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Caracas, Abril - Junio 2008 - Vólumen 62 - Número. 2
ISSN 0016-3503
Revista Científica Financiada por el FONACIT

PUBLICACIŁN OFICIAL DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA
DE GASTROENTEROLOG¸A
Fundador Dr. Joel Valecia Parparcén †
ISSN 0016-3503 Depósito Legal pp 197602CS570
Indizada en el LILACS y LIVECS
JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE
GASTROENTEROLOG¸A PER¸ODO 2006-2008
Presidente: Dra. Maribel Lizarzábal
Vice-Presidente: Dr. Luis Rodríguez de León
Secretario: Dra. Carla Dias.
Sub-Secretario: Dra. Gisela Romero
Tesorero: Dr. Victor Bracho
Vocales: Dra. Mary Nery Mazzara
Dr. Raúl Arocha
Presidente Electo 2008-2010: Dr. Saturnino Fernandez.
SECCIONES DE GASTROENTEROLOG¸A
Sección de Endoscopia
Presidente: Dr. Manuel Bronstein
Secretario: Dr. Alberto Baptista
Vocal: Dr. Nayib Kilzi
Sección de Ultrasonido
Presidente: Dr. Nelson Carrillo P
Secretario: Dra. María Luisa Clavo
Vocal: Dra. Wallia Wever
Sección de Hepatología
Presidente: Dra. Lucy Dagher
Secretario: Dr. Pablo Lecuna
Vocal: Dr. Orlando Peñaloza
Sección de Educación Médica
Presidente: Dr. Leopoldo Pérez Machado
Secretario: Dr. Guillermo Veítia
Vocal: Dr. Jacobo Dib Jr
CAP¸TULOS DE GASTROENTEROLOG¸A
Capítulo Tachirense
Presidente: Dr. Carlos Páez
Vice-Presidente: Dra. Luz Zambrano
Secretario: Dra. Luz Zambrano
Tesorero: Dra. Olga Silva
Vocales: Dra. Donatella Parlapiano
Dr. Aroldo Chiquillo
Capítulo Guayana
Presidente: Dra. Maria Rodríguez
Vice-Presidente: Dr. Félix Rendón Alvarez
Secretario: Dr. Carlos Matos
Tesorero: Dra. Ana Vasallos
Vocales: Dr. Maylin Lugo
Capítulo Nororiental
Presidente: Dra. Maite Valenciano
Vice-.Presidente: Dra. Johanna Pielkahm
Secretario: Dra. Jazmín Castillo
Tesorero: Dra. Martha ˘lvarez
Vocales: Dr. Enrique Marcano
Dra. Odalyz López
Suplente de Vocales: Dra. Yumelin Rondon
Dra. Clara Peñalver
Capítulo Centro Occidental
Presidente: Dr. Jhonny Castillo
Secretario: Dr. Luis Morales
Tesorero: Dr. Armando Zambrano
Vocal: Dr. Joel Ballester
Dr. Reinaldo Pierre
Dr. Néstor Mora
Capítulo Central
Presidente: Dra. Carmen Aure
Vice- Presidente: Dra. Zulma Ramírez
Secretaria: Dra. Alba Fonseca Ch.
Tesorero: Dra. Mariela Salomón
Sub-tesorero: Dra. Sol Carvajal
Vocal: Dra. Belkys Urbina Prado
Dra. Rosela Paez
Dra. Carolina Gil
Dra. Anelsi Rivero
Capítulo Zuliano
Presidente: Dra. Carlos Essa
Vice-Presidente: Dr. Ramón González
Secretario: Dra. Emilia Manzano
Tesorero: Dra. Viviana Velazco
Vocal: Dr. Fernando Molero
Dr. Jose Acosta
Capítulo Insular (Nva. Esparta)
Presidente: Dra. Ysola Navarro
Vice-Presidente: Dr. Gustavo Villasana
Secretario: Dr. Bonifacio Marín
Tesorero: Dr. Maritza Valecillos
Vocal: Dra. Patricia Otero
Dra. María Aurora Fernández
Sección de Gastroenterología
Pediátrica
Presidente: Dra. Elena Pestana
Secretario: Dr. Isaac Hassan
Vocal: Dr. Hector Azcarate
Capítulo Falconiano
Presidente: Dr. Campo Elías Lindado
Vice-Presidente: Dr. Celso González
Secretario: Dra. Laura Jimenez
Tesorero: Dra. Miriam Yaraure
Vocal: Dr. Nicola Segovia
Dra. Maria Virgala
Capítulo Andino
Presidente: Dr. Walter Dolfo
Vice-Presidente: Dr. Nestor Mora
Secretario: Dra. Fernando Aranguibel
Tesorero: Dra. Dasyl Martínez
Vocal: Dr. Henry Montes
Dra. Ana María Gemmato
Sede: Sociedad Venezolana de Gastroenterología. Paseo Enrique Eraso. Torre la
Noria, piso 5, oficina 5B-3. Urb. Las Mercedes. Sección San Román.
Caracas-Venezuela- Telfs. (58-212) 991.67.57/26.60,
e-mail:gastrove@cantv.net,revistagen@gmail.com,
Pag - Web www.sovegastro.com
Diagramación e Impresión: ZETA Comunicación Visual.
Volumen 62 NÀ 2 Abril - Junio 2008
REVISTA GEN
Editor Director
Dr. Leonardo Sosa Valencia
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Editores Asociados
Dr. Jacobo Dib Jr.
Dr. Carlos Sánchez S.
Dra. Carla Dias
Asistente a la Redacción
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Corrección de Textos
Dr. Andrés Ortiz
Consejo Editorial
Dr. Andrés Albornoz
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Dr. Alberto Baptista
Dr. Cristóbal Betancourt
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Editores Honorarios
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Dr. Roberto Fogel

INFORMACIŁN GENERAL
Gen es una revista periódica, órgano oficial de la Sociedad Venezolana
de Gastroenterología fundada en 1946. Publica trabajos originales, comunicaciones
breves, artículos de revisión y casos clínicos, relacionados
con todas las áreas de la Gastroenterología y afines. La aceptación y
escogencia de los artículos a ser publicados se realizan mediante un
sistema de arbitraje. El Comité de Redacción no se hace responsable por
el contenido expresado en el trabajo publicado.
Toda comunicación referente a la revista debe ser remitida a GEN,
e-mail: sfwjtubhfoAhnbjm/dpn o directamente en sus oficinas, Paseo Enrique
Erazo, Torre La Noria, Piso 5, Oficina 5B-3, Urbanización Las Mercedes
Sección San Román Caracas.
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Página Web: www.sovegastro.com
INFORMACIŁN A LOS SUSCRIPTORES
Gen se publica trimestralmente, un volumen por año, cada volumen consta
de cuatro números y algunos suplementos adicionales. El costo de la suscripción
es de 150.000 Bs. para Venezuela, 100 US$ para el resto del mundo,
el costo incluye su envío por correo ordinario (los precios mencionados
arriba están sujetos a cambios). El pago debe hacerse mediante cheque a
nombre de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología.
Algunos números individuales que estén disponibles pueden ser adquiridos
en la sede.
INFORMACIŁN A LOS AUTORES
Los trabajos remitidos para su publicación tienen que ser inéditos. No
serán aceptados como artículos originales aquellos que contengan
material que ha sido reportado en otras publicaciones, a menos que hayan
sido publicados en forma de resumen de menos de 400 palabras. Es
necesario que junto con el manuscrito el autor envíe una comunicación
escrita haciendo constar que el artículo no ha sido publicado previamente
ni ha sido enviado para publicación a otra revista.
Para su aceptación, los manuscritos serán evaluados independientemente
por dos árbitros expertos en la materia. Los autores pueden sugerir el
nombre de los expertos en el campo, cuya experiencia los califica para
evaluar el trabajo. La aceptación final de cualquier artículo estará basada
en sus méritos y en la política editorial de la revista, y será tomada por el
Comité de Redacción basándose en la opinión de los árbitros.
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Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
Si el trabajo remitido involucra investigaciones en humanos, debe haber
sido realizada de conformidad con lo estipulado en la Declaración de
Helsinki de 1975, debiendo constar con el consentimiento informado de
los pacientes o voluntarios. Es necesario remitir junto con el manuscrito la
aprobación del Comité de Ética de la institución en que fue realizada, o en
su defecto de la Sociedad Científica correspondiente.
Los trabajos pueden ser escritos en castellano, o en inglés. Deberá enviarse un
disquete especificando el nombre del archivo y tres copias manuscritas,
si existiesen ilustraciones enviar un solo juego. Es indispensable
enviar el artículo en formato electrónico en el programa Word para Windows,
tamaño carta, a doble espacio, con páginas numeradas.
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES
Cada autor debe clasificar su trabajo en una de las siguientes categorías:
artículos originales, comunicaciones breves, artículos de revisión, y casos
clínicos.
Las siguientes instrucciones siguen los lineamientos del Comité Internacional
de Editores de Revistas Médicas (www.icmje.org) y de la Asociación de
Editores de Revistas Biomédicas Venezolanas (ASEREME).
ART¸CULOS ORIGINALES
Los artículos originales deben constituir un aporte significativo en el campo
de la investigación clínica. No pueden exceder las 4.000 palabras y deben
ordenarse de la siguiente manera:
Título: debe ser breve y preciso con un máximo de 15 palabras, sin abreviaturas;
ordenado de lo general a lo particular que exprese el contenido
del texto y que sea concordante con la Nomenclatura Internacional de
las Enfermedades (OMS) para poder ser registrado en índices nacionales e
internacionales. Se puede incluir un subtitulo corto (no más de 40 letras). El
nombre completo de los autores y las instituciones a las cuales pertenece se
especificaran debajo del título.
Resumen: no debe tener más de 200 palabras y debe estar organizado
en cuatro secciones: Introducción, Pacientes y Métodos, Resultados y Conclusiones.
No debe contener abreviaturas ni referencias bibliográficas y su
contenido se debe poder entender sin recurrir a ningún otro texto, tabla o
figura. Se deben incluir no menos de 3 y no más de 10 palabras claves
utilizando para ello los términos del Index Medicus Internacional o el MeSH
(Medical Subject Headings).
Resumen en Ingles (SUMMARY): constituye una parte indispensable del
manuscrito. Tiene que ir precedido por título del trabajo en inglés, y debe tener
el mismo contenido que el resumen en castellano; al final deben colocarse las
„key words‰.
Introducción: debe exponer en forma concisa el problema y los intentos que
han hecho otros autores para resolverlo, citando las referencias bibliográficas
correspondientes. Debe establecer claramente los objetivos del estudio,
así como la hipótesis que se pretende probar. No es necesario hacer una
revisión extensa del tema.
Pacientes y Métodos: debe ser breve pero suficientemente claro para permitir
que otro investigador pueda repetir el trabajo y/o validar las conclusiones
del mismo. Se deben describir claramente los criterios de selección de los
pacientes estudiados. Es recomendable que los procedimientos usados o
los ya publicados sólo sean citados como referencia bibliográfica. Se deben
describir los métodos estadísticos con detalle suficiente para que el lector
pueda verificar los datos reportados.
Resultados: deben exponerse de forma clara y concisa, destacando los más
relevantes. Siempre que sea posible, es recomendable el uso de las tablas que resuman
hallazgos los cuales se harán referencia en el texto. Las medidas
expresadas en el trabajo deben será según el Sistema Internacional (SI) de
unidades.
Discusión: no se debe repetir los datos expresados en la sección de Resultados.
Evaluar los hallazgos y establecer en que grado contribuye a la
solución del problema planteado en la introducción. Exponer los aspectos
novedosos e importantes derivados del estudio, así como explicar las implicaciones
de los resultados y relacionarlos con los datos de otros trabajos.
Cuando sea prudente se pueden establecer hipótesis, identificándolas
claramente como tales.
Conclusiones: deben mencionarse las conclusiones del estudio y las recomendaciones
cuando ello sea pertinente.
Tablas y Figuras: se presentarán en hojas individuales, numeradas consecutivamente
en el orden que aparece en el texto utilizando números arábigos.
Se considera figura todo lo que contenga dibujos, diagramas y fotografías.
Siempre debe haber una referencia en el texto para cada una de las tablas
o figuras. Cada tabla o figura debe ir acompañada de una leyenda que explique
su contenido de tal forma que pueda ser entendida sin tener que leer
el texto del trabajo. Las fotografías deberán ser enviadas preferiblemente
en formato digital (.jpg, .tif, .gif, .bmp) o en papel brillante, contrastadas y
nítidas, identificadas al dorso con una etiqueta precisando nombre del autor
y número de la figura. Se debe señalar claramente con una flecha la parte
superior de la misma. Cada trabajo tiene derecho a un máximo de 5 tablas
y 5 figuras.
Referencias Bibliográficas: deben estar incluidas en el texto y numeradas
en el orden consecutivo en que aparezcan, con números arábigos y entre
paréntesis; mencione todos los autores cuando sean 6 o menos, y si son mas
de 6 mencione los tres primeros y añada „et al‰. No están icluidas dentro de
las 4.000 palabras. El estilo de la cita debe ser el siguiente:
ART¸CULO DE REVISTA
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
Apellido del autor e inicial de los nombres. Título completo del artículo.
Nombre de la revista abreviado (según la International List of Periodical
Title Word Abreviations, usado en el Index Medicus Internacional). Año de
la publicación seguido de punto y coma, volumen, número entre paréntesis,
seguido de dos puntos: primera guión y última página del artículo citado.
Ej: Alfonzo AB, Briceño DE, Castro EF, et al. La esplenectomía en las
esferocitosis. GEN 1980; (40): 30-32.
Referencia de libro
Autores en la forma indicada en el párrafo anterior. Título del libro. Casa editorial.
Entre paréntesis cuidad donde se editó el libro. Número de la edición.
Año de la edición. Número de páginas del libro (p.) o primera y última
página (pp:) del capítulo citado precedida del número del capítulo.
Ej: Domínguez GH. El hepatocito. Editorial artística (Caracas). 2da edición.
1960: 357-364.
No se pueden utilizar los resúmenes como referencias bibliográficas; así como
tampoco las observaciones inéditas o comunicaciones personales. Los artículos
aceptados para publicación deben llevar el nombre de la revista y añadir „en
prensa‰.
COMUNICACIONES BREVES
Las comunicaciones breves deben contener nueva información, su estructura
debe ser similar a la de los trabajos originales pero no pueden exceder un
máximo de 2.500 palabras.
PRESENTACIŁN DE CASOS CL¸NICOS
Las presentaciones de casos clínicos no pueden exceder un máximo de
3.000 palabras y deben ordenarse de la siguiente manera: titulo y nombres
de los autores, resumen y palabras clave (en español y en ingles), introducción,
presentación de los casos, discusión breve, y referencias bibliográficas.
ART¸CULOS DE REVISIŁN
Los artículos de revisión serán solicitados al autor directamente por le Comité
de Redacción, no deben exceder un máximo de 3.500 palabras, y estarán
organizados de la siguiente manera: título y nombres de los autores, resumen
y palabras clave (en español y en ingles), cuerpo del artículo (subdividido en
títulos y subtítulos de acuerdo con los requerimientos del tema y del autor),
y referencias bibliográficas.
SEPARATAS
Todo lo referente a separatas deberá tramitarse directamente con
GEN, es necesaria que la solicitud sea hecha antes de o durante la impresión
del número correspondiente. No podrán ser satisfechos los
requerimientos de separatas recibidos posteriores a la publicación
de la revista.
85

