Enero – Marzo 2012 - Sociedad Peruana de Medicina Intensiva
Enero – Marzo 2012 - Sociedad Peruana de Medicina Intensiva
Enero – Marzo 2012 - Sociedad Peruana de Medicina Intensiva
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Volumen 2 • Número 1<br />
<strong>Enero</strong> - <strong>Marzo</strong> 2011<br />
Ventilación Mecánica<br />
en Injuria Cerebral y Síndrome<br />
De Distrés Respiratorio Agudo<br />
Caso Clínico<br />
Conociendo la Púrpura<br />
Trombótica<br />
Trombocitopénica <strong>–</strong><br />
Síndrome Urémico<br />
Hemolítico.<br />
Recomendaciones<br />
y Guías De Manejo<br />
Para La Implementación<br />
De Ventilación De Alta<br />
Frecuencia Oscilatoria<br />
Revista <strong>Peruana</strong> <strong>de</strong> <strong>Medicina</strong> <strong>Intensiva</strong>
6<br />
18<br />
2 Intensivismo<br />
Revista <strong>Peruana</strong> <strong>de</strong> <strong>Medicina</strong> <strong>Intensiva</strong><br />
28<br />
Editorial .................................... 3<br />
Dr. Medardo Manuel Francisco<br />
Chávez Gonzales.<br />
Ventilación Mecánica En Injuria<br />
Cerebral Y Síndrome De Distrés<br />
Respiratorio Agudo .................. 6<br />
Dr. Luis E. Esteves Lecaros.<br />
Caso Clínico............................ 18<br />
Por: Dr. Manuel Enrique Contardo<br />
Zambrano.<br />
Dr. José Wilbur Portugal Sánchez.<br />
Recomendaciones Y Guías De<br />
Manejo Para La Implementación<br />
De Ventilación De Alta<br />
Frecuencia Oscilatoria ........... 28<br />
Dra. Flor Ramos Azañedo.<br />
Volumen 2 • Número 1<br />
Editor.<br />
Medardo Manuel Francisco<br />
Chávez Gonzales.<br />
mandm10pe@gmail.com<br />
Colaboradores:<br />
Dr. Julio César Muñoz S.<br />
Dr. Jorge Arturo Cerna B.<br />
Dr. Jaime Augusto Flores V.<br />
<strong>Enero</strong> - <strong>Marzo</strong> 2011<br />
Ventilación Mecánica<br />
en Injuria Cerebral y Síndrome<br />
De Distrés Respiratorio Agudo<br />
Caso Clínico<br />
Conociendo la Púrpura<br />
Trombótica<br />
Trombocitopénica <strong>–</strong><br />
Síndrome Urémico<br />
Hemolítico.<br />
Recomendaciones<br />
y Guías De Manejo<br />
Para La Implementación<br />
De Ventilación De Alta<br />
Frecuencia Oscilatoria<br />
Revista <strong>Peruana</strong> <strong>de</strong> <strong>Medicina</strong> <strong>Intensiva</strong><br />
EDITORIAL<br />
<strong>–</strong>¡Hola!<br />
¡Qué milagro tan temprano! ¡Parece<br />
que algunos están ansiosos <strong>de</strong><br />
empezar la guardia!-<br />
Lo miró con coqueto disimulo y<br />
mientras sonreía apretó la tablilla<br />
contra su pecho mientras fingía<br />
suspirar.<br />
<strong>–</strong>¡Hola a todos! <strong>–</strong>Contestó también<br />
risueño pero algo ruborizado.<br />
Todavía no se acostumbraba a las<br />
bromas <strong>de</strong>l personal a pesar <strong>de</strong> que<br />
eran frecuentes para él. Parecía ser<br />
que por alguna razón que no llegó a<br />
<strong>de</strong>scubrir nunca, era proclive a<br />
generar esa especie <strong>de</strong> confianza<br />
zalamera a veces extrema en el<br />
género femenino. No había sido así<br />
cuando estudiante. Fue recién<br />
durante su internado que <strong>de</strong>scubrió<br />
esa virtud escondida. Al principio<br />
se sintió sorprendido, <strong>de</strong>spués, qué<br />
duda cabe le sacó partido, pero<br />
nunca se pudo sacudir <strong>de</strong> esa<br />
timi<strong>de</strong>z intrínseca que lejos <strong>de</strong><br />
disminuir sus posibilida<strong>de</strong>s parecía<br />
darle ese toque <strong>de</strong> inocencia que<br />
<strong>de</strong>spertaba la ternura <strong>de</strong> las<br />
in<strong>de</strong>cisas.<br />
Ahora <strong>de</strong> Resi<strong>de</strong>nte le añadía a sus<br />
prece<strong>de</strong>ntes la relevancia <strong>de</strong> su<br />
cargo, “Jefe <strong>de</strong> Resi<strong>de</strong>ntes”, y a<br />
veces exageraba en darse cierto<br />
aire <strong>de</strong> solemnidad con el que<br />
establecía una distancia respetuosa<br />
con los <strong>de</strong>más, especialmente con<br />
los “otros” Resi<strong>de</strong>ntes. Se sentía<br />
algo así como el dueño <strong>de</strong>l hospital.<br />
Era el que <strong>de</strong>cidía o virtualmente<br />
<strong>de</strong>cidía quién hacía qué, cuándo,<br />
cómo y dón<strong>de</strong>. Porque valgan<br />
verda<strong>de</strong>s, los hospitales se mueven<br />
<strong>de</strong> acuerdo a la calidad y al ritmo<br />
que le imprimen sus Resi<strong>de</strong>ntes.<br />
Los que están por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> ellos<br />
siempre estarán dispuestos a<br />
obe<strong>de</strong>cerlos porque saben que un<br />
buen Resi<strong>de</strong>nte y un Resi<strong>de</strong>nte<br />
contento es un gran maestro y los<br />
que están por encima estarán <strong>de</strong><br />
acuerdo en apoyarlos porque les<br />
alivian casi al 100% la carga <strong>de</strong><br />
trabajo. Si un Resi<strong>de</strong>nte es “malo”<br />
los <strong>de</strong> abajo se prometen que en su<br />
momento serán <strong>de</strong> los mejores que<br />
se han conocido nunca, y los <strong>de</strong><br />
arriba, los Asistentes, siempre<br />
entonarán el ya clásico estribillo:<br />
“Los <strong>de</strong> mi época sí que éramos<br />
buenos Resi<strong>de</strong>ntes”.<br />
Y hoy había llegado bastante<br />
temprano, pero no por su gusto. Le<br />
tocó uno <strong>de</strong> esos microbuses que<br />
tenían su último para<strong>de</strong>ro en las<br />
afueras <strong>de</strong> Lima y que abrevió su<br />
recorrido acelerando a ultranza. No<br />
era para menos, al día siguiente se<br />
amenazaba con un nuevo paro<br />
armado y ya con anterioridad<br />
muchos transportistas habían<br />
sufrido las consecuencias <strong>de</strong> haber<br />
trabajado hasta tar<strong>de</strong> en la víspera.<br />
Lo mejor era encerrarse y esperar.<br />
Aquél que quedara en medio <strong>de</strong> la<br />
vía perdía <strong>de</strong> seguro, por angas o<br />
por mangas.<br />
El personal saliente aunque<br />
disfrutaba <strong>de</strong> las bromas e intercambiaba<br />
saludos también lucía<br />
apurado. Al paso <strong>de</strong> las horas<br />
<strong>de</strong>splazarse iba a constituir un serio<br />
problema. Todos ocultaban el temor<br />
y la preocupación por la integridad<br />
<strong>de</strong> sus familias… pero… el show<br />
<strong>de</strong>bía continuar.<br />
Y allí estaban ellos en sus propias<br />
trincheras todavía dispuestos a<br />
salvaguardar la vida <strong>de</strong> sus pacientes,<br />
aunque… La vida entonces,<br />
parecía no tener valor,<br />
La gente se había acostumbrado a<br />
las explosiones, a la sangre, a las<br />
lágrimas y al llanto <strong>de</strong> los inocentes.<br />
En cualquier lugar, en cualquier<br />
momento, sin mayor razón o<br />
motivo, sin culpa <strong>de</strong> por medio, la<br />
vida era arrancada <strong>de</strong> los cuerpos<br />
<strong>de</strong>jando <strong>de</strong>trás los gritos lastimeros<br />
por los hijos perdidos y los rostros<br />
sucios y oscuros <strong>de</strong>l llanto sangriento,<br />
sin consuelo… sin remedio…<br />
Los testigos ilesos preferían huir<br />
callados, cabizbajos agra<strong>de</strong>ciendo a<br />
la provi<strong>de</strong>ncia, extrañándose <strong>de</strong> los<br />
otros, esperando no ser los siguientes,<br />
esperando no estar jamás en el<br />
lugar ni en el momento fatídico que<br />
prece<strong>de</strong> a la muerte. Miles <strong>de</strong><br />
personas, cientos <strong>de</strong> miles compartiendo<br />
la misma conducta, el mismo<br />
paradigma… perfil bajo… No<br />
<strong>de</strong>bían ser visibles, menos audibles,<br />
al contrario transformáronse en<br />
oscuros, similares, sumisos; nadie<br />
<strong>de</strong>bía complicarse, menos levantarse<br />
o comentar, bastaba con hacer lo<br />
suficiente y esperar. El hospital no<br />
era ajeno a esta consigna pero, allí<br />
estaban ellos, los Resi<strong>de</strong>ntes a<br />
veces irreverentes, siempre<br />
entusiastas, siempre disonantes.<br />
Avistó el ambiente. Las camas<br />
ocupadas, los mismos pacientes,<br />
entre ellos, el flaco Kratulovic. De<br />
pescuezo largo, nariz prominente y<br />
aguileña, sus ojos azules <strong>de</strong> mirada<br />
triste <strong>de</strong>jaban en evi<strong>de</strong>ncia la<br />
sonrisa que esbozaba cada vez que<br />
alguien preguntaba cómo se sentía.<br />
Su rostro blanco festoneado por las<br />
espinas <strong>de</strong> su barba que le ocupaban<br />
la cara entera. El tono amarillento<br />
<strong>de</strong>l bigote y <strong>de</strong> los <strong>de</strong>dos<br />
<strong>de</strong>nunciando su afición al tabaco<br />
que lo condujo hasta nosotros, a la<br />
cama que ocupaba, por haber<br />
quemado sus alvéolos <strong>de</strong> placer<br />
injuriante e irrenunciable. Allí<br />
estaba él amarrado a su ventilador<br />
artificial. Si, verda<strong>de</strong>ramente “su”<br />
ventilador porque no se <strong>de</strong>spren<strong>de</strong>ría<br />
<strong>de</strong> él sino hasta el momento en<br />
que la vida misma lo exigiese.<br />
La noche <strong>de</strong> su llegada a la Unidad<br />
<strong>de</strong> Cuidados Intensivos había ido a<br />
verlo. Se acordaba nítidamente.<br />
…Tres meses atrás…<br />
<strong>–</strong>Acaba <strong>de</strong> llegar otra consulta.<br />
<strong>–</strong>¿Cuántas tienes en la mano?<br />
<strong>–</strong>Cuatro, pero dos son para colocar<br />
catéteres <strong>de</strong> diálisis.<br />
<strong>–</strong>¿Y las otras dos?<br />
<strong>–</strong>Una es <strong>de</strong> un muchacho en el piso<br />
12, por shock, al parecer séptico y la<br />
otra es <strong>de</strong> un anciano con falla<br />
respiratoria, un obstructivo crónico,<br />
fumador pesado, en el octavo.<br />
<strong>–</strong>Entonces vamos al 8 y <strong>de</strong>spués al<br />
12. Los catéteres los pones<br />
<strong>de</strong>spués.<br />
<strong>–</strong>¿Profesor, no le parece que sería<br />
mejor ver al muchacho por si hay<br />
que transferirlo y <strong>de</strong>spués al<br />
anciano que francamente no creo<br />
que tenga mucha tela a juzgar por<br />
Intensivismo 3
4 Intensivismo<br />
el tenor <strong>de</strong> la consulta?<br />
<strong>–</strong>A ver tigre <strong>de</strong> la Malasia ¿qué parte no entendiste<br />
<strong>de</strong> “primero al 8 y <strong>de</strong>spués al 12”?<br />
Debía tener cuidado. El Doctor Cabañas era muy<br />
buena gente pero tenía fama <strong>de</strong> loco. Era mejor no<br />
contrariarlo. Explosivo el uno y explosivo el otro, lo<br />
sano era salirse por la tangente, sin embargo “genio<br />
y figura” insistió:<br />
<strong>–</strong>Lo digo porque sólo nos queda una cama.<br />
<strong>–</strong>Da lo mismo. Siempre estuvimos y estaremos<br />
apretados <strong>de</strong> camas. Ningún director va a arreglar<br />
eso y por último ¡el que <strong>de</strong>ci<strong>de</strong> quién viene soy yo!<br />
¿Te quedó claro? Cruzó la puerta raudamente. No<br />
le quedo más remedio que seguirlo sin pronunciar<br />
palabra.<br />
Con el tiempo cambiarán las cosas, se consolaba.<br />
Mientras tanto “se pondría en la cola”, como el<br />
mismo mentor le aconsejaba.<br />
Evaluados los pacientes la conclusión era clara<br />
para ambos. El muchacho sacaría más provecho<br />
<strong>de</strong> su ingreso a la UCI, el anciano no duraría<br />
mucho, empezaba a adormilarse poco a poco y<br />
verda<strong>de</strong>ramente lucía famélico y <strong>de</strong>sahuciado.<br />
Anotaban en la Historia clínica cuando Cabañas<br />
fue llamado al teléfono. Regresó mortificado.<br />
<strong>–</strong>Transfiere al paciente <strong>de</strong>l piso 8 y déjale<br />
sugerencias a este muchacho. Si preguntan<br />
diles que se ocupó la cama y que lo reevaluaremos<br />
más tar<strong>de</strong>. ¡Ór<strong>de</strong>nes <strong>de</strong> arriba, <strong>de</strong> bien<br />
arriba!<br />
<strong>–</strong>¿Cómo, no era Ud. el que <strong>de</strong>cidía? <strong>–</strong>murmuró<br />
para sí mismo.<br />
<strong>–</strong>Bueno me voy para la clínica. Tú te encargas.<br />
Se quedó pensando… ¿Por qué, si estaba claro<br />
que <strong>de</strong>bía ingresar el muchacho, había que<br />
cambiar la indicación? ¿No se estaba perjudicando<br />
a ambos con esta <strong>de</strong>cisión? ¿No era<br />
justo <strong>de</strong>fen<strong>de</strong>r la elección que habían<br />
tomado? Decidió jugarse el todo por el todo,<br />
la <strong>de</strong>cisión la tomaría él. Transfirió al<br />
paciente séptico y luego <strong>de</strong>l reporte <strong>de</strong><br />
guardia salió presuroso para evitar preguntas.<br />
Temeroso <strong>de</strong> algún inci<strong>de</strong>nte esa noche<br />
no durmió.<br />
A la mañana siguiente muy temprano entró<br />
raudo a la sala. Para su sorpresa vio al lado<br />
<strong>de</strong> su paciente, al otro, al recomendado. Se<br />
quedó mirándolo largamente. El viejo<br />
Kratulovic le sonreía…<br />
Le llevó tiempo enten<strong>de</strong>r que aquel<br />
anciano no tenía culpa <strong>de</strong> su suerte. Lo vio<br />
recuperarse y hacerse <strong>de</strong>l cariño <strong>de</strong> los<br />
que se acercaban al llamado chasqueante<br />
<strong>de</strong> sus <strong>de</strong>dos en palillo <strong>de</strong> tambor. Lo vio<br />
conversar con esfuerzo alegre usando<br />
aquel susurro que emergía por la fuga<br />
<strong>de</strong>l aire a través <strong>de</strong>l traqueóstomo que<br />
