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Tema Libre Test de Flecainida como Intervención Enfermera ... - FaC

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7mo. Congreso Virtual <strong>de</strong> Cardiología - 7th. Virtual Congress of Cardiology<br />

Inicio > 7CVC > Arritmias y Electrofisiología<br />

<strong>Tema</strong> <strong>Libre</strong><br />

<strong>Test</strong> <strong>de</strong> <strong>Flecainida</strong> <strong>como</strong> <strong>Intervención</strong><br />

<strong>Enfermera</strong> para Evi<strong>de</strong>nciar el Síndrome <strong>de</strong> Brugada<br />

Mª Amparo Minguez Paniagua; Jose Manuel Ramos Muriel;<br />

Mª Pilar Delgado Gonzalo; Elena Maria Cabrerizo <strong>de</strong> Escribano;<br />

Mª Pilar Sol<strong>de</strong>villa <strong>de</strong> la Esperanza;<br />

Carmen Iglesias Sanchez - Mariscal<br />

Hospital Virgen <strong>de</strong> la Concha.<br />

Zamora, España.<br />

Resumen<br />

Introducción: El síndrome <strong>de</strong> Brugada es una enfermedad autosómica dominante <strong>de</strong>terminada por mutaciones en el gen <strong>de</strong> los canales<br />

<strong>de</strong> sodio cardiacos (SCN5A). Causa frecuente <strong>de</strong> muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural. Patrón eléctrico <strong>de</strong> aparente<br />

bloqueo <strong>de</strong> rama <strong>de</strong>recha, elevación <strong>de</strong>l segmento ST en V1, V2 y V3. Probabilidad <strong>de</strong> presentar episodios sincopales y/o <strong>de</strong> parada<br />

cardiaca causados por taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular. Pue<strong>de</strong> estar siempre presente, intermitente u oculta. La<br />

administración <strong>de</strong> flecainida pue<strong>de</strong> "<strong>de</strong>senmascarar" los casos ocultos o intermitentes. Analizar el valor <strong>de</strong> la monitorización. Relacionar<br />

los cambios <strong>de</strong>l segmento ST con el perfil clínico <strong>de</strong> pacientes con síndrome <strong>de</strong> Brugada. Mostrar nuestra experiencia con el test <strong>de</strong><br />

<strong>Flecainida</strong>.<br />

Material y métodos: Estudio retrospectivo <strong>de</strong>l test <strong>de</strong> <strong>Flecainida</strong> realizado a 31 pacientes. Aplicamos protocolo: Información exhaustiva<br />

<strong>de</strong>l procedimiento, canalización <strong>de</strong> vía venosa periférica, ECG basal y PA. Diluimos <strong>Flecainida</strong>, 2 mg/Kg <strong>de</strong> peso en suero glucosado<br />

infundiéndolo en 30 minutos. Monitorización electrocardiográfica y PA a 5, 10, 15 y 60 minutos post-perfusión. La prueba se realiza en<br />

una habitación con equipos <strong>de</strong> resucitación cardiopulmonar.<br />

Resultados: Analizamos 31 tests diagnósticos, periodo 2007-10. Varones 22. Criterio <strong>de</strong> inclusión: síncope inexplicado en pacientes sin<br />

cardiopatía estructural y screening familiar <strong>de</strong> síndrome <strong>de</strong> Brugada. Se “<strong>de</strong>senmascaró” un caso, el resto negativos. Sin complicaciones<br />

en ningún caso durante el procedimiento. El paciente positivo se remitió al Centro <strong>de</strong> referencia para análisis genético y estudio<br />

electrofisiológico.<br />

Conclusiones: 1) El test <strong>de</strong> <strong>Flecainida</strong> permite <strong>de</strong>senmascarar el Síndrome <strong>de</strong> Brugada latente o intermitente. 2) Consi<strong>de</strong>ramos dicho<br />

test una prueba relativamente segura con un ingreso reducido (2 o 3 horas) y escaso coste. 3) Enfermería está capacitado para la<br />

realización <strong>de</strong>l test, ello nos obliga a reconocer los cambios electrocardiográficos.<br />