CARTA A LA EDICIŁN.
89. Dr. Dib Jr Jacobo
86
EDITORIAL
90. REFLUJO EN VENEZUELA: PREVALENCIA E INCIDENCIA.
Dra. Romero Jenny.
ART¸CULOS ORIGINALES
92. POLIMORFISMO HLA-DQ EN PACIENTES PEDIATRICOS CON ENFER-
MEDAD CEL¸ACA.
Dres. Landaeta N, Fernández-Mestre M, Rodríguez M, Padrón D, Medina
M, Layrisse Z.
96. ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDI˘TRICOS CON DIA-
BETES MELLITUS TIPO 1.
Dres. Landaeta Neyda, Fernández Ana, Rodríguez Magaly, Pimentel
Zulitza, Medina Marco, Ross Edwin, Merino Gisela, Medina Marisela.
100. CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS, ENDOSCOPICAS E HISTO-
LOGICAS DE PACIENTES CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Dres. Sihues Edgar, Añez Marianela, Lizarzábal Maribel, Rangel Rosa,
Fernández José, Romero Gisela, Latuff Zully, Serrano Ana.
106. EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA EN LA
RESPUESTA VIRAL SOSTENIDA EN NIÑOS CON HEPATITIS C.
Dres. López Carmen Esther, Pestana Elena.
109. PREVALENCIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOF˘GICO
EN POBLACIŁN ADULTA DEL ˘REA METROPOLITANA DE CARACAS
VENEZUELA.
Dres. Veitía G, Sandoval C, Paredes R, Armas V, Guzmán M, Del Valle D,
Mago E, Vásquez F, Narváez M, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Hernández
I, Khassale M, Landaeta J.
114. INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR NO VARICEAL
EN EL HOSPITAL GENERAL DEL OESTE DURANTE LOS AÑOS 2002-2006.
Dres. Naddaf Rubén, Folkmanas William, Requena Teolinda.
REPORTES PRELIMINARES
116. INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C EN PACIENTES PEDIATRI-
COS DURANTE QUIMIOTERAPIA.
Dres. Belandria Katiuska, López Carmen E, González Daloy, Briceño Yenny.
124. PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES EN LESIONES MALIGNAS
DE LA UNIŁN ESOFAGOGASTRICA.
Dres. Gori Hugo, Benítez Sylvia, Valero Rorayma, Ascanio Belitza, Pernalete
Beatriz, Bracho Víctor, Lara Jacinto.
128. TRANSITO COLONICO COMO METODO DIAGNOSTICO DE ES-
TREÑIMIENTO CRONICO: ESTUDIO PROSPECTIVO CON MARCADORES
RADIOPACOS.
Dres. González Héctor, Casanova Rosalba, Bonngianni Hernán, Rodríguez
De León Luís José.
131. FORMAS DE PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD DIVERTICULAR EN
LOS PACIENTES DEL SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA DEL SAHUM
Dres. Perpiñán D, Lizarzábal M, Añez M, Lattuff Z, Rangel R, Serrano A,
Fernández J, Romero G.
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
CONTENIDO CONTENTS
EDITIONÊS LETTER.
135. FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES CORRELACION ENDOSCOPICO-
MORFOLOGICA CON EL USO DE ENDOSCOPIOS DE ALTA RESOLU-
CION SIN MAGNIFICACION.
Dres. Monserat Raúl, Martínez Yolette, Ruiz María Elena, González Juan
Carlos, Madrid Ylbia, Nava Gustavo, López Azucena.
CASOS CL¸NICOS
139. TUMOR MIXTO ADENOCARCINOMA-CARCINOIDE DE COLON.
PRESENTACIŁN DE 2 CASOS Y REVISIŁN DE LA LITERATURA.
Dres. Ruiz María Elena, Monserat Raúl, Madrid Ylbia, Martínez Yolette,
Nava Gustavo, Pérez Hilda, Navarro Janira, Lecuna Pablo.
142. PAPILOMATOSIS ESOF˘GICA Y RESPIRATORIA: REPORTE DE UN
CASO Y REVISIŁN DE LA LITERATURA.
Dres. Guzmán Jaemmy, Louis César, El Sarrouh María.
145. DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GASTRICO ESTROMAL TIPO
SCHWANNOMA PRESENTACION DE UN CASO Y REVISION DE LA LITERA-
TURA.
Dres. Padrón F Astrid V, Sccrocci Carolina, Dias Victor.
148. INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE DEBIDA A GOLPE DE CALOR.
Dres. Trujillo Máximo H, Fragachán G Carlos, Bellorín Font Ezequiel, Perret
Gentil Ricardo.
ART¸CULOS DE REVISIŁN
151. APLICACIONES CL¸NICAS DE LAS PRUEBAS MOLECULARES EN EL
MANEJO DEL PACIENTE CON HEPATITIS B.
Dra. Machado Irma.
153. AUTOEVALUACIŁN Dr. Soto José
155. REVISIŁN DE REVISTAS Dr. Alfonzo Tovar
156. CARTAS AL EDITOR Dr. Louis Cesar
GENERALIDADES
157. IMAGEN DEL TRIMESTRE
158. PRŁXIMOS EVENTOS
159. FOTOGRAF¸AS EN GEN
89. Dr. Dib Jr Jacobo
EDITORIAL
90. REFLUX IN VENEZUELA: PREVALENCE AND INCIDENCE.
Dra. Romero Jenny.
ORIGINAL ARTICLES
92. HLA-DQ POLYMOPHISM IN PEDIATRIC PATIENTS WITH CELIAC DISEASE.
Dres. Landaeta N, Fernández-Mestre M, Rodríguez M, Padrón D, Medina
M, Layrisse Z.
96. CELIAC DISEASE IN PEDIATRIC PATIENTS WITH TYPE 1 DIABETES.
Dres. Landaeta Neyda, Fernández Ana, Rodríguez Magaly, Pimentel
Zulitza, Medina Marco, Ross Edwin, Merino Gisela, Medina Marisela.
100. EPIDEMIOLOGIC, ENDOSCOPIC AND HISTOLOGIC OF PATIENTS
WITH INFLAMATORY BOWEL DISEASE.
Dres. Sihues Edgar, Añez Marianela, Lizarzábal Maribel, Rangel Rosa,
Fernández José, Romero Gisela, Latuff Zully, Serrano Ana.
106. EFFECTIVENESS OF PEGYLATED INTERFERON AND RIBAVIRIN IN
SUSTAINED RESPONSE IN CHILDREN WITH VIRAL HEPATITIS C.
Dres. López Carmen Esther, Pestana Elena.
109. PREVALENCE OF GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE IN ADULT
POPULATION OF THE CARACAS METROPOLITAN AREA.
Dres. Veitía G, Sandoval C, Paredes R, Armas V, Guzmán M, Del Valle D,
Mago E, Vásquez F, Narváez M, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Hernández
I, Khassale M, Landaeta J.
114. IMPACT OF UPPER NON VARICEAL DIGESTIVE HEMORRHAGE IN
GENERAL HOSPITAL OF WEST OVER THE YEARS 2002-2006.
Dres. Naddaf Rubén, Folkmanas William, Requena Teolinda.
PRELIMINARY REPORT
116. HEPATITIS B Y C ACUTE INFECTION IN PEDIATRIC PATIENTS DURING
CHEMOTHERAPY.
Dres. Belandria Katiuska, López Carmen E, González Daloy, Briceño
Yenny.
124. AUTOEXPANDIBLE STEEL PROSTHETICS IN MALIGNANT INJURIES
OF THE ESOPHAGOGASTRIC JUNCTION.
Dres. Gori Hugo, Benítez Sylvia, Valero Rorayma, Ascanio Belitza, Pernalete
Beatriz, Bracho Víctor, Lara Jacinto.
128. COLONIC TRANSIT AS A DIAGNOSTIC METHOD OF CHRONIC
CONSTIPATION: PROSPECTIVE STUDY WITH RADIOPAQUE MARKERS.
Dres. González Héctor, Casanova Rosalba, Bonngianni Hernán, Rodríguez
De León Luís José.
131. DIVERTICULAR DISEASE FORMS OF PRESENTATION IN PATIENTS
OF THE SAHUM GASTROENTEROLOGY SERVICE.
Dres. Perpiñán D, Lizarzábal M, Añez M, Lattuff Z, Rangel R, Serrano A,
Fernández J, Romero G.
135. ABERRANT CRYPT FOCI ENDOSCOPIC-MORPHOLOGICAL CORRELA-
TION WITH THE USE OF HIGH-RESOLUTION ENDOSCOPES WITH NO
MAGNIFICACION.
Dres. Monserat Raúl, Martínez Yolette, Ruiz María Elena, González Juan
Carlos, Madrid Ylbia, Nava Gustavo, López Azucena.
CLINICAL CASES
139. MIXED TUMOR COLON ADENOCARCINOMA CARCINOID- PRESEN-
TATION OF 2 CASES AND REVIEW OF LITERATURE.
Dres. Ruiz María Elena, Monserat Raúl, Madrid Ylbia, Martínez Yolette,
Nava Gustavo, Pérez Hilda, Navarro Janira, Lecuna Pablo.
142. ESOPH˘GEAL AND RESPIRATORY PAPILOMATOSIS: REPORT OF A
CASE AND REVIEW OF LITERATURE.
Dres. Guzmán Jaemmy, Louis César, El Sarrouh María.
145. ABDOMINAL PAIN AND SCHWANNOMA TYPE STROMAL GASTRIC
TUMOR SUBMISSION OF A REVIEW OF THE CASE AND LITERATURE.
Dres. Padrón F Astrid V, Sccrocci Carolina, Dias Victor.
148. FULMINANT HEPATIC FAILURE DUE TO HEAT STROKE.
Dres. Trujillo Máximo H, Fragachán G Carlos, Bellorín Font Ezequiel, Perret
Gentil Ricardo.
REVIEW ARTICLE
151. THE CLINICAL APPLICATIONS OF MOLECULAR TESTING IN HAN-
DLING PATIENTS WITH HEPATITIS B.
Dra. Machado Irma.
153. SELF EVALUATION Dr. Soto José
155. ARTICLES REVIEW Dr. Tovar Alfonzo
156. LETTERS TO THE EDITOR Dr. Louis Cesar
GENERAL COMMENTS
157. QUOTER IMAGE
158. UPCOMING EVENTS
159. PHOTOS IN GEN
87

CARTA A LA
EDICIŁN
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
Toda sociedad científica seria y de renombre cuenta con una publicación, en la que, sus miembros y otros invitados,
tienen la oportunidad de publicar sus trabajos de investigación. En el caso de la SVG, esta publicación es la revista GEN,
que por más de 60 años ha reflejado en sus páginas, los avances en la gastroenterología a nivel nacional e internacional.
Como Uds. bien saben, el objetivo principal del Comité de Redacción de nuestra revista en los últimos años ha sido el de
volver a indexarla en las bases de datos de mayor acceso a nivel internacional (Index Medicus/MEDLINE, otros). Mucho se
ha logrado ya con la indexación a nivel de Latinoamérica. Pero esto no es suficiente.
Para lograr lo que anhelamos, necesitamos de la ayuda y colaboración de todos nuestros miembros. Ya no basta con presentar
un trabajo en Poster en nuestro Congreso Anual, o entregar una tesis de Grado en las oficinas de la revista para que un
trabajo sea publicado. No. Desde ya venimos haciendo un estudio y escrutinio minucioso de todos los trabajos originales y
presentaciones de casos con oportunidad de publicación. Esto pasa necesariamente por la revisión de al menos 2 árbitros,
quienes con sus observaciones y sugerencias, son factores indispensables para decidir si el artículo en cuestión será publicado,
revisado para posterior publicación, o rechazado. Así mismo, estamos dando instrucciones precisas a aquellos colegas
encargados de los Editoriales y Artículos de Revisión para seguir con todos los parámetros exigidos en las mejores revistas
internacionales.
Los artículos a publicar, deberían contar además, con bibliografía nacional, específicamente de GEN. No resulta concebible
escribir sobre un determinado tema, sin contar con nuestra propia experiencia. En este mismo sentido queremos recordarles
que la importancia de las revistas hoy día (Factor de Impacto), se mide de acuerdo al número de referencias que determinada
revista tiene en la literatura mundial. Esperamos también poder contar en un futuro cercano con una versión totalmente en
inglés de GEN, disponible en línea, para, no solo facilitar nuestra indexación, si no que podamos ser leídos por igual en
México que en Indonesia.
Agradeciéndoles a todos de antemano por su colaboración para mejorar la calidad de GEN, nuestra GEN, quedo de Uds.
atentamente,
Dr. Jacobo Dib Jr
Comité de Redacción Revista GEN
89

E
REFLUJO EN VENEZUELA:
PREVALENCIA E INCIDENCIA.
Dra. Romero M Jenny.
Gastroenterólogo Internista.
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
La Enfermedad de Reflujo Gastroesofágico (ERGE) puede ser definida como
la presencia de síntomas o lesiones causadas por el reflujo del contenido
gástrico hacia el esófago. La pirosis y regurgitación son los síntomas típicos
con una prevalencia de 75-98% y 48-91%, respectivamente; mientras que la
Esofagitis y el Esófago de Barret son las lesiones típicas asociadas a ERGE.
La ERGE puede manifestarse también por síntomas atípicos tales como dolor
torácico, tos crónica, ronquera, asma, erosiones dentales, entre otros. La
prevalencia actual de la ERGE se basa en la presencia de síntomas clásicos
de la enfermedad; sin embargo si se incluyeran el resto de las presentaciones
de esta entidad, las cifras serían mucho mayores. La ERGE es capaz de
alterar de modo importante la calidad de vida, ya que provoca frecuentes
interrupciones del sueño, perturba las actividades laborales y sociales e
induce más alteraciones emocionales que las observadas por la Diabetes o
la Hipertensión Arterial. El deterioro de la calidad de vida en pacientes con
ERGE es comparable con la que se observa en pacientes con infarto agudo
de miocardio (función física) o insuficiencia cardíaca congestiva (función
social).
La ERGE es uno de los trastornos gastrointestinales crónicos más común. Estudios
poblacionales sugieren que la ERGE es un trastorno frecuente con una
prevalencia de 10�20% en Europa Occidental y Norteamérica. La prevalencia
en Suramérica (10%) y Turquía (11,9%) son similares a los países
Europeos, mientras que en Asia es más baja. Estas cifras probablemente
subestiman la verdadera prevalencia de la ERGE, ya que muchos pacientes
se automedican y no suelen consultar al médico. En Venezuela un reporte
preliminar presentado en el Congreso Venezolano de Gastroenterología en
el año 2001, realizado a través de llamadas telefónicas, mostró una prevalencia
de ERGE 13% en el ˘rea Metropolitana de Caracas.
Los estudios de población muestran que la prevalencia de pirosis, regurgitación
o ambas es de 10 a 48%. Se estima que aproximadamente el 24% de
la población experimentará pirosis diaria o más frecuente, mientras que el
43% lo presentarán una o dos veces por semana. Así mismo, los pacientes
pueden sentir típicamente pirosis crónica por periodos que van de menos de
1 año (15%) a más de 10 años (29%). El 48 al 79% de las embarazadas
padece de pirosis. Un metanálisis reciente demostró que la supresión de
ácido es muy efectiva para aliviar la pirosis, lo cual proporciona la evidencia
indirecta para la asociación de reflujo ácido y pirosis.
La ERGE tiene la misma prevalencia en hombres y mujeres, pero hay un
predominio de esofagitis en los hombres (2:1 a 3:1) y de metaplasia de Barrett
(10:1). Todas las formas de ERGE afectan a la raza blanca con mayor
frecuencia que a los miembros de otras razas.
El gold standard para identificar la esofagitis por reflujo (Enfermedad de Reflujo
Erosiva, ERE) es la endoscopia, sin embargo alrededor del 70 % de los
pacientes con síntomas relacionados con reflujo gastroesofágico no tienen
lesiones esofágicas endoscópicamente visibles (Enfermedad de Reflujo No
Erosiva, ERNE). Estos datos coinciden con lo reportado en Venezuela por
Veitía G. y colaboradores, en un estudio presentado en el Congreso Vene-
zolano de Gastroenterología en el 2007 sobre hallazgos endoscópicos en
pacientes con síntomas cardinales de ERGE, donde se reportó que el 75%
de los pacientes no mostraron alteraciones esofágicas y en 23,33% se evidenció
esofagitis erosiva.
No hay patrones de síntomas distintivos ni diferencias en la severidad de
los síntomas que permitan predecir de manera fiable la presencia o grado
de anormalidad de la mucosa esofágica. La duración de los síntomas de la
enfermedad no predice la presencia o severidad de la esofagitis por reflujo
en un periodo de al menos 15 años después del diagnóstico inicial, por lo
que las estrategias basadas en la progresión de la severidad endoscópica
están mal informadas.
Desde una perspectiva clínica la pregunta que nos hacemos es si realmente
necesitamos conocer si existe o no asociación entre los síntomas y el daño
de la mucosa esofágica. La estrategia del tratamiento con Inhibidores de la
Bomba de Protón (IBP) de la ERGE sin estudios diagnósticos previos, se ha
convertido en un enfoque eficiente y aceptado en ausencia de síntomas de
alarma. Sin embargo, la recaída después de una respuesta inicial eficaz
de la inhibición de ácido por IBP requiere de una evaluación endoscópica,
la cual permita al investigador detectar la presencia y el grado de lesiones
erosivas. El desafío mayor al respecto, sigue siendo la ERNE, la cual es
compleja y no es suficientemente evaluada por cuestionarios diagnósticos
basados solo en síntomas. El problema, más allá del aspecto del reflujo ácido,
en la ERNE, radica en el número importante de casos que no responden
adecuadamente a la terapia con IBP. Recientemente fue publicado el nuevo
algoritmo propuesto por Tytgat GN y colaboradores para el tratamiento de
la ERGE donde se toma más en cuenta la práctica clínica y la experiencia
de los médicos, por lo que se espera ofrecerá a los profesionales de la salud
directrices claras y eficaces para el manejo de ERGE así como las distintas
opciones de tratamiento.
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90 91

