EPIDEMIOLOGIA DE ENFERMEDAD HEMORRAGICA ... - citaREA

Revisión bibliográfica
secundarias producidas sobre todo por el efecto inmunosupresor de la mixomatosis,
provocado por la replicación del virus en los linfocitos (Heard y cols. 1990), lo que suele
favorecer la aparición de infecciones bacterianas secundarias Gram (-) (Joubert y cols.
1972; Graham y cols. 1992), o la proliferación de helmintos parásitos (Mykytowycz
1959a; Boag 1988).
La incapacidad del conejo para lograr una respuesta inmune efectiva frente a la
infección el virus es debida a la reducción de la inmunidad celular provocada por el virus
(Mossman y cols. 1996b) pues si bien, aunque la inmunidad humoral no se ve afectada en
gran medida, los anticuerpos circulantes, aún a elevados títulos, no protegen contra la
diseminación del virus, la proliferación de las infecciones concomitantes bacterianas y la
severa patología producida por el virus en los puntos de replicación (Fenner y Ratcliffe
1965; Graham y cols. 1992).
Aparentemente, uno de los variados mecanismos utilizados por el virus es la
producción de factores que, transportados a la superficie de las células infectadas, inhiben
o disminuyen considerablemente la infiltración celular inflamatoria, por lo que la
eliminación efectiva del virus se imposibilita (Graham y cols. 1992). Además, el ADN
vírico, de manera similar a otros poxvirus, contiene un gran número de factores
codificados, como son el factor de crecimiento del mixoma, el inhibidor de la proteinasa o
el factor de necrosis tumoral, entre otros, que no son en absoluto necesarios para asegurar
la replicación del virus, pero que sí están relacionados directamente con la patogenicidad
del mismo, pues su deplección, aunque sea parcial, produce cepas víricas de patogenia
reducida (McFadden y cols. 1995; Mossman y cols. 1996a).
Otro aspecto importante de la mixomatosis son las secuelas de infertilidad total o
parcial que sufren aquellos animales que se han recuperado de la enfermedad. A nivel de
laboratorio, Sobey y Turnbull (1956) demostraron que tanto en machos como en hembras
que habían padecido cuadros severos de mixomatosis, una proporción considerable sufrían
secuelas de completa esterilidad o fertilidad reducida. No obstante, la cuestión es saber si
este hecho tiene importancia en la naturaleza, puesto que estos animales gravemente
infectados no sobreviven en las condiciones naturales, y aquellos que sobreviven por sufrir
cuadros menos severos no presentan estas secuelas de infertilidad. Algunos autores
australianos han fracasado en detectar estos efectos sobre la fecundidad en grandes
muestras de hembras silvestres recuperadas de la enfermedad (Sobey y Turnbull 1956).
Unicamente Ross y cols. (1989) en Gran Bretaña, detectaron indicios de reducción en la
producción de esperma en 26 conejos silvestres machos recuperados de la enfermedad,
aunque la evolución del desarrollo testicular y epididimal fue acorde con el período del
año; sólo dos de los 13 machos adultos examinados (15%) entre diciembre y mayo
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