Actuació del pacient amb traumatisme cranioencefàlic greu
Actuació del pacient amb traumatisme cranioencefàlic greu
Actuació del pacient amb traumatisme cranioencefàlic greu
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
<strong>Actuació</strong> <strong>del</strong> <strong>pacient</strong><br />
<strong>amb</strong> <strong>traumatisme</strong><br />
<strong>cranioencefàlic</strong><br />
<strong>greu</strong>
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
1a edició: desembre 2008<br />
Dipòsit legal B-54907-2008<br />
Generalitat de Catalunya<br />
Institut Català de la Salut<br />
© Hospital Universitari de Bellvitge<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
Facultatius:<br />
J.J. Acebes<br />
C. Bartolomé<br />
L. Corral<br />
A. Gabarrós<br />
L. García Huete<br />
J. I. Herrero<br />
J.L. Monfort<br />
A. Torres<br />
J.L. Ventura<br />
Coordina:<br />
Àrea de Qualitat Assistencial<br />
Edita:<br />
Àrea de Comunicació i Audiovisuals<br />
Desembre 008<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
Índex<br />
1. Introducció ....................................................................................................................... 6<br />
2. Classificació <strong>del</strong> Traumatisme Cranioencefàlic (TCE). Tipus de lesions ................... 7<br />
3. Avaluació i reanimació inicial <strong>del</strong> TCE <strong>greu</strong> .................................................................. 8<br />
. . Valoració neurològica .............................................................................................. 8<br />
. . Valoració extraneurològica ....................................................................................... 8<br />
. . Protocol terapèutic inicial en el <strong>pacient</strong> <strong>amb</strong> TCE .................................................... 0<br />
4. Monitoratge ...................................................................................................................<br />
. . Tomografia computada (TC) ..................................................................................<br />
. . Pressió intracranial (PIC) ........................................................................................ 5<br />
. . Pressió de perfusió cerebral (PPC) ........................................................................ 8<br />
. . Autoregulació cerebral .......................................................................................... 9<br />
.5. Vasoreactivitat al CO ............................................................................................ 0<br />
.6. Doppler transcranial ..............................................................................................<br />
.7. Saturació venosa jugular (SjO ) ..............................................................................<br />
.8. Pressió parcial d’oxigen tissular (PtiO ) .................................................................. 6<br />
.9. Microdiàlisi ............................................................................................................ 9<br />
. 0. Single Photon Emission Computed Tomograhy (SPECT) ....................................... 0<br />
. . Monitoratge electrofisiològic: .................................................................................<br />
. . . Electroencefalograma (EEG) ......................................................................<br />
. . . Potencials evocats ....................................................................................<br />
5. Tractament .....................................................................................................................<br />
5. . Mesures generals ..................................................................................................<br />
5. . Teràpies osmòtiques (manitol, salí hipertònic) ........................................................ 5<br />
5. . Hiperventilació ....................................................................................................... 6<br />
5. . Barbitúrics ............................................................................................................. 7<br />
5.5. Maneig de la pressió de perfusió cerebral (PPC) (teories de Rosner i Lund) ........... 9<br />
5.6. Hipotèrmia ............................................................................................................ 0<br />
5.7. Corticoides ...........................................................................................................<br />
5.8. Tractament quirúrgic .............................................................................................<br />
5.9. Algoritme de tractament ........................................................................................ 6<br />
5. 0. Patrons hemodinàmics .......................................................................................... 7<br />
6. Profilaxi .......................................................................................................................... 8<br />
6. . Anticomicial ........................................................................................................... 8<br />
6. . Hemorràgia digestiva alta ...................................................................................... 8<br />
6. . Tromboembòlica ................................................................................................... 9<br />
7. Suport nutricional i consideracions metabòliques .................................................... 50<br />
7. . Necessitats energètiques ...................................................................................... 50<br />
7. . Necessitats proteiques .......................................................................................... 5<br />
7. . Tipus de nutrició ................................................................................................... 5<br />
7. . Accés nutricional ................................................................................................... 5<br />
7.5. Ritme de la nutrició ............................................................................................... 5<br />
7.6. Tipus de nutrients ................................................................................................. 5<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
I Annex de fàrmacs ............................................................................................................ 5<br />
II Sigles ............................................................................................................................... 57<br />
III Bibliografia ..................................................................................................................... 59<br />
5<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
Introducció<br />
Durant tots els dimarts <strong>del</strong>s últims anys, un grup d’experts de l’HUB en el maneig de <strong>pacient</strong>s<br />
neurocrítics han revisat les guies de pràctica clínica sobre <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> <strong>greu</strong>.<br />
S’ha repassat la literatura més recent i els consells de les guies clíniques s’han modificat per<br />
adaptar-los al nostre medi, a les nostres necessitats i als nostres malalts.<br />
Aquest protocol sobre maneig <strong>del</strong> <strong>pacient</strong> agut <strong>amb</strong> <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> <strong>greu</strong> pretén<br />
homogeneïtzar conductes, pensaments, resultats i, sobretot, millorar els resultats de la qualitat<br />
de vida <strong>del</strong>s nostres <strong>pacient</strong>s. Està dirigit, especialment, a aquells professionals que es dediquen<br />
a les cures de crítics i pretén ser una guia útil, pràctica i còmoda.<br />
Als lectors i consultors de l’obra els desitgem una profitosa i feliç lectura.<br />
Comitè de Neurocrítics<br />
Hospital Universitari de Bellvitge<br />
Desembre 008<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
6
2. Classificació <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong><br />
2. (TCE)<br />
Tipus de lesions en el TCE <strong>greu</strong><br />
Hi ha múltiples classificacions per a la valoració <strong>del</strong>s <strong>traumatisme</strong>s <strong>cranioencefàlic</strong>s. L’Escala de<br />
Coma de Glasgow (GCS) continua sent un indicador de gravetat i pronòstic funcional que ens<br />
permet fins i tot oferir una definició satisfactòria <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> <strong>greu</strong>:<br />
. TCE lleu (puntuació en GCS - 5)<br />
. TCE de gravetat moderada (GCS 9- )<br />
. TCE <strong>greu</strong> (GCS igual o inferior a 8)<br />
L’exploració clínica neurològica en el <strong>pacient</strong> traumàtic té com a pilar bàsic definir el seu nivell<br />
de consciència aplicant l’Escala de Coma de Glasgow en absència de fàrmacs neurosedants i<br />
relaxants musculars. L’exploració pupil·lar bilateral ha de ser t<strong>amb</strong>é rutinària.<br />
En el <strong>pacient</strong> en GCS , s’explorarà específicament l’activitat <strong>del</strong> tronc cerebral (reflexos cornials,<br />
oculocefàlics, oculovestibulars, traqueal i oculocardíac). Els reflexos oculocefàlics no haurien<br />
d’utilitzar-se en <strong>pacient</strong>s en els quals no s’hagi descartat prèviament patologia cervical traumàtica<br />
i els reflexos oculovestibulars requereixen descartar perforacions timpàniques traumàtiques abans<br />
de la seva exploració.<br />
El <strong>pacient</strong> <strong>amb</strong> <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> <strong>greu</strong> pot presentar lesions cerebrals a causa de<br />
l’impacte incial <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong>; són les anomenades lesions primàries que inclouen fractures,<br />
contusions i laceracions cerebrals, i t<strong>amb</strong>é la lesió axonal difusa i els hematomes cerebrals intra<br />
o extraaxials.<br />
Les lesions secundàries, que inclouen hematomes i hemorràgies cerebrals, swelling cerebral,<br />
edema vasogènic, lesions isquèmiques i infeccions, encara que tenen el seu inici en el moment<br />
de l’impacte, es manifesten clínicament de forma més tardana en un període variable després <strong>del</strong><br />
<strong>traumatisme</strong> i són potencialment evitables.<br />
Recentment, s’ha introduït el concepte de lesió terciària, com a conseqüència funcional i estructural<br />
de l’aparició de cascades metabòliques anormals en els <strong>traumatisme</strong>s <strong>cranioencefàlic</strong>s<br />
<strong>greu</strong>s, que inclou l’alliberament d’aminoàcids excitadors (glutamat), alliberament de radicals lliures<br />
derivats de l’oxigen i peroxidació lipídica.<br />
Les anormalitats observades en la TC cranial <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE <strong>greu</strong>, ens permeten realitzar<br />
t<strong>amb</strong>é una classificació radiològica en relació <strong>amb</strong> el pronòstic vital que complementa l’escala de<br />
coma de Glasgow en l’avaluació inicial i el pronòstic d’aquests <strong>pacient</strong>s.<br />
La classificació més utilitzada és la <strong>del</strong> Traumatic Coma Data Bank realitzada per Marshal<br />
et al., en la qual diferencien les lesions difuses de les focals o masses i es correlacionen <strong>amb</strong><br />
l’evolució posterior d’aquests <strong>pacient</strong>s.<br />
- Lesió difusa tipus I: absència de lesions cerebrals per TC.<br />
- Lesió difusa tipus II: cisternes basals lliures. Desplaçament d’estructures de la línia <strong>del</strong> mig<br />
5 cc no quirúrgica.<br />
7<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
3. Avaluació i reanimació inicial <strong>del</strong><br />
<strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> <strong>greu</strong><br />
Està acceptat que el tractament <strong>del</strong> <strong>pacient</strong> neurotraumàtic ha d’anar dirigit a evitar i tractar de<br />
manera precoç la lesió secundària i dotar l’encèfal lesionat d’un medi idoni que permeti, dins<br />
<strong>del</strong> possible, la recuperació espontània de les lesions primàries. La qualitat de l’assistència pre i<br />
intrahospitalària inicial és fonamental per minimitzar les lesions secundàries i, per tant, millorar el<br />
pronòstic <strong>del</strong> TCE.<br />
En el nostre medi, la major part <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s són remesos com a trasllats secundaris, per la qual<br />
cosa aquesta fase es realitzarà en un altre centre, però continua havent-hi un percentatge de<br />
<strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> ingrés directe, la majoria <strong>amb</strong> atenció inicial pel Servei d’Emergències Mèdiques<br />
(SEM) primari. Per tant, és necessari que l’assistència en aquest interval crític de temps estigui<br />
correctament coordinada i sistematitzada. Per fer-ho, hi ha manuals de suport vital avançat en<br />
trauma basats en l’Advanced Trauma Life Support (ATLS) americà.<br />
L’objectiu essencial en aquesta fase és tractar de manera precoç els factors etiològics causants<br />
de les lesions cerebrals secundàries, centrades, fonamentalment, en les lesions d’hipòxia-isquèmia<br />
cerebral. Hi ha referències en les quals hipoxèmies <strong>amb</strong> pressió arterial d’oxigen (PaO ) inferiors a<br />
60 mmHg apareixen en un 0 % <strong>del</strong>s TCE <strong>greu</strong>s; i que la hipotensió <strong>amb</strong> pressió arterial sistòlica<br />
(PAS) inferior a 90 mmHg està present, fins i tot, en el 5 % <strong>del</strong>s casos, la qual s’associa a un<br />
increment de la mortalitat que pot arribar al 50 %.<br />
Protocols publicats en l’European Brain Injury Consortium and Gui<strong>del</strong>ines Effort ( 996) recomanen<br />
que en aquesta fase s’hauria d’arribar al més ràpid possible a valors de PAS de 0 mmHg, PaO<br />
superior a 75 mmHg, saturació d’hemoglobina mesurada per pulsioximetria (SpO ) major a 95 %<br />
i pressió parcial de CO (PaCO ) entre 0- 5 mmHg.<br />
Protocol d’actuació<br />
3.1. Valoració neurològica<br />
Aquesta exploració inicial serà decisiva, ja que determinarà la posada en marxa d’una sèrie de<br />
mesures diagnòstiques i terapèutiques, algunes de caràcter cruent.<br />
La valoració <strong>del</strong> nivell de consciència es farà per GCS, desglossant cada variable i, sobretot en<br />
aquest grup de <strong>pacient</strong>s, la valoració de la millor resposta motriu.<br />
S’ha d’examinar la mida, simetria i reactivitat de les pupil·les a la llum i recordar les interaccions<br />
de certs fàrmacs o drogues que hi poden influir després de la reanimació, intervencions o tractaments<br />
farmacològics.<br />
3.2. Valoració extraneurològica<br />
D’un 0 % a un 50 % <strong>del</strong>s TCE presenten lesions associades que poden motivar o potenciar<br />
l’aparició de lesions cerebrals secundàries o ser lesions que comporten una gravetat intrínseca<br />
que posi en perill la vida <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
8
Després de la reanimació immediata s’ha de realitzar una exploració sistemàtica que permeti descobrir<br />
altres lesions associades. En els <strong>pacient</strong>s politraumatitzats per un mecanisme d’alta energia<br />
es farà una TC cranial-toràcica-abdominal-pèlvica-columna per tal de descartar lesió secundària<br />
(segons protocol ATLS). En qualsevol unitat de reanimació s’ha d’especificar la missió de cada<br />
un <strong>del</strong>s membres de l’equip, per intentar, així, evitar superposicions de funcions. És absolutament<br />
necessària la presència d’un metge director de l’equip.<br />
• Traumatismes facials<br />
Poden donar lloc a compromís de la via aèria, encara que sigui permeable en el moment de<br />
l’exploració, no s’ha de demorar la intubació traqueal en els casos <strong>greu</strong>s, fins i tot <strong>amb</strong> GCS<br />
superiors a 8.<br />
Els scalp s’associen a l’hemorràgia profusa i s’ha de procedir a l’hemostàsia en les fases inicials<br />
de l’assistència.<br />
• Traumatismes toràcics<br />
Aquests estan relacionats fins a un 50 % <strong>amb</strong> les morts <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s politraumatitzats. Poden,<br />
inicialment, passar desapercebuts, per la qual cosa requereix una acurada i continuada exploració<br />
física i una ràpida exploració radiològica simple per orientar el tractament i, en casos individualitzats,<br />
realitzar una TC toràcica. La bona oxigenació, intubació precoç i drenatge de les col·<br />
leccions pleurals permet la correcció <strong>del</strong>s episodis d’hipoxèmia i acidosi, cosa que millora l’estat<br />
hemodinàmic d’aquests <strong>pacient</strong>s.<br />
• Traumatismes abdominals<br />
Són <strong>traumatisme</strong>s que s’acompanyen d’una alta mortalitat, perquè sovint no es detecten o se subestima<br />
la seva gravetat. L’exploració física pot estar emmascarada per la mateixa situació de coma<br />
i alguns fàrmacs (sedants, relaxants). Ens ha de posar en alerta qualsevol situació d’inestabilitat<br />
hemodinàmica que no s’expliqui per altres causes. S’hauria de practicar precoçment una ecofast<br />
si està inestable hemodinàmicament i una TC en els <strong>pacient</strong>s estables hemodinàmicament.<br />
• Traumatismes d’extremitats i pelvis<br />
Més d’un 70 % de politraumatitzats presenta lesions de les extremitats. La gravetat i espectacularitat<br />
d’aquestes no ha de distreure la reanimació de les funcions vitals, ja que poques vegades<br />
requereixen tractament immediat, llevat de si hi ha hemorràgia, compromís vascular o nerviós.<br />
Ara bé, el seu diagnòstic i tractament adequat permetrà disminuir la morbiditat i discapacitat <strong>del</strong>s<br />
politraumatitzats que sobrevisquin.<br />
Les fractures de pelvis comporten una alta mortalitat i, si són inestables, requereixen una estabilització<br />
precoç (fixació externa <strong>amb</strong> llençol). Només quan s’hagi realitzat la reanimació i estabilització<br />
<strong>del</strong> politraumàtic i s’hagin realitzat les radiografies essencials (tòrax, pelvis i lateral cervical), es<br />
plantejarà realitzar un estudi radiològic de les extremitats. Posteriorment, es procedirà a una adequada<br />
reducció de les fractures i luxacions, juntament <strong>amb</strong> una correcta immobilització. La fixació<br />
quirúrgica de les fractures <strong>greu</strong>s en les primeres h contribuirà a la reducció de la morbimortalitat<br />
en el politraumàtic associat a TCE.<br />
• Traumatismes raquimedul·lars<br />
La lesió de la columna cervical es troba aproximadament en un % de tots els <strong>pacient</strong>s traumàtics<br />
i constitueix entre el 0- 5 % de tots els <strong>traumatisme</strong>s raquimedul·lars. D’un a un 5 % de<br />
lesions cervicals passen desapercebudes. Durant la reanimació, les manipulacions <strong>del</strong> cap s’han<br />
de fer <strong>amb</strong> molta cura fins que no es descarti la lesió cervical. La radiologia de front i perfil cervical<br />
s’hauria de realitzar en la mateixa taula de reanimació, incloent C7-D , zona freqüent de lesions<br />
desapercebudes, i, si no, realitzar TC cervical.<br />
La gran majoria de lesions medul·lars se solen localitzar a la regió dorsolumbar. Les fractures<br />
lumbars són dues vegades més freqüents que les toràciques, sobretot en la unió toracolumbar.<br />
S’ha de realitzar radiologia convencional, front i perfil de columna per confirmar el diagnòstic. Si<br />
se sospita que hi ha lesió medul·lar aguda, es recomana el tractament <strong>amb</strong> dosis altes de corticoides<br />
dins les primeres 8 h de la lesió (bol inicial en 5 min de 0 mg/kg ev de metilprednisolona i,<br />
9<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
posteriorment, després d’un interval de 5 min, infusió contínua de 5, mg/kg/h durant hores,<br />
si s’ha iniciat l’administració dins de les primeres hores després de la lesió. Continuar la infusió<br />
durant 8 h si s’ha iniciat el tractament entre les h i les 8 h de la lesió).<br />
3.3. Protocol terapèutic inicial en el <strong>pacient</strong> <strong>amb</strong> TCE<br />
3.3.1. Oxigenació i ventilació<br />
Les dades <strong>del</strong> Traumatic Data Bank ( 99 ) revelen que hi ha un 9 % d’hipoxèmies en l’admissió<br />
hospitalària, que augmenten l’evolució desfavorable <strong>del</strong>s TCE <strong>greu</strong>s en un 9-7 %. La taxa de<br />
mortalitat es duplica només per la presència d’una hipoxèmia aïllada. Per això, sempre serà<br />
necessari aconseguir una SpO 2 >95 %.<br />
És conegut per tothom que la hipercàpnia (PaCO > 5 mmHg) comporta un augment de la pressió<br />
intracranial (PIC). El <strong>pacient</strong> comatós (GCS£8) tendirà a la hipoventilació de manera directament<br />
proporcional a la profunditat <strong>del</strong> coma, el que obliga a la protecció de la via aèria i la ventilació<br />
assistida.<br />
En relació <strong>amb</strong> la hipocàpnia, són conegudes les recomanacions de no hiperventilar els <strong>pacient</strong>s<br />
sense control directe de la PIC i l’estimació <strong>del</strong>s fluxos sanguinis cerebrals, ja que la hipocàpnia<br />
severa pot accentuar el risc d’isquèmia cerebral, en induir vasoconstricció prou important com<br />
