Marzo-2012
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∫ 14 Años sirviendo a nuestra comunidad / 14 Years serving our community ∫<br />
<strong>Marzo</strong>/March 21 - Abril/April 20, <strong>2012</strong><br />
La desactivación del gen Kras causó<br />
la desaparición de los tumores,<br />
lo cual indica un posible enfoque<br />
del tratamiento<br />
Ann Harbor, Mi<br />
Una proteína mutante que se encuentra<br />
en casi todos los cánceres<br />
de páncreas desempeña un papel<br />
no sólo en el desarrollo del cáncer sino<br />
también en su crecimiento continuo, según<br />
un nuevo estudio de los investigadores en<br />
el Centro Integral del Cáncer de la Universidad<br />
de Michigan. Este descubrimiento<br />
indica un posible enfoque para el desarrollo<br />
de nuevas modalidades en el tratamiento<br />
de esta enfermedad mortal.<br />
Los investigadores ya sabían que las<br />
mutaciones en el gen Kras son la causa del<br />
desarrollo del cáncer pancreático. Estas<br />
mutaciones se ven frecuentemente en las<br />
lesiones precancerosas lo cual muestra que<br />
tiene un papel temprano en el cáncer pancreático.<br />
El nuevo estudio, que se publica en la<br />
edición de febrero de la revista Journal of<br />
Clinical Investigation, encontró que en los<br />
ratones el Kras mutante también mantiene<br />
al tumor en crecimiento y ayuda a que los<br />
tumores precancerosos pasen a ser cáncer<br />
invasor. Cuando los investigadores desactivaron<br />
el gen Kras los tumores desaparecieron<br />
y no hubo indicios de una recurrencia.<br />
Los investigadores fueron capaces de<br />
manipular el Kras en un modelo con ratones<br />
que diseñaron para observar el gen<br />
en varios puntos del desarrollo del cáncer<br />
pancreático. En las lesiones precancerosas<br />
la desactivación de Kras eliminó los tumores<br />
en los ratones y el tejido del páncreas<br />
retornó a la normalidad sin señales de que<br />
reapareciera el cáncer. En el caso de cáncer<br />
invasor la desactivación de Kras mató al<br />
cáncer pero dejó en el páncreas áreas fibrosas<br />
similares al tejido de cicatriz. Los<br />
tumores no reaparecieron.<br />
Los investigadores esperan que este<br />
descubrimiento proporcione la base para el<br />
desarrollo futuro de medicamentos.<br />
sALUd / health<br />
EL AGUILA<br />
El gen Kras vinculado con crecimiento del cáncer<br />
pancreático según un estudio de la UM<br />
“En ese momento no hay un medicamento<br />
que apunte específicamente al Kras<br />
pero existen compuestos para moléculas<br />
efectoras. Ahora tenemos que averiguar<br />
cuáles de estos efectores de Kras son importantes<br />
en el cáncer pancreático”, dijo<br />
la autora del estudio Marina Pasca di Magliano,<br />
profesora asistente de cirugía y de<br />
biología de desarrollo en la Escuela de Medicina<br />
de la UM.<br />
Se sabe que Kras también desempeña<br />
un papel en el cáncer de colon y de pulmón.<br />
Pero es probablemente el actor principal<br />
en el cáncer pancreático donde más<br />
del 90 por ciento de todos los tumores tiene<br />
Kras mutado. El cáncer pancreático es uno<br />
de los tipos de cáncer más<br />
mortales: sólo el 4 por ciento de los pacientes<br />
sigue vivo cinco años después del<br />
diagnóstico. La enfermedad a menudo se<br />
diagnostica cuando la cirugía ya no es una<br />
opción y tiende a ser resistente a las quimioterapias<br />
disponibles actualmente.<br />
“Hay una necesidad apremiante de<br />
nuevas terapias para el cáncer de pán-<br />
Kras gene linked to pancreatic cancer growth, U-M study finds<br />
Inactivating Kras caused tumors<br />
to disappear, suggesting possible<br />
treatment target<br />
Ann Harbor, Mi<br />
A<br />
mutant protein found in nearly<br />
all pancreatic cancers plays a role<br />
not only in the cancer’s development<br />
but in its continued growth, according<br />
to a new study from University of<br />
Michigan Comprehensive Cancer Center<br />
researchers. The finding suggests a pos-<br />
sible target for developing new ways to<br />
treat this deadly disease.<br />
Researchers have known that mutations<br />
