antiácidos
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<strong>antiácidos</strong><br />
•PRoPiEdadEs PRoPiEdadEs dE Los <strong>antiácidos</strong><br />
•<strong>antiácidos</strong> <strong>antiácidos</strong> sistÉMicos (BicaRBonato)<br />
•<strong>antiácidos</strong> <strong>antiácidos</strong> no sistÉMicos<br />
REGREsaR
antiacidos<br />
El antiácido ideal debe cubrir las siguientes características:<br />
3. Neutralizar en forma inmediata y duradera el pH hasta valores de 3 a 4<br />
5. Evitar la inactivación de la pepsina por el cambio del pH<br />
7. Tener una actividad exclusiva en el tubo digestivo sin interferir con el<br />
proceso digestivo<br />
9. Carecer de efectos tóxicos sistémicos<br />
11. Tener pocos efectos colaterales como la constipación, diarrea o<br />
formación de gases<br />
13. Evitar el fenómeno de rebote (secreción gástrica excesiva): se presenta<br />
ante el incremento del pH por arriba de 5<br />
15. Acelerar la curación de los procesos ulcerosos y evitar las recidivas<br />
17. Ser económico
• El grupo de <strong>antiácidos</strong> cumple la función de neutralizar el pH del jugo<br />
gástrico, con la finalidad de evitar la irritación de la mucosa gástrica para<br />
disminuir el dolor.<br />
• Se cuenta con dos grupos de <strong>antiácidos</strong>, el primero denominado sistémico o<br />
absorbible al que pertenecen el bicarbonato de sodio y el segundo grupo a<br />
los no sistémicos o no absorbibles incluyéndose al gel de hidróxido de<br />
aluminio, magnesio.<br />
• Desde el punto de vista químico, son combinaciones de bases más o menos<br />
fuerte de sodio, calcio, magnesio y aluminio con ácidos débiles, del tipo de<br />
carbonatos y silicatos o bien en forma de hidróxidos que ante la presencia<br />
de ácido clorhídrico del jugo gástrico son desplazados por el cloro para<br />
formar cloruros más la formación de agua y bióxido de carbono
FACTORES QUE DETERMINAN LA UTILIDAD DEL ANTIACIDO<br />
c) Tasa de disolución y reactividad<br />
e) Efectos fisiológicos del catión<br />
g) Solubilidad en agua<br />
i) Presencia o ausencia de alimentos en estómago<br />
REGREsaR<br />
• En el intestino delgado, depende de si las sales formadas durante la<br />
reacción son absorbibles o no, en el caso de ser absorbibles, los cloruros,<br />
se liberan de nueva cuenta, por el medio alcalino aportado, en forma<br />
principal, por el jugo pancreático y la bilis, para volver a formar las<br />
correspondientes sales y el cloro liberado se absorbe como cloruro de<br />
sodio. De ésta forma las sales solubles absorbidas influyen en el<br />
equilibrio ácido-base<br />
• Los fármacos presentan una variabilidad en la capacidad de neutralizar al<br />
ácido clorhídrico y se valora en mEq de Cl neutralizados por 1 g o 1 ml<br />
del compuesto.
BicaRBonato dE sodio<br />
•La utilización del bicarbonato de sodio, en la actualidad, se encuentra reducida,<br />
porque se cuenta con otros fármacos más efectivos para conseguir su objetivo y<br />
con menos riesgos.<br />
•El costo reducido del fármaco y la cultura de la automedicación hacen<br />
indispensable analizar éste fármaco.<br />
•El bicarbonato de sodio es una sal alcalina que al ponerse en contacto con el<br />
ácido clorhídrico del jugo gástrico, lo alcaliniza.
Farmacodinamia.<br />
• El exceso en la ingesta de bicarbonato de sodio provoca una modificación<br />
sustancial del pH gástrico del valor promedio de 5, a uno superior a 8, se<br />
indica que en experimentación no rebasa el 8.5.<br />
• El bicarbonato de sodio al ser una sustancia soluble, provoca que la<br />
neutralización del ácido clorhídrico sea mediata y en consecuencia controla<br />
de inmediato la sintomatología producida por la hiperácidez gástrica.<br />
• La modificación del pH, provoca que el estómago secrete mayor cantidad<br />
de ácido clorhídrico y se produce el fenómeno denominado de “rebote”.<br />
• La reacción química entre el bicarbonato de sodio y el ácido clorhídrico<br />
desprende agua y bióxido de carbono, éste gas, a su vez, irrita la mucosa<br />
gástrica y distiende las paredes del estómago y por vía refleja, se presenta<br />
el eructo, para eliminar el gas producido.