per reduir el flux sanguini cerebral (FSC).<br />
Per tot això, es recomana una discreta hiperventilació o bé normoventilació, cosa que situa la<br />
pressió parcial de diòxid de carboni (PaCO 2 ) al voltant de 35 +/ -2 mmHg i/o la pressió<br />
de diòxid de carboni exhalat (ETCO 2 ) en 28 +/ -3 mmHg.<br />
Per aconseguir aquests objectius serà necessària la intubació orotraqueal (IOT), en les indicacions<br />
següents:<br />
- Coma Glasgow
B. Medicació prèvia:<br />
- Lidocaïna ,5 mg/kg en <strong>pacient</strong> normo/hipertens<br />
- Fentanil -5 mg/kg o morfina 0, -0, mg/kg<br />
- Vecuroni 0,0 mg/kg, cisatracuri 0,0 - 0,0 5 mg/Kg o rocuroni 0,06 - 0, mg/Kg per a l’encebat<br />
de la placa motriu<br />
- Iniciar pressió cricotiroïdal (maniobra de Sellick)<br />
C. Esperar min<br />
- Continuar oxigenació 00 %<br />
- Mantenir maniobra de Sellick<br />
D. Hipnosi i relaxació (fàrmacs aconsellats)<br />
- Hipnòtics: midazolam 0, -0, mg/kg<br />
etomidat 0, -0, mg/kg<br />
propofol - mg/kg<br />
* midazolam i etomidat són els més recomanables davant d’un poli<strong>traumatisme</strong> <strong>amb</strong> una situació<br />
hemodinàmica inestable. La ketamina queda contraindicada per l’augment de l’FSC.<br />
- Relaxant: succinilcolina - ,5 mg/kg<br />
rocuroni , mg/kg<br />
E. Intubació <strong>amb</strong> estabilització manual de la columna cervical.<br />
F. Ventilació controlada<br />
G. Sedació, analgèsia i relaxació per al manteniment.<br />
- Midazolam 0, -0, mg/kg/h + fentanil 0, - ,5 mg/kg/h<br />
- Propofol -8 mg/kg/h + morfina - mg/h o remifenantil 0,05-0, mg/kg/min<br />
Si ho necessita, s’afegirà un relaxant neuromuscular:<br />
- Vecuroni 0,0 - 0,05 mg/kg/h<br />
- Cisatracuri 0,08 - 0, mg/kg/h<br />
- Rocuroni 0, - 0,6 mg/kg/h<br />
És important que el facultatiu estigui familiaritzat <strong>amb</strong> l’ús d’aquests fàrmacs. En tot cas, és recomanable<br />
utilitzar aquells fàrmacs que proporcionin major seguretat i facilitat d’actuació.<br />
Després de la IOT (és recomanable utilitzar els tubs orotraqueals de major calibre possible per a<br />
l’edat i sexe), la ventilació mecànica s’iniciarà <strong>amb</strong> un volum corrent (VT) de l’ordre de 6-9 ml/kg<br />
<strong>amb</strong> FiO d’ i s’adaptarà, posteriorment, a les PaO i PaCO de l’analítica. Pot ser necessari algun<br />
període d’hiperventilació momentània en cas de sospita de la hipertensió endocranial manifesta<br />
per signes clínics d’enclavament.<br />
3.3.2. Manteniment d’una pressió arterial mitjana (PAM) correcta<br />
La hipotensió té efectes importants sobre la PPC, per la qual cosa s’han de corregir de forma<br />
precoç els estats de xoc. És important aconseguir sempre una PAS igual o superior a 90 mmHg<br />
(si pot ser > 0 mmHg) o PAM superior a 70 mmHg.<br />
Per aconseguir aquest objectiu hem d’assegurar bons accessos venosos mitjançant la canalització<br />
de dues vies de calibre gruixut ( G i 6 G), preservant, si és possible, la flexió <strong>del</strong> colze, i iniciant<br />
una perfusió de sèrum fisiològic. Si cal col·locar una via venosa central, s’hauria de preservar la<br />
jugular interna per a posteriors tècniques de monitoratge. Serà en aquest moment quan s’obtinguin<br />
mostres sanguínies per determinar, com a mínim: gasometria arterial, hemograma, bioquímica,<br />
proves de coagulació i reserva en banc de sang.<br />
El monitoratge en aquesta fase es practicarà <strong>amb</strong> ECG continu, PA no invasiva a períodes curts<br />
i regulars (invasiva al més aviat possible), pressió venosa central (PVC), sonda urinària, sonda<br />
oro/nasogàstrica, pulsioximetria, capnografia i repetició <strong>del</strong>s controls analítics (hemograma, ga-<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
sometria, bioquímica, osmolaritat i coagulació) en funció de l’evolució i l’estabilitat hemodinàmica<br />
<strong>del</strong> <strong>pacient</strong>. Així com controls toxicològics (etanol o altres fàrmacs depressors de l’SNC).<br />
Atès que la hipotensió resulta tan nociva per al pronòstic <strong>del</strong>s TCE <strong>greu</strong>s, el seu tractament serà:<br />
ràpid, agressiu i, en la mesura <strong>del</strong> possible, haurà de prevenir nous episodis. En aquests estadis<br />
inicials en què encara no s’ha monitorat la PIC és important aconseguir PAM entre 90-100 mmHg.<br />
Per a això serà necessari:<br />
• Reposició adequada de la volèmia<br />
Hem d’aconseguir un estat de normovolèmia, que en aquesta fase pot resultar difícil. La reposició<br />
de la volèmia es farà de manera aproximada (llevat de disposició de monitoratge més complex),<br />
partint de les pèrdues estimades (depenent <strong>del</strong> grau de severitat <strong>del</strong> poli<strong>traumatisme</strong>), PVC mantingudes<br />
entre 8- 0 mmHg <strong>amb</strong> ventilació mecànica, i diüresi (rang superior a 0,5 ml/kg/h). No<br />
hem d’oblidar que són <strong>pacient</strong>s que poden mantenir una PAM adequada i, en canvi, tenir una<br />
hipovolèmia oculta i presentar hipotensió davant de canvis mínims de la capacitància vascular<br />
(neurosedació), canvis hemodinàmics secundaris a la ventilació mecànica, o pèrdues de líquids<br />
(hemorràgies, diüresis abundants, gastrointestinals...).<br />
Aquesta reposició es realitzarà <strong>amb</strong> la idea de mantenir l’osmolaritat plasmàtica, per la qual cosa<br />
solucions glucosades o hipotòniques respecte al plasma (Ringer Lactat) no s’han d’utilitzar. La<br />
solució isosmolal al plasma i cristal·loide de referència és el sèrum fisiològic al 0,9 %.<br />
Es poden associar solucions de macromolècules (gelatines, hidroxietilalmidon). Hi ha referències<br />
que donarien suport a l’ús de sèrum salí hipertònic (ClNa 7,5 %) en el tractament <strong>del</strong> xoc traumàtic,<br />
i que podria tenir beneficis pel seu efecte osmòtic a nivell cerebral, <strong>amb</strong> disminució de l’aigua<br />
intersticial i de la PIC, però requereix un monitoratge hemodinàmic i metabòlic que encara no<br />
permet generalitzar-la.<br />
• Ús precoç de drogues vasoactives<br />
Si l’emplenament vascular enèrgic, o l’evolució de la mateixa patologia traumàtica, impedeix una<br />
ràpida recuperació hemodinàmica, s’aconsella utilitzar drogues vasoactives de manera precoç,<br />
preferentment <strong>amb</strong> el menor efecte vasoconstrictor sobre el territori vascular cerebral: noradrenalina<br />
i, sobretot, fenilefrina.<br />
3.3.3. Millorar i mantenir el transport d’oxigen<br />
Quan no hi ha patologia intracranial s’accepta l’anèmia sense hipovolèmia, ja que és ben tolerada<br />
<strong>amb</strong> hematòcrit (HCT)> 0 %. Això implica una disminució <strong>del</strong> contingut sanguini d’oxigen que es<br />
compensa <strong>amb</strong> l’augment de l’FSC, la vasodilatació cerebral i la disminució de la viscositat. La<br />
presència en el TCE <strong>greu</strong> d’aquests canvis pot ser nefasta. Per tot això, s’aconsella mantenir una<br />
hemoglobina (Hb) >10 g/decilitre i HCT>30 % per assegurar un transport d’oxigen suficient.<br />
Fins a assegurar un transport adequat d’oxigen s’administrarà una fracció inspirada d’oxigen<br />
(FiO ) d’ .<br />
3.3.4. Altres consideracions<br />
El cap, en aquesta fase inicial, s’ha de mantenir en posició neutra, alineat <strong>amb</strong> el tronc. No s’han<br />
de realitzar mai elevacions per sobre de 0º, ja que pot disminuir la PPC. Si hi ha trastorns hemodinàmics,<br />
s’ha de mantenir el decúbit per optimitzar la PPC millorant la PAM.<br />
En aquesta fase és aconsellable la normotèrmia.<br />
Els esteroides administrats precoçment en el curs <strong>del</strong> TCE no milloren la seva evolució clínica, per<br />
la qual cosa se n’ha d’evitar la utilització, excepte si hi ha lesió medul·lar associada, o s’inclou en<br />
un protocol de profilaxi de l’embòlia grassa en el politraumatitzat.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
RESUM DELS PUNTS PRINCIPALS EN L’ASSISTÈNCIA INICIAL DEL PACIENT AMB<br />
UN TCE GREU<br />
1. Considerar el TCE dins <strong>del</strong> context d’un poli<strong>traumatisme</strong>.<br />
2. Aportar les dades clíniques completes de l’atenció inicial.<br />
3. Suport hemodinàmic i respiratori correctes. Evitar hipotensió i hipòxia.<br />
4. Evitar la via nasal.<br />
5. Atenció exquisida davant d’una probable lesió vertebral.<br />
6. Considerar altres mecanismes depressors de l’SNC a més <strong>del</strong> TCE.<br />
7. Sospitar l’existència de convulsions.<br />
8. Evitar solucions hipotòniques.<br />
9. Sedació i analgèsia suficients.<br />
10. Evitar la hiperventilació.<br />
11. Utilitzar mètodes puntuals per fer baixar la PIC exclusivament en situacions ben fona-<br />
mentades, en les quals pugui haver-hi hipertensió endocranial.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
4. Monitoratge<br />
4.1. Tomografia computada (TC)<br />
La TC és l’estudi radiològic més estès en el maneig <strong>del</strong>s TCE, a causa de la seva disponibilitat,<br />
baix cost, rapidesa i la seva capacitat per visualitzar lesions traumàtiques agudes. La Ressonància<br />
Magnètica Nuclear (RMN) podrà realitzar noves aportacions quan el seu accés sigui més fàcil.<br />
Les lesions primàries o secundàries que es troben per TC serveixen per prendre mesures de<br />
monitoratge, terapèutiques i valorar l’evolució i el pronòstic <strong>del</strong>s TCE <strong>greu</strong>s.<br />
La classificació més utilitzada és la <strong>del</strong> Traumatic Coma Data Bank, realitzada per Marshall et<br />
al., en la qual diferencien lesions difuses de les focals o masses i es correlacionen <strong>amb</strong> l’evolució<br />
posterior d’aquests <strong>pacient</strong>s.<br />
- Lesió difusa tipus I: absència de lesions cerebrals per TC.<br />
- Lesió difusa tipus II: cisternes basals lliures. Desplaçament d’estructures de la línia <strong>del</strong> mig<br />
5 mm. Lesions hemorràgiques < 5 cc.<br />
- Lesió difusa tipus III: edema. Cisternes col·lapsades o absents. Desplaçament d’estructures<br />
de la línia <strong>del</strong> mig 5 mm. Lesions hemorràgiques<br />
< 5 cc.<br />
- Massa evacuable: lesió quirúrgica.<br />
- Massa no evacuable: lesió hemorràgica > 5 cc no quirúrgica.<br />
Tanmateix, estudis posteriors no troben correlació pronòstica <strong>amb</strong> la classificació de Marshall i sí<br />
<strong>amb</strong> classificacions més senzilles basades en l’absència de lesió o si la lesió és focal o difusa.<br />
La TC és un <strong>del</strong>s mètodes que ajuden la detecció precoç de l’empitjorament de lesions i/o aparició<br />
de lesions secundàries. Les lesions primàries <strong>amb</strong> major tendència a l’evolució són l’hematoma<br />
epidural i la contusió/hematoma intraparenquimatós.<br />
La TC inicial realitzada a l’ingrés, en les primeres 6 h, pot no detectar lesions que apareixen més<br />
tard. Hi pot haver canvis en el volum <strong>del</strong>s hematomes sense deteriorament clínic ni elevacions de<br />
PIC, que si es detecten precoçment poden evitar una evolució desfavorable.<br />
• Monitoratge per TC en TCE <strong>greu</strong>:<br />
. TC d’ingrés en tots els casos.<br />
. TC de control:<br />
. . En els casos quirúrgics, TC de control postoperatori abans de h.<br />
. . Quan hi ha factors de risc, s’ha de repetir a les h:<br />
- Hipotensió<br />
- Alteracions de la coagulació<br />
- Fractura de la base <strong>del</strong> crani (TC inicial < -6 h)<br />
. . Quan no hi ha canvis clínics en la seva estada a l’hospital, TC al 7è dia i al è dia.<br />
. . Quan hi ha canvis clínics, cal realitzar l’estudi de forma immediata:<br />
- Si el GCS descendeix punts<br />
- Aparició d’anomalies pupil·lars<br />
- PIC > 0 mmHg no controlada<br />
Serà necessària la valoració de les imatges obtingudes <strong>amb</strong> les finestres de parènquima (fossa<br />
posterior i supratentorial) i os.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
4.2. Monitoratge de la pressió intracranial (PIC)<br />
Si bé el paper <strong>del</strong> monitoratge de la PIC en TCE moderat no és clar, a causa de les escasses<br />
dades que es recullen en la literatura, les indicacions en el TCE <strong>greu</strong> (GCS£8) han estat establertes<br />
en un nivell d’evidència Classe II.<br />
Els arguments que avalen la utilització <strong>del</strong> monitoratge de la PIC se sostenen entorn de dos<br />
fets:<br />
a) Els riscos <strong>del</strong> monitoratge de la PIC <strong>amb</strong> els sistemes actuals són baixos i, a més, sense la seva<br />
avaluació, no es poden utilitzar d’una manera científica les diferents mesures que tendeixen a<br />
reduir la PIC, mesures que, al seu torn, poden tenir efectes secundaris gens menyspreables.<br />
b) Encara que no hi ha estudis controlats que demostrin absolutament que el control de la PIC<br />
millori els resultats neurològics, diferents estudis apunten fortament en aquesta línia, fins a tal<br />
punt que els protocols que aclarissin definitivament aquesta qüestió no serien ètics.<br />
En general, s’ha apreciat que els hospitals <strong>amb</strong> major percentatge de monitoratge de la PIC<br />
després de TCE, presenten una reducció significativa de la mortalitat.<br />
Per tot això, el monitoratge de la PIC no pot establir-se com una recomanació estàndard, però hi ha<br />
suficient evidència Classe II que el control de la PIC té correlació <strong>amb</strong> els resultats neurològics.<br />
4.2.1. Indicacions <strong>del</strong> monitoratge de la pressió intracranial<br />
Les guies de pràctica clínica <strong>del</strong> Brain Trauma Foundation estableixen recomanacions a nivell de<br />
guia, de monitorar la PIC en qualsevol TCE <strong>greu</strong> (GCS£8) que presenti d’entrada un TC anormal,<br />
que inclogui fractures, àrees d’alta o baixa densitat, desviacions de la línia <strong>del</strong> mig o compressió<br />
de cisternes. Per a aquest grup de <strong>pacient</strong>s, la possibilitat d’hipertensió intracranial (HIC) és <strong>del</strong><br />
5 al 6 % segons Narayan i d’un 7 % en l’estudi <strong>del</strong> TCDB (Traumatic Coma Data Bank).<br />
En <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE <strong>greu</strong> i TC normal d’entrada, la possibilitat d’HIC és d’un %, però augmenta<br />
a un 60 %, si coexisteixen dos o més <strong>del</strong>s factors següents:<br />
- Edat superior als 0 anys.<br />
- Respostes motrius anormals uni o bilaterals.<br />
- Hipotensió sistòlica
Els sistemes epidurals acoblats a fluids o els cargols subaracnoides i els sistemes epidurals de<br />
tipus pneumàtic són menys precisos que els monitors intraventriculars.<br />
Tenint en compte els criteris anteriors, els sistemes que hem d’usar són:<br />
- Dispositiu de fibra òptica (Camino) intraparenquimatós<br />
- Dispositiu de fibra òptica (Camino) intraventricular<br />
- Catèter intraventricular <strong>amb</strong> transductor extern<br />
Altres factors que incideixen en la decisió de quin sistema s’ha d’utilitzar són:<br />
. La possibilitat que la pressió intracranial romangui elevada durant un temps llarg, fins a dues<br />
setmanes, la qual cosa pot determinar que necessitem recanviar els dispositius o bé decantarnos<br />
per l’elecció d’un sistema intraparenquimatós, <strong>amb</strong> menys possibilitat de complicacions<br />
infeccioses.<br />
. La patologia lesional observada en la TC. Una estenosi aqüeductal inadvertida prèviament<br />
afavorirà un sistema de fluid col·locat a un ventricle lateral. Al contrari, lesions <strong>amb</strong> gran efecte<br />
massa i distorsió ventricular faran preferible d’entrada la col·locació de sensors intraparenquimatosos.<br />
4.2.3. Col·locació <strong>del</strong>s sistemes<br />
a) Intraparenquimatós<br />
El sistema per a monitoratge de la PIC més estès en l’actualitat és el dispositiu de fibra òptica<br />
intraparenquimatós tipus Camino (Codman). Se serveix en un joc complet que inclou broca de<br />
mm, cargol, catèter de fibra òptica i connexió per monitor específic.<br />
Per a la seva col·locació es procedeix a antisèpsia local <strong>amb</strong> povidona iodada (tres pintades) a<br />
la zona frontal anterior corresponent a l’hemisferi on hi hagi major lesió intracranial. Si la lesió és<br />
difusa es col·locarà preferiblement en el costat dret. Es prepara un camp quirúrgic <strong>amb</strong> talles<br />
estèrils per dipositar el material per utilitzar. Es practica una incisió frontal de mm en la línia <strong>del</strong>s<br />
cabells on es realitzarà la minicraniotomia mitjançant twist-drill, roscant posteriorment en el crani<br />
el cargol de subjecció <strong>del</strong> catèter. En aquest punt, es connecta el catèter al monitor i es calibra<br />
0 mmHg, mantenint-lo a l’aire. Seguidament, s’introdueix el catèter per l’orifici <strong>del</strong> cargol fins a 5<br />
cm intracranial i es tanca l’anell de subjecció.<br />
Al monitor ha d’aparèixer una ona pulsativa i un valor de PIC modificable mitjançant maniobra de<br />
valsalva. Al voltant <strong>del</strong> cargol es deixa una gasa xopa <strong>amb</strong> povidona iodada que s’ha de canviar<br />
diàriament.<br />
b) Intraventricular<br />
Excepcionalment, es procedirà al monitoratge de la PIC mitjançant catèter ventricular, que té<br />
l’avantatge addicional d’evacuar LCR en cas de ser necessari. L’inconvenient principal és l’elevada<br />
taxa d’infeccions a partir <strong>del</strong> cinquè dia de drenatge (fins a un 85 % segons les sèries). Per això,<br />
reservem aquest sistema de monitoratge únicament per a <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> hidrocefàlia posttraumàtica.<br />
En el nostre centre no disposem en l’actualitat de sistemes intraventriculars de fibra òptica, per la<br />
qual cosa utilitzarem un transductor de pressió <strong>amb</strong> lectura al monitor multiparamètric.<br />
Es procedeix al doble rentat <strong>del</strong> cap <strong>del</strong> <strong>pacient</strong> mitjançant sabó <strong>amb</strong> povidona iodada. Asèpsia<br />
cutània mitjançant povidona iodada ( passades). Es prepara el camp quirúrgic <strong>amb</strong> talles estèrils<br />
deixant al descobert l’àrea frontal dreta. La incisió cutània es practica en el punt de Kotcher dret<br />
( ,5 cm de la línia mitjana cranial, cm <strong>del</strong> nas) i es procedeix a minicraniotomia mitjançant twist<br />
drill <strong>amb</strong> trajecte dirigit al cantó intern de l’òrbita ipsilateral medialmente i al trague en direcció<br />
anteroposterior. S’irriga l’orifici <strong>amb</strong> sèrum fisiològic i s’insereix el catèter ventricular en el mateix<br />
trajecte <strong>del</strong> drill per intentar ubicar-lo en el III ventricle. Es tunelitza subcutàniament el drenatge<br />
i es fixa a la pell. Finalment, es connecta a una clau de tres vies, una d’elles destinada al transductor<br />
per a mesurament de la PIC, i una altra connectada a un sistema de drenatge tancat,<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
6
situant el reservori a l’alçada <strong>del</strong> trague, corresponent a la situació intracranial <strong>del</strong> III ventricle, per<br />
a evacuació d’LCR.<br />
La connexió al catèter es cobrirà mitjançant una gasa <strong>amb</strong> pomada de povidona iodada com<br />
t<strong>amb</strong>é la sortida <strong>del</strong> catèter de la pell. Aquests apòsits s’han de canviar diàriament. Es recolliran<br />
mostres d’LCR per a l’estudi de bioquímica, recompte de cèl·lules i cultiu. Si és necessari, ja que<br />
es manté la persistència de la hidrocefàlia, cal reconvertir-lo en derivació interna tan aviat com<br />
sigui possible (consulteu el protocol que inclou “drenatge ventricular extern”).<br />
4.2.4. Manteniment <strong>del</strong>s sistemes<br />
Cal tenir en compte que la utilització <strong>del</strong>s sistemes externs permet un recalibratge (zeroing) cada<br />
vegada que sigui necessari, cosa que s’ha de fer almenys una vegada al dia, prenent com a<br />
referència zero el nivell <strong>del</strong> forat de Monro que correspon externament al conducte auditiu extern<br />
en decúbit supí.<br />
Els dispositius de fibra òptica no es poden recalibrar durant la seva utilització. Els fabricants<br />
assumeixen un error o deriva d’ a mmHg diaris, que és insignificant si es produeix de forma<br />
aleatòria. S’han de calibrar abans d’inserir-los i després de retirar-los.<br />
- Rutina de manteniment de sistemes de monitoratge.<br />
- Calibrat diari <strong>del</strong> transductor. Comprovació <strong>del</strong> zero. Reposició <strong>del</strong> llit a 0 graus per al calibratge.<br />
- Revisió diària <strong>del</strong> punt d’inserció.<br />
- Canvi d’apòsits i protecció diària.<br />
- Procediment d’extracció de líquid. Tècnica estèril. S’ha de sol·licitar gram i cultiu diari.<br />
4.2.5. Complicacions <strong>del</strong> monitoratge de la PIC<br />
a) Relacionades <strong>amb</strong> la col·locació<br />
- Error d’emplaçament correcte.<br />
- Edema cerebral per intents repetits de localitzar el ventricle.<br />
- Hematoma intraparenquimatós ( , % en sèries àmplies, en ventriculostomies) o subdural.<br />
Augmenten si hi ha alteracions de l’hemostàsia.<br />
b) Complicacions infeccioses<br />