con cintas blancas le adornaba el cuello.<br />
Y aprendió a quererlo y a respetar su<br />
valentía y su <strong>de</strong>terminación para vencer<br />
a la muerte en cada complicación que a<br />
insistencia <strong>de</strong> sus médicos habría <strong>de</strong><br />
superar.<br />
Una tar<strong>de</strong> lo vio triste con la mirada<br />
lánguida que atravesaba perdida el<br />
ventanal para llegar al horizonte.<br />
<strong>–</strong>¿Qué pasa Kratu? <strong>–</strong>El viejo volteó<br />
hacia él, le tomó la mano y le<br />
susurró con fuerza<br />
<strong>–</strong>¿Es verdad? ¿Tú no me mentirías<br />
no es así?<br />
<strong>–</strong>¿Qué cosa Kratu?<br />
<strong>–</strong>Han dicho que no tengo solución,<br />
que tar<strong>de</strong> o temprano voy a morir…<br />
¿Es cierto?<br />
<strong>–</strong>¿Quién te ha dicho eso? <strong>–</strong>No pudo<br />
evitarlo, sin querer su mirada al<br />
<strong>de</strong>sviarse <strong>de</strong>lataba al impru<strong>de</strong>nte.<br />
Hacia el fondo ro<strong>de</strong>ado <strong>de</strong> alumnos,<br />
discurría pavoneante repitiendo su<br />
faena con otro paciente el Maestro<br />
Rotondo.<br />
<strong>–</strong>Torpe. No cambia. <strong>–</strong>Pensó para sí.<br />
<strong>–</strong>A ti sí te creo. Dime<br />
<strong>–</strong>Nadie pue<strong>de</strong> saberlo Kratu<br />
<strong>–</strong>¿Pero, qué es lo más probable?<br />
Guardó silencio, no podía mentirle.<br />
No a él.<br />
Una lágrima <strong>de</strong>scendió sinuosa<br />
traicionándolo<br />
<strong>–</strong>Déjame sólo. <strong>–</strong>Le dijo el anciano y<br />
dibujó esa sonrisa avergonzada y<br />
triste y se quedó mirando al<br />
ventanal.<br />
Des<strong>de</strong> entonces no fue el mismo a<br />
pesar que se esforzaba en disimular<br />
su pena. Su soledad se hizo patente.<br />
Aún así todavía chasqueaba los<br />
<strong>de</strong>dos por sus vecinos. Todavía<br />
sonreía. Todavía leía sus viejos<br />
libros amarillentos como sus <strong>de</strong>dos<br />
en palillos <strong>de</strong> tambor…<br />
<strong>–</strong>Muy bien empecemos. Dedícate<br />
primero a los procedimientos que<br />
han <strong>de</strong>jado pendientes. Me avisas<br />
si tienes dificulta<strong>de</strong>s. Yo voy<br />
empezando la visita.<br />
Cariñosa y sonriente como siempre<br />
la Doctora Llerena se dirigió a la<br />
primera sala.<br />
De repente un estruendo sacudió el<br />
edificio y al instante se oscureció la<br />
ciudad. Antes <strong>de</strong> que se percataran<br />
un traqueteo furioso ahogó el<br />
silencio <strong>de</strong> la noche. Una tras otra<br />
se siguieron las explosiones. Todos<br />
seguían atónitos los <strong>de</strong>stellos que<br />
horadaban la pantalla oscura <strong>de</strong> la<br />
noche, hasta que una lluvia <strong>de</strong><br />
silbidos les avisó <strong>de</strong> pronto…<br />
<strong>–</strong>¡Los ventiladores! ¡Las baterías!<br />
¡Hay que bolsear a los pacientes.<br />
Todos corrían, todos gritaban. De<br />
pronto en medio <strong>de</strong>l caos se<br />
escuchó el grito <strong>de</strong> la Doctora<br />
<strong>–</strong>¡Cálmense todos! ¡Vamos a<br />
distribuir el trabajo! Yo me encargo<br />
<strong>de</strong> la sala 1, tú Gabriel <strong>de</strong> la sala 2.<br />
Alfredo reparte las bolsas ¡Cada<br />
uno un paciente! ¡Busquen las<br />
linternas!<br />
Gabriel corrió hacia el paciente más<br />
joven lo <strong>de</strong>sconectó <strong>de</strong> la máquina y<br />
empezó a bolsearlo con el Ambú.<br />
Era difícil, el grado <strong>de</strong> injuria no le<br />
permitía una buena ventilación. Le<br />
pareció que la bolsa estaba rota.-<br />
¡Alfredo una bolsa nueva!- Sintió<br />
entonces que le golpeaban la<br />
espalda. <strong>–</strong>¡Kratulovic tu máquina no<br />
es eléctrica no te preocupes. No va<br />
a pasarte nada! <strong>–</strong>le dijo mientras se<br />
<strong>de</strong>sesperaba por lo infructuoso <strong>de</strong><br />
sus esfuerzos.<br />
Los golpes se repitieron una y otra<br />
vez<br />
<strong>–</strong>¡Maldita sea! <strong>–</strong>Se volteó hacia el<br />
viejo para increparle en el momento<br />
en que la luz mortecina <strong>de</strong> una<br />
linterna le alumbraba y vio su<br />
rostro.<br />
Parecía azulado tenía en la mano el<br />
tubo encarrujado <strong>de</strong>l ventilador y se<br />
lo acercaba murmurando<br />
<strong>–</strong>¡Pónselo! ¡Él lo necesita, yo puedo<br />
respirar solo!<br />
<strong>–</strong>¡No le sirve! <strong>–</strong>le dijo<strong>–</strong> ¿Acaso no<br />
entien<strong>de</strong>s?<br />
<strong>–</strong>¡No! ¡No tienes que cuidarme<br />
más! ¡Has lo correcto!<br />
<strong>–</strong>¡No! <strong>–</strong>Volteó la cabeza y con las<br />
manos se cogió el cuello impidiendo<br />
que le coloquen el tubo<strong>–</strong> ¡Es<br />
inmoral! ¡Es inmoral! <strong>–</strong>Ja<strong>de</strong>aba<br />
frenético agitando sus huesos<br />
mientras su rostro se hacía más<br />
azul…<br />
Súbitamente se hizo la luz. Recién<br />
entraba en funcionamiento el<br />
servicio eléctrico <strong>de</strong> emergencia. El<br />
ruido <strong>de</strong> las balas se alejaba y las<br />
explosiones no fueron más. El<br />
sonido familiar <strong>de</strong> las máquinas<br />
funcionando se reanudó y se<br />
hicieron todos a la tarea <strong>de</strong> estabilizar<br />
a los pacientes <strong>de</strong> uno en uno.<br />
<strong>–</strong>Calma, calma, ya todo pasó. Déjate<br />
colocar la máquina.<br />
No se movía, se <strong>de</strong>jó hacer. Se<br />
quedó mirando más allá <strong>de</strong> la<br />
ventana. Amanecía otra vez, otra<br />
mañana gris, otra mañana triste,<br />
otra mañana enferma, otra más,<br />
otra…<br />
Kratulovic murió al tercer día, en<br />
silencio, con su sonrisa triste<br />
avergonzada. No supieron <strong>de</strong> qué,<br />
quizá murió <strong>de</strong> pena. Pero hoy<br />
<strong>de</strong>spués <strong>de</strong> tanto tiempo Gabriel lo<br />
recordaba mientras tomaba un café<br />
a solas en medio <strong>de</strong> quienes ahora<br />
Dr. Medardo Manuel Francisco<br />
Chávez Gonzales<br />
Jefe <strong>de</strong>l Servicio <strong>de</strong> Cuidados<br />
Intensivos Nº 1<br />
Dpto. <strong>de</strong> Cuidados Intensivos<br />
HNERM<br />
borraban el silencio con sus risas,<br />
sus ansias, sus pequeños triunfos…<br />
resucitados. Eran los mismos que<br />
antaño mantenían el perfil bajo y<br />
que ahora a pesar <strong>de</strong> sus falsos<br />
bríos mantenían vidas anodinas. El<br />
viejo Kratulovic, el <strong>de</strong> la cama cinco,<br />
el que nunca perdió la entereza, ya<br />
no estaba, pero el contraste <strong>de</strong> su<br />
vida con estas vidas lo mantenía<br />
presente. El viejo, el <strong>de</strong>sgarbado, el<br />
<strong>de</strong>l bigote castaño y los <strong>de</strong>dos<br />
amarillos fue el único que entendió<br />
en su momento que era inmoral<br />
vivir una vida sin sentido, el le<br />
enseñó que era necesario hacer lo<br />
justo y lo correcto y lo hizo sin<br />
dudar ante la inminencia <strong>de</strong> la<br />
muerte.<br />
<strong>–</strong>Con uno que entienda es suficiente<br />
<strong>–</strong>Pensó, mientras apuraba el café<br />
para largarse<strong>–</strong> Uno es un comienzo.<br />
Y allí estaba, él… él iba a ser ese<br />
uno…<br />
Intensivismo 5
VENTILACIÓN<br />
MECÁNICA EN<br />
INJURIA CEREBRAL<br />
Y SÍNDROME DE<br />
DISTRÉS<br />
RESPIRATORIO<br />
AGUDO<br />
En la diversidad <strong>de</strong> patologías que se pue<strong>de</strong>n encontrar en medicina no hay otra más<br />
discapacitante que la injuria cerebral aguda, ya sea traumática o no traumática. Las<br />
lesiones traumáticas representan particularmente una causa importante <strong>de</strong> discapacidad<br />
en niños o adultos en edad productiva, lo que representa un costo consi<strong>de</strong>rable <strong>de</strong> atención.<br />
De acuerdo a la gravedad <strong>de</strong> la injuria cerebral, muchos <strong>de</strong> estos pacientes tendrán<br />
que recibir soporte ventilatorio artificial. De la totalidad <strong>de</strong> pacientes que requieren <strong>de</strong><br />
ventilación mecánica, casi el 20% <strong>de</strong> estos pacientes reciben este soporte por motivos<br />
neurológicos o neuroquirúrgicos [1], lo que muestra que la injuria cerebral aguda es una<br />
causa importante <strong>de</strong> intubación endotraqueal y ventilación mecánica.<br />
6 Intensivismo<br />
Por: Dr. Luis E. Esteves Lecaros.<br />
Especialista en <strong>Medicina</strong> <strong>Intensiva</strong><br />
Médico Asistente Servicio <strong>de</strong> Cuidados Intensivos 2C, HNERM-EsSalud, Lima<br />
Ex Médico Asistente Unidad <strong>de</strong> Cuidados Neurointensivos, Instituto Nacional <strong>de</strong> Ciencias Neurológicas, Lima<br />
Diplomado en ecografía<br />
Egresado <strong>de</strong> la Maestría en Salud Pública con mención en Gestión Hospitalaraia;<br />
Escuela <strong>de</strong> Post-grado Universidad Nacional Fe<strong>de</strong>rico Villarreal<br />
INTRODUCCIÓN<br />
El mantenimiento <strong>de</strong> una vía aérea permeable <strong>de</strong>pen<strong>de</strong><br />
<strong>de</strong> una serie <strong>de</strong> factores, como un tono apropiado <strong>de</strong> los<br />
músculos dilatadores <strong>de</strong> la vía aérea superior y una<br />
serie <strong>de</strong> reflejos. En circunstancia en que se produce<br />
una disfunción neurológica, se produce la pérdida <strong>de</strong><br />
estos reflejos lo que pone en riesgo la vía aérea 5 . Estas<br />
alteraciones pue<strong>de</strong>n provocar un síndrome <strong>de</strong> aspiración<br />
<strong>de</strong> la vía aérea que llevará a una neumonitis,<br />
neumonía o incluso a un síndrome <strong>de</strong> distrés respiratorio<br />
agudo (SDRA) 4 . La injuria pulmonar aguda (IPA) se<br />
<strong>de</strong>fine <strong>de</strong> acuerdo a la conferencia <strong>de</strong> consenso Americana<br />
- Europea como el aparición aguda <strong>de</strong> infiltrados<br />
bilaterales en la radiografía frontal <strong>de</strong> tórax e hipoxemia<br />
(PaO 2 /FiO 2 < 300) en ausencia <strong>de</strong> hipertensión en la<br />
aurícula izquierda y con una presión en cuña <strong>de</strong> la<br />
arteria pulmonar menor a 18mmHg. En el caso <strong>de</strong>l<br />
SDRA se aplican los mismos criterios excepto que se<br />
consi<strong>de</strong>ra un nivel <strong>de</strong> hipoxemia más grave, con un<br />
PaO 2 /FiO 2 < 200 42 .<br />
La injuria cerebral aguda incrementa el riesgo <strong>de</strong> injuria<br />
pulmonar inducida por la ventilación mecánica 2 , a<strong>de</strong>más<br />
que se ha establecido que el uso <strong>de</strong> volúmenes tidales<br />
elevados es un factor <strong>de</strong> riesgo para el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong><br />
injuria pulmonar en pacientes con injuria cerebral<br />
aguda 38 . De igual manera, se ha observado en mo<strong>de</strong>los<br />
animales que la injuria pulmonar aguda pue<strong>de</strong> causar<br />
daño cerebral, con un incremento <strong>de</strong> los niveles séricos<br />
<strong>de</strong> la proteína S-100.<br />
Las estrategias <strong>de</strong> ventilación protectiva 15 se contraponen<br />
a las estrategias <strong>de</strong> tratamiento <strong>de</strong> la injuria<br />
cerebral, por lo que es importante balancear estos<br />
aspectos en pacientes con injuria cerebral aguda que<br />
<strong>de</strong>sarrollan a<strong>de</strong>más IPA/SDRA, y esto requiere poner un<br />
especial énfasis en el monitoreo <strong>de</strong> estos pacientes 8 .<br />
Se hará una revisión <strong>de</strong> la evi<strong>de</strong>ncia existente acerca <strong>de</strong><br />
la ventilación mecánica en pacientes con injuria<br />
cerebral e IPA/SDRA.<br />
VISIÓN PANORÁMICA DE LA<br />
HOMEOSTASIS DE LA PRESIÓN<br />
INTRACRANEAL Y PRESIÓN DE<br />
PERFUSIÓN CEREBRAL<br />
En adultos normales, los componentes <strong>de</strong>l sistema<br />
nervioso central incluidos el cerebro, médula espinal,<br />
sangre y líquido cefalorraquí<strong>de</strong>o están <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> un<br />
compartimento cerrado y rígido formado por el cráneo y<br />
la columna vertebral 3 . El volumen total promedio que<br />
alberga el cráneo es <strong>de</strong> 1450mL, distribuidos <strong>de</strong> la<br />
siguiente manera: 1300mL correspon<strong>de</strong> al cerebro, unos<br />
Intensivismo 7
65mL correspon<strong>de</strong> al líquido cefalorraquí<strong>de</strong>o (LCR) y<br />
110mL están conformados por la sangre. Las injurias<br />
cerebrales agudas, por ejemplo, un traumatismo<br />
craneoencefálico, llevan a una elevación <strong>de</strong> la presión<br />
intracraneana (PIC), la misma que si no es tratada<br />
rápida y a<strong>de</strong>cuadamente es una causa frecuente <strong>de</strong><br />
muerte en este tipo <strong>de</strong> lesiones, y si no, empeora el<br />
pronóstico 36 . La PIC normal está entre 5 y 15mmHg, con<br />
variaciones <strong>de</strong> acuerdo a la edad 3 , y está <strong>de</strong>terminada<br />
por la doctrina <strong>de</strong> Monroe <strong>–</strong> Kelly.<br />
La doctrina <strong>de</strong> Monroe <strong>–</strong> Kelly establece que el cráneo<br />
<strong>de</strong> un adulto es in<strong>de</strong>formable y el volumen <strong>de</strong> cualquiera<br />
<strong>de</strong> los otros componentes (tejido cerebral, LCR,<br />
