PDF 2 - AANEP . Asociación Argentina de Nutrición Enteral y ...
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CIRROSIS HEPÁTICA<br />
DESCOMPENSADA<br />
TALLER <strong>AANEP</strong> 2012<br />
GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS
Complicaciones <strong>de</strong> la cirrosis<br />
Hipertensión<br />
Portal (HTP)<br />
Insuficiencia<br />
Hepática<br />
• Ascitis<br />
• Síndrome hepato-renal (SHR)<br />
• Hemorragia digestiva alta<br />
• Encefalopatía<br />
• Coagulopatía
Activación<br />
SRAA y ADH<br />
Complicaciones <strong>de</strong> la HTP<br />
Vasoconstricción<br />
renal y en otros territorios<br />
no esplácnicos<br />
Síndrome Hepato-Renal<br />
Disfunción Circulatoria<br />
HTP<br />
Vasodilatación arterial esplácnica y sistémica<br />
Hipotensión arterial<br />
efectival<br />
Estimulación baroreceptores<br />
<strong>de</strong> alta presión<br />
Retención<br />
sodio y agua<br />
Ascitis y e<strong>de</strong>mas<br />
Deterioro excreción agua<br />
libre<br />
Hiponatremia
Complicaciones <strong>de</strong> la HTP<br />
Síndrome Ascítico-<br />
E<strong>de</strong>matoso (SAE)<br />
• Líquido en la cavidad peritoneal<br />
• Primer signo <strong>de</strong> <strong>de</strong>scompensación <strong>de</strong> la cirrosis<br />
• Probabilidad <strong>de</strong>sarrollo ascitis 30% a 5 años<br />
• Mal pronóstico supervivencia 50% al año.<br />
• Indicación <strong>de</strong> TRASPLANTE.
Tratamiento <strong>de</strong>l SAE<br />
Restricción hidro-salina<br />
Diuréticos<br />
Paracentesis evacuadora y reposición con<br />
albúmina
Complicaciones <strong>de</strong>l SAE<br />
Peritonitis bacteriana<br />
espontánea<br />
Infección líquido<br />
ascítico sin foco<br />
intraabdominal.<br />
Mortalidad 20%.<br />
Recurrencia 70%<br />
anual.<br />
Ascitis Refractaria<br />
Necesidad <strong>de</strong><br />
punciones evacuadoras<br />
regularmente para<br />
manejo <strong>de</strong> síntomas.
Complicaciones <strong>de</strong> la HTP<br />
Complicación grave que se <strong>de</strong>sarrolla en fases<br />
avanzadas<br />
Inci<strong>de</strong>ncia anual en pacientes cirróticos con<br />
ascitis: 8%.<br />
Mal pronóstico: Indicación <strong>de</strong> Trasplante<br />
2 tipos <strong>de</strong> SHR <strong>de</strong> evolución diferente y<br />
pronóstico diferente
Complicaciones <strong>de</strong> la HTP<br />
HDA por varices esófagogástricas<br />
Complicación frecuente y grave.<br />
Elevada mortalidad (35%)<br />
Elevado riesgo <strong>de</strong> recidiva:<br />
Precoz (1° semana 30-50%).<br />
Tardía: 60-70% al primer año.<br />
Imprescindible tratamiento
Encefalopatía Hepática (EH)<br />
Trastorno funcional, neurológico y/o<br />
psiquiátrico, reversible <strong>de</strong>l sistema nervioso<br />
central (SNC) que aparece en pacientes con<br />
enfermeda<strong>de</strong>s hepáticas agudas y crónicas.<br />
Consecuencia <strong>de</strong> la incapacidad <strong>de</strong>l hígado<br />
para <strong>de</strong>toxificar ciertas sustancias<br />
especialmente el amoniaco, que resultan<br />
tóxicas a nivel <strong>de</strong>l SNC.
Encefalopatía Hepática<br />
El 90% <strong>de</strong>l amoníaco se metaboliza en hígado a<br />
urea y se elimina por riñón<br />
En la cirrosis otros órganos suplen esta función:<br />
músculo esquelético (sintetiza glutamina).<br />
El manganeso participa en el <strong>de</strong>sarrollo <strong>de</strong> EH.<br />
excreción biliar y acumulación en glóbulos<br />
blancos.
