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Traumatismos Craneoencefálicos
depresivos (Fichtenberg, et al., 2000; Ouellet, et al., 2006),
un mayor nivel de dolor (Beetar, et al., 1996; Ouellet, et
al., 2006) y un mayor nivel de fatiga (Cantor, et al., 2008;
Ouellet, et al., 2006).
Además del insomnio, los pacientes con TCE pueden presentar
hipersomnia (Rao, et al., 2008). Diferentes investigaciones
han calculado la prevalencia de hipersomnia posterior a TCE
entre un 11% y un 62% (Baumann, et al., 2007; Castriotta, et
al., 2007; Verma, et al., 2007; Watson, et al., 2007),
manteniéndose los síntomas hasta en un 27% después de un año
(Watson, et al., 2007). Algunos estudios, han planteado que a
mayor gravedad del trauma, los pacientes reportan mayor grado
de somnolencia, y menor recuperación a largo plazo (Watson, et
al., 2007); mientras que otros estudios (Castriotta, et al.,
2007; Masel, Scheibel, Kimbark, & Kuna, 2001) aseguran que no
existe tal relación.
Existen diversas explicaciones para la aparición de la
hipersomnia posterior a un TCE. Se ha demostrado que el dolor
postraumático y el insomnio pueden ser causantes de la
somnolencia (Beetar, et al., 1996). Por otra parte, se ha
planteado que lesiones en el hipotálamo pueden explicar la
presencia de la hipersomnia (Watson, et al., 2007). Otros
estudios (Baumann, et al., 2005; Lankford, Wellman, & O'Hara,
1994) han encontrado evidencias de que el TCE reduce los
niveles de un neuropéptido hipotalámico excitatorio, llamado
hypocretin-1 (orexin A), relacionado con la regulación del
ciclo de sueño-vigilia.
Finalmente, dentro de las consecuencias de la hipersomnia en
los pacientes con TCE se pueden incluir alteraciones tanto
cognitivas (Mahmood, et al., 2004; Makley, et al., 2009), como
afectivas (Rao, et al., 2008).
Otras alteraciones de sueño han sido encontradas en
población con TCE, como la apnea obstructiva de sueño,
movimientos periódicos de extremidades durante el sueño,