Enero – Marzo 2012 - Sociedad Peruana de Medicina Intensiva

Volumen 2 • Número 1
Enero - Marzo 2011
Ventilación Mecánica
en Injuria Cerebral y Síndrome
De Distrés Respiratorio Agudo
Caso Clínico
Conociendo la Púrpura
Trombótica
Trombocitopénica –
Síndrome Urémico
Hemolítico.
Recomendaciones
y Guías De Manejo
Para La Implementación
De Ventilación De Alta
Frecuencia Oscilatoria
Revista Peruana de Medicina Intensiva

6
18
2 Intensivismo
Revista Peruana de Medicina Intensiva
28
Editorial .................................... 3
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
Ventilación Mecánica En Injuria
Cerebral Y Síndrome De Distrés
Respiratorio Agudo .................. 6
Dr. Luis E. Esteves Lecaros.
Caso Clínico............................ 18
Por: Dr. Manuel Enrique Contardo
Zambrano.
Dr. José Wilbur Portugal Sánchez.
Recomendaciones Y Guías De
Manejo Para La Implementación
De Ventilación De Alta
Frecuencia Oscilatoria ........... 28
Dra. Flor Ramos Azañedo.
Volumen 2 • Número 1
Editor.
Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales.
mandm10pe@gmail.com
Colaboradores:
Dr. Julio César Muñoz S.
Dr. Jorge Arturo Cerna B.
Dr. Jaime Augusto Flores V.
Enero - Marzo 2011
Ventilación Mecánica
en Injuria Cerebral y Síndrome
De Distrés Respiratorio Agudo
Caso Clínico
Conociendo la Púrpura
Trombótica
Trombocitopénica –
Síndrome Urémico
Hemolítico.
Recomendaciones
y Guías De Manejo
Para La Implementación
De Ventilación De Alta
Frecuencia Oscilatoria
Revista Peruana de Medicina Intensiva
EDITORIAL
–¡Hola!
¡Qué milagro tan temprano! ¡Parece
que algunos están ansiosos de
empezar la guardia!-
Lo miró con coqueto disimulo y
mientras sonreía apretó la tablilla
contra su pecho mientras fingía
suspirar.
–¡Hola a todos! –Contestó también
risueño pero algo ruborizado.
Todavía no se acostumbraba a las
bromas del personal a pesar de que
eran frecuentes para él. Parecía ser
que por alguna razón que no llegó a
descubrir nunca, era proclive a
generar esa especie de confianza
zalamera a veces extrema en el
género femenino. No había sido así
cuando estudiante. Fue recién
durante su internado que descubrió
esa virtud escondida. Al principio
se sintió sorprendido, después, qué
duda cabe le sacó partido, pero
nunca se pudo sacudir de esa
timidez intrínseca que lejos de
disminuir sus posibilidades parecía
darle ese toque de inocencia que
despertaba la ternura de las
indecisas.
Ahora de Residente le añadía a sus
precedentes la relevancia de su
cargo, “Jefe de Residentes”, y a
veces exageraba en darse cierto
aire de solemnidad con el que
establecía una distancia respetuosa
con los demás, especialmente con
los “otros” Residentes. Se sentía
algo así como el dueño del hospital.
Era el que decidía o virtualmente
decidía quién hacía qué, cuándo,
cómo y dónde. Porque valgan
verdades, los hospitales se mueven
de acuerdo a la calidad y al ritmo
que le imprimen sus Residentes.
Los que están por debajo de ellos
siempre estarán dispuestos a
obedecerlos porque saben que un
buen Residente y un Residente
contento es un gran maestro y los
que están por encima estarán de
acuerdo en apoyarlos porque les
alivian casi al 100% la carga de
trabajo. Si un Residente es “malo”
los de abajo se prometen que en su
momento serán de los mejores que
se han conocido nunca, y los de
arriba, los Asistentes, siempre
entonarán el ya clásico estribillo:
“Los de mi época sí que éramos
buenos Residentes”.
Y hoy había llegado bastante
temprano, pero no por su gusto. Le
tocó uno de esos microbuses que
tenían su último paradero en las
afueras de Lima y que abrevió su
recorrido acelerando a ultranza. No
era para menos, al día siguiente se
amenazaba con un nuevo paro
armado y ya con anterioridad
muchos transportistas habían
sufrido las consecuencias de haber
trabajado hasta tarde en la víspera.
Lo mejor era encerrarse y esperar.
Aquél que quedara en medio de la
vía perdía de seguro, por angas o
por mangas.
El personal saliente aunque
disfrutaba de las bromas e intercambiaba
saludos también lucía
apurado. Al paso de las horas
desplazarse iba a constituir un serio
problema. Todos ocultaban el temor
y la preocupación por la integridad
de sus familias… pero… el show
debía continuar.
Y allí estaban ellos en sus propias
trincheras todavía dispuestos a
salvaguardar la vida de sus pacientes,
aunque… La vida entonces,
parecía no tener valor,
La gente se había acostumbrado a
las explosiones, a la sangre, a las
lágrimas y al llanto de los inocentes.
En cualquier lugar, en cualquier
momento, sin mayor razón o
motivo, sin culpa de por medio, la
vida era arrancada de los cuerpos
dejando detrás los gritos lastimeros
por los hijos perdidos y los rostros
sucios y oscuros del llanto sangriento,
sin consuelo… sin remedio…
Los testigos ilesos preferían huir
callados, cabizbajos agradeciendo a
la providencia, extrañándose de los
otros, esperando no ser los siguientes,
esperando no estar jamás en el
lugar ni en el momento fatídico que
precede a la muerte. Miles de
personas, cientos de miles compartiendo
la misma conducta, el mismo
paradigma… perfil bajo… No
debían ser visibles, menos audibles,
al contrario transformáronse en
oscuros, similares, sumisos; nadie
debía complicarse, menos levantarse
o comentar, bastaba con hacer lo
suficiente y esperar. El hospital no
era ajeno a esta consigna pero, allí
estaban ellos, los Residentes a
veces irreverentes, siempre
entusiastas, siempre disonantes.
Avistó el ambiente. Las camas
ocupadas, los mismos pacientes,
entre ellos, el flaco Kratulovic. De
pescuezo largo, nariz prominente y
aguileña, sus ojos azules de mirada
triste dejaban en evidencia la
sonrisa que esbozaba cada vez que
alguien preguntaba cómo se sentía.
Su rostro blanco festoneado por las
espinas de su barba que le ocupaban
la cara entera. El tono amarillento
del bigote y de los dedos
denunciando su afición al tabaco
que lo condujo hasta nosotros, a la
cama que ocupaba, por haber
quemado sus alvéolos de placer
injuriante e irrenunciable. Allí
estaba él amarrado a su ventilador
artificial. Si, verdaderamente “su”
ventilador porque no se desprendería
de él sino hasta el momento en
que la vida misma lo exigiese.
La noche de su llegada a la Unidad
de Cuidados Intensivos había ido a
verlo. Se acordaba nítidamente.
…Tres meses atrás…
–Acaba de llegar otra consulta.
–¿Cuántas tienes en la mano?
–Cuatro, pero dos son para colocar
catéteres de diálisis.
–¿Y las otras dos?
–Una es de un muchacho en el piso
12, por shock, al parecer séptico y la
otra es de un anciano con falla
respiratoria, un obstructivo crónico,
fumador pesado, en el octavo.
–Entonces vamos al 8 y después al
12. Los catéteres los pones
después.
–¿Profesor, no le parece que sería
mejor ver al muchacho por si hay
que transferirlo y después al
anciano que francamente no creo
que tenga mucha tela a juzgar por
Intensivismo 3

