LAS DROGAS ESTIMULANTES - Caja España

CARTILLA DE DIVULGACIÓN
LO QUE VD. DEBE SABER SOBRE
LAS DROGAS ESTIMULANTES
COCAÍNA Y ANFETAMINAS
LAS DROGAS ESTIMULANTES
COCAÍNA Y ANFETAMINAS
17
Dr. Antonio Terán Prieto

LO QUE USTED DEBE SABER SOBRE
LAS DROGAS ESTIMULANTES
(COCAÍNA Y ANFETAMINAS)
Dr. Antonio Terán Prieto
Centro Ambulatorio de Atención a Drogodependientes
“San Juan de Dios”. Palencia

2
Imprenta Rubín, S.L. - LEÓN - Depósito Legal: LE-¿¿¿¿¿-04

A Tete, Lara y María...
...y a todos los que a pesar de
haberse equivocado, día a día luchan
por ser libres y por aprender a decir no

INTRODUCCIÓN
El fenómeno de la droga constituye uno de los problemas
más importantes del mundo occidental al que nuestro país no
es ajeno. Los informes del PNSD (Plan Nacional sobre
Drogas) en los últimos años subrayan importantes cambios en
los patrones de consumo entre los que destacan el incremento
de determinadas sustancias, principalmente psicoestimulantes,
el inicio más precoz de otras como el alcohol o el estancamiento
en el uso de opiáceos. El consumo clásico de drogas
como el cannabis, las anfetaminas o la heroina unido a movimientos
contraculturales con una importante carga ideológica,
ha sido sustituido por el llamado consumo recreativo, asociado
al tiempo libre y al ocio, en el que los consumidores desarrollan
una actividad más o menos normalizada a lo largo de la
semana para llegados el viernes y el sábado iniciar una espiral
de consumo en la que se entremezclan el alcohol y los estimulantes
sin conciencia alguna de problema, jaleados por la
moda y los “supuestos” efectos inocuos y no adictivos de estas
drogas. Nada más lejos de la realidad, los psicoestimulantes:
cocaína y anfetaminas, entre otros, además de producir efectos
tóxicos perniciosos para el organismo, poseen una importante
capacidad adictiva; es decir, “enganchan”. A estos se
suman las complicaciones relacionadas con las alteraciones
de comportamiento de las personas bajo los efectos de estas
drogas: conductas violentas, accidentes, actos ilegales, conducta
sexual atípica, etc.; mucho más graves si se mezclan
con alcohol. Mención especial merece la siniestrabilidad al
volante los fines de semana en jóvenes bajo los efectos de las
drogas. Una prueba inequívoca del aumento del consumo de
estas drogas en nuestro país es el incremento del número de
aprensiones de cocaína realizadas por las fuerzas de seguridad
del estado que, en los últimos años, se ha visto duplicada
pasando de 13.818 kg decomisados en 1998 a 28.986 kg en el
2002. Este incremento es mucho más llamativo en el caso del
5

éxtasis ya que de las 194.597 pastillas de éxtasis decomisadas
en 1998 se ha pasado a 1.396.142 pastillas en el 2002.
Paralelamente, la encuesta del Plan Nacional sobre
Drogas del año 2001 refleja con claridad el importante incremento
en la demanda de tratamiento por psicoestimulantescocaína
en los centros ambulatorios de atención a drogodependientes.
6
40.000
30.000
20.000
10.000
0
1.500.000
1.000.000
500.000
0
1.998
Cantidades decomisadas
1.999 2.000 2.001 2.002
Cocaína (kg.)
Cantidades decomisadas
1.998 1.999 2.000 2.001 2.002
Extasis (pastillas)

Evolución del número de tratados por abuso o dependencia
de cocaína en España. 1.991-2.001.
7.000
6.000
5.000
4.000
3.000
2.000
1.000
Tratados 1ª vez en la vida
Con tratamiento previo
Fuente: Observatorio Español sobre Drogas.
Indicador Tratamiento
0 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001
DROGAS ESTIMULANTES
681 932 1.146 1.265 1.415 1.892 3.129 4.174 6.126 5.499 5.977
262 367 431 491 516 932 1.402 1.838 2.576 2.773 3.046
Los estimulantes constituyen un amplio grupo de sustancias
con diferente estructura química cuya característica
común es producir la estimulación o incremento de la actividad
del sistema nervioso central.
Existen diferentes criterios para clasificar estas sustancias,
nosotros optamos por una sencilla que facilite la comprensión
de este cuadernillo.
De acuerdo a su origen los estimulantes se clasifican en:
• Naturales: Se extraen de extractos de plantas: cocaína,
efedrina, cafeína, khat, etc.
• Sintéticos: Se producen a partir de un proceso de síntesis
en el laboratorio: anfetaminas, metanfetamina, metilfenidato,
fenilpropanolamina, fenfluramina.
7

8
COCAÍNA
Antecedentes históricos:
La cocaína es el alcaloide principal de las hojas del
Erythroxylon coca, arbusto de la familia de las eritroxiláceas
originario de la cordillera de los Andes, de hojas alternas,
aovadas y enteras, flores blanquecinas y fruto en baya de
tamaño pequeño y color rojo. Crece hasta una altura media de
un metro y contiene hasta 17 alcaloides distintos.
Bolibia, Perú, Chile, Brasil son países en los que se cultiva
esta planta desde tiempos ancestrales.
Xilograbado que representa la celebración de la fiesta del sol por los incas

Las primeras referencias sobre el uso de esta sustancia se
remontan a 5000 años a. de C. Los primitivos pobladores de
estas tierras habrían enseñado a los incas los efectos de las
hojas de coca masticada. La tradición atribuye la introducción
de la coca a los hijos del Sol, Manco Cápac, fundador del
Imperio Inca, y su esposa y hermana Mama Ocllo, que descendieron
del cielo sobre las aguas del lago Titicaca para
enseñar a los hombres el arte, la agricultura y regalarles la
coca “Los ángeles de Dios le habían regalado al hombre la
hoja de coca para saciar al hambriento, reanimar al cansado,
reforzar al débil y hacer olvidar sus pesares al desdichado”.
La importancia de la coca para todas aquellas culturas lo
demuestra las continuas guerras que tuvieron lugar entre los
años 1230 y 1325 por la posesión de las tierras más aptas para
el cultivo de la planta.
La coca era para los Incas una sustancia sagrada restringiendo
su uso a la clase gobernante y a los sacerdotes en
ceremonias y actos religiosos. En casos muy especiales se utilizaba
como premio a personas que hubieran realizado servicios
de relevancia para la comunidad. La conquista de Perú
por Francisco Pizarro (1532)
supuso la generalización del
consumo de coca entre las
clases populares ya que tras
un primer periodo de prohibición
en el que las autoridades
eclesiásticas rechazaron su
uso en el Concilio de Lima
(1577) al considerar que
favorecía las supersticiones
de los indios “inútil, pernicioso
y verdadero talismán del diablo”,
posteriormente se
fomentó su uso con el fin de
9

mejorar la productividad y soportar los trabajos forzados de los
indios en las minas y plantaciones o superar el mal de la altura.
A tal punto que el trabajo solía pagarse con hojas de coca.
Los cronistas españoles de la época sorprendidos por sus
efectos comentaron: “esta hierba es tan nutritiva y vigorizante
que los indios pueden trabajar días enteros sin alimentarse con
ninguna otra cosa, y si les falta se sienten abatidos y sin fuerzas”.
La obra “Historia Medicinal de las cosas que se traen de
nuestras Indias Occidentales que sirven en Medicina”, publicada
entre 1565 y 1574 por NICOLÁS HERNÁNDEZ, constituye
la primera referencia escrita en la que se describen diferentes
aspectos relacionados con la hoja de coca: características de
la planta, cultivo, etc. A partir de ese momento se abre un largo
periodo de silencio de tres siglos de duración en los que la
coca no despierta un interés especial en la sociedad europea.
Fue a mediados del siglo XIX cuando gracias a las crónicas de
los viajeros a tierras de América del Sur, se redescubren los
efectos vigorizantes y placenteros de esta planta renaciendo el
interés y la curiosidad sobre sus propiedades y posibilidades
terapéuticas. En 1859 el médico y antropólogo PAOLO MAN-
TEGAZZA describió sus efectos en el libro “Sobre la higiene y
virtudes medicinales de la coca” y la definió como uno de los
estimulantes más potentes del sistema nervioso central. Desde
ese momento se sucederían los avances en el conocimiento
científico sobre las propiedades de la coca.
Después de varios intentos por extraer su alcaloide principal
fue ALBERT NEWMAN en 1860 el que mezclando zumos
acuosos de la planta con solventes orgánicos consiguió aislarlo
denominándolo cocaína. Dos años más tarde WILHEM
LOSSEN estableció su fórmula química. A finales del siglo XIX
se había alcanzado un importante nivel de conocimiento sobre
las características de la planta y su alcaloide que se difundieron
con rapidez por Europa y Estados Unidos. A ello contribuyó,
sin duda, la figura de ANGELO MARIANI que en 1893
10

lanzó al mercado el “Vin Mariani” extracto de coca diluido en
vino que, en un corto periodo de tiempo, se convirtió en una de
las bebidas más populares de la época gracias a sus propiedades
tonificantes y vigorizantes. Paralelemante el georgiano
JOHN PEMBERTON experimentaba con una bebida alcohólica
tonificante y en 1886 ideó la fórmula de la Coca-Cola mezclando
un jugo alcohólico y extracto de coca que promocionó
como bebida estimulante. Unos años más tarde Pemberton
sustituyó el jugo alcohólico por extracto de nuez cola, cafeina
y la base de agua común por agua carbonatada vendiendo los
derechos de comercialización de esta bebida a ASA CADLER,
quien en 1892 fundó la Compañía Coca-Cola. En 1903, presionada
por las autoridades americanas, la Compañía excluyó
la cocaína de la fórmula inicial.
Durante estos años de finales del XIX y principios del siglo
XX fueron numerosos los estudios y ensayos sobre la cocaína
realizados por prestigiosos y reconocidos investigadores, tanto
europeos como americanos, publicados en revistas médicas
de prestigio como: “The New Lancet, British Medical Journal,
etc. Pero, si hemos de destacar uno de ellos por su importancia
en la difusión del uso de la cocaína este es, sin duda, SIG-
MUND FREUD. En 1884 tras haber experimentado con esta
sustancia, publicó “Uber coca” (sobre la coca) en la que realizó
una encendida defensa sobre el uso
de la cocaína y proponía su utilización
en el tratamiento de afecciones como:
histeria, hipocondría, neurastenia, trastornos
digestivos, anemias graves, afecciones
febriles de larga evolución y el
soroche (mal de montaña). Justificó su
empleo como anestésico local, especialmente
sobre las mucosas y en el tratamiento
del síndrome de abstinencia de
alcohólicos y morfinómanos. El deseo
11