sangre) está influido por cambios en el volumen <strong>de</strong><br />
cualquiera <strong>de</strong> los otros componentes, dicho <strong>de</strong> otra<br />
manera, el incremento <strong>de</strong> volumen <strong>de</strong> cualquiera <strong>de</strong> los<br />
componentes es compensado por la disminución <strong>de</strong><br />
cualquiera <strong>de</strong> los otros. Estos componentes actúan<br />
como amortiguadores, especialmente la sangre y el<br />
LCR, que, como se ha mencionado, respon<strong>de</strong>n a incrementos<br />
en el volumen <strong>de</strong> los otros constituyentes<br />
intracraneales. Así tenemos que, por ejemplo, cuando<br />
se produce un hematoma, el incremento <strong>de</strong> volumen<br />
provocado por la lesión hará que la compensación se<br />
produzca mediante un <strong>de</strong>splazamiento menor <strong>de</strong> LCR y<br />
<strong>de</strong> sangre venosa, <strong>de</strong> tal manera que la PIC se mantenga<br />
<strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> valores normales, pero con una cantidad<br />
limitada <strong>de</strong> volumen, <strong>de</strong> aproximadamente 100 a<br />
120mL.<br />
Cuando la causa es el aumento <strong>de</strong>l LCR, como en una<br />
hidrocefalia, la compensación estará en la disminución<br />
<strong>de</strong>l volumen <strong>de</strong> sangre y <strong>de</strong> tejido cerebral 3 . Para que<br />
se lleven a cabo estos mecanismos compensatorios<br />
<strong>de</strong>be producirse la obliteración <strong>de</strong> las cisternas y<br />
ventrículos a través <strong>de</strong> la evacuación <strong>de</strong>l LCR y la salida<br />
<strong>de</strong> hasta un 7% <strong>de</strong>l volumen sanguíneo intracraneal<br />
fuera <strong>de</strong>l lecho venoso cerebral 41 . Estas variaciones<br />
<strong>de</strong>terminan un comportamiento <strong>de</strong> tipo logarítmico <strong>de</strong><br />
la curva <strong>de</strong> complacencia <strong>de</strong> la PIC 3,7,39,40,41 (Fig. 1), la<br />
cual se representa como una curva presión <strong>–</strong> volumen.<br />
En esta curva se observa que a bajos niveles <strong>de</strong> PIC<br />
existe un pequeño incremento <strong>de</strong> la presión con un<br />
incremento relativamente gran<strong>de</strong> en el volumen. Sin<br />
embargo esto llega a un punto crítico en el cual un<br />
pequeño cambio en el volumen da como resultado un<br />
gran incremento en la presión. Estas alteraciones<br />
tendrán repercusión sobre la hemodinamia cerebral,<br />
representada por la presión <strong>de</strong> perfusión cerebral (PPC).<br />
La PPC está dada por la diferencia entre la presión<br />
arterial media (PAM) y la PIC (PPC=PAM-PIC). Esta<br />
relación entre la PAM y la PIC da como resultado la PPC<br />
que pue<strong>de</strong> verse disminuida por un incremento <strong>de</strong> la<br />
PIC, una disminución <strong>de</strong> la PAM o una combinación <strong>de</strong><br />
ambos hechos. Las variaciones en la PPC <strong>de</strong>terminarán<br />
el flujo sanguíneo cerebral. El flujo sanguíneo cerebral<br />
(FSC) es la velocidad <strong>de</strong> la sangre a través <strong>de</strong> la circulación<br />
cerebral y se expresa en mililitros por 100 gramos<br />
<strong>de</strong> tejido cerebral por minuto (mL/100g/min). El FSC<br />
promedio normal es <strong>de</strong> 50mL/100g/min, con variaciones<br />
normales <strong>de</strong> acuerdo a la edad 39 . Calcular el FSC<br />
permite calcular otros parámetros metabólicos como la<br />
8 Intensivismo<br />
tasa metabólica cerebral <strong>de</strong> consumo <strong>de</strong> oxígeno o la<br />
entrega <strong>de</strong> oxígeno. Mediante el mecanismo <strong>de</strong> autorregulación<br />
se pue<strong>de</strong> mantener un a<strong>de</strong>cuado FSC con un<br />
amplio rango <strong>de</strong> variación <strong>de</strong> PPC que va <strong>de</strong>s<strong>de</strong><br />
50mmHg hasta 150mmHg (Fig. 2). La capacidad <strong>de</strong><br />
autorregulación cerebral pue<strong>de</strong> per<strong>de</strong>rse en la injuria<br />
cerebral aguda. En los casos en que la autorregulación<br />
se mantiene normal, una disminución <strong>de</strong> la PPC lleva a<br />
una vasodilatación <strong>de</strong> los vasos sanguíneos cerebrales,<br />
lo que permite que el FSC se mantenga sin cambios.<br />
Pero la vasodilatación pue<strong>de</strong> llevar a un aumento <strong>de</strong> la<br />
PIC, y el aumento <strong>de</strong> la PIC pue<strong>de</strong> perpetuar la disminución<br />
<strong>de</strong> la PPC. Esta situación se ha <strong>de</strong>nominado<br />
cascada vasodilatadora (Fig. 3). Por otro lado, el aumento<br />
<strong>de</strong> la PPC origina vasoconstricción <strong>de</strong> los vasos<br />
sanguíneos cerebrales, con la consiguiente disminución<br />
<strong>de</strong> la PIC (Fig. 4). La pérdida <strong>de</strong> la autorregulación<br />
también hace que la PIC aumente o disminuya según la<br />
PPC aumente o disminuya.<br />
Fig. 1: CURVA DE PRESIÓN VOLUMEN<br />
PIC<br />
mmHg<br />
20<br />
VOLUMEN<br />
PUNTO<br />
CRÍTICO<br />
En este gráfico se representa la curva <strong>de</strong> presión volumen. En ella se observa que cuando se<br />
alcanza un punto crítico <strong>de</strong> presión intracraneana, los aumentos pequeños <strong>de</strong> volumen<br />
generan cambios gran<strong>de</strong>s en la presión intracraneana, llevando a un <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong>l flujo<br />
sanguíneo cerebral (Tomado <strong>de</strong>: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).<br />
Fig. 2: RELACIÓN ENTRE EL FSC, PPC, PAM, Y PIC<br />
ml/100g/min<br />
FSC<br />
100<br />
75<br />
50<br />
25<br />
Presión arterial media mmHg<br />
75 125<br />
Autorregul. normal<br />
Disrupción <strong>de</strong> la autorregulación<br />
50 55 105 150<br />
Presión <strong>de</strong> Perfusión Cerebral mmHg<br />
PIC<br />
mm<br />
Hg<br />
En este gráfico se representa la relación que existe entre el FSC, PPC, PAM, y PIC. (Tomado<br />
<strong>de</strong>: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).<br />
60<br />
40<br />
20<br />
Fig. 3: CASCADA VASODILATADORA<br />
E<strong>de</strong>ma<br />
FSC<br />
PIC<br />
PAM Espontánea<br />
Deshidratación<br />
Farmacológica<br />
Mecánica<br />
Metabolismo<br />
PPC<br />
VSC<br />
Vasodilatación Consumo O2<br />
Viscosidad<br />
DO2<br />
Hipercapnia<br />
Farmacológico<br />
Gráfico que representa la cascada vasodilatadora. La disminución <strong>de</strong> la PAM origina una<br />
disminución <strong>de</strong>l FSC, que activa el mecanismo autorregulador <strong>de</strong> vasodilatación con la<br />
finalidad <strong>de</strong> aumentar el FSC, esto lleva a un aumento <strong>de</strong>l volumen sanguíneo cerebral (VSC),<br />
elevándose la PIC. Si la PAM no se modifica, la PPC disminuirá más, produciéndose un<br />
círculo vicioso, con aumento progresivo <strong>de</strong> la PIC. DO2: Transporte <strong>de</strong> O2 (Tomado <strong>de</strong>: Gamal<br />
Hamdam Suleiman. Medicrit 2005; 2:107-148).<br />
Fig. 4: COMPLEJO DE LA CASCADA VASOCONSTRICTORA<br />
E<strong>de</strong>ma<br />
Optimización<br />
<strong>de</strong>l FSC<br />
PIC<br />
PAM Espontánea<br />
Respuesta isquémica<br />
Volumen vascular<br />
Farmacológica<br />
Mecánica<br />
PPC Metabolismo<br />
VSC<br />
Vasoconstricción Consumo O2<br />
Viscosidad<br />
DO2<br />
Hipercapnia<br />
Farmacológico<br />
Gráfico que representa el mo<strong>de</strong>lo <strong>de</strong>l complejo <strong>de</strong> la cascada vasoconstrictora. El aumento<br />
<strong>de</strong> la PAM produce un aumento <strong>de</strong> la PPC, lo que provoca vasoconstricción autorreguladora,<br />
<strong>de</strong> esta manera se reduce el VSC (Tomado <strong>de</strong>: Gamal Hamdam Suleiman. Medicrit 2005;<br />
2:107-148).<br />
HIPERVENTILACIÓN EN EL<br />
TRATAMIENTO DE LA INJURIA<br />
CEREBRAL AGUDA Y SDRA<br />
La hiperventilación en los pacientes con injuria cerebral<br />
aguda ha sido usada <strong>de</strong> manera amplia a lo largo <strong>de</strong>l<br />
tiempo en el tratamiento <strong>de</strong> la hipertensión<br />
intracraneana 4 . Existe confusión en lo que se refiere al<br />
término mismo. De hecho, esta situación que llamamos<br />
hiperventilación es en realidad una hipocapnea, es<br />
<strong>de</strong>cir, la disminución <strong>de</strong> la presión arterial <strong>de</strong> CO 2<br />
(PaCO 2 ) en valores por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> 40mmHg. Sin embra-<br />
go, es <strong>de</strong> mayor aceptación en la literatura el término<br />
hiperventilación 4,14 . La hiperventilación se <strong>de</strong>fine como<br />
la inducción y/o mantenimiento <strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> PaCO 2<br />
<strong>de</strong>bajo <strong>de</strong>l rango normal 14 . Para consi<strong>de</strong>rar el rango<br />
normal <strong>de</strong> PaCO 2 , éste <strong>de</strong>be corregirse según la presión<br />
barométrica a diferentes niveles <strong>de</strong> altitud. La hiperventilación<br />
disminuye transitoriamente la presión intracraneana<br />
(PIC), sin embargo podría hacerlo a un costo<br />
inaceptable. La hiperventilación disminuye la PaCO 2 ,<br />
provocando la vasoconstricción <strong>de</strong> las arterias cerebrales<br />
a través <strong>de</strong> la alcalinización <strong>de</strong>l líquido cefalorraquí<strong>de</strong>o<br />
(LCR) 3,5 . Esta vasoconstricción disminuye el flujo<br />
sanguíneo cerebral en aproximadamente 1 a 2 mL por<br />
minuto por cada 1mmHg <strong>de</strong> caída <strong>de</strong> la PaCO 2 . La<br />
vasoconstricción crea un espacio <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong>l compartimento<br />
intracraneal provocando la caída <strong>de</strong> la presión<br />
intracraneal. Sin embargo, la vasoconstricción inducida<br />
por la caída <strong>de</strong> la PaCO 2 no tiene un efecto sostenido,<br />
dura sólo unas 11 a 20 horas 3 , y esto <strong>de</strong>bido a que el pH<br />
<strong>de</strong>l LCR se equilibra <strong>de</strong> manera rápida con el nivel <strong>de</strong>l<br />
nuevo PaCO 2 alcanzado. La consecuencia <strong>de</strong> este efecto<br />
transitorio es que las arteriolas vuelven a dilatarse y,<br />
según la evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> la investigación, adquieren un<br />
calibre mayor que el que tenían antes <strong>de</strong> la vasoconstricción<br />
inducida por la PaCO 2 , <strong>de</strong> tal manera que la<br />
reducción <strong>de</strong>l flujo sanguíneo cerebral alcanzado en un<br />
comienzo es seguida por un incremento <strong>de</strong> rebote <strong>de</strong> la<br />
PIC. Este efecto hasta cierto punto benéfico <strong>de</strong> la caída<br />
<strong>de</strong> la PaCO 2 , con la consiguiente caída <strong>de</strong> la PIC, pue<strong>de</strong><br />
ser <strong>de</strong>letéreo si es que la caída <strong>de</strong> la PaCO 2 es excesiva,<br />
provocando una disminución extrema <strong>de</strong>l flujo sanguíneo<br />
cerebral provocando isquemia 14 . El nivel <strong>de</strong> PaCO 2<br />
que podría provocar un estado <strong>de</strong> isquemia cerebral no<br />
está <strong>de</strong>l todo claro, encontrándose trabajos que mencionan<br />
niveles seguros <strong>de</strong> PaCO 2 <strong>de</strong> hasta 25mmHg 4 . De<br />
hecho, los resultados <strong>de</strong> los estudios existentes a este<br />
respecto son hasta cierto punto contradictorios. La<br />
hiperventilación profiláctica no se recomienda en<br />
pacientes con injuria cerebral traumática y <strong>de</strong>be<br />
evitarse en las primeras 24 horas posteriores al traumatismo<br />
<strong>de</strong>bido a que en este periodo el flujo sanguíneo<br />
cerebral está reducido <strong>de</strong> manera importante 13 .<br />
Imberti y colaboradores 9 estudiaron los cambios<br />
producidos por una hiperventilación mo<strong>de</strong>rada (PaCO 2<br />
entre 27 y 32mmHg) sobre la PIC, la presión tisular<br />
cerebral <strong>de</strong> O 2 (PtO 2 ), un índice <strong>de</strong> la perfusión cerebral<br />
local, y la saturación <strong>de</strong> O 2 en el bulbo <strong>de</strong> la yugular<br />
(SjvO 2 ), un índice <strong>de</strong> la perfusión cerebral global, en<br />
pacientes con injuria cerebral traumática severa. Para<br />
ello realizaron 94 pruebas <strong>de</strong> hiperventilación mo<strong>de</strong>rada<br />
en 36 pacientes. Estas pruebas resultaron en una<br />
disminución significativa <strong>de</strong> la PIC. La disminución <strong>de</strong><br />
la presión arterial media tuvo una disminución leve pero<br />
estadísticamente significativa y la presión <strong>de</strong> perfusión<br />
cerebral (PPC) se incremento <strong>de</strong> manera significativa<br />
(Fig. 5). La respuesta encontrada en la SjvO 2 y la PtO 2 a<br />
los cambios en el CO 2 fueron impre<strong>de</strong>cibles. La SjvO 2 y<br />
la PtO 2 se mantuvieron por arriba <strong>de</strong> sus límites normales<br />
inferiores <strong>de</strong> 50% y 10mmHg. Observaron pocos<br />
casos en los cuales una caída <strong>de</strong> la SjvO 2 por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong><br />
los límites normales se acompañó <strong>de</strong> un valor <strong>de</strong> PtO 2<br />
por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> lo normal, mientras que en otros casos se<br />