Farmacodinamia<br />
• Se comprende que el efecto sea de corta duración y el exceso de<br />
bicarbonato, continúa en el tubo digestivo, para pasar al intestino delgado y<br />
ser absorbido.<br />
• Por, lo antes descrito, al bicarbonato de sodio se le clasifica como antiácido<br />
gástrico sistémico.<br />
• El bicarbonato de sodio por cada 5 gramos se neutraliza 14 a 20 mEq de<br />
ácido clorhídrico.<br />
• Se requiere la presencia constante del fármaco en estómago para ejercer su<br />
efecto de tal forma que una dosis aislada tiene un efecto pasajero y<br />
también depende de la velocidad del vaciamiento gástrico.<br />
• La administración en ayunas, del fármaco, ejerce una acción de 15-30 min.,<br />
mientras que una dosis una hora después de los alimentos, se prolonga su<br />
efecto por 3 a 4 horas.
Farmacocinética<br />
• Por lo antes señalado, se sugiere administrar <strong>antiácidos</strong> no sistémicos y en<br />
casos estudiados los sistémicos.<br />
• El bicarbonato de sodio no se debe de emplear por más de dos semanas<br />
• El bicarbonato que se absorbe en el intestino delgado, ingresa al torrente<br />
sanguíneo y modifica el equilibrio ácido-base.<br />
• La modificación del equilibro ácido base consiste en incrementar la reserva<br />
alcalina y el pH sanguíneo, la alcalosis metabólica.<br />
• El riñón se encarga de eliminar el exceso de bicarbonato de sodio, de ésta<br />
forma, la orina es alcalina y con esto se consigue restaurar los niveles<br />
plasmáticos del pH a los valores normales.<br />
• Por lo tanto se requiere de una función reguladora del riñón.
Toxicidad<br />
• La ingesta continua de bicarbonato de sodio lleva a una alcalosis<br />
metabólica;<br />
• por otro lado, si se consume cantidades abundantes de leche se presentara<br />
el síndrome de leche-álcali.<br />
• La leche aporta calcio y el álcalis absorbido provoca hipercalcemia y se<br />
reduce la secreción de la hormona paratohormona, se retiene fosfato y se<br />
precipitan sales de calcio en el riñón.<br />
• Éste síndrome se presenta después de transcurrir varias semanas o meses<br />
de ingesta y se caracteriza por la falta de apetito, náuseas, vómito con<br />
hipocloremia secundaria, cefalea, mareos, apatía, hiperreflexia, calambres,<br />
espasmos musculares que pueden llegar hasta la tetania.
• Otros de los problemas que se presenta es la azoemia o uremia gástrica<br />
– insuficiencia por calcinosis renal-, se acompaña de hipercalcemia y<br />
edema –retención de sodio- en los casos en que existe la predisposición<br />
como en la insuficiencia cardiaca congestiva.<br />
• El tratamiento se basa en la suspensión del fármaco y la ingesta de leche<br />
y en los casos graves se requiere por vía intravenosa la administración de<br />
cloruro de sodio y posteriormente furosemida.<br />
Contraindicaciones.<br />
• La administración de bicarbonato de sodio debe ser cuidadosa los<br />
pacientes con alteración renal por la mayor posibilidad de desarrollar<br />
alcalosis, así como en los casos de insuficiencia cardiaca por la retención<br />
de sodio.<br />
Presentación<br />
• polvo. Bicarbonato de sodio. Sobres de 5 gramos.
Vía de administración oral. oral<br />
Dosis usuales<br />
• 2 gramos cada 6 horas.<br />
Interacciones medicamentosas.<br />
• El bicarbonato de sodio interactúa al incrementar la eliminación del<br />
carbonato de litio por vía renal y se debe tener cuidado ya que el litio se<br />
utiliza en fármacos de uso psiquiátrico, ya que disminuye el efecto de éste.<br />
• Las anfetaminas en la orina alcalina producida por el bicarbonato de sodio<br />
se encuentra no ionizada se reabsorbe más en los túbulos renales y se<br />
incrementan sus niveles sanguíneos y los efectos centrales son más<br />
duraderos.<br />
• Ésta misma interacción ocurre con la administración simultanea de<br />
bicarbonato de sodio y quinidina, al incrementarse el efecto antiarrítmico y<br />
la toxicidad de ésta última.