de poder ayudar y resolver la dependencia a la morfina de su
amigo, el patólogo E.F. VON MARXOW, a raíz de la amputación
de un dedo del pie que le producía insufribles dolores,
llevó a Freud a sustituir la morfina por cocaína. Los efectos
euforizantes de ésta le ayudaron a prescindir de la morfina
pero, pronto pasó a necesitar dosis cada vez mayores de cocaína.
El resultado fue la aparición de un grave trastorno psicótico,
siendo el suyo uno de los primeros casos documentados
de psicosis causada por cocaína. A pesar de los importantes
avances en el campo de la cirugía propiciados por los efectos
anestésicos de la cocaína, pronto se alzaron voces en contra
de las indicaciones de la cocaína defendidas por Freud. La
cocainoterapia fue denunciada como una vergüenza de la
práctica médica. EMIL ERLENMEYER, conocida autoridad de
la época en el campo de las adicciones, declaró adictiva a esta
sustancia al tiempo que la bautizó como “la tercera plaga de la
humanidad”. El propio CONAN DOYLE creador del más famoso
detective de la literatura -Sherlock Holmes- que durante
muchas de las aventuras de su personaje había tratado la
adicción a la cocaína de éste como algo trivial, en sus últimos
escritos comenzó a poner en boca del doctor Watson, inseparable
de Holmes, las primeras críticas hacia la dependencia de
su amigo. Unos años más tarde, Freud ante las evidencias de
su práctica clínica escribió un artículo titulado “Craving for and
fear of Cocaine” en el que admitía que la cocaína producía
paranoia, alucinaciones y deterioro físico y mental.
En Estados Unidos coca y cocaína fueron clasificadas
como estupefacientes y prohibidas por la Ley Harrison en
1914. Ese mismo año se firmaba la Convención de la Haya en
la que el resto de las naciones se sumaban al control de la preparación
y distribución de opio, morfina y cocaína. El desprestigio
de esta droga fue tan efectivo que hasta los años setenta
el uso de cocaína fue escaso y limitado a grupos concretos:
aristócratas, burgueses, bohemios, artistas, etc.; que utilizaban
12

la cocaína como un elemento de distinción, modernidad y vanguardismo.
Un ejemplo de ello fueron los “felices años veinte”,
que el tiempo fue diluyendo quedando el consumo de cocaína
marginado al mundo de la noche y la prostitución. Al descenso
del consumo de cocaína también colaboró la introducción del
uso de anfetaminas, estimulante sintético más barato y de
efectos más prolongados, que se consumieron de forma masiva
durante la II Guerra Mundial. La cultura psicodélica de los
años sesenta trajo consigo el renacimiento del consumo de
drogas y con ellas el resurgir de la cocaína, especialmente en
los círculos de la alta sociedad y entre los ejecutivos de las
grandes empresas que valoraban todo lo que pudiese incrementar
el rendimiento en el trabajo, el carácter competitivo y el
rápido éxito profesional, especialmente entre los “Yuppies”;
mucho más cuando su inocuidad y la ausencia de capacidad
adictiva era defendida por autoridades médicas y psiquiátricas.
Era la droga del bienestar, del placer, el glamour y el lujo, frente
a la heroína relacionada con la marginalidad, la enfermedad
y la calle. Nuestro país seguía las tendencias marcadas en los
EE.UU donde a lo largo de los años setenta y ochenta la cocaína
era considerada una droga de lujo, de la élite, reservada a
las clases sociales más privilegiadas y adineradas.
Las dudas y controversias sobre su potencial adictivo se
han mantenido hasta bien entrados los noventa. La prestigiosa
Asociación Psiquiátrica Americana (APA) editora del Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) no
estableció los criterios diagnósticos de abuso y dependencia
hasta el año 1994 en la cuarta revisión de su manual (DSM IV).
Situación actual en España:
Las memorias anuales del PNSD (Plan Nacional Sobre
Drogas) son testigos en los últimos años de un incremento
muy significativo del consumo de cocaína tanto por indicadores
directos (encuestas) como indirectos (número de decomi-
13

sos, demandas de tratamiento, atención de urgencia, etc.), en
lo que se ha dado en llamar “el gran boom de la cocaína”. En
efecto, la cocaína es, tras los derivados del cáñamo, la sustencia
ilegal más consumida por la población general española.
Las últimas encuestas correspondientes al año 2000-2001
señalan cómo el 4,9% de los españoles de 15 a 65 años afirman
haberla probado alguna vez en su vida, mientras que el
2,6% lo había hecho en el año anterior a ser encuentados y,
finalmente, el 1,4% en el último mes.
Estos porcentajes son claramente superados por la
Encuesta Escolar sobre Drogas del 2000 (estudiantes entre
14-18 años), en la que el 5,4% habían consumido cocaína
alguna vez, el 4,0% lo habían hecho en el último año y el 2,2%
a lo largo del último mes. La edad media de inicio en el consumo
de cocaína en este colectivo se situaba en los 15,7 años.
14
Proporción de consumidores de cocaína en población general
(15-64 años) y en población escolar (14-18 años). España,
2000-2001.
6
5
4
3
2
1
0
4,9
5,4
2,5
Alguna vez Último año Último mes
Fuente: Observatorio Español sobre Drogas: Encuesta Escolar sobre Drogas 2000 y Encuesta
Domiciliaria sobre Drogas 2001.
4
1,4
Encuesta Domiciliaria Encuesta Escolar
2,2

¿Cómo se la conoce en la calle?
Existen múltiples denominaciones o sobrenombres utilizados
en el argot de la calle entre los consumidores de cocaína
para referirse a esta sustancia sin nombrarla explícitamente,
entre los más utilizados destacamos: Blanca, Perico/a,
Farlopa, Nieve, Dama Blanca, Polvo feliz, Reina, Charli, Polvo
de las estrellas, Base, Crack, Rocas, etc. Por regla general se
vende en pequeñas bolsitas o envoltorios de celofán, papel de
aluminio o papel con múltiples dobleces conocidos en el argot
como “papelas” o “papelinas”.
Formas de presentación:
Hojas de coca: El consumo de hoja de coca o “coqueo” es
una costumbre tradicional en los países de la cordillera andina
donde se ha cultivado esta planta desde la antigüedad. Los
consumidores mastican varias hojas de coca hasta formar una
bola o “acullico” que mezclan con ceniza o cal, con objeto de
15

favorecer la absorción de los alcaloides de la planta a través
de la mucosa bucal. La bola fabricada con las hojas de coca se
sitúa entre el carrillo y la encía y a lo largo de tres o cuatro
horas se somete a un proceso de succión con objeto de extraer
los alcaloides. Es la forma de consumo con menor capacidad
adictiva.
Pasta de coca: Conocida también por pasta base o base
de coca, es el producto resultante de tratar las hojas de coca,
previamente desecadas y maceradas, con ácido sulfúrico y
diferentes productos químicos como: carbonato potásico, keroseno,
amoniaco, etc. Este producto intermedio contiene de 40-
80% de sulfato de cocaína y suele consumirse fumado mezclado
con tabaco o marihuana en cigarrillos “bazuco”, “suko”,
“baserolo”, “suzuki”; principalmente en los países donde es
habitual el cultivo de la hoja de coca. Es la forma de presentación
más barata, la más contaminada y tóxica. Con frecuencia
16

da lugar a intoxicaciones saturninas por acumulación de plomo
en el hígado y cerebro asociado a la presencia de restos de
keroseno y/o gasolina utilizados en su preparación, además de
un patrón de consumo compulsivo y cuadros graves de adicción.
Bicarbonato sódico +
amoniaco
HOJA DE COCA
EXTRACTO DE COCA
PASTA BASE O BASE DE COCA
SULFATO DE COCAINA
CLOROHIDRATO DE COCAINA
CRACK BASE LIBRE
Carbonato potásico + Keroseno
Acido sulfúrico
Acido sulfúrico + Amoniaco
Acetona o éter
Acido clorhídrico + alcohol
Solución básica: Amoniaco o
Hidróxido de sodio o
Bicarbonato sódico
+ filtrado o disolver en éter
Clorhidrato de cocaína: También conocida por “nieve”,
“blanca”, “farlopa”, etc.; es la sal soluble en agua de cocaína
resultante de tratar el sulfato de cocaína con acetona o éter y
a continuación ácido clorhídrico y alcohol que favorecen la cristalización
y precipitación. El resultado es un polvo blanco formado
por cristales irregulares a modo de escamas de sabor
amargo, que constituye la presentación más habitual en el
mundo occidental a lo largo de todo el siglo XX. Puede consu-
17

mirse aspirándolo mediante una pajita o un tubito de cristal o
metálico a través de las fosas nasales, “esnifar” o “meterse
rayas”, ya que la intensa vascularización de la mucosa nasofaríngea
favorece su absorción y la aparición rápida de sus
efectos. La vía parenteral, principalmente inyectada por vía
intravenosa, es otra alternativa al consumo de clorhidrato de
cocaína con la que se consigue el efecto de forma prácticamente
inmediata (30 segundos), intenso pero de breve duración
(10-20 minutos) se continúan con la “bajada” o “crash”
caracterizada por: irritabilidad, disforia, algias difusas, etc. La
rapidez de acción y la intensidad de los efectos son los responsables
de la alta capacidad adictiva de la cocaína por vía
intravenosa. La dependencia llega a ser tan intensa que, en
ocasiones, el cocainómano se inyecta de forma continuada
hasta caer agotado. Con objeto de evitar los efectos desagradables
de “bajada”, con frecuencia la cocaína inyectada se
mezcla con heroína en la forma conocida como “speed ball”
que complica aún más la adicción, ya que a la capacidad adictiva
de la cocaína se suma la de los opiáceos. El clorhidrato de
18

cocaína no se puede
consumir fumado pues
se destruye por el calor.
Cocaína base:
Cocaína purificada resultante
de tratar el clorhidrato
de cocaína con
una solución básica
(amoniaco, hidróxido de
sodio o bicarbonato sódico)
y disolverlo posteriormente
en éter o
agua. Existen dos formas
de consumo, ambas
inhaladas/fumadas
(aspiración/inhalación
de los vapores que se
obtienen de la combustión de la sustancia sobre papel de alu-
19

