Dra. Laura Pujols Tarrés Hospital Clínic i Provincial

implicats en l’apoptosi i en la via de l’NF-kB. Els resultats indiquen
que les formes truncades intracel·lulars inhibeixen l’expressió de gens
proapoptòtics (BCL10, BIK, BNIP3, CASP1, CASP2, CASP6, CASP8,
CASP14, DEDD, FAS, RIPK1, TNFRSF21, TNFSF10) i estimulen
l’expressió de gens antiapoptòtics (BIRC3, DAPK1). A més a més, les
formes truncades intracel·lulars activen la via de l’NF-kB (CARD4,
CARD15, LTB, TNFRSF).
7. Caracterització d’una nova isoforma truncada extracel·lular
del VEGFR-1.
També hem caracteritzat una nova isoforma extracel·lular amb una
cua C-terminal poliserina. Aquesta isoforma ha estat identificada
recentment per altres laboratoris, que l’han relacionat amb la
capacitat de la musculatura llisa vascular d’inhibir l’acció
vasodilatadora del VEGF. Aquesta observació suggereix la possibilitat
d’una acció semblant en la musculatura bronquial, que podria ser
important en la patogènia de l’asma bronquial i que serà objecte
d’investigació en un nou projecte.
3. Rellevància i possibles implicacions clíniques dels resultats
finals
SUBPROJECTE 1
Les troballes més significatives d’aquest projecte són que l’inhibidor
reversible del proteasoma MG262 fa disminuir la proliferació dels
fibroblasts de la via aèria, provoca una aturada del cicle cel·lular i
finalment l’apoptosi. A més a més, concentracions no citotòxiques
d’MG262 fan disminuir la producció de la citocina proinflamatoria IL-6
i la síntesi de col·làgens. Tant la proliferació com la síntesi de
col·làgens dels fibroblasts són molt poc sensibles a l’efecte dels
glucocorticoides. En conjunt, l’efecte inhibidor de l’MG262 sobre la
10