AO
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
POLIMORFISMO HLA-DQ EN PACIENTES
PEDIATRICOS CON ENFERMEDAD CELÍACA
Dres. Landaeta N *, Fernández-Mestre M***, Rodríguez M**, Padrón D***, Medina
M *, Layrisse Z ***
* Residente Del Postgrado de Gastroenterología Pediátrica. Servicio de gastroenterología.
Hospital de Niños J. M. de los Ríos. Caracas, Venezuela.
** Adjunto del servicio de Gastroenterología Pediátrica. Servicio de gastroenterología.
Hospital de Niños J. M. de los Ríos. Caracas, Venezuela
*** Laboratorio de Fisiopatología. Centro de Medicina Experimental „Miguel Layrisse‰.
Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC).
RESUMEN
La Enfermedad celíaca es una enteropatía caracterizada por malabsorción
y daño epitelial del intestino delgado, del cual se han aislado células T específicas
al gluten y restringidas a los heterodímeros DQ2-DQ8, sugiriendo
que los alelos DQ juegan un papel clave en la patogénesis de la enfermedad
por la presentación de péptidos derivados del gluten a linfocitos T de la
mucosa. En nuestro estudio evaluamos el polimorfismo HLA-DQA y DQB en
pacientes pediátricos con Enfermedad Celiaca. Se estudiaron 16 pacientes
que acudieron al Servicio de Gastroenterología Pediátrica del Hospital
„JM de los Ríos. Los polimorfismos se definieron mediante PCR-secuenciación;
las asignaciones alélicas y haplotípicas se determinaron por contaje
directo. En concordancia con estudios realizados en otras poblaciones, este
estudio sugiere que los heterodímeros HLA-DQ2 y DQ8 son marcadores
genéticos de predisposición al desarrollo de la enfermedad celíaca. Siendo
este reporte el primero en el País en resaltar la presencia de los HLA en la
enfermedad celíaca.
Palabras claves: Enfermedad celíaca, HLA, polimorfismo.
SUMMARY
The celiac disease is an enteropathy characterized by malabsortion and
epitelial damage of the small bowel, of the one which cells specific T has
been isolated to gluten and restricted to the DQ2-DQ8 heterodímers, suggesting
that the DQ alelles play a key role in the pathogenesis of the disease
for the presentation of derived péptides from the gluten to T linfocites. In
our study we evaluate the HLA-DQA and DQB polymorphism in pediatric
patients with celiac Disease. 16 patients were studied from Gastroenterology
service of the „Hospital de Niños JM de los Rios‰ The polymorphism was defined
through PCR-sequence; the assignments of alleles and haplotype were
determined by direct count.
Similar to other reports which suggest HLA DQ2 y DQ8 as markers in genetic
predisposition in celiac disease, this study is the first in Venezuela in
screened HLA in Celiac Disease.
Keys Words: Celiac disease, HLA, and polymorphism.
POLIMORFISMO HLA-DQ Dra. Landaeta N y Col.
INTRODUCCIŁN
La Enfermedad Celíaca (EC) es un desorden poligénico y multifactorial
definido como una enteropatía caracterizada por malabsorción y daño
mucosal del intestino delgado (1) . La lesión de la mucosa del intestino
delgado se caracteriza histológicamente por atrofia de las vellosidades
, hiperplasia de las criptas e infiltración linfocitaria, provocando malabsorción
de los nutrientes como consecuencia de un proceso crónico
mediado por mecanismos inmunológicos, que son desencadenados por
una intolerancia permanente del individuo a la fracción proteica del
gluten (2-4) . La expresión de la enfermedad es estrictamente dependiente de
la exposición dietaria al gluten y proteínas similares presentes en los cereales
(3) . Así, el desarrollo de la enfermedad involucra la interacción de genes
(genes HLA y no HLA) con factores ambientales (gluten de la dieta) (5) .
La susceptibilidad genética a EC ha sido asociada con heterodímeros
del antígeno de leucocito humano (HLA) (6-9) . Los genes que codifican
para cada cadena del heterodímero expresan codominantemente los
2 alelos, resultando en la expresión de por lo menos 6 tipos de
moléculas clase II ( DR, DQ y DP) en la superficie de la membrana
plasmática celular. Se ha determinado que por lo menos un 90% del riesgo
genético en la EC está asociado con los heterodímeros DQ2, codificado por
los genes DQA1*0501 y DQB1*02 (10) , y DQ8, codificado por los alelos
DQA1*0301 y DQB1*0302 (11-13) . Sin embargo, otras regiones genéticas
han sido asociadas con la enfermedad, las regiones 15q11-13 y 5-11,
19q33 y 2q33. Todo esto indica que el desarrollo de la EC depende
de varios factores genéticos con la presencia DQ2 y DQ8 como componentes
necesarios más no determinantes (14-15-16)
El mecanismo por el cual el gluten ejerce su acción tóxica todavía no es
del todo conocido (4) . Sin embargo, el mecanismo más aceptado consiste
en la unión y presentación por la molécula DQ2 de fragmentos derivados
del gluten (péptidos gliadina) a los linfocitos T CD4+, estimulando células
de la mucosa intestinal y desencadenando eventos tanto inflamatorios (con
la intervención de citoquinas pro-inflamatorias y activación de lisis celular),
como de formación de autoanticuerpos (con la intervención de células T
colaboradoras y células B) (3, 6, 18-21) .
Dada que la patogénesis de la EC obedece a la activación y proliferación
de linfocitos en la mucosa intestinal en respuesta a un antígeno presente en
el gluten de los cereales, el objetivo de este trabajo consistió en analizar
el polimorfimo HLA-DQ en pacientes pediátricos con diagnóstico de EC
que acuden a la consulta del Servicio de Gastroenterología del Hospital de
Niños JM de los Ríos.
92 93
METODOS
Pacientes. Se tomaron 7ml de sangre periférica de 16 pacientes venezolanos,
sin parentesco entre sí, con diagnóstico de EC que acudieron al Servicio
de Gastroenterología Pediátrica del „Hospital JM de los Ríos‰. Los
pacientes fueron diagnosticados por los criterios de la Sociedad Norteamericana
de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica Un comité
de ética local aprobó el protocolo de investigación.
Extracción de ADN. El ADN genómico fue extraído de los leucocitos y linfocitos
de sangre periférica siguiendo el método de Bunce. La cantidad y
pureza del ADN fue medida por la absorbancia a 260nm y por el radio
DO260 / DO280 (>1.7), respectivamente. La integridad del ADN se evaluó
en geles de agarosa teñidos con bromuro de etidio.
Tipificación HLA. El segundo exón del gen DQA1 y del gen DQB1 fue amplificado
separadamente por la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Los productos del PCR fueron purificados usando un kit de purificación y las
reacciones de secuenciación fueron llevadas a cabo en el Laboratorio de
Diversidad Genómica, en el National Cancer Institute. Center for Cancer
Research. Frederick, Maryland. U.S.A.
RESULTADOS
Se analizaron las muestras de 16 pacientes con diagnóstico de
Enfermedad celíaca, que acudieron al Servicio de Gastroenterología
Pediátrica del Hospital „JM de los Rios‰. De los cuales 5 (31,25%) eran
varones y 11 (68,75%) eran hembras, con un rango de edad comprendido
entre 4 y 17 años, con una media de 9,9 años y una desviación estándar
de 2,41.
De las 16 muestras estudiadas, solo catorce (14/16) fueron tipeadas completamente
para HLA-DQA1 y DQB1 (Tabla 1). Cuando realizamos el análisis
de la distribución de los alelos HLA- DQA1 y DQB1 en los pacientes con
EC observamos:
Seis pacientes (6/16) que poseían el heterodímero DQ2 (alelos DQA1*05
DQB1*02), de los cuales dos (2/6) tenían el haplotipo DQ2 en ambos
cromosomas, es decir son homocigotos para el heterodímero, 2 pacientes
(2/6) tenían un haplotipo DQ2 en un cromosoma y un haplotipo DQ8 en el
otro cromosoma y 2 pacientes tenían un haplotipo DQ2 en un cromosoma y
un haplotipo distinto a DQ8 en el otro cromosoma.
Ocho pacientes (8/16) poseían solo la mitad del heterodímero DQ2, es
decir tienen el alelo DQA1*0501 o el alelo DQB1*02. De estos ocho pacientes,
cuatro (4/8) poseían el alelo DQB1*02, pero no el alelo DQA1*05 y
cuatro (4/8) poseían el alelo DQA*05, pero carecen del alelo DQB1*02.
Seis pacientes (6/16) poseían el heterodímero DQ8 (alelos DQA1*0301
DQB1*03), de los cuales dos (2/6) tenían el haplotipo DQ8 en un cromosomas
y el haplotipo DQ2 en el otro cromosoma y cuatro (4/6) tenían el
haplotipo DQ8 en un cromosomas y un haplotipo DQ2 distinto en el otro
cromosoma. Cuatro pacientes (4/16) poseían solo la mitad del heterodímero
DQ8, es decir tienen el alelo DQA1*03 o el alelo DQB1*03.
De estos cuatro pacientes, 2 (2/4) poseían el alelo DQB1*03, pero no el
alelo DQA1*03 y dos (2/4) poseían el alelo DQA1*03, pero carecen del
alelo DQB1*03. (Tabla 2)
DISCUSIŁN
La enfermedad celíaca constituye un modelo pionero para el estudio de la
relación entre antígenos leucocitarios humano y enfermedad inflamatoria
crónica (1). Varias investigaciones de asociación de HLA clase II con EC
Han indicado que muchos pacientes portan el haplotipo HLA-DQ2, el cual
es codificado por los alelos DQA1*0501 y DQA1*0201, o el haplotipo
HLA-DQ8, el cual es codificado por los alelos DQA1*0301 y DQB1*0302
(23). En la muestra analizada en nuestro estudio, se observó una notable
abundancia de los alelos que confieren susceptibilidad genética a la enfermedad
(Tabla 1), es decir todos los pacientes eran portadores de los
marcadores HLA (haplotipo completo o mitad del haplotipo) que confieren
predisposición genética a la enfermedad (DQ2 y DQ8) concordando con
los hallazgos reportados en varias poblaciones donde el DQ2 esta presente
en el 90- 95% de la población caucásica europea con Enfermedad
Celiaca; y el heterodimero DQ8 se observa en 5 -10% de
los mismos, pero en Centro y Suramérica el fenotipo (DQ8) esta en
mas alto porcentaje en estos pacientes; con excepción de un estudio
brazileño que indica que el alelo mas frecuente era el DQB1*02
(DQ2) en un 76% y otro chileno donde el DQA1[*]0501 (DQ2) estaba
presente en 48% de los Celiacos, predominantemente en combinación con
DQ8 (24-31 ).
Sin embargo, aunque las asociaciones entre marcadores HLA y susceptibilidad
genética a EC han sido bien descritas, está claro que otros genes
localizados dentro o fuera de la región HLA pueden estar involucrados en el
desarrollo de la enfermedad, al mismo tiempo hay un porcentaje de la
población general no enferma que posee el DQ2 . Sin embargo la determinación
de los HLA aunque no de rutina, puede ser útil como marcador
de formas latentes o potenciales de la enfermedad celiaca (32).

POLIMORFISMO HLA-DQ Dra. Landaeta N y Col.
CONCLUSIONES
En concordancia con estudios realizados en otras poblaciones, este estudio
sugiere que los heterodímeros HLA-DQ2 y DQ8 son marcadores genéticos
de predisposición al desarrollo de la enfermedad celíaca. Siendo este reporte
el primero en el País en resaltar la presencia de los HLA en la enfermedad
celíaca.
AGRADECIMIENTOS
Nuestra gratitud a los pacientes que participaron en el estudio y al Laboratorio
de Diversidad Genómica, en el National Cancer Institute. Center for
Cancer Research. Frederick, Maryland. U.S.A.
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Para cualquier información o separata contactar a la:
Dra. Landaeta Neyda. Residente Del Postgrado de Gastroenterología
Pediátrica. Servicio de gastroenterología. Hospital de Niños J. M. de los
Ríos. Caracas, Venezuela.
Correo-e: neydaalejandra@hotmail.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
POLIMORFISMO HLA-DQ Dra. Landaeta N y Col.
Tabla 1. Alelos DQA1 y DQB1 en niños con enfermedad celíaca (n = 16)
ID DQA1 DQB1 DQA1 DQB1
38 05 02 05 02
39 05 02 05 02
21 05 02 03 03
47 05 02 03 03
15 05 02 01 05
44 05 02 01 05
19 05 03 05 03
12 05 03 01 05
16 05 03 03 03
42 05 03 03 03
37 02 02 03 03
45 02 02 01 05
41 03 03 04 04
33 03 02 03 05
14 ND 02 ND 03
46 ND 03 ND 05
ID: Identificación del paciente. ND: no determinado
Tabla 2. Distribución de los heterodímeros DQ2 y DQ8 en pacientes con EC (n= 16)
DQ2+ DQ8+
Homocigotos 2 0
Heterocigotos 4 6
La mitad del heterodímero 8 4
Total 14 10
Se indica en número de individuos que poseen el heterodímero en forma homocigoto o
heterocigoto
94 95