20
minio a través de un tubo o “rulo” o
en pipas especiales “pipas de
agua”, “botella” o “vaso”.
a) Base libre o “free base”.
Cocaína base preparada para inhalar/fumar
en cuya elaboración se
han utilizado solventes volátiles
(éter o acetona) a altas temperaturas.
b) Crack o “rock”. Cocaína base
resultante de tratar el clorhidrato de
cocaína con bicarbonato sódico y
amoniaco. Se presenta en forma de
microcristales, que al ser sometidos
a la acción del calor emiten
unos vapores que son inhalados.
Se trata de un preparado altamente
tóxico por la rapidez con la que
alcanza el cerebro y la brevedad
de su duración. Los efectos
son prácticamente inmediatos
(5 segundos), de gran intensidad
(se dice que 10 veces
superior a la cocaína esnifada)
y muy fugaces (4-5 minutos) lo
que obliga al sujeto a consumir
de forma continua para evitar
los síntomas de “bajada”. El
crack produce una dependencia
psicológica intensísima responsable
del uso compulsivo y
continuado a pesar de las graves
complicaciones físicas y
psicológicas asociadas. El

nombre de crack viene
del ruido de crepitación
que producen los
cristales cuando son
sometidos a la acción
del calor.
Aspectos farmacológicos:
La cocaína (2-metil-3-benzoilecgonina) es un derivado del
ácido benzoico, formado por esterificación de dicho ácido con la
base nitrogenada metilecgonina. La farmacocinética de esta
droga dependerá de la forma de presentación y consecuentemente
de la vía de consumo. La tabla I resume las principales
características farmacológicas. La cantidad de cocaína que llega
al cerebro es máxima en las formas intravenosa e inhalada/fumada,
mientras la forma esnifada es menos eficaz al ser más reducida
la superficie de mucosa nasal y complicarse aún más por su
efecto vasoconstrictor sobre la mucosa que dificulta la absorción.
21

Tabla I
22
TIPO DE CONCENT. VÍA DE PORCENTAJE VELOCIDAD CONCENT. DURACIÓN DESARROLLO
SUSTANCIA DE ADMINIST. EN PLASMA APARICIÓN MÁXIMA EFECTOS DEPENDENCIA
COCAÍNA EFECTOS PLASMA
HOJAS DE Mascado 30-60
COCA 0,5-1,5% Infusión oral 20-30% Lenta 60 minutos minutos NO
PASTA DE
COCA 8-10 5-10 SI
(Sulfato de 40-85% Fumada 70-80% Muy rápida segundos minutos CORTO PLAZO
cocaína)
CLORHIDR. Tópica: ocular, genital, Relativamente 5-10 30-60 SI
COCAÍNA 12-75% intranasal (esnifada) 20-30% Rápida minutos minutos LARGO PLAZO
CLORHIDR. Parenteral: intravenosa, 30-45 10-20 SI
COCAÍNA 12-75% subcutánea, intramusc. 100% Rápida segundos minutos CORTO PLAZO
COCAÍNA 8-10 5-10 SI
BASE 30-80% Inhalada-Fumada 70-80% Muy rápida segundos minutos CORTO PLAZO
(Modificada de: Lizasoain I; Moro M.A., Lorenzo P. Cocaína aspectos farmacológicos)

Una vez en el organismo la cocaína se distribuye ampliamente
para ser metabolizada, fundamentalmente en el hígado,
dando lugar a diferentes metabolitos entre los que se encuentran
la metilesterecgonina y la benzoilecgonina, ambos solubles
en agua que se van a excretar por orina. En torno al 5% de la
cocaína se excreta sin metabolizar. La presencia de cocaína o
de sus metabolitos en orina se convierte en un método diagnóstico
confirmatorio del consumo de esta droga (Tabla II).
Tabla II
DETECCIÓN DE DROGAS EN ORINA
Droga Tiempo de detección en orina
- Cocaína 6-8 horas
- Metabolitos de cocaína 2-4 días
La cocaína actúa sobre el sistema nervioso central y periférico
produciendo una estimulación generalizada asociada al
efecto directo sobre neurotransmisores como la dopamina, la
noradrenalina y la serotonina. En el sistema nervioso central
su acción se dirige sobre estructuras situadas en la profundidad
del cerebro (mesencéfalo) conocidas como Sistema
Cerebral de Recompensa, entre las que se encuentran: Área
Ventral Tegmental (AVT), Núcleo Accumbens (NA), Cortex
Prefrontal (CP) entre otras. El consumo de cocaína activa el
sistema cerebral de recompensa actuando sobre células nerviosas
que utilizan como neurotransmisor a la dopamina. El
AVT es el origen de neuronas que se proyectan a través del circuito
límbico sobre el (NA) y corteza prefrontal (CP), zonas
clave del cerebro a la hora de percibir las sensacionees placenteras
o gratificantes, produciendo un incremento de la acti-
23

vidad dopaminérgica. En las neuronas la cocaína favorece la
liberación de dopamina al espacio sináptico a la vez que bloquea
la recaptación presináptica. Para ello se une a la proteína
transportadora de dopamina anulando su función y
bloqueando el proceso normal de reciclaje de este neurotransmisor.
El resultado es la acumulación de importantes cantidades
de dopamina en la hendidura sináptica responsable de los
efectos farmacológicos y tóxicos.
24

NIDA: 01-4166 (S) - Enero 2001
Acciones farmacológicas:
Los efectos farmacológicos de la cocaína están asociados
con el incremento de la actividad simpática, a través del estímulo
de receptores α y βadrenérgicos, que se manifiestan fundamentalmente
en el aparato cardiovascular produciendo la
sintomatología siguiente:
• Aumento de la frecuencia cardiaca (Taquicardia).
• Disminución del calibre de los vasos sanguíneos
(Vasoconstricción).
• Aumento de la tensión arterial (Hipertensión).
La estimulación simpática es la responsable de otros síntomas
como:
• Dilatación pupilar (Midriasis).
• Incremento de la glucemina (Hiperglucemia).
• Incremento de la temperatura corporal (Hipertermia).
25

• Sudoración.
Sobre el sistema nervioso central ya ha sido comentado el
potente efecto estimulante en el que también intervienen factores
como la vía de administración, la dosis, el tipo de consumo,
etc. que se traduce en los síntomas siguientes:
• Sensación de bienestar.
• Elevación del estado de ánimo/euforia.
• Claridad o lucidez mental.
• Sensación de mayor energía.
• Prepotencia.
• Hiperactividad motora, verbal e ideativa.
• Disminución del apetito.
• Disminución de la sensación de fatiga.
• Insomnio.
Aunque menos frecuentes también se han descrito en los
consumidores de cocaína otros síntomas como:
• Alteraciones de la capacidad de crítica (decisiones erróneas)
• Pseudoalucinaciones táctiles, auditivas y visuales
• Conducta esteriotipada.
• Bruxismo.
A medida que desaparecen los efectos estimulantes de la
cocaína se inicia un periodo conocido como “bajada” o “crash”
en el que domina el cansancio, la fatiga, el abatimiento y la
ansiedad/irritabilidad, acompañados de un intenso deseo de
volver a consumir esta droga “ansia” o “craving”. Esta “bajada”
será más importante y pronunciada cuanto más rápidos e
intensos son los efectos producidos por la cocaína.
Patrones de consumo de la cocaína:
Al igual que sucede con las diferentes presentaciones o formas
de consumo de la cocaína, también existen diferentes patrones
o estilos de consumo de esta droga que dan lugar a distintos
tipos de consumidores y pueden resumirse en los siguientes:
26

– Patrón episódico aislado o circunstancial. Está formado
por personas que consumen cocaína únicamente en fechas
señaladas (cumpleaños, nochevieja, fiestas patronales, etc.) y
fundamentalmente esnifada. No suelen ser consumidores de
otras drogas e incluso hacen un consumo moderado de alcohol.
La curiosidad suele ser el mediador en el primer consumo
y se circunscribe siempre a las mismas situaciones teniendo el
sujeto presentes los límites. Puede dar lugar a cuadros de
intoxicación.
– Patrón episódico regular. Muy frecuente en la actualidad,
su característica principal es el consumo continuo de cocaína
en forma de atracones o “binge” de uno o dos días de duración,
generalmente coincidiendo con el fin de semana. Suele
relacionarse con actividades recreativas y de ocio, siendo
habitual que se acompañe de consumo excesivo de alcohol,
cannabis y/o benzodiacepinas en una espiral que se mantiene
sin interrupción ni descanso y que suele finalizar en la mañana
del domingo. La vía de consumo habitual es la esnifada
aunque pueden experimentar la forma fumada “free-base”. El
resto de la semana el sujeto no consume cocaína y es el tiempo
de recuperación del “atracón”. En este periodo son frecuentes
la presencia de síntomas de “bajada” o abstinencia. El
objetivo de estos consumidores es conseguir utilizar la cocaína
de forma controlada asociada a la diversión y al ambiente
festivo. Sin embargo, en muchas ocasiones, este patrón de
consumo termina en dependencia.
– Patrón diario. En estas circunstancias de consumo el
sujeto sitúa la cocaína como eje de su vida pasando a un
segundo plano el resto de actividades, ocupaciones, responsabilidades,
valores, etc. Su vida se centra en el consumo de
cocaína y en las actividades necesarias para conseguirla. Es
la constatación de la dependencia.
Como ha sido comentado, la mayor parte de los consumidores
regulares de cocaína también lo son de otras sustancias:
27

alcohol, hachís, benzodiapinas y opiáceos; tanto para potenciar
sus efectos como para aliviar la sintomatología de “bajada”
en abstinencia. Estamos ante poliabusadores o polidependientes
de drogas. Así opiáceos y alcohol potencian los efectos
deseados (euforia, desinhibición) y alivian los indeseados de la
“bajada” (ansiedad, irritabilidad, etc.). Las benzodiacepinas y el
hachís suelen utilizarse de forma regular para combatir la
ansiedad y el insomnio residual asociados al uso de cocaína.
Especial interés tiene por la frecuencia de presentación, en
la actualidad, la combinación cocaína-alcohol. Por el momento
se desconocen las razones de esta asociación. Se sabe que
algunos consumidores buscan potenciar el efecto euforizante
de la cocaína con el alcohol, otros lo utilizan para aliviar los
síntomas relacionados con la “bajada” y también existen los
que buscan el efecto estimulante de la cocaína para beber
alcohol a lo largo de toda la noche manteniéndose despejados
“borrachera lucida”. Lo que sí conocemos es que la ingesta
simultánea de alcohol y cocaína da lugar a la formación de un
compuesto denominado Cocaetileno con un alto poder tóxico
tanto a nivel físico (cardiaco y hepático) como psíquico.
Intoxicación por cocaína:
Al hablar de intoxicación por cocaína nos referimos al síndrome
clínico agudo, más allá de los efectos fisiológicos producidos
por esta droga, que puede llegar a comprometer la
vida del sujeto. En el caso de la cocaína hemos de considerar
una serie de elementos de suma importancia en el inicio, intensidad,
evolución y resolución del cuadro tóxico como:
• Tipo de preparado de cocaína causante de la intoxicación.
• Contaminantes o “corte” que incluye el preparado consumido.
• Vía de consumo.
• Ambiente de consumo.
28