4 Intensivismo
el tenor de la consulta?
–A ver tigre de la Malasia ¿qué parte no entendiste
de “primero al 8 y después al 12”?
Debía tener cuidado. El Doctor Cabañas era muy
buena gente pero tenía fama de loco. Era mejor no
contrariarlo. Explosivo el uno y explosivo el otro, lo
sano era salirse por la tangente, sin embargo “genio
y figura” insistió:
–Lo digo porque sólo nos queda una cama.
–Da lo mismo. Siempre estuvimos y estaremos
apretados de camas. Ningún director va a arreglar
eso y por último ¡el que decide quién viene soy yo!
¿Te quedó claro? Cruzó la puerta raudamente. No
le quedo más remedio que seguirlo sin pronunciar
palabra.
Con el tiempo cambiarán las cosas, se consolaba.
Mientras tanto “se pondría en la cola”, como el
mismo mentor le aconsejaba.
Evaluados los pacientes la conclusión era clara
para ambos. El muchacho sacaría más provecho
de su ingreso a la UCI, el anciano no duraría
mucho, empezaba a adormilarse poco a poco y
verdaderamente lucía famélico y desahuciado.
Anotaban en la Historia clínica cuando Cabañas
fue llamado al teléfono. Regresó mortificado.
–Transfiere al paciente del piso 8 y déjale
sugerencias a este muchacho. Si preguntan
diles que se ocupó la cama y que lo reevaluaremos
más tarde. ¡Órdenes de arriba, de bien
arriba!
–¿Cómo, no era Ud. el que decidía? –murmuró
para sí mismo.
–Bueno me voy para la clínica. Tú te encargas.
Se quedó pensando… ¿Por qué, si estaba claro
que debía ingresar el muchacho, había que
cambiar la indicación? ¿No se estaba perjudicando
a ambos con esta decisión? ¿No era
justo defender la elección que habían
tomado? Decidió jugarse el todo por el todo,
la decisión la tomaría él. Transfirió al
paciente séptico y luego del reporte de
guardia salió presuroso para evitar preguntas.
Temeroso de algún incidente esa noche
no durmió.
A la mañana siguiente muy temprano entró
raudo a la sala. Para su sorpresa vio al lado
de su paciente, al otro, al recomendado. Se
quedó mirándolo largamente. El viejo
Kratulovic le sonreía…
Le llevó tiempo entender que aquel
anciano no tenía culpa de su suerte. Lo vio
recuperarse y hacerse del cariño de los
que se acercaban al llamado chasqueante
de sus dedos en palillo de tambor. Lo vio
conversar con esfuerzo alegre usando
aquel susurro que emergía por la fuga
del aire a través del traqueóstomo que
con cintas blancas le adornaba el cuello.
Y aprendió a quererlo y a respetar su
valentía y su determinación para vencer
a la muerte en cada complicación que a
insistencia de sus médicos habría de
superar.
Una tarde lo vio triste con la mirada
lánguida que atravesaba perdida el
ventanal para llegar al horizonte.
–¿Qué pasa Kratu? –El viejo volteó
hacia él, le tomó la mano y le
susurró con fuerza
–¿Es verdad? ¿Tú no me mentirías
no es así?
–¿Qué cosa Kratu?
–Han dicho que no tengo solución,
que tarde o temprano voy a morir…
¿Es cierto?
–¿Quién te ha dicho eso? –No pudo
evitarlo, sin querer su mirada al
desviarse delataba al imprudente.
Hacia el fondo rodeado de alumnos,
discurría pavoneante repitiendo su
faena con otro paciente el Maestro
Rotondo.
–Torpe. No cambia. –Pensó para sí.
–A ti sí te creo. Dime
–Nadie puede saberlo Kratu
–¿Pero, qué es lo más probable?
Guardó silencio, no podía mentirle.
No a él.
Una lágrima descendió sinuosa
traicionándolo
–Déjame sólo. –Le dijo el anciano y
dibujó esa sonrisa avergonzada y
triste y se quedó mirando al
ventanal.
Desde entonces no fue el mismo a
pesar que se esforzaba en disimular
su pena. Su soledad se hizo patente.
Aún así todavía chasqueaba los
dedos por sus vecinos. Todavía
sonreía. Todavía leía sus viejos
libros amarillentos como sus dedos
en palillos de tambor…
–Muy bien empecemos. Dedícate
primero a los procedimientos que
han dejado pendientes. Me avisas
si tienes dificultades. Yo voy
empezando la visita.
Cariñosa y sonriente como siempre
la Doctora Llerena se dirigió a la
primera sala.
De repente un estruendo sacudió el
edificio y al instante se oscureció la
ciudad. Antes de que se percataran
un traqueteo furioso ahogó el
silencio de la noche. Una tras otra
se siguieron las explosiones. Todos
seguían atónitos los destellos que
horadaban la pantalla oscura de la
noche, hasta que una lluvia de
silbidos les avisó de pronto…
–¡Los ventiladores! ¡Las baterías!
¡Hay que bolsear a los pacientes.
Todos corrían, todos gritaban. De
pronto en medio del caos se
escuchó el grito de la Doctora
–¡Cálmense todos! ¡Vamos a
distribuir el trabajo! Yo me encargo
de la sala 1, tú Gabriel de la sala 2.
Alfredo reparte las bolsas ¡Cada
uno un paciente! ¡Busquen las
linternas!
Gabriel corrió hacia el paciente más
joven lo desconectó de la máquina y
empezó a bolsearlo con el Ambú.
Era difícil, el grado de injuria no le
permitía una buena ventilación. Le
pareció que la bolsa estaba rota.-
¡Alfredo una bolsa nueva!- Sintió
entonces que le golpeaban la
espalda. –¡Kratulovic tu máquina no
es eléctrica no te preocupes. No va
a pasarte nada! –le dijo mientras se
desesperaba por lo infructuoso de
sus esfuerzos.
Los golpes se repitieron una y otra
vez
–¡Maldita sea! –Se volteó hacia el
viejo para increparle en el momento
en que la luz mortecina de una
linterna le alumbraba y vio su
rostro.
Parecía azulado tenía en la mano el
tubo encarrujado del ventilador y se
lo acercaba murmurando
–¡Pónselo! ¡Él lo necesita, yo puedo
respirar solo!
–¡No le sirve! –le dijo– ¿Acaso no
entiendes?
–¡No! ¡No tienes que cuidarme
más! ¡Has lo correcto!
–¡No! –Volteó la cabeza y con las
manos se cogió el cuello impidiendo
que le coloquen el tubo– ¡Es
inmoral! ¡Es inmoral! –Jadeaba
frenético agitando sus huesos
mientras su rostro se hacía más
azul…
Súbitamente se hizo la luz. Recién
entraba en funcionamiento el
servicio eléctrico de emergencia. El
ruido de las balas se alejaba y las
explosiones no fueron más. El
sonido familiar de las máquinas
funcionando se reanudó y se
hicieron todos a la tarea de estabilizar
a los pacientes de uno en uno.
–Calma, calma, ya todo pasó. Déjate
colocar la máquina.
No se movía, se dejó hacer. Se
quedó mirando más allá de la
ventana. Amanecía otra vez, otra
mañana gris, otra mañana triste,
otra mañana enferma, otra más,
otra…
Kratulovic murió al tercer día, en
silencio, con su sonrisa triste
avergonzada. No supieron de qué,
quizá murió de pena. Pero hoy
después de tanto tiempo Gabriel lo
recordaba mientras tomaba un café
a solas en medio de quienes ahora
Dr. Medardo Manuel Francisco
Chávez Gonzales
Jefe del Servicio de Cuidados
Intensivos Nº 1
Dpto. de Cuidados Intensivos
HNERM
borraban el silencio con sus risas,
sus ansias, sus pequeños triunfos…
resucitados. Eran los mismos que
antaño mantenían el perfil bajo y
que ahora a pesar de sus falsos
bríos mantenían vidas anodinas. El
viejo Kratulovic, el de la cama cinco,
el que nunca perdió la entereza, ya
no estaba, pero el contraste de su
vida con estas vidas lo mantenía
presente. El viejo, el desgarbado, el
del bigote castaño y los dedos
amarillos fue el único que entendió
en su momento que era inmoral
vivir una vida sin sentido, el le
enseñó que era necesario hacer lo
justo y lo correcto y lo hizo sin
dudar ante la inminencia de la
muerte.
–Con uno que entienda es suficiente
–Pensó, mientras apuraba el café
para largarse– Uno es un comienzo.
Y allí estaba, él… él iba a ser ese
uno…
Intensivismo 5

VENTILACIÓN
MECÁNICA EN
INJURIA CEREBRAL
Y SÍNDROME DE
DISTRÉS
RESPIRATORIO
AGUDO
En la diversidad de patologías que se pueden encontrar en medicina no hay otra más
discapacitante que la injuria cerebral aguda, ya sea traumática o no traumática. Las
lesiones traumáticas representan particularmente una causa importante de discapacidad
en niños o adultos en edad productiva, lo que representa un costo considerable de atención.
De acuerdo a la gravedad de la injuria cerebral, muchos de estos pacientes tendrán
que recibir soporte ventilatorio artificial. De la totalidad de pacientes que requieren de
ventilación mecánica, casi el 20% de estos pacientes reciben este soporte por motivos
neurológicos o neuroquirúrgicos [1], lo que muestra que la injuria cerebral aguda es una
causa importante de intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
6 Intensivismo
Por: Dr. Luis E. Esteves Lecaros.
Especialista en Medicina Intensiva
Médico Asistente Servicio de Cuidados Intensivos 2C, HNERM-EsSalud, Lima
Ex Médico Asistente Unidad de Cuidados Neurointensivos, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas, Lima
Diplomado en ecografía
Egresado de la Maestría en Salud Pública con mención en Gestión Hospitalaraia;
Escuela de Post-grado Universidad Nacional Federico Villarreal
INTRODUCCIÓN
El mantenimiento de una vía aérea permeable depende
de una serie de factores, como un tono apropiado de los
músculos dilatadores de la vía aérea superior y una
serie de reflejos. En circunstancia en que se produce
una disfunción neurológica, se produce la pérdida de
estos reflejos lo que pone en riesgo la vía aérea 5 . Estas
alteraciones pueden provocar un síndrome de aspiración
de la vía aérea que llevará a una neumonitis,
neumonía o incluso a un síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA) 4 . La injuria pulmonar aguda (IPA) se
define de acuerdo a la conferencia de consenso Americana
- Europea como el aparición aguda de infiltrados
bilaterales en la radiografía frontal de tórax e hipoxemia
(PaO 2 /FiO 2 < 300) en ausencia de hipertensión en la
aurícula izquierda y con una presión en cuña de la
arteria pulmonar menor a 18mmHg. En el caso del
SDRA se aplican los mismos criterios excepto que se
considera un nivel de hipoxemia más grave, con un
PaO 2 /FiO 2 < 200 42 .
La injuria cerebral aguda incrementa el riesgo de injuria
pulmonar inducida por la ventilación mecánica 2 , además
que se ha establecido que el uso de volúmenes tidales
elevados es un factor de riesgo para el desarrollo de
injuria pulmonar en pacientes con injuria cerebral
aguda 38 . De igual manera, se ha observado en modelos
animales que la injuria pulmonar aguda puede causar
daño cerebral, con un incremento de los niveles séricos
de la proteína S-100.
Las estrategias de ventilación protectiva 15 se contraponen
a las estrategias de tratamiento de la injuria
cerebral, por lo que es importante balancear estos
aspectos en pacientes con injuria cerebral aguda que
desarrollan además IPA/SDRA, y esto requiere poner un
especial énfasis en el monitoreo de estos pacientes 8 .
Se hará una revisión de la evidencia existente acerca de
la ventilación mecánica en pacientes con injuria
cerebral e IPA/SDRA.
VISIÓN PANORÁMICA DE LA
HOMEOSTASIS DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL Y PRESIÓN DE
PERFUSIÓN CEREBRAL
En adultos normales, los componentes del sistema
nervioso central incluidos el cerebro, médula espinal,
sangre y líquido cefalorraquídeo están dentro de un
compartimento cerrado y rígido formado por el cráneo y
la columna vertebral 3 . El volumen total promedio que
alberga el cráneo es de 1450mL, distribuidos de la
siguiente manera: 1300mL corresponde al cerebro, unos
Intensivismo 7