Introducción<br />

El síndrome <strong>de</strong> Brugada es una enfermedad autosómica dominante <strong>de</strong>terminada por mutaciones en el gen <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong><br />

sodio cardiacos (SCN5A). Causa frecuente <strong>de</strong> muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural. Patrón eléctrico <strong>de</strong><br />

aparente bloqueo <strong>de</strong> rama <strong>de</strong>recha, elevación <strong>de</strong>l segmento ST en V1, V2 y V3. Se han <strong>de</strong>scrito dos tipos <strong>de</strong> morfología <strong>de</strong> la<br />

elevación <strong>de</strong>l segmento ST en las <strong>de</strong>rivaciones precordiales <strong>de</strong>rechas, el tipo "coved" o convexo y el tipo "saddle-back" o en<br />

silla <strong>de</strong> montar, pudiendo aparecer ambas morfologías en un mismo paciente. Probabilidad <strong>de</strong> presentar episodios sincopales<br />

y/o <strong>de</strong> parada cardiaca causados por taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular. Pue<strong>de</strong> estar siempre<br />

presente, intermitente u oculta. La administración intravenosa <strong>de</strong> fármacos antiarrítmicos bloqueadores <strong>de</strong> los canales <strong>de</strong>l<br />

sodio (<strong>Flecainida</strong>, Procainamida o Ajmalina) pue<strong>de</strong> "<strong>de</strong>senmascarar" los casos ocultos o intermitentes por ello son empleados<br />

actualmente para el <strong>de</strong>spistaje <strong>de</strong>l síndrome <strong>de</strong> Brugada en los familiares, con ECG normal, <strong>de</strong> los pacientes ya<br />

diagnosticados y en el estudio <strong>de</strong> muerte súbita reanimada <strong>de</strong> causa <strong>de</strong>sconocida.<br />

Objetivos<br />

Analizar el valor <strong>de</strong> la monitorización <strong>de</strong> 12 <strong>de</strong>rivaciones. Relacionar los cambios <strong>de</strong>l segmento ST con el perfil clínico <strong>de</strong><br />

pacientes con síndrome <strong>de</strong> Brugada. Mostrar nuestra experiencia con el test <strong>de</strong> <strong>Flecainida</strong> así <strong>como</strong> el manejo y cuidados <strong>de</strong><br />

enfermería <strong>de</strong> estos pacientes.<br />

Material y Métodos<br />

Realizamos en nuestro Complejo Asistencial un estudio retrospectivo <strong>de</strong>l test <strong>de</strong> <strong>Flecainida</strong> realizado a 31 pacientes.<br />

Para llevar a cabo el test <strong>de</strong> la flecainida aplicamos el protocolo: Información exhaustiva <strong>de</strong>l procedimiento por parte <strong>de</strong><br />

enfermería la misma mañana <strong>de</strong> su ingreso, canalización <strong>de</strong> vía venosa periférica, ECG basal y toma <strong>de</strong> PA. Diluimos<br />

<strong>Flecainida</strong>, 2 mg/Kg <strong>de</strong> peso en suero glucosado infundiéndolo en 30 minutos. Monitorización electrocardiográfica <strong>de</strong> 12<br />

<strong>de</strong>rivaciones y PA a los 5, 10, 15 y 60 minutos post-perfusión procediendo posteriormente al alta <strong>de</strong>l paciente.<br />

La administración <strong>de</strong> los test <strong>de</strong> estimulación farmacológica con flecainida, ajmalina y procainamida aumentan la elevación<br />

<strong>de</strong>l ST, consi<strong>de</strong>rando respuesta positiva <strong>de</strong>l test la elevación igual o mayor a 1 mm <strong>de</strong>l segmento ST en precordiales<br />

<strong>de</strong>rechas.<br />

La prueba se realiza en una habitación con equipos <strong>de</strong> resucitación cardiopulmonar.<br />

Confeccionamos una base <strong>de</strong> datos en Microsoft Access XP-2003 y los analizamos utilizando el programa estadístico SPSS-<br />

15.


