El libro blanco de la hidratación - Cerveza y Salud

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Papel del agua en la fisiología humana
Diuresis de presión
El mecanismo más importante de regulación del volumen plasmático
es simplemente un factor mecánico. Un aumento del
volumen plasmático produce un aumento del gasto cardíaco y,
en consecuencia, un incremento de la presión arterial. Esta elevación
de la presión arterial incrementa la presión de perfusión
renal, aumentando la presión efectiva de filtración y con ella la
tasa de filtración glomerular (TFG) y la carga tubular de solutos,
lo que produce una mayor diuresis provocada por la mayor
velocidad y avance del filtrado con disminución de la reabsorción
pasiva de agua y solutos en el túbulo contorneado proximal.
Junto con esta diuresis también aumenta la eliminación de
sodio, lo que se conoce como natriuresis de presión. Por el
contrario, si se reduce el volumen plasmático, el gasto cardíaco
se reduce, lo que produce una menor presión de perfusión
renal y una reducción del volumen excretado.
Receptores de volumen
Cualquier aumento del volumen de sangre produce un incremento
de la presión arterial, y la consiguiente distensión de
los barorreceptores de alta y baja presión localizados en dos
regiones del sistema cardiovascular. Los receptores de volumen
de baja presión se localizan en las paredes auriculares y
en las paredes de los vasos pulmonares donde la presión
arterial es muy baja de tal forma que su distensión activa un
mecanismo que inhibe la síntesis y secreción de la ADH, y
por tanto, induce un aumento rápido de la diuresis. Por el
contrario la disminución de volumen causa un aumento de la
despolarización de estos receptores desencadenándose un
aumento del tono simpático hipotalámico con el consiguiente
estímulo de la liberación de ADH hipofisaria. Los receptores
de volumen de alta presión o barorreceptores se localizan
en las paredes del cayado aórtico y en el seno carotídeo
donde la presión arterial es elevada, de manera que cuando
disminuye la presión arterial aumentan su despolarización
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causando un incremento el tono simpático y la liberación de
ADH.
Péptido natriurético auricular (pna)
Es sintetizado por los miocitos auriculares, siendo el principal
estímulo para su liberación el aumento de la presión transmural
de la aurículas. El aumento de volumen produce la distensión
de la aurícula y, por tanto, la estimulación de los receptores
de volumen que se encuentran en ella. La distensión de la
pared auricular es el estímulo más importante para la liberación
del péptido natriurético auricular (PNA), que actúa en el
riñón aumentando de 3 a 10 veces la diuresis y la natriuresis.
Asimismo, la distensión auricular inhibe la secreción de ADH,
en la neurohipófisis, e induce un incremento de la diuresis. El
PNA inhibe la secreción de renina en las células yuxtaglomerulares
y la reabsorción de sodio en los túbulos colectores.
Asimismo el PNA también inhibe la secreción de ADH y aldosterona.
Por último, a nivel glomerular produce vasodilatación
de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente
dando lugar a un aumento de la tasa de filtración glomerular
(TFG) y a una mayor carga de solutos, entre ellos iones
sodio. En conjunto, el PNA provoca un aumento de la eliminación
urinaria de sodio y agua, un descenso del volumen extracelular
y la normalización de la presión auricular.
Sistema renina – angiotensina – aldosterona (sraa)
La angiotensina II también puede modificar la excreción de
sodio y agua, bien directamente induciendo su retención o
bien mediante la estimulación de la aldosterona en respuesta
a los cambios en la homeostasis del sodio y la volemia. A
pesar de estos efectos, cambios crónicos en los niveles circulantes
de angiotensina II no producen grandes cambios de
volumen sanguíneo. En el túbulo contorneado proximal, la
angiotensina II favorece el funcionamiento del intercambiador
de sodio-hidrogeniones (Na + /H + ) y aumenta la actividad de la
bomba de sodio-potasio (Na + /K + ) dando como resultado una