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Guía para vigilar el consumo de alcohol en las Américas

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PARTE 3 – ESCALAS E INDICADORES DE LOS EFECTOS ADVERSOS DEL CONSUMO DE ALCOHOL<br />

aparición d<strong>el</strong> cáncer hepático. Por otra parte se llegó a la conclusión <strong>de</strong> que <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong> <strong>de</strong>sempeña,<br />

probablem<strong>en</strong>te, un rol indirecto <strong>en</strong> <strong>el</strong> <strong>de</strong>sarrollo d<strong>el</strong> cáncer hepático, posiblem<strong>en</strong>te por vía <strong>de</strong> la<br />

cirrosis como iniciadora <strong>de</strong> los tumores y otros efectos metabólicos sobre la <strong>el</strong>iminación <strong>de</strong> los<br />

carcinóg<strong>en</strong>os. Hay también algún interés r<strong>el</strong>ativam<strong>en</strong>te nuevo <strong>en</strong> los posibles efectos <strong>de</strong>sconcertantes<br />

<strong>de</strong> la infección <strong>de</strong> hepatitis B <strong>en</strong> la asociación d<strong>el</strong> <strong>alcohol</strong> con <strong>el</strong> cáncer hepático (Thomas, 1995).<br />

No obstante, un estudio <strong>de</strong> cohortes más reci<strong>en</strong>te <strong>de</strong> Japón <strong>en</strong>contró una asociación positiva pero<br />

débil <strong>en</strong>tre <strong>el</strong> <strong>consumo</strong> total <strong>de</strong> <strong>alcohol</strong> y <strong>el</strong> cáncer hepático (Goodman et al. 1995).<br />

Hay una falta <strong>de</strong> total acuerdo <strong>en</strong> la bibliografía <strong>de</strong> investigación <strong>en</strong> cuanto a una conexión<br />

causal <strong>en</strong>tre <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong> y otros tipos <strong>de</strong> cánceres. El C<strong>en</strong>tro <strong>para</strong> Control y Prev<strong>en</strong>ción <strong>de</strong> <strong>las</strong><br />

Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> EUA (Shultz et al., 1991) estima que un 20% <strong>de</strong> <strong>las</strong> muertes por cáncer <strong>de</strong><br />

estómago, 50% <strong>de</strong> <strong>las</strong> muertes por cáncer <strong>de</strong> labio y un 50% <strong>de</strong> <strong>las</strong> muertes por cáncer laríngeo<br />

son atribuibles al <strong>consumo</strong> <strong>de</strong> <strong>alcohol</strong>. Sin embargo, la conclusión d<strong>el</strong> estudio <strong>de</strong> English et al.<br />

(1995) es que son insufici<strong>en</strong>tes <strong>las</strong> pruebas <strong>de</strong> la vinculación causal d<strong>el</strong> <strong>alcohol</strong> con cualquiera <strong>de</strong><br />

estos cánceres. El resultado australiano <strong>de</strong> que no hay ninguna conexión causal <strong>en</strong>tre <strong>el</strong> <strong>consumo</strong><br />

<strong>de</strong> <strong>alcohol</strong> y <strong>el</strong> cáncer gástrico ha sido apoyado por un estudio más reci<strong>en</strong>te <strong>de</strong> casos <strong>de</strong> Gammon<br />

et al. (1997). Los estudios estadouni<strong>de</strong>nses y australianos llegan a la conclusión <strong>de</strong> que son<br />

insufici<strong>en</strong>tes <strong>las</strong> pruebas <strong>para</strong> afirmar que <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong> sea un factor causal <strong>en</strong> los cánceres colorrectal,<br />

pancreático, <strong>de</strong> pulmón, <strong>de</strong> <strong>en</strong>dometrio, ovárico, <strong>de</strong> vejiga o <strong>de</strong> parénquima r<strong>en</strong>al.<br />

El riesgo pot<strong>en</strong>cial <strong>de</strong> cáncer <strong>de</strong> mama merece at<strong>en</strong>ción especial, porque es una causa<br />

principal <strong>de</strong> muerte <strong>en</strong>tre <strong>las</strong> mujeres <strong>de</strong> los países occi<strong>de</strong>ntales. Durante los veinte últimos años,<br />

los investigadores han sospechado una asociación <strong>en</strong>tre <strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong> mama fem<strong>en</strong>ino y <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong>.<br />

En 1991, los US C<strong>en</strong>ters for Disease Control and Prev<strong>en</strong>tion (C<strong>en</strong>tros <strong>para</strong> Control y Prev<strong>en</strong>ción<br />

<strong>de</strong> <strong>las</strong> Enfermeda<strong>de</strong>s <strong>de</strong> EUA) (Shultz et al., 1991) no incluían <strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong> mama fem<strong>en</strong>ino <strong>en</strong>tre<br />