65mL corresponde al líquido cefalorraquídeo (LCR) y
110mL están conformados por la sangre. Las injurias
cerebrales agudas, por ejemplo, un traumatismo
craneoencefálico, llevan a una elevación de la presión
intracraneana (PIC), la misma que si no es tratada
rápida y adecuadamente es una causa frecuente de
muerte en este tipo de lesiones, y si no, empeora el
pronóstico 36 . La PIC normal está entre 5 y 15mmHg, con
variaciones de acuerdo a la edad 3 , y está determinada
por la doctrina de Monroe – Kelly.
La doctrina de Monroe – Kelly establece que el cráneo
de un adulto es indeformable y el volumen de cualquiera
de los otros componentes (tejido cerebral, LCR,
sangre) está influido por cambios en el volumen de
cualquiera de los otros componentes, dicho de otra
manera, el incremento de volumen de cualquiera de los
componentes es compensado por la disminución de
cualquiera de los otros. Estos componentes actúan
como amortiguadores, especialmente la sangre y el
LCR, que, como se ha mencionado, responden a incrementos
en el volumen de los otros constituyentes
intracraneales. Así tenemos que, por ejemplo, cuando
se produce un hematoma, el incremento de volumen
provocado por la lesión hará que la compensación se
produzca mediante un desplazamiento menor de LCR y
de sangre venosa, de tal manera que la PIC se mantenga
dentro de valores normales, pero con una cantidad
limitada de volumen, de aproximadamente 100 a
120mL.
Cuando la causa es el aumento del LCR, como en una
hidrocefalia, la compensación estará en la disminución
del volumen de sangre y de tejido cerebral 3 . Para que
se lleven a cabo estos mecanismos compensatorios
debe producirse la obliteración de las cisternas y
ventrículos a través de la evacuación del LCR y la salida
de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal
fuera del lecho venoso cerebral 41 . Estas variaciones
determinan un comportamiento de tipo logarítmico de
la curva de complacencia de la PIC 3,7,39,40,41 (Fig. 1), la
cual se representa como una curva presión – volumen.
En esta curva se observa que a bajos niveles de PIC
existe un pequeño incremento de la presión con un
incremento relativamente grande en el volumen. Sin
embargo esto llega a un punto crítico en el cual un
pequeño cambio en el volumen da como resultado un
gran incremento en la presión. Estas alteraciones
tendrán repercusión sobre la hemodinamia cerebral,
representada por la presión de perfusión cerebral (PPC).
La PPC está dada por la diferencia entre la presión
arterial media (PAM) y la PIC (PPC=PAM-PIC). Esta
relación entre la PAM y la PIC da como resultado la PPC
que puede verse disminuida por un incremento de la
PIC, una disminución de la PAM o una combinación de
ambos hechos. Las variaciones en la PPC determinarán
el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo cerebral
(FSC) es la velocidad de la sangre a través de la circulación
cerebral y se expresa en mililitros por 100 gramos
de tejido cerebral por minuto (mL/100g/min). El FSC
promedio normal es de 50mL/100g/min, con variaciones
normales de acuerdo a la edad 39 . Calcular el FSC
permite calcular otros parámetros metabólicos como la
8 Intensivismo
tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno o la
entrega de oxígeno. Mediante el mecanismo de autorregulación
se puede mantener un adecuado FSC con un
amplio rango de variación de PPC que va desde
50mmHg hasta 150mmHg (Fig. 2). La capacidad de
autorregulación cerebral puede perderse en la injuria
cerebral aguda. En los casos en que la autorregulación
se mantiene normal, una disminución de la PPC lleva a
una vasodilatación de los vasos sanguíneos cerebrales,
lo que permite que el FSC se mantenga sin cambios.
Pero la vasodilatación puede llevar a un aumento de la
PIC, y el aumento de la PIC puede perpetuar la disminución
de la PPC. Esta situación se ha denominado
cascada vasodilatadora (Fig. 3). Por otro lado, el aumento
de la PPC origina vasoconstricción de los vasos
sanguíneos cerebrales, con la consiguiente disminución
de la PIC (Fig. 4). La pérdida de la autorregulación
también hace que la PIC aumente o disminuya según la
PPC aumente o disminuya.
Fig. 1: CURVA DE PRESIÓN VOLUMEN
PIC
mmHg
20
VOLUMEN
PUNTO
CRÍTICO
En este gráfico se representa la curva de presión volumen. En ella se observa que cuando se
alcanza un punto crítico de presión intracraneana, los aumentos pequeños de volumen
generan cambios grandes en la presión intracraneana, llevando a un deterioro del flujo
sanguíneo cerebral (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).
Fig. 2: RELACIÓN ENTRE EL FSC, PPC, PAM, Y PIC
ml/100g/min
FSC
100
75
50
25
Presión arterial media mmHg
75 125
Autorregul. normal
Disrupción de la autorregulación
50 55 105 150
Presión de Perfusión Cerebral mmHg
PIC
mm
Hg
En este gráfico se representa la relación que existe entre el FSC, PPC, PAM, y PIC. (Tomado
de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).
60
40
20
Fig. 3: CASCADA VASODILATADORA
Edema
FSC
PIC
PAM Espontánea
Deshidratación
Farmacológica
Mecánica
Metabolismo
PPC
VSC
Vasodilatación Consumo O2
Viscosidad
DO2
Hipercapnia
Farmacológico
Gráfico que representa la cascada vasodilatadora. La disminución de la PAM origina una
disminución del FSC, que activa el mecanismo autorregulador de vasodilatación con la
finalidad de aumentar el FSC, esto lleva a un aumento del volumen sanguíneo cerebral (VSC),
elevándose la PIC. Si la PAM no se modifica, la PPC disminuirá más, produciéndose un
círculo vicioso, con aumento progresivo de la PIC. DO2: Transporte de O2 (Tomado de: Gamal
Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).
Fig. 4: COMPLEJO DE LA CASCADA VASOCONSTRICTORA
Edema
Optimización
del FSC
PIC
PAM Espontánea
Respuesta isquémica
Volumen vascular
Farmacológica
Mecánica
PPC Metabolismo
VSC
Vasoconstricción Consumo O2
Viscosidad
DO2
Hipercapnia
Farmacológico
Gráfico que representa el modelo del complejo de la cascada vasoconstrictora. El aumento
de la PAM produce un aumento de la PPC, lo que provoca vasoconstricción autorreguladora,
de esta manera se reduce el VSC (Tomado de: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005;
2:107-148).
HIPERVENTILACIÓN EN EL
TRATAMIENTO DE LA INJURIA
CEREBRAL AGUDA Y SDRA
La hiperventilación en los pacientes con injuria cerebral
aguda ha sido usada de manera amplia a lo largo del
tiempo en el tratamiento de la hipertensión
intracraneana 4 . Existe confusión en lo que se refiere al
término mismo. De hecho, esta situación que llamamos
hiperventilación es en realidad una hipocapnea, es
decir, la disminución de la presión arterial de CO 2
(PaCO 2 ) en valores por debajo de 40mmHg. Sin embra-
go, es de mayor aceptación en la literatura el término
hiperventilación 4,14 . La hiperventilación se define como
la inducción y/o mantenimiento de los niveles de PaCO 2
debajo del rango normal 14 . Para considerar el rango
normal de PaCO 2 , éste debe corregirse según la presión
barométrica a diferentes niveles de altitud. La hiperventilación
disminuye transitoriamente la presión intracraneana
(PIC), sin embargo podría hacerlo a un costo
inaceptable. La hiperventilación disminuye la PaCO 2 ,
provocando la vasoconstricción de las arterias cerebrales
a través de la alcalinización del líquido cefalorraquídeo
(LCR) 3,5 . Esta vasoconstricción disminuye el flujo
sanguíneo cerebral en aproximadamente 1 a 2 mL por
minuto por cada 1mmHg de caída de la PaCO 2 . La
vasoconstricción crea un espacio dentro del compartimento
intracraneal provocando la caída de la presión
intracraneal. Sin embargo, la vasoconstricción inducida
por la caída de la PaCO 2 no tiene un efecto sostenido,
dura sólo unas 11 a 20 horas 3 , y esto debido a que el pH
del LCR se equilibra de manera rápida con el nivel del
nuevo PaCO 2 alcanzado. La consecuencia de este efecto
transitorio es que las arteriolas vuelven a dilatarse y,
según la evidencia de la investigación, adquieren un
calibre mayor que el que tenían antes de la vasoconstricción
inducida por la PaCO 2 , de tal manera que la
reducción del flujo sanguíneo cerebral alcanzado en un
comienzo es seguida por un incremento de rebote de la
PIC. Este efecto hasta cierto punto benéfico de la caída
de la PaCO 2 , con la consiguiente caída de la PIC, puede
ser deletéreo si es que la caída de la PaCO 2 es excesiva,
provocando una disminución extrema del flujo sanguíneo
cerebral provocando isquemia 14 . El nivel de PaCO 2
que podría provocar un estado de isquemia cerebral no
está del todo claro, encontrándose trabajos que mencionan
niveles seguros de PaCO 2 de hasta 25mmHg 4 . De
hecho, los resultados de los estudios existentes a este
respecto son hasta cierto punto contradictorios. La
hiperventilación profiláctica no se recomienda en
pacientes con injuria cerebral traumática y debe
evitarse en las primeras 24 horas posteriores al traumatismo
debido a que en este periodo el flujo sanguíneo
cerebral está reducido de manera importante 13 .
Imberti y colaboradores 9 estudiaron los cambios
producidos por una hiperventilación moderada (PaCO 2
entre 27 y 32mmHg) sobre la PIC, la presión tisular
cerebral de O 2 (PtO 2 ), un índice de la perfusión cerebral
local, y la saturación de O 2 en el bulbo de la yugular
(SjvO 2 ), un índice de la perfusión cerebral global, en
pacientes con injuria cerebral traumática severa. Para
ello realizaron 94 pruebas de hiperventilación moderada
en 36 pacientes. Estas pruebas resultaron en una
disminución significativa de la PIC. La disminución de
la presión arterial media tuvo una disminución leve pero
estadísticamente significativa y la presión de perfusión
cerebral (PPC) se incremento de manera significativa
(Fig. 5). La respuesta encontrada en la SjvO 2 y la PtO 2 a
los cambios en el CO 2 fueron impredecibles. La SjvO 2 y
la PtO 2 se mantuvieron por arriba de sus límites normales
inferiores de 50% y 10mmHg. Observaron pocos
casos en los cuales una caída de la SjvO 2 por debajo de
los límites normales se acompañó de un valor de PtO 2
por debajo de lo normal, mientras que en otros casos se
observó que a pesar de una desaturación venosa
Intensivismo 9