observó que a pesar <strong>de</strong> una <strong>de</strong>saturación venosa<br />
Intensivismo 9
yugular no se asoció a ésta una caída <strong>de</strong> la PtO 2 . De la<br />
misma forma, la caída <strong>de</strong> la PtO 2 no siempre se acompañó<br />
<strong>de</strong> una caída <strong>de</strong> la SjvO 2 , indicando que los cambios<br />
locales <strong>de</strong> la PPC inducidos por la hiperventilación<br />
mo<strong>de</strong>rada podrían no ser <strong>de</strong>tectados por el monitoreo<br />
<strong>de</strong> la SjvO 2 .<br />
Fig. 5: EFECTOS SOBRE LA PIC, PAM Y PPC<br />
mm Hg<br />
100<br />
En este gráfico se muestran los efectos <strong>de</strong> la hiperventilación mo<strong>de</strong>rada sobre la PIC, PAM y<br />
PPC. *p < 0.01. (Tomado <strong>de</strong> Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102).<br />
A<strong>de</strong>más estos autores encontraron que la reducción <strong>de</strong> la<br />
PtO 2 por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> 10mmHg fue in<strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong> los<br />
previos a la hiperventilación <strong>de</strong> PaO 2 , PIC, PAM. Al<br />
evaluar los cambios simultáneos <strong>de</strong> PtO 2 y SjvO 2 , es<br />
<strong>de</strong>cir, la diferencia entre los valores antes y <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la<br />
hiperventilación, encontraron que hubo una reducción <strong>de</strong><br />
ambos en más <strong>de</strong>l 75% <strong>de</strong> los casos, mientras que en el<br />
resto hubo, por un lado, una reducción <strong>de</strong> la SjvO 2 pero<br />
acompañada <strong>de</strong> un incremento <strong>de</strong> la PtO 2 , y por otro lado,<br />
un incremento <strong>de</strong> la SjvO 2 asociado a un incremento <strong>de</strong><br />
PtO 2 , hallazgos que indicarían una redistribución <strong>de</strong>l flujo<br />
sanguíneo cerebral, llevando a un incremento <strong>de</strong> la<br />
perfusión local (“robo inverso”) o a una reducción local<br />
<strong>de</strong> la perfusión cerebral (“robo”) (Fig. 6).<br />
Se han estudiado los efectos cerebrovasculares regionales<br />
y metabólicos en un grupo <strong>de</strong> pacientes que sufrieron<br />
injuria cerebral traumática severa 10 . Si bien es un<br />
estudio con un grupo bastante reducido <strong>de</strong> pacientes,<br />
nueve en total, sus resultados no <strong>de</strong>jan <strong>de</strong> ser interesantes.<br />
Se dividió a los pacientes en dos grupos. El<br />
primero <strong>de</strong> ellos fue sometido a una hiperventilación<br />
mo<strong>de</strong>rada, con PCO 2 hasta 30mmHg, y el otro grupo fue<br />
sometido a una hiperventilación severa, con PCO 2 <strong>de</strong><br />
25mmHg o menos. El someter a los pacientes a estos<br />
valores <strong>de</strong> PCO 2 provocó una caída significativa <strong>de</strong>l flujo<br />
sanguíneo cerebral, sin embargo, en ninguno <strong>de</strong> los dos<br />
grupos se produjo una falla energética, aunque se<br />
tratase <strong>de</strong> regiones cerebrales don<strong>de</strong> el flujo sanguíneo<br />
cerebral cayese por <strong>de</strong>bajo <strong>de</strong> los umbrales consi<strong>de</strong>rados<br />
para <strong>de</strong>finir una isquemia aguda. El metabolismo <strong>de</strong><br />
oxígeno se preservó <strong>de</strong>bido a una tasa metabólica basal<br />
baja y por incrementos compensatorios en la tasa <strong>de</strong><br />
extracción <strong>de</strong> oxígeno.<br />
10 Intensivismo<br />
80<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
0 10 20<br />
Tiempo (min)<br />
PAM<br />
PPC<br />
PC<br />
Fig. 6: CAMBIOS DE LA SVJO2 (SJO2) Y LA PTO2<br />
PtO2 (mmHg)<br />
PtO2 (mmHg)<br />
∆PtO2 (mmHg)<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
60<br />
40<br />
20<br />
0<br />
10<br />
0<br />
-10<br />
-20<br />
40 50 60<br />
B<br />
40 50 60<br />
C<br />
-20 -10<br />
SjO2<br />
SjO2<br />
∆SjO2<br />
70 80 90<br />
70 80 90<br />
0 10<br />
FIG 6. En este gráfico se muestran los cambios <strong>de</strong> la SvjO2 (SjO2) y la PtO2 medidos<br />
simultáneamente momentos antes (A) y 20 minutos <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> una hiperventilación<br />
mo<strong>de</strong>rada (B). Las líneas punteadas verticales correspon<strong>de</strong>n al 75%, el cual es consi<strong>de</strong>rado<br />
como el límite superior normal <strong>de</strong> la SjO2. Las líneas punteadas horizontales correspon<strong>de</strong>n a<br />
10mmHg, el cual ha sido propuesto como el límite inferior normal para la PtO2. (C): Muestra<br />
los cambios simultáneos en la SjvO2 y la PtO2 inducidos por 20 minutos <strong>de</strong> hiperventilación<br />
mo<strong>de</strong>rada (Tomado <strong>de</strong> Imberti, et al. J Neurosurgery 2002; 96:97-102).<br />
Coles y colaboradores, en un estudio realizado en<br />
pacientes con injuria cerebral traumática severa,<br />
encontraron que la hiperventilación mo<strong>de</strong>rada, con<br />
PCO 2 <strong>de</strong> 34mmHg, redujo significativamente el flujo<br />
sanguíneo cerebral global y resultó en un incremento<br />
significativo <strong>de</strong>l volumen <strong>de</strong> tejido cerebral hipoperfundido.<br />
Este incremento <strong>de</strong>l volumen <strong>de</strong> hipoperfusión fue<br />
observado incluso cuando había mejoría <strong>de</strong> la PIC y <strong>de</strong><br />
la PPC. Sin embargo, la reducción <strong>de</strong> la perfusión<br />
cerebral regional no se asoció a isquemia.<br />
Estas discrepancias en los resultados <strong>de</strong> los diferentes<br />
estudios hacen que este aspecto <strong>de</strong>l tratamiento <strong>de</strong> la<br />
injuria cerebral aguda sea aún controversial. La Brain<br />
Trauma Foundation recomienda la hiperventilación<br />
como una medida temporal para la reducción <strong>de</strong> la PIC,<br />
sin <strong>de</strong>jar <strong>de</strong> lado el monitoreo <strong>de</strong> la entrega <strong>de</strong> O2,<br />
13 mediante el uso <strong>de</strong> la SjvO2 o la PtO , sin embargo no<br />
2<br />
siempre se toman en cuenta estas recomendaciones 12 .<br />
¿ES RECOMENDABLE LA HIPERVENTILACIÓN<br />
EN PACIENTES CON INJURIA CEREBRAL E INJURIA<br />
PULMONAR/SDRA? ¿ES MÁS CONVENIENTE LA<br />
NORMOCAPNIA EN ESTOS PACIENTES?<br />
Como sabemos muchas <strong>de</strong> las terapias utilizadas en el<br />
tratamiento <strong>de</strong> la injuria cerebral son contrarias a lo<br />
recomendado en las estrategias <strong>de</strong> protección pulmonar<br />
utilizadas en la injuria pulmonar/SDRA 15 . Una manera <strong>de</strong><br />
conciliar ambas estrategias es establecer que la normocapnia<br />
en lugar <strong>de</strong> la hiperventilación / hipopcapnea sea<br />
el objetivo en los pacientes con injuria cerebral e injuria<br />
pulmonar/SDRA. Un enfoque terapéutico interesante es<br />
el referido por Lowe y Ferguson 4 . Es recomendable<br />
evaluar los factores que mejoren la eliminación <strong>de</strong>l CO 2 ,<br />
tales como eliminar el espacio muerto excesivo <strong>de</strong>l<br />
circuito ventilatorio, asegurar que exista una buena<br />
sincronización entre el paciente y el ventilador mecánico,<br />
verificar si no existe algún grado <strong>de</strong> obstrucción <strong>de</strong>l tubo<br />
endotraqueal y realizar maniobras que permitan mejorar<br />
la compliance <strong>de</strong>l sistema respiratorio como drenar<br />
<strong>de</strong>rrames pleurales gran<strong>de</strong>s o ascitis masiva. Si una vez<br />
asegurado <strong>de</strong> que no existan estos factores que contribuyan<br />
a la retención <strong>de</strong> CO 2 , la PCO 2 se mantiene elevada,<br />
entonces se <strong>de</strong>be evaluar los beneficios <strong>de</strong> mantener un<br />
PCO 2 normal o limitar el volumen tidal. No existe evi<strong>de</strong>ncia<br />
clínica directa que guíe estas <strong>de</strong>cisiones. El siguiente<br />
paso es <strong>de</strong>terminar si efectivamente el paciente con<br />
injuria cerebral presenta, a<strong>de</strong>más, injuria<br />
pulmonar/SDRA. Si éste fuera el caso, se <strong>de</strong>be <strong>de</strong>termi-<br />
Fig. 7: EFECTO DEL PEEP SOBRE LA OXIGENACIÓN.<br />
INCREMENTO<br />
DE CAPACIDAD<br />
RESIDUAL<br />
FUNCIONAL<br />
PEEP<br />
MEJORA<br />
OXIGENACIÓN<br />
REDUCE<br />
SHUNT<br />
FIG. 8: EFECTOS HEMODINÁMICOS DEL PEEP<br />
DISMINUCIÓN<br />
DE GASTO<br />
CARDÍACO<br />
OBSTRUCCIÓN<br />
DE RETORNO<br />
VENOSO<br />
DISMINUCIÓN<br />
DE GASTO<br />
CARDIACO<br />
PEEP<br />
PEEP<br />
DISMINUCIÓN<br />
DE PPC<br />
INCREMENTO<br />
DE PVC<br />
INCREMENTO<br />
DE PRESIÓN<br />
INTRATORÁCICA<br />
DISMINUCIÓN<br />
DE PAM<br />
nar el valor <strong>de</strong> la PIC, y si ésta se encontrase elevada,<br />
entonces el paso seguir es evitar la hipercapnia. En casos<br />
<strong>de</strong> PIC normal se recomienda mantener volúmenes<br />
tidales bajos pero con un estricto monitoreo <strong>de</strong>l estado<br />
clínico y la PIC. En caso que el paciente con injuria<br />
cerebral no presente un SDRA pero por algún motivo<br />
haya estado recibiendo volúmenes tidales bajos <strong>de</strong><br />
manera profiláctica, entonces es recomendable aumentar<br />
el volumen tidal hasta tener una PCO 2 normal. Si durante<br />
el monitoreo clínico y <strong>de</strong> la PIC el paciente se mantiene<br />
estable se pue<strong>de</strong> permitir una PCO 2 que varíe entre 45 -<br />
55mmHg y mantenerlo así si no hay <strong>de</strong>terioro neurológico<br />
en el seguimiente posterior. Si el estado neurológico<br />
se <strong>de</strong>teriora, se <strong>de</strong>be disminuir el PCO 2 .<br />
PRESIÓN POSITIVA AL FINAL<br />
DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) EN INJURIA<br />
CEREBRAL Y SDRA<br />
Una <strong>de</strong> las situaciones más comunes que se presenta en<br />
los pacientes con injuria cerebral traumática es el<br />
aumento <strong>de</strong> la presión intracraneal. Debido al estado <strong>de</strong><br />
gravedad <strong>de</strong> los pacientes con injuria cerebral, muchas<br />
Intensivismo 11
veces éstos requieren <strong>de</strong> apoyo ventilatorio, incluso si<br />
no existiese compromiso pulmonar. Esta situación crea<br />
algunas preocupaciones. El procedimiento en sí mismo<br />
<strong>de</strong> intubar al paciente origina un aumento <strong>de</strong> la presión<br />
intracraneal. Incluso alguno <strong>de</strong> los fármacos recomendados<br />
como inductores <strong>de</strong> sedación o relajación muscular<br />
pue<strong>de</strong>n provocar un aumento <strong>de</strong> la PIC. Tal es el caso<br />
<strong>de</strong>l agente <strong>de</strong>spolarizante suxametonio 5 . Sin embargo<br />
hay otras alternativas a este fármaco como el propofol<br />
que induce hipnosis en un tiempo <strong>de</strong> circulación simple<br />
brazo-cerebro, tiene vida media corta, tiene una duración<br />
<strong>de</strong> efecto corto, disminuye volumen sanguíneo<br />
cerebral, disminuye metabolismo cerebral, ocasionando<br />
finalmente una disminución <strong>de</strong> la PIC 29 .<br />
La influencia que ejerce la ventilación mecánica sobre el<br />
sistema vascular, <strong>de</strong> manera particular en la vasculatura<br />
cerebral, ha sido un tema <strong>de</strong> continua preocupación, no<br />
exenta <strong>de</strong> controversia 4,5 .<br />
El uso <strong>de</strong>l PEEP como estrategia <strong>de</strong> protección pulmonar<br />
en SDRA se basa en el hecho que con niveles<br />
a<strong>de</strong>cuados al grado <strong>de</strong> compromiso pulmonar se<br />
produce aumento <strong>de</strong> la capacidad residual funcional,<br />
disminuye el shunt y como consecuencia <strong>de</strong> estos dos<br />
mecanismos se produce una mejora <strong>de</strong> la oxigenación.<br />
El uso <strong>de</strong> PEEP permite disminuir el FiO2, por lo tanto,<br />
es una manera <strong>de</strong> disminuir el riesgo <strong>de</strong> toxicidad por<br />
niveles altos <strong>de</strong> oxígeno. Al usar PEEP se produce un<br />
aumento <strong>de</strong> la presión intratorácica, lo cual a su vez<br />
provoca una disminución <strong>de</strong>l gasto cardiaco y aumento<br />
<strong>de</strong> la presión venosa central. Al aumentarse la presión<br />
venosa central se produce una obstrucción al retorno<br />
venoso, el que a su vez contribuye a una menor disminución<br />
<strong>de</strong>l gasto cardiaco. La presión arterial media<br />
también se ve afectada con el uso <strong>de</strong>l PEEP, el cual<br />
origina su disminución. La concurrencia <strong>de</strong> la disminución<br />
<strong>de</strong>l gasto cardiaco y PAM hace que disminuya la<br />
presión <strong>de</strong> perfusión cerebral. La obstrucción al retorno<br />
venoso hace que se incremente la PIC (Fig. 7 y 8).<br />
Estas consi<strong>de</strong>raciones fisiopatológicas han hecho que<br />
hayan existido reparos en el uso <strong>de</strong>l PEEP cuando se<br />
utiliza ventilación mecánica en pacientes con injuria<br />
cerebral grave que requieren <strong>de</strong> este soporte. Las<br />
estrategias <strong>de</strong> ventilación protectiva incluyen aquellas<br />
en las cuales se utilizan niveles <strong>de</strong> PEEP bastante altos,<br />
incluyendo maniobras <strong>de</strong> reclutamiento alveolar. Los<br />
pacientes neurológicos o neuroquirúrgicos fueron<br />
excluidos <strong>de</strong> los estudios enfocados en estrategias <strong>de</strong><br />
ventilación protectiva 15,30 .<br />