- No hi ha estudis significatius sobre infecció <strong>amb</strong> sistemes intraparenquimatosos de fibra<br />
òptica, fins i tot després de dues setmanes de manteniment.<br />
- El 85 % de les infeccions relacionades <strong>amb</strong> els dispositius ho van ser <strong>amb</strong> catèters intra-<br />
ventriculars de fluid <strong>amb</strong> més de 5 dies de manteniment. No hi ha infeccions significatives<br />
<strong>amb</strong> o menys dies de monitoratge.<br />
c) Altres complicacions<br />
- Ruptura o torsió de la fibra òptica, cosa que determina errors de lectura.<br />
- Desinserció <strong>del</strong> sistema durant la mobilització <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>.<br />
- Epilèpsia associada als dispositius. Estimada en un - %. Difícil de quantificar com a factor<br />
aïllat.<br />
7<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
4.2.6. Interpretació de dades <strong>del</strong> monitoratge de la PIC<br />
En el monitoratge de la PIC cal definir el llindar de PIC per sobre <strong>del</strong> qual caldria emprendre mesures<br />
correctores i t<strong>amb</strong>é detectar les ones intermitents d’increment de la PIC, que puguin indicar una<br />
disminució de la distensió cerebral. El nivell de PIC normal en els adults se situa per sota <strong>del</strong>s 5<br />
mmHg. En nens d’ a 5 anys se situa en 5 mmHg i en nounats < mmHg.<br />
Establerts els nivells de normalitat, s’accepta de forma generalitzada la xifra de 0 mmHg com el<br />
llindar per parlar d’augment de la PIC. Per sobre d’aquesta xifra s’han d’iniciar accions per verificar<br />
les dades i per corregir factors d’incidència fàcilment modificables. Si la xifra de PIC excedeix<br />
els 0 mmHg després de rectificar factors inicials (hipoxèmia, febre, actituds) parlem d’HIC i cal<br />
establir mesures per corregir-los.<br />
Tanmateix, hi ha altres factors determinants per iniciar mesures terapèutiques en relació <strong>amb</strong> xifres<br />
aïllades de PIC. Aquests factors inclouen, d’una banda, el nivell de PPC i, d’una altra, la relació<br />
entre els nivells de PIC i els processos de desviacions intracerebrals i herniacions, en particular,<br />
l’herniació transtentorial.<br />
4.3. Pressió de perfusió cerebral (PPC)<br />
4.3.1. Concepte de pressió de perfusió cerebral<br />
La pressió a les venes cerebrals subaracnoides, abans d’assolir els grans sins venosos durals, ha<br />
de romandre lleugerament més elevada que la PIC ja que, altrament, es col·lapsarien.<br />
La verdadera PPC està produïda per la diferència entre la pressió de l’artèria caròtida i vertebral i<br />
la pressió <strong>del</strong> sistema venós abans d’assolir els sins durals i és la verdadera força directora de la<br />
circulació cerebral, independentment <strong>del</strong>s valors absoluts de PIC o d’altres factors.<br />
La diferència entre la pressió de les venes cerebrals i la PIC és de - mmHg i els seus canvis<br />
van paral·lels. Per aquesta raó, i ateses les petites diferències que hi ha entre les dues pressions,<br />
assimilem el concepte de pressió de perfusió cerebral a la diferència entre la pressió mitjana arterial<br />
(PAM) mesurada en una artèria perifèrica i la pressió intracranial mitjana.<br />
Tant experimentalment com clínicament, es comprova que en subjectes normals, valors de PPC<br />
de 0 a 50 mmHg són suficients per mantenir un adequat flux sanguini cerebral, mentre que en<br />
<strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> trauma cranial, en ocasions s’evidencien canvis reactius en patrons de flux quan<br />
la PPC cau per sota de 70 mmHg.<br />
4.3.2. Monitoratge de la PPC<br />
És fonamental per al càlcul correcte de la PPC, l’objectivació correcta de les dues variables de<br />
què depèn la PAM i la PIC.<br />
Hem explicat que el calibratge i la situació <strong>del</strong>s transductors de PIC s’ha de fer a nivell <strong>del</strong> forat<br />
de Monro que correspon externament al conducte auditiu extern (CAE).<br />
En el monitoratge habitual de la PA, col·loquem el transductor a nivell de l’aurícula dreta. Es<br />
considera que, en decúbit, la PA sistèmica és la mateixa a tot l’organisme i que no s’obtindrien<br />
diferències si col·loquéssim el transductor a nivell <strong>del</strong> forat de Monro, perquè està pràcticament<br />
alineat <strong>amb</strong> el nivell cardíac.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
8
Les diferències es produeixen en elevar el cap <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s, maniobra habitual en el trauma cranial.<br />
En elevar-lo, la pressió arterial cefàlica és inferior a la pressió arterial (PA). Si no modifiquem<br />
l’alçada <strong>del</strong> transductor, la PPC mesurada serà superior a la real, circumstància que és magnifica<br />
a mesura que elevem més el cap <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>.<br />
Per aquesta raó, quan es faci el monitoratge de la PPC, cal situar el transductor de PA al mateix<br />
nivell que el de la PIC, és a dir, a nivell <strong>del</strong> forat de Monro. Múltiples estudis avalen aquestes consideracions<br />
metodològiques. Algunes xifres orientatives de les diferències trobades són:<br />
A una altura de 5º es troben diferències aproximades de 8 mmHg en la PPC mesurada a nivell <strong>del</strong><br />
cor respecte al Monro. A 5º, aquestes diferències augmenten a mmHg. No és convenient fer<br />
correccions aritmètiques simples, ja que la variabilitat d’aquestes xifres és notable i, a més, depèn<br />
no només <strong>del</strong> grau de verificació de l’angulació <strong>del</strong> llit, sinó de la mateixa alçada de l’individu.<br />
Per aquestes raons, quan es faci el monitoratge de la PPC, cal situar el transductor de PA a nivell<br />
<strong>del</strong> CAE, i variar la seva alçada <strong>amb</strong> dependència a la inclinació <strong>del</strong> llit. Per a la valoració <strong>del</strong>s valors<br />
absoluts de PA sistèmica, es col·loca un segon transductor a l’alçada de l’aurícula dreta, que<br />
romandrà estable. Els dos transductors estan connectats en “Y”, mitjançant clau de tres passos,<br />
a la línia arterial. Es manté el monitoratge continu de la pressió sistèmica i, intermitentment, es<br />
canvia la clau per llegir la pressió a nivell <strong>del</strong> Monro.<br />
Una altra opció és la correcció aritmètica, després d’una lectura basal a cada nivell, establint les<br />
diferències entre la pressió a nivell de l’aurícula i a nivell <strong>del</strong> Monro. Aquesta diferència es resta<br />
horàriament als valors de pressió mitjana sistèmica, per avaluar la PPC. Caldrà establir aquesta<br />
lectura, almenys cada hores i cada vegada que hi ha una variació de l’alçada <strong>del</strong> <strong>pacient</strong><br />
(mobilitzacions, trasllats, etc.).<br />
4.4. Autoregulació cerebral (AC)<br />
Entenem per autoregulació cerebral la propietat per la qual l’encèfal és capaç de mantenir un flux<br />
sanguini cerebral relativament constant, malgrat els canvis en la PPC. D’acord <strong>amb</strong> la teoria miogènica,<br />
són els canvis en la pressió transmural arteriolar els que desencadenarien l’autoregulació,<br />
<strong>amb</strong> respostes similars a l’arteriola, tant si es produeix un augment de la PIC com una disminució<br />
de la PAM (o viceversa).<br />
En general, s’accepten uns límits llindar de manteniment de la capacitat d’autoregulació entre 60 i<br />
0 mmHg de PAM. Per sota de 60 mmHg, les arterioles es comporten com tubs rectes i l’FSC es<br />
redueix de forma proporcional a la PAM. Per sobre de 0- 50 succeeix una vasodilatació paralítica,<br />
que s’acompanya d’un augment passiu de l’FSC <strong>amb</strong> la consegüent producció d’edema.<br />
En <strong>pacient</strong>s hipertensos la corba es troba desviada cap a la dreta, de tal manera que aquests<br />
<strong>pacient</strong>s són més resistents a la hipertensió i més sensibles a la hipotensió arterial.<br />
La importància <strong>del</strong> mesurament de l’AC en el TCE <strong>greu</strong> es basa en el fet que aquesta capacitat<br />
està alterada en més <strong>del</strong> 50 % <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s i la utilització de teràpies tipus Rosner està basada<br />
en el manteniment de la capacitat d’autoregulació. L’ús indiscriminat de fàrmacs vasoactius per<br />
mantenir la PPC superiors a 70 mmHg podria resultar nociu. La pèrdua d’AC fa que l’augment de<br />
la PPC provoqui un augment de volum sanguini cerebral, <strong>amb</strong> sobrecàrrega <strong>del</strong> circuit capil·lar,<br />
cosa que facilita l’edema cerebral i perpetua la cascada lesiva i l’HIC d’aquests <strong>pacient</strong>s.<br />
9<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
• Metodologia per a la valoració de l’autoregulació cerebral<br />
Els mètodes per valorar l’AC es basen en la determinació de variacions d’FSC després d’induir<br />
variacions en la pressió arterial mitjana, tant en el sentit d’augment com de disminució.<br />
Molts sistemes utilitzen isòtops o gasos inerts per a la determinació de l’FSC, encara que això<br />
resulta escassament aplicable en el nostre medi. Altres sistemes es basen en les variacions de<br />
velocitats de flux cerebral valorades per doppler transcranial (DTC) i, entre aquests, el test de resposta<br />
hiperèmica transitòria després de compressió/descompressió ràpida de caròtida, mereixerà<br />
la nostra atenció si s’aconsegueix l’equipament necessari.<br />
Un sistema validat i fàcilment assequible per a totes les unitats és l’estimació de l’FSC a partir de<br />
la diferència arteriojugular d’oxigen (AjDO ). El seu fonament exigeix acceptar que durant el temps<br />
en què es realitza el procediment, el consum metabòlic d’O , l’hemoglobina i la PaCO romanen<br />
constants i ens mantenim en rang de normocapnia.<br />
Després d’una determinació basal (AjDO b), s’indueix un augment gradual de la PAM mitjançant<br />
l’administració de fenilefrina ( 0 mg en 500 SF), fins a aconseguir un augment d’un 5 % de la<br />
PAM, la qual es manté estabilitzada entre 0- 0 min. Després d’això, es practica una altra determinació<br />
(AjDO h).<br />
Es calcula el canvi potencial introduït en l’FSC mitjançant la fórmula següent:<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
(1/AjDO 2 b -1/AjDO 2 h)<br />
% AjDO 2 = x 100<br />
1/ AjDO 2 b<br />
Els canvis en l’FSC han de ser mínims. Encara que no hi hagi uns límits gaire precisos s’assumeix<br />
que els <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> variacions de +/- 0 % <strong>del</strong>s seus valors basals tenen preservada l’AC, mentre<br />
que davant de variacions superiors al 0 % són indicatius d’AC alterada o abolida, encara que<br />
estrictament no podem parlar d’AC alterada o abolida, ja que és perfectament possible que un<br />
<strong>pacient</strong> <strong>amb</strong> l’AC intacta pugui tenir una corba desviada a la dreta o a l’esquerra i, a més, hem<br />
de pensar que <strong>amb</strong> aquesta exploració només estudiem les variacions en relació <strong>amb</strong> augments<br />
i no <strong>amb</strong> disminucions de la PAM.<br />
4.5. Vasoreactivitat al CO 2<br />
La vasoreactivitat al CO és la capacitat de les artèries cerebrals de produir vasoconstricció en<br />
resposta a una disminució de la PaCO .<br />
L’autoregulació cerebral i la reactivitat al CO són fenòmens ben diferenciats, que poden alterar-se<br />
de forma independent. En un estudi en TCE <strong>greu</strong>s <strong>amb</strong> lesió difusa, la prevalença d’alteracions<br />
de l’AC era d’un 57 %, mentre que la vasoreactivitat al CO estava alterada en un %. Aquesta<br />
situació que alguns denominen vasoparàlisi dissociada té importants implicacions en clínica perquè<br />
fa suposar que la majoria <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s, en tenir preservada la reactivitat al CO , responen a la<br />
hiperventilació indiscriminada i poden tenir risc d’isquèmia, i justifica l’aplicació de la hiperventilació<br />
optimitzada en els casos en els quals sigui necessari.<br />
L’estudi de la vasoreactivitat té importants aspectes pronòstics: tots els <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> alteració/<br />
abolició de la vasoreactivitat tenen abolida l’AC i, a més, presenten mals resultats neurològics.<br />
0
• Mètodes per a la valoració de la vasoreactivitat<br />
La vasoreactivitat al CO es pot valorar mitjançant DTC. Per cada mmHg de variació en la PaCO ,<br />
s’ha de produir un canvi d’un % de velocitat de flux mesurat a l’artèria cerebral mitjana. Amb<br />
variacions d’un % parlem d’alteració i <strong>amb</strong> variacions d’ % d’abolició de la vasoreactivitat.<br />
La vasoreactivitat al CO varia en la literatura en funció <strong>del</strong>s grups de TCE estudiats, la fase en<br />
què s’estudien i la metodologia estudiada, en els quals es troba abolició/alteració entre un % i<br />
un 0 %. Cal tenir en compte que <strong>amb</strong> extenses lesions al territori de l’ACM, si s’estudia aquest<br />
territori, lògicament hi haurà més casos alterats.<br />
El test d’hiperèmia transitòria després de compressió carotídia sembla oferir bons resultats comparant-lo<br />
<strong>amb</strong> altres mètodes, <strong>amb</strong> els avantatges de repetivitat, reproductivitat i poca invasivitat.<br />
Tanmateix, està pendent de comparació i validació <strong>amb</strong> altres mètodes com el de variació de<br />
les AjDO .<br />
Observant les AjDO , després de la inducció d’hiperventilació moderada es poden establir dos<br />
índexs de vasoreactivitat:<br />
Reactivitat al CO 2 absoluta (CO 2 Rabs) = AjDO 2 b - AjDO 2 h µmol O 2 /mmHg PaCO 2<br />
PaCO 2 b - PaCO 2 h<br />
Percentatge de reactivitat (CO 2 R%). Expressa l’increment o la disminució percentual en el flux<br />
sanguini cerebral (CBF = /AjDO ) per mmHg de canvi en la PaCO .<br />
CO 2 R% = 1 / AjDO 2 b -1 / AjDO 2 h x 100 / PaCO 2 b-PaCO 2 h<br />
1 / AjDO 2 b<br />
En voluntaris sans sotmesos a hiperventilació, el CO R% varia entre ,8 i , . En diverses sèries<br />
que han utilitzat aquest índex, el percentil ,5 se situa entre 0,8 i , . Podem considerar, doncs,<br />
que els <strong>pacient</strong>s que tenen un CO R% inferior a l’ % tenen alterada o abolida la vasoreactivitat<br />
al CO .<br />
4.6. Doppler transcranial<br />
El doppler transcranial és una tècnica no invasiva de monitoratge que permet determinar la direcció i<br />
velocitat de flux a les grans artèries de la base <strong>del</strong> cervell. Aquesta tècnica pot utilitzar-se per a:<br />
. Monitoratge de la velocitat de flux a les artèries cerebrals . Això pot ser utilitzat per mesurar la<br />
funció d’autoregulació, resposta al CO i canvis induïts pel tractament.<br />
. Els canvis en la velocitat <strong>del</strong> flux poden utilitzar-se t<strong>amb</strong>é per a la detecció d’estretaments<br />
arterials i, per tant, per a l’estudi de la incidència, severitat i evolució <strong>del</strong> vasoespasme arterial<br />
posttraumàtic.<br />
. Diagnòstic d’estenosis arterials per dissecció vascular traumàtica.<br />
. Les característiques de la forma de l’ona de pols en sístole/diàstole (Índex de pulsativitat) pot<br />
informar-nos de la resistència vascular cerebral, útil per a l’estimació de la pressió intracranial.<br />
5. L’aturada circulatòria cerebral pot detectar-se mitjançant doppler transcranial i, per tant, permet<br />
la confirmació <strong>del</strong> diagnòstic de mort cerebral clínica.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
4.6.1. Doppler transcranial i vasoespasme<br />
La incidència de vasoespasme en el <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> se situa entorn <strong>del</strong> 0 %. De<br />
forma similar a l’HSA espontània, l’espasme arterial posttraumàtic sol iniciar-se a les 8 hores, i el<br />
seu grau màxim als 5-7 dies, per la qual cosa es pot detectar, fins i tot, dues setmanes després<br />
de l’accident. Hi ha t<strong>amb</strong>é una relació directa entre la quantitat de sang cisternal i el desenvolupament<br />
<strong>del</strong> vasoespasme.<br />
• Diagnòstic<br />
. Velocitat en una artèria cerebral mitjana (ACM) superior a 00- 0 cm/segon.<br />
. Velocitat en artèria caròtida interna (ACI) extracranial normal o reduïda, <strong>amb</strong> una relació entre<br />
la velocitat en l’ACM i l’ACI extracranial (v ACM / v ACI-ec = Índex de Lindegaard o Índex hemisfèric)<br />
de o superior.<br />
. No hi ha concurrència de canvis en la PCO .<br />
. No hi ha canvis significatius en la PAM.<br />
5. Asimetria/unilateralitat.<br />
6. Noch diastòlic. Fenedura protodiastòlica.<br />
• Severitat <strong>del</strong> vasoespasme<br />
. Vasoespasme lleu. Velocitats en ACM entre 00 i 0 cm/segon (estretament <strong>del</strong> vas d’un 5 %).<br />
. Vasoespasme moderat. Velocitats en ACM entre 0 i 00 cm/segon (estretament entre un<br />
5–50 %).<br />
. Vasoespasme <strong>greu</strong>. Velocitats en ACM superiors a 00 cm/segon (estretament superior al 50 %).<br />
4.6.2. Doppler transcranial i hiperèmia<br />
La incidència d’hiperèmia després de <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> oscil·la entre el 0 i el 0 %. Un<br />
FSC superior a 55 ml/ 00 g de teixit/min pot considerar-se una hiperèmia absoluta. Valors de a<br />
55 ml/ 00 g/min es consideren hiperèmia relativa. Davant de la sospita en un <strong>pacient</strong> d’hiperèmia,<br />
és necessari identificar si l’FSC es troba acoblat al consum cerebral d’oxigen. Això pot aconseguirse<br />
mitjançant el mesurament de la saturació de l’hemoglobina en sang procedent <strong>del</strong> golf de la<br />
jugular. Si l’FSC supera les necessitats cerebrals, parlem de perfusió cerebral de luxe.<br />
• Diagnòstic<br />
. Velocitat en una artèria cerebral superior a 00 cm/segon.<br />
. Velocitat elevada en l’ACI extracranial, <strong>amb</strong> Índex de Lindegaard inferior a .<br />
. Mesurament de l’Hb en sang <strong>del</strong> golf de la jugular <strong>amb</strong> AjDO superior a 9.<br />
. Bilateralitat.<br />
• Indicacions <strong>del</strong> Doppler transcranial en el <strong>pacient</strong> traumàtic <strong>greu</strong>:<br />
. Tots els TCE <strong>greu</strong>s en les primeres hores.<br />
. Definició de patrons d’isquèmia / hiperèmia (corroboració diagnòstica).<br />
. Seguiment <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> patrons d’isquèmia / hiperèmia.<br />
. Valoració de l’autoregulació cerebral i de la vasoreactivitat al CO .<br />
5. Diagnòstic de mort cerebral.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
4.7. Monitoratge de la saturació venosa jugular (SjO 2 )<br />
La causa principal de la lesió neurològica secundària en el TCE <strong>greu</strong> és el desequilibri entre l’oferta<br />
i la demanda d’oxigen en la totalitat o en àrees focals de teixit cerebral. La possibilitat d’actuar<br />
precoçment sobre variables que determinen aquest desequilibri metabòlic com, per exemple, la<br />
hipòxia, la hipotensió, anèmia o augments de la pressió intracranial, permet prevenir, detectar i<br />
tractar la lesió secundària i millorar el pronòstic d’aquests <strong>pacient</strong>s.<br />
Per tant, un sistema de detecció precoç hauria de complir les següents premisses: ser sensible,<br />
continu, no invasiu, fàcil d’interpretar i ser econòmicament accessible.<br />
El monitoratge continu de l’FSC seria la forma més real i fiable per detectar fases d’isquèmia o<br />
hipòxia cerebral, però les tècniques per a l’esmentat mesurament necessiten molt temps per a la<br />
seva realització i no es poden mesurar de forma contínua a la capçalera <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>.<br />
Durant molts anys, l’estat de perfusió cerebral s’ha valorat basant-se en la PPC. Però aquest<br />
paràmetre no ens indica si l’FSC és adequat a les necessitats metabòliques. Diferents estudis han<br />
demostrat que una PPC normal no és sinònim d’una bona oxigenació neuronal.<br />
La saturació venosa d’oxigen en el bulb de la jugular (SjO ) s’ha utilitzat com a mètode que reflecteix<br />
el balanç entre el transport i consum d’oxigen cerebral sempre que la saturació d’oxigen<br />
arterial, l’hemoglobina i la corba de dissociació de l’hemoglobina romanguin constants. Ens dóna<br />
informació, per tant, de l’adequació de l’FSC a les necessitats metabòliques <strong>del</strong> cervell.<br />
L’inconvenient de l’SjO és que ofereix una informació global de l’oxigenació cerebral i pot no<br />
modificar-se malgrat que hi hagi isquèmia regional. A més, té problemes tècnics i de metodologia<br />
en la seva utilització, per la qual cosa s’han intentat monitorar altres paràmetres de l’oxigenació i<br />
el metabolisme cerebral mitjançant la pressió tissular d’oxigen (PtiO ) i la microdiàlisi.<br />
4.7.1. Consideracions teòriques<br />
En el subjecte sa hi ha un fenomen d’acoblament entre l’FSC i el consum cerebral d’oxigen<br />
(CMRO ). A través de l’equació de Fick, coneixent l’FSC i l’AjDO és possible calcular el valor <strong>del</strong><br />
CMRO . L’SjO reflecteix l’equilibri que hi ha entre la demanda i l’aportació d’oxigen, ens permet<br />
conèixer el grau d’oxigenació cerebral i, per tant, la informació de l’estat metabòlic encefàlic, així<br />