7mo. Congreso Virtual <strong>de</strong> Cardiología - 7th. Virtual Congress of Cardiology<br />

Resultados<br />

Analizamos 31 tests diagnósticos llevados a cabo en el periodo 2007-10, <strong>de</strong> los cuales 22 correspon<strong>de</strong>n a varones.<br />

Criterio <strong>de</strong> inclusión: síncope inexplicado en pacientes sin cardiopatía estructural y screening familiar <strong>de</strong> síndrome <strong>de</strong><br />

Brugada. Se “<strong>de</strong>senmascaró” un caso, el resto negativos.<br />

El paciente positivo se remitió al Centro <strong>de</strong> referencia para análisis genético y estudio electrofisiológico.<br />

Sin complicaciones en ningún caso durante el procedimiento.<br />

Discusión y/o conclusiones<br />

1) El test <strong>de</strong> <strong>Flecainida</strong> permite <strong>de</strong>senmascarar el Síndrome <strong>de</strong> Brugada latente o intermitente.<br />

2) Consi<strong>de</strong>ramos dicho test una prueba relativamente segura con un ingreso reducido (2 o 3 horas) y escaso coste.<br />

3) Enfermería está capacitado para la realización <strong>de</strong>l test, ello nos obliga a reconocer los cambios electrocardiográficos.<br />

BIBLIOGRAFIA<br />

1. Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST elevation and sud<strong>de</strong>n cardiac <strong>de</strong>ath: a distinct clinical and<br />

electrocardiographic syndrome. J Am Coll Cardiol 1992;20:1391-6.<br />

2. Brugada J, Brugada P, Brugada R. El síndrome <strong>de</strong> Brugada y las miocardiopatías <strong>de</strong>rechas <strong>como</strong> causa <strong>de</strong> muerte súbita.<br />

Diferencias y similitu<strong>de</strong>s. Rev Esp Cardiol 2000;53:275-85.<br />

3. Brugada R, Brugada J, Anzelevitch C, Kirsch G, Potenza D, Brugada P et al. Sodium channel blockers i<strong>de</strong>ntify risk for sud<strong>de</strong>n<br />

<strong>de</strong>ath in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts. Circulation 2000;101:510-5.<br />

4. Fujiki A, Usui M, Nagasawa H, Mizumaki K, Hayashi H, Inoue H. ST segment elevation in the right precordial leads induced with<br />

class Ic antiarrhythmic drugs: insight into the mechanism of Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1999;10:214-8.<br />

5. Brugada P, Brugada R, Brugada J. Sud<strong>de</strong>n <strong>de</strong>ath in patients and relatives with the syndrome of right bundle branch block, ST<br />

elevation in the precordial leads V1 to V3 and sud<strong>de</strong>n <strong>de</strong>ath. Eur Heart J 2000;21:321-6.<br />

6. Proclemer A, Facchin D, Feruglio GA, Nucifora R. Recurrent ventricular fibrillation, right bundle-branch block and persistent ST<br />

segment elevation in V1-V3: a new arrhythmia syndrome? A clinical case report. G Ital Cardiol. 1993;23:1211-8.<br />

7. Ferracci A, Fromer M, Schlapfer J, Pruvot E, Kappenberger L. Primary ventricular fibrillation and early recurrence: apropos of a<br />

case of association of right bundle branch block and persistent ST segment elevation. Arch Mal Coeur Vaiss. 1994;87:1359-62.<br />

8. Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, Pappone C, La Bella C, Brignole M, et al. Clinical and genetic heterogeneity of right bundle<br />

branch block and ST-segment elevation syndrome: a prospective evaluation of 52 families. Circulation. 2000;102:2509-15.<br />