yugular no se asoció a ésta una caída de la PtO 2 . De la
misma forma, la caída de la PtO 2 no siempre se acompañó
de una caída de la SjvO 2 , indicando que los cambios
locales de la PPC inducidos por la hiperventilación
moderada podrían no ser detectados por el monitoreo
de la SjvO 2 .
Fig. 5: EFECTOS SOBRE LA PIC, PAM Y PPC
mm Hg
100
En este gráfico se muestran los efectos de la hiperventilación moderada sobre la PIC, PAM y
PPC. *p < 0.01. (Tomado de Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102).
Además estos autores encontraron que la reducción de la
PtO 2 por debajo de 10mmHg fue independiente de los
previos a la hiperventilación de PaO 2 , PIC, PAM. Al
evaluar los cambios simultáneos de PtO 2 y SjvO 2 , es
decir, la diferencia entre los valores antes y después de la
hiperventilación, encontraron que hubo una reducción de
ambos en más del 75% de los casos, mientras que en el
resto hubo, por un lado, una reducción de la SjvO 2 pero
acompañada de un incremento de la PtO 2 , y por otro lado,
un incremento de la SjvO 2 asociado a un incremento de
PtO 2 , hallazgos que indicarían una redistribución del flujo
sanguíneo cerebral, llevando a un incremento de la
perfusión local (“robo inverso”) o a una reducción local
de la perfusión cerebral (“robo”) (Fig. 6).
Se han estudiado los efectos cerebrovasculares regionales
y metabólicos en un grupo de pacientes que sufrieron
injuria cerebral traumática severa 10 . Si bien es un
estudio con un grupo bastante reducido de pacientes,
nueve en total, sus resultados no dejan de ser interesantes.
Se dividió a los pacientes en dos grupos. El
primero de ellos fue sometido a una hiperventilación
moderada, con PCO 2 hasta 30mmHg, y el otro grupo fue
sometido a una hiperventilación severa, con PCO 2 de
25mmHg o menos. El someter a los pacientes a estos
valores de PCO 2 provocó una caída significativa del flujo
sanguíneo cerebral, sin embargo, en ninguno de los dos
grupos se produjo una falla energética, aunque se
tratase de regiones cerebrales donde el flujo sanguíneo
cerebral cayese por debajo de los umbrales considerados
para definir una isquemia aguda. El metabolismo de
oxígeno se preservó debido a una tasa metabólica basal
baja y por incrementos compensatorios en la tasa de
extracción de oxígeno.
10 Intensivismo
80
60
40
20
0
0 10 20
Tiempo (min)
PAM
PPC
PC
Fig. 6: CAMBIOS DE LA SVJO2 (SJO2) Y LA PTO2
PtO2 (mmHg)
PtO2 (mmHg)
∆PtO2 (mmHg)
60
40
20
0
60
40
20
0
10
0
-10
-20
40 50 60
B
40 50 60
C
-20 -10
SjO2
SjO2
∆SjO2
70 80 90
70 80 90
0 10
FIG 6. En este gráfico se muestran los cambios de la SvjO2 (SjO2) y la PtO2 medidos
simultáneamente momentos antes (A) y 20 minutos después de una hiperventilación
moderada (B). Las líneas punteadas verticales corresponden al 75%, el cual es considerado
como el límite superior normal de la SjO2. Las líneas punteadas horizontales corresponden a
10mmHg, el cual ha sido propuesto como el límite inferior normal para la PtO2. (C): Muestra
los cambios simultáneos en la SjvO2 y la PtO2 inducidos por 20 minutos de hiperventilación
moderada (Tomado de Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102).
Coles y colaboradores, en un estudio realizado en
pacientes con injuria cerebral traumática severa,
encontraron que la hiperventilación moderada, con
PCO 2 de 34mmHg, redujo significativamente el flujo
sanguíneo cerebral global y resultó en un incremento
significativo del volumen de tejido cerebral hipoperfundido.
Este incremento del volumen de hipoperfusión fue
observado incluso cuando había mejoría de la PIC y de
la PPC. Sin embargo, la reducción de la perfusión
cerebral regional no se asoció a isquemia.
Estas discrepancias en los resultados de los diferentes
estudios hacen que este aspecto del tratamiento de la
injuria cerebral aguda sea aún controversial. La Brain
Trauma Foundation recomienda la hiperventilación
como una medida temporal para la reducción de la PIC,
sin dejar de lado el monitoreo de la entrega de O2,
13 mediante el uso de la SjvO2 o la PtO , sin embargo no
2
siempre se toman en cuenta estas recomendaciones 12 .
¿ES RECOMENDABLE LA HIPERVENTILACIÓN
EN PACIENTES CON INJURIA CEREBRAL E INJURIA
PULMONAR/SDRA? ¿ES MÁS CONVENIENTE LA
NORMOCAPNIA EN ESTOS PACIENTES?
Como sabemos muchas de las terapias utilizadas en el
tratamiento de la injuria cerebral son contrarias a lo
recomendado en las estrategias de protección pulmonar
utilizadas en la injuria pulmonar/SDRA 15 . Una manera de
conciliar ambas estrategias es establecer que la normocapnia
en lugar de la hiperventilación / hipopcapnea sea
el objetivo en los pacientes con injuria cerebral e injuria
pulmonar/SDRA. Un enfoque terapéutico interesante es
el referido por Lowe y Ferguson 4 . Es recomendable
evaluar los factores que mejoren la eliminación del CO 2 ,
tales como eliminar el espacio muerto excesivo del
circuito ventilatorio, asegurar que exista una buena
sincronización entre el paciente y el ventilador mecánico,
verificar si no existe algún grado de obstrucción del tubo
endotraqueal y realizar maniobras que permitan mejorar
la compliance del sistema respiratorio como drenar
derrames pleurales grandes o ascitis masiva. Si una vez
asegurado de que no existan estos factores que contribuyan
a la retención de CO 2 , la PCO 2 se mantiene elevada,
entonces se debe evaluar los beneficios de mantener un
PCO 2 normal o limitar el volumen tidal. No existe evidencia
clínica directa que guíe estas decisiones. El siguiente
paso es determinar si efectivamente el paciente con
injuria cerebral presenta, además, injuria
pulmonar/SDRA. Si éste fuera el caso, se debe determi-
Fig. 7: EFECTO DEL PEEP SOBRE LA OXIGENACIÓN.
INCREMENTO
DE CAPACIDAD
RESIDUAL
FUNCIONAL
PEEP
MEJORA
OXIGENACIÓN
REDUCE
SHUNT
FIG. 8: EFECTOS HEMODINÁMICOS DEL PEEP
DISMINUCIÓN
DE GASTO
CARDÍACO
OBSTRUCCIÓN
DE RETORNO
VENOSO
DISMINUCIÓN
DE GASTO
CARDIACO
PEEP
PEEP
DISMINUCIÓN
DE PPC
INCREMENTO
DE PVC
INCREMENTO
DE PRESIÓN
INTRATORÁCICA
DISMINUCIÓN
DE PAM
nar el valor de la PIC, y si ésta se encontrase elevada,
entonces el paso seguir es evitar la hipercapnia. En casos
de PIC normal se recomienda mantener volúmenes
tidales bajos pero con un estricto monitoreo del estado
clínico y la PIC. En caso que el paciente con injuria
cerebral no presente un SDRA pero por algún motivo
haya estado recibiendo volúmenes tidales bajos de
manera profiláctica, entonces es recomendable aumentar
el volumen tidal hasta tener una PCO 2 normal. Si durante
el monitoreo clínico y de la PIC el paciente se mantiene
estable se puede permitir una PCO 2 que varíe entre 45 -
55mmHg y mantenerlo así si no hay deterioro neurológico
en el seguimiente posterior. Si el estado neurológico
se deteriora, se debe disminuir el PCO 2 .
PRESIÓN POSITIVA AL FINAL
DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) EN INJURIA
CEREBRAL Y SDRA
Una de las situaciones más comunes que se presenta en
los pacientes con injuria cerebral traumática es el
aumento de la presión intracraneal. Debido al estado de
gravedad de los pacientes con injuria cerebral, muchas
Intensivismo 11

veces éstos requieren de apoyo ventilatorio, incluso si
no existiese compromiso pulmonar. Esta situación crea
algunas preocupaciones. El procedimiento en sí mismo
de intubar al paciente origina un aumento de la presión
intracraneal. Incluso alguno de los fármacos recomendados
como inductores de sedación o relajación muscular
pueden provocar un aumento de la PIC. Tal es el caso
del agente despolarizante suxametonio 5 . Sin embargo
hay otras alternativas a este fármaco como el propofol
que induce hipnosis en un tiempo de circulación simple
brazo-cerebro, tiene vida media corta, tiene una duración
de efecto corto, disminuye volumen sanguíneo
cerebral, disminuye metabolismo cerebral, ocasionando
finalmente una disminución de la PIC 29 .
La influencia que ejerce la ventilación mecánica sobre el
sistema vascular, de manera particular en la vasculatura
cerebral, ha sido un tema de continua preocupación, no
exenta de controversia 4,5 .
El uso del PEEP como estrategia de protección pulmonar
en SDRA se basa en el hecho que con niveles
adecuados al grado de compromiso pulmonar se
produce aumento de la capacidad residual funcional,
disminuye el shunt y como consecuencia de estos dos
mecanismos se produce una mejora de la oxigenación.
El uso de PEEP permite disminuir el FiO2, por lo tanto,
es una manera de disminuir el riesgo de toxicidad por
niveles altos de oxígeno. Al usar PEEP se produce un
aumento de la presión intratorácica, lo cual a su vez
provoca una disminución del gasto cardiaco y aumento
de la presión venosa central. Al aumentarse la presión
venosa central se produce una obstrucción al retorno
venoso, el que a su vez contribuye a una menor disminución
del gasto cardiaco. La presión arterial media
también se ve afectada con el uso del PEEP, el cual
origina su disminución. La concurrencia de la disminución
del gasto cardiaco y PAM hace que disminuya la
presión de perfusión cerebral. La obstrucción al retorno
venoso hace que se incremente la PIC (Fig. 7 y 8).
Estas consideraciones fisiopatológicas han hecho que
hayan existido reparos en el uso del PEEP cuando se
utiliza ventilación mecánica en pacientes con injuria
cerebral grave que requieren de este soporte. Las
estrategias de ventilación protectiva incluyen aquellas
en las cuales se utilizan niveles de PEEP bastante altos,
incluyendo maniobras de reclutamiento alveolar. Los
pacientes neurológicos o neuroquirúrgicos fueron
excluidos de los estudios enfocados en estrategias de
ventilación protectiva 15,30 .
En los pacientes con injuria cerebral aguda, traumática
o de cualquier otra causa que a su vez desarrollan
injuria pulmonar, debe buscarse la manera de balancear
las potencialmente adversas estrategias terapéuticas de
ventilación pulmonar protectiva con los conceptos de
protección cerebral. Existe una serie de estudios al
respecto, varios de ellos con resultados contradictorios.
Una característica común de la mayoría de estos
estudios es el escaso número de pacientes, en comparación
con otros tópicos de investigación. No por ello
dejan de tener valor, ya que los análisis estadísticos que
realizan sus autores son bastante minuciosos.
12 Intensivismo
Fig. 9: VALORES MEDIOS Y 95% IC DE LA PIC, PAM Y PPC
PAM, PPC (mmHg)
90
80
70
PAM
** PIC
PPC
4 8
12 4
PEEP (mmHg)
Valores medios y 95% IC de la PIC, PAM y PPC de 20 pacientes y 62 evaluaciones a
diferentes niveles de PEEP. *p

con compliance pulmonar disminuida, además, la
disminución de la PPC estuvo acompañada de una
disminución en la VmACM. En el grupo con compliance
pulmonar disminuida no hubo cambios significativos de
la VmACM. La SjO2 tuvo una reducción no significativa
en ambos grupos cuando se incrementó el PEEP de 0 a
12cmH2O. Cabe mencionar que en este estudio no se
midió el gasto cardiaco luego de aumentar el PEEP, por
lo tanto no midieron los efectos directos del PEEP sobre
el gasto cardiaco y la hemodinámica cerebral.
La interacción cerebro-pulmonar también ha sido
evaluada a través de los cambios producidos en la PIC
según el grado de distensión o de reclutamiento
alveolar 25 . Cuando se aplica PEEP a valores moderados
ocasionando sobredistensión alveolar se produce
aumento de la PCO2 e incremento de la PEEP, mientras
que cuando se logra reclutar alveolos no hay cambios
significativos en la PIC.
En 1998 Amato y colaboradores 30 demostraron que una
estrategia de ventilación mecánica protectiva estuvo
asociada a una mejora de la supervivencia a los 28 días,
a una más alta tasa de destete del ventilador mecánico
y a una menor tasa de barotrauma en pacientes con
SDRA. Entre sus criterios de exclusión estuvo el hecho
que los pacientes presentaran signos de hipertensión
intracraneal.
En el 2002 Bein y colaboradores 21 investigaron los
efectos de la maniobra de reclutamiento alveolar sobre
la presión intracraneal y el metabolismo cerebral en
pacientes con injuria cerebral aguda e insuficiencia
respiratoria. En una muestra de sólo 11 pacientes con
injuria cerebral traumática o no traumática aplicaron
maniobras de reclutamiento y midieron la PAM, PIC,
SjO2, PPC y la diferencia arterial-venosa yugular del
contenido de lactato. La maniobra de reclutamiento
causó una disminución significativa de la PAM y un
incremento, también significativo de la PIC, resultando
ambos en una reducción de la PPC en menos de
65mmHg. Estos parámetros hemodinámicos volvieron a
sus valores previos 10 minutos después de la maniobra.
Al final de la maniobra de reclutamiento la SjO2 disminuyó
significativamente (