com la informació suplementària de l’hemodinàmica cerebral. Assumint que el valor <strong>del</strong> CMRO<br />
és constant, així com la concentració d’Hb, la saturació arterial d’O i la corba de dissociació de<br />
l’Hb; les modificacions de l’SjO seran directament proporcionals a les variacions de l’FSC.<br />
Aplicació de la Llei de Fick<br />
CMRO = FSC x AjDO<br />
AjDO = CaO - CjO = . x Hb (SaO - SjO )<br />
CMRO =FSC x (SaO - SjO )<br />
SjO = SaO - (CMRO / FSC)<br />
Es tracta d’un monitoratge que es pot realitzar a la capçalera <strong>del</strong> malalt, pot fer-se de forma intermitent,<br />
extraient mostres de sang venosa mixta cerebral i arterial, i calculant les AjDO (Robertson,<br />
989) o de forma contínua mitjançant catèter de fibra òptica en el bulb de la jugular interna (SjO )<br />
(Cruz, 985).<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
4.7.2. Anatomia<br />
Del total de sang que rep el bulb de la jugular, el 66 % és de l’hemisferi homolateral i el %<br />
<strong>del</strong> contralateral i menys <strong>del</strong> % prové de sang extracerebral. Hi ha un major drenatge venós<br />
cerebral a través de la vena jugular interna dreta que rep sang <strong>del</strong> si longitudinal superior i, per<br />
tant, <strong>del</strong> còrtex cerebral. Tanmateix, hi ha moltes anomalies <strong>del</strong> drenatge venós per la qual cosa<br />
la venografia cerebral (veno-TC o veno-RMN) permetria seleccionar el bulb més idoni.<br />
4.7.3. Mètode i tècnica<br />
S’utilitzen catèters de fibra òptica per al monitoratge continu de l’SjO de calibre F de 0 cm<br />
de longitud, <strong>amb</strong> doble ona de llum, que ha de tenir infusió contínua de líquid i que permeti la<br />
recollida de mostres sanguínies per a l’analítica.<br />
Es practica la canulació retrògrada (mètode de Moster modificat) i tècnica de Seldinger <strong>amb</strong><br />
introductor valvulat hemostàtic. El <strong>pacient</strong> en decúbit supí, <strong>amb</strong> el cap lleugerament girat cap al<br />
costat oposat al punt de punció, inserció de l’agulla percutània en l’angle superior <strong>del</strong> triangle de<br />
Sedillot <strong>amb</strong> aproximadament 5º d’inclinació i dirigida al pavelló de l’orella ipsilateal. S’introdueix<br />
el catèter uns 6- 8 cm per aconseguir la seva localització en el bulb de la jugular. Es realitzarà<br />
control radiològic obligatori <strong>amb</strong> RX cervical lateral <strong>amb</strong> la localització just per sobre <strong>del</strong> disc<br />
entre C -C , al mateix nivell i per davant de l’apòfisi mastoide. Es realitzarà un recalibratge diari<br />
<strong>del</strong> sistema.<br />
L’elecció de quina vena jugular interna es cateteritzarà, quan no es disposi d’un diagnòstic per<br />
imatge, es realitzarà segons el test d’oclusió jugular (Andrews, 9 ), que consisteix a comprimir<br />
la jugular de cada costat, i la que produeixi un major augment de la PIC serà la que es canularà.<br />
Si no hi hagués diferències significatives, es tunelitzarà el bulb de la jugular dret independentment<br />
<strong>del</strong> costat de la lesió, ja que la sang de la vena jugular interna dominant és la més representativa<br />
de la sang venosa mixta cerebral.<br />
La durada <strong>del</strong> monitoratge pot ser prolongada (una mitjana de -5 dies i fins a dies), però és<br />
aconsellable un canvi de catèter cada 5-7 dies. Les contraindicacions, sempre relatives, serien la<br />
lesió cervical, la coagulopatia i la traqueotomia.<br />
4.7.4. Utilitat clínica<br />
Hi ha un nivell d’evidència científica III per a la recomanació de l’ús d’aquest monitoratge com a<br />
complement <strong>del</strong> monitoratge estàndard de la PIC. S’assumeixen com a valors normals els compresos<br />
entre 55 % i el 75 %, atès que valors inferiors al 55 % i superiors al 75 % s’han relacionat<br />
<strong>amb</strong> un pitjor pronòstic. Les variacions d’aquests poden donar lloc a dues situacions diferents<br />
des <strong>del</strong> punt de vista d’hemodinàmica cerebral.<br />
a) Alta SjO 2 . En aquesta situació l’aportació d’oxigen està més augmentada que el consum:<br />
- Error de l’autoregulació (FSC alt), augment de la PAM i/o de la PPC, disminució de la vis-<br />
cositat sanguínia.<br />
- Augment <strong>del</strong> contingut arterial d’O .<br />
- Disminució <strong>del</strong> metabolisme cerebral (barbitúrics, hipotèrmia).<br />
- Efecte Böhr i hiperventilació excessiva.<br />
- Incapacitat <strong>del</strong> teixit cerebral per realitzar el metabolisme neuronal aeròbic.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
) Baixa SjO 2 . En aquest cas el consum està més augmentat que l’aportació:<br />
- Error de l’autoregulació (FSC baix), disminució de la PAM i/o de la PPC, augment de la<br />
viscositat sanguínia.<br />
- Disminució <strong>del</strong> contingut arterial d’O .<br />
- Augment <strong>del</strong> metabolisme cerebral (hipertèrmia, convulsions).<br />
- Hiperventilació excessiva.<br />
T<strong>amb</strong>é es poden realitzar determinacions hemometabòliques que ens permetran l’estudi de<br />
l’hemodinàmica i el metabolisme cerebral a partir de les AjDO . Referent a les diferències arteriojugulars<br />
d’àcid làctic (AjDL) i l’índex lactat oxigen (LOI) (Robertson i cols. 989) s’han desestimat,<br />
recentment, davant <strong>del</strong> coneixement de la distribució i el metabolisme <strong>del</strong> lactat en l’SNC, ja que<br />
no es consideren fiables.<br />
4.7.5. Situacions de metabolisme cerebral<br />
SjO 2 AjDO 2 FSC<br />
Hiperèmia >75 % < alt-normal<br />
Normal 55-75 % 5-8 +/- ml/ 00 g/min<br />
Isquèmia 8 baix<br />
4.7.6. Indicacions<br />
L’SjO i el càlcul de l’AjDO són tècniques senzilles, de baixa morbiditat i baix cost econòmic,<br />
que s’han de fer de rutina per a un millor coneixement de l’hemodinàmica cerebral en el context<br />
<strong>del</strong> TCE <strong>greu</strong>. És altament específica (pocs falsos positius), però molt poc sensible (molts falsos<br />
negatius). Encara que un valor alt pot emmascarar àrees d’isquèmia focal potencial, un valor baix<br />
sempre és indicatiu de presència de regions significatives <strong>amb</strong> baix FSC. Les indicacions seran:<br />
. TCE <strong>greu</strong>s que requereixin monitoratge de la PIC.<br />
. Optimització <strong>del</strong> grau d’hiperventilació.<br />
. Test d’autoregulació i vasoreactivitat cerebral.<br />
. Valoració de l’efecte de certes teràpies (diürètics osmòtics, barbitúrics, hipotèrmia).<br />
5. Valor pronòstic de l’SjO (l’aparició d’episodis de desaturació s’associa a un pitjor pronòstic).<br />
6. Diagnòstic de la mort cerebral imminent.<br />
4.7.7. Limitacions<br />
La informació que ofereix el mètode és de caràcter global i, per tant, les zones d’isquèmia/infart<br />
focal de relativa poca mida poden no detectar-se. Així mateix, l’FSC en les àrees infratentorials<br />
(cerebel i/o tronc) no està ben reflectit. La presència d’anèmia aguda i alcalosi respiratòria t<strong>amb</strong>é<br />
artefacta la interpretació de les dades.<br />
Si hi ha grans desviacions de les estructures de la línia <strong>del</strong> mig, poden comprimir el si longitudinal<br />
i desviar el drenatge de la sang venosa.<br />
5<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
La incidència d’artefactes i dades falses, produïdes per moviments <strong>del</strong> catèter en el bulb de la<br />
jugular, descalibratges, pobra intensitat de l’ona de llum, tècnica inapropiada d’extracció de les<br />
mostres, oclusió de la llum per coàguls o aposició a la paret <strong>del</strong> vas, pot afectar el 50 % de les<br />
desaturacions detectades.<br />
4.8. Pressió parcial d’oxigen tissular (PtiO 2 )<br />
La pressió parcial d’oxigen tissular (PtiO ) és una tècnica de monitoratge basat en la mesura de la<br />
pressió parcial d’oxigen dissolt en l’interstici cerebral. Hi ha un nivell d’evidència científica III per a<br />
l’ús d’aquest monitoratge com a complement <strong>del</strong> monitoratge estàndard de la pressió intracranial.<br />
Es realitza mitjançant un catèter <strong>amb</strong> un elèctrode polarogràfic tipus Clark, connectat a un monitor<br />
Licox que recull les dades cada 60 segons.<br />
El catèter es fixa, previ trepà i al mateix temps que el catèter de PIC, mitjançant un cargol, a la<br />
substància blanca frontal, localitzant-se l’àrea sensible a la PaO a uns ,5 cm de profunditat.<br />
El diàmetre mínim <strong>del</strong> catèter és de 0,5 mm i l’àrea sensible a la PaO és d’almenys mm .<br />
Tenint en compte que l’oxigen es difon lliurement a través de la membrana cel·lular i que la distància<br />
entre els mitocondris i l’interstici és mínima, el monitoratge continu <strong>del</strong> valor de la PtiO<br />
és el resultat <strong>del</strong> balanç entre l’aportació d’oxigen als teixits i les necessitats <strong>del</strong> metabolisme<br />
energètic oxidatiu cerebral.<br />
4.8.1. Localització <strong>del</strong> catèter<br />
En estudis en els quals s’ha realitzat monitoratge bilateral en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> patologia predominant<br />
d’un hemisferi, han detectat valors de PtiO més baixos en l’hemisferi lesionat.<br />
En aquells casos <strong>amb</strong> lesió difusa cerebral, el monitoratge d’un <strong>del</strong>s hemisferis ha informat de<br />
l’estat de l’oxigenació global cerebral.<br />
Per tant, segons aquests estudis previs realitzats, es recomana:<br />
- En lesions focals (hematomes, aneurismes, AVC isquèmic): col·locar el catèter en l’hemisferi<br />
afectat.<br />
- En lesions difuses: col·locar el catèter en qualsevol hemisferi.<br />
4.8.2. Interpretació <strong>del</strong>s valors de PtiO 2<br />
Els valors normals de la PtiO o el llindar d’isquèmia no s’han definit encara de manera clara. No<br />
obstant això, en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE i en treballs experimentals s’ha determinat que:<br />
- Valors superiors a 0 mmHg es consideren normals.<br />
- Clínicament, el llindar d’isquèmia s’ha col·locat en 0 mmHg, ja que aquest valor ha coincidit<br />
<strong>amb</strong> altres paràmetres que indiquen una inadequada oxigenació cerebral (SjO
4.8.3. Utilitat de la tècnica<br />
Una disminució de la PtiO ens indicarà una disminució de la disponibilitat de l’oxigen cerebral a<br />
causa de:<br />
- Un augment <strong>del</strong> CMRO (hipertèrmia, convulsions, etc.).<br />
- Una disminució de l’FSC (hipotensió arterial, hipoxèmia, hipocàpnia, vasoespasme, edema i<br />
hipertensió endocranial).<br />
Per tant, aquesta tècnica de monitoratge ens serà d’utilitat per a:<br />
. Detecció d’episodis d’isquèmia cerebral regional, si el catèter està ubicat a la zona afectada<br />
(zona de penombra).<br />
. Detecció de vasoespasme.<br />
. Optimització <strong>del</strong> tractament de la hipertensió intracranial.<br />
. Informació sobre el mínim nivell de PPC necessari per a una oxigenació normal cerebral.<br />
5. Detecció, de forma precoç, de la disminució de l’FSC durant la hipocàpnia, a causa de la seva<br />
gran sensibilitat als canvis de PaCO , <strong>amb</strong> la qual cosa es pot optimitzar la hiperventilació sense<br />
produir isquèmia.<br />
6. Valoració de l’índex pronòstic.<br />
7. Ajudar a establir la indicació, al costat d’altres paràmetres (PIC, PPC, TC, etc.), de la realització<br />
de craniotomia descomprensiva i valorar la seva efectivitat en restaurar l’oxigenació cerebral.<br />
4.8.4. Indicacions<br />
- TCE <strong>greu</strong>.<br />
- Hemorràgia intracerebral.<br />
- Aneurismes cerebrals: tant en el monitoratge intraoperatori, durant el clampatge arterial com<br />
durant la teràpia “triple H” en el postoperatori.<br />
- AVC isquèmic.<br />
- Control de l’administració de barbitúrics, hipotèrmia, tractament hiperosmòtic.<br />
4.8.5. Avantatges<br />
- Fiabilitat.<br />
- Estabilitat de la seva mesura.<br />
- No necessita calibratge.<br />
- Escàs percentatge de falses mesures i artefactes.<br />
4.8.6. Desavantatges<br />
. La major limitació de la PtiO és el seu mesurament local de només una àrea cerebral petita,<br />
sense valorar el grau de disponibilitat de l’oxigen a nivell global.<br />
Així, lesions isquèmiques de tronc cerebral o de ganglis de la base poden no ser detectades<br />
per la PtiO i romandre els valors dins de la normalitat al llarg de tota la seva evolució.<br />
Malgrat això, hi ha múltiples publicacions clíniques i experimentals en les quals afirmen que<br />
en TCE <strong>amb</strong> lesions difuses, la PtiO mesurada a la zona sana de qualsevol lòbul frontal pot<br />
donar informació sobre l’oxigenació cerebral global.<br />
7<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
. Després de la implantació <strong>del</strong> catèter, és necessari un temps d’equilibri entre la pO <strong>del</strong> teixit<br />
cerebral i la de la solució electrolítica que varia entre 80 i 0 minuts.<br />
Aquest temps està relacionat <strong>amb</strong> el grau de dany tissular produït pel pas <strong>del</strong> catèter a través<br />
<strong>del</strong> teixit cerebral.<br />
Aquest retard en l’obtenció de dades fiables és, per tant, una limitació de la tècnica.<br />
. És necessari realitzar un trepà per a la seva col·locació, per la qual cosa hi pot haver complicacions<br />
hemorràgiques al lloc d’inserció <strong>del</strong> catèter.<br />
. Atès que la temperatura cerebral és un paràmetre important en l’oxigenació i metabolisme<br />
cerebral, les alteracions d’aquesta produeixen canvis inversament proporcionals en la PtiO<br />
(l’augment d’ º C de la temperatura cerebral dóna lloc a un augment entre el 8- % de<br />
l’extracció d’oxigen).<br />
A més, com que hi pot haver una gran disparitat entre la temperatura central i la cerebral,<br />
poden aparèixer valors irreals de PtiO . No obstant això, per solucionar aquest problema, s’ha<br />
incorporat el monitoratge simultani de la temperatura cerebral.<br />
4.8.7. Comparació de les tècniques: SjO 2 i PtiO 2<br />
La falta de correlació entre els canvis en l’SjO i la PtiO en regions cerebrals <strong>amb</strong> patologia focal,<br />
demostra que l’SjO és un mètode poc fiable per valorar l’oxigenació cerebral en les àrees <strong>amb</strong><br />
major risc de dany cerebral secundari.<br />
Per tant, podem concloure que:<br />
- Els dos sistemes de monitoratge proporcionen una informació complementària i cap d’ells no<br />
identifica tots els episodis d’isquèmia.<br />
- L’SjO és una tècnica senzilla, poc invasiva i barata. Pot utilitzar-se per conèixer el grau<br />
d’oxigenació global.<br />
- La PtiO s’ha de col·locar en les àrees vulnerables a la isquèmia i que puguin recuperar-se, si<br />
es tracten adequadament.<br />
- Aquests mètodes monitoren el balanç entre el transport i consum d’oxigen cerebral, però no<br />
mesuren si la cèl·lula és capaç d’utilitzar-lo.<br />
PROPOSTES PER AL MONITORATGE EN TCE GREU<br />
Depenent <strong>del</strong> tipus de patologia:<br />
- Lesió difusa cerebral: <strong>amb</strong>dós mètodes de monitoratge tendeixen a canviar de<br />
forma paral·lela i simultània, independentment <strong>del</strong> costat <strong>del</strong> monitoratge. En<br />
aquests casos, estaria indicat l’SjO 2 o PtiO 2 unilateral.<br />
- Lesions predominants en un hemisferi: la PtiO 2 sembla que és un mètode més<br />
sensible per detectar zones d’hipoperfusió cerebral, tant en el costat sa com en<br />
el costat afectat. En aquests casos, podem realitzar:<br />
- Monitoratge bilateral de la PtiO 2 o, t<strong>amb</strong>é,<br />
- Catèter de PtiO 2 en el costat lesionat + SjO 2 .<br />
No obstant això, són necessaris més estudis per determinar si s’ha de tractar<br />
un valor baix de la PtiO 2 en el costat lesionat <strong>amb</strong> valors normals en el costat sa<br />
o en l’SjO 2 .<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
8
4.9. Microdiàlisi<br />
La microdiàlisi permet obtenir informació directa d’aspectes metabòlics <strong>del</strong> teixit estudiat.<br />
Els catèters de microdiàlisi es col·loquen al parènquima cerebral i estan dotats d’una membrana<br />
semipermeable. A través d’aquesta membrana, s’intercanvien soluts a favor d’un gradient de<br />
concentració entre la solució infosa a través <strong>del</strong> catèter i el líquid contingut en l’espai intersticial.<br />
Aquests soluts reflecteixen el metabolisme cerebral:<br />
- La glucosa (N: mM/L)) és la principal font d’energia <strong>del</strong> cervell. El lactat (N: mM/L) augmenta<br />
per la hipòxia i isquèmia però t<strong>amb</strong>é per l’augment de la glicòlisi (per augment <strong>del</strong> metabolisme<br />
cerebral). Per distingir aquestes dues situacions, s’utilitza el piruvat (N: 0 mM/L) que disminueix<br />
en la isquèmia, per tant, augmentarà la relació lactat/piruvat (N: 5- 0).<br />
- Durant la isquèmia es produeix alliberament de neurotransmissors excitotòxics, ex. glutamat<br />
(N: 0 mM/L), que produeixen dany cerebral. T<strong>amb</strong>é pot determinar altres neurotransmissors<br />
com l’aspartat, etc.<br />
- El glicerol (N: 0-50 uM/L) és un component de les membranes cel·lulars i, per tant, augmenta<br />
en desestructurar-se la membrana per patiment o mort cel·lular.<br />
4.9.1. Tècnica<br />
Es tracta d’un catèter flexible dissenyat per introduir-lo en el teixit cerebral i la longitud de la membrana<br />
pot ser de 0, 0 o 0 mm. Porten una bomba d’infusió que infon un determinat volum de<br />
solució (0, ml/min). A la punta <strong>del</strong> catèter, i a través de la membrana semipermeable, es produeix<br />
l’intercanvi de soluts, sense que hi hagi pas de fluids des <strong>del</strong> catèter fins al teixit. El líquid infós es<br />
recupera a través <strong>del</strong>s vials que se substitueixen periòdicament. Un analitzador mesura la glucosa,<br />
el lactat, el piruvat, el glutamat i el glicerol en aquesta solució. El catèter es pot col·locar en teixit<br />
sa o en l’àrea de penombra d’una lesió focal.<br />
4.9.2. Avantatges<br />
Aquesta tècnica està ajudant a conèixer la fisiopatologia, l’FSC i el consum d’oxigen cel·lular <strong>del</strong><br />
cervell en el TCE.<br />
4.9.3. Inconvenients<br />
- La informació obtinguda pels catèters cerebrals cal contrastar-la <strong>amb</strong> la informació proporcionada<br />
per un catèter col·locat en el teixit subcutani que reflecteixi el metabolisme sistèmic<br />
(extracerebral).<br />
- Requereix un aprenentatge i una disponibilitat de recursos tècnics, financers i humans.<br />
4.9.4. Indicacions<br />
En el nostre Hospital no està disponible i són necessaris més estudis per demostrar la seva utilitat<br />
pràctica, a més d’experimental, i la seva relació cost/benefici.<br />
9<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
4.10. SPECT cerebral<br />
4.10.1. Definició i obtenció d’imatges<br />
L’SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) cerebral, o tomografia de perfusió<br />
cerebral, permet l’estudi <strong>del</strong> procés fisiològic de la perfusió cerebral mitjançant la utilització d’un<br />
traçador marcat <strong>amb</strong> un isòtop radioactiu, que s’administra conjuntament via intravenosa.<br />
El traçador, habitualment l’HMPAO (Hidroxi Metil Paramino Opsina), en primer lloc, ha de creuar la<br />
barrera hematoencefàlica lliurement i ha de distribuir-se proporcionalment al flux sanguini cerebral<br />
(FSC). En segon lloc, ha de ser extret <strong>del</strong> torrent sanguini al teixit cerebral on roman retingut unes<br />
-6 hores, gràcies a un aclariment cerebral lent, característica que permet l’adquisició de les<br />
imatges tomogràfiques congelades. L’isòtop, habitualment el Tc99m o l’ECD (Etil Cisteïna Dímer),<br />
unit al traçador, ens permet posar de manifest la distribució cerebral <strong>del</strong> traçador.<br />
Després de l’adquisició de les imatges, mitjançant una tomogammacàmera i la seva posterior<br />
reconstrucció, obtindrem imatges bidimensionals: axials, coronals i sagitals.<br />
4.10.2. Imatges SPECT en els TCE<br />
Atès que l’SPECT cerebral utilitza un traçador de flux, no veurem directament lesions intracranials,<br />
sinó la repercussió que aquestes tenen sobre l’FSC.<br />
El seu espectre variarà des d’àrees <strong>amb</strong> absència de captació (infart), hipercaptació (hiperèmia),<br />
passant per hipocaptació (regió isquèmica, substància blanca) i normocaptació (qualsevol lesió<br />
de mida inferior al límit de resolució espacial <strong>del</strong>s aparells de detecció, hi hagi o no compromís<br />
en l’FSC). Les lesions ocupants d’espai, com els hematomes, s’objectivaran com a defectes de<br />
captació <strong>del</strong> radiotraçador, i la seva mida estarà en funció de la mida real de l’hematoma i de<br />
l’àrea edematosa circumdant en la qual hi hagi un compromís de la perfusió (àrea de penombra<br />
isquèmica).<br />
4.10.3. Indicacions de l’SPECT cerebral en el TCE <strong>greu</strong><br />
- Quan les manifestacions clíniques no es corresponen <strong>amb</strong> la radiologia (TC, RNM). Exemples:<br />
<strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> GCS molt baix i TC normal; sospita d’isquèmia més extensa que l’atribuïble a les<br />
lesions focals observables en la TC.<br />
- Si se sospiten alteracions <strong>greu</strong>s de l’FSC per Doppler que no concorden <strong>amb</strong> la informació<br />