9. Chen Q, Kirsch GE, Zhang D, Brugada R, Brugada J, Brugada P, et al. Genetic basis and molecular mechanism for idiopathic<br />

ventricular fibrillation. Nature. 1998;392:293-6.<br />

10.Rook MB, Bezzina Alshinawi C, Groenewegen WA, Van Gel<strong>de</strong>r IC, Van Ginneken AC, Jongsma HJ, et al. Human SCN5A gene<br />

mutations alter cardiac sodium channel kinetics and are associated with the Brugada syndrome. Cardiovasc Res. 1999;44:507-17.<br />

11.Wil<strong>de</strong> AAM, Antzelevitch C, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Brugada P, et al. Proposed diagnostic criteria for the Brugada<br />

syndrome. Eur Heart J. 2002;23:1648-54. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, et al. Brugada<br />

syndrome: Report of the Second Consensus Conference: Endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm<br />

Association. Circulation. 2005;111:659-70.<br />

12.Van <strong>de</strong>n Berg MP, De Boer RA, Van Tintelen JP. Brugada syndrome or Brugada electrocardiogram? J Am Col Cardiol.<br />

2009;53:1569.<br />

13.Benito B, Brugada J, Brugada R, Brugada P. Brugada syndrome or Brugada electrocardiogram? Authors’ reply. J Am Coll Cardiol.<br />

2009;53:1569-70.<br />

14.Hermida JS, Lemoine JL, Aoun FB, Jarry G, Rey JL, Quiret JC. Prevalence of the Brugada syndrome in an apparently healthy<br />

population. Am J Cardiol. 2000;86:91-4.<br />

15.Miyasaka Y, Tsuji H, Yamada K, Tokunaga S, Saito D, Imuro Y, et al. Prevalence and mortality of the Brugada-type<br />

electrocardiogram in one city in Japan. J Am Coll Cardiol. 2001; 38:771-4.<br />

16.Vatta M, Dumaine R, Varghese G, Richard TA, Shimizu W, Aihara N, et al. Genetic and biophysical basis of sud<strong>de</strong>n unexplained<br />

nocturnal <strong>de</strong>ath syndrome (SUNDS), a disease allelic to Brugada syndrome. Hum Mol Genet. 2002;11:337- 45.<br />

17.Benito B, Brugada R, Brugada J, Brugada P. Brugada syndrome. Prog Cardiovasc Dis. 2008;51:1-22.<br />

18.Vatta M, Dumaine R, Antzelevitch C, Brugada R, Li H, Bowles NE, et al. Novel mutations in domain I of SCN5A cause Brugada<br />

syndrome. Mol Gen Metab. 2002;75:317-24.<br />

19.Cor<strong>de</strong>iro JM, Barajas-Martinez H, Hong K, Burashnikov E, Pfeiffer R, Orsino AM, et al. Compound heterozygous mutations P336L<br />

and I1660V in the human cardiac sodium channel associated with the Brugada syndrome. Circulation. 2006;114:2026-33.<br />

20.Casini S, Tan HL, Bhuiyan ZA, Bezzina CR, Barnett P, Cerbai E, et al. Characterization of a novel SCN5A mutation associated with<br />

Brugada syndrome reveals involvement of DIIIS4-S5 linker in slow inactivation. Cardiovasc Res.<br />

2007;76:418-29.<br />

21.Pfahnl AE, Viswanathan PC, Weiss R, Shang LL, Sanyal S, Shusterman V, et al. A sodium channel pore mutation causing Brugada<br />

syndrome. Heart Rhythm. 2007;4:46-53.<br />

22.London B, Michalec M, Mehdi H, Kerchner L, Sanyal S, Viswanathan PC, et al. Mutation in glycerol-3-phosphate <strong>de</strong>hydrogenase 1<br />

like gene (GPD1-L) <strong>de</strong>creases cardiacNa+ current and causes inherited arrhythmias. Circulation. 2007;116:2260-8.<br />

23.Weiss R, Barmada MM, Nguyen T, Seibel JS, Cavlovich D, Kornblit CA, et al. Clinical and molecular heterogeneity in the Brugada<br />

syndrome: a novel gene locus on chromosome 3. Circulation. 2002;105:707-13.<br />