AO
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES
PEDIÁTRICOS CON DIABETES
MELLITUS TIPO 1
Dres. Landaeta Neyda *, Fernández Ana **, Rodríguez Magaly ***, Pimentel Zulitza
**, Medina Marco*, Ross Edwin****, Merino Gisela****, Medina Marisela
*****.
* Residente del Postgrado de Gastroenterología Pediátrica
** Laboratorio de Hemostasia y Genética Vascular IVIC
*** Adjunto al Servicio de Gastroenterología Pediátrica
**** Adjunto al Servicio de Anatomía Patológica
***** Adjunto al Servicio de Endocrinología Pediátrica
****** Endocrinólogo Pediatra
ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDI˘TRICOS Dra. Landaeta Neyda y Col.
INTRODUCCIŁN
La Enfermedad Celiaca (EC) es una enteropatía ocasionada por una sensibilidad
permanente al gluten; en individuos genéticamente predispuestos
que reciben dicha proteína en la dieta; las fracciones de dicha proteína
conocidas como gliadinas estimulan los linfocitos T sensibilizados produciendo
citoquinas; involucradas en la lesión tisular y activación de células
plasmáticas responsables de la producción de anticuerpos tipo antigliadinas,
antiendomisio y antitransglutaminasas. Este daño tisular generalmente
es reversible cuando se mantiene una dieta libre de esta proteína, la cual se
recomienda seguir de por vida y hasta ahora es el único tratamiento para
esta entidad (1-5) .
La EC puede aparecer en la lactancia poco tiempo después de la introducción
del gluten en la dieta, en la edad adulta e incluso en ancianos,
pudiendo presentar una gran variedad de síntomas, tanto gastrointestinales
como extragastrointestinales, o formas asintomáticas de la enfermedad; por
lo que se ha clasificado desde el punto de vista clínico de presentación
como: formas clásicas, atípicas y silentes (2,5-7) .
A nivel mundial se sabe que esta es una entidad común con una prevalencia
en países Europeos de 1 por cada 99 niños y en Estados Unidos
1/80 a 1 en 300 niños En Sudamérica específicamente en Argentina y
Brasil se han realizado estudios poblacionales en adultos aparentemente
sanos; donde se estiman prevalencias de 1:167 y 1:681 individuos, respectivamente
(4,5,8-10) .
Diversas entidades se han asociado a la EC, como Síndrome de Down,
hígado Graso, talla baja, etc. y enfermedades autoinmunes como Tiroiditis
autoinmune, déficit selectivo de Ig A y diabetes Mellitus tipo1 (DM tipo
1), entre otras; encontrándose una prevalencia entre 1,7 a 10% de EC en
los pacientes con DM tipo 1, siendo este un riesgo mayor que el encontrado
en la población general (11-19) .
de lavado, seguido se dispensó 100øl del sustrato tetrametilbenzidina (TMB)
dentro de cada pozo, se incubó durante 15 minutos a temperatura ambiente
en la oscuridad y se procedió a colocar 100øl de solución de parada dentro
de cada pozo, esto se deja incubar durante 5 minutos adicionales para luego
leer la absorbancia en un lector de ELISA a 450nm (Bio-Kinetics Reader,
Bio-Tek instruments. EE.UU). La sensibilidad analítica reportada por el fabricante
es de 1,0U/ml, el valor límite reportado por el fabricante para niveles
normales de antitransglutaminasa es menor de 10 U/ml y la especificidad y
sensibilidad son 95-100% y 98-100%, respectivamente.
Los pacientes que presentaron antitransglutaminasa tisular positiva (antiTGt
VN

ENFERMEDAD CELIACA EN PACIENTES PEDI˘TRICOS Dra. Landaeta Neyda y Col.
población analizada y los hallazgos histopatológicos encontrados de
acuerdo a la clasificación de Marsh fue 3a y 3b, en solo 2/3 de los pacientes
que fueron estudiados a través de biopsias intestinales ya que uno
no presentaba lesiones histológicas (Marsh 0) Existiendo estudios previos
reportados con pacientes que tienen Anticuerpos positivos, pero con
histología normal que son los denominados latentes (34-36) .
En el grupo estudiado existe una asociación de EC con DM tipo1 de 1,69
%, estas cifras son muy similares a los reportes internacionales que varían
entre 1,79 a 10% excepcionalmente hay países que reportan una prevalencia
de 14% para Suecia y Arabia Saudita 10 %, los cuales se encuentran
entre los más elevados reportados (5,16,26,35-38) . En consecuencia es recomendado
la confirmación de EC, mediante biopsia intestinal en todos los casos,
ya que el diagnostico clínico es incorrecto en el 50 % de los mismos, y
los test serológicos tienen solo la potencialidad de identificar individuos de
riesgo, pero no son todavía suficientemente eficaces para confirmarla (39-41) .
Probablemente la asociación de EC y DM tipo1 en nuestro grupo de estudio
sea más alto; ya que un paciente se negó al estudio endoscopico y
uno no presentaba lesiones histológicas en múltiples biopsias, pero esto
no descartaría la enfermedad en este paciente en especial, debido a que
pudo tomarse biopsias donde no habían lesiones, ò de que se trate de una
forma latente de EC. Además sabemos que puede existir déficit de inmunoglobulina
A en la población con DM tipo1 y pudiera ocurrir que de los 118
pacientes existieran falsos negativos, o que los anticuerpos se eleven en el
transcurso de los años, además no existe un test serológico 100% confiable
en sensibilidad y especificidad.
Gómez y Selvaggio en Argentina encontraron en una población de adultos
aparentemente sana un gran número de casos asintomáticos y De vitis reporta
aproximadamente un 22% de EC asintomática con hallazgos en las
biopsias típicos de EC en pacientes diabéticos adultos (10,16) . En nuestra serie
no encontramos en los pacientes que resultaron con asociación de estas dos
entidades síntomas característicos; en el pasado hemos diagnosticado esta
asociación en niños diabéticos de este Hospital y de otros centros; todos con
síntomas o signos de sospecha; pero sabemos que estos pueden aparecer
con el tiempo o ser sutiles y no ser notificados, de allí la importancia que
plantea Troncone de redefinir los criterios en el diagnóstico de EC (42) .
La asociación entre estas dos entidades fundamentaría el abordaje en una
forma exhaustiva, que incluya tanto un interrogatorio dirigido, así como la
determinación de anticuerpos en estas poblaciones de riesgo a padecer
EC, de manera anual según sugieren algunos (13,43) . Sin embargo existen casos
difíciles de diagnosticar en especial las formas asintomáticas y aquellos
que no presentan lesiones histológicas en las biopsias a pesar de tener
anticuerpos elevados, pudiendo oscurecer el diagnóstico de esta importante
asociación.
CONCLUSIŁN
Se reportan 2 casos nuevos de Enfermedad Celiaca asintomática en niños
con Diabetes, que corresponde al 1,69% similar a lo reportado a nivel mundial.
Es la primera vez en el país que se realiza un estudio de despistaje
de enfermedad Celiaca dirigida a individuos que tienen susceptibilidad a
padecerla; como son los niños con Diabetes Mellitus tipo 1. Sugerimos
la investigación de EC en las poblaciones en riesgo, así como la realización
de estudios poblacionales a gran escala para conocer la prevalencia de
esta entidad en nuestro País.
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Para cualquier información o separata contactar a la:
Dra. Landaeta Neyda. Residente del Postgrado de Gastroenterología
Pediátrica.
Correo-e: neydaalejandra@hotmail.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
98 99

AO
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS,
ENDOSCOPICAS E HISTOLOGICAS DE
PACIENTES CON ENFERMEDAD
INFLAMATORIA INTESTINAL
Dres. Sihues Edgar*, Añez Marianela**, Lizarzábal Maribel**, Rangel Rosa**,
Fernández José**, Romero Gisela**, Latuff Zully**, Serrano Ana**
*Gastroenterólogo.
**Adjunto de Gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo.
RESUMEN
La enfermedad Inflamatoria Intestinal: (Rectocolitis Ulcerosa Idiopática y Enfermedad
de Crohn) presenta diferentes características epidemiológicas,
endoscópicas e histológicas. Materiales y Métodos: Estudio descriptivo,
transversal retrospectivo � prospectivo, donde se aplicó un formulario desde
enero hasta noviembre 2006 para determinar las características epidemiológicas,
endoscópicas, e histológicas de los pacientes. Resultados: Se
encontró 28 pacientes con Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica y 6 pacientes
con Enfermedad de Crohn. En RCUI predominó el sexo femenino (53.6%),
raza mezclada (92.9%), antecedentes familiares ausentes (78.6%) sin antecedentes
personales de importancia (82.1%), con Pancolitis (53.6%) y duración
de la enfermedad entre 6 meses y 5 años el (60.8%). En Crohn se
presentó similar distribución de sexo, la raza predominante fue la mezclada
(83.3%), ningun antecedente familiar, habito tabáquico y localización
solo en Colon (50%) y 66.6% tenían menos de 1 año del diagnostico.
En Rectocolitis el grupo etáreo mas frecuente (35.7%) de 30 � 39 años,
en Crohn 33.3% en grupos etáreos de 30-39 y 40-49 años. Los síntomas
mas frecuentes fueron similares en ambas dolor abdominal y diarrea con o
sin sangre. Los hallazgos endoscopicos 53.6% enfermedad moderada con
reporte histológico de ulceras, abscesos o distorsión de las criptas 82.4%
en rectocolitis y Ulceraciones lineales o serpenginosas en segmentos efectuando
recto en 100%, histología de conglomerado de macrófagos (83.3%)
y granulomas no caseosos o epiteloides en 66.7% en Crohn. Conclusiones:
Los resultados coinciden en su mayoría con los reportados en la literatura
internacional y deben servir como base de datos para la realización de
estudios prospectivos.
Palabras clave: Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Rectocolitis Ulcerosa
Idiopática, Enfermedad de Crohn
SUMMARY
The aim of this study was to determine epidemiologic characteristics, endoscopic
and histologic findings of Inflamatory Bowel Disease (IBD): Ulcerative
Colitis (UC) and Crohn`s disease (CD) performed in outpatients in
the Hospital Universitario de Maracaibo between January and November
2006. Through a descriptive, retrospective-prospective, transversal. study
the information was recorded with a cuestionary, 28 pacients had UC and
6 CD, female was most frequent in 53.6%, Hispanic race (92.9%), without
any family(78.6%) or personal past history (82.1%). Pancolitis was present
in 53.6%. The time of illness was between 6 months to 5 years (60.8%).
CD had similar sex distribution, Hispanic race was predominant in 83.3%,
no tabaco habit and colon only presentation in 50%. 66.6% had one year
or less with the diagnosis. UC was more frequent between 30-39 years of
age (35.7%), CD more frequent between 30-39 and 40-49 years of age
(33.3%). The most frequent clinical feature was abdominal pain, diarrhea
with/ without blood. Endoscopic features were moderate illness 53.6%,
with crypt architectural distortion, abscess, and ulcers (82.4%) in UC. CD
segmental involment with skip areas, deep linear ulcerations rectum spared
100% and epitheloid granulomas 66.7% and infiltration of macrophages
83.3%. This report was similar in current issue and could be used in prospective
studies.
Key words: Inflamatory Bowel Disease, Ulcerative Colitis, Crohn`s disease.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.
INTRODUCCIŁN
La enfermedad inflamatoria intestinal comprende un grupo de enfermedades
idiopáticas, inflamatorias, crónicas, que afectan el tracto gastrointestinal
con periodos de exacerbación y remisión. Las principales manifestaciones
clínicas son diarrea con sangre, asociado a síntomas de dolor abdominal
cólico, tenesmo, urgencia, pérdida de peso, síntomas sistémicos como anorexia,
fiebre y mala absorción. Los dos principales miembros de este grupo
de patologías son Rectocolitis Ulcerosa Idiopática (RCUI) y Enfermedad de
Crohn (EC), la prevalencia de la enfermedad varia ampliamente y depende
de múltiples factores, incluyendo la raza y la localización geográfica. La
incidencia de RCUI es de aproximadamente 10 � 20 casos x 100.000
habitantes por año y la prevalencia es de 100 a 200 casos x 100.000
habitantes. Se observan marcadas diferencias entre grupos étnicos como los
judíos Ashkenazi que tienen una alta incidencia. La incidencia de EC es
alrededor del 5 a 10 casos x 100.000 habitantes por año y la prevalencia
de 50 a 100 casos x 100.000 habitantes (1,2) . Hay limitados datos de prevalencia
de EC en hispanos norteamericanos (10%) y datos no reportados de
RCUI (3) .
La RCUI es una enfermedad que ocasiona 250000 visitas anuales al médico,
20.000 hospitalizaciones, y pérdidas de más de un millón de días laborables
por año. El costo financiero anual es de casi medio billón de dólares,
que incluyen 192 millones en hospitalización y 138 millones en costo de
medicamentos (4) .
Por otra parte las complicaciones de EII están relacionadas con inflamación
crónica e intensa siendo las principales: Cáncer de Colon, Megacolon tóxico,
fístulas y estenosis y manifestaciones extraintestinales músculoesqueléticas,
oculares, dermatológicas mucocutáneas, hepatobiliares y vasculares
por lo cual es necesario un diagnóstico precoz para disminuir el progreso
de estas complicaciones (2) .
Tanto RCUI como EC son enfermedades de personas jóvenes con un pico de
incidencia entre 10 y 40 años, la edad de inicio varía pero tiene un comportamiento
bimodal; más frecuentemente se presenta entre los 15 y 25 años
ó 55 y 65 años. Esto es importante ya que se trata de individuos en edad
productiva originando en muchos casos ausencias laborales (5) .
Loftus (2004) en una revisión tipo epidemiológica descriptiva sobre la
influencia ambiental y su impacto clínico en pacientes con EII señala que
la causa todavía no esta definida. No sólo provee información acerca de
los costos de las enfermedades sino de las diferencias en la incidencia en
la edad, tiempo, la región geográfica y factores ambientales. Los factores
modificadores más significativos fueron la historia familiar, cigarrillo y apendicetomía
(6) .
Basu y cols (2005) en un estudio descriptivo transversal realizado en 148
pacientes donde valoraron el impacto de la raza y etnicidad en EII. Estos investigadores
encontraron que en los Mexicanos Americanos predomina la
RCUI. En los Afroamericanos hay mas presencia de artritis y manifestaciones
oftalmológicas (uveitis) comparados con los blancos. En cambio los blancos
tuvieron mayor antecedente de historia familiar, síntomas articulares,
osteoporosis. Todos los mexicanos tuvieron para RCUI el marcador P-ANCA
positivo, mientras que en la población blanca estuvo presente en un 40% (7) .
Lange y cols (2003) en un estudio descriptivo retrospectivo de 445 casos
revisados para estandarizar la calidad de los reportes endoscópicos de
Colitis Ulcerativa encontró que una sustancial cantidad de información fue
olvidada en la mayoría de los reportes. Signos endoscópicos individuales
de inflamación fueron definidos en 27-77% de los reportes. Varios síntomas
clínicos de RCUI fueron definidos en 1-44% de los reportes. Hubo tendencia
a mejor descripción en reportes no estructurizados comparados con los
semiestructurizados (8) .
En Venezuela Milano y cols (2002) en un estudio descriptivo retrospectivo
de RCUI : estudio clínico- morfológico en 32 pacientes encontró que el 53%
eran masculinos, la edad promedio general fue de 40.5 años con rango
desde los 23 hasta los 80 años. El grupo etáreo más afectado fue el de
30-39 años. El síntoma mas frecuente fue diarrea con moco y sangre en
91.7%. Los hallazgos histológicos fueron alteración de la arquitectura glandular,
lesión del epitelio de revestimiento, disminución del número de células
caliciformes, inflamación y proliferación vascular en 100% (9) .
Zuramay y cols (2003) en un estudio descriptivo transversal retrospectivo
de 21 casos a los cuales se les realizó evaluación endoscópica e histológica
con el diagnóstico de EII que representó el 1,2% del total de estudios
realizados en 2 años encontraron 2 pacientes con EC y 19 con RCUI. Predominó
el sexo femenino con 52.38% y las edades se ubicaron entre los
35-58 años con promedio de 46 años. El motivo de la endoscopia mas
frecuente fue el antecedente de EII en un 38,09% y la proctitis fue el hallazgo
más frecuente. Histológicamente la mayoría de los casos presentaron
infiltrado linfoplasmocitario y úlceras focales, mientras que sólo 2 casos tuvieron
úlceras extensas, además de abscesos crípticos, disminución de las
células caliciformes (10)
La RCUI y EC término colectivo de Enfermedad Inflamatoria intestinal (EII)
son desórdenes complejos que reflejan una amplia variación en la práctica
clínica. RCUI es caracterizada por inflamación de la mucosa difusa limitada
al Colon. La extensión de la enfermedad es dividida en distal y mas extensa
enfermedad. Colitis Distal se refiere a Colitis confinada a el recto (proctitis) o
recto y colon sigmoides (proctosigmoiditis). Mas extensa enfermedad incluye
„Colitis de lado izquierdo‰ hasta la flexura esplénica, „Colitis extensa‰
hasta la flexura hepática y Pancolitis que afecta todo el Colon (11-13) .
La EC es caracterizada por inflamación en forma de parches, transmural,
la cual puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal. Esta puede
ser definida por localización (ileon terminal, colonico, ileocolica, tracto
gastrointestinal alto) o por el patrón de la enfermedad (inflamación, fístula o
estructuras). Estas variables también han sido combinadas en la clasificación
de Viena. Cerca del 5% de pacientes con EII que afecta el Colon no se
pueden clasificar después de considerar criterios, clínicos, endoscopicos,
radiográficos y patológicos, pues tienen algunas características de ambas
condiciones. El termino usado es Colitis indeterminada (11-13) .
La etiopatogenia de ambas RCUI y EC permanece desconocida. El consenso
es que ambas enfermedades son una respuesta a gatillos ambientales (infección,
drogas o otros agentes) en individuos genéticamente susceptibles. El
componente genético es más fuerte en EC que en RCUI. El hábito tabáquico
incrementa el riesgo de EC pero disminuye el riesgo de RCUI a través de
mecanismos no conocidos (14) .
Las teorías y evidencias de mecanismos patogénicos son complejos, las áreas
más investigadas son epidemiología, interfase medio ambiente/ intestino,
procesos inflamatorios y el componente genético de cada enfermedad.
Entre los agentes infecciosos implicados en la patogénesis de EII se incluyen:
Paramyxovirus, Mycobacterium, Paratuberculosis, Listeria Monocitogena
entre otros. Adicionalmente detonantes ambientales tales como: stress psicosocial,
habito tabáquico, apendicectomía, factores dietéticos y antiinflamatorios
no esteroideos han sido implicados. Se ha postulado que la infección
y otros agentes ambientales pueden cruzar la barrera intestinal e iniciar la
secuencia de eventos que resulta en inflamación (15-18) .
Existe la hipótesis que la EII es el resultado del deterioro en la regulación inmune
de antígenos comúnmente presentes en la luz intestinal. En un huésped
normal. En un huésped normal esto aparece como una balanza entre mediadores
de inflamación (citoquinas proinflamatorias y anti- inflamatorias) En
EII la tolerancia inmune a la flora endógena presenta respuesta aberrante
dando como resultado el desequilibrio entre citoquinas, en consecuencia
una respuesta inmune inapropiada puede ocurrir y estimular la inflamación
crónica que es probablemente facilitada por defectos tanto en la función de
barrera del epitelio intestinal como en el sistema inmune (1,2, 15,17,18) .
El estudio genético se ha orientado hacia lo ancho del genoma a través de
la evaluación de marcadores microsatelitales y más recientemente estudios
a través de la expresión funcional genética. Mutación de un gen (CARD15/
NOD2), localizado en Chr16, ha sido asociado con EC en blancos, no asi
100 101