En los pacientes con injuria cerebral aguda, traumática<br />
o <strong>de</strong> cualquier otra causa que a su vez <strong>de</strong>sarrollan<br />
injuria pulmonar, <strong>de</strong>be buscarse la manera <strong>de</strong> balancear<br />
las potencialmente adversas estrategias terapéuticas <strong>de</strong><br />
ventilación pulmonar protectiva con los conceptos <strong>de</strong><br />
protección cerebral. Existe una serie <strong>de</strong> estudios al<br />
respecto, varios <strong>de</strong> ellos con resultados contradictorios.<br />
Una característica común <strong>de</strong> la mayoría <strong>de</strong> estos<br />
estudios es el escaso número <strong>de</strong> pacientes, en comparación<br />
con otros tópicos <strong>de</strong> investigación. No por ello<br />
<strong>de</strong>jan <strong>de</strong> tener valor, ya que los análisis estadísticos que<br />
realizan sus autores son bastante minuciosos.<br />
12 Intensivismo<br />
Fig. 9: VALORES MEDIOS Y 95% IC DE LA PIC, PAM Y PPC<br />
PAM, PPC (mmHg)<br />
90<br />
80<br />
70<br />
PAM<br />
** PIC<br />
PPC<br />
4 8<br />
12 4<br />
PEEP (mmHg)<br />
Valores medios y 95% IC <strong>de</strong> la PIC, PAM y PPC <strong>de</strong> 20 pacientes y 62 evaluaciones a<br />
diferentes niveles <strong>de</strong> PEEP. *p
con compliance pulmonar disminuida, a<strong>de</strong>más, la<br />
disminución <strong>de</strong> la PPC estuvo acompañada <strong>de</strong> una<br />
disminución en la VmACM. En el grupo con compliance<br />
pulmonar disminuida no hubo cambios significativos <strong>de</strong><br />
la VmACM. La SjO2 tuvo una reducción no significativa<br />
en ambos grupos cuando se incrementó el PEEP <strong>de</strong> 0 a<br />
12cmH2O. Cabe mencionar que en este estudio no se<br />
midió el gasto cardiaco luego <strong>de</strong> aumentar el PEEP, por<br />
lo tanto no midieron los efectos directos <strong>de</strong>l PEEP sobre<br />
el gasto cardiaco y la hemodinámica cerebral.<br />
La interacción cerebro-pulmonar también ha sido<br />
evaluada a través <strong>de</strong> los cambios producidos en la PIC<br />
según el grado <strong>de</strong> distensión o <strong>de</strong> reclutamiento<br />
alveolar 25 . Cuando se aplica PEEP a valores mo<strong>de</strong>rados<br />
ocasionando sobredistensión alveolar se produce<br />
aumento <strong>de</strong> la PCO2 e incremento <strong>de</strong> la PEEP, mientras<br />
que cuando se logra reclutar alveolos no hay cambios<br />
significativos en la PIC.<br />
En 1998 Amato y colaboradores 30 <strong>de</strong>mostraron que una<br />
estrategia <strong>de</strong> ventilación mecánica protectiva estuvo<br />
asociada a una mejora <strong>de</strong> la supervivencia a los 28 días,<br />
a una más alta tasa <strong>de</strong> <strong>de</strong>stete <strong>de</strong>l ventilador mecánico<br />
y a una menor tasa <strong>de</strong> barotrauma en pacientes con<br />
SDRA. Entre sus criterios <strong>de</strong> exclusión estuvo el hecho<br />
que los pacientes presentaran signos <strong>de</strong> hipertensión<br />
intracraneal.<br />
En el 2002 Bein y colaboradores 21 investigaron los<br />
efectos <strong>de</strong> la maniobra <strong>de</strong> reclutamiento alveolar sobre<br />
la presión intracraneal y el metabolismo cerebral en<br />
pacientes con injuria cerebral aguda e insuficiencia<br />
respiratoria. En una muestra <strong>de</strong> sólo 11 pacientes con<br />
injuria cerebral traumática o no traumática aplicaron<br />
maniobras <strong>de</strong> reclutamiento y midieron la PAM, PIC,<br />
SjO2, PPC y la diferencia arterial-venosa yugular <strong>de</strong>l<br />
contenido <strong>de</strong> lactato. La maniobra <strong>de</strong> reclutamiento<br />
causó una disminución significativa <strong>de</strong> la PAM y un<br />
incremento, también significativo <strong>de</strong> la PIC, resultando<br />
ambos en una reducción <strong>de</strong> la PPC en menos <strong>de</strong><br />
65mmHg. Estos parámetros hemodinámicos volvieron a<br />
sus valores previos 10 minutos <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la maniobra.<br />
Al final <strong>de</strong> la maniobra <strong>de</strong> reclutamiento la SjO2 disminuyó<br />
significativamente (
El uso <strong>de</strong> la ventilación <strong>de</strong> alta frecuencia se ha estudiado<br />
en pacientes con IPA/SRDA <strong>de</strong>mostrando ser eficaz y<br />
seguro 31,32 . Un estudio <strong>de</strong> la ventilación percusiva <strong>de</strong><br />
alta frecuencia en pacientes con SDRA e injuria cerebral<br />
mostró una mejora significativa en la oxigenación con<br />
reducción <strong>de</strong> la PIC durante las primeras 16 horas 30 .<br />
Un reporte <strong>de</strong> cinco pacientes con injuria cerebral y<br />
SDRA muestra que la ventilación oscilatoria <strong>de</strong> alta<br />
frecuencia no produce incrementos sostenidos ni<br />
inmanejables <strong>de</strong> la PIC 31 , a<strong>de</strong>más <strong>de</strong> ser un método<br />
seguro, siempre y cuando se realice un monitoreo<br />
continuo <strong>de</strong> la PIC, la PPC y la PaCO2, sobre todo al<br />
inicio <strong>de</strong> la ventilación 32 .<br />
El manejo <strong>de</strong> pacientes con SDRA utilizando la posición<br />
prona ayuda a mejorar la oxigenación, reducir las<br />
atelectasias, reducir el shunt y mejorar la capacidad<br />
residual funcional <strong>de</strong>l pulmón.<br />
En pacientes con injuria cerebral, específicamente,<br />
pacientes con hemorragia subaracnoi<strong>de</strong>a e IPA/SDRA<br />
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16 Intensivismo<br />
este tratamiento ha <strong>de</strong>mostrado una mejoría significativa<br />
<strong>de</strong> la oxigenación, medida por el PaO2 y la<br />
relación PaO2/FiO2, pero con incrementos consi<strong>de</strong>rables<br />
en la PIC y disminución en la PPC, sin embargo no<br />
se ha observado efectos clínicos perjudiciales como<br />
consecuencia <strong>de</strong> <strong>de</strong> la alteración <strong>de</strong> estos<br />
parámetros 33 .<br />
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149:818-824<br />
Porque conocemos el<br />
valor <strong>de</strong>l trabajo <strong>de</strong> los<br />
intensivistas, queremos<br />
felicitar a todos ellos<br />
en su día.<br />
Junio<br />
8Día <strong>de</strong>l Intensivista Peruano
LOS ANÁLISIS EN EMERGENCIA INDICABAN:<br />
HEMOGLOBINA 8,9 MG, CON HEMATOCRITO DE<br />
24%. HEMOGRAMA: 12.330 LEUCOCITOS/MM3,<br />
NEUTRÓFILOS 76%, ABASTONADOS 1%, MONOCI-<br />
TOS 10%, LINFOCITOS 12% Y EOSINÓFILOS 0.24%.<br />
RECUENTO PLAQUETARIO 16.000. TIEMPO DE<br />
PROTROMBINA 11,57 SEG. TIEMPO DE TROMBO-<br />
PLASTINA ACTIVADA EN 27 SEG., FIBRINÓGENO<br />
455 MG/DL BIOQUÍMICA: GLICEMIA 337 MG/DL,<br />
UREA 45MG/DL Y CREATININA 0.79MG/DL.<br />
En el servicio <strong>de</strong> medicina y bajo la sospecha <strong>de</strong><br />
Anemia hemolítica más plaquetopenia a D/C Síndrome<br />
<strong>de</strong> Evans se <strong>de</strong>ci<strong>de</strong> iniciar pulsos <strong>de</strong> metilprednisolona<br />
en dosis <strong>de</strong> 1 gm/día por tres días. Presentando el 29 <strong>de</strong><br />
setiembre convulsiones tónico-clónicas generalizadas,<br />
quedando posteriormente en estupor; por lo que se<br />
<strong>de</strong>ci<strong>de</strong> su traslado a la UCI ese mismo día. Tenía TAC<br />
cerebral <strong>de</strong>l 25/09 <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> límites normales.<br />
Ingresada al servicio <strong>de</strong> UCI 7º B se encuentra paciente<br />
en mal estado general, afebril, en estupor con agitación<br />
18 Intensivismo<br />
psicomotriz Mucosa oral húmeda. Piel pálida, lesiones<br />
purpúricas y equimosis en extremida<strong>de</strong>s. Ictericia <strong>de</strong><br />
piel y mucosas. No cianosis distal. Se proce<strong>de</strong> a intubación<br />
endotraqueal y colocación en ventilación mecánica<br />
asistida (VMA).<br />
Sus funciones vitales fueron PA: 110/70 mmHg. FC: 100x<br />
min. FR: 20/20 x min. En VMA SAT O2: 98% con FIO2: 1,0.<br />
El murmullo vesicular pasa bien en ambos campos<br />
pulmonares. Ruidos cardiacos rítmicos, regulares, taquicardia.<br />
Abdomen blando, <strong>de</strong>presible. Se palpa bor<strong>de</strong><br />
hepático a 4 cm <strong>de</strong>l rebor<strong>de</strong> costal <strong>de</strong>recho, bazo no<br />
palpable, RHA presentes, no signos peritoneales. Sonda<br />
Foley permeable, se evi<strong>de</strong>ncia hematuria. Tacto vaginal<br />
con evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> sangrado rojo vivo en <strong>de</strong>do <strong>de</strong> guante,<br />
orificio cervical externo cerrado, útero no ocupado. Escala<br />
<strong>de</strong> coma <strong>de</strong> Glasgow 6, pupilas isocóricas, fotoreactivas a<br />
la luz, no signos meníngeos ni focalización motora.<br />
A su ingreso a UCI: Hb 7,5 gm, Ht 23,4%, leucocitos<br />
10.230 mm3 abastonados 3%, plaquetas 8.000 mm3.<br />
Glicemia 297 mg., Urea 95 mg, Creatinina 1.39 mg,<br />
CASO CLÍNICO<br />
DCF 39 años, mujer, ingresa al HNERM el 22 <strong>de</strong> setiembre <strong>de</strong>l 2011. Sin antece<strong>de</strong>ntes <strong>de</strong><br />
importancia excepto sobrepeso. Con historia <strong>de</strong> más o menos tres meses <strong>de</strong> curso insidioso<br />
y progresivo. Inicia con epistaxis en poca cantidad en forma esporádica y autolimitada.<br />
Posteriormente presenta artralgias a predominio <strong>de</strong> articulaciones sacro ilíacas y<br />
ca<strong>de</strong>ra. Un mes antes <strong>de</strong> su ingreso evi<strong>de</strong>ncia hematuria y metrorragia eventuales.<br />
Notando posteriormente la aparición espontánea <strong>de</strong> petequias y equimosis en el cuerpo<br />
sin relación a trauma. Una semana antes presenta leve ictericia <strong>de</strong> escleras con pali<strong>de</strong>z<br />
marcada <strong>de</strong> piel y mucosas. Acu<strong>de</strong> al Hospital <strong>de</strong> EsSalud <strong>de</strong> Pucallpa, <strong>de</strong>rivándose<br />
posteriormente al HNERM. Ingresa por emergencia don<strong>de</strong> permanece 24 horas, posteriormente<br />
es trasladad a piso <strong>de</strong> medicina interna el 23 <strong>de</strong><br />
setiembre.<br />
ácido úrico 14,59 mg, bilirrubina total 7,95 mg, Indirecta<br />
6,79 mg, Fosfatasa alcalina 89 mg, DHL 7.127 mg, TGO<br />
121 mg, TGP 69 mg. Test <strong>de</strong> Coombs indirecto negativo.<br />
Gota gruesa negativa. Perfil viral para hepatitis negativo.<br />
VDRL y HTLV I-II no reactivo.<br />
Se le realizó un ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA el 26/09<br />
que indicaba: Relación mieloi<strong>de</strong>/eritroi<strong>de</strong> 2:1.<br />
SERIE ERITROIDE: Hiperplasia leve con buena diferenciación.<br />
SERIE MIELOIDE: Maduración a<strong>de</strong>cuada. Incremento<br />
<strong>de</strong> macrófagos. No células ajenas. Eosinofilia mo<strong>de</strong>rada.<br />
No incremento <strong>de</strong> blastos.<br />
SERIE MEGACARIOCÍTICA: Se aprecia incremento <strong>de</strong><br />
megacariocitos. A<strong>de</strong>cuada formación plaquetaria.<br />
HEMOSIDERINA: Presente.<br />
SANGRE PERIFÉRICA: Trombocitopenia severa.<br />
Policromatofilia. Algunos glóbulos rojos nucleados y<br />
fragmentados.<br />
CONCLUSIÓN: Médula ósea mostrando cambios en las<br />
series eritroi<strong>de</strong> y megacariocítica. D/C SINDROME DE<br />
Por: Dr. Manuel Enrique Contardo Zambrano.<br />
Dr. José Wilbur Portugal Sánchez.<br />
EVANS VS PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓ-<br />
TICA (por presencia <strong>de</strong> glóbulos rojos fragmentados).<br />
Lesiones purpúricas al ingreso.<br />
Intensivismo 19
CASO CLÍNICO<br />
ECOGRAFIA ABDOMINAL (26/09/2011):<br />
Hepatopatía celular difusa en grado mo<strong>de</strong>rado,<br />
altura 151mm, no nódulos ni dilatación <strong>de</strong> Conductos<br />
Intrahepáticos. Porta 12mm. Páncreas, vesícula<br />
biliar, aorta, cava, mesentérica superior, antro píloro<br />
y cuerpo renal (16mm) <strong>de</strong> características sonográficas<br />
conservados. Bazo <strong>de</strong> 118mmx43mm. No<br />
nódulos. Espacios peritoneales libres <strong>de</strong> colecciones.<br />
Retroperitoneo no muestra imágenes ocupativas.<br />
CONCLUSIÓN:<br />
HIGADO DE CARÁCTER ESTEATÓSICO.<br />
TRATAMIENTO Y EVOLUCION:<br />
Se proce<strong>de</strong> a la colocación <strong>de</strong> CVC <strong>de</strong> alto flujo para<br />
plasmaféresis y catéter 7F para PVC. Es sometida a<br />
plasmaferesis el mismo día <strong>de</strong> su ingreso, a la vez se<br />
proce<strong>de</strong> a la infusión <strong>de</strong> paquetes globulares en<br />
número <strong>de</strong> 02 unida<strong>de</strong>s, pool <strong>de</strong> plaquetas 10 U y<br />
aféresis en 04 oportunida<strong>de</strong>s, plasma fresco congelado<br />
02 unida<strong>de</strong>s. Se continúa tratamiento con<br />
metilprednisolona 62.5 mg c/8 horas con disminución<br />
progresiva <strong>de</strong> la dosis en12 días. Se inicia<br />
Tratamiento empírico con ceftazidima 2 gm cada 8<br />
horas mas vancomicina 1 gm cada 12 horas. Recibe<br />
Inmunoglobulina G 5mg/kg/d x 2 días.<br />
Se llegan a efectivizar 10 sesiones <strong>de</strong> plasmaféresis<br />
(una cada día) con un número <strong>de</strong> 12 a 15 unida<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong> PFC en cada sesión, obteniéndose respuesta<br />
clínica y <strong>de</strong> laboratorio favorable, con mejoría <strong>de</strong>l<br />