24.Antzelevitch C, Pollevick GD, Cor<strong>de</strong>iro JM, Casis O, Sanguinetti MC, Aizawa Y, et al. Loss-of-function mutations in the cardiac<br />

calcium channel un<strong>de</strong>rlie a new clinical entity characterized by ST-segment elevation, short QT intervals, and sud<strong>de</strong>n cardiac<br />

<strong>de</strong>ath. Circulation. 2007;115:442-9.<br />

25.Delpon E, Cor<strong>de</strong>iro JM, Nunez L, Thomsen PEB, Guerchicoff A, Pollevick GD, et al. Functional effects of KCNE3 mutation and<br />

its role in the <strong>de</strong>velopment of Brugada syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2008;1:209-18.<br />

26.Antzelevitch C. Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2006;29:1130-59.<br />

27.Shimizu W, Aiba T, Kamakura S. Mechanisms of disease: current un<strong>de</strong>rstanding and future challenges in Brugada syndrome. Nat


7mo. Congreso Virtual <strong>de</strong> Cardiología - 7th. Virtual Congress of Cardiology<br />

Clin Pract Cardiovasc Med. 2005;2:408-14.<br />

28.Fish J, Antzelevitch C. Role of sodium and calcium channel block in unmasking the Brugada syndrome. Heart Rhythm. 2004;1:210-<br />

7.29. Miyazaki T, Mitamura H, Miyoshi S, Soejima K, Aizawa Y, Ogawa S. Autonomic and antiarrhythmic drug modulation of ST<br />

segment elevation in patients with Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1061-70.<br />

29.Matsuo K, Kurita T, Inagaki M, Kakishita M, Aihara N, Shimizu W, et al. The circadian pattern of the <strong>de</strong>velopment of ventricular<br />

fibrillation in patients with Brugada syndrome. Eur Heart J. 1999;20:465-70.<br />

30.Takigawa M, Noda T, Shimizu W, Miyamoto K, Okamura H, Satomi K, et al. Seasonal and circadian distributions of ventricular<br />

fibrillation in patients with Brugada syndrome. Heart Rhythm. 2008;5:1523-7.<br />

31.Litovsky SH, Antzelevitch C. Differences in the electrophysiological response of canine ventricular subendocardium and<br />

subepicardium to cetylcholine and isoproterenol. A direct effect of acetylcholine in ventricular myocardium. Circ Res. 1990;67:615-27.<br />

32.Benito B, Sarkozy A, Mont L, Henkens S, Berruezo A, Tamborero D, et al. Gen<strong>de</strong>r differences in clinical manifestations of Brugada<br />

syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008;52:1567-73.<br />

33.Di Diego JM, Cor<strong>de</strong>iro JM, Goodrow RJ, Fish JM, Zygmunt AC, Pérez GJ, et al. Ionic and cellular basis for the predominance of the<br />

Brugada syndrome phenotype in males. Circulation. 2002;106:2004-11.<br />

34.Brugada R, Brugada J, Antzelevitch C, Kirsch GE, Potenza D, Towbin JA, et al. Sodium channel blockers i<strong>de</strong>ntify risk for sud<strong>de</strong>n<br />

<strong>de</strong>ath in patients with ST-segment elevation and right bundle branch block but structurally normal hearts. Circulation. 2000;101:510-5.<br />

35.Belhassen B, Glick A, Viskin S. Efficacy of quinidine in high-risk patients with Brugada syndrome. Circulation. 2004;110:1731-7.<br />

36.Ohgo T, Okamura H, Noda T, Satomi K, Suyama K, Kurita T, et al. Acute and chronic management in patients with Brugada<br />

syndrome associated with electrical storm of ventricular fibrillation. Heart Rhythm. 2007;4:695-700.<br />

37.Brugada J, Brugada R, Antzelevitch C, Towbin J, Na<strong>de</strong>manee K, Brugada P. Long-term follow-up of individuals with the<br />

electrocardiographic pattern of right bundle-branch block and ST-segment elevation in precordial leads V1 to V3. Circulation.<br />

2002;105:73-8.<br />

Publicación: Octubre 2011<br />

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