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.
en orientales. Otros dos genes (OCTN1 y 2 en Chr 5 y DLG5 en Chr10)
han sido recientemente asociado con EC pero son necesarios mas estudios
independientes para ser confirmado (14) .
Lo más importante para hacer el diagnóstico de EII es la sospecha clínica, el
síntoma cardinal en RCUI es diarrea con sangre, asociado a síntomas como
dolor tipo cólico abdominal y tenesmo. Esta es una severa enfermedad que
puede llevar a una alta mortalidad y mayor morbilidad. Cerca del 50% de
los pacientes con RCUI tienen una recaída en algún año después del diagnóstico.
Una apreciable minoría tiene recaídas frecuentes y el 20 � 30% de
los pacientes con Pancolitis requieren Colectomía. Después del primer año
de diagnóstico de RCUI el 90% aproximadamente de los pacientes son capaces
de trabajar completamente (definido como pérdida menor de 1 mes
de trabajo por año (2,19) .
Los síntomas de EC son más heterogéneos, pero típicamente incluyen dolor
abdominal, diarrea y pérdida de peso. Síntomas sistémicos como mala absorción,
fiebre, anorexia son más comunes en EC que en RCUI. EC puede
causar obstrucción intestinal debido a estenosis, fístulas (a menudo perianal)
o abscesos. Ambas son asociadas con incremento del riesgo de Cáncer de
Colon. En EC la cirugia no es curativa y su manejo esta dirigido a minimizar
el impacto de la enfermedad. Al menos 50% de los pacientes requieren
tratamiento quirúrgico en los primeros 10 años de la enfermedad y aproximadamente
entre el 70-80% requerirá cirugía en algún momento de su vida.
Solo el 75% de los pacientes son capaces de trabajar completamente un
año después del diagnóstico y el 15% de los pacientes no son capaces de
trabajar completamente después de 5-10 años con la enfermedad (2, 20) .
El diagnóstico de EII debe ser confirmado además de la evaluación clínica
por una combinación de hallazgos endoscópicos, radiográficos, histológicos
bioquímicos o medicina nuclear basada en investigaciones. En el caso
de RCUI el diagnóstico debe ser hecho en base a la sospecha clínica soportado
por hallazgos microscópicos en sigmoidoscopia o colonoscopia,
hallazgos histológicos típicos en biopsia y exámenes de heces negativos
para infecciones. Para EC el diagnóstico depende de la demostración focal,
asimétrica y a menudo inflamación granulomatosa, pero estas investigaciones
seleccionadas varían de acuerdo a las manifestaciones presentes, hallazgos
físicos y complicaciones (12,21) .
La evaluación histológica de la biopsia de Colon debe realizarse de de
acuerdo a los criterios histológicos de la Sociedad Británica de Gastroenterología
para definir el tipo de EII, mencionar otro co-existentes diagnósticos
o complicaciones y la presencia o ausencia de displasia (22) .
Es importante la realización de este trabajo porque constituye el primer
trabajo de este tipo realizado en la región con una población local que
es una mezcla de razas. Esto permitirá además de tener una casuística
local, determinar cuales son los individuos con mayor riesgo de presentar
esta enfermedad y sus características clínicas predominantes para un
diagnostico temprano e intervenciones terapéuticas oportunas basadas en
medicamentos y cambios en el estilo de vida lo cual contribuiría a disminuir
la morbilidad y mortalidad.
Los resultados obtenidos también serán de gran ayuda a otros investigadores,
ya que se consolidan los conocimientos adquiridos. De la misma
manera, servirán como base para futuras investigaciones prospectivas que
se desenvuelvan en este mismo contexto.
MATERIAL Y MÉTODOS
La presente investigación es descriptiva, transversal y retrospectiva � prospectiva
en la cual se realizó un diseño no experimental.
La Población estuvo constituida por los individuos que asistieron a la consulta
de gastroenterología del SAHUM y que se le haya diagnosticado EII.
Se seleccionarón de manera no aleatoria 34 individuos.
Se excluyerón del estudio los pacientes que no tengan criterios endoscopicos
e histológicos de EII. El diagnóstico de EII, se estableció por los criterios
endoscopicos e histológicos de los pacientes, pudiendo tener actividad o no
de la enfermedad
Para la recolección de datos se elaboró un instrumento en donde se registraron
los siguientes parámetros: Demográficos (edad, sexo, raza), tiempo
de evolución de la enfermedad, características clínicas de la enfermedad,
duración de la enfermedad, tensión arterial, pulso y temperatura. Laboratorio
(VSG, Hb, Hcto,), causa de descompensación. Hallazgos topográficos
endoscópicos, hallazgos endoscopicos e histológicos.
Los datos se recogieron a través de la aplicación de un formulario para
cada paciente el cual fue llenado por el investigador. Estuvo estructurado
de la siguiente manera. Datos generales, principales síntomas, hallazgos
topográficos endoscopicos, hallazgos endoscopicos e histológicos.
Para la técnica de análisis se usó la estadística descriptiva: valor absoluto
y relativo y los resultados se representan en tablas. Se utilizó una computadora
personal Pentium III cargada con el programa SPSS versión 10.0
(SPSS, USA).
RESULTADOS
La presente investigación encontró 28 pacientes con Rectocolitis Ulcerosa
Idiopática (82.35%) y 6 con Enfermedad de Crohn (17.64%). En Rectocolitis
Ulcerosa Idiopática tuvieron una distribución similar por sexo, el femenino
represento 15(53.6%), la raza predominante fue la mezclada con
26 (92.9%), los antecedentes familiares estuvieron generalmente ausentes
22 (78.6%), los antecedentes personales fueron en general ninguno en 24
pacientes (82.1%). En la enfermedad de Crohn tuvieron igual distribución
el sexo masculino y femenino 3 (50%) cada uno, la raza predominante fue
la mezclada con 5 (83.3%), ninguno tuvo antecedentes familiares, dentro
de los antecedentes personales el habito tabáquico 3 (50%) fu el mas importante.
(Tabla 1)
La distribución topográfica en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática fue mayormente
en todo el colon tipo Pancolitis en 15 (53.6%) y presentaron una
duración entre 6 meses y 5 años 17 (60.8%). La Enfermedad de Crohn
estuvo localizada solo en Colon en 3 (50%) de los casos y 4 (66.6%)
tenían menos de 1 año con la enfermedad. (Tabla 2)
En relación a la distribución de frecuencia del grupo etareo en rectocolitis
10 (35.7%) fue mayor en el grupo de 30 � 39 años y en la Enfermedad
de Crohn 2 (33.3%) se encuentran en los grupos etéreos de 30-39 años y
40-49 años. (Tabla 3)
En cuanto a la distribución de la frecuencia de los síntomas en Rectocolitis
el Dolor abdominal 24 (85.71%) fue el mas frecuente, presentando diarrea
sin sangre 13 (46.43%). En enfermedad de Crohn el dolor abdominal y la
diarrea con o sin sangre estuvieron presentes en 5 (83.3%). (Tabla 4 y 5)
Los hallazgos endoscopicos reportaron en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática
Enfermedad Moderada en 15 (53.6%) de los pacientes, mientras que en
enfermedad de Crohn se encontraron ulceraciones lineales o serpenginosas
en segmentos, no comprometieron recto en 6 (100%). (Tabla 6 Y 7)
En relación a los hallazgos histologicos las ulceras, abscesos o distorsión de
las criptas 23 (82.14%) es el mas frecuente seguido de hipercelularidad en
la lamina propia 21 (75.0%), en enfermedad de Crohn los Conglomerados
de Macrófagos 5 (83.3%) fue el hallazgo mas frecuente, seguido de Granulomas
no caseosos o epiteloides 4 (66.7%) ( Tabla 8 y 9)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.
Tabla 1
Características de sexo, raza, antecedentes familiares y personales de
pacientes con rectocolitis ulcerosa idiopática y enfermedad de crohn
RECTOCOLITIS ULCEROSA
IDIOPATICA
ENFERMEDAD DE CROHN
VARIABLES
Sexo
NÀ % NÀ %
Masculino 13 46.4 3 50
Femenino
Raza
15 53.6 3 50
Mezclado 26 92.9 5 83.3
Indio 2 7.1 1 16.7
Blanco -- -- -- --
Negro
Antecedentes
familiares
-- -- -- --
Ausente 22 78.6 6 100
Presente
Antecedentes
personales
6 21.4 -- --
Ninguno 24 82.1 2 33.3
Tabaquismo 2 7.1 3 50
Apendicetomía 2 7.1 1 16.7
Anticonceptivos 1 3.6 -- --
Tabla 2
Distribución de frecuencia de localizacion topografica y duracion de la
enfermedad en rcui y enfermedad de crohn
RCUI NÀ % E. CROHN NÀ %
Topografía Topografía
Pancolitis 15 53.6 Intestino delgado 1 16.7
Colitis lado izquierdo 8 28.6 Ileon y Colon 2 33.3
Proctitis 5 17.9 Colon 3 50
Duracion de la
Duracion de la
Enfermedad
Enfermedad
Hasta 5 años 17 60.8 Menos de 6 meses 2 33.3
5 a 10 años 6 21.4 6 meses a 1 año 2 33.3
Menos de 6 meses 3 10.7 3 años 1 16.7
Mas de 10 años 2 7.1 Mas de 5 años 1 16.7
Tabla 3
Distribución de frecuencia del grupo etareo en rcui y crohn
RCUI CROHN
Grupo etareo Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
15 -19 1 3,6 -- --
20-29 5 17,9 -- --
30-39 10 35,7 2 33.3
40-49 6 21,4 2 33.3
50-59 1 3,6 1 16.7
60-69 4 14,3 1 16.7
70-79 1 3,6 -- --
TOTAL 28 100 6 100
TABLA 4
Distribución de la frecuencia de los sintomas en rcui
Síntomas Número Porcentaje
Dolor Abdominal 24 85,71
Pujo 18 64,29
Perdida de peso 16 57,14
Descarga Mucopurulenta 15 53,57
Sangrado rectal 13 46,43
Diarrea sin sangre 13 46,43
Diarrea con sangre 11 39,29
Ardor rectal 11 39,29
Tenesmo 8 28,57
Tabla 5
Distribución de la frecuencia de los sintomas en enfermedad de crohn
Síntomas Número Porcentaje
Dolor Abdominal 5 83.3
Diarrea con o sin sangre 5 83.3
Perdida de peso 4 66.7
Fiebre 3 50
Obstrucción intestinal 1 16.6
Tabla 6
Distribución de frecuencia de hallazgos endoscopicos de rectocolitis
ulcerosa idiopatica
Variables Número Porcentaje
Enfermedad Moderada 15 53.6
Enfermedad Leve 7 25
Enfermedad Severa 6 21.4
Enfermedad Inactiva -- --
Tabla 7
Distribución de frecuencia de hallazgos endoscopicos en la enfermedad
de crohn
Variables Número Porcentaje
Ulceraciones lineales o
serpenginosas,
no comprometen recto
6 100
102 103