Los signos físicos son los característicos de una descarga
simpática y han sido descritos con anterioridad: taquicardia,
hipertensión, midriasis, hipertermia, temblor, hiperreflexia, diaforesis,
etc., que pueden expresarse en su máxima intensidad
dando lugar a complicaciones como:
– Arritmias cardiacas, infarto agudo de miocardio, fibrilación
ventricular, fallo cardiaco.
– Hemorragias cerebrales e ictus.
– Crisis comiciales con pérdida de conciencia.
– Disnea, fallo respiratorio y asfixia.
– Síndrome hipertérmico, Insuficiencia Renal y Fallo
metabólico generalizado.
A estos se suman alteraciones psicopatológicas relacionadas
con la exacerbación de los efectos producidos por la
cocaína sobre el sistema nervioso central. La euforia se intensifica
apareciendo verborrea, conductas repetitivas, agitación
psicomotriz y deterioro de la capacidad de juicio. Son muy frecuentes
las alucinaciones visuales, auditivas y táctiles (Signo
de Magnan: parásitos que corren por debajo de la piel) junto
a la ideación delirante paranoide (autoreferencial) con nivel de
conciencia normal y juicio de la realidad intacto. En estas condiciones
el sujeto puede presentar una intensa agresividad y
violencia, siendo frecuente la implicación en peleas, accidentes
de tráfico por conducción temeraria, etc. Este cuadro se
complica, con frecuencia, por la existencia del consumo concomitante
de otros tóxicos como el alcohol.
A dosis elevadas puede presentarse un episodio de delirium
en el que destacan: confusión, desorientación, lenguaje
incoherente y ansiedad (crisis de angustia).
Complicaciones psico-físicas asociadas al consumo
de cocaína:
La cocaína posee una elevada toxicidad, pudiendo afectar
a prácticamente la totalidad de los órganos de nuestro cuerpo
y producir múltiples problemas de salud relacionados tanto con
29

el uso agudo como con el continuado/crónico; sin olvidar la vía
de administración, elemento fundamental en la aparición de
unas u otras patologías. Las principales las encontramos resumidas
en la tabla III.
Tabla III
Problemas físicos asociados al consumo de cocaína
30
• Cardiovasculares • Neurológicos
Infarto agudo de miocardio Cefalea
Arritmias Accidentes vasculares-cerebrales
Miocarditis y Miocardiopatía Isquemia cerebral transitoria
Endocarditis Vasculitis cerebral
Pneumopericardio Crisis convulsivas
Rotura aórtica Alteraciones motoras
• Respiratorias • Musculares
Perforación de tabique nasal Rabdomiolisis
Dolor torácico/disnea
Hemorragia pulmonar • Digestivas
Neumotorax/Neumomediastino Isquemia intestinal
Edema agudo de pulmón Necrosis hepática aguda
Síndr. pulmón por cocaína “Crack luna” Pancreatitis aguda
• Obstétricas • Renales
Aborto espontáneo Fallo renal agudo
Desprendimiento placentario
Mala implantación placentaria • Endocrinas
Anomalías congénitas fetales Ginecomastia
Impotencia/Anorgasmia
Galactorrea
Amenorrea
Infertilidad

Por su importancia y frecuencia de presentación destacamos
tres complicaciones físicas: infarto de miocardio, accidentes
vasculares/cerebrales y crisis convulsivas.
• El infarto de miocardio es la complicación cardiaca más
frecuente asociada al consumo de cocaína. Las investigaciones
realizadas en este campo demuestran que afectan a adultos
jóvenes y la aparición del infarto no está relacionada ni con
la dosis, ni con la frecuencia de uso, ni con la vía de administración
y puede aparecer tanto en consumidores habituales
como en esporádicos. Asimismo se observa que se trata de
personas que carecen de otros factores de riesgo para la
enfermedad coronaria.
• Los accidentes vasculares/cerebrales son otra de las
patologías frecuentemente asociadas al consumo de cocaína.
Afectan a adultos jóvenes y entre los mecanismos responsables
de su producción se describen: vasoespasmo, presión
arterial elevada, embolismos y trombosis.
• Las crisis convulsivas son uno de los principales determinantes
de mortalidad asociada al consumo de cocaína.
Investigaciones recientes en este campo sugieren que incluso
después de una sola dosis y, por supuesto, con el uso continuado
de cocaína se puede iniciar y facilitar el desarrollo de
patología epiléptica. En la mayoría de los casos se trata de crisis
generalizadas tónico-clónicas aunque también pueden aparecer
crisis parciales complejas, relacionadas con situaciones
de intoxicación o sobredosis.
El consumo agudo o crónico de cocaína también afecta al
área psíquica pudiendo producir un conjunto de trastornos psicopatológicos
que se resumen en la tabla IV.
31

Tabla IV
32
Complicaciones Psíquicas asociadas
al consumo de cocaína
• Trastornos depresivos
• Psicosis paranoide
• Trastornos de ansiedad
• Los trastornos depresivos se asocian tanto con el consumo
agudo (recordemos la sintomatología descrita en la abstinencia
aguda de cocaína) como en los consumidores crónicos.
En ellos domina la tristeza, la irritabilidad, el agotamiento general
y la ideación suicida.
• La psicosis paranoide es una de las complicaciones más
habituales asociadas al consumo de cocaína, ya sea agudo o
crónico y muy especialmente en los consumidores que utilizan
la vía intravenosa y fumada (base libre). Suele estar precedida
por un periodo de suspicacia, recelo e irritabilidad que se continúa
con la presentación de ideas delirantes paranoides con
contenidos de perjuicio y de celos. Son habituales los delirios
en los que se sienten perseguidos o vigilados por la policía o
por personas que quieren sustraerles la droga. Las alucinaciones
son polimodales (auditivas, táctiles) y generalmente son
congruentes con el sistema delirante: ruidos de gente que les
sigue, personas que les vigilan, etc. En otras ocasiones son
alucinaciones visuales/cenestésicas en las que el sujeto ve o
siente parásitos que le corren debajo de la piel, produciéndose
graves lesiones por rascado e intento de extraerlos. Tanto delirios
como alucinaciones son acompañadas de una intensa
implicación emocional.
Para finalizar, destacamos el llamado fenómeno de sensibilización,
responsable de que tras un primer cuadro psicótico
inducido por cocaína exista una mayor probabilidad de que

éste se repita con mayor gravedad y asociado al consumo de
una menor cantidad de droga.
• Los trastornos de ansiedad, principalmente crisis de
angustia o de pánico, se caracterizan por la aparición súbita de
aprensión, miedo intenso o terror acompañados, entre otros,
de síntomas como: palpitaciones, incremento de la frecuencia
cardíaca, sensación de ahogo o falta de aire, nudo en la garganta,
sudoración, opresión en el pecho, náuseas, inestabilidad,
mareo o desmayo, miedo a perder el control o volverse
loco y de forma muy llamativa por un miedo desmesurado a
morir.
Los servicios de urgencia de los hospitales generales suelen
ser el lugar habitual donde acuden los consumidores de
cocaína con estas patologías urgidos por la necesidad de un
tratamiento que alivie y mitigue la intensidad de los síntomas
y/o la sensación de muerte inminente o de perder el juicio y
enloquecer.
¿Cuándo podemos decir que existe dependiencia
a la cocaína?
Como ha sido comentado en el apartado destinado a la historia,
hasta hace pocos años persistía la idea de la inocuidad
y la falta de capacidad adictiva de esta droga defendida no
sólo por personas con mayor o menor prestigo en el campo de
las adicciones sino por tratados de psiquiatría tan reputados
como el Kaplan.
Los dos sistemas clasificatorios de los trastornos mentales
ICD (Organización Mundial de la Salud) y DSM (Asociación
Psiquiátrica Americana) también han experimentado una llamativa
evolución en la conceptuación de la dependencia de
cocaína y no ha sido hasta sus últimas revisiones ICD 10 y
DSM IV cuando la depedencia de cocaína aparece con criterios
diagnósticos perfectamente definidos.
33

Para la Asociación Psiquiátrica Americana (DSM IV) la
característica esencial de la dependencia de sustancias
(cocaína) consiste en un grupo de síntomas cognoscitivos,
comportamentales y fisiológicos que indican que el individuo
continúa consumiendo la sustancia a pesar de la aparición de
problemas significativos relacionados con ella. A éstos se
suma un patrón de repetida autoadministración que a menudo
lleva a la tolerancia, la abstinencia y a la ingestión compulsiva
de la sustancia. Aunque el DSM no incluye en los criterios
diagnósticos de dependencia la existencia de la “necesidad
irresistible de consumo” también denominada “craving”, cosa
que sí hace la ICD, reconoce que se observa en la mayoría de
los pacientes con dependencia a la cocaína. Por su parte, la
Organización Mundial de la Salud en su última clasificación
establece los criterios de dependencia de cocaína que se describen
en la tabla V.
34

Tabla V
Dependencia de Cocaína
Organización Mundial de la Salud. ICD 10
Tres o más de las siguientes manifestaciones aparecidas
simultáneamente durante al menos un mes o un periodo de
doce meses.
1. Evidencia de tolerancia a los efectos de la sustancia como
“necesidad de aumentar significativamente la dosis para conseguir
la intoxicación o el efecto deseado, o marcada disminución
del efecto con el consumo de la misma cantidad”.
2. Cuadro fisiológico de abstinencia cuando se consume
menos sustancia o se interrumpe el consumo, apareciendo el
síndrome de abstinencia de la sustancia o su uso con la intención
de evitar los síntomas de abstinencia.
3. Disminución de la capacidad de controlar el consumo, para
evitar el inicio, para poder terminarlo o para controlar la cantidad
consumida.
4. Deseo intenso o vivencia de compulsión a consumir la sustancia.
5. Preocupación con el consumo que se manifiesta por el
abandono de otras fuentes de placer o diversiones por el consumo
o el empleo de gran parte de tiempo en obtener, consumir
o recuperarse de los efectos de la sustancia.
6. Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus
evidentes consecuencias perjudiciales, siendo el consumidor
consciente de ellas.
Puede ser especificada si se desea como:
– Consumo continuo.
– Consumo episódico
35

