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16 Editorial UnQ SERIE DIGITAL 10 / CIEnCIA y TECnoLoGíA es importante destacar que ambos segmentos genómicos poseen también componentes estructurales importantes en las zonas no codificantes. Por un lado, en la región intergénica (rig) se puede formar una estructura secundaria muy estable en forma de simple o doble horquilla, la cual actuaría como terminador de la transcripción (romanowski et al., 1985; Ghiringhelli et al., 1991; tortorici et al., 2001; Goñi et al., 2006). Por otro lado, los últimos 20 nucleótidos de los extremos 5’ y 3’ en ambos segmentos genómicos poseen secuencias complementarias (denominadas como región Arena), que pueden generar, al aparear entre sí, estructuras del tipo mango de sartén, lo que daría lugar a la conformación aparentemente circular revelada en las imágenes de microscopía electrónica. Ciclo del virus Junín Como todo patógeno viral, el junv posee un ciclo de multiplicación con las etapas típicas para la generación de descendencia. así, necesitará, en primer lugar, de un reconocimiento específico de células susceptibles para luego ingresar el genoma, transcribir y traducir los factores proteicos allí codificados. Posteriormente, replicarán los segmentos de arn, s y l, los cuales serán envueltos para conformar las partículas virales que finalmente podrán liberarse al medio. la proteína g1 es la más externa del virión, por lo que se asume que es la que interactúa con el receptor celular. los arenavirus del viejo mundo y los del clado C del Nuevo mundo comparten un mismo receptor, el alfa-distroglicano (Cao et al., 1998; spiropoulou et al., 2002). en tanto, se describió que el receptor para gtov, junv y macv (clado b) sería de carácter proteico, o una entidad asociada a proteínas, identificándolo como el receptor 1 de transferrina (rojek et al., 2006; radoshitzky et al., 2007). de este modo, el ingreso de junv a la célula susceptible comenzaría por la unión de la proteína g1 al receptor celular específico, para, luego, ser endocitado en vesículas lisas. la membrana del virión se fusionaría a la membrana de la vesícula en un evento dependiente de la acidificación del interior del endosoma. de hecho, la modificación en el pH del ambiente induciría un cambio conformacional en la proteína g2, exponiendo, así, las regiones con actividad fusogénica. se sabe que además de g2, el péptido señal estable sería necesario para que pueda ocurrir este proceso (york y Nunberg, 2006). luego, y como producto de la fusión de las membranas, se liberaría la nucleocápside directamente al citoplasma celular. a partir de esta etapa, se daría comienzo a la síntesis de los arn mensajeros, utilizándose como moldes los segmentos genómicos virales, tarea en la que participaría la arn polimerasa dependiente del arn viral (proteína l). así, después de la síntesis de todas las proteínas virales y de la replicación de los segmentos genómicos s y l, sucedería
17 Editorial UnQ SERIE DIGITAL 10 / CIEnCIA y TECnoLoGíA el empaquetamiento y la brotación de las partículas maduras a través de la membrana plasmática de la célula infectada (Figura 5). Figura 5. Ciclo viral. se muestra un modelo del ciclo del virus Junín en una célula animal susceptible, detallándose los procesos que allí ocurren. PersPeCtivas eN el estudio de las emerGeNCias virales Nuestra especie ha sido y continúa siendo presa de numerosos microbios que encuentran, en nuestros cuerpos, un ámbito adecuado para su reproducción. es así, que, producto de este parasitismo, padecemos múltiples enfermedades, algunas de ellas tan graves que pueden ocasionarnos la muerte. entre todos estos agentes, los virus sobresalen como entidades peligrosas por su dependencia obligada de la materia viviente. algunos de ellos han evolucionado junto a nosotros desde hace milenios, mientras que otros han descubierto recientemente a nuestro organismo,
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el empaquetamiento y la brotación <strong>de</strong> las partículas maduras a través <strong>de</strong> la<br />
membrana plasmática <strong>de</strong> la célula infectada (Figura 5).<br />
Figura 5. Ciclo viral. se muestra un mo<strong>de</strong>lo <strong>de</strong>l ciclo <strong>de</strong>l virus Junín en una célula<br />
animal susceptible, <strong>de</strong>tallándose los procesos que allí ocurren.<br />
PersPeCtivas eN el estudio<br />
<strong>de</strong> las emerGeNCias virales<br />
Nuestra especie ha sido y continúa siendo presa <strong>de</strong> numerosos microbios que<br />
encuentran, en nuestros cuerpos, un ámbito a<strong>de</strong>cuado para su reproducción. es<br />
así, que, producto <strong>de</strong> este parasitismo, pa<strong>de</strong>cemos múltiples enfermeda<strong>de</strong>s, algunas<br />
<strong>de</strong> ellas tan graves que pue<strong>de</strong>n ocasionarnos la muerte. entre todos estos agentes,<br />
los virus sobresalen como entida<strong>de</strong>s peligrosas por su <strong>de</strong>pen<strong>de</strong>ncia obligada <strong>de</strong> la<br />
materia viviente. algunos <strong>de</strong> ellos han evolucionado junto a nosotros <strong>de</strong>s<strong>de</strong> hace<br />
milenios, mientras que otros han <strong>de</strong>scubierto recientemente a nuestro organismo,
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