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.
Tabla 8
Hallazgos histologicos en rectocolitis ulcerosa idiopatica
Variables Número Porcentaje
Ulceras, abscesos o distorsión
de las criptas
23 82.14
Hipercelularidad en lámina
propia
21 75
Plasmocitosis difusa 15 53.57
Depleción del contenido de
mucina
8 28.5
Destrucción de criptas con
criptitas
4 14.28
Eosinofilia moderada 1 3.5
Atipias epiteliales 2 7.14
Tabla 9
Hallazgos histologicos en enfermedad de crohn
Variables Número Porcentaje
Inflamacion transmural 2 33.3
Conglomerados macrofagos 5 83.3
Granulomas no caseosos o
Granulomas epiteloides
4 66.7
Hipercelularidad de lámina
propia
3 50
en cambio un paciente (16.7%) presento antecedentes de la misma y años
después se le realizo diagnostico de Enfermedad de Crohn., simultáneamente
presentaba habito tabáquico acentuado. El uso de anticonceptivos
orales no estuvo presente en enfermedad de Crohn y en solo 1 paciente con
Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica , siendo este un factor de riesgo debatible
para estas enfermedades (6) .
En relación a la Topografía en RCUI la afectación de todo el Colon fue del
53.6% superior al promedio de 30% de casos y la proctitis 17.9% de nuestra
serie fue inferior al promedio de 30% de casos (23) . En E.C. encontramos
un predominio de afectación del Colon en 50% de los casos en nuestra
serie contra el 25% del promedio, la afectación de Ileon y Colon fue del
33.3% a diferencia del 40% de los casos reportados. No se encontró afectación
de estomago y duodeno.
El grado de actividad de los síntomas es variable cursando con enfermedad
leve con largos periodos de remisión hasta enfermedad severa. En RCUI el
sangramiento rectal es el más común, otros síntomas son descarga muco
purulenta, pujo, tenesmo, dolor abdominal. En nuestra serie el dolor abdominal
y la suma de la diarrea con o sin sangre fueron los síntomas mas
frecuentes, estando presentes todos los demás descritos por la literatura. La
presentación clínica de la Enfermedad de crohn es variable y depende del
nivel de severidad de la misma, el dolor abdominal en cuadrante inferior
derecho es común y puede se confundido con apendicitis y es frecuente la
diarrea sin sangre. Igualmente la pérdida de peso y fiebre son comunes. En
la serie presentada el dolor abdominal y diarrea con o sin sangre fueron los
síntomas más comunes y los demás no tuvieron diferencias en relación con
la literatura (23) .
Los hallazgos endoscópicos de la Enfermedad de Crohn caracterizado por
ulceraciones que involucran segmentos de intestino lineales o serpenginosas
generalmente no comprometen recto reportado en la literatura fue el hallazgo
presente en todos los casos de nuestra serie. Los hallazgos endoscopicos
de RCUI los agrupamos en relación a la severidad de la enfermedad según
la clasificación de la clínica mayo, que numerosos estudios han demostrado
la relación de esta con la actividad clínica y posterior conducta, en nuestra
serie encontramos una mayor frecuencia de la enfermedad moderada y los
que tuvieron enfermedad severa no requirieron tratamiento quirúrgico. Seria
interesante hacer el seguimiento a estos pacientes para valorar la remisión
endoscópica de los mismos posterior al tratamiento (24) .
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Dr. Sihues Edgar y Col.
doscópico en rectocolitis ulcerosa idiopática y las ulceraciones lineales o
serpenginosas que comprometen áreas segmentarias de mucosa sin afectación
de recto fue el hallazgo que se encontró en todos los pacientes con
enfermedad de Crohn.
9- Los hallazgos histológicos fueron diversos siendo los mas frecuentes en
Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica, la distorsión en la arquitectura de las criptas
y la hipercelularidad en la lamina propia y en la enfermedad de Crohn la
presencia de granulomas epiteloides, distorsión discontinua de las criptas,
inflamación discontinua y criptitas focal.
RECOMENDACIONES
1-A partir de la base de datos realizar una recolección adecuada y completa
de nuevos pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal en relacion
con edad, sexo, raza, antecedentes, síntomas principales, duracion de la
enfermedad .
2-Especificar la distribución topografica de la enfermedad y unificar la descripción
endoscopica , completando estudios de endoscopia superior y enteroscopia
a pacientes en quienes se diagnostique enfermedad de crohn
3-Establecer protocolos de investigación con el servicio de Anatomia Patologica
para unificar criterios de descripción histologica de enfermedad
inflamatoria intestinal.
4-Realizar trabajos de investigación de seguimiento endoscopico e histologico
de remision de la enfermedad en los pacientes estudiados.
5-Complementar con cromoendoscopia los pacientes ya diagnosticados con
enfermedad inflamatoria intestinal
6-Aplicar pruebas serologicas de pANCA a nuestra población mestiza con
rectocolitis Ulcerosa Idiopatica y de ASCA a la población con enfermedad
de Crohn.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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and Hepatology.2005; 3:11-24.
Criptitis focal
Distorsión de discontinuidad
de las criptas
1
1
16.6
16.6
DISCUSIŁN
A diferencia de lo encontrado en la revisión de Loftus
104 105
(6) donde en la Rectocolitis
Ulcerosa Idiopática se presenta un ligero predominio del sexo masculino,
en nuestro trabajo fue del femenino y en la enfermedad de Crohn
encontró un leve predominio del sexo femenino, nosotros lo encontramos en
igual porcentaje, en general presentan una distribución similar. En otros 2
estudios venezolanos también se encuentran leves diferencias en el porcentaje
de los sexos (9,10) .
La edad de aparición de la RCUI y la Enfermedad de Crohn son enfermedades
de personas jóvenes pero pueden afectar cualquier edad, los picos
de incidencia están entre los 15 y 25 años y los 55 y 65 años. 15% de la
población tiene mas de 60 años al momento del diagnostico. (2,23) . En nuestra
serie en RCUI también se encontró mayor porcentaje en la población joven
78.6% menores de 50 años, el 17.9% de la población era mayor de 60
años similar a la literatura. En enfermedad de Crohn se encontró similar
distribución.
En relación a la raza encontramos un predominio de la raza mestiza tanto
en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática como en enfermedad de Crohn, sobre la
raza india. No se registraron pacientes de raza negra o blanca. Teniendo
en cuenta que este hospital tiene como área de influencia la etnia wayuu
más numerosa del país se encontró una baja prevalencia similar a lo encontrado
en los indígenas de Manitoba en Canadá (6)
Las dos características histológicas mas significativas de Enfermedad Inflamatoria
Intestinal Crónica Idiopática según la British Society of Gastroenterology
Los antecedentes familiares son considerados un factor de riesgo para enfermedad
inflamatoria intestinal principalmente la enfermedad de Crohn, pero
esta no estuvo presente en nuestra serie y fue similar al 80% de ausencia
en Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica encontrado en este trabajo. En cambio
en Rectocolitis Ulcerosa el hábito tabáquico a pesar de ser considerado un
„factor protector‰ dos pacientes (7.1%) desarrollaron la enfermedad, mientras
que el 50% de los pacientes con Enfermedad de Crohn tenían un habito
tabáquico acentuado donde este si es un factor de riesgo comprobado
importante. La apendicetomía conocida por reducir el riesgo para tener
Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica, fue realizada en dos pacientes (7.1%);
(22) 1. Stephen B. Hanauer .Update on the etiology, pathogenesis and diagnosis
of ulcerative colitis. Nat Clin Pract Gastroenterology Hepatol. 2004 Nov;
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3. Kurata J H, Kanter-Fish S, Frank HL, et al. Crohn`s disease among ethnic
groups in a large health maintenance organization. Gastroenterology.
son la presencia de distorsión de la arquitectura y un incremento de
la celularidad de la lamina propia, que estuvieron presentes en el 82.14% y
75% de los reportes histológicos de RCUI de este trabajo. En la enfermedad
de Crohn es característico la presencia de granulomas epiteloides, distor-
2004; 102: 1940-8.
4. American Gastroenterology Association. The burden of gastrointestinal
disease. Chapter 4. Intestinal Diseases.2001;30-5.
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6. Loftus E, Management of Extraintestinal Manifestations and Other Complications
of Inflammatory Bowel Disease. Current Gastroenterology Reports.
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sión discontinua de las criptas, inflamación discontinua y criptitas focal,
similar a lo encontrado en nuestra serie.
CONCLUSIONES
1- Se encontró un leve predominio del sexo femenino en Rectocolitis Ulcerosa
Idiopatica e igual porcentaje en Enfermedad de Crohn.
2- En relación a la edad se encontró que un mayor porcentaje de la población
tenia menos de cincuenta años.
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en el diagnostico de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. GEN,2005; 59
(2): 103-108.
3- En cuanto a la raza tanto en Rectocolitis Ulcerosa Idiopatica como en
Enfermedad de Crohn la raza mezclada fue la de mayor predominio lo que
guarda relación con la composición de la población del estado.
4- Los antecedentes familiares en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática tuvieron
igual frecuencia que a nivel mundial, pero no estuvieron presentes en la
Enfermedad de Crohn.
5- Dentro de los antecedentes personales se corroboro el tabaquismo como
11. Shivananda S, Lennard-Jones JE, Logan R, et al. Incidence of inflammatory
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13. Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J et al. A simple classification of
factor de riesgo importante para el desarrollo de Enfermedad de Crohn.
6- En cuanto a la extensión de la Rectocolitis Ulcerosa idiopatica la Pancolitis
fue la mas frecuente y la afectación del Colon sin compromiso del recto fue
la mas encontrada en Enfermedad de Crohn.
7- Tanto en Rectocolitis Ulcerosa Idiopática como en la enfermedad de
Crohn el dolor abdominal y la diarrea con o sin sangre fueron los síntomas
mas frecuentes, describiéndose todos los demás síntomas descritos en la
literatura y encontrándose un porcentaje importante de perdida de peso en
Rectocolitis Ulcerosa Idiopática.
8- La enfermedad moderada caracterizada por Eritema marcado, perdida
del patrón vascular, erosiones, friabilidad fue el mas común hallazgo en-
CrohnÊs disease: report of the Working Party for the World Congress of Gastroenterology,
Vienna 1998. Inflamm Bowel Dis.2000;6:8-15.
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18. Vernier G, Sendid B, Poulain D et al. Relevance of serologic studies
Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. Sihues Edgar. Gastroenterólogo.
Correo-e: max.sihues@gmail.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.

EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO
Y RIBAVIRINA EN LA RESPUESTA VIRAL
SOSTENIDA EN NIÑOS CON HEPATITIS C
Dres. López Carmen Esther*, Pestana Elena**
*Servicio de Gastroenterología Hospital de Niños J. M. de los Ríos
**Hospital San Juan de Dios
RESUMEN
AO EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA Dra. López Carmen Esther y Col.
Volumen 62 NÀ 2 Abril=Junio 2008
El objetivo de este trabajo es analizar la eficacia del tratamiento combinado
de Interferón Pegilado y Ribavirina en pacientes pediátricos. Materiales
y métodos: 18 pacientes con hepatitis C crónica, presentaban ARNVHC
positivo, viremia cuantitativa, genotipo; a todos se les realizó biopsia hepática
previo al tratamiento. Se indicó tratamiento con Ribavirina e Interferón
pegilado durante 1 año. A los 6 meses posteriores a la culminación del
tratamiento se realizó ARNVHC. Resultados: las edades de los pacientes
eran entre 3 y 13 años, 55,56% sexo femenino. La transmisión vertical fue
del 22,23%. 3/18 suspendieron tratamiento. Hubo disminución estadísticamente
significativa en la viremia de los pacientes sin respuesta viral sostenida.
40% no presentaban fibrosis y 40% fibrosis leve en la biopsia hepática.
14/15 eran genotipo 1; 1/15 genotipo 2. 11/15 se les realizó ARN a los
6 meses durante el tratamiento y a todos, 6 meses de haber culminado el
tratamiento, se compararon ambas respuestas sin diferencia significativa. Se
obtuvo 60% de respuesta viral sostenida. Conclusión: Aunque la progresión
de la hepatitis C en niños es lenta, el tratamiento con interferón pegilado y
ribavirina es útil en esta edad, ya que los niños tienen factores pronóstico
favorables para obtener una respuesta viral sostenida.
Palabras claves: Hepatitis C en niños, tratamiento, interferón pegilado,
ribavirina.
SUMMARY
The objective of this study is to evaluate the efficacy of combination therapy
of Interferon and Pegylated Ribavirin in pediatric patients. Materials and
methods: 18 patients with chronic hepatitis C, showed ARNVHC positive
quantitative viremia, genotype; all liver biopsies were performed prior to
treatment. treatment with pegylated interferon and ribavirin was given for 1
year. At 6 months after the completion of treatment ARNVHC was conducted.
Results: Ages of the patients were between 3 and 13 years, 55.56% female.
Vertical transmission was 22.23%. 3 / 18 suspended treatment. There was
a statistically significant reduction of viremia in patients without sustained
viral response. 40% had no fibrosis and 40% had mild fibrosis in the liver
biopsy. 14/15 were genotype 1; 1 / 15 genotype 2.In 11/15 a RNA was
performed at 6 months during treatment, culminating 6 months after treatment,
both answers were compared with no significant differences. 60%
sustained viral response. Conclusion: Although the progression of hepatitis C
in children is slow, treatment with pegylated interferon and ribavirin is useful
at this age because children have favorable prognostic factors to obtain a
sustained viral response.
Key words: Hepatitis C in children, treatment, pegylated interferon,
ribavirin.
INTRODUCCIŁN
Se estima que la hepatitis crónica por virus C (VHC) afecta a 170 millones
de personas a nivel mundial (1) . La mayoría de los pacientes son asintomáticos
y usualmente se diagnostican en la fase crónica de la infección, como
hallazgo en exámenes de laboratorio o por búsqueda cuando existen antecedentes
que aumenten el riesgo de infección (2) .
La infección por VHC ocurre en niños a nivel mundial igual que en los
adultos. La hepatitis aguda por VHC es rara en niños, sólo un 20% son
sintomáticos y 60% desarrollan infección persistente, casos de hepatitis fulminante
no se han reportado. Niños con infección crónica son típicamente
asintomáticos, con aminotranferasas normales o levemente alteradas; menos
del 5% desarrolla cirrosis (3) .
Al comparar la infección por VHC en la edad pediátrica con los adultos, hay
algunas diferencias, entre las cuales se encuentra la vía de transmisión, la
historia natural y las complicaciones (4) .
La mayoría de la literatura publicada reporta el curso benigno de la enfermedad
en niños, a diferencia de los adultos que presentan un riesgo
elevado de progresión a cirrosis y hepatocarcinoma, además de otros factores
que elevan la morbilidad como alcohol (5) . Sin embargo, hay estudios
que describen pacientes pediátricos que evolucionaron, en corto tiempo, a
cirrosis (6, 7,8) .
Las estrategias de tratamiento para Hepatitis C en niños han evolucionado
directamente con los esquemas de tratamiento para adultos (9) .
Los niños tienen una tasa de respuesta similar a la de los adultos. El tratamiento
es bien tolerado y, los niños con leve enfermedad hepática pueden
beneficiarse con el tratamiento (10) .
Los esquemas de tratamiento basados en interferón pegilado son mejores
que con el interferón convencional debido a que son más eficaces (9) .
El objetivo de este trabajo es analizar la eficacia del tratamiento combinando
Interferón pegilado y Ribavirina en pacientes pediátricos.
MATERIALES Y METODOS
De un total de 46 pacientes registrados en la consulta de Hepatología del
Hospital J. M. de los Ríos y del Hospital San Juan de Dios, con diagnóstico
de Hepatitis C crónica, se les indicó tratamiento a 18 de ellos, los cuales
presentaban ARN positivo en más de una determinación, con un tiempo
mínimo entre ellas de 6 meses. A todos los pacientes se les realizó biopsia
hepática previa al inicio del tratamiento. Se determinó genotipo y viremia
cuantitativa del virus de Hepatitis C, antes del tratamiento y en algunos pacientes
a los 3 meses y posterior a la culminación del mismo. Los pacientes
eran controlados con determinaciones de exámenes de laboratorio según
protocolo al inicio del tratamiento, mensualmente durante el cumplimiento
del mismo y posterior a éste (aminotransferasas, gammaglutamiltransferasa,
hematologías completas). El esquema de tratamiento indicado fue con interferón
pegilado semanalmente (interferón pegilado �2a según m2 de superficie
corporal o interferón pegilado �2b a 1,5 øg/Kg/semana) y ribavirina
a 15 mg/Kg/día, ambos durante 1 año. Después de 6 meses de haber
culminado el tratamiento, se les realizó determinación cualitativa de ARN
para valorar respuesta viral sostenida.
Ninguno de los pacientes incluidos para tratamiento presentaba coinfección
con otros virus.
Se utilizó la prueba ANOVA para medidas repetidas, mide el efecto pre-post
respecto a los grupos. Prueba „t‰ de Student para muestras dependientes.
Prueba chi-cuadrado de Pearson.
RESULTADOS
Un total de 18 pacientes en edades comprendidas entre 3 y 13 años fueron
incluidos para recibir tratamiento, de los cuales 10 (55,56%) son del sexo
femenino (ver cuadro 1).
Cuadro 1.
Distribución de la muestra por sexo y edad.
Sexo Número Mínimo Máximo Media Desv. típ.
Masculino 8 4 11 8,5 2,3
Femenino 10 3 13 8,8 2,9
TOTAL 18 3 13 8,7 2,6
La transmisión vertical fue en 4/18(22,23%) y el resto 14/18 (77,78%)
tenían antecedentes de transfusiones sanguíneas o intervenciones quirúrgicas.
Porcentaje de pacientes con transmisión vertical y con transmisión horizontal.
De los 18 pacientes, 3 suspendieron el tratamiento antes de finalizar,
debido a que no contaban con los recursos para conseguir el tratamiento.
La disminución de Aminotransferasa AST fue estadísticamente significativa
en los pacientes que se mantuvieron con RNA positivo, no así la ALT, en
los cuales no hubo variación significativa en los valores, comparando los
mismos al inicio del tratamiento y al final (ver cuadro 2).
Cuadro 2.
Variación media de la AST y la ALT en pacientes con RNA positivo.
AMT Inicio Final
AST 47 μ 13 27 μ 5
ALT 52 μ 22 48 μ 22
AST: t = 16,525 (p = 0,025)
ALT: t = 1,110 (p = 0,215)
Valores de enzimas expresados como media μ desviación estándar
Se comparó los niveles de viremia cuantitativa de los pacientes que no tuvieron
una respuesta viral sostenida (RVS), antes de iniciar el tratamiento y
al final del mismo, y se observó una disminución significativa en la carga
viral (ver cuadro 3).
Cuadro 3.
Variación media de la carga viral en pacientes con RNA positivo
Inicio Final
Carga viral 721500 μ 393858 147992 μ 76766
t = 12,325 (p = 0,002)
A todos los pacientes se les realizó biopsia hepática antes de iniciar el tratamiento.
De los 15 pacientes que culminaron el tratamiento, 6/15 (40%) no
presentaban fibrosis, 6/15 (40%) presentaban fibrosis leve, 2/15 (13,34%)
presentaban fibrosis moderada y 1 (6,66%) fibrosis severa.
De los 15 pacientes tratados, se les realizó ARN a los 6 meses de tratamiento
a 11 de ellos; no se le realizó a 4/15, de estos 4 pacientes, 1 fue
el único con genotipo 2, el cual cumplió tratamiento por 6 meses, quien
obtuvo una RVS.
El grado de fibrosis no se relacionó con la negativización del ARN a los 6
meses de tratamiento ni con la respuesta viral sostenida (ver cuadro 4). No
hubo diferencia significativa en el número de pacientes que negativizaron el
ARN a los 6 meses de tratamiento y que obtuvieron RVS.
106 107

