EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
(1986) han estimado que la población de conejos en 1979 era aproximadamente el 20% de
la que existía antes de la irrupción de la mixomatosis.
Tal y como ya se ha dicho, este incremento en la densidad de conejos se
corresponde con una cambio en la epidemiología de la enfermedad. Durante la primera
epizootía de 1953, Armour y Thompson (1955) estimaron que virtualmente todos los
conejos que fueron infectados por la cepa virulenta del virus murieron por la enfermedad.
En 1962, una epizootía causada por una cepa de moderada virulencia, causó la muerte del
90% de la población aproximadamente (Chapple y Lewis 1965). Posteriomente, en
epizootías ocurridas en los años 70 (Ross y cols. 1989), la dispersión fue más lenta e
incompleta ya que la enfermedad no alcanzó a todas las áreas en las que existían conejos e
incluso animales que se encontraban dentro de las áreas afectadas escaparon a la infección;
se estimó que solo el 25-27% de los conejos fueron infectados, y de estos sólo el 47-69%
murieron. Por lo tanto, la incidencia de la mixomatosis en una población con una relativa
elevada proporción de animales inmunes (principalmente adultos), y con una considerable
resistencia genética, supuso que únicamente el 12-19% de los animales murieron
directamente por la enfermedad.
A pesar de esta reducción en la mortalidad, la mixomatosis sigue ejerciendo un
papel primordial en el control de las densidades de conejos en Gran Bretaña, como lo
demostraron Trout y cols (1993), quienes mediante campañas de vacunación y reducción
del número de pulgas por tratamiento con insecticidas de las madrigueras y los propios
conejos, observaron incrementos de la densidad poblacional de dos a tres veces los valores
iniciales.
Otro tanto ocurre en Australia, en donde las fuertes mortalidades ocurridas durante
las primeras epizootías disminuyeron de magnitud rápidamente. Más recientemente, y
gracias a la introducción de la pulga Spilopsyllus cuniculi en 1966, se ha observado un
notable incremento en la mortalidad (Sobey 1977; Shepherd 1980), si bien puede presentar
fuertes variaciones, desde el 3,7-13,5% durante una epizootía de primavera-verano en una
población de conejos con una elevada resistencia genética (Parer 1977), hasta el 100%
durante una epizootía de invierno en una población sin tan apenas resistencia genética
(Williams y cols. 1972b). Con todo, en la actualidad la mixomatosis sigue siendo un
factor importante de mortalidad entre los conejos australianos, apoyada por la predación
en pequeñas poblaciones y la lucha mantenida por parte del hombre, especialmente en
áreas agrícolas. Este hecho ha sido demostrado por Parer y cols (1985) quienes mediante
la introducción de cepas poco virulentas durante dos años, observaron como las
poblaciones se multiplicaron por 8 y por 12. Sin embargo, en algunas áreas alejadas en
donde las actividades agrícolas son marginales, se viene observando la recuperación de las
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