En general cuanto más rápido se produzca el efecto euforizante,
más alto será el potencial adictivo. La rapidez de
acción y la corta duración de los efectos obliga a la realización
de consumos repetidos que favorecen la progresión al abuso y
la depedencia a esta droga. Así, en el consumo esnifado
(intranasal) la progresión es lenta precisando de meses o años
para establecer la dependencia. Por el contrario, la vía intravenosa
o inhalada/fumada es mucho más rápida pudiendo
aparecer dependencia en unos pocos días o semanas (tabla I).
Instaurada la dependencia las sensaciones que produce la
cocaína en el sujeto son sensiblemente diferentes a los obtenidos
en los inicios del consumo. Con frecuencia alternan los
estados de ánimo elevados con los depresivos, acompañados
de irritabilidad, suspicacia, ideación autoreferencial, paranoidismo,
trastornos de sueño, déficits cognitivos en memoria,
atención y concentración, cefaleas crónicas, abandono de las
obligaciones académicas/laborales, desinterés por todo lo
ajeno a la búsqueda y consumo de la cocaína, aislamiento
familiar y social, ausencias injustificadas del medio familiar,
consumo abusivo de otras drogas: alcohol, sedantes, etc., que
acompañan al uso continuado de cocaína a pesar de ser conscientes
de las consecuencias negativas y del progresivo deterioro
personal y social.
Síndrome de abstinencia por cocaína:
Durante muchos años se ha mantenido que la cocaína no
producía dependencia física, por tanto, no existía la posibilidad
de que la suspensión de su consumo produjera síndrome de
abstinencia. Sin embargo, las investigaciones realizadas en los
últimos años en consumidores habituales de dosis mediasaltas
de cocaína han demostrado la existencia de un síndrome
de abstinencia asociado a la supresión del consumo, de menor
intensidad que el producido por el alcohol o los opiáceos y,
sobre todo, con un importante predominio de síntomatología
36

psíquica en la que destaca el deseo intenso de repetir el efecto
euforizante de la cocaína “ansia” o “craving”. Conocido como
“crash and blues postcoca” (bajada y tristeza después de la
coca). GAWIN y KLEBER describieron la abstinencia a cocaína
en tres fases perfectamente diferenciadas en el tiempo:
Primera Fase: Abstinencia Aguda -“bajada” o “crash”-, se
inicia a las pocas horas de suspenderse el consumo y se prolonga
durante 4-7 días. En ella los cocainómanos se quejan de
quebranto físico severo acompañado de sintomatología depresiva:
apatía, decaimiento, pérdida de la capacidad de disfrutar
y sentir placer (anhedonia) a la que se suman: ansiedad, irritabilidad,
insomnio, dolores musculares difusos (mialgias), sudoración
profusa, dificultad para mantener la atención y concentración,
molestias digestivas (dispepsia), confusión, suspicacia
e ideas de suicidio. Al final de la misma suele aparecer un
sueño intenso (hipersomnia).
Segunda Fase -Abstinencia retardada-. Con una duración
de 1-10 semanas, la característica principal es la recuperación
del estado de ánimo (eutimia) junto a la reaparición del deseo
de consumir cocaína “craving” que se hace muy intenso de
forma progresiva y se acompaña de: ansiedad, irritabilidad,
disminución de la capacidad de reacción (anergia), anhedonia
y sensación de intenso aburrimiento. La posibilidad de retomar
o recaer en el consumo de cocaína es más importante que en
la primera fase.
Tercera Fase: Denominada de Extinción, su duración es
indefinida y se caracteriza por la presencia de un estado de
ánimo normalizado (eutimia) en el que de forma esporádica aparecen
deseos irresistibles de consumir cocaína, por lo general,
asociados a estímulos ambientales que pueden propiciar la
recaída.
37

Análisis toxicológico:
El consumidor de cocaína que no esté familiarizado con el
mundo de la droga piensa con ingenuidad y desconocimiento
que aquella sustancia que ha adquirido y por la que ha pagado
una importante cantidad de dinero contiene aquello que
pretendía comprar o lo que el vendedor “camello” le dijo que
era. Los análisis toxicológicos realizados en muestras de
cocaína revelan cómo son múltiples las sustancias que acompañan
al principio activo de la droga. Adulterantes, contaminantes,
excipientes, impurezas de fabricación, etc., forman
parte de la dosis que se adquiere en la calle como droga sin
serlo. Algunos de ellas son sustancias más tóxicas que la propia
cocaína y pueden representar un riesgo para la vida del
sujeto.
Por contaminantes entendemos a los elementos presentes
de forma accidental, no intencionada, en las muestras de
cocaína y que están relacionados con deficiencias en el proceso
de manufactura, manipulación, transporte y distribución.
Los más habituales son diferentes especies de hongos (bióticos)
o la presencia de metales como: aluminio, cromo, cobre,
hierro, magnesio, etc.
Los adulterantes son sustancias que se añaden de forma
intencionada al principio activo buscando potenciar ciertos efectos
o suplir la escasa cantidad de éste con una sustancia más
barata que pudiera simular sus efectos. Esta práctica es conocida
en el argot por la palabra “cortar”. Es decir, aumentar el
rendimiento económico añadiendo sustancias de menor coste.
Los adulterantes más habituales en el “corte” de la cocaína son:
benzocaína, procaína, lidocaína, tetracaína, anfetaminas, metilfenidato,
estricnina, cafeína, etc. En la actualidad los análisis
toxicológicos de las muestras de cocaína reflejan una alta pureza
de esta droga con escasa presencia de adulterantes.
38

Los excipientes son sustancias, por lo general, inertes que
se mezclan con las drogas para darles consistencia, forma u
otras cualidades que faciliten su uso. Los excipientes más utilizados
han sido los azúcares: dextrosa, sacarosa, lactosa y
manitol. Este último es el más habitual en la actualidad.
Algunos tópicos sobre la cocaína:
La cocaína ha sido y es una de las drogas que ha gozado
y goza de mayor prestigio entre la población general, alentado
por una serie de tópicos que no sólo no han encontrado la confirmación
científica, sino que de los estudios experimentales se
han obtenido conclusiones en sentido contrario. Uno de ellos,
sin duda el más importante, es el supuesto efecto inocuo y la
ausencia de capacidad adictiva que ha sido ampliamente refutado
a lo largo de este capítulo. A otro nivel, pero también muy
arraigado entre los consumidores, está el supuesto efecto afrodisiaco
de esta droga. En efecto, la cocaína desde sus orígenes
ha estado unida a rituales de fertilidad habiendo sido considerada
una sustancia afrodisiaca. Sin embargo, el conjunto
de las investigaciones realizadas a lo largo de estos años no
39

han podido confirmar su capacidad para incrementar la estimulación
sexual ya que los resultados han sido contradictorios.
Frente a los autores que describen un incremento en el deseo
e intensificación de la erección y el orgasmo tanto en hombres
como en mujeres, otros destacan la presencia de graves disfunciones
sexuales asociadas al consumo de esta droga. Lo
que sí parece admitido por todos es que el estado de euforia,
aumento de la seguridad en sí mismo y desinhibición facilita el
contacto y la proximidad sexual aunque no asegura la ejecución
del acto. Esto sería debido a la rapidez con la que se
desarrolla tolerancia al estímulo sexual y/o al estrecho margen
entre la dosis de cocaína que mantiene la erección mediante la
inhibición del orgasmo y la dosis que causa impotencia absoluta.
Finalmente, no debemos olvidar que los consumidores
habituales, crónicos, padecen todo tipo de disfunciones sexuales:
disminución del deseo, disfunción eréctil, anorgasmia, oligospermia,
infertilidad, etc.
40
ANFETAMINAS
Con esta denominación se agrupan un conjunto de sustancias
simpaticomiméticas y estimulantes del sistema nervioso
central cuya característica farmacológica principal es poseer la
fenil-iso-propil-amina como molécula estructural común.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
La historia de las anfetaminas está unida al reto de los
investigadores por encontrar un tratamiento eficaz en los
enfermos asmáticos. La epinefrina había sido el tratamiento
clásico de las crisis de asma pero se buscaba un preparado
más estable y, sobre todo, que permitiese su administración
oral. A principios de los años veinte K.K. CHEN, farmacólogo
de los laboratorios Lilly, descubre la existencia de una planta

Ephedra vulgaris que aparecía descrita en las antiguas clasificaciones
chinas de medicamentos como antiespasmódico,
antihemorrágico y eficaz en el tratamiento del asma. CHEN
consiguió aislar el principio activo, sustancia de estructura similar
a la epinefrina pero activo por vía oral, que bautizó con el
nombre de efedrina y que en un corto periodo de tiempo se
convertió en uno de los fármacos principales en el tratamiento
del asma. El desequilibrio entre la necesidad de grandes cantidades
de efedrina y la escasez de la planta Ephedra vulgaris
obligó a los investigadores a buscar un sustituto sintético. Fue
GORDON ALLES el que, a mediados de los años treinta, sintetizó
un compuesto al que llamó anfetamina que superaba
ampliamente a la efedrina. Comercializado con el nombre de
“Benzedrina” se presentó en forma de aerosol para facilitar su
uso por inhalación, de forma que el principio activo llegaba
directamente a los pulmones aliviando las crisis de asma. Sin
embargo, no se prestó la atención suficiente a las propiedades
estimulantes añadidas y al potencial de abuso aunque el
mismo ALLES había descrito los efectos euforizantes de estas
sustancias. Los primeros en utilizarla con fines no médicos fueron
los estudiantes de las universidades de los EE.UU. que las
usaron para incrementar el rendimiento en la preparación de
exámenes o con fines recreativos para permanecer despiertos
y activos en las fiestas nocturnas. Un artículo aparecido el año
1937 en la revista Time alertaba sobre los peligros de la benzedrina
y denunciaba su creciente utilización por la población
estudiantil. Las anfetaminas también fueron ampliamente consumidas
durante la Guerra Civil Española y la II Guerra
Mundial con el fin de mitigar el agotamiento de los soldados.
Curiosamente, los asesores médicos del ejército americano no
se pusieron de acuerdo sobre si las anfetaminas eran inocuas
o peligrosas por lo que su uso no contó con la aprobación oficial.
El uso indiscriminado y sin control dio lugar a un problema
de enormes proporciones en las décadas siguientes.
41

En 1966 la FDA (Food and Drug
Administration) calculaba en más de
veinticinco toneladas la cantidad de
anfetaminas distribuidas ilegalmente.
Cinco años más tarde (1971) la
Convención Unica de Psicotrópicos
de Viena incluyó a las anfetaminas en
el apartado de psicotrópicos peligrosos.
En España, la facilidad para
obtener estas sustancias en las farmacias
sin prescripción médica era
un hecho conocido por muchos de
los turistas que en los años sesentasetenta
nos visitaban y que además
del sol y la playa regresaban a sus países de origen cargados
de anfetaminas. En 1982, la Dirección General de Farmacia
puso en marcha el programa “Prosereme” por el que, entre
otras, se suprimían todas las especialidades farmacéuticas
que contenían anfetaminas. El control de la oferta produjo un
descenso radical en el consumo de estas drogas que habían
sido utilizadas, principalmente, por estudiantes en la preparación
de exámenes, por amas de casa buscando sus efectos
anorexígenos con objeto de reducir peso y por algunos profesionales
con jornadas laborales de noche (camioneros, panaderos,
etc.) para combatir el sueño.
A pesar de ello, ya era tarde, se estaba fraguando el movimiento
“hippie” que a finales de los sesenta surgió con toda su
fuerza en San Francisco e hizo del consumo de drogas y en
particular de anfetaminas un elemento fundamental de su
forma de entender y afrontar la vida. El problema se agravó
aún más al ser sustituido el consumo oral por la vía intravenosa
a la búsqueda de un efecto más rápido e intenso. El resultado
fue la aparición de graves cuadros de intoxicación, psicosis
anfetamínica, depresiones, suicidios y dependencia.
42