Encefalopatía Hepática<br />
Factores precipitantes:<br />
Hemorragia Digestiva Alta<br />
Constipación<br />
Insuficiencia renal<br />
Alteraciones hidro-electrolíticas<br />
Infecciones<br />
Sedantes
Encefalopatía Hepática<br />
Correlaciones clínicas<br />
EH aguda: disminución brusca <strong>de</strong>l estado <strong>de</strong><br />
conciencia, más frecuente.<br />
EH crónica: episodios recurrentes <strong>de</strong> síndrome<br />
confusional o síntomas neurológicos<br />
persistentes (ataxia, disartria, temblor, etc.)
Estadios <strong>de</strong> la encefalopatía hepática
Tratamiento<br />
Disminución <strong>de</strong> la producción <strong>de</strong> amoníaco intestinal<br />
Disacáridos no absorbibles (lactulón)<br />
Control <strong>de</strong> la flora proteolítica (contiene ureasa), con antibióticos<br />
Corrección <strong>de</strong> los factores precipitantes<br />
Antagonistas <strong>de</strong> las benzodiazepinas<br />
LOLA: L-ornitina L-aspartato: sales endovenosas con dos<br />
aminoácidos que estimulan el metabolismo hepático y muscular a<br />
urea y glutamina (en estudio).<br />
No se <strong>de</strong>ben restringir proteínas salvo en pacientes intolerantes a<br />
las proteínas
Evaluación nutricional en cirrosis<br />
<strong>de</strong>scompensada<br />
Antropometría<br />
Pliegue Tricipital (PT)<br />
Circunferencia <strong>de</strong>l Brazo (CB)<br />
Circunferencia Muscular <strong>de</strong>l Brazo (CMB)<br />
CMB: PB (cm) – (0.314 x PT (mm))<br />
El uso <strong>de</strong>l peso y los índices que <strong>de</strong>rivan <strong>de</strong> este<br />
NO son útiles en<br />
pacientes con e<strong>de</strong>mas y ascitis<br />
La CMB es un factor <strong>de</strong><br />
riesgo in<strong>de</strong>pendiente <strong>de</strong><br />
morbi-mortalidad en<br />
pacientes cirróticos.<br />
Nutrition and Survival in patients<br />
with liver cirrhosis. Nutrition<br />
2001, 17: 445-450<br />
Valores <strong>de</strong> referencia <strong>de</strong>terminados en el Health and Nutrition Examination Survey NANHES <strong>de</strong> EU, población sana <strong>de</strong><br />
entre 1 – 74 años , entre 1971 –1974.
Evaluación nutricional en cirrosis <strong>de</strong>scompensada<br />
Fuerza <strong>de</strong> presión <strong>de</strong> la mano (Dinamómetro)<br />
Se <strong>de</strong>ben realizar 3 mediciones, se toma valor mas alto<br />
Se compara con tablas <strong>de</strong> referencia por edad y sexo <strong>de</strong><br />
voluntarios sanos<br />
Malnutrición: –2 DS <strong>de</strong> la referencia.
Fuerza <strong>de</strong> presión <strong>de</strong> la mano (Dinamómetro)<br />
■ Refleja cambios tempranos que ocurren en ciertos músculos<br />
■ Sensibilidad 100 % y especificidad <strong>de</strong>l 48.6 %<br />
■ Predictor <strong>de</strong> complicaciones (A < valor <strong>de</strong> fuerza, ><br />
probabilidad <strong>de</strong> complicaciones como ascitis, encefalopatía<br />
hepática, peritonitis bacteriana )<br />
■ A < valor <strong>de</strong> fuerza muscular > tiempo <strong>de</strong> estadía en UTI e<br />
infecciones postoperatorias.<br />
■ Predictor <strong>de</strong> <strong>de</strong>pleción <strong>de</strong> masa muscular<br />
Transplantation 70;1347-1352 (2000).<br />
Nutrition (21) 2005;113- 117.<br />
Transplantation 70;1347-1352 . 2000<br />
Nutritional assessment in chronic Liver disease. www.uptodate.com 2008.