<strong>las</strong> <strong>en</strong>fermeda<strong>de</strong>s r<strong>el</strong>acionadas con <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong>. Una revisión <strong>de</strong> la evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> la Oficina Regional<br />

<strong>de</strong> la OMS <strong>para</strong> Europa (An<strong>de</strong>rson et al., 1993) <strong>en</strong>contró evi<strong>de</strong>ncia contradictoria. Once <strong>de</strong> 17<br />

estudios rev<strong>el</strong>aron una r<strong>el</strong>ación positiva importante, <strong>en</strong>contrando un riesgo significativo <strong>de</strong> cáncer<br />

<strong>de</strong> mama asociado con <strong>el</strong> <strong>consumo</strong> <strong>de</strong> <strong>alcohol</strong>, mi<strong>en</strong>tras que seis estudios no <strong>en</strong>contraron ninguna<br />

asociación significativa. La revisión <strong>de</strong> English et al. (1995) <strong>de</strong> <strong>las</strong> Fracciones Etiológicas asociadas<br />

con <strong>el</strong> <strong>consumo</strong> <strong>de</strong> <strong>alcohol</strong> <strong>en</strong>contró “pruebas limitadas” <strong>de</strong> que <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong> sea un factor causal <strong>en</strong><br />

<strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong> mama, y atribuyó un mo<strong>de</strong>sto 3% <strong>de</strong> morbilidad y mortalidad total <strong>de</strong> cáncer <strong>de</strong><br />

mama al <strong>consumo</strong> <strong>de</strong> <strong>alcohol</strong> <strong>de</strong> Alto Riesgo. Un metaanálisis <strong>de</strong> Longnecker (1994) también<br />

mostró una r<strong>el</strong>ación lineal mo<strong>de</strong>rada pero uniforme, mi<strong>en</strong>tras que Howe et al. (1991) <strong>en</strong>contraron<br />

una asociación más fuerte <strong>en</strong>tre la bebida excesiva y <strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong> mama.<br />

Cabe <strong>de</strong>stacar que una ampliación más reci<strong>en</strong>te <strong>de</strong> la investigación ha aum<strong>en</strong>tado<br />

notablem<strong>en</strong>te <strong>el</strong> peso <strong>de</strong> <strong>las</strong> pruebas que atribuy<strong>en</strong> una r<strong>el</strong>ación causal directa. Varios metaanálisis<br />

y revisiones críticas reci<strong>en</strong>tes han confirmado que hay evi<strong>de</strong>ncia sufici<strong>en</strong>te <strong>para</strong> <strong>de</strong>terminar que <strong>el</strong><br />

<strong>alcohol</strong> es una causa d<strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong> mama fem<strong>en</strong>ino (Single et al., 1999; Smith-Warner et al.,<br />

1998). En particular, <strong>de</strong> su exam<strong>en</strong> <strong>de</strong> siete estudios prospectivos, Smith-Warner et al., (1998)<br />

<strong>en</strong>contraron que <strong>el</strong> riesgo d<strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong> mama aum<strong>en</strong>taba <strong>en</strong> casi 10% por cada 10g adicionales<br />

<strong>de</strong> <strong>alcohol</strong> consumido por día. En una revisión, Hunter y Willett (1996) sugirier<strong>en</strong> que <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong><br />

es “probablem<strong>en</strong>te <strong>el</strong> factor <strong>de</strong> riesgo alim<strong>en</strong>tario mejor establecido d<strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong> mama” (pp<br />

63). De tres estudios muy reci<strong>en</strong>tes <strong>para</strong> informar riesgos r<strong>el</strong>ativos, dos indicaron riesgos<br />

<strong>de</strong>cididam<strong>en</strong>te <strong>el</strong>evados <strong>de</strong> cáncer <strong>de</strong> mama <strong>de</strong>bido al <strong>alcohol</strong> (Enger et al., 1999; Farronini et<br />

al., 1998) mi<strong>en</strong>tras que otro no logró mostrar ninguna asociación (Zhang et al., 1999).<br />

Se han sugerido varios mecanismos ev<strong>en</strong>tuales posibles <strong>en</strong>tre <strong>el</strong> <strong>alcohol</strong> y <strong>el</strong> cáncer <strong>de</strong><br />

mama fem<strong>en</strong>ino, incluidas <strong>las</strong> influ<strong>en</strong>cias hormonales y los niv<strong>el</strong>es circulantes <strong>de</strong> acetal<strong>de</strong>hído<br />

(por ejemplo Ringborg, 1998). Sin embargo, actualm<strong>en</strong>te, no hay ninguna evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong>finitiva<br />

que surja <strong>de</strong> los estudios clínicos <strong>en</strong> cuanto al mecanismo causal, ni se ha logrado g<strong>en</strong>erar un<br />

cons<strong>en</strong>so claro al respecto.<br />

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