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DPBPMCC_Reyes Aragón_Utilidaddelatécnicadeautogeneración.pdf

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15<br />

Traumatismos Craneoencefálicos<br />

parte interna del cráneo en donde se ha recibido el golpe,<br />

pudiéndose producir ruptura del hueso e infección. Los daños<br />

de este tipo de lesión son por lo general circunscritos al<br />

área de impacto (Alted Lopez, et al., 2009; Lezak, 1995).<br />

Por otra parte, el daño ocasionado por el mecanismo<br />

dinámico, también llamado lesión por aceleración-<br />

desaceleración, resulta del traslado de la fuerza y dirección<br />

del impacto al cerebro, generando movimientos de elongación y<br />

distorsión, hasta chocar contra el hueso en el lado opuesto<br />

del cráneo (Ferreira de Andrade, et al., 2009; Lezak, 1995).<br />

Tanto los movimientos de elongación y distorsión, como el<br />

golpe contra el hueso en la región opuesta pueden producir<br />

daño en el tejido cerebral (Alted Lopez, et al., 2009).<br />

Según Pryse y Murray (1996) las lesiones primarias del<br />

encéfalo pueden producir conmoción, contusiones, compresiones<br />

y laceraciones. La conmoción es una pérdida de conciencia<br />

breve y completamente reversible, generada por la interrupción<br />

traumática de la actividad fisiológica del encéfalo. La<br />

contusión es una lesión anatómica directa, identificable a<br />

través de imágenes diagnósticas, pero que no necesariamente se<br />

acompaña de pérdida de conciencia. Por otra parte, la<br />

compresión es el aplastamiento del tejido nervioso, que suele<br />

ser el resultado de una hemorragia a nivel subdural o<br />

extradural. Y por último, la laceración es una lesión cortante<br />

directa generada por hundimiento de fragmentos de hueso, con<br />

ruptura de la piamadre (Kushner, 1998; Pryse & Murray, 1996).<br />

Además, al existir laceraciones se favorece la aparición de<br />

focos epileptógenos a partir de tejido cicatrizado (Diaz,<br />

Agostini, Madden, & Vann Ness, 2009; Lowenstein, 2009).<br />

1.4.2. Lesión Secundaria.<br />

Las lesiones secundarias son producidas por procesos<br />

fisiológicos subsecuentes al TCE, los cuales pueden ser tan<br />

nocivos como los de la lesión primaria (Lezak, 1995). De

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