Evaluación Global Subjetiva (EGS)<br />
Valoración Global Subjetiva<br />
Cambio <strong>de</strong> peso: pérdida <strong>de</strong> peso en 6 meses: Cantidad: ………….Kg % pérdida………<br />
Cambios en las últimas 2 semanas: ………….. Aumento ………….. Sin cambios………….. Descenso<br />
Ingesta dietética (respecto a lo normal): ……… sin cambios ………… cambio: duración………………<br />
Tipo: …….. Dieta sólida……... ..Dieta líquida.. …..... Ayuno<br />
Síntomas Gastrointestinales (> 2 S):..…Ninguno …..Nauseas …..Vómitos ..…Diarrea…. Anorexia<br />
Capacidad Funcional: ………… Sin disfunción ………… Disfunción: Duración: …………. Semanas<br />
Tipo: Trabaja con dificultad: ……… Ambulatorio: ……….. En cama: ……...<br />
Patología y su relación con los requerimientos nutricionales: Dx principal: ………..…………………..<br />
Grado <strong>de</strong> stress: ……….Sin stress …………..Leve …………Mo<strong>de</strong>rado …………..Grave<br />
Examen Físico (especificar: 0 = normal, 1= leve, 2 = mo<strong>de</strong>rado, 3 = severo):<br />
……… Pérdida <strong>de</strong> grasa subcutánea (tríceps y tórax)<br />
……… Hipotrofia muscular (cuádriceps, <strong>de</strong>ltoi<strong>de</strong>s)<br />
……… E<strong>de</strong>ma en tobillos ………. Ascitis<br />
VGS: ……A= Bien nutrido …… B= Mo<strong>de</strong>radamente DN ….. C= Severamente DN
EGS<br />
Evaluación Nutricional: Resúmen<br />
Pliegue Tricipital (PT)<br />
Diagnóstico nutricional<br />
Estima la masa adiposa<br />
Circunferencia Muscular <strong>de</strong>l Brazo (CMB)<br />
Fuerza <strong>de</strong> presión <strong>de</strong> la mano (Dinamómetro)<br />
Estiman la masa muscular
Abordaje Nutricional en Cirrosis<br />
<strong>de</strong>scompensada<br />
Objetivos:<br />
• Evitar o atenuar la progresión <strong>de</strong> la malnutrición<br />
• Colaborar en el tratamiento o prevención <strong>de</strong> las<br />
complicaciones
Requerimientos Nutricionales<br />
VCT 30-35 kcal/kg Peso<br />
I<strong>de</strong>al<br />
Proteínas 1,2- 1,5 g/kg Peso I<strong>de</strong>al<br />
Na 50-90 mEq/día<br />
Líquidos<br />
Colación<br />
Nocturna<br />
SAE EH<br />
Restricción solo si hay<br />
hiponatremia dilucional<br />
30-35 kcal/kg<br />
1,2 g/kg<br />
Solo si SAE<br />
Restricción solo si hay<br />
hiponatremia dilucional<br />
SI SI<br />
ESPEN Gui<strong>de</strong>lines on <strong>Enteral</strong> Nutrition: Liver disease .Clinical Nutrition (2006) 25, 285-294<br />
Campos A, et al. Nutr Hosp. 2008 ;23 (Supl. 2):8-18
Suplementación nocturna<br />
Ayuno<br />
↓ Glucogenólisis ↑ Oxidación <strong>de</strong> grasas y gluconeogénesis<br />
Plank et al:<br />
Suplementación Nocturna<br />
Mejoría <strong>de</strong> proteínas corporal total y BN<br />
•700 kcal nocturna vs diurna 3, 6, 12 meses<br />
•Mejoría <strong>de</strong> la proteína corporal total<br />
•Dependiente <strong>de</strong>l momento <strong>de</strong> administración<br />
Hepatology, 2008;48(2):557566
Colación nocturna<br />
Ejemplos:<br />
1 porción <strong>de</strong> queso port salut o cremoso y dulce <strong>de</strong> batata o<br />
membrillo<br />
Yogurt con granola o avena<br />
Arroz con leche<br />
4 - 5 galletas <strong>de</strong> avena o avena con pasas<br />
Sándwich <strong>de</strong> queso<br />
Suplementos nutricionales (preferir con fibra soluble)<br />
Plank L, Nocturnal Nutritional Supplementation Improves Total Body Protein Status of Patients with Liver<br />
Cirrhosis: a Randomized 12-Month Trial. Hepatology, 2008;48:557-566.