sensorio, la ten<strong>de</strong>ncia al sangrado fue remitiendo y<br />
las plaquetas ascendieron a 150,000 por mm3, la<br />
hemoglobina a 9,1 gm y la DHL llegó a 507 mg..<br />
Procediéndose a suspen<strong>de</strong>r las sesiones <strong>de</strong><br />
plasmaféresis y a la disminución progresiva <strong>de</strong><br />
metilprednisolona.<br />
Se obtuvo 2 hemocultivos positivos para Estafilococo<br />
epi<strong>de</strong>rmidis, quedando en tratamiento con vancomicina<br />
1 gm c/12 horas hasta completar 10 días.<br />
En su último día en UCI 7º B la paciente se encontraba<br />
<strong>de</strong>spierta, tolerando a<strong>de</strong>cuadamente el <strong>de</strong>stete<br />
<strong>de</strong> la VM, con remisión completa <strong>de</strong>l sangrado y sin<br />
evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> focalización. Es trasladada a piso <strong>de</strong><br />
hematología para su seguimiento.<br />
DISCUSIÓN CLÍNICA:<br />
Se trata <strong>de</strong> una mujer <strong>de</strong> 39 años sin antece<strong>de</strong>ntes<br />
<strong>de</strong> importancia, que presentó un cuadro hemorragíparo<br />
y equimótico petequial progresivo <strong>de</strong> tres<br />
meses <strong>de</strong> evolución. A su ingreso a emergencia se<br />
evi<strong>de</strong>ncia púrpura, anemia e ictericia.<br />
La trombocitopenia pue<strong>de</strong> resultar <strong>de</strong> una falla en la<br />
producción, distribución anormal o secuestro, o<br />
<strong>de</strong>strucción plaquetaria. En el caso <strong>de</strong> la paciente no<br />
20 Intensivismo<br />
se evi<strong>de</strong>ncia esplenomegalia, siendo improbable que<br />
exista secuestro o una anormal distribución <strong>de</strong> las<br />
plaquetas. La falla en la producción se <strong>de</strong>scarta por<br />
el estudio <strong>de</strong> médula ósea, que mostró incremento<br />
<strong>de</strong> megacariocitos y a<strong>de</strong>cuada formación plaquetaria,<br />
siendo la trombocitopenia probablemente<br />
causada por <strong>de</strong>strucción periférica.<br />
En la paciente también se evi<strong>de</strong>nció anemia severa,<br />
que igualmente pue<strong>de</strong> <strong>de</strong>berse a falla en la producción,<br />
pérdida sanguínea o <strong>de</strong>strucción <strong>de</strong> hematíes.<br />
En el presente caso el aspirado <strong>de</strong> médula ósea<br />
revela una hiperplasia <strong>de</strong> la serie eritroi<strong>de</strong> con<br />
buena diferenciación, lo que <strong>de</strong>scarta la falla en la<br />
producción. Si bien había sangrado vaginal, su<br />
cuantía no explicaba la anemia severa. El hallazgo<br />
en sangre periférica <strong>de</strong> policromatofilia, anisocitosis,<br />
glóbulos rojos nucleados y fragmentados; y una<br />
haptoglobina cercana a 0, ponía en evi<strong>de</strong>ncia una<br />
anemia hemolítica microangiopática. La DHL<br />
sumamente elevada y el alto nivel <strong>de</strong> bilirrubina<br />
indirecta encontrados en la paciente son evi<strong>de</strong>ncia<br />
adicional <strong>de</strong> hemólisis. La evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> Test <strong>de</strong><br />
Coombs indirecto negativo, perfil ANCA negativo y<br />
anticuerpos antiplaquetarios negativo; <strong>de</strong>scartaban<br />
un origen inmunológico. (Cuadros 1, 2 y 3).<br />
Las causas <strong>de</strong> un cuadro convulsivo con <strong>de</strong>terioro<br />
<strong>de</strong>l estado mental hasta el estupor, obligan a<br />
<strong>de</strong>scartar un proceso estructural,<br />
infeccioso/inflamatorio, tóxico o metabólico y<br />
paroxístico. En esta paciente no hubo historia <strong>de</strong><br />
ingesta <strong>de</strong> drogas ilícitas o alcohol. No se encontraron<br />
signos <strong>de</strong> focalización y la TAC <strong>de</strong> cráneo era<br />
normal, lo que <strong>de</strong>scartaba algún proceso <strong>de</strong> sangrado<br />
o isquemia cerebral. Tampoco hubo evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong><br />
meningismo.<br />
La presencia <strong>de</strong> un síndrome purpúrico y los hallazgos<br />
<strong>de</strong> laboratorio y aspirado <strong>de</strong> médula ósea que<br />
indican trombocitopenia y anemia hemolítica<br />
microangiopática, los test <strong>de</strong> coombs indirecto<br />
negativos, perfil ANCA y anticuerpos antiplaquetarios<br />
negativos así como el síndrome convulsivo y los<br />
cambios en el estado mental sugirieron el diagnóstico<br />
<strong>de</strong> Púrpura Trombótica Trombocitopénica.<br />
CUADRO 1. Exámenes Hematológicos<br />
FECHA 22/09 24/09 25/09 26/09 26/09 29/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10<br />
Hb 8.9 9.1 8.7 7.6 9.2 8.6 7.5 7.0 6.2 5.4 6.2 8.4 7.7 8.9 10.1 9.1 8.9 9.1 9.7 9.1<br />
Hto 24% 26.8% 24.7% 23.0% 27.5% 25.5% 23.4% 21.6% 19.5 17.4% 19.8% 25.3% 23.5% 26.9% 30.7% 28.9% 28.8% 29.5% 29.2% 27.5%<br />
LEUCOCITOS 12,330 12,270 7,520 9,790 12,540 10,230 14,620 13,760 11,000 7,180 11,470 12,800 12,280 18,440 9,850 7,540 8,800 8,090 12,870<br />
LINFOCITOS 12.8% 5.46% 2.13 2.11 6.04 2.34 1.34 1.51 0.52 8.9% 25.5% 23.5% 7.5% 6.6% 15.7% 8.4% 6.4% 11.1% 6.6%<br />
MONOCITOS 10.1% 0.85 0.79 1.18 0.92 0.55 1.61 2.02 0.39 6.7% 4.8% 5.2% 7.7% 5.3% 8.3% 3.1% 2.6% 5.3% 3.7%<br />
EOSINOFILOS 0.24 0.43 0.10 0.10 0.16 0.01 0.01 0.0 0.0 0.1% 0.0% 0.2% 0 0.1% 0.3% 0.3% 0.2% 0.1% 0.2%<br />
BASOFILOS 0.11 0.06 0.06 0.06 0.13 0.61 0.54 0.04 0.6% 0.2% 0.2% 0.1% 0.1% 0.2% 0.1% 0.1% 0.1% 0.1%<br />
NEUTROFILOS<br />
SEGMENTADOS<br />
76.4% 5.42 4.44 6.34 5.36 7.20 11.05 9.69 10.05 83.7% 7.98 70.9% 84.7% 87.9% 75.5% 88.1% 90.7% 83.4% 89.4%<br />
ABASTONADOS<br />
BLASTOS<br />
1% - 2% 2% 2% 3% 12% 3% - 1% 5% 2% 2% 2% 2% 2% 2% 2% -<br />
PLAQUETAS<br />
RETICULOCITOS<br />
16000 12,000 6,000 7,000 7,000 6,000 8,000 23,000 35,000 6,000 8,000 18,000 18,000 25,000 39,000 31,000 40,000 63,000 9,000 156,000<br />
G.R. NUCLEADOS 66% 43% 2%<br />
POLICROMATOFILIA 1+ 2+ 1+ 3+ ++ 4+<br />
ANISOCITOSIS 2+ 2+ 2+ 2+ 3+ 1+ 3+ 2+ 2+ 2+ 3+ 2+ 1+<br />
MACROCITOSIS 1+ 1+<br />
HIPOCROMÍA 2+ 1+ 2+ + 2+<br />
METAMIELOCITOS 2+<br />
ESQUISTOCITOS ++<br />
FIERRO 276 325<br />
% SAT FIERRO 81% 88%<br />
HAPTOGLOBULINA OL<br />
TRANSFERRINA 241 263<br />
ACIDO FOLICO 3.90<br />
VIT. B12 469<br />
CUADRO 1. Bioquímico y Marcadores Tumorales<br />
FECHA 22/09 24/09 26/09 26/09 27/09 29/09 29/09 30/09 01/10 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10 11/10 12/10<br />
GLUCOSA 337 125 109 2.97 306 188 277 351 215 219 256 2.42 220 195 92 155<br />
CREATININA 0.79 0.78 0.83 1.39 1.40 0.72 0.98 0.95 0.76 0.73 0.82 0.78 0.73 0.66 0.70 0.70<br />
UREA 45 39 41 95 41 57 56 50 41 40 44 41 44 47 46<br />
ACIDO URICO 4.4 14.59<br />
PROT. TOTAL 7.12 6.93 7.19 7.14 6.11 7.74<br />
ALBUMINA 4.15 3.91 4.21 4.19 4.16 4.18 4.18<br />
GLOBULINA 3.0 3.02 3.0 3.0 1.9 3.56<br />
TGO 95 84 121 114 41 64 72<br />
TGP 88 83 69 69 26 84 143<br />
FOSFATASA A 77 76 89 86 310 103 98<br />
DESH. LACT 1989 3917 4166 7127 6657 741 1882 1627 1079 841 754 507<br />
BILIRR. TOTAL 5.48 5.76 5.85 7.95 8.42 3.07 3.21<br />
BILIRR. DIREC 0.74 0.75 1.16 1.51 1.16 1.37<br />
BILIRR. IND. 4.74 5.01 6.79 6.91 1.91 1.84<br />
COLESTEROL 164<br />
C- HDL 36<br />
C- LDL 107<br />
TRIGLICERIDOS 156<br />
VDRL-COLEST 31<br />
PCR 33<br />
F. REUMATOIDEO 15 17<br />
CA 15-3 13.1<br />
CPK-Mb 0.552<br />
TROPONINA T 0.016<br />
T. PROTROMB 12 11.57 11.27 13.98 13.09 17.27 12.02 12.03 12.25 12.57 12.68<br />
FIBRINÓGENO 455 440 305.6 328.5 412.1 348.9 365.1 260.7 247.6<br />
TTPA 41 27.0 26.3 29.06 29.49 50.05 29.3 26.7 43.89 26.10 25.8<br />
DIMERO D 1.44<br />
PERFIL ANCA NEGAT<br />
AC. ANTIPLAQ NEGAT<br />
TEST COOMBS DIRECTO E INDIRECTO (27/09/11) NEGAT HVB Ag SUPERFICIE (26/09/11) NO REACT VDRL (RPR) (27/09/11) NEGATIVO<br />
GOTA GRUESA (27/09/11) NEGAT HVB CORE TOTAL (26/09/11) NO REACT HTLV-I,II (27/09/11) NO REACTIVO<br />
HVC (26/09/11) NO REACT<br />
Intensivismo 21
CUADRO 3. Aga y Electrolitos<br />
FECHA 26/09 26/09 29/09 30/09 02/10 03/10 04/10 05/10 06/10 07/10 08/10 09/10 10/10<br />
PH 7.49 7.51 7.46 7.45 7.45 7.47<br />
PCO2 21.6 37.5 31.9 35.8 33.8 34.8<br />
PO2 126.0 102.2 124.0 111.3 111.6 91.1<br />
SO2% 99.1% 98.1% 99.4% 98.6% 98.9% 97.0%<br />
HCO3 17.0 29.9 22.9 25.6 24.1 26.1<br />
PO2/FiO2<br />
SODIO 138 140 138 143 153 145 147 145 136 139 144 143 141 142<br />
POTASIO 3.67 3.86 3.41 3.81 3.14 3.41 3.15 3.98 3.40 3.49 3.72 4.06 3.33 3.42<br />
CLORO 101.3 101.7 100.9 115.1 106.5 108.5 108.5 102.5 107.9 107.7 104.4 105.3<br />
CALCIO 4.32 3.43 4.21 3.86 4.54 4.03 4.08 4.04 3.89 4.37 4.31<br />
MAGNESIO 1.78 1.20 2.36 2.19 1.93 1.70 1.48 1.70 1.66<br />
FOSFORO<br />
LACTATO<br />
4.55 2.80 4.36 3.34 4.25 4.49 3.80<br />
CONOCIENDO LA<br />
PÚRPURA TROMBÓTICA<br />
TROMBOCITOPÉNICA <strong>–</strong> SÍNDROME<br />
URÉMICO HEMOLÍTICO.<br />
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES<br />
La Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT) y el<br />
Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), son síndromes<br />
agudos que comprometen múltiples órganos y evi<strong>de</strong>ncian<br />
anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.<br />
Aunque algunos estudios al parecer hacen una<br />
distinción <strong>de</strong> ambos síndromes, las características <strong>de</strong><br />
presentación son similares en la mayoría <strong>de</strong> los pacientes<br />
adultos: (cuadro 4)<br />
• En unos pocos pacientes predominan las anormalida<strong>de</strong>s<br />
neurológicas y la falla renal aguda es mínima o<br />
no presente; estos pacientes son consi<strong>de</strong>rados como<br />
representantes <strong>de</strong> la PTT idiopática o “clásica”.<br />
• Cuando la insuficiencia renal aguda es predominante,<br />
el síndrome es consi<strong>de</strong>rado como Síndrome<br />
Urémico Hemolítico.<br />
• Entre los pacientes con el diagnóstico <strong>de</strong> PTT con<br />
<strong>de</strong>ficiencia severa <strong>de</strong> ADAMTS13* (actividad < 10<br />
%), las anormalida<strong>de</strong>s <strong>de</strong> función neurológica ó renal<br />
son poco comunes. Esto pone <strong>de</strong> relieve que la<br />
presentación <strong>de</strong> la “pentada” clásica es ahora rara.<br />
Adicionalmente los cambios anatomopatológicos <strong>de</strong> la<br />
PTT y el SUH son idénticos y el tratamiento inicial es el<br />
mismo, Recambio plasmático.<br />
MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
Y DE LABORATORIO<br />
La presencia <strong>de</strong> PTT-SUH <strong>de</strong>be <strong>de</strong> ser sospechada<br />
cuando un paciente se presenta con las siguientes<br />
características clínico - laboratoriales, sin ninguna otra<br />
22 Intensivismo<br />
Cuadro 4 | DIAGNÓSTICO CLÍNICO: PTT VERSUS SUH<br />
Diagnóstico Clínico<br />
TTP HUS<br />
Número <strong>de</strong> pacientes<br />
Características clínicas<br />
66 45<br />
Anemia hemolítica 100 100<br />
Trombocitopenia 94 60<br />
Cambios Neurológicos 90 15<br />
Fiebre 50 21<br />
Falla renal aguda anúrica<br />
Laboratorio<br />
2 98<br />
Recuento <strong>de</strong> plaquetas (por µL) 35.000 95.000<br />
Creatinina (mg/dL) 1.8 4.1<br />
Actividad <strong>de</strong> proteasa disminuida (ADAMTS13) 89 13<br />
Presencia <strong>de</strong> inhibidor <strong>de</strong> la proteasa 51 0<br />
Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010.<br />
Blood 2010; 116:4060.<br />
aparente etiología clínica, <strong>de</strong>nominada “pentada<br />
clásica” (Cuadro 5).<br />
• Anemia hemolítica microangiopática.(figura 1)<br />
• Trombocitopenia, frecuentemente con púrpura, pero<br />
no es usual el sangrado severo.<br />
• La función renal pue<strong>de</strong> ser normal, pero la insuficiencia<br />
renal aguda pue<strong>de</strong> presentarse, asociada con<br />
anuria y pue<strong>de</strong> requerir apoyo hemodialítico.<br />
• Las anormalida<strong>de</strong>s neurológicas son usualmente<br />
fluctuantes y comunes, pero pue<strong>de</strong>n no presentarse.<br />
• La fiebre es rara, una temperatura alta con escalofríos,<br />
sugiere más bien Sepsis.<br />
En la era previa al tratamiento efectivo con recambio<br />
plasmático, cuando era posible apreciar el curso clínico<br />
completo <strong>de</strong> la enfermedad y la mortalidad superaba el<br />
90 %, era frecuente encontrar en los pacientes las cinco<br />
características <strong>de</strong> presentación (“la pentada”).<br />
Cuadro 5 | LABORATORIO EN PTT-SUH<br />
Hemograma<br />
Anemia (hemolítica microangiopática)<br />
Trombocitopenia (especialmente severa en PTT)<br />
Reticulocitos incrementados<br />
Recuento leucocitario normal o incrementado<br />
Lámina periférica<br />
Policromatofilia<br />
Hematíes fragmentados<br />
Glóbulos rojos nucleados<br />
Coagulación y estudios inmunohistológicos<br />
Tiempo <strong>de</strong> Protrombina normal<br />
Tiempo <strong>de</strong> tromboplastina activado normal<br />
Concentración <strong>de</strong> fibrinógeno normal<br />
Incremento en los productos <strong>de</strong> <strong>de</strong>gradación <strong>de</strong> la fibrina<br />
Test <strong>de</strong> Coombs directo negativo<br />
Otros estudios <strong>de</strong> laboratorio<br />
Deshidrogenasa láctica sumamente incrementada<br />
Bilirrubina indirecta incrementada<br />
Reducción marcada o ausencia <strong>de</strong> haptoglobina<br />
Creatinina sérica incrementada (en SUH)<br />
Lamina con microangiopatía: Lámina <strong>de</strong> sangre periférica en paciente con PTT con<br />