Curisosamente, en aquella misma época, un grupo de psiquiatras
y psicólogos norteamericanos habían comenzado a utilizar
un derivado anfetamínico, la MDMA (metilendioximetanfetamina),
como coadyuvante de los tratamientos de psicoterapia
debido a su capacidad para facilitar la extroversión y mejorar la
comunicación terapéutica o “insight” entre el paciente y su
terapeuta. Sin embargo, pronto se apreció su desvío a fines
recreativos como un elemento más de la cultura psicodélica.
La MDMA se vendía en el mercado clandestino con diferentes
nombres: “XTC”, “M&M”, “Emphaty”, “Adán”, etc, pero, sin
duda, el que alcanzó más popularidad y se ha mantenido hasta
la actualidad ha sido el de “Extasis”.
La MDMA o “Extasis” había
sido desarrollada en Alemania a principios
del siglo XX y patentada por
Laboratorios Merck como anorexigeno
aunque, no llegó a comercializarse.
Durante un largo periodo de tiempo
permaneció en el registro de
patentes hasta que en 1953 el ejército
norteamericano decidió utilizarla en experimentación animal
junto a otras anfetaminas como el MDA (3,4-metilendioxianfetamina).
Sin embargo, no fue hasta 1976 cuando A. SHULGIN,
farmacólogo de la Universidad de California, realizó la primera
comunicación científica sobre sus efectos en seres humanos.
El uso recreativo de estas drogas estaba fundamentado en su
capacidad para intensificar las emociones, mejorar la comunicación
y disminuir la sensación de cansancio, sueño y hambre;
en una palabra mantener un tono festivo. En 1985 la DEA
(Drug Enforcement Administration) de los Estados Unidos
incluyó al éxtasis, por procedimiento de urgencia, en la Lista I
del Convenio de Sustancias Psicotrópicas de las Naciones
Unidas y un año más tarde hacía lo propio la Comisión sobre
Estupefacientes de la Organización Mundial de la Salud. El
Éxtasis desde ese momento fue considerado una droga sin uti-
43

lidad terapéutica sometida a un control especial, admitiéndose
su uso únicamente en experimentación animal. En España el
consumo de Éxtasis empieza a tener importancia a finales de
los ochenta y principios de los años noventa unido al movimiento
Acid House, en el que el consumo de estas drogas está
íntimamente ligado a una música repetitiva, música máquina o
“música bakalao”, con estribillos tan sugerentes como:
“exta si, exta no, exta me gusta me la como yo. Si la conoces
te gustará porque es la bomba que va estallar”.
Desde Ibiza se extendió por la zona mediterránea peninsular
-Levante y Cataluña- y posteriormente al interior. Así nació
el fenómeno de las Rutas del Bakalao en las que todos los fines
de semana los jóvenes iniciaban un peregrinaje por diferentes
discotecas, en ocasiones distantes entre sí, en las que consumían
Extasis y bailaban al ritmo de la música techno, acid, etc.
FENILETILAMINAS
Psicoestimulantes sintéticos constituyen en la actualidad el
grupo de drogas de mayor implantación entre la población adolescente/juvenil.
Tabla VI
DERIVADOS DE LAS FENILETILAMINAS
44
Anfetamina
Metanfetamina
TMA-2 (2,4,5-trimetoxianfetamina)
DOM, STP (4 metil-2,5-dimetoxianfetamina)
PMA (parametoxianfetamina)
DOR (4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina)
MDA (3,4 metilendioxianfetamina)
MDMA (3,4 metilendioxianfetamina)
MDE (n-etil metilendioxianfetamina)
DOET (2,5-dimetoxi-4-etilanfetamina)
DMA (2,5-dimetoxianfetamina)
MMDA (3-metoxi-4,5-metilendioxianfetamina).

Anfetamina: Como ha sido comentado la anfetamina es un
compuesto sintético derivado químicamente de la efedrina. La
posición del carbono asimétrico en la formulación de la anfetamina
da lugar a tres formas estructurales de la anfetamina:
dextroanfetamina, levoanfetamina y forma racémica. Esta
estructura fenil-isopropil-amínica es la responsable de los efectos
estimulantes sobre el sistema nervioso central. Hasta la
aparición de las llamadas drogas de diseño con características
estimulantes, los principales derivados anfetamínicos fueron:
- Sulfato de anfetamina (Centramina)
- Sulfato de dexanfetamina (Dexedrina)
- Metilanfetamina (Metedrina)
NIDA: 00-4811 - Julio 2000
45

Su capacidad estimulante sobre el SNC y simpaticomimética
hace que muchos de los efectos de las anfetaminas sean similares
a los de la cocaína. Sin embargo, al contrario que la cocaína,
las anfetaminas carecen de capacidad anestésica, los efectos
psicoactivos son más prolongados (4 a 8 veces) que los de la
cocaína y los efectos simpaticomiméticos periféricos pueden ser
más potentes. Las anfetaminas en el sistema nervioso central
facilitan la neurotransmisión monoaminérgica (catecolaminégica
y serotoninégica) aunque su función fundamental parece estar
unida a la potenciación de los sistemas de neurotransmisión
dopaminérgicos en áreas relacionadas con el Sistema Cerebral
de Recompensa ya comentadas en el caso de la cocaína.
En la actualidad la anfetamina más utilizada en la población
juvenil es el sulfato de anfetamina conocido en el argot de la
calle como “speed”. Por lo general se presenta en forma de
polvo con diferentes texturas y colores que se introduce por la
nariz -esnifado-. Menos frecuente son las presentaciones en
comprimidos, tabletas, cápsulas, de uso oral. Los efectos subjetivos
relacionados con el consumo de anfetamina dependen
del consumidor, del ambiente, de las dosis de la droga y de la
vía de consumo. Utilizadas por vía intranasal, oral o intravenosa
los principales efectos se resumen en la tabla VII.
Tabla VII
ANFETAMINAS
Efectos estimulantes sobre SNC Efectos simpaticomiméticos
Euforia Taquicardia
Exaltación, excitación nerviosa Hipertensión
Locuacidad Taquipnea
Incremento de la atención Hipertermia
Insomnio Boca seca
Pérdida del apetito Sudoración
Ausencia de fatiga Midriasis
Movimientos esteriotipados Náuseas
Cefalea
46

Los efectos se mantienen durante unas horas para posteriormente
producirse un estado de letargia en el que el sujeto
se siente cansado, apático, irritable, triste, e incapaz de mantener
la atención y la concentración. Cuando el consumo de
anfetaminas se produce a dosis elevadas o de forma continuada,
puede dar lugar a un cuadro de intoxicación caracterizado
por graves complicaciones tanto a nivel mental como físico
que pueden llegar a producir la muerte.
Tabla VIII
INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS
Complicaciones Mentales Complicaciones Físicas
Ansiedad Arritmias cardiacas
Agitación Hipertensión arterial
Irritabilidad Angor y colapso circulatorio
Confusión Hemorragias cerebrales
Alucinaciones Hipertermia
Delirios paranoides Anorexia
Crisis de Pánico Nauseas, vómitos, diarrea
Auto y Heteroagresividad Dolor abdominal
Convulsiones
Coma
Las anfetaminas han sido utilizadas desde su aparición en
el mercado en el tratamiento de muy diversas patologías. La
obesidad fue una de las que durante años se benefició del tratamiento
con estas drogas debido a sus propiedades anorexígenas.
Sin embargo, la aparición de efectos secundarios y
muy especialmente de problemas de abuso y depedencia han
limitado sus prescripción al tratamiento de la Narcolepsia y en
el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad de los
niños.
47

Dependencia y Tolerancia:
Tanto la experimentación animal como la práctica clínica
han demostrado que el uso regular y constante de anfetaminas
producen una tolerancia rápida a los efectos psicológicos y
conductuales, obligando a los consumidores habituales a
necesitar dosis crecientes de anfetamina para conseguir el
mismo efecto. En los individuos habituados, la supresión brusca
de la anfetamina provoca la aparición de un síndrome de
abstinencia caracterizado por: apatía, abulia, letargia, anhedonia,
hipersomnia y aumento del apetito de cuatro-cinco días de
duración aunque, pueden existir sintomatología residual que
se prolonga durante varios meses. En otras ocasiones se trata
de un cuadro depresivo a menudo acompañado de ideación
suicida que precisa de tratamiento específico.
La Organización Mundial de la Salud en su Décima
Revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades
48

(CIE-10) define el síndrome de dependencia de las anfetaminas
como el conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales
y cognoscitivas en el cual el consumo de anfetaminas
adquiere la máxima prioridad para el individuo, mayor
incluso que cualquier otro tipo de comportamiento de los que
el pasado tuvieron el valor más alto. La manifestación característica
de la dependencia es el deseo, a menudo intenso y a
veces insuperable, de ingerir estas drogas. Los criterios para
el diagnóstico de dependencia de anfetaminas son similares a
los expuestos para la cocaína en la tabla V.
Metanfetamina/Metilanfetamina: Análogo de la anfetamina
(d-N-metilanfetamina), sus efectos estimulantes son semejantes
a los de la dextroanfetamina, aunque llega antes al sistema
nervioso central al atravesar más rápido la barrera hematoencefálica
debido a su mayor solubilidad. Su presentación en
forma de polvo de diferentes texturas y colores es la responssable
de que, con frecuencia, se confunda con el sulfato de
anfetamina y sea, únicamente, el análisis de laboratorio el que
determine si se trata de una u otra anfetamina. Quizás sea
ésta la razón por la que en el argot se la conoce por “speed” al
igual que al sulfato de anfetamina, sin que el consumidor sepa
realmente de cuál de ellas se trata. Se consume a través de las
fosas nasales -esnifada- y, en menor frecuencia, mezclada con
tabaco para fumar, a pesar de tratarse de un método poco eficaz
ya que una buena parte de la sustancia se desnaturaliza
antes de ser inhalada por el efecto de las altas temperaturas
del cigarrillo.
Existe una variante de la metanfetamina, muy poco extendida
en nuestro país, que puede ser utilizada a través de la
vía inhalada/fumada. Conocida como “ice”, “hielo” o “cristal”,
su gran liposolubilidad favorece la rápida difusión produciendo
sensaciones de intensa euforia y energía a la vez que
cuadros alucinatorios, paranoias y una rápida dependencia
psicológica.
49

