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1.7.3. Estrés Postraumático.
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Traumatismos Craneoencefálicos
Posterior a un TCE, algunos pacientes pueden desarrollar un
síndrome de estrés postraumático (SEPT). Según lo muestran
diferentes investigaciones (Bryant & Harvey, 1998b; Bryant,
Marosszeky, Crooks, Baguley, & Gurka, 2001; Hibbard, et al.,
1998; Hoffman, Dikman, Temkin, & Bell, 2008; Luis &
Mittenberg, 2002; Ohry, Rattok, & Solomon, 1996; van Reekum,
et al., 1996; Vanderploeg, Belanger, & Curtiss, 2009; Warden,
et al., 1997), la prevalencia de este síndrome es de entre
11.5% y 27%.
A pesar de que tradicionalmente se pensaba que sólo los TCE
leves o moderados podían causar SEPT, debido a que la pérdida
de conciencia y la amnesia postraumática impedían la
codificación y recuerdo de la experiencia traumática (Sbordone
& Liter, 1995), se ha encontrado evidencia de que incluso en
casos de TCE severos, los pacientes pueden desarrollar el
síndrome (Bryant, 1996; Bryant & Harvey, 1998a; Bryant,
Marosszeky, Crooks, & Gurka, 2000; McMillan, 1991, 1996).
De hecho, diferentes investigadores (Bryant, 2001; Harvey &
Bryant, 2001; Layton y Wardi, 1995; McMillan, 1996) han
establecido que es posible la aparición de SEPT posterior a
TCE severos por diversas razones: 1) el SEPT está mediado por
estructuras límbicas que son independientes de los procesos
corticales superiores, que son responsables del
condicionamiento de miedo en el sujeto hacia el evento
traumático, 2) durante la pérdida conciencia ocurren procesos
de memoria implícitos y, 3) algunos eventos son percibidos
como traumáticos, y se codifican o reestructuran antes del
inicio de la APT o después de haber sido resuelta la misma.
No obstante, los síntomas del SEPT posterior a TCE difieren
sustancialmente del SEPT en paciente sin TCE, particularmente
porque en el primer caso, la tasa de remisión del estrés agudo
es más baja (Kim, et al., 2007). Además, se ha demostrado que
el SEPT en pacientes con TCE se diferencia del presentado por