El uso de la ventilación de alta frecuencia se ha estudiado
en pacientes con IPA/SRDA demostrando ser eficaz y
seguro 31,32 . Un estudio de la ventilación percusiva de
alta frecuencia en pacientes con SDRA e injuria cerebral
mostró una mejora significativa en la oxigenación con
reducción de la PIC durante las primeras 16 horas 30 .
Un reporte de cinco pacientes con injuria cerebral y
SDRA muestra que la ventilación oscilatoria de alta
frecuencia no produce incrementos sostenidos ni
inmanejables de la PIC 31 , además de ser un método
seguro, siempre y cuando se realice un monitoreo
continuo de la PIC, la PPC y la PaCO2, sobre todo al
inicio de la ventilación 32 .
El manejo de pacientes con SDRA utilizando la posición
prona ayuda a mejorar la oxigenación, reducir las
atelectasias, reducir el shunt y mejorar la capacidad
residual funcional del pulmón.
En pacientes con injuria cerebral, específicamente,
pacientes con hemorragia subaracnoidea e IPA/SDRA
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16 Intensivismo
este tratamiento ha demostrado una mejoría significativa
de la oxigenación, medida por el PaO2 y la
relación PaO2/FiO2, pero con incrementos considerables
en la PIC y disminución en la PPC, sin embargo no
se ha observado efectos clínicos perjudiciales como
consecuencia de de la alteración de estos
parámetros 33 .
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Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant
outcomes, and clinical trials coordination. Am J Resp Crit Care Med 1994;
149:818-824
Porque conocemos el
valor del trabajo de los
intensivistas, queremos
felicitar a todos ellos
en su día.
Junio
8Día del Intensivista Peruano

LOS ANÁLISIS EN EMERGENCIA INDICABAN:
HEMOGLOBINA 8,9 MG, CON HEMATOCRITO DE
24%. HEMOGRAMA: 12.330 LEUCOCITOS/MM3,
NEUTRÓFILOS 76%, ABASTONADOS 1%, MONOCI-
TOS 10%, LINFOCITOS 12% Y EOSINÓFILOS 0.24%.
RECUENTO PLAQUETARIO 16.000. TIEMPO DE
PROTROMBINA 11,57 SEG. TIEMPO DE TROMBO-
PLASTINA ACTIVADA EN 27 SEG., FIBRINÓGENO
455 MG/DL BIOQUÍMICA: GLICEMIA 337 MG/DL,
UREA 45MG/DL Y CREATININA 0.79MG/DL.
En el servicio de medicina y bajo la sospecha de
Anemia hemolítica más plaquetopenia a D/C Síndrome
de Evans se decide iniciar pulsos de metilprednisolona
en dosis de 1 gm/día por tres días. Presentando el 29 de
setiembre convulsiones tónico-clónicas generalizadas,
quedando posteriormente en estupor; por lo que se
decide su traslado a la UCI ese mismo día. Tenía TAC
cerebral del 25/09 dentro de límites normales.
Ingresada al servicio de UCI 7º B se encuentra paciente
en mal estado general, afebril, en estupor con agitación
18 Intensivismo
psicomotriz Mucosa oral húmeda. Piel pálida, lesiones
purpúricas y equimosis en extremidades. Ictericia de
piel y mucosas. No cianosis distal. Se procede a intubación
endotraqueal y colocación en ventilación mecánica
asistida (VMA).
Sus funciones vitales fueron PA: 110/70 mmHg. FC: 100x
min. FR: 20/20 x min. En VMA SAT O2: 98% con FIO2: 1,0.
El murmullo vesicular pasa bien en ambos campos
pulmonares. Ruidos cardiacos rítmicos, regulares, taquicardia.
Abdomen blando, depresible. Se palpa borde
hepático a 4 cm del reborde costal derecho, bazo no
palpable, RHA presentes, no signos peritoneales. Sonda
Foley permeable, se evidencia hematuria. Tacto vaginal
con evidencia de sangrado rojo vivo en dedo de guante,
orificio cervical externo cerrado, útero no ocupado. Escala
de coma de Glasgow 6, pupilas isocóricas, fotoreactivas a
la luz, no signos meníngeos ni focalización motora.
A su ingreso a UCI: Hb 7,5 gm, Ht 23,4%, leucocitos
10.230 mm3 abastonados 3%, plaquetas 8.000 mm3.
Glicemia 297 mg., Urea 95 mg, Creatinina 1.39 mg,
CASO CLÍNICO
DCF 39 años, mujer, ingresa al HNERM el 22 de setiembre del 2011. Sin antecedentes de
importancia excepto sobrepeso. Con historia de más o menos tres meses de curso insidioso
y progresivo. Inicia con epistaxis en poca cantidad en forma esporádica y autolimitada.
Posteriormente presenta artralgias a predominio de articulaciones sacro ilíacas y
cadera. Un mes antes de su ingreso evidencia hematuria y metrorragia eventuales.
Notando posteriormente la aparición espontánea de petequias y equimosis en el cuerpo
sin relación a trauma. Una semana antes presenta leve ictericia de escleras con palidez
marcada de piel y mucosas. Acude al Hospital de EsSalud de Pucallpa, derivándose
posteriormente al HNERM. Ingresa por emergencia donde permanece 24 horas, posteriormente
es trasladad a piso de medicina interna el 23 de
setiembre.
ácido úrico 14,59 mg, bilirrubina total 7,95 mg, Indirecta
6,79 mg, Fosfatasa alcalina 89 mg, DHL 7.127 mg, TGO
121 mg, TGP 69 mg. Test de Coombs indirecto negativo.
Gota gruesa negativa. Perfil viral para hepatitis negativo.
VDRL y HTLV I-II no reactivo.
Se le realizó un ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA el 26/09
que indicaba: Relación mieloide/eritroide 2:1.
SERIE ERITROIDE: Hiperplasia leve con buena diferenciación.
SERIE MIELOIDE: Maduración adecuada. Incremento
de macrófagos. No células ajenas. Eosinofilia moderada.
No incremento de blastos.
SERIE MEGACARIOCÍTICA: Se aprecia incremento de
megacariocitos. Adecuada formación plaquetaria.
HEMOSIDERINA: Presente.
SANGRE PERIFÉRICA: Trombocitopenia severa.
Policromatofilia. Algunos glóbulos rojos nucleados y
fragmentados.
CONCLUSIÓN: Médula ósea mostrando cambios en las
series eritroide y megacariocítica. D/C SINDROME DE
Por: Dr. Manuel Enrique Contardo Zambrano.
Dr. José Wilbur Portugal Sánchez.
EVANS VS PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓ-
TICA (por presencia de glóbulos rojos fragmentados).
Lesiones purpúricas al ingreso.
Intensivismo 19