Indicaciones terapéuticas.<br />
terapéuticas<br />
• El bicarbonato de sodio no cubre los requisitos para ser considerado un<br />
antiácido ideal y su utilización en la actualidad es poca como tal. La ventaja<br />
del bicarbonato de sodio es la rapidez de su efecto y a dosis de 1 a 2<br />
gramos se le puede asociar con otro antiácido gástrico de acción<br />
prolongada.<br />
La utilidad del bicarbonato de sodio se resume:<br />
g) Alcalinizar la orina en casos de infección de vías urinarias para evitar la<br />
irritación de la mucosa por la orina ácida.<br />
i) Litiasis urática, para disolución de los cálculos de urato.<br />
k) Incrementa la eliminación de ácido úrico, para evitar la formación de litos<br />
en las vías urinarias.<br />
m)<br />
m)Impedir Impedir la precipitación de las sulfonamidas, y la de sus metabolitos, en<br />
orinas ácidas.<br />
REGREsaR
antiacidos no sistEMicos<br />
• Éstos fármacos son de origen mineral o sintético e insolubles.<br />
• El aluminio y magnesio son los minerales empleados.<br />
Farmacodinamia.<br />
• Al ingresar, estos fármacos en el estómago, se combinan con el ácido<br />
clorhídrico neutralizando en forma parcial o total el pH.<br />
• Conforme se combinan con el ácido clorhídrico, se solubilizan y por<br />
consiguiente su efecto es rápido y más prolongado.<br />
• Si se piensa que en el incremento en la cantidad de antiácido incrementara<br />
el pH gástrico, esto no ocurre, ya que no se disuelve el exceso y el pH no se<br />
eleva a valores superiores de 7, como ocurre con el bicarbonato de sodio.
• La presencia de alimento en el estómago provoca variaciones en el pH, con<br />
una acidificación mayor por lo menos durante uno hora, por lo tanto la<br />
administración del antiácido, después de los alimentos incrementa el pH,<br />
prolongándose el efecto por unas 3 horas después del posprandio y él pH<br />
empieza a disminuir nuevamente, de ésta forma se requiere una nueva<br />
dosis del antiácido para elevar el pH, para incrementar el efecto del<br />
fármaco.<br />
• Con esto se consigue que el pH intragástrico se mantenga por encima del<br />
valor del que contiene el jugo gástrico, pero si se incrementa por encima de<br />
5, se presenta un estímulo incrementador de la secreción gástrica, con la<br />
consecuente acidificación;<br />
• A éste fenómeno se le conoce como “rebote”, por desgracia, esto es<br />
constante con todos los <strong>antiácidos</strong>.<br />
• Los <strong>antiácidos</strong> que contienen calcio exacerban el fenómeno al estimular las<br />
células oxínticas.<br />
• Estos fármacos al ser insolubles y solubilizarse por la neutralización, se<br />
liberan cantiones que casi no se absorben y no modifican el equilibrio ácido-<br />
base y por lo tanto nunca se presenta alcalosis metabólica.
• La administración de <strong>antiácidos</strong> no sistémicos al reaccionar con el ácido<br />
clorhídrico forma cloruros respectivos ( aluminio, magnesio, calcio), a pesar<br />
de ser solubles, se forman cationes poco absorbibles;<br />
• estos cationes cuando llegan al intestino delgado se combinan con el<br />
bicarbonato presente en el jugo pancreático y bilis y se producen<br />
carbonatos de cada catión que son insolubles y de ésta forma, no se<br />
absorben y se eliminan junto con la materia fecal.<br />
• Por lo que respecta al cloruro de sodio formado por las reacciones se<br />
absorbe y no alcanza a modificar el equilibrio ácido-base.<br />
• Los <strong>antiácidos</strong> no sistémicos cumplen la función de ser protectores al<br />
incrementar el pH, inactivar la acción proteolítica de la pepsina, y suprimir<br />
la sintomatología presente en los procesos ulcerosos gastroduodenales y<br />
favorecer la curación.<br />
• El dolor presente en las úlceras gastroduodenales disminuye al elevarse el<br />
pH gástrico por encima de 3.5;<br />
• las dosis terapéuticas no consiguen elevar el pH gástrico, de tal forma, que<br />
se debe administrar con otros fármacos que reducen la secreción gástrica.
