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Traumatismos Craneoencefálicos
hecho, la meta de la terapia y de la mayoría de ensayos
clínicos en TCE está centrada en el manejo de uno o varios de
estos mecanismos (Alted Lopez, et al., 2009; Lezak, 1995).
Algunos de estos procesos fisiológicos son el daño de la
membrana celular (Cernak, et al., 2000), la neurotoxicidad
producida por la liberación de aminoácidos que destruyen la
homeostasis iónica celular (Baker, Moulton, MacMillan, &
Shedden, 1993; Boto, Gómez, Cruz, & Lobato, 2005; Koura, et
al., 1998; Marshall & Marshall, 1995; Valadka, Goodman,
Gopinath, Uzura, & Robertson, 1998), y la inflamación (Bell,
et al., 1997; Ott, McClain, Gillespie, & Young, 1994; Vilalta,
et al., 2007).
Otros procesos secundarios que acompañan el TCE son la
reducción de suplencia de oxígeno y glucosa en el cerebro, la
hipotensión, la presencia de hemorragias, alteraciones
circulatorias y el incremento de la PIC, entre otros (Lezak,
1995; Ortega, 1998). De hecho, el incremento de la PIC es uno
de los efectos más peligrosos de las lesiones secundarias de
un TCE, ya que dicha presión compromete regiones basales del
tronco encefálico, asociadas a las funciones vitales, poniendo
en peligro la vida del paciente (Lezak, 1995).
1.5. Alteraciones físicas.
Numerosos estudios han demostrado que tras un TCE,
sobrevienen una serie de dificultades y limitaciones de orden
físico a corto y a largo plazo, tales como dolor de cabeza
(Dischinger, et al., 2009; Formisano, et al., 2009;
Nampiaparampil, 2008; Walker, 2004), fatiga (Belmont, Agar,
Hugeron, Gallais, & Azouvi, 2006; Bushnik, Englander, &
Wright, 2008; Cantor, et al., 2008; Dischinger, et al., 2009),
alteraciones de sueño (Baumann, Werth, Stocker, Ludwig, &
Bassetti, 2007; Ouellet, Beaulieu, & Morin, 2006; Rao, et al.,
2008; Verma, Anand, & Verma, 2007; Watson, Dikmen, Machamer,
Doherty, & Temkin, 2007), alteraciones motoras y de la marcha