CASO CLÍNICO
ECOGRAFIA ABDOMINAL (26/09/2011):
Hepatopatía celular difusa en grado moderado,
altura 151mm, no nódulos ni dilatación de Conductos
Intrahepáticos. Porta 12mm. Páncreas, vesícula
biliar, aorta, cava, mesentérica superior, antro píloro
y cuerpo renal (16mm) de características sonográficas
conservados. Bazo de 118mmx43mm. No
nódulos. Espacios peritoneales libres de colecciones.
Retroperitoneo no muestra imágenes ocupativas.
CONCLUSIÓN:
HIGADO DE CARÁCTER ESTEATÓSICO.
TRATAMIENTO Y EVOLUCION:
Se procede a la colocación de CVC de alto flujo para
plasmaféresis y catéter 7F para PVC. Es sometida a
plasmaferesis el mismo día de su ingreso, a la vez se
procede a la infusión de paquetes globulares en
número de 02 unidades, pool de plaquetas 10 U y
aféresis en 04 oportunidades, plasma fresco congelado
02 unidades. Se continúa tratamiento con
metilprednisolona 62.5 mg c/8 horas con disminución
progresiva de la dosis en12 días. Se inicia
Tratamiento empírico con ceftazidima 2 gm cada 8
horas mas vancomicina 1 gm cada 12 horas. Recibe
Inmunoglobulina G 5mg/kg/d x 2 días.
Se llegan a efectivizar 10 sesiones de plasmaféresis
(una cada día) con un número de 12 a 15 unidades
de PFC en cada sesión, obteniéndose respuesta
clínica y de laboratorio favorable, con mejoría del
sensorio, la tendencia al sangrado fue remitiendo y
las plaquetas ascendieron a 150,000 por mm3, la
hemoglobina a 9,1 gm y la DHL llegó a 507 mg..
Procediéndose a suspender las sesiones de
plasmaféresis y a la disminución progresiva de
metilprednisolona.
Se obtuvo 2 hemocultivos positivos para Estafilococo
epidermidis, quedando en tratamiento con vancomicina
1 gm c/12 horas hasta completar 10 días.
En su último día en UCI 7º B la paciente se encontraba
despierta, tolerando adecuadamente el destete
de la VM, con remisión completa del sangrado y sin
evidencia de focalización. Es trasladada a piso de
hematología para su seguimiento.
DISCUSIÓN CLÍNICA:
Se trata de una mujer de 39 años sin antecedentes
de importancia, que presentó un cuadro hemorragíparo
y equimótico petequial progresivo de tres
meses de evolución. A su ingreso a emergencia se
evidencia púrpura, anemia e ictericia.
La trombocitopenia puede resultar de una falla en la
producción, distribución anormal o secuestro, o
destrucción plaquetaria. En el caso de la paciente no
20 Intensivismo
se evidencia esplenomegalia, siendo improbable que
exista secuestro o una anormal distribución de las
plaquetas. La falla en la producción se descarta por
el estudio de médula ósea, que mostró incremento
de megacariocitos y adecuada formación plaquetaria,
siendo la trombocitopenia probablemente
causada por destrucción periférica.
En la paciente también se evidenció anemia severa,
que igualmente puede deberse a falla en la producción,
pérdida sanguínea o destrucción de hematíes.
En el presente caso el aspirado de médula ósea
revela una hiperplasia de la serie eritroide con
buena diferenciación, lo que descarta la falla en la
producción. Si bien había sangrado vaginal, su
cuantía no explicaba la anemia severa. El hallazgo
en sangre periférica de policromatofilia, anisocitosis,
glóbulos rojos nucleados y fragmentados; y una
haptoglobina cercana a 0, ponía en evidencia una
anemia hemolítica microangiopática. La DHL
sumamente elevada y el alto nivel de bilirrubina
indirecta encontrados en la paciente son evidencia
adicional de hemólisis. La evidencia de Test de
Coombs indirecto negativo, perfil ANCA negativo y
anticuerpos antiplaquetarios negativo; descartaban
un origen inmunológico. (Cuadros 1, 2 y 3).
Las causas de un cuadro convulsivo con deterioro
del estado mental hasta el estupor, obligan a
descartar un proceso estructural,
infeccioso/inflamatorio, tóxico o metabólico y
paroxístico. En esta paciente no hubo historia de
ingesta de drogas ilícitas o alcohol. No se encontraron
signos de focalización y la TAC de cráneo era
normal, lo que descartaba algún proceso de sangrado
o isquemia cerebral. Tampoco hubo evidencia de
meningismo.
La presencia de un síndrome purpúrico y los hallazgos
de laboratorio y aspirado de médula ósea que
indican trombocitopenia y anemia hemolítica
microangiopática, los test de coombs indirecto
negativos, perfil ANCA y anticuerpos antiplaquetarios
negativos así como el síndrome convulsivo y los
cambios en el estado mental sugirieron el diagnóstico
de Púrpura Trombótica Trombocitopénica.
CUADRO 1. Exámenes Hematológicos
FECHA 22/09 24/09 25/09 26/09 26/09 29/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10
Hb 8.9 9.1 8.7 7.6 9.2 8.6 7.5 7.0 6.2 5.4 6.2 8.4 7.7 8.9 10.1 9.1 8.9 9.1 9.7 9.1
Hto 24% 26.8% 24.7% 23.0% 27.5% 25.5% 23.4% 21.6% 19.5 17.4% 19.8% 25.3% 23.5% 26.9% 30.7% 28.9% 28.8% 29.5% 29.2% 27.5%
LEUCOCITOS 12,330 12,270 7,520 9,790 12,540 10,230 14,620 13,760 11,000 7,180 11,470 12,800 12,280 18,440 9,850 7,540 8,800 8,090 12,870
LINFOCITOS 12.8% 5.46% 2.13 2.11 6.04 2.34 1.34 1.51 0.52 8.9% 25.5% 23.5% 7.5% 6.6% 15.7% 8.4% 6.4% 11.1% 6.6%
MONOCITOS 10.1% 0.85 0.79 1.18 0.92 0.55 1.61 2.02 0.39 6.7% 4.8% 5.2% 7.7% 5.3% 8.3% 3.1% 2.6% 5.3% 3.7%
EOSINOFILOS 0.24 0.43 0.10 0.10 0.16 0.01 0.01 0.0 0.0 0.1% 0.0% 0.2% 0 0.1% 0.3% 0.3% 0.2% 0.1% 0.2%
BASOFILOS 0.11 0.06 0.06 0.06 0.13 0.61 0.54 0.04 0.6% 0.2% 0.2% 0.1% 0.1% 0.2% 0.1% 0.1% 0.1% 0.1%
NEUTROFILOS
SEGMENTADOS
76.4% 5.42 4.44 6.34 5.36 7.20 11.05 9.69 10.05 83.7% 7.98 70.9% 84.7% 87.9% 75.5% 88.1% 90.7% 83.4% 89.4%
ABASTONADOS
BLASTOS
1% - 2% 2% 2% 3% 12% 3% - 1% 5% 2% 2% 2% 2% 2% 2% 2% -
PLAQUETAS
RETICULOCITOS
16000 12,000 6,000 7,000 7,000 6,000 8,000 23,000 35,000 6,000 8,000 18,000 18,000 25,000 39,000 31,000 40,000 63,000 9,000 156,000
G.R. NUCLEADOS 66% 43% 2%
POLICROMATOFILIA 1+ 2+ 1+ 3+ ++ 4+
ANISOCITOSIS 2+ 2+ 2+ 2+ 3+ 1+ 3+ 2+ 2+ 2+ 3+ 2+ 1+
MACROCITOSIS 1+ 1+
HIPOCROMÍA 2+ 1+ 2+ + 2+
METAMIELOCITOS 2+
ESQUISTOCITOS ++
FIERRO 276 325
% SAT FIERRO 81% 88%
HAPTOGLOBULINA OL
TRANSFERRINA 241 263
ACIDO FOLICO 3.90
VIT. B12 469
CUADRO 1. Bioquímico y Marcadores Tumorales
FECHA 22/09 24/09 26/09 26/09 27/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10 11/10 12/10
GLUCOSA 337 125 109 2.97 306 188 277 351 215 219 256 2.42 220 195 92 155
CREATININA 0.79 0.78 0.83 1.39 1.40 0.72 0.98 0.95 0.76 0.73 0.82 0.78 0.73 0.66 0.70 0.70
UREA 45 39 41 95 41 57 56 50 41 40 44 41 44 47 46
ACIDO URICO 4.4 14.59
PROT. TOTAL 7.12 6.93 7.19 7.14 6.11 7.74
ALBUMINA 4.15 3.91 4.21 4.19 4.16 4.18 4.18
GLOBULINA 3.0 3.02 3.0 3.0 1.9 3.56
TGO 95 84 121 114 41 64 72
TGP 88 83 69 69 26 84 143
FOSFATASA A 77 76 89 86 310 103 98
DESH. LACT 1989 3917 4166 7127 6657 741 1882 1627 1079 841 754 507
BILIRR. TOTAL 5.48 5.76 5.85 7.95 8.42 3.07 3.21
BILIRR. DIREC 0.74 0.75 1.16 1.51 1.16 1.37
BILIRR. IND. 4.74 5.01 6.79 6.91 1.91 1.84
COLESTEROL 164
C- HDL 36
C- LDL 107
TRIGLICERIDOS 156
VDRL-COLEST 31
PCR 33
F. REUMATOIDEO 15 17
CA 15-3 13.1
CPK-Mb 0.552
TROPONINA T 0.016
T. PROTROMB 12 11.57 11.27 13.98 13.09 17.27 12.02 12.03 12.25 12.57 12.68
FIBRINÓGENO 455 440 305.6 328.5 412.1 348.9 365.1 260.7 247.6
TTPA 41 27.0 26.3 29.06 29.49 50.05 29.3 26.7 43.89 26.10 25.8
DIMERO D 1.44
PERFIL ANCA NEGAT
AC. ANTIPLAQ NEGAT
TEST COOMBS DIRECTO E INDIRECTO (27/09/11) NEGAT HVB Ag SUPERFICIE (26/09/11) NO REACT VDRL (RPR) (27/09/11) NEGATIVO
GOTA GRUESA (27/09/11) NEGAT HVB CORE TOTAL (26/09/11) NO REACT HTLV-I,II (27/09/11) NO REACTIVO
HVC (26/09/11) NO REACT
Intensivismo 21