DOM: Sintetizada por SHULGIN en 1963 (4-metil-2,5-dimetoxianfetamina)
fue la primera anfetamina que apareció en el
mercado ilícito (1967) con el nombre de STP (Serenidad,
Tranquilidad y Paz) y tuvo una amplia difusión en el movimiento
hippie en los años sesenta. El DOM es el derivado de feniletilamina
con mayores propiedades alucinógenas. A dosis
medias (5-8 mgr.) produce una intensa estimulación del sistema
nervioso central, estimulación simpática (midriasis, temblor,
taquicardia, hipertensión, etc.) además de alteraciones de
la percepción (alucinaciones). En 1977 fue incluida en la Lista
I del Convenio sobre Sustancias Psicotrópicas de 1971.
TMA-2: Feniletilamina (2,4,5-trimetroxianfetamina) homólogo
de la mescalina, comparte las acciones simpaticomiméticas
cardiovasculares (hipertensión, taquicardia, etc.) y estimulantes
del sistema nervioso central (SNC) con la producción de
alucinaciones visuales, auditivas y cinéticas. El principal riesgo
en el uso de esta droga es el estrecho margen existente entre
la dosis que produce euforia y la que desencadena angustia y
estados psicóticos. Fue incluida en la Lista I del Convenio de
Sustancias Psicotrópicas en 1986.
DOB: (4-bromo-2,5 dimetoxianfetamina) es uno de los
compuestos más potentes de la serie. A la intensa estimulación
simpática y sobre el SNC se suman alteraciones de la percepción
sensorial y fantasías. Fue incluida en la Lista I del
Convenio de Sustancias Psicotrópicas en 1985.
MDA: Conocida también como “píldora del amor” o “droga
del amor” (3,4 metilendioxianfetamina) fue sintetizada en 1910
y estudiada farmacológicamente en 1939 en un intento de
introducirla en el tratamiento de la obesidad, la depresión y
como antitusígeno aunque nunca llegó a comercializarse. Sus
efectos son semejantes a los descritos para otras feniletilaminas.
En la literatura científica existen descritos cuadros de intoxicación
con intensa estimulación del SNC en la que aparece
agitación, delirio y alucinaciones acompañadas de convulsio-
50

nes, hipertermia, taquicardia,
crisis hipertensivas,
rabdomiolisis y parada
cardiaca. Fue incluida en
la Lista I del Convenio de
Sustancias Psicotrópicas
en 1985.
MDMA: Variante metoxilada
de la metanfetamina
(3,4 metilendioximetanfetamina)
es la feniletilamina
más popular y de
uso más extendido en la
actualidad entre los jóvenes
que la reconocen por
el nombre de “Éxtasis”,
“XTC”, “Adán” o simplemente “E”. Su estructura farmacológica
le confiere propiedades estimulantes, como anfetamina
que es, a las que suma la capacidad de producir alteraciones
de la percepción (alucinaciones).
La última encuesta del Observatorio Español sobre Drogas
realizada en el año 2000-2001 en población estudiantil entre
14 a 18 años señalaba que el 5,7% habían consumido éxtasis
alguna vez, el 4,6% lo habían hecho en el último año y sólo el
2,5% referían el consumo en el último mes. La denominación
de “droga recreativa” hace referencia al contexto en el que se
consume, por lo general asociada al ocio, al fin de semana, la
música y el ambiente nocturno.
51

Efectos farmacológicos del MDMA “Extasis”:
Los efectos fisiológicos relacionados con el consumo de
metilendioximetanfetamina “Extasis”, son dosisdependientes,
suelen iniciarse a los 30 minutos del consumo, son máximos a
los 60 minutos y desaparecen a las 3-4 horas, resumiéndose
en los siguientes:
• Aumento de la presión arterial sistólica y diastólica.
• Incremento de la frecuencia cardiaca (taquicardia).
• Aumento de la temperatura corporal (hipertermia).
• Dilatación pupilar intensa (midriasis).
A los cambios en el funcionamiento corporal se asocian
manifestaciones de índole psíquico como:
• Sensación de euforia, bienestar.
• Humor expansivo.
• Locuacidad.
• Energía.
52
Proporción de consumidores de extasis en población general
(15-64 años) y en población escolar (14-18 años). España,
2000-2001.
6
5
4
3
2
1
0
4,2
5,7
1,6
Alguna vez Último año Último mes
Fuente: Observatorio Español sobre Drogas: Encuesta Escolar sobre Drogas 2000 y Encuesta
Domiciliaria sobre Drogas 2001
4,6
0,7
Encuesta Domiciliaria Encuesta Escolar
2,5

• Extroversión/Empatía.
• Sociabilidad.
• Aumento del deseo sexual.
• Incremento en la agudeza auditiva.
• Incremento de la autoconfianza.
Junto a los comentados pueden aparecer un conjunto de
manifestaciones desagradables o efectos indeseables entre
los que se encuentran:
a) A corto plazo (en las primeras 24 horas después del consumo):
• Sensación de frío-calor.
• Temblor.
• Tensión muscular.
• Rechinar de dientes (Bruxismo).
• Contracción de la mandíbula.
• Sudoración.
• Sequedad de bocased.
• Inestabilidad.
• Pérdida de apetito.
• Dificultad para concentrarse.
• Deshidratación.
b) A medio plazo
(hasta una semana después
del consumo):
• Fatiga.
• Falta de energía.
• Apatía.
• Tensión muscular.
• Irritabilidad.
c) A largo plazo:
• Neurotoxicidad.
53

Las reacciones agudas o intoxicación aguda por MDMA
incluyen un conjunto de cuadros somáticos y psiquiátricos relacionados
directamente con el consumo de esta droga y sus
efectos tóxicos sobre el organismo.
Tabla IX
Reacciones agudas asociadas al consumo de MDMA
“Extasis”
Alteraciones cardiovasculares Arritmias, asistolias, hipertensión y colapso
cardiovascular.
Accidentes cerebrovasculares Hemorragias subaracnoidea, hemorragia
intracraneal, infarto cerebral, trombosis
del seno venoso cerebral.
Convulsiones
Hipertermia aguda Coagulación intravascular diseminada,
54
rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda.
Anemia aplástica
Hepatotoxicidad Hepatitis, insuficiencia hepática aguda.
Hiponatremia secreción aumentada de hormona
antidiurética.
El síndrome hipertérmico (Hipertermia Aguda):
Es el más frecuente entre las reacciones agudas por
MDMA además de relacionarse con la mayor parte de las
muertes agudas por esta droga. Por regla general la hipertermia
aparece horas después de la ingesta del “Extasis”, en
jóvenes que asisten a macrofiestas en discotecas en las que
se baila de forma continuada al son de ritmos tecno. La intensa
actividad física relacionada con el movimiento continuo y
mantenido durante horas del baile, la elevada temperatura de
los locales, el hacinamiento y la escasa ventilación, producen
una intensa sudoración con pérdida de líquidos y electrolitos

que, en muchas ocasiones, no son equilibradas con la ingesta
suficiente de líquidos. En estas condiciones se potencia el
efecto tóxico del MDMA sobre los mecanismos de termorregulación
del organismo produciendo un incremento de la temperatura
corporal que puede alcanzar los 42ºC, acompañada de
aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea), pérdida de
conciencia y convulsiones. Este cuadro agudo puede complicarse
aún más evolucionando a una coagulación intravascular
diseminada, rabdomilisis, insuficiencia renal aguda y fracaso
multiorgánico con el resultado de muerte.
Neurotoxicidad del Extasis:
En la actualidad existen múltiples evidencias del efecto
tóxico de la MDMA “Extasis” sobre el sistema nervioso central
(neurotóxico). Las investigaciones desarrolladas en este
campo muestran cómo los usuarios de esta droga tienen concentraciones
más bajas en el líquido cefalorraquídeo de ácido
5-hidroxiindolacético, principal metabolito de la serotonina y
neurotransmisor implicado en la regulación del sueño, estado
de ánimo, impulsividad, ansiedad, apetito, actividad sexual,
control de la temperatura corporal, etc. Estudios electrofisiológicos
y pruebas de neuroimagen (PET y SPECT) han demostrado
el efecto neurotóxico de esta droga sobre el sistema
serotoninergico, circunstancia que explicaría gran parte de las
alteraciones neuropsiquiátricas descritas en los consumidores
de MDMA. Las más importantes se incluyen en la tabla X.
55

Tabla X
56
Complicaciones psiquiátricas asociadas
al consumo de MDMA “Extasis”
• Trastornos psicóticos
• Crisis de Ansiedad/Pánico
• Trastornos depresivos
• Flashbacks
• Despersonalización
Trastornos psicóticos: Son las complicaciones más graves
dentro de las psiquiátricas y suelen caracterizarse por la presentación
de ideas delirantes de persecución, referencia, grandeza,
celos, etc., que producen gran ansiedad en el sujeto. Por lo general
suelen responder al tratamiento con antipsicóticos aunque
también es frecuente la evolución a la cronicidad alternando
periodos de remisión con otros de reaparición de los síntomas
que pueden coincidir o no con la realización de nuevos consumos
de psicoestimulantes en general o de MDMA en particular.
Ataques de pánico: Son otra complicación psiquiátrica asociada
frecuentemente al consumo de “Extasis”. Se caracterizan
por la aparición súbita de miedo o terror intensos acompañado
de palpitaciones, sudoración fría, temblor, sensación de

ahogo, opresión en el pecho, náuseas, mareo, hormigueos y,
de forma llamativa, sensación de muerte inminente o miedo a
enloquecer; que suele llevar al sujeto a solicitar atención en los
servicios de urgencia. Los ataques de pánico pueden relacionarse
únicamente con los periodos de consumo de la droga o
evolucionar a la cronicidad.
Trastornos depresivos, aunque menos frecuentes, también
aparecen referidos en la literatura médica como una complicación
más asociada al consumo de MDMA. Por lo general suelen
asociarse a manifestaciones de ansiedad y en los casos
más graves pueden acompañarse de ideación suicida.
Flashback se caracteriza por la recurrencia espontánea e
inesperada de alteraciones perceptivas (ilusiones, alucinaciones)
y síntomas físicos relacionados con el consumo de metanfetaminas,
tiempo después de haber sido consumidas éstas.
Despersonalización es la alteración de la percepción o
experiencia de uno mismo, de modo que el sujeto se siente
separado del propio cuerpo o de los propios procesos mentales,
como si se tratara de un observador exterior. En los consumidores
de MDMA pueden aparecer de forma aislada o formando
parte de las crisis de pánico.
Análisis toxicológico:
Como ha sido comentado para la cocaína, en el caso de la
MDMA “Éxtasis” los análisis toxicológicos muestran el grado
de manipulación y el peligro del consumo de algo que es comprado
como anfetamina y sobre lo que no se tiene seguridad ni
en el contenido ni en la dosificación, pudiendo resultar cualquier
cosa menos aquello por lo que se pagó una considerable
cantidad de dinero. En muchas ocasiones las preparaciones
galénicas presentes en las pastillas, comprimidos, etc, contienen
adulterantes o sustancias diferentes de la MDMA, incluso
en mayor proporción que ésta. Es habitual la presencia de
otros derivados anfetamínicos (MDA, MDEA, MDB), otros esti-
57

mulantes (cafeína, cocaína, efedrina, etc.), alucinógenos (LSD,
Fenciclidina, Ketamina, etc.) e incluso opiáceos como la codeína.
También existen casos de haber sido vendidos como éxtasis
comprimidos que contenían exclusivamente paracetamol.
Entre los excipientes más habituales utilizados como soporte
de los comprimidos-pastillas se encuentran: sacarosa, lactosa,
almidón, celulosa, etc. Sin embargo, uno de los hallazgos más
preocupantes en el análisis de estas drogas es la gran variabilidad
en la cantidad de principio activo presente en cada comprimido.
Esta puede variar hasta en 4-6 veces la dosis de
MDMA, con el riesgo que comporta al desconocerse la dosis
real que se está consumiendo y con ello la posibilidad de que
se produzca un cuadro de intoxicación o sobredosis.
La presencia de anfetamina o de sus metabolitos en orina
se convierte en un método diagnóstico confirmatorio del consumo
reciente de esta droga (Tabla XI). Ahora bien, si de lo
que se trata es de conocer si estamos ante un consumidor crónico,
antiguo o de la existencia de consumos esporádicos
fuera del tiempo de presencia de la droga en orina, hemos de
recurrir al análisis del pelo. Este método ha cobrado un interés
médico-legal muy importante en los últimos años ya que aporta
información tanto de la droga consumida como del tiempo y
las pautas de consumo.
58

