de nuevas cepas, ya que la cepa "Standard Laboratory"(SLS) fue mantenida en laboratorio mucho tiempo antes ser liberada en Australia, al contrario de la cepa "Lausanne" liberada en Europa (Ross 1982). En cualquier caso, y apuntando hacia la futura evolución del virus, cabe preguntarse si su variabilidad genética será suficiente para la aparición de cepas todavía más virulentas que las clasificadas como tipo I. En este sentido, algunos investigadores han observado una gran variabilidad en la virulencia de cepas tipo I (Fenner 1983), como ocurre entre las cepas SLS y la Glenfield, ya que, aunque ambas cursan con una elevada mortalidad entre conejos no seleccionados, cuando la inoculación se realiza a conejos altamente resistentes a la infección, mientras la cepa SLS cursa con una relativa baja mortalidad, la cepa Glenfield sigue manteniendo una alta tasa de mortalidad. Por este motivo, dado que la categorización de la virulencia de las diferentes cepas se hace en función de la virulencia sobre conejos no seleccionados, es posible que dentro de las cepas clasificadas actualmente como tipo I, se hayan incluido este tipo de cepas hipervirulentas, difíciles de distinguir de las anteriores por sus efectos en conejos no seleccionados, pero cuya existencia sugeriría una mayor capacidad de variación por parte del virus respecto a su virulencia (Dwyer y cols. 1990). Por último hay que tener en cuenta las reservas que el método de gradación de la virulencia diseñado por Fenner y Marshall (1957) suscita en la actualidad (Parer y cols. 50
Revisión bibliográfica 1994) y la posible reinterpretación de la virulencia de las cepas campo. De esta manera, aunque se considera que la mayoría de las cepas existentes en Australia y Gran Bretaña son de grado III (Fenner y Myers 1978; Ross 1982; Dwyer y cols. 1990), de hecho, la mayoría de ellas en ambos países podrían ser clasificadas como grado I en función de las tasas de mortalidad. De manera similar Edmonds y cols. (1975) clasificaron como grado III al 55-57% de las cepas recolectadas en Victoria (Australia) entre 1959 y 1974 según el tiempo medio de supervivencia, sin embargo un análisis posterior de los datos muestra que atendiendo a la tasa de mortalidad, casi todas ellas pertenecieron al grado I de virulencia (Parer y cols. 1994). Y es que, tal y como se ha señalado en el apartado de Etiología, el tiempo medio de supervivencia no es una variable adecuada para predecir la virulencia, pues se ha demostrado que algunas cepas que ocasionan una alta tasa de mortalidad, presentan un tiempo de supervivencia más largo que otras cepas atenuadas (Parer y cols. 1994). 2.3.6.7.3-Coevolución de la virulencia del virus y la resistencia del conejo Fenner y Ratcliffe (1965) predijeron que la relación entre la virulencia del virus y la resistencia del hospedador podría tomar dos direcciones distintas, llevando cada una de ellas a una situación de clímax diferente: 1) La primera posibilidad tendría lugar entre conejos genéticamente resistentes infectados con cepas de virus de elevada virulencia para conejos no seleccionados. Esta situación se semejaría a la asociación existente hoy en día entre el virus y los conejos del género Sylvilagus de América, en los cuales la infección por el virus produce lesiones benignas que permanecen infectivas durante varias semanas y que raramente producen mortalidad. 2) La segunda posibilidad es que la selección genética de los conejos no fuese indefinida, llegando a un punto en el cual se estabilizaría junto a la evolución de la virulencia del virus. En esta situación clímax la mixomatosis sería causa de una mortalidad moderada entre los conejos, pero permitiendo la transmisión del virus y la supervivencia del hospedador. En la actualidad existen evidencias de que la evolución genética de los conejos hacia la resistencia puede haber llegado a su máximo en algunas áreas (Ross 1982), lo que indica que la segunda opción es la situación hacia la que evolucionan en estos momentos las poblaciones. Sin embargo, Fenner y Myers (1978) ya sugirieron que esta estabilización de la evolución en la resistencia genética de los conejos pudiera ser 51
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eficientemente cepas más atenuadas del virus que se encuentran a títulos más bajos en las<br />
lesiones de los conejos enfermos que las cepas de mayor virulencia (Ross 1982). Sin<br />
embargo, en los trabajos teóricos realizados por Dwyer y cols. (1990) las evidencias son<br />
totalmente opuestas, pues si bien la eficacia de transmisión del virus aumenta en relación<br />
lineal con el título de virus tanto para las pulgas como para los mosquitos, estos últimos<br />
parecen ser más eficaces a la hora de transmitir cepas que presentan elevados títulos, por<br />
lo que aunque estos autores sugieren la posibilidad de que sea el comportamiento y/o la<br />
dinámica poblacional de las poblaciones de ambos artrópodos la causa de esta selección,<br />
todavía no están muy claros cuales son los verdaderos mecanismos que subyacen en la<br />
selección de cepas de diferente virulencia en ambos sistemas vectores-conejo (Dwyer y<br />
cols. 1990).<br />
b) La segunda hipótesis implica que, como los incrementos en la virulencia del<br />
virus están asociados al incremento genético de la resistencia en los conejos, es posible<br />
que los conejos de Gran Bretaña hayan desarrollado una resistencia mayor que los de<br />
Australia, provocando un mayor aumento en la virulencia del virus.<br />
c) La tercera sugiere que las diferencias de las cepas liberadas en cada uno de los<br />
países ha podido influenciar el desarrollo posterior de nuevas cepas, ya que la cepa<br />
"Standard Laboratory"(SLS) fue mantenida en laboratorio mucho tiempo antes ser liberada<br />
en Australia, al contrario de la cepa "Lausanne" liberada en Europa (Ross 1982).<br />
En cualquier caso, y apuntando hacia la futura evolución del virus, cabe<br />
preguntarse si su variabilidad genética será suficiente para la aparición de cepas todavía<br />
más virulentas que las clasificadas como tipo I. En este sentido, algunos investigadores<br />
han observado una gran variabilidad en la virulencia de cepas tipo I (Fenner 1983), como<br />
ocurre entre las cepas SLS y la Glenfield, ya que, aunque ambas cursan con una elevada<br />
mortalidad entre conejos no seleccionados, cuando la inoculación se realiza a conejos<br />
altamente resistentes a la infección, mientras la cepa SLS cursa con una relativa baja<br />
mortalidad, la cepa Glenfield sigue manteniendo una alta tasa de mortalidad. Por este<br />
motivo, dado que la categorización de la virulencia de las diferentes cepas se hace en<br />
función de la virulencia sobre conejos no seleccionados, es posible que dentro de las cepas<br />
clasificadas actualmente como tipo I, se hayan incluido este tipo de cepas hipervirulentas,<br />
difíciles de distinguir de las anteriores por sus efectos en conejos no seleccionados, pero<br />
cuya existencia sugeriría una mayor capacidad de variación por parte del virus respecto a<br />
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