CUADRO 3. Aga y Electrolitos
FECHA 26/09 26/09 29/09 30/09 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10
PH 7.49 7.51 7.46 7.45 7.45 7.47
PCO2 21.6 37.5 31.9 35.8 33.8 34.8
PO2 126.0 102.2 124.0 111.3 111.6 91.1
SO2% 99.1% 98.1% 99.4% 98.6% 98.9% 97.0%
HCO3 17.0 29.9 22.9 25.6 24.1 26.1
PO2/FiO2
SODIO 138 140 138 143 153 145 147 145 136 139 144 143 141 142
POTASIO 3.67 3.86 3.41 3.81 3.14 3.41 3.15 3.98 3.40 3.49 3.72 4.06 3.33 3.42
CLORO 101.3 101.7 100.9 115.1 106.5 108.5 108.5 102.5 107.9 107.7 104.4 105.3
CALCIO 4.32 3.43 4.21 3.86 4.54 4.03 4.08 4.04 3.89 4.37 4.31
MAGNESIO 1.78 1.20 2.36 2.19 1.93 1.70 1.48 1.70 1.66
FOSFORO
LACTATO
4.55 2.80 4.36 3.34 4.25 4.49 3.80
CONOCIENDO LA
PÚRPURA TROMBÓTICA
TROMBOCITOPÉNICA – SÍNDROME
URÉMICO HEMOLÍTICO.
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES
La Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT) y el
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), son síndromes
agudos que comprometen múltiples órganos y evidencian
anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.
Aunque algunos estudios al parecer hacen una
distinción de ambos síndromes, las características de
presentación son similares en la mayoría de los pacientes
adultos: (cuadro 4)
• En unos pocos pacientes predominan las anormalidades
neurológicas y la falla renal aguda es mínima o
no presente; estos pacientes son considerados como
representantes de la PTT idiopática o “clásica”.
• Cuando la insuficiencia renal aguda es predominante,
el síndrome es considerado como Síndrome
Urémico Hemolítico.
• Entre los pacientes con el diagnóstico de PTT con
deficiencia severa de ADAMTS13* (actividad < 10
%), las anormalidades de función neurológica ó renal
son poco comunes. Esto pone de relieve que la
presentación de la “pentada” clásica es ahora rara.
Adicionalmente los cambios anatomopatológicos de la
PTT y el SUH son idénticos y el tratamiento inicial es el
mismo, Recambio plasmático.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y DE LABORATORIO
La presencia de PTT-SUH debe de ser sospechada
cuando un paciente se presenta con las siguientes
características clínico - laboratoriales, sin ninguna otra
22 Intensivismo
Cuadro 4 | DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PTT VERSUS SUH
Diagnóstico Clínico
TTP HUS
Número de pacientes
Características clínicas
66 45
Anemia hemolítica 100 100
Trombocitopenia 94 60
Cambios Neurológicos 90 15
Fiebre 50 21
Falla renal aguda anúrica
Laboratorio
2 98
Recuento de plaquetas (por µL) 35.000 95.000
Creatinina (mg/dL) 1.8 4.1
Actividad de proteasa disminuida (ADAMTS13) 89 13
Presencia de inhibidor de la proteasa 51 0
Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010.
Blood 2010; 116:4060.
aparente etiología clínica, denominada “pentada
clásica” (Cuadro 5).
• Anemia hemolítica microangiopática.(figura 1)
• Trombocitopenia, frecuentemente con púrpura, pero
no es usual el sangrado severo.
• La función renal puede ser normal, pero la insuficiencia
renal aguda puede presentarse, asociada con
anuria y puede requerir apoyo hemodialítico.
• Las anormalidades neurológicas son usualmente
fluctuantes y comunes, pero pueden no presentarse.
• La fiebre es rara, una temperatura alta con escalofríos,
sugiere más bien Sepsis.
En la era previa al tratamiento efectivo con recambio
plasmático, cuando era posible apreciar el curso clínico
completo de la enfermedad y la mortalidad superaba el
90 %, era frecuente encontrar en los pacientes las cinco
características de presentación (“la pentada”).
Cuadro 5 | LABORATORIO EN PTT-SUH
Hemograma
Anemia (hemolítica microangiopática)
Trombocitopenia (especialmente severa en PTT)
Reticulocitos incrementados
Recuento leucocitario normal o incrementado
Lámina periférica
Policromatofilia
Hematíes fragmentados
Glóbulos rojos nucleados
Coagulación y estudios inmunohistológicos
Tiempo de Protrombina normal
Tiempo de tromboplastina activado normal
Concentración de fibrinógeno normal
Incremento en los productos de degradación de la fibrina
Test de Coombs directo negativo
Otros estudios de laboratorio
Deshidrogenasa láctica sumamente incrementada
Bilirrubina indirecta incrementada
Reducción marcada o ausencia de haptoglobina
Creatinina sérica incrementada (en SUH)
Lamina con microangiopatía: Lámina de sangre periférica en paciente con PTT con
marcada fragmentación de hematíes. Las flechas negras pequeñas señalan múltiples
células “en casco”, las fleches negras largas diferentes segmentos de fragmentación de
hematíes, en flechas azules microsferocitos. El número de plaquetas es reducido, una
plaqueta grande con flecha en rojo, sugiere plaquetopenia por destrucción periférica.
Courtesy of Carola von Kapff, SH (ASCP).
Sangre periférica normal: Vista en alto poder de sangre periférica normal. Varias plaquetas
(fleches negras) y un linfocito normal (flecha azul). Los hematíes son relativamente uniformes
en forma y tamaño.
Con la disponibilidad de la terapia de recambio plasmático
“curativa”, solo la trombocitopenia y la anemia
hemolítica microangiopática sin otra aparente etiología
clínica ( por ejemplo: Coagulación Intravascular Diseminada,
Sepsis Severa, Malignidad Sistémica,
Pre-Eclampsia gestacional, hipertensión maligna,
vasculitis - colagenopatía) son requeridos para el
diagnóstico de PTT - SUH e iniciar el tratamiento de
recambio plasmático. Habiendo disminuido la mortalidad
a menos de un 20%.
Los síntomas neurológicos más comunes son sutiles,
tales como confusión o cefalea severa. Anormalidades
focales como por ejemplo afasia transitoria, accidente
isquémico transitorio o accidente cerebro vascular son
menos frecuentes. Pueden ocurrir convulsiones tipo
gran mal y procesos comatosos. Los estudios de TAC y
RMN pueden mostrar un patrón consistente con el
síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES),
pero con frecuencia son normales. La recuperación es
completa aun en pacientes comatosos con anormalidades
extensas en la RMN.
CONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO
• Para propósito de tratamiento, sólo la presencia de la
anemia hemolítica microangiopática y la trombocitopenia
son suficientes para hacer el diagnóstico de
PTT - SUH e iniciar el recambio plasmático.
• PTT - SUH está asociada con niveles marcadamente
reducidos de ADAMTS13 (< 10 %), frecuentemente
junto con la presencia de un autoanticuerpos dirigidos
contra el ADMTS13. Sin embargo los resultados
de este test no influencian la decisión de iniciar el
tratamiento con el recambio plasmático.
DIAGNÓSTIOCO DIFERENCIAL
Un número de condiciones clínicas pueden ser confundidas
con PTT - SUH. La distinción es importante porque
otras condiciones pueden no responden al recambio
plasmático. Éstas incluyen las siguientes: (cuadro 3)
• Sindrome antifosfolipídico catastrófico.
• Crisis renal esclerodérmica.
• Hipertensión maligna
• Sepsis con coagulación intravascular diseminada.
• Síndrome pre-eclámptico. HELLP.
• Colagenopatías - vasculitis.
PROGRAMA DE TRATAMIENTO
Si la PTT - SUH en adultos no es tratada, típicamente
evoluciona a insuficiencia renal irreversible, deterioro
neurológico, isquemia cardiaca y muerte. La tasa de
Intensivismo 23

Cuadro 6 | PURPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA –
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO. SÍNDROMES CLÍNICOS
Niños con SUH
Siguiendo a una diarrea severa con E.coli enterohemorrágica (típicamente E. coli
0157:H7)
Idiopática (rara)
Síndrome PTT - SUH en adultos
Idiopática (el más frecuente)
Toxicidad a drogas
Quimioterápicos en cáncer
Mitomicin C
Bleomicin y cisplatino
Gemcitabina
Cyclosporina y tacrolimus
Mediado inmunológicamente
Quinina
Ticlopidina y menos frecuentemente clopidogrel
Otras causas
Anticonceptivos orales
Valalciclovir
Condicionados por células hematopoyéticas de transplante medular
Gestación o post-parto. Síndrome de HELLP
Enfermedades autoinmunes
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
Lupus eritematoso sistémico. Crisis renal Esclerodérmica
AIDS and early symptomatic HIV infection
Siguiendo a diarrea sanguinolenta causada por E.coli enterohemorrágica
(típicamente E. coli 0157:H7)
Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010.
Blood 2010; 116:4060.
mortalidad previa al uso de recambio plasmático fue de
aproximadamente del 90%, y ahora con su uso es menor
al 20%.
• El recambio plasmático debe ser iniciado aun con
duda diagnóstica, porque el daño potencial de un
rápido deterioro de la PTT - SUH excede el riesgo del
recambio plasmático. Si un diagnóstico alternativo es
descubierto (por ejemplo infección sistémica, malignidad
diseminada o hipertensión maligna), el recambio
plasmático debería ser detenido. (algoritmo 1).
• Puede haber un retardo inapropiado en el diagnóstico
de la PTT - SUH y en el inicio del recambio plasmático.
Esto es un problema particularmente cuando el
síndrome se desarrolla en un paciente hospitalizado
por otro problema tal como colitis hemorrágica,
cirugía reciente, pancreatitis aguda u otra condición
que pudiera disparar un episodio agudo de PTT - SUH.
El recambio de plasma revierte el consumo de plaquetas
responsable para la formación de trombos y síntomas
característicos del desorden.
El proceso consiste en la remoción del plasma del
paciente por aféresis y reemplazo con plasma normal,
revirtiendo el proceso como sigue:
• La remoción del plasma del paciente depleta el nivel
de autoanticuerpo circulante contra el ADAMTS13
cuando está presente, y también depleta los multímeros
de muy alto peso molecular circulantes del factor
von Willebrand.
24 Intensivismo
• Reemplazo del plasma del paciente vía infusión de un
plasma normal restituye la proteasa del ADAMTS13
perdida.
GLUCOCORTICOIDES
De acuerdo a las características clínicas las medidas
apropiadas que guían el manejo con corticoides son:
• Si el paciente tiene una PTT - SUH idiopática y no hay
evidencia de etiología por drogas, ni pródromos de diarrea
sanguinolenta, ni falla renal (aunque no evaluada en un
estudio randomizado), el tratamiento propuesto debe de
ser inmunosupresor iniciándose prednisona 1 mg/Kg ò
metilprednisolona 125 mg EV dos veces al día. Siendo
razonable para dichos pacientes, así como para aquellos
con una pobre respuesta al recambio plasmático.
• En pacientes cuyo recuento plaquetario no incrementa
dentro de algunos días con recambio plasmático o
en quienes la trombocitopenia recurre cuando se
disminuye o descontinúa el tratamiento de recambio
plasmático, es apropiada la adición de corticoides.
POBRE RESPUESTA, ENFERMEDAD
RESISTENTE O RECAIDA
10% al 20% de los pacientes tendrán una respuesta transitoria,
incompleta o no tendrán respuesta al recambio plasmático.
Si el cuadro es compatible con una PTT idiopática, la
opción más razonable es la adición de otra modalidad de
tratamiento (corticoides o rituximab), también debe de
incrementarse el recambio plasmático a dos veces al día.
AGENTES INMUNOSUPRESORES.
La PPT idiopática parece ser una enfermedad autoinmune.
Un número creciente de reportes en la literatura médica
demuestran éxito en pacientes con pobre respuesta con el
uso de agentes inmunosupresores (glucocorticoides,
rituximab, ciclosporina, ciclofosfamida y azatioprina). Ya
hemos señalado el uso de corticoides y ahora nos avocaremos
al uso de un producto promisorio el rituximab. La
experiencia con los otros inmunosupresores es aún
controversial.
RITUXIMAB.
Los pacientes que desarrollan un empeoramiento o no
responden al tratamiento a pesar de continuar los recambios
plasmáticos mas el uso de corticoterapia, o han recaído
en su enfermedad, se pueden beneficiar del tratamiento
inmunosupresor.
Series de casos y revisiones en la literatura, han reportado
éxito empleando el anticuerpo anti-CD20 Rituximab, en dosis
de 375 mg/m2 EV una vez por semana con un mínimo de
cuatro dosis y un máximo de 8, todas inmediatamente luego
del recambio plasmático, con o sin uso concomitante de
ciclofosfamida en pacientes con PTT refractaria o recaída;
con disminución o desaparición del inhibidor al ADMTS13 y
mejoría de los niveles de ADAMTS13 en los respondedores.
ALGORITMO 1. MANEJO DEL PACIENTES CON PTT - SUH
Referencias:
No sospecha de deficiencia de
ADAMTS13
• No dar corticoides
• Iniciar recambio de plasma
Exacerbación. (Trombocitopenia
recurrente)
• Reinicia RP
• Rituximab
Blood. George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010. Blood 2010; 116:4060. Copyright © 2010 American Society of Hematology
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Diagnóstico
• Inicia recambio de
plasma con plasma
Sospecha de deficiencia de
AMTS13
Inicia corticoides
Respuesta: disminución del recuento de
plaquetas a < 150.000 por dos días
• Suspender RP
• Mantener corticoides
• Mantener CVC
Recuento plaquetario normal por una o
dos semanas
• Retirar CVC
• Disminuir corticoides
Remisión
Recuento plaquetario normal por 30
días después del último RP
Recurrencia
• RRP diario
• Corticoides
• Rituximab
Diagnóstico alternativo descubierto
Detener recambio de plasma
Respuesta al recambio inadecuada
Nueva anormalidad neurológica
• Corticoides en alta dosis
• Inicia Rituximab
• RP dos veces al día
Incremento de recuento de
plaquetas, mejoría neurológica
• Reinicia RP
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(*) Una deficiencia de una proteasa específica que rompe los multímeros del
factor de Von Willebrandt (ADAMTS13), o la presencia de un
auto-anticuerpo contra el ADAMTS13, es responsable de muchos casos de
PTT-AUH idiopática, llevando a una acumulación de estos multímeros
grandes del factos Von Willebrandt, agregación plaquetaria y depósitos de
trombos ricos en plaquetas a nivel de los tejidos.
Intensivismo 27

