TESIS FICOTOXINAS MARINAS EVA FONFRIA

Figura 2. Estructura química general de los tipos A y B de brevetoxinas.
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Introducción
Hasta la década de los 90, este síndrome estaba limitado al golfo de México (donde
las primeras referencias se remontan al s. XVII [54]) y la costa este de Estados
Unidos, donde se creía que era endémico, pero hoy en día existen datos de un
episodio tóxico en Nueva Zelanda [55, 56], por lo que no se descarta su posible
aparición en otros lugares.
Referente a su mecanismo de acción, las brevetoxinas son sustancias despolarizantes,
ya que actúan en los canales de sodio dependientes de voltaje provocando una
entrada masiva de este catión en las células, tanto por apertura directa de los canales
como por inhibición de los sistemas de inactivación [1]. Experimentos con
sinaptosomas de cerebro de ratas demuestran que estas toxinas se unen
específicamente al sitio 5 de la subunidad alfa de estos canales con una
estequiometria 1:1 y una KD entre 1-50 nM [1, 57, 58]
Además de por vía oral, las brevetoxinas pueden producir intoxicación por
exposición dérmica e inhalación. En el primer caso, los síntomas aparecen entre los
treinta minutos y las tres horas y duran unos pocos días, presentando náuseas,