aportada per l’SjO (isquèmia davant hiperèmia).<br />
- En aquelles situacions que es pretengui valorar visualment la resposta de l’FSC a un estímul<br />
concret com la hiperventilació o determinats fàrmacs, cosa que permet posar de manifest àrees<br />
<strong>amb</strong> compromís de flux després de la maniobra realitzada.<br />
4.10.4. Inconvenients de la tècnica<br />
- Trasllat <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>.<br />
- Tècnica de llarga durada.<br />
- Disponibilitat de la tècnica només en horari matinal.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
0
4.11. Monitoratge electrofisiològic<br />
Hi ha dos tipus de monitoratge electrofisiològic: l’electroencefalograma i els potencials evocats.<br />
4.11.1. Electroencefalograma (EEG)<br />
Recull l’activitat cerebral cortical.<br />
A) EEG estàndard<br />
Mesura l’activitat elèctrica cerebral espontània. Hi ha una bona correlació entre les alteracions<br />
elèctriques i el dany cerebral, però la seva utilitat està molt limitada en els TCE moderats i <strong>greu</strong>s,<br />
sobretot en la fase aguda. La disminució <strong>del</strong> nivell de consciència i la utilització de medicació<br />
depressora de l’SNC produeixen alteracions importants en l’activitat elèctrica espontània.<br />
Patrons electroencefalogràfics<br />
S’han intentat correlacionar patrons EEG <strong>amb</strong> determinades lesions cerebrals per poder predir<br />
l’evolució i el pronòstic.<br />
- Pla: mort cerebral.<br />
- Alentiment difús de l’EEG o ones <strong>del</strong>ta: apareixen en el coma traumàtic. Aquest alentiment<br />
pot ser focal o generalitzat. El focal és més freqüent en el TCE moderat i el generalitzat en el<br />
<strong>greu</strong>. No té cap valor pronòstic.<br />
- Patró de coma alfa i el de salva-supressió: són de mal pronòstic. Aquest últim indica hipòxia<br />
cerebral severa i té mal pronòstic, però t<strong>amb</strong>é pot aparèixer en el coma medicamentós, per<br />
exemple per barbitúrics.<br />
- Patrons de bon pronòstic: l’aparició <strong>del</strong>s cicles de son i la reactivitat als estímuls són signes<br />
de bon pronòstic. El mesurament repetit <strong>amb</strong> tendència a la normalització és el signe de millor<br />
pronòstic.<br />
L’EEG en el maneig <strong>del</strong> TCE en la fase aguda està molt limitat, ja que sols ens dóna una informació<br />
d’un moment puntual. No hi ha cap evidència que l’EEG pugui detectar dèficits funcionals<br />
específics.<br />
• Indicacions<br />
- Detectar epilèpsia en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> risc:<br />
GCS< 0<br />
Contusió cortical<br />
Fractura <strong>amb</strong> enfonsament<br />
Hematoma subdural, epidural i intraparenquimatós<br />
Ferida penetrant<br />
Hipertensió intracranial no controlada<br />
Presència de crisis comicials les primeres h<br />
- Coma barbitúric: cada h<br />
- Diagnòstic de mort cerebral: quan hi ha signes clínics de mort cerebral.<br />
• S’hauria de realitzar:<br />
- En les primeres h.<br />
- Si el primer EEG descarta focus irritatiu però en retirar la sedació el <strong>pacient</strong> continua en coma,<br />
cal repetir-lo per descartar focus irritatiu com a causa <strong>del</strong> coma que no s’explica per la TC.<br />
- Si hi ha focus irritatiu cada h fins a controlar-lo.<br />
- Monitoratge <strong>del</strong> coma barbitúric.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
B) EEG quantitatiu<br />
Es tracta de recollir la informació de l’EEG per mitjà d’un ordinador que transforma la informació<br />
en valors numèrics. Dóna informació sobre l’amplitud <strong>del</strong>s tipus de ondes (alpha, beta, <strong>del</strong>ta i<br />
theta) i la simetria <strong>del</strong>s hemisferis. Està menys artefactat per la medicació però continua sense<br />
tenir valor pronòstic avui en dia. No disposem d’aquesta tècnica.<br />
• Tipus<br />
- CSA (Compressed Spectral Array): EEG integrat per ordinador.<br />
- CEM (Computed Electroencephalography mapping) i BEAM (Brain Electrical Activity Mapping):<br />
mapes topogràfics i anàlisis estadístiques <strong>del</strong>s paràmetres analitzats.<br />
4.11.2. Potencials evocats (PE)<br />
Els potencials evocats reflecteixen l’activitat elèctrica <strong>del</strong> sistema nerviós davant l’estimulació<br />
sensitiva.<br />
• Avantatges<br />
- No sols reflecteix l’activitat cortical sinó la integritat <strong>del</strong> circuit nerviós (ex. si s’estimula el n. mitjà<br />
mesura la integritat <strong>del</strong> nervi perifèric, medul·la espinal, tàlem i àrea cortical). Mesura l’activitat<br />
axonal i les sinapsis.<br />
- No s’alteren per la pèrdua de coneixement ni per la medicació depressora de l’SNC (el <strong>pacient</strong><br />
sedat, relaxat i intubat és un <strong>pacient</strong> adequat per realitzar-los).<br />
• Desavantatges<br />
- L’equip és més car.<br />
- La col·laboració <strong>del</strong> <strong>pacient</strong> és fonamental per obtenir els PE en <strong>pacient</strong>s desperts (no en sedats).<br />
- Els nervis perifèrics han d’estar intactes.<br />
• Utilitat<br />
El seu valor pronòstic es deu a la seva capacitat de discriminar les neurones viables de les inviables.<br />
• Tipus de PE<br />
a) Potencials subcorticals: són els que apareixen abans, entre 0- 0 ms PE auditius i per estimulació<br />
<strong>del</strong> nervi mitjà (Els de les EI són més útils per diagnosticar lesions medul·lars). En el<br />
dany neuronal es manifesten per: latències retardades, disminució de l’amplitud i pèrdua de<br />
pics.<br />
Visuals:<br />
BAEP (auditius): es produeixen per estímuls (clics) auditius. Apareixen als 0 segons. Hi ha<br />
7 tipus d’ones per a cada localització: I i II representen la conducció des <strong>del</strong> n. coclear fins a<br />
la protuberància cerebral, de la III a la V representen la conducció des de la protuberància fins<br />
a les estructures centrals <strong>del</strong> cervell i la VI i VII representen l’activitat <strong>del</strong> tàlem, talamocortical i<br />
còrtex auditiu. Les seves alteracions poden indicar lesions d’isquèmia, herniació transtentorial<br />
o mort cerebral.<br />
No s’alteren per la medicació ni per alteracions de l’atenció ni de la consciència. El seu major<br />
inconvenient és que són poc sensibles. La seva alteració es correlaciona bé <strong>amb</strong> les anomalies<br />
pupil·lars, pitjor <strong>amb</strong> les alteracions motores i la GCS. Són útils per al diagnòstic de mort<br />
cerebral i per indicar mal pronòstic, no per al bon pronòstic (falsos positius).<br />
SEL (potencials somatosensorials de latència precoç a través de l’estimulació <strong>del</strong><br />
n. mitjà): és necessari que el nervi perifèric estigui intacte. T<strong>amb</strong>é poden localitzar el nivell<br />
de la lesió. Tenen una millor correlació <strong>amb</strong> el GCS que els BAEP. Juntament <strong>amb</strong> els BAEP<br />
discriminen l’evolució <strong>del</strong>s TCE: bona, desconeguda, coma vegetatiu crònic o mort cerebral.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
) Potencials hemisfèrics: reflecteixen l’activitat cortical i apareixen 0- 0 ms després de<br />
l’estimulació.<br />
• Monitoratge continu de PE<br />
S’han realitzat estudis que demostren que la lentificació de les latències indiquen patiment neuronal<br />
i poden fer prendre decisions terapèutiques per millorar la perfusió cerebral i optimitzar la<br />
hiperventilació. L’estimulació directa <strong>del</strong> còrtex cerebral en un TCE té el risc de produir crisis<br />
epilèptiques. Són necessaris més estudis abans de la seva aplicació rutinària, ja que, fins ara, no<br />
s’ha demostrat que millorin el pronòstic.<br />
• Indicacions<br />
- Valoració <strong>del</strong> tronc cerebral<br />
- Sospita i diagnòstic de mort cerebral<br />
- Valor pronòstic<br />
- Valoració de processos cognitius<br />
- Valoració de dany neuronal<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
5. Tractament en el TCE <strong>greu</strong><br />
5.1. Mesures generals<br />
Objectiu: evitar lesions cerebrals secundàries.<br />
5.1.1. Mesures generals<br />
• Cap recte i si és possible a 0º<br />
• Normovolèmia<br />
• Normotensió<br />
• PaO >90 mmHg<br />
• Saturació d’hemoglobina mesurada per pulsioximetria: SpO >95 %<br />
• Pressió parcial de CO : PaCO entre 5 +/ - mmHg<br />
• Hemoglobina 0 g/dl<br />
• Natrèmia > 5 i < 55 mmol/L<br />
• Osmolaritat plasmàtica entre 90- 5 mosmol/l<br />
• T ª axil·lar 7º C<br />
• Glucèmies > 60 i < 50 mg/dl<br />
• Mantenir la PIC < 0 mmHg, la PPC > 50 mmHg i SjO > 60 %<br />
5.1.2. Serumteràpia i fàrmacs vasoactius<br />
• Mantenir la normovolèmia: PVC 8- 0 mmHg, diüresi mil·lilitre/kg/h i PPC >50 mmHg.<br />
• Evitar solucions glucosades o hipotòniques respecte al plasma (Ringer lactat) durant les primeres<br />
h si glucèmies >60 mg/dl.<br />
• Solució cristal·loide isosmolal al plasma: sèrum fisiològic 0,9 %.<br />
• Solucions col·loides (gelatines, midons): Gelafundina ® , Voluven ® , Albúmina 20 %.<br />
• Fàrmacs vasoactius: per mantenir PAM >70 mmHg o PPC >50 mmHg després de la reposició<br />
adequada de la volèmia o per alteracions hemodinàmiques.<br />
• Noradrenalina (vegeu annex F)<br />
• Dopamina (vegeu annex F)<br />
• Fenilefrina (vegeu annex F)<br />
• Dobutamina (vegeu annex F)<br />
5.1.3. Analgèsia i sedació<br />
La sedació i analgèsia no solament serveixen per al confort <strong>del</strong> <strong>pacient</strong> i per facilitar la ventilació<br />
mecànica, sinó que t<strong>amb</strong>é disminueixen el consum metabòlic cerebral d’oxigen i produeixen una<br />
disminució acoblada <strong>del</strong> flux sanguini cerebral, la qual cosa provoca una disminució de la pressió<br />
intracranial.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
• Hemodinàmicament estable:<br />
- Inicial: propofol + clorur morfínic o remifentanil o tramadol (vegeu annex F).<br />
- Si necessita sedació més de 8 h o si presenta HIC: midazolam + fentanil (vegeu annex F).<br />
• Hemodinàmicament inestable: midazolam + fentanil i, si és necessari, relaxants musculars.<br />
5.1.4. Relaxants musculars<br />
La seva utilització s’ha de limitar a situacions en les quals la sedació sola no sigui suficient per<br />
mantenir l’estabilitat <strong>del</strong> malalt com són: la desadaptació al respirador, tos, aspiracions, higienes,<br />
canvis posturals, etc. que augmenten la PIC. Fàrmacs recomanats en ordre de preferència: vecuroni,<br />
cisatracuri, rocuroni (vegeu annex F).<br />
TCE SENSE HIPERTENSIÓ INTRACRANIAL<br />
Retirada de la sedació<br />
a) TCE GCS
Les dosis eficaces oscil·len entre 0, 5 i g/kg de pes corporal (75- 00 cc de manitol al 0 %).<br />
És important mantenir l’osmolaritat sèrica < 0 mosm/L i la normovolèmia.<br />
Està indicat abans <strong>del</strong> monitoratge, si hi ha signes d’herniació transtentorial o deteriorament<br />
neurològic progressiu no atribuïble a la patologia sistèmica.<br />
Els seus efectes són diversos, però poden agrupar-se cronològicament en dues fases:<br />
a) Una d’immediata, en la qual redueix l’hematòcrit i la viscositat sanguínia i augmenta el flux<br />
sanguini cerebral i l’aportació de O , l’efecte de la qual és més acusat si la PPC< 70 mmHg.<br />
b) Una altra als 5- 0 min, per efecte osmòtic i <strong>amb</strong> durada entre els 90 min i les 6 h. “Obre” la<br />
barrera hematoencefàlica i pot passar al cervell, per la qual cosa després de dosis repetides<br />
pot produir un canvi osmòtic invers, pot acumular-se al cervell i augmentar la PIC.<br />
No hi ha dades concloents que avalin la utilització concomitant de diürètics. No s’ha pogut demostrar<br />
que redueixi la mida de la lesió.<br />
5.2.2. Sèrum salí hipertònic (ClNa)<br />
L’administració de ClNa hipertònic en mo<strong>del</strong>s animals ha demostrat una disminució de l’aigua<br />
cerebral i de la PIC. Hi ha bones experiències clíniques <strong>amb</strong> bols de 00 cc de ClNa al 6,6 % (70<br />
cc de s. salí <strong>amb</strong> 0 cc de ClNa al 0 %), que s’administrarien en 0 min, sent tan efectiu com el<br />
manitol a l’hora de controlar la PIC i potser <strong>amb</strong> menys efectes adversos.<br />
Podria ser considerat d’elecció si la natrèmia és < 5 mmol/L, però hi ha autors que troben<br />
disminucions de la PIC incrementant la natrèmia fins a valors entre 5- 55 mmol/L i obtenint<br />
descensos progressius durant les primeres h d’administració contínua.<br />
5.3. Hiperventilació<br />
A pesar que la hiperventilació intensa (PaCO < 5 mmHg) s’ha utilitzat de forma generalitzada<br />
durant molts anys, com a tractament bàsic en el TCE <strong>greu</strong>, no hi ha estudis que demostrin millors<br />
resultats neurològics. L’assumpció que la hipertensió intracranial incontrolada és la causa de mort<br />
i lesió residual més freqüent en el TCE i que l’elevació de la PIC respon ràpidament a la hiperventilació,<br />
ha fet generalitzar aquesta tècnica com a pedra angular <strong>del</strong> tractament.<br />
Tanmateix, sabem que la majoria <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE <strong>greu</strong> que moren, presenten lesions isquèmiques<br />
i coneixem t<strong>amb</strong>é que el mecanisme pel qual la hiperventilació redueix la PIC és mitjançant<br />
la provocació d’una vasoconstricció cerebral <strong>amb</strong> disminució <strong>del</strong> flux sanguini cerebral que pot<br />
conduir a situacions d’isquèmia cerebral. De fet, s’ha constatat que la hiperventilació sistemàtica<br />
de forma profilàctica, produeix pitjors resultats neurològics als i 6 mesos d’un TCE <strong>greu</strong>.<br />
A més, es coneix que el menor FSC es dóna en les primeres h d’un TCE <strong>greu</strong>, i pot ser inferior<br />
a 0 ml/ 00 g/min en les primeres hores. Malgrat que la reducció de flux és concomitant <strong>amb</strong><br />
la disminució <strong>del</strong> metabolisme cerebral en la primera fase d’un TCE, una reducció addicional de<br />
flux pot provocar isquèmia en aquesta fase.<br />
Les recomanacions de la Brain Trauma Foundation estableixen:<br />
• Pautes de tractament estàndard (evidència classe I):<br />
Després d’un TCE <strong>greu</strong>, si no hi ha elevació de la PIC, s’ha d’evitar la hiperventilació crònica<br />
prolongada (PaCO < 5 mmHg).<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
6
• Guies de pràctica clínica (evidència classe II):<br />
S’ha d’evitar la hiperventilació profilàctica (PaCO < 5 mmHg) durant les primeres h després<br />
d’un TCE <strong>greu</strong>, ja que pot afectar la perfusió cerebral en un moment de flux sanguini reduït.<br />
• Opcions (evidència classe III):<br />
La hiperventilació pot ser necessària durant breus períodes en cas de deteriorament neurològic<br />
agut, o durant períodes més prolongats si hi ha hipertensió intracranial refractària a sedació, paràlisi,<br />
drenatge d’LCR i manitol (i/o sèrum salí hipertònic).<br />
Si es necessita hiperventilació que produeixi valors de PaCO < 0 mmHg, s’ha de monitorar l’SjO<br />
i l’AjDO o PtiO per identificar les situacions de risc de produir isquèmia cerebral (hiperventilació<br />
optimitzada).<br />
5.3.1. Hiperventilació optimitzada<br />
El paper que juga la hiperèmia en diferents fases <strong>del</strong> TCE <strong>greu</strong> no és clar, però no és infreqüent la<br />
seva observació, sobretot després de cirurgia evacuadora. Tanmateix, no té una relació directa <strong>amb</strong><br />
la hipertensió intracranial i, fins i tot, s’observen disminucions de PIC a cervells hiperèmics. Quan<br />
la hiperèmia és asimptomàtica, no es requereix cap tractament. No obstant això, si es pensa que<br />
pot ser responsable d’augments de pressió intracranial, a causa d’augment <strong>del</strong> volum sanguini<br />
cerebral, pot usar-se com a tractament la hiperventilació optimitzada.<br />
En situacions de verdadera hiperèmia, s’observen valors d’SjO superiors a 75 %. La hiperventilació<br />
optimitzada suposa l’increment ventilatori (generalment mitjançant augment de la freqüència<br />
respiratòria) fins a xifres de PaCO menors de 0 mmHg o fins i tot menors de 5 mmHg fins que<br />
la PIC estigui controlada, sempre que l’SjO no disminueixi per sota <strong>del</strong>s valors de 60 %.<br />
La hiperventilació optimitzada es basa en el fet que l’excés de volum cerebral es pot disminuir<br />
mitjançant el descens de la PaCO , ja que es produeix vasoconstricció cerebral. Encara que es<br />
reconeix el potencial d’aquestes maniobres per desencadenar isquèmia, que es traduiria en disminucions<br />
de l’SjO , l’ús de la hiperventilació optimitzada representa el millor intent per disminuir la<br />
iatrogènia potencial d’aquesta maniobra. En qualsevol cas, l’aplicació d’hiperventilació assumeix<br />
una homogeneïtat raonable en la perfusió cerebral i, per tant, la seva major indicació seria en<br />
<strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> lesions difuses <strong>amb</strong> o sense petites lesions no quirúrgiques.<br />
5.4. Barbitúrics<br />
L’ús <strong>del</strong>s barbitúrics a altes dosis (BAD) es considera en el TCE <strong>greu</strong> recuperable i hemodinàmicament<br />
estable <strong>amb</strong> hipertensió intracranial (HIC) refractària al tractament mèdic i quirúrgic convencionals<br />
de disminució de la pressió intracranial (PIC), ja que és terapèutica de segon nivell.<br />
Els postulats en què es basa l’ús <strong>del</strong>s barbitúrics són dos:<br />
) Els barbitúrics poden controlar la PIC a llarg termini, quan altres tractaments han fracassat.<br />
) El control absolut de la PIC millora finalment el resultat clínic.<br />
Els barbitúrics tenen un efecte protector cerebral i de disminució de la PIC per diferents mecanismes:<br />
alteració <strong>del</strong> to vascular, supressió <strong>del</strong> metabolisme i la inhibició de la peroxidació lipídica<br />
intervinguda per radicals lliures. L’efecte més important es relaciona <strong>amb</strong> l’adaptació <strong>del</strong> flux sanguini<br />
cerebral a les demandes metabòliques regionals de forma que a menor requeriment metabòlic,<br />
menor flux sanguini cerebral i menor volum sanguini cerebral, <strong>amb</strong> el consegüent benefici sobre<br />
la pressió intracranial i perfusió cerebral global.<br />
7<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
No està indicat l’ús de BAD com a tractament profilàctic. Les possibles complicacions obliguen a<br />
un adequat monitoratge sistèmic per evitar o tractar qualsevol inestabilitat hemodinàmica.<br />
S’han proposat alguns subgrups de <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE <strong>greu</strong> que podrien respondre favorablement<br />
al tractament <strong>amb</strong> barbitúrics:<br />
) Pacients <strong>amb</strong> edema hemisfèric unilateral posttraumàtic (Lobato, 988).<br />
) Pacients que conserven l’autoregulació vascular cerebral (Nordstrom, 988).<br />
Pel contrari, en comparar grups tractats i no tractats <strong>amb</strong> BAD la mortalitat atribuïda a HIC és<br />
la mateixa, però l’efecte colateral de la hipotensió apareix en el 5 % <strong>del</strong>s tractats <strong>amb</strong> BAD en<br />
comparació <strong>amb</strong> el 7 % <strong>del</strong> grup control (Ward, 985).<br />
5.4.1. Pauta terapèutica<br />
El thiopental Tiobarbitol ® és el barbitúric més utilitzat en la pràctica clínica.<br />
Dosi de càrrega: 5 mg/kg durant 0- 5 minuts.<br />
Manteniment: - mg/kg/h.<br />
S’han d’administrar per una via venosa central, sense associar altres perfusions, ni administració<br />
de fàrmacs i <strong>amb</strong> sèrum fisiològic.<br />
S’hauria de reduir la perfusió de sedació basal i sempre mantenir l’analgèsia. Es realitzaran el test<br />
de vasoreactivitat al CO i d’autoregulació previs.<br />
5.4.2. Monitoratge<br />
. EEG: ens mesurarà el màxim efecte terapèutic, l’aparició de registre de “salva-supressió” o<br />
silenci elèctric. Cal realitzar el control cada h.<br />
. Concentracions plasmàtiques. Hi ha escassa correlació entre la concentració sèrica, el<br />
benefici terapèutic i les complicacions sistèmiques.<br />
. Hemodinàmica: PPC >50 mmHg i, si és necessari, cal administrar drogues inotropopositives<br />
(DPM, DBT) i/o vasoconstrictors (fenilefrina, noradrenalina).Valorar individualment la col·locació<br />
de Swan-Ganz. Mantenir SjO >60 %.<br />
Retirada de la perfusió: si la PIC és dins de la normalitat durant 8 h, es procedirà a descens<br />
gradual fins a la retirada. Si no es controla la PIC <strong>amb</strong> patró de “salva-supressió”, s’ha de suspendre<br />
el tractament.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
8
5.5. Maneig de la pressió de perfusió cerebral<br />
El maneig de la pressió de la PPC en el TCE <strong>greu</strong> és un tema que roman en controvèrsia constant.<br />
S’ha introduït el Concepte de Lund que es basa a mantenir una PPC discretament reduïda<br />
per evitar l’edema vasogènic. Aquests principis estan en contradicció <strong>amb</strong> els proposats per la<br />
teoria de Rosner, que és la valoració de l’hemodinàmica cerebral fins fa poc més acceptada i<br />
que podria resumir-se en:<br />
- Llindar de tractament de la PIC entre 0- 5 mmHg.<br />