Metabolismo <strong>de</strong>l amoníaco en condiciones<br />
normales<br />
Amonio es metabolizado por:<br />
• Hígado<br />
• Músculo<br />
• Cerebro<br />
• Riñón<br />
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010
Metabolismo <strong>de</strong>l amoníaco en cirróticos bien<br />
nutridos<br />
• Deterioro en la capacidad <strong>de</strong> remover<br />
amonio<br />
• Mecanismo alternativo músculo<br />
• Aumenta NH3 en circulación y cerebro EH<br />
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010
Metabolismo <strong>de</strong>l amoniaco en cirróticos<br />
malnutridos<br />
• Masa magra afecta la remoción <strong>de</strong>l<br />
amonio<br />
Cerebro principal órgano que<br />
metaboliza el NH3<br />
EH SEVERA<br />
Bémeur, C et al. J Nutrition and Metabolism, 2010
Aminoácidos Ramificados(AAR)<br />
• La administración <strong>de</strong> AAR (valina, leucina e isoleucina)<br />
ha generado controversia en los últimos años.<br />
• Su uso se ha centrado en tres situaciones:<br />
1. Encefalopatía hepática<br />
2. Regeneración hepática<br />
3. Malnutrición
Suplementación con Aminoácidos Ramificados<br />
La suplementación con AAR tiene un efecto positivo sobre la evolución y<br />
progresión <strong>de</strong> la enfermedad.<br />
Marchesini G, et al. Gastroenterology 2003.<br />
Una intervención temprana pue<strong>de</strong> mejorar la espera <strong>de</strong> Trasplante<br />
hepático a través <strong>de</strong> preservar la reserva hepática<br />
Kawamura E, et al. Liver transplant 2009<br />
La suplementación con AAR tendría un efecto positivo progresión <strong>de</strong><br />
la enfermedad<br />
Muto et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005
Suplementación con Aminoácidos Ramificados<br />
Limitaciones <strong>de</strong> los estudios:<br />
• Poca adherencia<br />
• Palatabilidad<br />
• Tamaño muestral<br />
• No se evalúa ingesta<br />
• Costo<br />
• Disponibilidad en <strong>Argentina</strong><br />
Continua la controversia…
Conclusión<br />
• Una ingesta a<strong>de</strong>cuada en energía y proteínas permite la regeneración<br />
hepática y previene la formación <strong>de</strong> fuentes <strong>de</strong> amoníaco endógenas.<br />
• Restricción severa en la ingesta <strong>de</strong> sodio pue<strong>de</strong> comprometer el aporte<br />
calórico por baja palatabilidad <strong>de</strong> la dieta.<br />
• Evitar periodos prolongados <strong>de</strong> restricción proteica y recibir la ingesta<br />
proteica máxima tolerable.<br />
• La colación nocturna evita la gluconeogénesis a partir <strong>de</strong> aa provenientes<br />
<strong>de</strong>l catabolismo proteico
Coordinadora Valeria Baldomero Lic. <strong>Nutrición</strong> HIBA<br />
Secretaria Laura Corzo Lic. <strong>Nutrición</strong> HGB Udaondo<br />
Asesoría Adriana Crivelli M. Gastroenteróloga – SN HSMLP<br />
Integrantes Claudia Becerra<br />
Gutierrez<br />
GRUPO DE INTERÉS-HEPATOPATÍAS<br />
Lic. <strong>Nutrición</strong> HCJSM<br />
Constanza Echevarría Lic. <strong>Nutrición</strong> Inst Tx MO F.Favaloro<br />
Fernando Gruz Médico Hepatólogo Inst Tx MO F.Favaloro<br />
María Laura Ferreira Lic. <strong>Nutrición</strong> H. Argerich<br />
María Pia Brachi Lic. <strong>Nutrición</strong> H. Británico<br />
Natalia Zavaroni Lic. <strong>Nutrición</strong> Htal. Mendoza<br />
Patricia Guimaraens Médica UTI-SN HIBA<br />
Paula Cabrera Lic. <strong>Nutrición</strong> HIBA<br />
Priscila De Feo Lic. <strong>Nutrición</strong><br />
Fresenius Kabi-Ex H.<br />
Centenario Rosario