marcada fragmentación <strong>de</strong> hematíes. Las flechas negras pequeñas señalan múltiples<br />
células “en casco”, las fleches negras largas diferentes segmentos <strong>de</strong> fragmentación <strong>de</strong><br />
hematíes, en flechas azules microsferocitos. El número <strong>de</strong> plaquetas es reducido, una<br />
plaqueta gran<strong>de</strong> con flecha en rojo, sugiere plaquetopenia por <strong>de</strong>strucción periférica.<br />
Courtesy of Carola von Kapff, SH (ASCP).<br />
Sangre periférica normal: Vista en alto po<strong>de</strong>r <strong>de</strong> sangre periférica normal. Varias plaquetas<br />
(fleches negras) y un linfocito normal (flecha azul). Los hematíes son relativamente uniformes<br />
en forma y tamaño.<br />
Con la disponibilidad <strong>de</strong> la terapia <strong>de</strong> recambio plasmático<br />
“curativa”, solo la trombocitopenia y la anemia<br />
hemolítica microangiopática sin otra aparente etiología<br />
clínica ( por ejemplo: Coagulación Intravascular Diseminada,<br />
Sepsis Severa, Malignidad Sistémica,<br />
Pre-Eclampsia gestacional, hipertensión maligna,<br />
vasculitis - colagenopatía) son requeridos para el<br />
diagnóstico <strong>de</strong> PTT - SUH e iniciar el tratamiento <strong>de</strong><br />
recambio plasmático. Habiendo disminuido la mortalidad<br />
a menos <strong>de</strong> un 20%.<br />
Los síntomas neurológicos más comunes son sutiles,<br />
tales como confusión o cefalea severa. Anormalida<strong>de</strong>s<br />
focales como por ejemplo afasia transitoria, acci<strong>de</strong>nte<br />
isquémico transitorio o acci<strong>de</strong>nte cerebro vascular son<br />
menos frecuentes. Pue<strong>de</strong>n ocurrir convulsiones tipo<br />
gran mal y procesos comatosos. Los estudios <strong>de</strong> TAC y<br />
RMN pue<strong>de</strong>n mostrar un patrón consistente con el<br />
síndrome <strong>de</strong> encefalopatía posterior reversible (PRES),<br />
pero con frecuencia son normales. La recuperación es<br />
completa aun en pacientes comatosos con anormalida<strong>de</strong>s<br />
extensas en la RMN.<br />
CONFIRMANDO EL DIAGNÓSTICO<br />
• Para propósito <strong>de</strong> tratamiento, sólo la presencia <strong>de</strong> la<br />
anemia hemolítica microangiopática y la trombocitopenia<br />
son suficientes para hacer el diagnóstico <strong>de</strong><br />
PTT - SUH e iniciar el recambio plasmático.<br />
• PTT - SUH está asociada con niveles marcadamente<br />
reducidos <strong>de</strong> ADAMTS13 (< 10 %), frecuentemente<br />
junto con la presencia <strong>de</strong> un autoanticuerpos dirigidos<br />
contra el ADMTS13. Sin embargo los resultados<br />
<strong>de</strong> este test no influencian la <strong>de</strong>cisión <strong>de</strong> iniciar el<br />
tratamiento con el recambio plasmático.<br />
DIAGNÓSTIOCO DIFERENCIAL<br />
Un número <strong>de</strong> condiciones clínicas pue<strong>de</strong>n ser confundidas<br />
con PTT - SUH. La distinción es importante porque<br />
otras condiciones pue<strong>de</strong>n no respon<strong>de</strong>n al recambio<br />
plasmático. Éstas incluyen las siguientes: (cuadro 3)<br />
• Sindrome antifosfolipídico catastrófico.<br />
• Crisis renal esclerodérmica.<br />
• Hipertensión maligna<br />
• Sepsis con coagulación intravascular diseminada.<br />
• Síndrome pre-eclámptico. HELLP.<br />
• Colagenopatías - vasculitis.<br />
PROGRAMA DE TRATAMIENTO<br />
Si la PTT - SUH en adultos no es tratada, típicamente<br />
evoluciona a insuficiencia renal irreversible, <strong>de</strong>terioro<br />
neurológico, isquemia cardiaca y muerte. La tasa <strong>de</strong><br />
Intensivismo 23
Cuadro 6 | PURPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA <strong>–</strong><br />
SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO. SÍNDROMES CLÍNICOS<br />
Niños con SUH<br />
Siguiendo a una diarrea severa con E.coli enterohemorrágica (típicamente E. coli<br />
0157:H7)<br />
Idiopática (rara)<br />
Síndrome PTT - SUH en adultos<br />
Idiopática (el más frecuente)<br />
Toxicidad a drogas<br />
Quimioterápicos en cáncer<br />
Mitomicin C<br />
Bleomicin y cisplatino<br />
Gemcitabina<br />
Cyclosporina y tacrolimus<br />
Mediado inmunológicamente<br />
Quinina<br />
Ticlopidina y menos frecuentemente clopidogrel<br />
Otras causas<br />
Anticonceptivos orales<br />
Valalciclovir<br />
Condicionados por células hematopoyéticas <strong>de</strong> transplante medular<br />
Gestación o post-parto. Síndrome <strong>de</strong> HELLP<br />
Enfermeda<strong>de</strong>s autoinmunes<br />
Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos<br />
Lupus eritematoso sistémico. Crisis renal Esclerodérmica<br />
AIDS and early symptomatic HIV infection<br />
Siguiendo a diarrea sanguinolenta causada por E.coli enterohemorrágica<br />
(típicamente E. coli 0157:H7)<br />
Data from: George JN. How I treat patients with thrombotic thrombocytopenic purpura: 2010.<br />
Blood 2010; 116:4060.<br />
mortalidad previa al uso <strong>de</strong> recambio plasmático fue <strong>de</strong><br />
aproximadamente <strong>de</strong>l 90%, y ahora con su uso es menor<br />
al 20%.<br />
• El recambio plasmático <strong>de</strong>be ser iniciado aun con<br />
duda diagnóstica, porque el daño potencial <strong>de</strong> un<br />
rápido <strong>de</strong>terioro <strong>de</strong> la PTT - SUH exce<strong>de</strong> el riesgo <strong>de</strong>l<br />
recambio plasmático. Si un diagnóstico alternativo es<br />
<strong>de</strong>scubierto (por ejemplo infección sistémica, malignidad<br />
diseminada o hipertensión maligna), el recambio<br />
plasmático <strong>de</strong>bería ser <strong>de</strong>tenido. (algoritmo 1).<br />
• Pue<strong>de</strong> haber un retardo inapropiado en el diagnóstico<br />
<strong>de</strong> la PTT - SUH y en el inicio <strong>de</strong>l recambio plasmático.<br />
Esto es un problema particularmente cuando el<br />
síndrome se <strong>de</strong>sarrolla en un paciente hospitalizado<br />
por otro problema tal como colitis hemorrágica,<br />
cirugía reciente, pancreatitis aguda u otra condición<br />
que pudiera disparar un episodio agudo <strong>de</strong> PTT - SUH.<br />
El recambio <strong>de</strong> plasma revierte el consumo <strong>de</strong> plaquetas<br />
responsable para la formación <strong>de</strong> trombos y síntomas<br />
característicos <strong>de</strong>l <strong>de</strong>sor<strong>de</strong>n.<br />
El proceso consiste en la remoción <strong>de</strong>l plasma <strong>de</strong>l<br />
paciente por aféresis y reemplazo con plasma normal,<br />
revirtiendo el proceso como sigue:<br />
• La remoción <strong>de</strong>l plasma <strong>de</strong>l paciente <strong>de</strong>pleta el nivel<br />
<strong>de</strong> autoanticuerpo circulante contra el ADAMTS13<br />
cuando está presente, y también <strong>de</strong>pleta los multímeros<br />
<strong>de</strong> muy alto peso molecular circulantes <strong>de</strong>l factor<br />
von Willebrand.<br />
24 Intensivismo<br />
• Reemplazo <strong>de</strong>l plasma <strong>de</strong>l paciente vía infusión <strong>de</strong> un<br />
plasma normal restituye la proteasa <strong>de</strong>l ADAMTS13<br />
perdida.<br />
GLUCOCORTICOIDES<br />
De acuerdo a las características clínicas las medidas<br />
apropiadas que guían el manejo con corticoi<strong>de</strong>s son:<br />
• Si el paciente tiene una PTT - SUH idiopática y no hay<br />
evi<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong> etiología por drogas, ni pródromos <strong>de</strong> diarrea<br />
sanguinolenta, ni falla renal (aunque no evaluada en un<br />
estudio randomizado), el tratamiento propuesto <strong>de</strong>be <strong>de</strong><br />
ser inmunosupresor iniciándose prednisona 1 mg/Kg ò<br />
metilprednisolona 125 mg EV dos veces al día. Siendo<br />
razonable para dichos pacientes, así como para aquellos<br />
con una pobre respuesta al recambio plasmático.<br />
• En pacientes cuyo recuento plaquetario no incrementa<br />
<strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> algunos días con recambio plasmático o<br />
en quienes la trombocitopenia recurre cuando se<br />
disminuye o <strong>de</strong>scontinúa el tratamiento <strong>de</strong> recambio<br />
plasmático, es apropiada la adición <strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s.<br />
POBRE RESPUESTA, ENFERMEDAD<br />
RESISTENTE O RECAIDA<br />
10% al 20% <strong>de</strong> los pacientes tendrán una respuesta transitoria,<br />
incompleta o no tendrán respuesta al recambio plasmático.<br />
Si el cuadro es compatible con una PTT idiopática, la<br />
opción más razonable es la adición <strong>de</strong> otra modalidad <strong>de</strong><br />
tratamiento (corticoi<strong>de</strong>s o rituximab), también <strong>de</strong>be <strong>de</strong><br />
incrementarse el recambio plasmático a dos veces al día.<br />
AGENTES INMUNOSUPRESORES.<br />
La PPT idiopática parece ser una enfermedad autoinmune.<br />
Un número creciente <strong>de</strong> reportes en la literatura médica<br />
<strong>de</strong>muestran éxito en pacientes con pobre respuesta con el<br />
uso <strong>de</strong> agentes inmunosupresores (glucocorticoi<strong>de</strong>s,<br />
rituximab, ciclosporina, ciclofosfamida y azatioprina). Ya<br />
hemos señalado el uso <strong>de</strong> corticoi<strong>de</strong>s y ahora nos avocaremos<br />
al uso <strong>de</strong> un producto promisorio el rituximab. La<br />
experiencia con los otros inmunosupresores es aún<br />
controversial.<br />
RITUXIMAB.<br />
Los pacientes que <strong>de</strong>sarrollan un empeoramiento o no<br />
respon<strong>de</strong>n al tratamiento a pesar <strong>de</strong> continuar los recambios<br />
plasmáticos mas el uso <strong>de</strong> corticoterapia, o han recaído<br />
en su enfermedad, se pue<strong>de</strong>n beneficiar <strong>de</strong>l tratamiento<br />
inmunosupresor.<br />
Series <strong>de</strong> casos y revisiones en la literatura, han reportado<br />
éxito empleando el anticuerpo anti-CD20 Rituximab, en dosis<br />
<strong>de</strong> 375 mg/m2 EV una vez por semana con un mínimo <strong>de</strong><br />
cuatro dosis y un máximo <strong>de</strong> 8, todas inmediatamente luego<br />
<strong>de</strong>l recambio plasmático, con o sin uso concomitante <strong>de</strong><br />
ciclofosfamida en pacientes con PTT refractaria o recaída;<br />
con disminución o <strong>de</strong>saparición <strong>de</strong>l inhibidor al ADMTS13 y<br />
mejoría <strong>de</strong> los niveles <strong>de</strong> ADAMTS13 en los respon<strong>de</strong>dores.<br />
ALGORITMO 1. MANEJO DEL PACIENTES CON PTT - SUH<br />
Referencias:<br />
No sospecha <strong>de</strong> <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong><br />
ADAMTS13<br />
• No dar corticoi<strong>de</strong>s<br />
• Iniciar recambio <strong>de</strong> plasma<br />
Exacerbación. (Trombocitopenia<br />
recurrente)<br />
• Reinicia RP<br />
• Rituximab<br />
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Diagnóstico<br />
• Inicia recambio <strong>de</strong><br />
plasma con plasma<br />
Sospecha <strong>de</strong> <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong><br />
AMTS13<br />
Inicia corticoi<strong>de</strong>s<br />
Respuesta: disminución <strong>de</strong>l recuento <strong>de</strong><br />
plaquetas a < 150.000 por dos días<br />
• Suspen<strong>de</strong>r RP<br />
• Mantener corticoi<strong>de</strong>s<br />
• Mantener CVC<br />
Recuento plaquetario normal por una o<br />
dos semanas<br />
• Retirar CVC<br />
• Disminuir corticoi<strong>de</strong>s<br />
Remisión<br />
Recuento plaquetario normal por 30<br />
días <strong>de</strong>spués <strong>de</strong>l último RP<br />
Recurrencia<br />
• RRP diario<br />
• Corticoi<strong>de</strong>s<br />
• Rituximab<br />
Diagnóstico alternativo <strong>de</strong>scubierto<br />
Detener recambio <strong>de</strong> plasma<br />
Respuesta al recambio ina<strong>de</strong>cuada<br />
Nueva anormalidad neurológica<br />
• Corticoi<strong>de</strong>s en alta dosis<br />
• Inicia Rituximab<br />
• RP dos veces al día<br />
Incremento <strong>de</strong> recuento <strong>de</strong><br />
plaquetas, mejoría neurológica<br />
• Reinicia RP<br />
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(*) Una <strong>de</strong>ficiencia <strong>de</strong> una proteasa específica que rompe los multímeros <strong>de</strong>l<br />
factor <strong>de</strong> Von Willebrandt (ADAMTS13), o la presencia <strong>de</strong> un<br />
auto-anticuerpo contra el ADAMTS13, es responsable <strong>de</strong> muchos casos <strong>de</strong><br />
PTT-AUH idiopática, llevando a una acumulación <strong>de</strong> estos multímeros<br />
gran<strong>de</strong>s <strong>de</strong>l factos Von Willebrandt, agregación plaquetaria y <strong>de</strong>pósitos <strong>de</strong><br />
trombos ricos en plaquetas a nivel <strong>de</strong> los tejidos.<br />
Intensivismo 27
RECOMENDACIONES Y<br />
GUÍAS DE MANEJO PARA<br />
LA IMPLEMENTACIÓN<br />
DE VENTILACIÓN DE<br />
ALTA FRECUENCIA<br />
OSCILATORIA<br />
(VAFO)<br />
<strong>2012</strong> DEPARTAMENTO DE<br />
CUIDADOS INTENSIVOS HERM<br />
Por: Dra. Flor Ramos Azañedo.<br />
Médico Asistente UCI 7B HNERM<br />
Especialización Aproffondi en Rèanimation Medicale. Paris, Francia<br />
Diplomado en Ecografia General y Vascular Periférico<br />
Provi<strong>de</strong>r in FCCS (Fundamental Critical Care Support)<br />
USLS BL1- Provi<strong>de</strong>r (Ultrasound Life Support) WINFOCUS<br />
Encargada <strong>de</strong>l Área <strong>de</strong> Ultrasonido Critico UCI 7B<br />
28 Intensivismo<br />