- Mantenir PPC entre 70 i 80 mmHg (últimament s’ha comprovat que si >50 mmHg és suficient),<br />
especialment si la PIC està elevada i sempre cal avaluar resultats.<br />
L’edema vasogènic és el més freqüent en els <strong>pacient</strong>s traumàtics i predomina en la substància<br />
blanca perifèrica a les zones de contusió. Apareix, aproximadament, a les 8 h <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong> i<br />
augmenta de manera progressiva fins a assolir la seva extensió màxima entre els -5 dies.<br />
La importància d’aquest edema està en relació <strong>amb</strong> el grau de lesió hemorràgica associada i<br />
<strong>amb</strong> el grau d’hidratació <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>, per la qual cosa pot augmentar de manera important en<br />
<strong>pacient</strong>s sobrehidratats. Aquest edema traumàtic perilesional pot condicionar més efecte massa<br />
que l’àrea hemorràgica per ella mateixa i es correlaciona de forma més directa <strong>amb</strong> l’augment<br />
de la pressió intracranial.<br />
• Elements de controvèrsia sobre la teoria de Rosner<br />
. La teoria de Rosner es basa en estudis realitzats sobre modificacions de les artèries pials.<br />
Tanmateix, són les arterioles cerebrals i no les pials les que tenen un paper més rellevant en<br />
l’autoregulació i maneig de la PIC.<br />
. No reconeix l’existència de diversos patrons d’FSC (baix, normal o hiperèmia cerebral) ni la<br />
transició d’aquests durant la fase aguda <strong>del</strong> TCE.<br />
. No estableix clarament els valors superiors de PPC d’alt risc, ni suggereix les seves possibles<br />
conseqüències. Així, augments bruscos de PPC per sobre de 0- 60 mmHg donen lloc a una<br />
vasodilatació paralítica de les arterioles acompanyada d’un augment passiu de l’FSC. Aquest<br />
augment de l’FSC sobrecarrega el circuit capil·lar i provoca edema vasogènic o hidrostàtic,<br />
depenent de l’estat de la BHE.<br />
. El mo<strong>del</strong> proposat per Rosner, encara que pot ser útil en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> autoregulació preservada,<br />
pot plantejar problemes en aquells casos <strong>amb</strong> autoregulació alterada o abolida, ja<br />
que l’augment indiscriminat de la PPC pot augmentar l’FSC i la PIC; això és a causa que un<br />
augment de la PAM pot augmentar la pressió hidrostàtica, determinant una filtració de fluid i<br />
un augment de l’FSC.<br />
5. L’elevació de la TAM no és fàcil d’aconseguir sense que apareguin efectes secundaris sobre<br />
la resta d’òrgans <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>.<br />
5.5.1. Concepte de Lund<br />
Atès que l’augment de la PPC en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> la BHE alterada facilita l’edema hidrostàtic o vasogènic<br />
i, per tant, produeix un augment de PIC, la proposta consisteix a reduir <strong>amb</strong> prudència<br />
la PAM mitjançant l’ús d’hipotensors que no produeixin vasodilatació cerebral simultània, que<br />
podria augmentar la pressió hidrostàtica capil·lar: metoprolol (beta -antagonista) i clonidina<br />
(alfa -agonista).<br />
Aquesta disminució de la PAM es combina simultàniament <strong>amb</strong> l’administració d’un potent vasoconstrictor<br />
venós cerebral, la dihidroergotamina (DHE), que al seu torn és capaç de disminuir<br />
la PIC, mantenint-se a nivells de PPC adequats, és a dir, superiors a 50 mmHg.<br />
9<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
La DHE produeix una constricció <strong>del</strong>s vasos de resistència precapil·lar i, per tant, una reducció<br />
de la pressió hidrostàtica capil·lar. Els efectes venoconstrictors de la DHE tenen l’avantatge de<br />
ser independents <strong>del</strong> grau de reactivitat cerebrovascular al CO .<br />
• Avantatges<br />
. Disminució de la PAM, cosa que millora la càrrega hidrostàtica <strong>del</strong> circuit capil·lar i redueix<br />
l’edema cerebral.<br />
. Disminució de la PIC per l’efecte venoconstrictor <strong>del</strong> llit venós que té la dihidroergotamina.<br />
. Bloca parcialment la descàrrega massiva de catecolamines que es produeix en els TCE <strong>greu</strong>s,<br />
i s’aconsegueix una estabilitat hemodinàmica que afavoreix el maneig d’aquests <strong>pacient</strong>s.<br />
• Desavantatges<br />
. El tractament hipotensor pot augmentar el risc d’isquèmia cerebral si s’utilitza de forma incorrecta.<br />
És, per tant, necessari que en els <strong>pacient</strong>s als quals s’apliqui el protocol de Lund es<br />
corregeixi la hipovolèmia, anèmia i hipoalbuminèmia.<br />
. La DHE pot deteriorar el flux sanguini de les extremitats i d’altres òrgans i incrementar el risc<br />
de vasospasmo cerebral davant de la presència d’una hemorràgia subaracnoïdal.<br />
L’aplicació <strong>del</strong> concepte de Lund en el tractament de l’edema cerebral posttraumàtic no es realitzarà<br />
de forma rutinària, sinó en casos molt seleccionats i sempre <strong>amb</strong> monitoratge adequat.<br />
Les recomanacions de la Brain Trauma Foundation estableixen que s’han d’evitar valors de PPC<br />
inferiors a 50 mm Hg (nivell III de recomanació). El rang s’hauria de mantenir entre 50 i 70 mm Hg<br />
(nivell III de recomanació) i evitar intents agressius <strong>amb</strong> aportació de fluids o drogues vasopressores<br />
de mantenir PPC per damunt de 70 mm Hg (nivell II de recomanació) excepte <strong>amb</strong> <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong><br />
autoregulació cerebral intacta.<br />
5.6. Hipotèrmia<br />
La hipotèrmia corporal es defineix com la temperatura central menor a 5º C.<br />
La hipotèrmia moderada, és a dir temperatures entre 0- º C, és la que s’ha utilitzat com a<br />
protector cerebral tant en anestèsia com en les UCI. Temperatures menors a 0º C poden produir<br />
arítmies cardíaques i menors de 6º C poden comprometre la vida.<br />
5.6.1. Fisiopatologia<br />
• A nivell neurològic<br />
La hipotèrmia disminueix el metabolisme cerebral i, per tant, les necessitats d’oxigen, la utilització<br />
de glucosa, la producció d’àcid làctic i la producció de radicals lliures. Evita la pèrdua de la barrera<br />
hematoencefàlica i impedeix l’augment de calci intracel·lular. A nivell experimental, s’ha demostrat<br />
una disminució de l’edema cerebral i un augment de la concentració d’ATP que podria explicar<br />
el seu efecte citoprotector. En assajos clínics s’ha demostrat que disminueix la PIC, disminueix<br />
l’aspartat, glutamat i l’òxid nítric.<br />
Per sota <strong>del</strong>s 0º C l’activitat cerebral va disminuint fins a desaparèixer per sota <strong>del</strong>s 7º C.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
0
• A nivell no neurològic:<br />
- Respiratori: disminueix la distensibilitat, la difusió alveolocapil·lar, la freqüència respiratòria i el<br />
volum corrent. La gasometria en hipotèrmia cal corregir-la <strong>amb</strong> la temperatura (desvia la corba<br />
de dissociació de l’Hb a l’esquerra): la PaO real és un 7 % menor per cada ºC a la mesura a<br />
7º C i la PaCO real és un , % menor per cada ºC a la mesura a 7º C.<br />
- Cardiovascular: primer augmenta el GC i es produeix vasoconstricció, però quan s’estableix la<br />
hipotèrmia el GC disminueix. Es produeix hipovolèmia, bradicàrdia, arítmies (fibril·lació auricular,<br />
onda J, fibril·lació ventricular) i vasodilatació.<br />
- Renal: disminueix el flux renal. Disminueix el transport tubular i, per tant, es produeix poliúria<br />
per diüresi isosmòtica i natriuresi. Pot arribar a produir necrosi tubular aguda.<br />
- D’altres: disminueix els reflexos osteotendinosos, prolonga la contracció i relaxació muscular,<br />
acidosi, erosions gàstriques, pancreatitis, singlot o hiperglucèmies, trombocitopènia i alteracions<br />
de la coagulació.<br />
5.6.2. Pràctica clínica<br />
La utilització de la hipotèrmia no està acceptada com a teràpia de primer nivell en el TCE <strong>greu</strong> per<br />
les Guies de pràctica clínica. No hi ha consens sobre les indicacions, el temps i la metodologia<br />
per utilitzar-la. Hi ha diversos treballs en la literatura tant a favor com en contra.<br />
n CRITERIS D’INCLUSIÓ HIPOTÈRMIA CONCLUSIONS<br />
Marion et al. 8 ( 0/ ) GCS
5.6.3. Metodologia<br />
Cal estandarditzar i optimitzar la metodologia quant a:<br />
• Refredament: durada i mètode <strong>del</strong> refredament.<br />
Mesures físiques: - Gran càrrega de treball per a infermeria i difícil maneig <strong>del</strong> malalt.<br />
- Dificultat per aconseguir temperatures estables.<br />
- Afectació de la circulació perifèrica si s’aplica massa fred.<br />
Mètode intravascular: - Menys temps per refredar.<br />
- Menys càrrega de treball per a infermeria.<br />
- Millor control i estabilitat de la temperatura.<br />
• Protocol de fluids, analgèsia i sedació.<br />
• Reescalfament: indicacions i velocitat <strong>del</strong> reescalfament. El reescalfament ha de ser molt controlat.<br />
• Gasos: ajustar segons la temperatura (controvèrsia sobre l’ús <strong>del</strong> pH estat o alfa estat).<br />
5.6.4. Indicacions<br />
) No s’ha demostrat eficàcia com a profilaxi en el maneig <strong>del</strong> TCE <strong>greu</strong>.<br />
) Sembla que és eficaç en controlar l’HIC refractària, però són necessaris més estudis per optimitzar<br />
i conèixer les indicacions de la hipotèrmia.<br />
5.7. Corticoides<br />
Els glucocorticoides s’han utilitzat com a tractament de l’edema cerebral. Restauren la permeabilitat<br />
vascular alterada a l’edema cerebral, disminueixen la producció de líquid cefaloraquidi i la<br />
producció de radicals lliures. S’utilitzen en l’edema produït per tumors cerebrals i en <strong>pacient</strong>s<br />
sotmesos a neurocirurgia.<br />
Les Guies de la Brain Trauma Foundation conclouen que: l’ús de glucocorticoides no està<br />
recomanat per millorar l’evolució ni reduir la pressió intracranial en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> <strong>traumatisme</strong><br />
<strong>cranioencefàlic</strong> <strong>greu</strong>.<br />
La Cochrane Library, en la seva actualització de l’any 00 , conclou que: no poden atribuir-se<br />
efectes beneficiosos ni perjudicials als corticoesteroides quan s’empren en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> <strong>traumatisme</strong><br />
<strong>cranioencefàlic</strong>.<br />
L’estudi CRASH <strong>amb</strong> més de 0.000 <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE (Lancet 00 ; 6 : -8) ha demostrat<br />
que les dosis altes de metilprednisolona en el TCE <strong>greu</strong> augmenten la mortalitat i estan<br />
contraindicades.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
5.8. Lesions traumàtiques intracranials. Indicacions<br />
quirúrgiques<br />
5.8.1. Hematoma epidural<br />
Indicacions: qualsevol hematoma epidural (HID) simptomàtic o superior a cm de gruix màxim<br />
en els talls tomogràfics.<br />
Tècnica quirúrgica: asèpsia convencional que inclou doble rentat <strong>del</strong> cap <strong>amb</strong> sabó <strong>amb</strong> povidona<br />
iodada i triple pintat <strong>amb</strong> solució de povidona iodada. Profilaxi antibiòtica <strong>amb</strong> ,5 g de<br />
cefuroxima iv. Marca de la incisió sense rasurat. En funció de la mida, ubicació i/o emergència, es<br />
podrà usar un forat de trepà <strong>amb</strong> o sense ampliació <strong>amb</strong> Kerrisson o gúbia, trefina o craniotomia.<br />
Si l’origen <strong>del</strong> sagnat és arterial es coagularà <strong>amb</strong> pinça bipolar l’artèria responsable <strong>del</strong> sagnat.<br />
L’hemorràgia òssia es controlarà <strong>amb</strong> cera. Es col·locaran punts de suspensió dural per disminuir<br />
l’espai epidural i limitar el sagnat en cas de reacumulació. Es deixarà un Redon epidural connectat<br />
al reservori <strong>amb</strong> buit que habitualment es retirarà a les h de la intervenció. Reposició òssia.<br />
Tancament per plans convencional.<br />
5.8.2. Hematoma subdural agut<br />
Indicacions: qualsevol hematoma subdural agut (HSDA) de més d’ cm de gruix màxim als talls<br />
tomogràfics.<br />
Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtica habituals. Trefina o craniotomia. L’obertura dural<br />
pot ser en “o“ o en creu. Per la seva associació a swelling cerebral difús s’intentarà evacuar primer<br />
el coàgul <strong>del</strong> voltant <strong>del</strong> lloc de la craniotomia per evitar la creació d’un con de pressió i l’herniació<br />
cerebral secundària pel forat de la craniotomia. Tanqui dural hermètic si és possible. Reposició<br />
òssia. Tancament per plans convencional i Redon subcutani.<br />
5.8.3. Hematoma traumàtic<br />
Indicacions: qualsevol hematoma traumàtic manifestat inicialment com a tal o bé que ha aparegut<br />
com una confluència de contusions, de més de 0 cc i <strong>amb</strong> efecte de massa sobre les estructures<br />
medials <strong>amb</strong> desviació de més d’ cm<br />
Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtica habituals. Trefina o craniotomia. Obertura dural<br />
en “o“ o en creu. Corticectomia àmplia i evacuació de l’hematoma per aspiració. Coagulació <strong>del</strong><br />
dessagnament de les parets <strong>amb</strong> pinces bipolars i si és necessari usant H O i/o col·lagen sintètic.<br />
Tancament dural hermètic, si és possible. Reposició òssia. Tancament per plans convencional i<br />
Redon subcutani.<br />
5.8.4. Fractures<br />
Indicacions: qualsevol fractura enfonsada més d’ cm o enfonsada més <strong>del</strong> gruix corresponent<br />
al gruix de la calota, sobretot si hi ha dèficit neurològic a la superfície cerebral subjacent, fístula<br />
d’LCR per la ferida o ferida oberta. Les fractures deprimides sobre els sins venosos poden ser<br />
perilloses d’elevar; si el <strong>pacient</strong> està neurològicament intacte o no hi ha cap altra indicació (fístula<br />
d’LCR) és millor optar pel tractament conservador.<br />
Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtiques habituals. Elevació de la fractura, si és necessari,<br />
practicant un forat de trepà pròxim a la fractura. Reconstrucció <strong>amb</strong> els fragments ossis<br />
obtinguts. Tancament per plans convencional i Redon subcutani.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
5.8.5. Hidrocefàlia posttraumàtica<br />
Indicacions: dilatació <strong>del</strong> sistema ventricular <strong>amb</strong> índex d’Evans superior a 0, <strong>amb</strong> solcs/cisternes<br />
totalment o parcialment esborrats associat o no a HSA traumàtica o hemorràgia intraventricular<br />
traumàtica. L’hemorràgia ventricular massiva o motlle ventricular al IV ventricle contraindica el<br />
tractament quirúrgic (consultar protocol d’hemorràgia intraventricular per a possibilitat de tractament<br />
<strong>amb</strong> uroquinasa intratecal).<br />
Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxis antibiòtiques habituals. Craniotomia <strong>amb</strong> minitrepà frontal<br />
sobre punt de Kotcher dret i inserció de catèter ventricular tunelitzat i connectat a drenatge extern<br />
continu tancat.<br />
5.8.6. Fístula de líquid cefaloraquidi posttraumàtica<br />
Indicacions: rinoràquia o otoràquia persistent més de 5 dies després <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong>.<br />
Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtiques habituals. Incisió bicoronal i craniotomia bifrontal.<br />
Secció de la part anterior de la falç <strong>del</strong> cervell a nivell de la crista galli, retracció <strong>del</strong>s dos<br />
lòbuls frontals i exposició de la fossa anterior <strong>amb</strong> tècnica microquirúrgica. Preservació macroscòpica<br />
<strong>del</strong>s nervis olfactoris. Obtenció de penjall de pericrani pediculat per entapissar la fossa<br />
anterior. Tancament dural hermètic. Reposició òssia. Tancament per plans convencional i Redon<br />
subcutani.<br />
5.8.7. Ferides penetrants per arma de foc<br />
Indicacions: hematomes intracranials accessibles i seguint les indicacions quirúrgiques <strong>del</strong>s<br />
hematomes traumàtics ja esmentades en apartats anteriors. Teixit desvitalitzat accessible i que<br />
sigui causa d’hipertensió intracranial. Retirar fragments de bala accessibles per disminuir el risc<br />
d’infecció i crisis epilèptiques. Qualsevol <strong>pacient</strong> <strong>amb</strong> un GCS igual o superior a 6 (ben oxigenat<br />
i <strong>amb</strong> constants correctes) i que no presenta midriasi fixa bilateral. En els <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> ferides<br />
que travessen el sistema ventricular la mortalitat és <strong>del</strong> 97 %, per tant, és un grup en el qual s’ha<br />
de valorar l’estalvi de mesures agressives.<br />
Tècnica quirúrgica: identificar els orificis d’entrada i sortida i fer neteja quirúrgica, si és necessari.<br />
Fer craniotomia <strong>amb</strong> trepà ampliat, trefina o craniotomia per a evacuació d’hematomes, elevació<br />
de fractures, retirada de fragments de bala o desbridament de teixit necròtic, si és necessari. Vigilar<br />
l’hemostàsia. Tancar la duramàter hermèticament, si és possible. Es faran frotis de les ferides<br />
internes per al control de gèrmens i avançar-nos a futures infeccions.<br />
5.8.8. Ferides penetrants no per arma de foc<br />
Indicacions: està indicat retirar qualsevol objecte penetrant al crani, habitualment ganivets, vares<br />
metàl·liques, etc. Cal immobilitzar l’objecte penetrant durant la mobilització i el transport <strong>del</strong> <strong>pacient</strong>.<br />
Retirar només a la sala d’operacions. Així mateix, tractar les lesions intracranials descrites<br />
en apartats anteriors en cas que apareguin.<br />
Tècnica quirúrgica: a nivell indicatiu, ja que és impossible donar directrius concretes perquè cada<br />
cas és diferent, cal realitzar la craniotomia al voltant de l’objecte que s’ha de retirar. Una vegada<br />
retirat, s’ha d’intentar desbridar el teixit circumdant, si és possible, i treure mostres per a cultius<br />
per l’alt índex d’infecció. Està indicat realitzar profilaxi antibiòtica.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
5.8.9. Swelling cerebral. Craniectomia descompressiva<br />
Indicacions: no hi ha suficient informació en la literatura per generalitzar l’ús de les craniotomies<br />
descompressives com a tractament de l’edema cerebral posttraumàtic hemisfèric o global (lesió<br />
difusa tipus III de Marshal). Tot i així els criteris utilitzats per indicar aquest tipus de tècnica es redueixen<br />
a edema unilateral sense hematoma evacuable (i desviació d’estructures de línia <strong>del</strong> mig<br />
superior a cm) i swelling global <strong>amb</strong> PIC mantinguda per sobre de 0 mmHg malgrat tractament<br />
mèdic intensiu. Els <strong>pacient</strong>s candidats a craniotomia descompressiva haurien de ser d’edat inferior<br />
a 50 anys i tenir menys de hores d’evolució.<br />
Tècnica quirúrgica: asèpsia i profilaxi antibiòtica convencional. En les lesions hemisfèriques unilaterals,<br />
s’opta per craniectomies temporals (milloren la compressió de les cisternes perimesencefàliques)<br />
o frontotemporoparietals. En les lesions difuses tipus III, s’opta per una craniectomia<br />
bifrontal.<br />
5<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
5.9. ALGORITME<br />
Tractament de la hipertensió intracranial (HIC)<br />
(Algoritme)<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
TC CRANIAL<br />
Evacuació quirúrgica Lesió no quirúrgica<br />
Considerar si<br />
repetir TC<br />
Monitor de PIC<br />
Mesures generals: Objectius<br />
Posició adequada PIC 70 PPC 50-70<br />
Reposició hídrica Sat O 2 >95 % SjO 2 55-75 % pCO 2 35 +/-2<br />
Analgèsia + sedació<br />
Evitar PIC >20<br />
Hiperventilació<br />
optimitzada PaCO 2<br />
Sí No<br />
HIC?<br />
Relaxació muscular<br />
Evacuació d’LCR<br />
Sí No<br />
HIC?<br />
Manitol (0,25-1g/kg)<br />
+/- Sèrum hipertònic<br />
Sí No<br />
HIC?<br />
Hiperventilació fins a<br />
PaCO 2 30-35 mmHg<br />
Sí No<br />
HIC?<br />
Tècniques<br />
descompressives<br />
6<br />
Retirada<br />
acurada <strong>del</strong><br />
tractament<br />
de la PIC<br />
Sí Test autoregulació i vasoreactivitat<br />
Barbitúrics<br />
altes dosis<br />
Hipotèrmia<br />
Protocol de Lund
5.10. Patrons hemodinàmics cerebrals i HIC<br />
A) Patró hiperèmia:<br />
SjO >75 % + Velocitats en DTC > 00 cm/segon. Implicaria augment de l’FSC.<br />
La primera mesura terapèutica seria la hiperventilació, reservant la hiperventilació optimitzada<br />
per a casos puntuals i s’hauria de suspendre si l’SjO descendís per sota <strong>del</strong> rang normal. Barbitúrics.<br />
SjO >75 % + Velocitats en DTC < 00 cm/segon + lesió focal (possibilitat d’infart subjacent, no<br />
hi ha consum de O a la zona infartada). No hiperventilació. Plantejar solucions hipertòniques<br />
+/- barbitúrics.<br />
B) Patró normal:<br />
SjO 55-75 %-75 + DTC velocitats normals. Teràpia hiperosmolar: manitol (no sobrepassar .000<br />
mil·lilitre/dia o natrèmies 50- 55 mmol/L). Sèrum salí hipertònic sobretot en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> tendència<br />
a la hipotensió i inestabilitat hemodinàmica. Hiperventilació optimitzada. Barbitúrics.<br />
C) Patró isquèmic:<br />
SjO
6. Profilaxi<br />
