Dra. Maria Esteve Comas Hospital Mútua de Terrassa Dr. Josep ...
Dra. Maria Esteve Comas Hospital Mútua de Terrassa Dr. Josep ... Dra. Maria Esteve Comas Hospital Mútua de Terrassa Dr. Josep ...
tendència al descens per a IL-12p40 i IL-4. Per a les citocines IL1α i TNFα (amb una forta funció proinflamatòria) no s’observen diferències entre grups a la mostra basal. S’observa un descens significatiu de TNFα als pacients sensibles i tendència similar per a IL- 1α. També s’observa una tendència al descens en pacients corticodependents i cap canvi als pacients refractaris. IFNγ pretract. IFNγ posttract. CU sensible CU dependent CU refractària p* 4,3 (0,02 - 38,4) 0,2 (0,01 - 38,1) 0,2 (0,02 - 15,3) 0,14 (0,01 - 646,2) 0,1 (0,01 - 68,2) 0,9 (0,07 - 85,9) p** 0,158 0,484 0,038 TNFα pretract. TNFα posttract. 5,6 (0,03 - 2229,5) 0,2 (0,01 - 38,1) 15,2 (0,2 - 31706,7) 0,50 (0,01 - 913,8) 80,9 (0,04 - 284,5) 22,3 (0,03 - 434,3) p** 0,021 0,345 0,674 IL-4 pretract. IL-4 posttract. 2,3 (0,02 - 38,4) 0,16 (0,01 - 38,1) 0,2 (0,02 - 15,3) 0,11 (0,01 - 0,5) 0,08 (0,01 - 12,1) 0,2 (0,02 - 0,3) p** 0,116 0,262 0,767 IL-1α pretract. IL-1α posttract. 205,8 (0,1 - 29379) 25,3 (0,04 - 905,4) 148,2 (0,4 - 950,5) 59,5 (0,07 - 449,6) 170,4 (12,1 - 357,6) 99,2 (0,16 - 795,5) p** 0,140 0,484 0,678 0,039 0,822 0,038 0,995 8
IL-10 pretract. IL-10 posttract. 40,0 (0,1 - 25049,6) 11,8 (0,1 - 190,3) 11,36 (0,2 - 6049,1) 35,5 (0,2 - 567,7) 2,4 (0,06 - 60,6) 7,6 (0,16 - 113,4) p** 0,064 0,484 0,484 IL-12 pretract. IL-12 posttract. 3,12 (0,02 - 1701,3) 0,16 (0,01 - 38,1) 0,2 (0,02 - 15,3) 0,08 (0,01 - 12,1) 0,1 (0,01 - 0,5) 0,2 (0,07 - 0,3) p** 0,101 0,262 0,767 Mediana (IC 95%). *ANOVA 1 factor (resposta a esteroides). **t d’Student dades emparellades (pre/posttractament) 0,089 0,032 3. Rellevància i possibles implicacions clíniques dels resultats finals obtinguts Aquest estudi avalua per primera vegada, d’una manera simultània i amb un gran nombre de paràmetres biològics, el balanç entre apoptosi i inflamació a l’MII (tant CU com MC) i la relació entre aquest equilibri i la resposta terapèutica als esteroides. La inducció d’apoptosi de limfòcits i de monòcits/macròfags de certs fàrmacs actius a l’MII s’ha considerat un mecanisme d’acció essencial per aconseguir una bona resposta terapèutica. De fet, els corticoides indueixen apoptosi en diferents tipus cel·lulars per mecanismes encara poc establerts i que inclouen l’activació de gens que indueixen lisi o la repressió de l’expressió de gens de proliferació i creixement (Schmidt S et al. Cell Death Differ 2004;11 Suppl 1:S45-55). Amb tot, les dades disponibles d’aquest projecte suggereixen que els 9
- Page 1 and 2: UTILITAT DE L’AVALUACIÓ DE L’A
- Page 3 and 4: p65-NFκB, TNFα i TNFr-TRAF2. Cito
- Page 5 and 6: A la CU activa s’observa un incre
- Page 7: Resposta a esteoides Corticosensibl
- Page 11: expressió per efecte dels esteroid
IL-10<br />
pretract.<br />
IL-10<br />
posttract.<br />
40,0 (0,1 -<br />
25049,6)<br />
11,8 (0,1 -<br />
190,3)<br />
11,36 (0,2 -<br />
6049,1)<br />
35,5 (0,2 -<br />
567,7)<br />
2,4 (0,06 -<br />
60,6)<br />
7,6 (0,16 -<br />
113,4)<br />
p** 0,064 0,484 0,484<br />
IL-12<br />
pretract.<br />
IL-12<br />
posttract.<br />
3,12 (0,02 -<br />
1701,3)<br />
0,16 (0,01 -<br />
38,1)<br />
0,2 (0,02 -<br />
15,3)<br />
0,08 (0,01 -<br />
12,1)<br />
0,1 (0,01 - 0,5) 0,2 (0,07 -<br />
0,3)<br />
p** 0,101 0,262 0,767<br />
Mediana (IC 95%). *ANOVA 1 factor (resposta a esteroi<strong>de</strong>s). **t<br />
d’Stu<strong>de</strong>nt da<strong>de</strong>s emparella<strong>de</strong>s (pre/posttractament)<br />
0,089<br />
0,032<br />
3. Rellevància i possibles implicacions clíniques <strong>de</strong>ls resultats<br />
finals obtinguts<br />
Aquest estudi avalua per primera vegada, d’una manera simultània i<br />
amb un gran nombre <strong>de</strong> paràmetres biològics, el balanç entre<br />
apoptosi i inflamació a l’MII (tant CU com MC) i la relació entre<br />
aquest equilibri i la resposta terapèutica als esteroi<strong>de</strong>s. La inducció<br />
d’apoptosi <strong>de</strong> limfòcits i <strong>de</strong> monòcits/macròfags <strong>de</strong> certs fàrmacs<br />
actius a l’MII s’ha consi<strong>de</strong>rat un mecanisme d’acció essencial per<br />
aconseguir una bona resposta terapèutica. De fet, els corticoi<strong>de</strong>s<br />
indueixen apoptosi en diferents tipus cel·lulars per mecanismes<br />
encara poc establerts i que inclouen l’activació <strong>de</strong> gens que indueixen<br />
lisi o la repressió <strong>de</strong> l’expressió <strong>de</strong> gens <strong>de</strong> proliferació i creixement<br />
(Schmidt S et al. Cell Death Differ 2004;11 Suppl 1:S45-55). Amb<br />
tot, les da<strong>de</strong>s disponibles d’aquest projecte suggereixen que els<br />
9
Change language