1. ÁMBITO DE COMPETENCIA.<br />
PRERROGATIVAS Y RESTRICCIONES<br />
Asegurar una a<strong>de</strong>cuada indicación y competente<br />
manejo <strong>de</strong> este singular recurso ventilatorio; su implementación<br />
<strong>de</strong>be <strong>de</strong> ser aprobada por un intensivista<br />
experto en el método.<br />
VAFO no <strong>de</strong>be ser implementado como una forma inicial<br />
<strong>de</strong> ventilación mecánica. La indicación y subsecuentes<br />
parámetros <strong>de</strong> inicio <strong>de</strong> VAFO <strong>de</strong>rivan <strong>de</strong> parámetros<br />
pre-existentes durante la ventilación mecánica convencional.<br />
Debido a la posibilidad <strong>de</strong> explosión, bajo ninguna<br />
circunstancia el Ventilador Sensor Medics 3100 <strong>de</strong>be<br />
ser usado en presencia <strong>de</strong> gases inflamables.<br />
2. INDICACIONES Y SELECCIÓN DE<br />
PACIENTES<br />
• Pacientes con ARDS severo que requieran un<br />
FiO2>0,60 con una presión media (paw m>24 cmh20)<br />
pue<strong>de</strong>n ser consi<strong>de</strong>rados para el inicio <strong>de</strong> VAFO si<br />
una ventilación protectiva con un target <strong>de</strong><br />
Pplat
• Consi<strong>de</strong>rar el uso <strong>de</strong> técnicas múltiples coadyuvantes<br />
como la posición prona, óxido nítrico si no hay<br />
mejoría entre las 24-48 hrs <strong>de</strong> uso <strong>de</strong>l VAFO.<br />
3. PREPARACION DE PACIENTES<br />
• Previamente al inicio <strong>de</strong> VAFO, es imperativo que la<br />
vía aérea <strong>de</strong>l paciente sea permeabilizada para<br />
garantizar la patencia <strong>de</strong> la misma. Si la broncofibroscopia<br />
es indicada, esta <strong>de</strong>be ser realizada antes <strong>de</strong><br />
iniciar el VAFO.<br />
• Asegurar una titulación a<strong>de</strong>cuada <strong>de</strong> sedación,<br />
analgesia y bloqueo neuromuscular mientras los<br />
pacientes están aun en ventilación convencional. El<br />
status <strong>de</strong>l volumen intravascular <strong>de</strong>l paciente <strong>de</strong>be ser<br />
establecido y optimizado (por métodos invasivos o no<br />
invasivos) dado que una PAWm más alta pue<strong>de</strong> ser<br />
usada con VAFO, conduciendo a una potencial<br />
inestabilidad hemodinámica secundaria a una elevada<br />
presión intratoracica y reducida precarga.<br />
4. PARAMETROS DE INICIO DE VAFO<br />
• Oxigenación:<br />
La principal <strong>de</strong>terminante <strong>de</strong> la oxigenación durante<br />
VAFO es la PAWm; la cual es generalmente iniciada<br />
<strong>de</strong> 2 a 5 cmH20 más alta que la PAWm registrada<br />
durante VM convencional. En pacientes con requerimientos<br />
importantes <strong>de</strong> vasopresores o inotrópicos<br />
<strong>de</strong>ben <strong>de</strong> usarse una PAWm igual o 2-3 cmH20<br />
superior a la mostrada durante VM convencional.<br />
Hipotensión pue<strong>de</strong> presentarse muy rápidamente al<br />
inicio <strong>de</strong> VAFO que <strong>de</strong>be manejarse con reto <strong>de</strong><br />
fluidos para mejorar la precarga. FiO2 es usualmente<br />
iniciado en 100% <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> la transición a VAFO y<br />
luego disminuido usando la guía <strong>de</strong> la Sp02>90%. Si la<br />
Sp02(o Pa02) no ha mejorado lo suficiente para<br />
permitir una disminución <strong>de</strong> Fi02, la PAWm <strong>de</strong>be<br />
incrementarse en 2-3 cmH20 con 30-60 minutos <strong>de</strong><br />
intervalo en la expectativa <strong>de</strong> mejorar el reclutamiento<br />
alveolar pulmonar. Los cambios oxigenatorios <strong>de</strong>spués<br />
<strong>de</strong>l inicio <strong>de</strong> VAF0 se producen <strong>de</strong> forma variable en el<br />
transcurso <strong>de</strong>l tiempo. Algunos pacientes pue<strong>de</strong>n<br />
lentamente mejorar su oxigenación en el transcurso<br />
<strong>de</strong> las horas. Un monitoreo continuo <strong>de</strong>l paciente es<br />
requerido durante las fases iniciales <strong>de</strong> la VAFO; así<br />
como <strong>de</strong>ntro <strong>de</strong> todo el proceso <strong>de</strong> ventilación. El<br />
máximo <strong>de</strong> PAWm generalmente obtenido con el<br />
SensorMedics 3100B es 45-55cmH20. Pacientes con<br />
gran<strong>de</strong>s fistulas pleurales o fugas por el cuff <strong>de</strong>l tubo<br />
endotraqueal pue<strong>de</strong>n requerir un incremento <strong>de</strong>l Bias<br />
Flow para obtener la PAWm objetivo. En algunos<br />
pacientes con severas fugas aéreas, un máximo <strong>de</strong><br />
Bias Flow (60lpm) es requerido.<br />
• Ventilación:<br />
Los principales <strong>de</strong>terminantes <strong>de</strong> la eliminación <strong>de</strong><br />
pC02 son la presión <strong>de</strong> la amplitud <strong>de</strong> la oscilación<br />
(P) y la Frecuencia (Hertz) establecida: Incrementando<br />
la amplitud y disminuyendo la frecuencia (Hz)<br />
30 Intensivismo<br />
Ventilador <strong>de</strong> Alta Frecuencia Oscilatoria Sensormedics 3100 B - Viasys<br />
se pue<strong>de</strong> incrementar el volumen tidal liberado y<br />
disminuir el pC02. A la inversa; disminuyendo la<br />
amplitud e incrementando la frecuencia (Hz)<br />
reducirá el volumen ofertado e incrementará el<br />
pC02. La amplitud es generalmente iniciada en un<br />
valor que se alcanza cuando las vibraciones torácicas<br />
producidas por la amplitud programada se<br />
propagan hasta el tercio medio <strong>de</strong>l muslo. Alternativamente,<br />
la amplitud inicial pue<strong>de</strong> ser establecida al<br />
visualizar una a<strong>de</strong>cuada vibración torácica. La<br />
frecuencia inicial es usualmente establecida en 5<br />
Hz. Pacientes que <strong>de</strong>muestren un rápido incremento<br />
<strong>de</strong> la pC02 con VAFO se <strong>de</strong>be incrementar agresivamente<br />
la amplitud (10 a 20 cmH20) y reducir la<br />
frecuencia (Hz) para lograr el nivel más bajo <strong>de</strong>seable<br />
3Hz con el Sensor Medics 3100B. Una maniobra<br />
alternativa para mejorar la eliminación <strong>de</strong> pC02 es<br />
<strong>de</strong>sinflar parcialmente y <strong>de</strong> manera breve el cuff<br />
<strong>de</strong>l tubo endotraqueal o <strong>de</strong>sconectar al paciente <strong>de</strong>l<br />
VAFO y vigorosamente ventilar manualmente con<br />
una máscara <strong>de</strong> reservorio con peep. Debe realizarse<br />
las modificaciones necesarias si hay un incremento<br />
rápido <strong>de</strong> pC02 durante el inicio <strong>de</strong> VAFO<br />
porque las mejoras en el PC02 no ocurren tan<br />
rápidamente como los observados en VM convencional.<br />
Un control <strong>de</strong> AGA <strong>de</strong>be <strong>de</strong> realizarse a los 15 a<br />
20 minutos <strong>de</strong> inicio <strong>de</strong> VAFO para <strong>de</strong>terminar la<br />
ten<strong>de</strong>ncia <strong>de</strong>l pC02. Subsecuentes AGAs son<br />
generalmente obtenidos a intervalos <strong>de</strong> 30 a 60<br />
minutos hasta que la estabilización ocurra.<br />
5. GUIAS PARA LA PROGRAMACION<br />
INICAL DE VAFO<br />
• Previo al inicio <strong>de</strong>l VAFO, realice una maniobra <strong>de</strong><br />
reclutamiento con el oscilador incrementando la<br />
presión <strong>de</strong> la vía aérea (PAW) a 40 -60 segundos.<br />
Precauciones: El oscilador <strong>de</strong>be <strong>de</strong> estar apagado<br />
Ventilador <strong>de</strong> Alta Frecuencia Oscilatoria Sensormedics 3100 B - Viasys<br />
durante la maniobra. Aborte inmediatamente la<br />
maniobra si se presenta inestabilidad hemodinámica.<br />
• Establezca una PAW inicial <strong>de</strong> 5 cmH20 por arriba <strong>de</strong><br />
la PAWm en VM convencional.<br />
• Establezca el valor <strong>de</strong>l Power hasta obtener una<br />
amplitud inicial que evi<strong>de</strong>ncie clínicamente una<br />
oscilación torácica que se irradie hasta el tercio<br />
medio <strong>de</strong>l muslo (“Chest swing”).<br />
• Establezca la frecuencia (Hz) en 5. Inicie el IT (tiempo<br />
inspiratorio) a 33%(pue<strong>de</strong> incrementar a 50% si no hay<br />
mejoría oxigenatoria; esto pue<strong>de</strong> suponer un incremento<br />
en presión carinal adicional <strong>de</strong> 2-4cmH20).<br />
• Si la oxigenación <strong>de</strong>smejora, incremente la PAWm en<br />
2-3 cmH20 cada 30 minutos hasta un máximo<br />
aproximado <strong>de</strong> 45-55 cmH20.<br />
• Si la PaC02 <strong>de</strong>smejora (pero pH>7,2, incremente la<br />
amplitud en 10 cmH20 cada 30 minutos hasta<br />
alcanzar el máximo requerido. Después <strong>de</strong> lograr un<br />
máximo <strong>de</strong> amplitud, <strong>de</strong> ser necesario; disminuya la<br />
frecuencia (Hz) a un mínimo <strong>de</strong> 3Hz.<br />
• Si ocurre hipercapnia severa, con pC02 90% con FIO2 0,40%.<br />
Realizar un AGA y Rx tórax por cada reducción <strong>de</strong> la<br />
PAWm <strong>de</strong> 5cmH20.Una vez que una PAWm <strong>de</strong><br />
20-24cmH20 y FiO2 0,40%es obtenida, el paciente<br />
<strong>de</strong>be ser <strong>de</strong>stetado a VM convencional o APRV según<br />
la experticia <strong>de</strong>l centro. Obtener AGAs cada 15-30<br />
minutos <strong>de</strong>spués <strong>de</strong> transferencia a VM Convencional<br />
para guiar el ajuste <strong>de</strong>l ventilador y las necesida<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong>l paciente.<br />
Intensivismo 31
7. POTENCIALES COMPLICACIONES<br />
• HIPOTENSIÓN<br />
Pue<strong>de</strong> presentarse una hipotensión <strong>de</strong> breve duración<br />
durante la transfererencia a VAFO cuando la<br />
PAWm es incrementada. Esto usualmente implica<br />
hipovolemia relativa que respon<strong>de</strong> a fluidos y/o<br />
vasopresores.<br />
• PNEUMOTORAX, NEUMOMEDIASTINO, ENFISEMA<br />
SUBCUTANEO<br />
Pue<strong>de</strong> ocurrir neumotórax durante VAFO y no causar<br />
cambios en la PAWm o Amplitud y el paciente<br />
<strong>de</strong>sarrollar progresiva hipotensión y <strong>de</strong>saturacion<br />
con neumotórax a tensión .Un índice gran<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
sospecha y su confirmación si el tiempo y situación<br />
clínica lo permite es la Rx <strong>de</strong> tórax .La auscultación<br />
sola usualmente no <strong>de</strong>fine el lado comprometido<br />
durante VAFO <strong>de</strong>bido a el ruido que produce el<br />
ventilador transmitiendo en forma difusa los sonidos<br />
pulmonares. La falta <strong>de</strong> visualización <strong>de</strong> la oscilación<br />
torácica <strong>de</strong>l lado comprometido con neumotórax<br />
resulta el signo clínico más importante a evaluar.<br />
• TUBO ENDOTRAQUEAL<br />
La oclusión total o subtotal <strong>de</strong>l TET pue<strong>de</strong> generar<br />
hipercapnia refractaria .Una abrupta elevación en el<br />
pCO2 y pérdida visual <strong>de</strong> la oscilación torácica en un<br />
paciente previamente estable ventilatoriamente<br />
pue<strong>de</strong> ser secundario a una obstrucción o disminución<br />
<strong>de</strong>l lumen <strong>de</strong>l TET. Una succión inmediata <strong>de</strong>l<br />
TET <strong>de</strong>be ser realizada para asegurarse <strong>de</strong> la<br />
patencia <strong>de</strong> éste.<br />
• NECROSIS TRAQUEOBRONQUIAL<br />
32 Intensivismo<br />
8. PRECAUCIONES ADICIONALES<br />
• Si el paciente está hemodinámicamente estable<br />
realice la posición VAFO , la elevación <strong>de</strong> la cabeza<br />
<strong>de</strong> 30°-60°, semiflexion <strong>de</strong> las rodillas, cuidar la<br />
posición <strong>de</strong> los corrugados <strong>de</strong> la rama inspiratoria y<br />
espiratoria en posición <strong>de</strong>scen<strong>de</strong>nte hacia el diafragma<br />
<strong>de</strong>l VAFO. Una continua rotación lateral pue<strong>de</strong><br />
ser realizada si es tolerada por el paciente. Como<br />
regla, realizamos dichas movilizaciones posteriores a<br />
las 24 hrs para permitir un óptimo reclutamiento<br />
pulmonar.<br />
• Monitorizar la integridad <strong>de</strong>l funcionamiento <strong>de</strong>l<br />
sistema <strong>de</strong> humidificación y <strong>de</strong> calentamiento <strong>de</strong>l<br />
circuito inspiratorio y espiratorio para evitar con<strong>de</strong>nsación<br />
en las tubuladuras y la proximidad al diafragma<br />
<strong>de</strong>l VAFO.<br />
• Mantener el nivel <strong>de</strong>l H20 <strong>de</strong>l humidificador teniendo<br />
en cuenta la temperatura <strong>de</strong>l paciente. A mayor<br />
temperatura <strong>de</strong>l paciente mayor es la tasa <strong>de</strong> consumo<br />
<strong>de</strong> éste.<br />
• Monitorice las presiones en el cuff y <strong>de</strong> los diafragmas<br />
<strong>de</strong> las válvulas cada 6 a 8 hrs o según requerimiento<br />
<strong>de</strong> las alarmas.<br />
• Debe <strong>de</strong> contarse como mínimo con un set adicional<br />
completo <strong>de</strong> accesorios listo para su instalación en el<br />
caso que se requiera el cambio <strong>de</strong> este en forma<br />
urgente. Este <strong>de</strong>be incluir el sistema <strong>de</strong> humidificación.<br />
• Se <strong>de</strong>be <strong>de</strong> po<strong>de</strong>r contar con un soporte técnico que<br />
apoye la vigilancia <strong>de</strong>l buen funcionamiento <strong>de</strong>l<br />
ventilador.<br />
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