6.1. Profilaxi anticomicial<br />
L’epilèpsia posttraumàtica pot classificar-se en precoç (quan apareix en la primera setmana després<br />
<strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong>) o tardana (quan apareix després de la primera setmana).<br />
Els fàrmacs antiepilèptics ajuden al tractament de les crisis epilèptiques, si bé el seu paper com<br />
a fàrmacs profilàctics és més qüestionable, sobretot quan l’ús de les esmentades drogues té un<br />
elevat índex d’efectes secundaris (fins al 5 % a la fenitoïna), alguns d’ells <strong>greu</strong>s.<br />
L’evidència científica actual no dóna suport a l’ús de fàrmacs antiepilèptics per a la prevenció de<br />
crisis epilèptiques tardanes, encara que alguns articles sí que van demostrar l’eficàcia d’aquests<br />
fàrmacs en la prevenció de crisis epilèptiques precoces, sobretot davant de la presència de determinats<br />
factors de risc.<br />
S’indicarà la profilaxi antiepilèptica en el <strong>pacient</strong> <strong>amb</strong> TCE <strong>greu</strong> quan hi hagi:<br />
- Contusió cortical<br />
- Hematoma subdural, epidural o intracerebral<br />
- Fractura cranial deprimida<br />
- Ferida cranial penetrant.<br />
La profilaxi anticomicial no s’ha d’estendre més enllà de la primera setmana després <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong>.<br />
Els <strong>pacient</strong>s que siguin tractats <strong>amb</strong> barbitúrics durant aquest període no necessitaran<br />
l’ús d’anticomicials.<br />
La fenitoïna i la carbamazepina s’han mostrat efectives en la profilaxi antiepilèptica en els TCE<br />
<strong>greu</strong>s.<br />
- La fenitoïna acostuma a administrar-se endovenosa a dosi d’impregnació de 5- 8 mg/kg a<br />
passar en 60-90 minuts, seguint dosi de 5 mg cada 8 h endovenosa.<br />
- La carbamazepina s’administra a 00 mg cada 8 h per sonda nasogàstrica.<br />
- Com a fàrmac de tercera opció, malgrat no disposar en l’actualitat d’estudis específics<br />
d’efectivitat en el TCE, pot utilitzar-se l’àcid valproic en casos d’al·lèrgia, intolerància o dificultat<br />
per obtenir nivells terapèutics als fàrmacs anteriorment esmentats.<br />
6.2. Profilaxi de l’hemorràgia digestiva alta (HDA) en<br />
el TCE<br />
La utilització de nutrició enteral com a mesura de suport en el <strong>pacient</strong> <strong>amb</strong> trauma <strong>greu</strong> o altres<br />
processos crítics <strong>amb</strong> un tracte gastrointestinal funcionant, confereix un clar avantatge sobre<br />
altres mètodes de profilaxi, a través d’un clar efecte citoprotector. El pH gàstric és més elevat<br />
en nutrició per via gàstrica que per via intestinal. Tanmateix no es troba un augment d’HDA en la<br />
nutrició gàstrica. És dubtós t<strong>amb</strong>é que la nutrició enteral proveeixi avantatges sobre altres mètodes<br />
de profilaxi d’úlceres d’estrès en la reducció de pneumònies, llevat <strong>del</strong>s accessos quirúrgics,<br />
portals o jejunostomia.<br />
- L’administració de sucralfat demostra clars avantatges en la prevenció de pneumònies, respecte<br />
a altres mètodes de profilaxi farmacològica. Tanmateix pot dificultar la valoració <strong>del</strong> residu gàstric<br />
en presència d’un protocol dirigit a incrementar l’aportació nutricional per via gàstrica.<br />
- Els anti H presenten taxes més elevades d’HDA, quan es comparen <strong>amb</strong> el sucralfat.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
8
- Els inhibidors de la bomba de protons (omeprazole, etc.), ofereixen la màxima protecció en<br />
presència de malaltia gastrointestinal coneguda, i disminueixen el reflux gastroesofàgic.<br />
Partint d’aquests fonaments de dret, la profilaxi antiulcerosa s’hauria de fer:<br />
- Amb sucralfat cada 6 hores, en <strong>pacient</strong>s sense nutrició gàstrica, o <strong>amb</strong> nutrició gàstrica o<br />
intestinal mínima < 0 mil·lilitre/h i en nutrició intestinal completa si porten sonda gàstrica.<br />
- Amb omeprazole (de 0 a 0 mg iv/dia) o pantoprazole ( 0 mg/dia ev) en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> antecedents<br />
d’HDA prèvia, o malaltia pèptica coneguda i/o reflux.<br />
6.3. Profilaxi tromboembòlica<br />
La incidència de trombosi venosa profunda en el <strong>pacient</strong> politraumatitzat varia d’un 6-90 %<br />
depenent de la naturalesa de les lesions. L’embolisme pulmonar es presenta en un - % <strong>del</strong>s<br />
<strong>pacient</strong>s i es considera la tercera causa de mort passades hores <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong>.<br />
En relació <strong>amb</strong> la fisiopatologia <strong>del</strong> desenvolupament de trombosi venosa profunda en el <strong>pacient</strong><br />
<strong>amb</strong> TCE, participen diversos factors: lesió vascular venosa pel mateix <strong>traumatisme</strong>, col·locació<br />
de catèters venosos centrals, procediments quirúrgics, situació de coma <strong>amb</strong> paràlisi d’EI, xoc,<br />
immobilització i ventilació mecànica.<br />
T<strong>amb</strong>é s’afegeix una activació de la coagulació <strong>amb</strong> un estat d’hipercoagulabilitat que coincideix<br />
<strong>amb</strong> un augment secundari de plaquetes i proteïnes procoagulants després <strong>del</strong> quart dia <strong>del</strong><br />
<strong>traumatisme</strong>. És en aquest moment quan es desenvolupa la trombosi venosa profunda, la qual<br />
succeeix en la majoria <strong>del</strong>s <strong>pacient</strong>s entre els dies 7 i 0 <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong>.<br />
Hi ha un nivell d’evidència científica III que dóna suport a l’ús d’heparines de baix pes molecular o<br />
dosis baixes d’heparina en combinació <strong>amb</strong> la profilaxi mecànica mitjançant mitges de compressió<br />
pneumàtica intermitent o mitges de compressió gradual. A l’hora de decidir el tipus de profilaxi<br />
en aquests <strong>pacient</strong>s, s’haurà de tenir present que predominarà el risc hemorràgic respecte al risc<br />
trombòtic.<br />
• Pautes recomanades segons tipus de lesió cerebral i, si és necessari, realitzar cirurgia<br />
cranial:<br />
. Si es realitza cirurgia: mitges de compressió pneumàtica intermitent durant les primeres<br />
hores. Posteriorment, s’ha de continuar <strong>amb</strong> heparina de baix pes molecular (HBPM) a dosi<br />
profilàctica alta.<br />
. Si no hi ha cirurgia i predomina la lesió hemorràgica: mitges de compressió pneumàtica intermitent<br />
durant dies. Posteriorment, segons l’evolució de les lesions, iniciar HBPM a dosi profilàctica<br />
alta.<br />
. Si no hi ha cirurgia i predomina l’edema cerebral i/o lesió axonal difusa: mètodes físics les primeres<br />
hores. Posteriorment, si no hi ha complicació hemorràgica, cal iniciar HBPM a dosi<br />
profilàctica alta.<br />
Totes aquestes recomanacions es modificaran segons l’evolució de cada <strong>pacient</strong> i la patologia<br />
associada.<br />
9<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
7. Suport nutricional en el TCE<br />
Els <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE presenten una disrupció en l’homeòstasi <strong>del</strong> seu metabolisme que comporta<br />
l’elevació de la seva despesa energètica basal i un augment <strong>del</strong> catabolisme proteic. Aquesta<br />
situació és similar a l’esdevinguda en altres situacions de trauma sever (sense TCE) i a altres<br />
processos aguts (sèpsia, pancreatitis <strong>greu</strong>, cremats, etc.) i forma part de la síndrome de resposta<br />
inflamatòria sistèmica. Aquesta situació d’hipermetabolisme i hipercatabolisme proteic es prolonga,<br />
fins i tot, la a setmana d’evolució <strong>del</strong>s TCE.<br />
7.1. Necessitats energètiques<br />
El grau d’hipermetabolisme en el TCE mesurat <strong>amb</strong> calorimetria indirecta mostra augments<br />
variables de taxa metabòlica. Els increments oscil·len entre un 5 % i un 00 % d’increment de<br />
despesa metabòlica basal.<br />
Tanmateix, les excessives aportacions energètiques en les situacions d’estrès poden tenir<br />
conseqüències negatives, sobretot respecte al metabolisme cerebral (augment de lactat) i a la<br />
repercussió sobre el sistema immunitari. Les “gui<strong>del</strong>ines” <strong>del</strong> 95 fixaven en un 0 % l’increment<br />
a aportar sobre la taxa basal.<br />
En l’actualitat, la major part de treballs de nutrició en fase aguda de TCE estan fixant uns objectius<br />
energètics entorn <strong>del</strong> 0- 0 % d’increment, encara que <strong>amb</strong> un objectiu clar: mantenir els nivells<br />
de glucèmia per sota de 50 mmol/L, utilitzant la insulina necessària si calgués.<br />
En el nostre mitjà, proposem:<br />
) Sense catèter de Swan-Ganz: determinació de la despesa energètica basal (REE) mitjançant<br />
la fórmula d’Harris-Benedict:<br />
Homes: REE = 66+ ,8*pes + 5* alçada - 6,8* edat<br />
Dones: REE = 665+9,6*pes + ,8* alçada - ,7* edat<br />
A això afegirem el factor d’estrès corresponent:<br />
0 % en TCE sever simple<br />
5 % si s’associa cirurgia major extracranial o sèpsia<br />
0 % si s’associen els tres factors<br />
Els <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> barbitúrics i/o relaxació es deixaran <strong>amb</strong> un 0 a 0 % d’increment, valorant si hi<br />
ha algun altre factor d’estrès associat. En situacions de barbitúrics i hipotèrmia, la despesa basal<br />
pot ser menor <strong>del</strong> previst (85- 00 % de l’Harris-Benedict).<br />
) En <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> catèter de Swan-Ganz, podem fer una valoració directa mitjançant les fórmules<br />
següents:<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
Fórmula de Weir REE = . ( .9 *VO + , *VCO ) - , 7*NU<br />
Fick invertit REE =7, 5 (DO (a-v)*DC)<br />
(VO = consum d’oxigen; VCO = producció de carbònic; NU= nitrogen urinari; DO (a-v) diferència<br />
arteriovenosa d’oxigen; DC = despesa cardíaca).<br />
50
7.2. Necessitats proteiques<br />
Les guies de pràctica clínica estableixen, a nivell de guia, que cal aportar almenys un 5 % <strong>del</strong><br />
total calòric en forma de proteïna. Estudis posteriors en traumàtics sostenen que una proporció<br />
<strong>del</strong> 0 % augmenta la taxa de proteïna assimilada. L’hipercatabolisme sol ser més intens a la segona<br />
setmana <strong>del</strong> TCE. Les fórmules actuals (enterals i parenterals) dissenyades per a situacions<br />
d’estrès contenen un 0 % de proteïna.<br />
Per a un baró de 70 kg, les necessitats proteiques s’estableixen inicialment en uns 7- 8 g d’N /dia<br />
i són majors en la segona setmana, sobretot, si s’associen altres factors d’estrès. El monitoratge<br />
<strong>del</strong> balanç nitrogenat diari proporcionarà dades respecte a la taxa d’assimilació, que, lògicament,<br />
s’hauran de considerar en relació <strong>amb</strong> la situació clínica variable <strong>del</strong> <strong>pacient</strong> (hipertèrmia, convulsions,<br />
febre, paràlisi muscular, etc.).<br />
La tendència actual és la utilització de dietes enriquides <strong>amb</strong> aminoàcids d’alt valor biològic,<br />
semiessencials, a més d’altres nutrients que confereixen capacitat immunomoduladora. No hi ha<br />
cap evidència científica que aquestes dietes millorin la morbimortalitat en el TCE. Tanmateix, hi ha<br />
l’evidència, en grups variats de <strong>pacient</strong>s crítics, incloent aquells <strong>amb</strong> TCE, que disminueixen significativament<br />
les infeccions, els temps d’estada hospitalària i el temps de ventilació mecànica.<br />
7.3. Tipus de nutrició<br />
Comparant la nutrició parenteral (NPT) i enteral (NE), en diversos estudis aleatoris en el trauma<br />
<strong>greu</strong>, es demostra que la NE administrada precoçment, dins de les primeres h d’ingrés aconsegueix<br />
millor cicatrització de les ferides, disminució de la permeabilitat mucosa gastrointestinal<br />
(translocació) i disminució de les taxes d’infecció.<br />
En el TCE <strong>greu</strong>, un estudi aleatori no va observar diferències en el control de la PIC <strong>amb</strong> NE i NPT,<br />
ni <strong>amb</strong> tractament convencional ni <strong>amb</strong> barbitúrics, encara que sí que hi ha majors dificultats en<br />
el control glucèmic <strong>amb</strong> NPT; tanmateix, la utilització d’NPT aconsegueix major rapidesa i aproximació<br />
en la consecució <strong>del</strong>s objectius nutricionals.<br />
En el moment actual, s’estableixen clarament els avantatges de la nutrició enteral, precoç i traspilòrica,<br />
l’NPT queda reservada per a la impossibilitat d’accés enteral (trauma maxil·lofaciocervical)<br />
o quan estigui contraindicada (ruptura de víscera buida, peritonitis). En aquest sentit, cal tenir<br />
en compte que la capacitat absortiva i de mobilitat d’intestí prim es recupera <strong>amb</strong> promptitud,<br />
malgrat la persistència de gastro o coloparèsia.<br />
7.4. Accés nutricional<br />
Es prefereix la nutrició intestinal sobre la gàstrica en <strong>pacient</strong>s traumàtics i quirúrgics. Tanmateix,<br />
la col·locació quirúrgica de sondes jejunals no és possible ni assequible en la majoria de <strong>pacient</strong>s<br />
d’UCI i de fet s’usa rarament. En un estudi comparant nutrició gàstrica i intestinal per sonda, no<br />
es van trobar diferències respecte a la colonització gàstrica, pneumònia i mortalitat, però es van<br />
aconseguir millors i més precoços objectius nutricionals en evitar el problema <strong>del</strong> residu gàstric,<br />
present en més d’un 0 % de <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE. Qualsevol protocol de nutrició gàstrica, inclou<br />
l’ús liberal d’agents procinètics (cisaprida, metoclopramida, domperidona).<br />
5<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
La pretensió de la col·locació de sondes jejunals mitjançant fluoroscòpia o endoscòpia, en les<br />
primeres hores, requereix recursos addicionals, de temps i de fet, no és recomanable en els<br />
<strong>pacient</strong>s inestables. La nutrició enteral no s’ha de retardar encara que es vulgui establir un accés<br />
a l’intestí prim. Els <strong>pacient</strong>s que necessitin laparotomia i en els quals no estigui contraindicada la<br />
nutrició enteral, haurien de tenir un accés jejunal, bé quirúrgic, nasojejunal o nasogastrojejunal.<br />
Els <strong>pacient</strong>s en els quals es prevegi la necessitat de nutrició artificial durant més de 6 setmanes o<br />
aquells per als quals hi ha contraindicació de sondes per via nasal/oral són candidats a gastrostomia<br />
endoscòpica percutània (PEG). Alguns grups proposen la PEG als dies d’evolució.<br />
7.5. Ritme de la nutrició<br />
La nutrició gàstrica s’ha d’iniciar en les primeres hores, de forma contínua, <strong>amb</strong> un dèbit de<br />
5- 0 mil·lilitres/hora, <strong>amb</strong> un protocol de progressió adequat per aconseguir els objectius nutricionals<br />
en 8-7 h. Si això no és així, caldrà col·locar sonda a duodè o jejú. Si no és possible,<br />
es pot administrar NPT complementària. Un estudi randomitzat va demostrar menor incidència<br />
d’infeccions i millor evolució neurològica (GOS) als tres mesos, <strong>amb</strong> un protocol de nutrició enteral<br />
completa precoç. L’aportació energètica adequada als requeriments ha de ser completa ( 00 %)<br />
en tots els <strong>pacient</strong>s al 7è dia post<strong>traumatisme</strong> (Nivell II de recomanació).<br />
En nutrició intestinal, l’inici ha de ser t<strong>amb</strong>é precoç, i el ritme i la progressió similar, tenint en compte<br />
la possible aparició de diarrea. Cal tenir en compte que l’NE és responsable únicament <strong>del</strong> 5<br />
% de les diarrees en <strong>pacient</strong>s d’UCI . Els procinètics no són necessaris, però cal incrementar la<br />
protecció gàstrica. En els primers dies han de portar sonda gàstrica.<br />
En NPT, tenint en compte que és més fàcil aconseguir els objectius nutricionals proposats, les<br />
limitacions metabòliques s’estableixen per la major dificultat de mantenir l’homeòstasi de la glucosa,<br />
els possibles efectes <strong>del</strong>eteris de sobrecàrrega de lípids i la possible disfunció renal, en la<br />
fase precoç posttraumàtica. Iniciarem l’aportació <strong>amb</strong> fórmules tipus I o II, i continuarem a partir<br />
<strong>del</strong> t o 5è dia <strong>amb</strong> fórmules d’estrès, adequades a les necessitats caloricoproteiques.<br />
7.6. Tipus de nutrients<br />
El terme immunonutrició fa referència a la possibilitat de modular la resposta inflamatòria local o<br />
sistèmica, a través de la modificació <strong>del</strong>s patrons d’aminoàcids (glutamina, arginina, aminoàcids<br />
ramificats), l’alteració de la producció d’icosanoides (àcids greixosos omega ), l’estimulació de<br />
la síntesi cel·lular (nucleòtids) i la inhibició <strong>del</strong>s processos de peroxidació lipídica (vitamines antioxidants,<br />
seleni...).<br />
Amb la utilització de dietes immunomoduladores, per via enteral i inici precoç, en grups de <strong>pacient</strong>s<br />
traumàtics, es demostren millores en índexs d’infecció, disminució <strong>del</strong>s dies de ventilació<br />
mecànica, estada a intensius i estada hospitalària.<br />
Tenint en compte aquests criteris (precocitat, via enteral), la utilització de dietes immunomoduladores<br />
representa una recomanació de tipus I en <strong>pacient</strong>s crítics <strong>amb</strong> cirurgia major, trauma o<br />
cremades. No es disposa de cap estudi definitiu en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE sever aïllat. La suplementació<br />
<strong>amb</strong> zenc aconsegueix augments significatius de paràmetres de renutrició i millora <strong>del</strong> GCS<br />
al 8è dia.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
5
Principis generals nutricionals en el TCE. Resum<br />
• Càlcul calòric: Harris-Benedict +20 a 30 %.<br />
• Proteïnes: 15-20 % <strong>del</strong> total calòric. Balanç N2 diari.<br />
• Nutrició enteral i precoç (24 h).<br />
• Via gàstrica inicial. Procinètics.<br />
• Nutrició de l’intestí: millor poc que res.<br />
• Pacients <strong>amb</strong> laparotomia: col·locació de jejunostomia o sonda nasogastrojejunal.<br />
• Augment regulat <strong>del</strong> dèbit fins a aconseguir els requeriments.<br />
• Si la via gàstrica és insuficient, nasojejunal endoscòpica al 7è dia.<br />
• PEG/PEGY a partir de la 2n setmana si la previsió és a llarg termini.<br />
• NPT únicament si hi ha contraindicació estricta enteral. (Fórmula d’estrès).<br />
• Glucèmies per sota de 150 mmol/L.<br />
5<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
Annex fàrmacs<br />
Fluids cristal·loides<br />
Sèrum fisiològic: solució de clorur sòdic al 0,9 %, isotònic, i es distribueix per l’espai<br />
extracel·lular. En infondre litre i transcorreguts 0- 5 minuts només roman un 5 % en l’espai<br />
vascular.<br />
Sèrum salí hipertònic al 6,6 %: es prepara afegint ampul·les de ClNa al 0 % ( 0 ml = 0<br />
meq) a 70 cc de sèrum fisiològic. És expansor en major mesura que el volum infós, ja que<br />
es produirà pas d’aigua des <strong>del</strong> compartiment intracel·lular a l’extracel·lular. Pot ser útil per<br />
disminuir la hipertensió intracranial en disminuir el contingut d’aigua a les zones danyades.<br />
Però t<strong>amb</strong>é pot produir deshidratació cerebral donant hemorràgies i mielinòlisi central pontina.<br />
Sempre s’ha d’emprar <strong>amb</strong> un estret control de la natrèmia i l’osmolaritat plasmàtiques.<br />
Fluids col·loides<br />
Hemoce®: és una poligelina al ,5 % en solució salina, formada per hidròlisi <strong>del</strong> col·lagen boví<br />
(pes molecular mitjà: 00.000 daltons). La seva durada d’acció és de -6 h.<br />
Produeix una expansió <strong>del</strong> volum de 80- 00% de la quantitat infosa.<br />
No es recomana superar els .000 cc/dia.<br />
Pot produir reaccions anafilàctiques.<br />
Gelafundina®: és una gelatina fluida modificada al % (pes molecular mitjà: 0.000 daltons,<br />
sodi: 5 mmol/L, calci 0, mmol/L, sense potassi). La semivida és d’unes hores i el seu<br />
efecte plasmàtic dura entre i 6 hores. Produeix una expansió de 90- 00 % <strong>del</strong> volum infós.<br />
A les h en queda un 0 % al plasma i un 5 % al compartiment extravascular. La seva eliminació<br />
es dóna en temps: una fase renal i una altra de degradació enzimàtica de la gelatina<br />
a nivell hepàtic.<br />
Efectes secundaris: no influeix sobre els diferents factors de la coagulació, només s’observa<br />
una disminució de les plaquetes, fibrinogen i complex de protrombina per l’hemodilució, però<br />
no modifica el temps d’hemorràgia. Pot produir reaccions anafilàctiques.<br />
No es recomana superar els .000 cc/dia, encara que la dosi màxima que pot administrar-se<br />
només està limitada per la dilució que produeix (fins a l/dia).<br />
Voluven® 6%: són polímers naturals modificats. Hidroxietilalmidó de pes molecular mitjà<br />
(PM = 0.000).<br />
Produeix una expansió de la volèmia cinc vegades superior a l’administrada.<br />
Efectes secundaris: les reaccions anafilàctiques són molt poc freqüents. No s’altera la coagulació<br />
si no se sobrepassen les dosis recomanades (50 ml/Kg/dia).<br />
Albúmina: es prepara per fraccionament de sang de donants sans i s’escalfa a 60º durant 0<br />
