Descargar versión digital - Universidad Nacional de Quilmes

64
Editorial UnQ
SERIE DIGITAL 10 / CIEnCIA y TECnoLoGíA
el inicio más común de una infección por baculovirus (infección primaria) se
produce con la ingesta de alimentos contaminados con cuerpos de inoclusión.
una vez dentro del lumen intestinal, las condiciones altamente básicas que allí
imperan (pH 9,5-11) y la acción de proteasas alcalinas conducen a la hidrólisis
de la proteína mayoritaria de los ob (adams y mcClintock, 1991; terra y
Ferreira, 1994). luego, los viriones liberados (odv) atraviesan la membrana
peritrófica del intestino.
esta estructura se encuentra formada por una red de proteínas y quitina que
genera un tubo protector a lo largo de todo el intestino medio del insecto, y lo
protege del contacto directo con las partículas de alimento o de cualquier agente
patogénico que ingrese por vía entérica. a partir de aquí, existen varias hipótesis,
validadas con evidencia experimental, sobre cómo progresa la enfermedad. Por
un lado, estaría presente el efecto de ciertas proteínas del tipo metaloproteasas,
denominadas vef (Virus Enhancing Factors), las cuales actuarían afectando
la integridad de la membrana peritrófica y aumentando, en consecuencia, su
permeabilidad (Wang y Granados, 1998; Peng et al., 1999; li et al., 2003;
slavicek y Popham, 2005). Por otro lado, los viriones podrían alcanzar las
microvellosidades intestinales durante el proceso de muda del insecto ya que,
allí, la membrana peritrófica es liberada durante la ecdisis y, por ende, dejaría de
ser una barrera para la infección (Washburn et al., 1995).
luego de salvar las barreras físicas, los viriones se unen, por fusión de
membranas, a los extremos apicales de las microvellosidades de las células
columnares del intestino medio, las cuales están encargadas de secretar enzimas
digestivas y absorber nutrientes (adams y mcClintock, 1991; Horton y burand,
1993; Haas-stapleton et al., 2004). existen proteínas estructurales virales,
específicas para dicha función, cuya ausencia produce un fenotipo no infectivo.
este conjunto de polipéptidos se denominan factores de infección per os, o en
inglés, Per os infectivity Factors (pif) (Kikhno et al., 2002; Pijlman et al., 2003;
Zhou et al., 2005; Zhang et al., 2005; Fang et al., 2006).
Finalizado el proceso de fusión, las nucleocápsides ingresan en el citoplasma
celular dirigiéndose hacia el núcleo, donde se desnudan y liberan el adn a
través de los poros nucleares. el núcleo se hipertrofia, lo que afecta la posición
y el tamaño de los nucléolos. a partir de aquí, comienza la transcripción de
los primeros genes, o genes inmediatamente tempranos, por acción de la arn
polimerasa ii del insecto, produciéndose una cascada regulatoria de expresión
génica. esto conduce a la replicación del adn viral y a la posterior encapsidación
y brotación de la célula, formándose así la primera progenie viral de bv. esta
descendencia inicial, que atraviesa la lámina basal de las células intestinales,
será la encargada de diseminar el virus por el cuerpo del insecto (infección
secundaria) afectando a células más activas y, por lo tanto, más conducentes para
el éxito de la multiplicación viral.
la lámina basal es una estructura de naturaleza proteica que constituye
otra barrera física para la diseminación del virus. es posible que las proteasas