EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA
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Revisión bibliográfica 2.3.6.4.5-Infecciones recurrentes de mixomatosis Williams y cols (1972a) sugirieron la posibilidad de que el virus de la mixomatosis pudiera persistir en forma latente en algunos de los conejos que se han recuperado de una forma aguda de la enfermedad, sufriendo recurrencias de la enfermedad que provocarían lesiones infecciosas. La reactivación de estos virus estaría relacionada con situaciones de estrés, ya que estos autores en sus experiencias observaron la aparición de la enfermedad en un conejo portador de anticuerpos, mantenido en ambiente controlado y sujeto a fuertes aumentos de la temperatura ambiental. Esta posibilidad constituiría un importante mecanismo mediante el cual el virus podría persistir varios meses en una población de conejos en ausencia de franca enfermedad o de artrópodos vectores que pudieran conservarlo en las piezas bucales. Aunque, al parecer, la constatación de la existencia de estos animales reservorios capaces de transmitir el virus, no ha sido posible por parte de investigadores australianos, en un estudio llevado a cabo sobre la mixomatosis en este país, Fullagar (1977) observó en sucesivas ocasiones a los mismos individuos silvestres con síntomas de mixomatosis, aunque siempre con cuadros leves. De manera similar, en Gran Bretaña Ross y cols. (1989) observaron a cinco conejos, que constituían el 2% del total, con síntomas en dos o más ocasiones, separadas en el tiempo al menos tres meses, y otros 13 conejos (6%) con niveles detectables de anticuerpos anti-mixomatosis fueron vistos más tarde afectados con signos de enfermedad, aunque nunca en forma grave. Si bien ambos autores sugieren que realmente pueden existir animales reservorios, ninguno de ellos descarta la posibilidad de que no se trate más que de reinfecciones. 2.3.6.5-Efecto de la temperatura ambiental En los años 30 y 40 algunos investigadores australianos demostraron que la exposición de conejos, infectados con cepas virulentas, a elevadas temperaturas propiciaba su curación (Marshall 1959). Sucesivas observaciones de la mortalidad ocurrida durante las epizootías demostró que ésta era superior durante las epizootías invernales que durante el verano, por lo que se suscitó la posibilidad de que las temperaturas también podrían estar influenciando notablemente la mortalidad causada por la enfermedad en las poblaciones de conejos silvestres. Marshall (1959) reprodujo en laboratorio las condiciones ambientales propias de algunas zonas de Australia y demostró que, si bien el rango de la variación de la temperatura en aquellas zonas no era capaz de alterar el curso de la enfermedad provocada 40
Revisión bibliográfica por cepas de elevada virulencia, sí que afectó profundamente su desarrollo cuando la cepa de virus implicada poseía una virulencia atenuada, similar a la de las cepas campo. En este caso, temperaturas elevadas propias del verano permitieron la recuperación de un 70% de los conejos infectados, mientras que sólo el 8% de ellos se recuperaron cuando estuvieron sometidos a temperaturas invernales. Los mecanismos implicados no están muy claros, si bien se observó que las elevadas temperaturas pueden inhibir la replicación del virus en las células, disminuir el título de virus circulantes y por tanto dificultar o imposibilitar la infección generalizada de todo el organismo. La detección de anticuerpos se realizó de forma más precoz y a títulos más elevados en los conejos mantenidos a elevadas temperaturas, mientras que en los conejos mantenidos a temperaturas frías raramente se detectaron anticuerpos antes de su muerte, lo que posiblemente fue debido a la invasión de las células del sistema inmune por parte del virus (Marshall 1959). Experiencias similares han sido realizadas por Sobey y cols. (1967) quienes en sus experimentos determinaron que mientras la exposición a temperaturas cálidas tenía poco efecto en la recuperación de la enfermedad de animales no seleccionados, en aquellos que genéticamente ya tenían un cierto grado de resistencia, la exposición a temperaturas más cálidas entre el día tercero y quinceavo posteriores a la infección, prolongó el tiempo de supervivencia y aumentó la proporción de curaciones. Así pues, las elevadas mortalidades observadas en conejos silvestres durante las epizootías de invierno pueden estar causadas, al menos parcialmente, por la influencia de las bajas temperaturas (Sobey y cols. 1967; Williams y cols. 1972b), y estar producidas por cepas de virus, que testadas en condiciones de laboratorio, presenten una virulencia atenuada (Marshall 1959). Este mecanismo ha supuesto que la introducción de la pulga Spilopsyllus cuniculi en Australia ha trasladado el inicio de las epizootías anuales desde el verano a la primavera, con un incremento considerable de la mortalidad (Shepherd y Edmonds 1978). Sin embargo en Gran Bretaña no se ha detectado esta diferencia de mortalidad en función de la época del año (Ross y cols. 1989), lo que pudiera deberse a que las temperaturas estivales en este país no son tan elevadas como las que tienen lugar en Australia (Fenner y Ross 1994), y por lo tanto no hay lugar a una variación tan sustancial en la patogenia de la enfermedad. 41
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Aunque, al parecer, la constatación de la existencia de estos animales reservorios<br />
capaces de transmitir el virus, no ha sido posible por parte de investigadores australianos,<br />
en un estudio llevado a cabo sobre la mixomatosis en este país, Fullagar (1977) observó en<br />
sucesivas ocasiones a los mismos individuos silvestres con síntomas de mixomatosis,<br />
aunque siempre con cuadros leves. De manera similar, en Gran Bretaña Ross y cols.<br />
(1989) observaron a cinco conejos, que constituían el 2% del total, con síntomas en dos o<br />
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En los años 30 y 40 algunos investigadores australianos demostraron que la<br />
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su curación (Marshall 1959). Sucesivas observaciones de la mortalidad ocurrida durante<br />
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