• Ordenamiento de los <strong>antiácidos</strong> no<br />
sistémicos por su actividad:<br />
c) Hidróxido u óxido de aluminio.<br />
h) Carbonato de magnesio.<br />
l) Carbonato de calcio.<br />
p) Trisilicato de magnesio.<br />
v) Fosfato tricálcico.
• De la reacción del hidróxido de aluminio con el ácido clorhídrico se<br />
desprende cloruro de aluminio, sustancia ácida, ésta característica permite<br />
mantener un pH gástrico cercano a 4.0 y desempeñar una acción de buffer,<br />
consiguiendo que el pH no se eleve en forma acentuada y el fenómeno de<br />
rebote es ligero.<br />
• El hidróxido de aluminio adsorbe al ácido clorhídrico, con la formación de<br />
gel que se dispone en forma de una capa protectora de la mucosa gástrica,<br />
acción demulcente- que contribuye a la eficacia terapéutica.<br />
• El aluminio también aluminio inactiva a la pepsina, en forma independiente,<br />
al incremento del pH gástrico.<br />
• Estas características hacen que el hidróxido de aluminio sea considerado<br />
como un buen antiácido.
a) El hidróxido de magnesio ( leche de magnesia), es un potente antiácido,<br />
con acción rápida, eleva el pH a 9. Sus sales son solubles pero no<br />
absorbibles. El ión magnesio retenido en la luz, ejerce una acción<br />
osmótica reteniendo agua y produce diarrea.<br />
c) Por lo que respecta carbonato de calcio forman una capa sobre glucocaliz<br />
intestinal con la tendencia a provocar constipación. El hidróxido de<br />
aluminio realiza el mismo evento que el carbonato de calcio, además de la<br />
acción astringente del cloruro de aluminio;<br />
e) Por estas razones se emplean hidróxido de aluminio junto con magnesio<br />
para evitar el efecto constipante del aluminio.<br />
• Otra utilidad del hidróxido de aluminio, consiste en su combinación con<br />
los fosfatos, en el intestino delgado, y se forma una sustancia compleja<br />
insoluble útil para una disminución de los niveles plasmáticos y una<br />
reducción en la eliminación de fosfato.<br />
• La administración crónica, en pacientes con insuficiencia renal, se corre el<br />
riesgo de que el poco aluminio absorbido se acumule y provoque<br />
osteomalacia y encefalopatía.
Farmacocinética.<br />
Farmacocinética<br />
• La escasa cantidad de iones de aluminio, magnesio y calcio se absorben y<br />
se excretan por riñón, por lo tanto se requiere de un adecuado<br />
funcionamiento renal.<br />
• En los casos de insuficiencia renal avanzada, se debe tener cuidado con la<br />
administración del hidróxido de magnesio por el peligro de intoxicación.<br />
Toxicidad.<br />
• La toxicidad se reduce al magnesio en la insuficiencia renal.<br />
• Las alteraciones frecuentes son con respecto a que el magnesio causa<br />
diarrea, mientras que el aluminio y el calcio constipación.
Presentación<br />
• Gel de hidróxido de aluminio, magnesio o combinado, en<br />
suspensión frasco de 180, 240 y 360 ml<br />
• Tabletas masticables con 300 mgs.<br />
Vía de administración oral.<br />
Interacción medicamentosa<br />
• Los hidróxidos de aluminio y magnesio interfieren en la<br />
absorción de las fenotiacinas, benzodiacepinas ,digoxina,<br />
tetraciclina, isoniazida, corticoesteroides y anticolinérgicos.<br />
• El trisilicato de magnesio se combina con el hierro y lo hace<br />
insoluble, evitando de esta forma, su absorción.
Indicaciones terapéuticas.<br />
terapéuticas<br />
• Se indica en dispepsias con hiperclorhidria o hipersecreción, gastritis crónica<br />
y en las úlceras gastroduodenales.<br />
• El gel de hidróxido de aluminio se debe ingerir de 10 a 15 ml, en 150 ml de<br />
agua, una hora después de la ingesta de alimentos.<br />
• En las úlceras duodenales se incrementa la dosis, 15 a 30 ml, y en caso de<br />
dolor nocturno se podrá administrar dos tomas más.<br />
• La presentación masticable del hidróxido de aluminio ( 600 mg) deberá<br />
masticarse y dejarla que se disuelva en la boca.<br />
REGREsaR