h, cosa que destrueix els virus. Disposem d’albúmina al 0 %. Es distribueix per l’espai intravascular<br />
i la seva vida mitjana intravascular és de 6 h. Aquest temps s’escurça en els estats<br />
patològics en els quals hi ha fuga capil·lar.<br />
Produeix una expansió de la volèmia cinc vegades superior a la quantitat aportada, als 0-60<br />
minuts i és gràcies al seu alt poder oncòtic.<br />
Com a inconvenient té un alt cost, no s’ha demostrat que sigui més eficaç que els cristal·loides<br />
o col·loides sintètics en la ressuscitació.<br />
Efectes secundaris: poden aparèixer reaccions similars a les de les transfusions en un 0, %.<br />
Indicacions potencials: cremats, error hepàtic, ascites, síndrome nefròtica, plasmafèresi, hemodiàlisi<br />
i situacions de “tercer espai” (peritonitis, pancreatitis, mediastinitis).<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
5
Hipnòtics<br />
Midazolan:<br />
Dosi: bols 0, - 0, mg/kg i perfusió 0, - 0, mg/kg/h<br />
Preparació: midazolan 300 mg + fentanil 10 ampul·les en 250 SG 5 % a 10 cc/h (per a 70 kg)<br />
Propofol:<br />
Dosi: bols - mg/kg i perfusió - 8 mg/kg/h<br />
Preparació: propofol 1% (10 mg/ml) a 14 - 50 cc/h (per a 70 kg)<br />
Analgèsics<br />
propofol 2 % (20 mg/ml) a 7 - 25 cc/h (per a 70 kg)<br />
Morfina: bols - 6 mg i perfusió - 6 mg/h<br />
Preparació: 1 amp. de clorur morfínic (10 mg) en 100 SF a 10 cc/h<br />
Fentanest®: fentanil.<br />
Dosi: bols 50 - 00 mg i perfusió - mg/kg/h<br />
Preparació: ampul·la = ml =0, 5 mg = 50 mg ( ml =50 mg).<br />
Adolonta®: tramadol.<br />
Preparació: amp. = 00 mg 4 ampul·les de tramadol en 250 SG 5 % a 11 cc/h<br />
Remifentanil<br />
Preparació: amp. = mg + 00 cc a 0,05 - 0, 5 mKg/min<br />
Relaxants neuromusculars<br />
Mioflex®: succinilcolina: no competitiu o despolaritzant. Per a la intubació. Dosi - ,5 mg/kg<br />
Començament: - ,5 min Durada: 5 min Efectes secundaris: bradicàrdia, miàlgies, alliberament<br />
de k+ de 0,5- meq/l (cremats, traumes importants, denervació muscular per lesions<br />
medul·lars, insuficiència renal aguda, tètanus, malalties neurològiques, hiperparatiroïdisme) i<br />
blocatge prolongat quan hi ha disminució de colinesterases (embaràs, fallida cardíaca, tirotoxicosi,<br />
carcinomatosi, malnutrició, malaltia hepàtica i enverinament per insecticides).<br />
Norcuron®: vecuroni: competitiu i no despolaritzant. Bols 0, mg/kg i perfusió 0,0 -0,05 mg/<br />
kg/h Començament: -5 min Durada: - 0 minuts. No allibera histamina i té més estabilitat<br />
hemodinàmica. Potència ,5 respecte al pancuroni. No produeix hipertèrmia maligna. Metabolisme<br />
hepàtic i eliminació hepàtica i renal. S’acumula en hepatòpates i insuficiència renal.<br />
Nimbex®: cisatracuri: és un derivat estereoisòmer de l’atracuri, que pot reemplaçar l’atracuri<br />
en <strong>pacient</strong>s <strong>amb</strong> TCE <strong>greu</strong> a causa <strong>del</strong> seu menor histaminoalliberament i el qual produeix una<br />
desena part de laudanosina (que travessa la BHE i produeix efectes estimulants en l’SNC).<br />
Dosi bols: 0, - 0, 5 mg/kg<br />
Perfusió: 0,08 - 0, mg/kg/h<br />
Esmeron®: bromur de rocuroni: no despolaritzant.<br />
Dosi de bols: 0,6 mg/kg per a intubació en 60 segons, durada 0- 0 min.<br />
Dosi de manteniment: 0, -0,6 mg/kg/h i ajustar segons la resposta individualitzada.<br />
Efectes secundaris: reaccions al·lèrgiques. Allibera histamina.<br />
Fàrmacs vasoactius<br />
Fenilefrina: vasoconstrictor que no passa la BHE.<br />
Noradrenalina: amina vasoconstrictora que passa la BHE.<br />
Perfusió: noradrenalina 1 amp. (8 mg) en 100 SG 5 %.<br />
55<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
Dopamina:<br />
Perfusió: dopamina 500 mg en 250 SG 5 %.<br />
Dobutamina:<br />
Perfusió: dobutamina 500 mg en 250 SG 5 %.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
56
Sigles<br />
AC: Autoregulació cerebral<br />
ACI: Artèria caròtida interna<br />
ACM: Artèria cerebral mitjana<br />
AjDO 2 : Diferència arteriojugular d’oxigen<br />
AjDL: Diferència arteriojugular d’àcid làctic<br />
BAD: Barbitúrics a altes dosis<br />
BHE: Barrera hematoencefàlica<br />
AVC: Accident vascular cerebral<br />
CAE: Conducte auditiu extern<br />
CMRO 2 : Consum cerebral d’oxigen<br />
CVR: Resistència vascular cerebral<br />
DBT: Dobutamina<br />
DC: Despesa cardíaca<br />
DHE: Dihidroergotamina<br />
DO 2 : Aport d’oxigen<br />
DPM: Dopamina<br />
DTC: Doppler transcranial<br />
ECG: Electrocardiograma<br />
EEG: Electroencefalograma<br />
EI: Extremitats inferiors<br />
ETCO 2 : Pressió de diòxid de carboni exhalat<br />
FC: Freqüència cardíaca<br />
FiO 2 : Fracció inspirada d’oxigen<br />
FSC: Flux sanguini cerebral<br />
GCS: Escala de coma de Glasgow<br />
GOS: Glasgow Outcome Score<br />
Hb: Hemoglobina<br />
HBPM: Heparina de baix pes molecular<br />
HDA: Hemorràgia digestiva alta<br />
HED: Hematoma epidural<br />
HIC: Hipertensió intracranial<br />
HSA: Hemorràgia subaracnoïdal<br />
HSDA: Hematoma subdural agut<br />
HCT: Hematòcrit<br />
IOT: Intubació orotraqueal<br />
LCR: Líquid cefaloraquidi<br />
57<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
LOI: Índex lactat oxigen<br />
NE: Nutrició enteral<br />
NPT: Nutrició parenteral<br />
NU: Nitrogen urinari<br />
PA: Pressió arterial<br />
PaO 2 : Pressió arterial d’oxigen<br />
PAM: Pressió arterial mitjana<br />
PAS: Pressió arterial sistòlica<br />
PaCO 2 : Pressió arterial de diòxid de carboni<br />
PE: Potencials evocats<br />
PEG: Gastrostomia percutània<br />
PIC: Pressió intracranial<br />
PM: Pes molecular<br />
PPC: Pressió de perfusió cerebral<br />
PtiO 2 : Pressió parcial d’oxigen tissular<br />
PVC: Pressió venosa central<br />
REE: Despesa energètica basal<br />
RMN: Ressonància magnètica nuclear<br />
RX: Radiologia simple<br />
SF: Sèrum fisiològic<br />
SG: Sèrum glucosat<br />
SjO 2 : Saturació venosa d’oxigen en el bulb de la jugular<br />
SPECT: Single Foton Emision Tomography<br />
SpO 2 : Saturació d’oxigen per pulsioximetria<br />
TA: Temperatura corporal<br />
TC: Tomografia computada<br />
TCDB: Traumatic Coma Data Bank<br />
TCE: Traumatisme <strong>cranioencefàlic</strong><br />
VCO 2 : Producció de CO<br />
TET: Tub endotraqueal<br />
VO 2 : Consum d’oxigen<br />
VSC: Volum sanguini cerebral<br />
VT: Volum tidal o volum corrent<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
58
Bibliografia<br />
Introducció<br />
• Marshal LF, Marshal SB, Klauber MR, et al. A new clasification of head injury based on computerized<br />
tomography. J. Neurosurgery 75: - 0, 99 .<br />
• Greenberg MS. Head Trauma. Physical examination in trauma. Handbook of neurosurgery, vol<br />
, 69 -695, 997.<br />
Avaluació i reanimació inicial <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong> <strong>greu</strong><br />
• The European Brain Injury Consortium Survey of Head Injuries. G.D. Murray et al. Acta Neurochir<br />
(Wien) ( 999) : - 6<br />
• Traumatismo Craneoencefálico: Tratamiento inicial en unidades de reanimación. A. Galán Fernández<br />
et al. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 000; 7: 5- 0<br />
• Guías para el tratamiento <strong>del</strong> Traumatismo Craneoencefálico grave. The Brain Trauma Foundation<br />
995, Capitulo . Traducción 000.<br />
• Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. A.<br />
Marmarou, et al. The Traumatic Coma Data Bank. J. Neurosurg. S59, Vol 75, Nov 99<br />
• Recomanacions en la valoració i tractament inicial <strong>del</strong> <strong>traumatisme</strong> <strong>cranioencefàlic</strong>. Grup de<br />
Treball <strong>del</strong> Traumatisme Cranioencefàlic a Catalunya.<br />
• Sedoanalgesia en el <strong>pacient</strong>e con traumatismo craneoencefálico. M. Nadal, A. Garnacho. Pàg.<br />
9 - 00. En Traumatismo craneoencefálico grave. A. Net. L. Marruecos-Sant. Springer-Velag<br />
Ibérica, Barcelona 996<br />
Monitoratge PIC<br />
• Gui<strong>del</strong>ines for the Management of Severe Head Injuries. The Brain Trauma Foundatión. Chs<br />
5-6-7. 995<br />
• Miller JD, Piper IR, Statham PFX: ICP monitoring: indications and techniques, en Narayan RJ,<br />
Wilberger JE, Ovlishock JT (eds). Neurotrauma. New York. Mc Graw-Hilll: 9- , 996<br />
• Ward J: Intracranial pressure: Its measurement and treatment, in Vincent JL (ed). Yearbook of<br />
Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin. Hei<strong>del</strong>berg.New York, Springer-Verlag:6 -<br />
6 7<br />
Col·locació de sistemes de monitoratge<br />
• Miller D, Piper I, Statham P. ICP monitoring: indications and techniques. Neurotrauma. Narayan<br />
et al. Ed. McGraw Hill. Cap. : 9- , 995.<br />
• Surgical management of closed head injury in adults. Kelly F, McBride Q, Becker P. Operative<br />
neurological techniques. Shmideck H and Sweet W. 7-67.<br />
Pressió de perfusió cerebral<br />
• Gui<strong>del</strong>ines for the Management of Severe Head Injuries. The Brain Trauma Foundatión. Ch 8.<br />
995<br />
• Rosner MJ, Coley IB. Cerebral perfusión pressure, intracranial pressure and head elevatión. J<br />
Neurosurg 986; 65: 6 6-6<br />
59<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
• Brain Trauma Foundation. Journal of Neurotrauma 007; (supl. ).<br />
• Fernández C, Ormaechea E, Roglan A, Gich I, Net A, Marruecos L. ¿Cómo debe medirse la<br />
presión de perfusión cerebral?. Med. Intensiva, 998; (S):<br />
Tomografia axial computada<br />
• “Medical decisión making” for repetead computer tomography in neurosurgical intensive care<br />
patients. Wolfang A. Dauch and Kristian D. Szilagyi. Neurosurg. Rev. ( 99 ) - .<br />
• TheTraumatic Coma Data Bank. J.Neurosurg. vol.75. Nov. 99<br />
• JM Wardlaw, VJ Easton, P Stathan. Which CT features help predict outcome after head injury.<br />
J Neurol Neurosurg Psychiatry 00 ; 7 : 88-9 .<br />
Doppler transcranial i SPECT cerebral<br />
• Doberstein C, Martin N. Transcranial doppler ultrasonography in head injury. Neurotrauma,<br />
Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap 7: 5 9-55 , 995.<br />
• Muizelaar P. Cerebral blood flow and management of the head injured patient. Neurotrauma,<br />
Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap 8: 55 -56 , 995<br />
• PET/SPECT imaging in head injury. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap. :<br />
6 - 68, 995.<br />
Monitoratge de la saturació venosa jugular (SjO2)<br />
• Parámetros nuevos y convencionales <strong>del</strong> metabolismo cerebral global: aplicaciones en los <strong>pacient</strong>es<br />
en coma agudo. J Cruz. Pag. 89-95. En Traumatismo craneoencefálico grave. A. Net,<br />
L. Marruecos-Sant. Springer-Velag Ibérica, Barcelona 996<br />
• Monitorización de la saturación yugular: ¿qué lado?. N.Stocchetti. Pag 5- 0. En Traumatismo<br />
craneoencefálico grave. A. Net, L. Marruecos-Sant. Springer-Velag Ibérica, Barcelona 996<br />
• Utilidad y limitaciones de la monitorización de la SjO2 y D (a-vj)O2 en el <strong>pacient</strong>e neurocrítico. I.<br />
Ingelmo et al. V Simposium de la Monitorización de la Presión Intracraneal y de la Hemodinámica<br />
cerebral. (PIC-98). - de Noviembre de 998. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona.<br />
• Curso Satélite sobre la monitorización de la hemodinámica cerebral y de la oxigenación tisular<br />
en el <strong>pacient</strong>e neurocrítico. VI Simposium de Monitorización de la Presión Intracraneal y de la<br />
Hemodinámica cerebral. (PIC-99). 8 – 0 de Noviembre de 999. H. Vall d’Hebron. Barcelona.<br />
• Monitorización de la hemodinámica cerebral en los traumatismos craneoencefálicos graves a<br />
partir de las diferencias arterioyugulares de oxígeno. Fundamentos, metodología e indicaciones.<br />
Poca M. et al. Neurocirugía 99 ; : 85- 95.<br />
• Evaluation of a New Fiberoptic Catheter for Monitoring Jugular Venous Oxygen Saturation. Linda<br />
Howard et al. Neurosurgery 999; : 80- 85<br />
• Brain Trauma Foundation. Journal of Neurotrauma 007; (supl. ).<br />
MONITORATGE PtiO2<br />
• Van den Brink, van Sanbrink G, Steyerberg EW, et al. Brain oxygen tension in severe head injury.<br />
Neurosurgery 000; 6: 868-878.<br />
• Dings J, Meixenberger, Jagerr A et al. Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial<br />
pressure catheter probes. Neurosurgery 998; : 08 - 095.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
60
• Kiening KL, Unterberg Aw, Bardt TF et al. Monitoring of cerebral oxigenation in patients with<br />
severe head injuries: brain tissue pO2 versus jugular vein oxygen saturation. J Neurosurgery<br />
996; 85: 75 -757.<br />
• Robertson CS, Valadke AB, Hannay HJ et al. Prevention of secondary ischemic insults after<br />
severe head injury. Crit Care Med 999; 086- 095.<br />
Microdiàlisi<br />
• Microdiálisis: ¿una herramienta clínica o experimental?. M.A. Poca. PIC 99. Aportaciones de la<br />
microdiálisis al estudio <strong>del</strong> metabolismo anaerobio. M.A. Poca. PIC 000.<br />
Monitoratge electrofisiològic<br />
• Electrophysiological Monitoring in Head Injury. Chapter 9. Pauline G. Newlon. Neurotrauma<br />
(libro). Raj K. Narayan, James E. Wilberger JR, John T. Povlisahk, 995.<br />
• Outcome from Severe Head Injury. Chapter 5. Neurotrauma (libro). Raj K. Narayan, James E.<br />
Wilberger JR, John T. Povlisahk, 995.<br />
• Further Studies with a Noninvasive Method of Intracranial Pressure Estimation. Donald York,<br />
Mark Legan, Steve Benner, Clark Watts. Neurosurgery Vol. No. , 56- 6 . 98<br />
• Electroencephalogram silence ratio for early outcome prognosis in severe head trauma. H.J.<br />
Theilen, M. Ragaller, U. Tschö, SA. May, G. Schackert, MD. Albrecht. Crit Care Med 000; 8:<br />
5 - 5 9.<br />
• The role of EEG in brain injury. E. Facco. Intensive Care Med 999; 5:87 -877.<br />
• The role of evoked potentials in severe head injury. E. Facco, M. Munari. Intensive Care Med<br />
000; 6: 998- 005.<br />
Hiperventilació<br />
• Gui<strong>del</strong>ines for the Management of Severe head Injuries. The Brain Trauma Foundatión. Ch 9.<br />
995<br />
• Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD y cols. Adverse effects of prolonged hyperventilaton in patients<br />
with severe head injury. A randomized clinical trial. J Neurosurgery, 99 ; 75, 7 -7 9<br />
Autoregulació cerebral i vasoreactivitat<br />
• Enevoldsen EM, Jensen FT. Autoregulatión and CO2 responses of cerebral blood flow in patients<br />
with severe head injury. J of Neurosurgery, 978; 8 (5) 689-70<br />
• Sahuquillo J, Rodríguez-Baeza A, Baguena M, Reina F, Campos L y Rubio E. Autoregulación<br />
cerebral: conceptos fisiopatológicos y metodología para su valoración en el <strong>pacient</strong>e neurotraumatizado.<br />
Med Intensiva 996; , 69-78.<br />
• Sahuquillo J, Baguena M, Campos L, Olivé M, CO2 reactivity and autoregulatión in severe<br />
head injury: Bedside assessment by relative changes in arteriojugular differences of Oxygen.<br />
Anonymous Neurochemical brain monitoring. Tokyo: Springer-Verlag, 995; 80- 89<br />
• Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulatión dynamics in humans.<br />
Stroke 989; 0, 5-5<br />
• Lundar T, Lindegaard KF, Nornes H. Continuous monitoring of middle cerebral artery blod velocity<br />
in clinical neurosurgery. Acta Neurochir (Wien) 990 ; 0 , 85-90<br />
6<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008
Teràpia osmòtica i teoria de Rosner<br />
• Gui<strong>del</strong>ines for the management of severe head injuries.The Brain Trauma Foundation 995.<br />
• Narayan RK. Neurotrauma. New York. Edit McGraw-Hill 996<br />
• Year book of Intensive Care and Emergency Medicine. Edit JL Vincent.Springer Verlag 00 .<br />
Barbitúrics a altes dosis en el control de la hipertensió endocranial<br />
• Guías para el tratamiento <strong>del</strong> traumatismo craneoencefálico grave. Brain Trauma Foundation<br />
995, Capítulo . Traducción 000.<br />
• Indicaciones actuales de los barbitúricos en el <strong>pacient</strong>e traumático. M. Báguena. III Curso de<br />
la Monitorización de la Presión Intracraneal y de la Hemodinámica cerebral. (PIC-96) - de<br />
Mayo de 996. H. Vall d’Hebron. Barcelona.<br />
• Brain Trauma Foundation. Journal of Neurotrauma 007; (supl. ).<br />
CONCEPTE DE LUND<br />
• Asgeirsson B, Grände PO, Nordtröm CH. A new therapy of post-trauma brain oedema based<br />
on haemodynamic principles for brain volumen regulation. Int Care Med 99 ; 0: 60- 67.<br />
• Asgeirsson B, Grände PO, Nordström CH. The Lund concept of post-traumatic brain oedema<br />
therapy. Acta Anaesthesiol Scand 995b; 9: 0 . 06.<br />
• Asgeirsson B, Grände PO, Nordström CH, et al. Effects of hypotensive treatment with alpha 2agonist<br />
ande beta 1-antagonist on cerebral haemodynamics in severely head injured patients.<br />
Acta Anaesthesiol Scand 995; 9: 7- 5 .<br />
• Grände PO, Asgeirsson, Nordström CH. Aspects on the cerebral perfusion pressure during<br />
therapy of a traumatic head injury. Acta Anesthesiol Scand 997; Suppl. 0_ 6- 0.<br />
Hipotèrmia<br />
• Hipotermia terapéutica. Capítulo . Cuidados Intensivos. P. Lawin. ( 975).<br />
• Hipotermia accidental. Capítulo 86. D. Liste Jiménez, J.C. Lopez de la Morena. Libro de texto<br />
de Ciudados Intensivos.<br />
• Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. G.L. Clifton, E.R. Miller, S.C.<br />
Choi, H.S. Levin, S. McCauley, K.R. Smith, J.P. Muizelaar, F.C. Wagner, D.W. Marion, T.G.<br />
Luerssen, R.M. Chesnut, M. Schwartz. N Engl J Med, Vol , No 8, 556-56 , Feb 00 .<br />
• Hypothermia for Traumatic Brain Injury - A good idea proved ineffective. R.K. Narayan. N Engl<br />
J Med Vol. , No. 8, 60 -60 , Feb 00 .<br />
• A multicenter prospective randomized controlled trial of the efficacy of mild hypothermia for<br />
severely head injured patients with low intracranial pressure. T. Shiozaki, T. Hayakata, M. Taneda,<br />
Y. Nakajima, N. Hashiguchi, S. Fujimi, Y. Nakamori, H. Tanaka, T. Shimazu, H. Sugimoto. J<br />
Neurosurg Vol. 9 , 50-5 , Jan 00 .<br />
• Effect of long-term mild hypothermia therapy in patients with severe traumatic brain injury: 1year<br />
follow-up review of 87 cases. J. Yang, M. Yu, C. Zhu. J Neurosurg 9 : 5 6-5 9, 000.<br />
• Hypothermia and Severe Brain Injury. G. Clifton. J Neurosurg 9 , 7 8, 000.<br />
• Selection of severely head injured patients for mild hypothermia therapy. T. Shiozaki, H. Sugimoto,<br />
M. Taneda, J. Oda, H. Tanaka, A. Hiraide, T. Shimazu. J Neurosurg 89: 06- , 998.<br />
• Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. D. Marion, L. Penrod, S. Kelsey,<br />
W. Obrist, P. Kochanek, A. Palmer, S. Wisnewski, S. DeKosky. N Engl J Med Vol. 6, No. 8,<br />
5 0-5 6, 997.<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008<br />
6
• Brain Trauma Foundation. Journal of Neurotrauma 007; (supl. ).<br />
Corticoides<br />
• Gui<strong>del</strong>ines of Brain Trauma Foundation ( 995).<br />
• Cochrane Library review 00 .<br />
• Lancet 00 ; 6 : -8.<br />
• Brain Trauma Foundation. Journal of Neurotrauma 007; (supl. ).<br />
Tractament quirúrgic<br />
• Valadka A, Narayan R. Surgical aspects. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap.<br />
: 0 - , 995.<br />
• Miller D, Statham P. Surgical management of traumatic intracranial hematomas. Operative<br />
neurosurgical techniques. Shmideck H and Sweet W. 7 -80.<br />
• Kelly F, McBride Q, Becker P. Surgycal management of posterior fosa hematomas. Operative<br />
neurosurgical techniques. Shmideck H and Sweet W. 69-7 , 995.<br />
• Trask T, Narayan R. Civilian penetrating head injury. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw<br />
Hill. Cap. 60: 869-889.<br />
• Knightly J, Pulliam M. Military head injuries. Neurotrauma. Narayan et al. Ed. McGraw Hill. Cap.<br />
6 : 89 -90 .<br />
Profilaxi anticomicial<br />
• Temkin N, Haglund M, Winn R. Post-traumatic seizures. Neurotrauma, Narayan et al. Ed. McGraw<br />
Hill. Cap : 6 -6 9, 995.<br />
• Gabarrós, A. Profilaxis anticomicial en las craneotomías supratentoriales. Neurocirugía XXI. Vol<br />
, Num , 995.<br />
Profilaxi tromboembòlica<br />
• Profilaxis de la enfermedad tromboembólica venosa en el <strong>pacient</strong>e politraumatizado. Rev Iberoamer<br />
Tromb Hemostasia 999; ( ):77-8<br />
Suport nutricional en el TCE<br />
• Taylor SJ, Fettes SB, Jewkws C, Nelson RJ. Prospective, randomized, controlled trial to determine<br />
the effect of early enhanced enteral nutrition on clinical outcome in mechanically ventilated<br />
patients suffering head injury. Crit Care Med 999; 7 ( ): 5 5-<br />
• Akkersdijk WL, Roukema JA, van der Werken C. Percutaneous endoscopic gastrostomy for<br />
patients with severe cerebral injury. Injury 998; 9 ( ) -<br />
• Heyland DK, Konopad E, Alberda C, Keefe L, Cooper C, Cantwell B . How well do critically ill<br />
patients tolerate early intragastric enteral feeding? Results of a prospective, multicenter trial.:<br />
Nutritión in Clinical Practice 999; . - 8<br />
• Atkinson S, Seiffert E, Bihari D . A prospective, randomized, double-blind, controlled clinical trial<br />
of enteral inmunonutritión in the critically ill . Crit Care Med 998; 6: 6 - 7 .<br />
• Zaloga GP, Roberts PR. Early enteral feeding improves outcome , in Vincent JL (ed). Yearbook<br />
of Intensive Care and Emergency Medicine.Berlin Springer-Verlag 997 70 -7 .<br />
6<br />
Hospital Universitari de Bellvitge 2008