Tabla XI
PRESENCIA DE DROGAS EN ORINA
Droga Tiempo de detección en orina
- Anfetamina 2-3 días
- Metanfetamina 2-3 días
¡Ojo! Extasis Líquido: La denominación de Éxtasis líquido
puede llevar a la confusión en muchos casos al pensar que
se trata como el Éxtasis de una anfetamina, droga estimulante,
de presentación líquida. Nada mas lejos de la realidad, el
Éxtasis líquido o GHB (Gamma-hidroxibutirato) es una droga
depresora del sistema nervioso central utilizada hasta hace
unos años en la práctica clínica médica como anestésico o en
el tratamiento de la narcolepsia. El uso con fines recreativos
se ha puesto de moda en nuestro país en los últimos años,
encontrándose en el mercado ilegal en pequeños botes que
contienen un líquido transparente que se consume vía oral.
Los efectos que se obtienen son los de un cuadro de embriaguez:
desinhibición, relajación, aumento de la sociabilidad,
etc., aunque paradójicamente puede aparecer lo contrario:
somnolencia, obnubilación, confusión y en algunos casos llegar
a coma, especialmente cuando se acompañan de consumo
de alcohol.
¡Ojo! Éxtasis Vegetal: Como sucedía con el anterior, no
se trata de una anfetamina en sentido estricto y si de un conglomerado
de plantas (Nuez de cola, Té, Guaraná, Efedra,
Pasiflora, Ginsen, Kava-Kava, Yohimbe, etc) muchas de ellas
con efectos estimulantes y simpaticomiméticos que amparado
en su origen “natural” son promocionadas como una alternativa
sana y segura al Éxtasis químico. La realidad es muy distinta
y la ausencia de una fórmula estandarizada de este conglomerado
de plantas da lugar a todo tipo de problemas, efec-
59

tos secundarios, interacciones farmacológicas y reacciones
adversas, tan graves como las referidas para el Éxtasis químico.
Algunos tópicos sobre el Éxtasis:
Superadas las discrepancias iniciales sobre la inocuidad o
toxicidad de esta droga, una vez conocidas las complicaciones
tanto a nivel físico como psíquico y constatada su capacidad
neurotóxica, existe la creencia de que las metanfetaminas
como la cocaína poseen un efecto afrodisíaco. A pesar de ello
los estudios científicos realizados no han podido confirmar
este extremo, ya que se obtienen porcentajes similares tanto
para el incremento como para el descenso del deseo sexual.
Otras investigaciones concluyen que el supuesto efecto afrodisiaco
no estaría tanto en un incremento del deseo sexual como
del incremento de la receptividad y sensibilidad haciendo la
experiencia más sensual. Sin embargo, no queremos obviar la
existencia de efectos negativos sobre la conducta sexual bajo
los efectos del Éxtasis como dificultades en la erección y eyaculación
en el hombre y retraso o ausencia de orgasmo tanto
en el hombre como en la mujer.
60
OTROS ESTIMULANTES
Junto a los comentados cocaína y anfetaminas, existen
otras sustancias con propiedades estimulantes que completan
el grupo y que por la extensión de este cuadernillo no podemos
pararnos a comentar. Sin embargo, no queremos pasar por
alto por su importancia y frecuencia de consumo a las denominadas
Xantinas.
Las Xantinas o metilxantinas son alcaloides procedentes
de plantas ampliamente distribuidas en la naturaleza. Entre los
más importantes se encuentran: teofilina, cafeína y teobromina;
conformando el grupo de sustancias psicoactivas de uso

más extendido en los países desarrollados a partir del consumo
que de ellas se hace en el café, té, chocolate, cacao, bebidas
carbonatadas y, de forma muy importante, al formar parte
de la composición de múltiples medicamentos: antipiréticos,
analgésicos, antigripales, etc.
Tabla XII
Planta
METILXANTINAS
Alcaloide Producto
Coffea arabica Cafeína Café
Camellia thea sinensis Cafeína + Teofilina Té
Theobroma cacao Cafeína + Teobromina Cacao - Chocolate
Ilex parguayensis Cafeína Mate
Paullinia sorbilis Cafeína Guaraná
P. yoco Cafeína Yoco
Cola accuminata Cafeína Cola
Cola nitida Cafeína Cola
Son conocidas en las clasificaciones de las drogas como
estimulantes menores ya que su efecto fundamental es la estimulación
del sistema nervioso central produciendo un estado
caracterizado por: incremento de la alerta, de la capacidad
motora e intelectual, disminución de la sensación de fatiga, etc,
así como diferentes efectos a nivel somático que se exponen
en la Tabla XIII. En algunas personas puede aparecer efectos
negativos como excitación, nerviosismo, inquietud, temblores
e hiperestesia (sensibilidad excesiva y dolorosa).
61

62
EFECTOS FÍSICOS DE LAS METILXANTINAS
Sistema cardiovascular taquicardia, extrasistoles ventriculares,
arritmias, vasodilatación periférica/
vasoconstriccción.
Músculo relajación del músculo liso
aumento del trabajo en músculo estriado.
Riñón efecto diurético.
Digestivo estimula la secreción de CLH, gastrina y
pepsina.
Endocrino Favorece la liberación de catecolaminas,
Aumento de los ácidos grasos libres
aumento del índice metabólico basal,
aumento de la secreción de insulina, etc.
Sin embargo cuando se superan las dosis habituales
puede producirse un cuadro de intoxicación en el que podemos
observar los siguientes síntomas: intranquilidad, nerviosismo,
excitación generalizada que incluso puede llegar a
estado de agitación psicomotriz, insomnio, poliuria, contracciones
musculares involuntarias, arritmia cardiaca, etc.
Pero, si algo no debemos olvidar, es la capacidad de estas
sustancias para producir tolerancia y dependencia. Es decir, su
capacidad adictiva, menor y en nada comparable a la descrita
para cocaína y anfetaminas, pero adicción a fin de cuentas. La
constatación de la capacidad de las xantinas para producir
dependencia ha sido confirmada en investigaciones experimentales
tanto en animales como en humanos sin que, por el
momento, se hayan aclarado los mecanismos de acción implicados.
El consumo continuado y a dosis elevadas de xantinas
genera un cuadro de tolerancia, que se pone de manifiesto en
la necesidad de incrementar progresivamente la dosis, así
como de dependencia física constatada en la aparición de sin-

tomatología de abstinencia cuando se suprime bruscamente el
consumo.
El síndrome de abstinencia relacionado con la dependencia
de cafeína se caracteriza por iniciarse entre 12-24 horas
tras la última ingesta de esta sustancia, alcanzar la máxima
intensidad a las 24-48 horas y prolongarse entre 4 y 7 días. La
sintomatología habitual incluye: malestar general, cefalea,
ansiedad-irritabilidad, apatía, sensación de fatiga y debilidad,
tensión muscular, temblor, dificultad de concentración, etc.
A pesar de ello y una vez conocidos los riesgos potenciales
asociados al consumo de xantinas, subrayar que el consumo
moderado de estas sustancias (3-4 tazas de café/día) es
inocuo para la mayoría de las personas adultas sin que podamos
calificarlo como conducta adictiva.
GLOSARIO:
- Alucinación : Percepción sensorial en ausencia de estímulo
externo adecuado y que el sujeto acepta como real.
- Anhedonia : Disminución o desaparición del placer de vivir
- Anorexígeno : Efecto producido por algunas drogas consistente
en la disminución del deseo de comer.
- Cortar : Acción de añadir adulterantes a la droga con objeto
de incrementar la cantidad de esta y los beneficios obtenidos
por su venta.
- “ Crash “ : Disminución y desaparición de los efectos de
una droga , “ bajada “.
- Craving : Ansia o deseo intenso y generalmente incontrolable
por las drogas
- Delirium: Síndrome orgánico cerebral caracterizado por la
afectación del nivel de conciencia y de la atención
- Dopamina : Neurotransmisor presente en regiones del
cerebro implicadas en la regulación de las emociones, las
motivaciones, las sensaciones de placer y el movimiento.
63

- Esnifar : Acción de aspirar una droga en polvo ( heroína,
cocaína, anfetamina, etc ) por la naríz.
- Mescalina : Alcaloide alucinógeno presente en los botones
del peyote ( Lophophora williamsii ), cáctus de las altiplanicies
mejicanas.
- Neurona : Célula nerviosa , unidad histológica y fisiológica
del sistema nervioso.
- Neurotransmisor : Sustancia química implicada en la
transmisión de los impulsos nerviosos entre dos células nerviosas
o entre una célula nerviosa y otra : endocrina, muscular
, etc.
- Papela/ Papelina : Envoltorio que contiene una pequeña
cantidad de droga.
- Paranoia : Trastorno mental caracterizado por la alteración
del pensamiento y el juicio con delirios de distinto orden :
persecutorios, pasionales, etc.
- “Rush “ : sensación de placer inmediato después de administrarse
una droga
- Tolerancia : Disminución gradual de los efectos de una
droga tras la administración repetida de la misma lo que obliga
a incrementar la cantidad administrada para obtener los
efectos iniciales.
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Promodic. Edit Esteve 2002 .
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de Ciencias de la Salud y la Fundación de Ayuda Contra a
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Atención Primaria. Edit . Fundación de Ciencias de la Salud.
2002.
64

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Drogodependencias : Farmacología, Patología, Psicología y
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Deusto de Drogodependencias. 1993.
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NIDA. NIH Publicación 00-4811. 2000.
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Publicación 01-4166 (s) 2001.
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menos riesgos . Tu guía. Edit. Ministerio del Interior
Delegación del Gobierno para el Plan nacional sobre
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Cocaína, psicoestimulantes y alucinógenos. En : Trastornos
Adictivos. Drogodependencias: Clínica y tratamientos psicobiológicos
. Edit. Generalitat Valenciana Conselleria de
Benestar Social. 2001: 337-403 .
11.- Stockley D. : Drug Warning. An illustrated guide for
parents, teachers and employers. Edit. Optima Books. 1992.
65

AGRADECIMIENTOS
A Merche de la Fuente por el trabajo fotográfico realizado,
así como a los Misioneros Combonianos de Palencia,
Unidad Orgánica de Policía Judicial (EDOA)
Guardia Civil de Palencia y Grupo de Policía Científica.
Comisaría de Policía de Palencia, por las fotografías
cedidas desinteresadamente para la presente publicación.

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