RECOMENDACIONES Y
GUÍAS DE MANEJO PARA
LA IMPLEMENTACIÓN
DE VENTILACIÓN DE
ALTA FRECUENCIA
OSCILATORIA
(VAFO)
2012 DEPARTAMENTO DE
CUIDADOS INTENSIVOS HERM
Por: Dra. Flor Ramos Azañedo.
Médico Asistente UCI 7B HNERM
Especialización Aproffondi en Rèanimation Medicale. Paris, Francia
Diplomado en Ecografia General y Vascular Periférico
Provider in FCCS (Fundamental Critical Care Support)
USLS BL1- Provider (Ultrasound Life Support) WINFOCUS
Encargada del Área de Ultrasonido Critico UCI 7B
28 Intensivismo
1. ÁMBITO DE COMPETENCIA.
PRERROGATIVAS Y RESTRICCIONES
Asegurar una adecuada indicación y competente
manejo de este singular recurso ventilatorio; su implementación
debe de ser aprobada por un intensivista
experto en el método.
VAFO no debe ser implementado como una forma inicial
de ventilación mecánica. La indicación y subsecuentes
parámetros de inicio de VAFO derivan de parámetros
pre-existentes durante la ventilación mecánica convencional.
Debido a la posibilidad de explosión, bajo ninguna
circunstancia el Ventilador Sensor Medics 3100 debe
ser usado en presencia de gases inflamables.
2. INDICACIONES Y SELECCIÓN DE
PACIENTES
• Pacientes con ARDS severo que requieran un
FiO2>0,60 con una presión media (paw m>24 cmh20)
pueden ser considerados para el inicio de VAFO si
una ventilación protectiva con un target de
Pplat

• Considerar el uso de técnicas múltiples coadyuvantes
como la posición prona, óxido nítrico si no hay
mejoría entre las 24-48 hrs de uso del VAFO.
3. PREPARACION DE PACIENTES
• Previamente al inicio de VAFO, es imperativo que la
vía aérea del paciente sea permeabilizada para
garantizar la patencia de la misma. Si la broncofibroscopia
es indicada, esta debe ser realizada antes de
iniciar el VAFO.
• Asegurar una titulación adecuada de sedación,
analgesia y bloqueo neuromuscular mientras los
pacientes están aun en ventilación convencional. El
status del volumen intravascular del paciente debe ser
establecido y optimizado (por métodos invasivos o no
invasivos) dado que una PAWm más alta puede ser
usada con VAFO, conduciendo a una potencial
inestabilidad hemodinámica secundaria a una elevada
presión intratoracica y reducida precarga.
4. PARAMETROS DE INICIO DE VAFO
• Oxigenación:
La principal determinante de la oxigenación durante
VAFO es la PAWm; la cual es generalmente iniciada
de 2 a 5 cmH20 más alta que la PAWm registrada
durante VM convencional. En pacientes con requerimientos
importantes de vasopresores o inotrópicos
deben de usarse una PAWm igual o 2-3 cmH20
superior a la mostrada durante VM convencional.
Hipotensión puede presentarse muy rápidamente al
inicio de VAFO que debe manejarse con reto de
fluidos para mejorar la precarga. FiO2 es usualmente
iniciado en 100% después de la transición a VAFO y
luego disminuido usando la guía de la Sp02>90%. Si la
Sp02(o Pa02) no ha mejorado lo suficiente para
permitir una disminución de Fi02, la PAWm debe
incrementarse en 2-3 cmH20 con 30-60 minutos de
intervalo en la expectativa de mejorar el reclutamiento
alveolar pulmonar. Los cambios oxigenatorios después
del inicio de VAF0 se producen de forma variable en el
transcurso del tiempo. Algunos pacientes pueden
lentamente mejorar su oxigenación en el transcurso
de las horas. Un monitoreo continuo del paciente es
requerido durante las fases iniciales de la VAFO; así
como dentro de todo el proceso de ventilación. El
máximo de PAWm generalmente obtenido con el
SensorMedics 3100B es 45-55cmH20. Pacientes con
grandes fistulas pleurales o fugas por el cuff del tubo
endotraqueal pueden requerir un incremento del Bias
Flow para obtener la PAWm objetivo. En algunos
pacientes con severas fugas aéreas, un máximo de
Bias Flow (60lpm) es requerido.
• Ventilación:
Los principales determinantes de la eliminación de
pC02 son la presión de la amplitud de la oscilación
(P) y la Frecuencia (Hertz) establecida: Incrementando
la amplitud y disminuyendo la frecuencia (Hz)
30 Intensivismo
Ventilador de Alta Frecuencia Oscilatoria Sensormedics 3100 B - Viasys
se puede incrementar el volumen tidal liberado y
disminuir el pC02. A la inversa; disminuyendo la
amplitud e incrementando la frecuencia (Hz)
reducirá el volumen ofertado e incrementará el
pC02. La amplitud es generalmente iniciada en un
valor que se alcanza cuando las vibraciones torácicas
producidas por la amplitud programada se
propagan hasta el tercio medio del muslo. Alternativamente,
la amplitud inicial puede ser establecida al
visualizar una adecuada vibración torácica. La
frecuencia inicial es usualmente establecida en 5
Hz. Pacientes que demuestren un rápido incremento
de la pC02 con VAFO se debe incrementar agresivamente
la amplitud (10 a 20 cmH20) y reducir la
frecuencia (Hz) para lograr el nivel más bajo deseable
3Hz con el Sensor Medics 3100B. Una maniobra
alternativa para mejorar la eliminación de pC02 es
desinflar parcialmente y de manera breve el cuff
del tubo endotraqueal o desconectar al paciente del
VAFO y vigorosamente ventilar manualmente con
una máscara de reservorio con peep. Debe realizarse
las modificaciones necesarias si hay un incremento
rápido de pC02 durante el inicio de VAFO
porque las mejoras en el PC02 no ocurren tan
rápidamente como los observados en VM convencional.
Un control de AGA debe de realizarse a los 15 a
20 minutos de inicio de VAFO para determinar la
tendencia del pC02. Subsecuentes AGAs son
generalmente obtenidos a intervalos de 30 a 60
minutos hasta que la estabilización ocurra.
5. GUIAS PARA LA PROGRAMACION
INICAL DE VAFO
• Previo al inicio del VAFO, realice una maniobra de
reclutamiento con el oscilador incrementando la
presión de la vía aérea (PAW) a 40 -60 segundos.
Precauciones: El oscilador debe de estar apagado
Ventilador de Alta Frecuencia Oscilatoria Sensormedics 3100 B - Viasys
durante la maniobra. Aborte inmediatamente la
maniobra si se presenta inestabilidad hemodinámica.
• Establezca una PAW inicial de 5 cmH20 por arriba de
la PAWm en VM convencional.
• Establezca el valor del Power hasta obtener una
amplitud inicial que evidencie clínicamente una
oscilación torácica que se irradie hasta el tercio
medio del muslo (“Chest swing”).
• Establezca la frecuencia (Hz) en 5. Inicie el IT (tiempo
inspiratorio) a 33%(puede incrementar a 50% si no hay
mejoría oxigenatoria; esto puede suponer un incremento
en presión carinal adicional de 2-4cmH20).
• Si la oxigenación desmejora, incremente la PAWm en
2-3 cmH20 cada 30 minutos hasta un máximo
aproximado de 45-55 cmH20.
• Si la PaC02 desmejora (pero pH>7,2, incremente la
amplitud en 10 cmH20 cada 30 minutos hasta
alcanzar el máximo requerido. Después de lograr un
máximo de amplitud, de ser necesario; disminuya la
frecuencia (Hz) a un mínimo de 3Hz.
• Si ocurre hipercapnia severa, con pC02 90% con FIO2 0,40%.
Realizar un AGA y Rx tórax por cada reducción de la
PAWm de 5cmH20.Una vez que una PAWm de
20-24cmH20 y FiO2 0,40%es obtenida, el paciente
debe ser destetado a VM convencional o APRV según
la experticia del centro. Obtener AGAs cada 15-30
minutos después de transferencia a VM Convencional
para guiar el ajuste del ventilador y las necesidades
del paciente.
Intensivismo 31

7. POTENCIALES COMPLICACIONES
• HIPOTENSIÓN
Puede presentarse una hipotensión de breve duración
durante la transfererencia a VAFO cuando la
PAWm es incrementada. Esto usualmente implica
hipovolemia relativa que responde a fluidos y/o
vasopresores.
• PNEUMOTORAX, NEUMOMEDIASTINO, ENFISEMA
SUBCUTANEO
Puede ocurrir neumotórax durante VAFO y no causar
cambios en la PAWm o Amplitud y el paciente
desarrollar progresiva hipotensión y desaturacion
con neumotórax a tensión .Un índice grande de
sospecha y su confirmación si el tiempo y situación
clínica lo permite es la Rx de tórax .La auscultación
sola usualmente no define el lado comprometido
durante VAFO debido a el ruido que produce el
ventilador transmitiendo en forma difusa los sonidos
pulmonares. La falta de visualización de la oscilación
torácica del lado comprometido con neumotórax
resulta el signo clínico más importante a evaluar.
• TUBO ENDOTRAQUEAL
La oclusión total o subtotal del TET puede generar
hipercapnia refractaria .Una abrupta elevación en el
pCO2 y pérdida visual de la oscilación torácica en un
paciente previamente estable ventilatoriamente
puede ser secundario a una obstrucción o disminución
del lumen del TET. Una succión inmediata del
TET debe ser realizada para asegurarse de la
patencia de éste.
• NECROSIS TRAQUEOBRONQUIAL
32 Intensivismo
8. PRECAUCIONES ADICIONALES
• Si el paciente está hemodinámicamente estable
realice la posición VAFO , la elevación de la cabeza
de 30°-60°, semiflexion de las rodillas, cuidar la
posición de los corrugados de la rama inspiratoria y
espiratoria en posición descendente hacia el diafragma
del VAFO. Una continua rotación lateral puede
ser realizada si es tolerada por el paciente. Como
regla, realizamos dichas movilizaciones posteriores a
las 24 hrs para permitir un óptimo reclutamiento
pulmonar.
• Monitorizar la integridad del funcionamiento del
sistema de humidificación y de calentamiento del
circuito inspiratorio y espiratorio para evitar condensación
en las tubuladuras y la proximidad al diafragma
del VAFO.
• Mantener el nivel del H20 del humidificador teniendo
en cuenta la temperatura del paciente. A mayor
temperatura del paciente mayor es la tasa de consumo
de éste.
• Monitorice las presiones en el cuff y de los diafragmas
de las válvulas cada 6 a 8 hrs o según requerimiento
de las alarmas.
• Debe de contarse como mínimo con un set adicional
completo de accesorios listo para su instalación en el
caso que se requiera el cambio de este en forma
urgente. Este debe incluir el sistema de humidificación.
• Se debe de poder contar con un soporte técnico que
apoye la vigilancia del buen funcionamiento del
ventilador.
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