in the Kras gene are what cause<br />
pancreatic cancer to develop. These mutations<br />
are frequently seen in common<br />
precancerous lesions, suggesting it has<br />
an early role in pancreatic cancer.<br />
The new study, published in the February<br />
Journal of Clinical Investigation,<br />
finds that in mice, mutant Kras also keeps<br />
the tumor growing and helps precancerous<br />
tumors grow into invasive cancer.<br />
When the researchers turned off Kras, the<br />
tumors disappeared and showed no signs<br />
of recurring.<br />
The researchers were able to manipulate<br />
Kras in a mouse model that they<br />
designed to look at Kras at various points<br />
in pancreatic cancer development. In the<br />
precancerous lesions, turning off Kras<br />
eliminated the tumors in mice and the<br />
pancreas tissue returned to normal, with<br />
no signs of the cancer returning. With invasive<br />
cancer, inactivating Kras killed off<br />
the cancer but left the pancreas with fibrous<br />
areas similar to scar tissue. Tumors<br />
did not recur.<br />
Researchers hope this finding provides<br />
the basis for future drug development.<br />
“Right now no drugs specifically target<br />
Kras, but there are drugs for downstream<br />
effectors. We next need to figure<br />
out which of these downstream effectors<br />
of Kras are important in pancreatic cancer,”<br />
says study author Marina Pasca di<br />
Magliano, Ph.D., assistant professor of<br />
surgery and of cell and developmental<br />
biology at the U-M Medical School.<br />
Kras is also known to play a role in<br />
lung and colon cancer. But it is likely<br />
the biggest player in pancreatic cancer,<br />
where more than 90 percent of all tumors<br />
creas que funcionen sobre la base de<br />
una mejor comprensión de la biología<br />
de esta enfermedad”, dijo Pasca di Magliano.<br />
“Mi laboratorio busca ahora los<br />
inhibidores de Kras para hallar el mejor<br />
objetivo”.<br />
Nota para los pacientes: Esta investigación<br />
se realizó con ratones y se requieren<br />
pruebas adicionales antes de que algún tratamiento<br />
posible esté disponible para las<br />
pruebas clínicas. Por información acerca<br />
de los tratamientos actuales para el cáncer<br />
de páncreas llame a AnswerLine de la UM<br />
al 800-865-1125.<br />
Estadisticas del cáncer pancreático:<br />
43,140 estadounidenses serán diagnosticados<br />
con cáncer pancreático este año y<br />
36.800 morirán de la enfermedad, según la<br />
American Cancer Society.<br />
Autores adicionales: Meredith A. Collins,<br />
Filip Bednar, Yaqing Zhang, Jeanchristophe<br />
Brisset, Stefanie Galban, Craig<br />
J. Galban, Sabita Rakshit, y Karen S. Flannagan,<br />
todos de la U-M; y N. Volkan Adsay<br />
de Emory University.<br />
have mutated Kras. Pancreatic cancer is<br />
one of the most deadly types of cancer:<br />
Only about 4 percent of patients are living<br />
five years after their diagnosis. The<br />
disease is often diagnosed when surgery<br />
is not an option and it tends to be resistant<br />
to currently available chemotherapies.<br />
“There is a dire need for new therapies<br />
for pancreas cancer based on a better understanding<br />
of the biology of this disease.<br />
My lab is now looking at the downstream<br />
inhibitors of Kras to try to find the best<br />
target,” Pasca di Magliano says.<br />
Note to patients: This research was<br />
based in mice and needs further testing<br />
before any possible treatments are<br />
available for clinical trials. For information<br />
about current pancreatic cancer<br />
treatments, call the U-M Cancer Answer<br />
Line at 800-865-1125.<br />
Pancreatic cancer statistics: 43,140<br />
Americans will be diagnosed with pancreatic<br />
cancer this year and 36,800 will<br />
die from the disease, according to the<br />
American Cancer Society<br />
Additional authors: Meredith A. Collins,<br />
Filip Bednar, Yaqing Zhang, Jeanchristophe<br />
Brisset, Stefanie Galban,<br />
Craig J. Galban, Sabita Rakshit, and Karen<br />
S. Flannagan, all from U-M; and N.<br />
Volkan Adsay from Emory University