EFECTIVIDAD DEL INTERFERON PEGILADO Y RIBAVIRINA Dra. López Carmen Esther y Col.
Cuadro 4.
Respuesta al tratamiento según estadio de fibrosis (RNA negativos).
Estadio de
6 meses de tratamiento 6 meses post tratamiento
fibrosis
Número Porcentaje Número Porcentaje
Sin fibrosis 3 30 4 44,4
Leve 4 40 3 33,3
Moderada 2 20 2 22,2
Severa 1 10 0 0
TOTAL 10 100 9 100
Chi2 = 1,457 (p = 0,091)
De los 14 pacientes que cumplieron 1 año de tratamiento (solo 1 era genotipo
2 y cumplió 6 meses), el 57,14% (8/14) de los pacientes con genotipo
1, mantuvieron una respuesta viral sostenida. 6 (42,86%) no tuvieron una
respuesta viral sostenida (ARN negativo 6 meses después de culminar el
tratamiento).
DISCUSION
El consenso general sobre la infección por Hepatitis C en niños, es que es
una enfermedad de curso lento, con baja tasa de desarrollar fibrosis. En un
estudio multicéntrico realizado en Europa (11) , el cual es uno de los estudios
que incluye más pacientes pediátricos, describen las características y curso
clínico de 224 pacientes con Hepatitis C crónica, con una media de seguimiento
de 6,2 años. Solo un paciente presentaba cirrosis. El resto de los
pacientes presentaron fibrosis leve. En nuestro estudio un paciente presentó
fibrosis en puente (fibrosis severa), la mayoría de los pacientes no presentó
fibrosis o tuvieron fibrosis leve. Sin embargo, en el trabajo realizado por
Carolina Rumbo (8) de Mount Sinai School of Medicine, New York, reporta
que 8% de sus pacientes (7/91) presentan cirrosis, sin ningún otro factor
de comorbilidad.
El objetivo final de indicar tratamiento es para alcanzar una respuesta viral
sostenida, evitar la progresión a cirrosis o hepatocarcinoma y reducir la
transmisión a otros individuos. La decisión de indicar tratamiento en niños se
apoya en varios factores, tales como buena tolerancia a los medicamentos,
eliminación potencial de una infección de larga evolución y evitar etiquetar
socialmente al niño (12) .
En cuanto al genotipo, existe una marcada diferencia en la respuesta viral,
26% para el genotipo 1 y 70% para los otros (13) . En un estudio realizado por
González-Peralta, el 50% los que recibieron IFN convencional combinado
con ribavirina obtuvieron una respuesta viral sostenida (9) . Resultados similares
son encontrados en otro estudio, donde hubo respuesta virológica en
el 50% de los pacientes que recibieron terapia combinada La respuesta sostenida
fue de 41,7% después de 12 meses de seguimiento (14) . En un estudio
realizado en Alemania, la respuesta virológica sostenida alcanzó un valor
tan alto como el 61%, 52,9% en genotipo 1 y 100% genotipo 2 y 3 (15) .
Otra alternativa terapéutica la constituye el Interferón Pegilado, el cual no
está aprobado en niños menores de 16 años. Sin embargo, hay trabajos en
la literatura donde realizan tratamiento con interferón pegilado + ribavirina
(8). Debido a que los niños presentan una alta respuesta y está relacionada
con factores pronóstico favorable en niños, tales como: estadíos precoces de
la enfermedad, dosis de interferón relativamente altas, ausencia de enfermedades
asociadas y factores que agraven la enfermedad (13) .
En nuestro estudio obtuvimos una respuesta viral sostenida de 60%, 57%
en genotipo 1, 1 paciente con genotipo 2, quien también obtuvo una RVS.
Estos resultados son más altos que los reportados por Jonas M, quien realiza
un estudio con 14 niños en edades comprendidas entre 2 a 8 años fueron
tratados con PEG-Interferon �2a (40 kD), en dosis ajustadas a la superficie
corporal, utilizado por 48 semanas como monoterapia. La respuesta sostenida
fue del 38% (16) .
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Para cualquier información o separata contactar a la:
Dra. López Carmen Esther. Servicio de Gastroenterología Hospital de Niños
J. M. de los Ríos.
Correo-e: kaky@telcel.net.ve
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
PREVALENCIA DE ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO EN
POBLACIÓN ADULTA DEL ÁREA
METROPOLITANA DE CARACAS VENEZUELA.
Dres. Veitía G*, Sandoval C*, Paredes R*, Armas V*, Guzmán M*, Del Valle D*,
Mago E, Vásquez F*, Narváez M*, Mutti L*, Rodríguez M*, Rojas B*, Hernández I*,
Khassale M*, Landaeta J*.
*Servicio de Gastroenterología. Hospital Vargas de Caracas
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
108 109
RESUMEN
AO
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastornos
gastrointestinales con mayor prevalencia; afecta del 10 a 15% de
la población general constituyendo una causa frecuente de consulta. Sin
embargo, existen pocos reportes acerca de la prevalencia de ERGE en la
población general. Objetivos: Determinar la prevalencia de ERGE en la población
general adulta del área metropolitana de Caracas y estudiar algunos
factores asociados a esta enfermedad. Materiales y métodos: Estudio de
corte transversal, realizado en la población general adulta del área metropolitana
de Caracas en abril de 2007. Se utilizó una encuesta basada en
criterios clínicos epidemiológicos de acuerdo a consensos latinoamericanos
y europeos sobre la ERGE. Para el análisis de los resultados se calcularon
promedios, medianas y porcentajes. Resultados: De 389 sujetos encuestados,
223 fueron mujeres (57,3%) y 166 hombres (42,7%). El promedio de
edad fue 33,89 años. La prevalencia de síntomas cardinales en la ERGE
fue 19,02%. En los sujetos con ERGE encontramos que 47,3% ingerían licor
al menos un vez al mes, y 21,6% referían hábitos tabáquicos. Conclusión:
Se determinó que la prevalencia de la ERGE en la población general adulta
del ˘rea Metropolitana de Caracas fue de 19,02% encontrándose asociación
con el hábito alcohólico.
Palabras Claves: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico. Prevalencia.
Epidemiología. Clínica.
SUMMARY
Gastroesophageal reflux disease (GERD) is one of the gastrointestinals problems
with higher prevalence; it affects 10 to 15% of the general population
being a frequent cause of medical visit. Nevertheless, there is low number of
reports about GERD prevalence. Objectives: to determine GERD prevalence
in adult population of the Caracas Metropolitan Area and study some related
factors to this disease. Materials and methods: Study of transversal cut, made
in adult population in Caracas Metropolitan Area in April 2007. A poll
based in clinical and epidemiological criteria in accordance with a Latin-
American and European consensus about GERD was used. To analize the
results averages, medians and percentages were calculated. Results: of 389
subjects surveyed, 223 were women (57,3%) and 166 were men (42,7%).
The mean age of the patients was 33 years old. The cardinals symptoms
prevalence was 19,02%. In subjects with GERD we found that 47,3% drank
alcohol at least once a week, and 21,6% were smokers. In Conclusion, we
found that GERD prevalence in adult population of the Caracas Metropolitan
Area was 19, 02% finding a relationship with alcoholic habit.
Key words: Gastroesophageal reflux diseases, prevalence, and clinical
epidemiology.

REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col
INTRODUCCIŁN
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es uno de los trastornos
gastrointestinales con mayor prevalencia que afecta del 10% al 15% de la
población general y constituye una causa frecuente de consulta. 1,2 .
El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico que acontece fundamentalmente
en el período postprandial asociado a algunos alimentos
o medicamentos que disminuyen la presión del EEI; pero que bajo determinadas
circunstancias puede hacerse patológica, ocasionando la ERGE
caracterizada por síntomas característicos frecuentes, lesiones de la mucosa
esofágica y/o riesgo de complicaciones a largo plazo (como estenosis pép-
3, 4, 5,6
tica o esófago de Barrett).
La importancia de esta patología afecta la calidad de vida de los pacientes
generando un enorme gasto sanitario, fundamentalmente en términos
de consultas médicas de especialistas, pruebas diagnósticas y tratamiento
7, 8
farmacológico.
Se estima una prevalencia de ERGE del 10% al 20% de la población americana
y de Europa Occidental, de los cuales 44% tiene pirosis una vez al
mes, siendo éste el síntoma cardinal de la ERGE, hallándose datos similares
en otras naciones desarrolladas. 9,10,.
En América Latina no se han encontrado mayores aportes bibliográficos
sobre la enfermedad de reflujo, sin embargo, un estudio realizado en Brasil
en el año 2004, demuestra una prevalencia de ERGE de 7,3 % en su
población 11 . Dicha prevalencia es mas baja que la reportada por un trabajo
argentino en el año 2005, la cual fue de 11,9% 12 . En la búsqueda realizada
sobre la epidemiología de ERGE en América latina no se pudo hallar
ningún otro dato confiable. En nuestro país un reporte preliminar realizado
a través de llamadas telefónicas, fue presentado en el Congreso Venezolano
de Gastroenterología en el año 2001, reportando una prevalencia de 13%
en el ˘rea Metropolitana de Caracas.
Las edades promedio para esta enfermedad se halla similar para ambos
sexos (hombres 36,9 μ 15 y mujeres 39,6 μ15,1), teniendo el sexo femenino
mayor prevalencia que el masculino en la mayoría de los trabajos
reportados. 3
Existen pocos reportes acerca de la prevalencia de ERGE en la población
general, y discordancias entre el porcentaje de ERGE en la población adulta,
por lo que nos propusimos realizar el presente trabajo de investigación
el cual tiene como objetivo determinar la prevalencia de ERGE en individuos
mayores de 18 años de la población general urbana del área metropolitana
de Caracas Venezuela y estudiar algunos factores asociados a esta
enfermedad.
MATERIALES Y MÉTODOS
Diseño: Estudio de corte transversal.
Población: Individuos mayores de 18 años de edad residentes en la ciudad
de Caracas en el mes de abril 2007, que expresaran su consentimiento
para participar en el estudio. Se excluyeron embarazadas, personas con
antecedentes de neoplasias gastrointestinales, ingesta de cáusticos, cirugía
del tracto digestivo alto y enfermedades mentales.
Instrumento de Medición: Se utilizó una encuesta elaborada en la consulta
de esófago del Servicio de Gastroenterología del Hospital Vargas basada
en criterios clínicos epidemiológicos de acuerdo a consensos latinoamericanos
y europeos sobre la ERGE.
La encuesta fue aplicada de manera aleatoria en diferentes sitios de Caracas:
estaciones de metro, centros comerciales y empresa privada. La
entrevista y la aplicación del instrumento de medición fueron realizadas
por los residentes del post grado de Gastroenterología del Hospital Vargas.
Los sujetos considerados enfermos fueron referidos a nuestro centro
asistencial para recibir educación al respecto, estudios complementarios y
tratamiento.
AN˘LISIS ESTAD¸STICO
Cálculo de promedios, medianas y porcentajes.
Para determinar la asociación entre ERGE y otras variables se aplicó Chi2
RESULTADOS
Se realizaron un total de 389 encuestas a sujetos procedentes del área metropolitana
de Caracas, de las cuales, 223 fueron mujeres (57,3%) y 166
hombres (42,7%). El promedio de edad fue de 33,89 μ 11, 72 años.
El síntoma de pirosis se presentó con una frecuencia de 1 vez a la semana
en 37 encuestados (9,5%); de 2 a 3 veces a la semana lo presentaron 38
sujetos (9,8%); mas de tres veces a la semana 21 personas (5,4%); una vez
quincenal 32 personas (8,2%), una vez al mes 66 personas (17%) y nunca
192 sujetos siendo 49,4%.
La regurgitación ácida se presentó en 34 sujetos (8,7%) una vez a la semana,
de dos a tres veces a la semana en 23 sujetos (5,9%), mas de 3 veces
a la semana en 12 sujetos (3,1%), una vez quincenal en 29 sujetos (7,5%),
una vez al mes 84 sujetos (21,6%) y nunca 207 sujetos (56%).
Así mismo se evaluó la presencia de otros síntomas menos frecuentes en pacientes
con enfermedad de reflujo describiéndose entre ellos dolor torácico
y disfonía descritos en las tablas # 4 y 5.
La prevalencia de síntomas cardinales en la enfermedad de reflujo gastroesofágico
fue de 19,02% en el grupo estudiado con una frecuencia de 2
o más veces a la semana, presentándose pirosis y regurgitación en 15,2%
(59 personas) y 9% (35 personas) respectivamente. En este grupo se encontró
una edad promedio de 31,70 años, con un total de 46 mujeres (62,2%)
y 28 hombres (37,8%).
El 22,7% de la población que refirió síntomas acudió a consulta médica antes
de iniciar tratamiento, de los cuales a 14,4% se les prescribió tratamiento
médico; en su mayoría antiácidos e inhibidores de la bomba de protones.
En contraste un 29,4% de la población restante refiere ingesta de medicamentos
sin prescripción médica.
En los sujetos con enfermedad de reflujo encontramos que el 47,3% referían
ingesta de licor al menos un vez al mes, sin precisar cantidad ingerida; y el
21,6% referían hábitos tabáquicos. Se obtuvŁ un grupo donde coincidían
ambos hábitos psicobiológicos de 20,3%.
DISCUSIŁN
La prevalencia de la ERGE en la población es difícil de determinar debido
a la escasa literatura existente en nuestro país y a los diferentes métodos empleados
para el diagnóstico de esta enfermedad, así como la interpretación
subjetiva de los síntomas y el grado de instrucción de los encuestados.
En nuestro trabajo se demostró que la edad promedio de los sujetos que
presentaron ERGE fue de 33 años, encontrándose similitud con diversos
estudios realizados a nivel internacional (13) .
Se encontró mayor prevalencia de ERGE en el sexo femenino, con un porcentaje
de 62,2%, y en el sexo masculino la prevalencia fue de 37,8%; esto
pudiese explicarse ya que el mayor número de personas encuestadas eran
de sexo femenino, sin embargo, a nivel mundial se describe mayor afectación
en mujeres que en hombres, relacionados con factores como IMC,
ingesta de alimentos grasos y condimentados, entre otros, los cuales no
fueron evaluados en nuestro trabajo (11) .
En un estudio realizado en Chile en el año 1999 se reportaron frecuencia
de pirosis, regurgitación y disfagia de 59%, 23% y 18% respectivamente,
estas cifras difieren de las encontradas en nuestra investigación, donde observamos
valores de 15,2% para pirosis, 9% de regurgitación ácida y 2,8%
con dolor torácico. Estos hallazgos pueden deberse a la inclusión o no de
personas con sintomatología leve como pirosis una vez a la semana. (14) .
En nuestra población la pirosis fue el síntoma de ERGE encontrado con
mayor frecuencia, a diferencia de otros estudios latinoamericanos y metaanalisis
de estudios internacionales donde las estimaciones de la prevalencia
de pirosis y/o regurgitación oscilaron entre 21% y 59% (16) , siendo la
regurgitación el síntoma mas frecuentemente encontrado. Sin embargo, en
el estudio internacional DIGEST se estimó que la prevalencia de síntomas
de ERGE es un 7,7% y que del conjunto de síntomas digestivos la pirosis es
el mas frecuente con 13,5%, datos que concuerdan con los reportados por
nuestro estudio.
En conclusión, se encontró en nuestra investigación una prevalencia de
ERGE de 19,02% y un 29,4% de la población con síntomas refiere no
haber acudido a ninguna consulta médica, automedicándose en su mayoría
antiácidos y/o IBP, datos que al ser comparados con un estudio multicéntrico
realizado en el Reino Unido, se encuentran por debajo de los porcentajes
reportados por ellos. La enfermedad es más frecuente en el sexo femenino y
tiene asociación con el hábito alcohólico.
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Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. Veitía Guillermo. Servicio de Gastroenterología.
Hospital Vargas de Caracas.
Correo-e: gveitia@cantv.net
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
110 111

REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col REFLUJO GASTROESOF˘GICO Dr. Veitía G y Col
Sexo
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
Válidos Masculino 166 42,7 42,7 42,7
Femenino 223 57,3 57,3 100
TOTAL 389 100 100
1 vez a la
semana
2-3 veces a la
semana
> 3 veces a la
semana
Pirosis
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
37 9,5 9,6 9,6
41 10,5 9,8 19,4
21 5,4 5,4 24,9
1 vez quincenal 32 8,2 8,3 33,2
1 vez al mes 66 17 17,1 50,3
Nunca 192 49,4 49,7 100
TOTAL 389 100 100
Válidos 1 vez a la
semana
1 vez a la
semana
2-3 veces a la
semana
> 3 veces a la
semana
2-3 veces a la
semana
> 3 veces a la
semana
Regurgitación
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
34 8,7 8,8 8,8
24 6,2 5,9 14,7
12 3,1 3,1 17,8
1 vez quincenal 29 7,5 7,5 25,3
1 vez al mes 84 21,6 21,6 46,9
Nunca 206 53 53,1 100
TOTAL 389 100 100
Dolor de pecho
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
7 1,8 1,8 1,8
7 1,3 1,3 3,1
6 1,5 1,6 4,7
1 vez quincenal 11 2,8 2,8 7,5
1 vez al mes 32 8,2 8,3 15,8
Nunca 326 83,8 84,2 100
TOTAL 389 100 100
Válidos 1 vez a la
semana
2-3 veces a la
semana
> 3 veces a la
semana
Disfonía
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
7 1,8 1,8 1,8
13 3,3 2,1 3,9
9 2,3 2,3 6,3
1 vez quincenal 18 4,6 4,7 10,9
1 vez al mes 31 8 8,1 19
Nunca 311 79,9 81 100
TOTAL 389 100 100
Ha consultado usted por estos síntomas antes
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
Válidos Si 71 18,3 18,7 18,7
Perdidos
No 308 79,2 81,3 100
Total 379 97,4 100
Sistema 10 2,6
TOTAL 389 100
Toma medicamentos
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
Válidos Si 132 33,9 35,4 35,4
Perdidos
No 241 62 64,6 100
Total 373 95,9 100
Sistema 16 4,1
TOTAL 389 100
Fuma
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
Válidos Si 100 25,7 26,4 26,4
Perdidos
No 279 71,7 73,6 100
Total 379 97,4 100
Sistema 10 2,6
TOTAL 389 100
Alcohol
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
Válido
Porcentaje
Acumulado
Válidos Si 216 55,5 56,7 56,7
Perdidos
No 165 42,4 43,3 100
Total 381 97,9 100
Sistema 8 2,1
TOTAL 389 100
Distribución de la muestra según sexo
Distribución de la muestra según sexo
Grupos etarios (años)
112 113
% de encuestados
50,0
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
26,5
223
57,3%
37,8
19,8
10,3
166
42,7%
Femenino Masculino
15 - 25 26 - 35 36 - 45 46 - 55 56 - 65 66 - 75
4,6
1,0
Relación de la frecuencia de pirosis y hábito tabáquico
Frecuencia Si fuma No fuma
Número Porcentaje Número Porcentaje
1 vez a la
semana
9 9 28 9,7
2 -3 veces a la
semana
> 3 veces a la
semana
20,0
15,0
10,0
5,0
0,0
15,9
11 11 30 10,4
5 5 16 5,5
1 vez quincenal 11 11 21 7,3
1 vez al mes 13 13 53 18,3
Relación del consumo del alcohol y la frecuencia de pirosis
Frecuencia Si bebe No bebe
Número Porcentaje Número Porcentaje
1 vez a la
semana
21 9,7 16 8,9
2 -3 veces a la
semana
> 3 veces a la
semana
20 9,3 21 11,7
10 4,6 11 6,1
1 vez quincenal 21 9,7 11 6,1
1 vez al mes 44 20,4 22 12,3
Nunca 100 46,3 92 51,4
TOTAL 216 100 173 100
Chi 2 = 6,870 (p = 0,230)
% de pacientes
Distribución de la muestra según síntomas
9,3
5,7
Pirosis Agrieras Pirosis + agrieras

AO
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
SUPERIOR NO VARICEAL EN EL
HOSPITAL GENERAL DEL OESTE DURANTE
LOS AÑOS 2002-2006.
Dres. Naddaf Rubén **, Folkmanas William *, Requena Teolinda ***
* Adjunto del servicio de Gastroenterología del Hospital General del Oeste.
** Residente de Post-Grado de Gastroenterología del Hospital General del Oeste.
*** Especialista en Gastroenterología.
RESUMEN
Se evaluaron las historias de los pacientes que acudieron al servicio de gastroenterología
por presentar hemorragia digestiva superior (HDS) no variceal
durante el período 2002-2006, con el objeto de precisar las principales
causas y determinar el porcentaje de resangrado en aquellos pacientes
a quienes se le realizaron tratamiento endoscópico. Fueron evaluadas las
historias de 185 pacientes, de los cuales el 77,3% eran de sexo masculino y
el 22,7% sexo femenino. El rango de edad se ubicó entre los 19 y 87 años,
con un promedio de 52,7 años. La localización más frecuente de la Hemorragia
digestiva fue en estómago con 51,35%, en Duodeno fue del 38,91%
y el restante 9,74% correspondió a Sx de mallory Weiss, úlceras esofágicas
y sangrado post-esfinterotomía Se realizaron tratamiento endoscópico a
todos los pacientes con úlceras tipo Forrest Ia,Ib, IIa y IIb, el cual consistía
en Infiltración con adrenalina 1:10000, no observándose ningún caso de
resangrado.
SUMMARY
We evaluated histories of patientes that came to the service of gastroenterology
with non variceal upper gastrointestinal bleeding during 2002-2006,
our objective was to determine the main cause of upper gastrointestinal
bleeding and assess the rate of rebleeding in patients that underwent endoscopic
treatment. We evaluated the clinic history of 185 patients, 77,3%
were male and 22,7% female. Upper gastrointestinal bledding was more
frecuent in stomach (51, 35%) than duodenum ( 38,91%) and Mallory Weiss
syndrome, esophagitis complicated with ulcers and post-esphinterotomy
bledding accounted for 9,74%. All patients with ulcers Forrest Ia, Ib, IIa and
IIb underwent endoscopic treatment with epinephryne 1:10000, we didn`t
observe any rebleeding.
HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR Dr. Naddaf Rubén y Col.
INTRODUCCIŁN
La hemorragia digestiva superior no variceal se mantiene como un problema
médico mayor. En los estados unidos esta patología tiene una incidencia
de 300-350 mil casos por año, con una mortalidad que oscila entre
7-10% y aumenta a 33 % en pacientes hospitalizados por otra patología (10) .
A pesar de los avances en medicina intensiva, cirugía, tratamiento farmacológico
y tecnología endoscópica dichas cifras no han variado en los
últimos 50 años (1) , mientras que en la hospitalización y cirugía por úlceras
no complicadas han disminuidos de manera considerable (1,2) . Las principales
causas de HDS es infección por H. pylori y consumo de anti inflamatorios
no esteroideos (1-10) . El resangrado es una complicación importante en
la HDS debiéndose atender en forma oportuna debido a que multiplica la
mortalidad en 5-16 veces el valor reportado, y el tratamiento endoscópico
disminuye de manera importante estas cifras (10) .
La infiltración con adrenalina 1:10000 ha permitido obtener excelentes resultados
al contribuir con la hemostasia inicial de la úlcera sangrante, sin
embargo la tasa de resangrado a las 72 horas oscila entre 15-36% (11-12) .
MÉTODOS
Se realizó un estudio retrospectivo de las historias clínicas de los pacientes
que presentaron HDS en el período comprendido entre 2002-2006. Se
utilizó el modelo de investigación retrospectivo de datos muéstrales no recogido
por los investigadores, utilizando registros originales. Se incluyeron
todos los pacientes que ingresaron al Servicio de Gastroenterología desde
Enero 2002 hasta Diciembre 2006. Se clasificaron las úlceras según Forrest
y se realizó tratamiento endoscópico a os pacientes que presentaron
Ulceras Ia, Ib, IIa y IIb. El tratamiento endoscópico consistió en realizar
infiltración con adrenalina 1:10000 diluida en 9 cc de solución 0,9%,
inyectando 1 cc en cada cuadrante de la úlcera alrededor y finalmente en
el centro de la misma.
RESULTADOS
La muestra quedó conformada por 185 pacientes 77,3% del género masculino
y 22,7% femenino. El rango de edad se ubicó entre 19-87 años con una
media de 52,7 años. El 51,35% (n=95) de las HD se ubicó en estómago
de los cuales 49 (51,6%) recibieron tratamiento endoscópico, el 38,91%
(n=72) de los cuales 41 (56,9%) se les practicó tratamiento endoscópico y
el restante 9,74 % se presentaron por úlcera a nivel de esófago, Síndrome
de Mallory weiss y sangrado posterior a esfinterotomía. Ninguno de la población
estudiada presentó resangrado de la úlcera obteniendo hemostasia
en el 100% de los pacientes y sin evento de resangrado en las 72 horas
post-tratamiento y al momento de egresar al paciente.
Hemorragia Digestiva Superior de origen Gástrico
DISCUSIŁN
En la HDS le es atribuida el 50% a la enfermedad ulcero péptica(1), sin embargo
en nuestro trabajo podemos evidenciar que las cifras alcanzan el 90
%. Las principales causas pueden ser la presencia de H. pylori y el consumo
de antinflamatorios no esteroideos (3-8).
Los avances en el tratamiento endoscópico actual se traducen en disminución
de los días de hospitalización (2).
Podemos evidenciar en nuestro trabajo que el tratamiento endoscópico
con adrenalina es altamente efectivo y seguro, debido a que los pacientes
sometidos a este procedimiento no presentaron complicaciones inmediatas
y además no hubo resangrado en la población estudiada(10).
REFERRENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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adrenaline injection plus heat probe treatment for actively bleeding ulcers.BMJ 1997; 314:1307-11.
Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. Naddaf Rubén. Residente de Post-Grado de Gastroenterología del Hospital
General del Oeste.
Correo-e: ruben.kury@gmail.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
114 115
45
40
35
30
25
n
20
15
10
5
0
0
6
21
Ia Ib IIa IIb IIc III
Forrest
19
3
42
Hemorragia Digestiva Supeiror de origen Duodenal
35
30
25
20
n
15
10
5
0
2
9
18
12
Ia Ib IIa IIb IIc III
Forrest
1
31
Serie1

RP
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C
EN PACIENTES PEDIATRICOS DURANTE
QUIMIOTERAPIA.
Dres. Belandria Katiuska **, López Carmen E *, González Daloy **,
Briceño Yenny **.
* Gastroenterólogo Pediatra-Hepatólogo.
** Médico Pediatra Residente.
Servicio de Gastroenterología Pediátrica. Hospital de Niños „J.M. de Los Ríos‰.
Caracas, Venezuela.
RESUMEN
Introducción: En pacientes oncológicos los niveles de transaminasas pueden
elevarse durante quimioterapia enmascarando la infección aguda por
HBV y HCV, nuestro objetivo fue determinar la clínica aguda en pacientes
pediátricos oncológicos infectados durante este período. Metodología: Se
realizó un estudio descriptivo, longitudinal basado en la revisión de 50
historias clínicas de niños atendidos en Gastropediatría en un período de 20
años, con los datos obtenidos se calculó la media y la desviación estándar
para las variables continuas; frecuencia y porcentaje para las nominales.
Resultados: De los pacientes 70% se infectaron con HBV y 48% con HVC, el
90% resultó asintomático y el 68,9% presentó aminotransferasas elevadas.
El 68% tenían marcadores positivos durante el primer año de quimioterapia.
Se registraron dos casos de insuficiencia hepática y un fallecido. El
62% no estaban vacunados. Conclusión: La infección aguda por HBV y HCV
no es de presentación frecuente y cuando ocurre es fulminante, no existe
asociación entre la elevación de aminotransferasas hepáticas y las manifestaciones
clínicas; adquiriendo la infección durante la quimioterapia. El
estado de inmunización para el virus de hepatitis B de esta población fue
determinante.
Palabras claves: Infección, hepatitis, aguda, niños, quimioterapia.
SUMMARY
Introduction: In oncologic patients the levels of transaminases can rise during
chemotherapy masking the acute infection by HBV and HCV, our objective
was to determine the acute clinic in infected oncologic pediatric patients
during this period. Methodology: A descriptive, longitudinal study was made
based on the revision of 50 clinical histories of children in gastroenterology
consults in a period of 20 years, with the data collected we calculated the
average and the standard deviation for the continuous variables;and frequency
and percentage for the nominals. Results: Of patients 70% became
infected with HBV and 48% with HVC, 90% were asymptomatic and 68.9%
presented high aminotransferases. 68% had positive markers during the first
year of chemotherapy. Two cases of hepatic insufficiency and one deceased
were registered. 62% were not vaccinated. Conclusion: Acute infection by HBV
and HCV is not of frequent presentation and when it happens it is sudden,
there is no association between the rise of hepatic aminotransferases and
clinical manifestations; acquiring the infection during the chemotherapy. The
state of immunization for the hepatitis B virus of this population was determining.
Key words: Infection, hepatitis, acute, young, chemotherapy.
INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C Dra. Belandria Katiuska y Col.
INTRODUCCIŁN
El virus de la hepatitis B y C rara vez se presenta de forma aguda; la
mayoría de las infecciones tienen un curso subclínico, adoptando el estado
de portador asintomático (1) . En pacientes con patologías oncológicas, los
niveles de transaminasas pueden elevarse por efectos de la quimioterapia,
siendo posible enmascarar la infección por virus de hepatitis B y/o C en
evolución (2) .Por otra parte, con el devenir de los años, la sobrevida de los
pacientes con cáncer se ha incrementado debido al avance de los tratamientos
antineoplásicos (1) ; sin embargo la necesidad de terapias sustitutivas, el
uso de hemoderivados y las múltiples invasiones durante las prolongadas
hospitalizaciones; ha aumentado de manera alarmante la coexistencia con
otras infecciones que predisponen a un mayor daño orgánico (1,3) . Entre estos
agentes de comorbilidad, las hepatitis por virus B y C son relativamente
frecuentes en toda su gama de presentación, agravada por el estado clínico
del paciente y el efecto de las drogas quimioterápicas.
En los pacientes inmunodeprimidos por citostáticos o corticoides la replicación
viral es más intensa; causando aumento en el número de hepatocitos
afectados y mayor expresión de antígenos víricos en la membrana celular (2) ;
siendo cruciales en la evolución de la enfermedad los datos de laboratorio
con seguimiento cuidadoso de los niveles de aminotransferasas hepáticas y
solicitud periódica de marcadores virales (4) .
Si bien es cierto, que la quimioterapia puede reactivar o empeorar el curso
crónico de la hepatitis y convertirla en una hepatitis fulminante, o solapar
una infección adquirida durante el tratamiento antineoplásico; las manifestaciones
agudas reportadas en la literatura son poco frecuentes (5) . De este
planteamiento, surge la inquietud de revisar en una serie de pacientes oncológicos
de nuestra institución, referidos a la consulta de
Gastroenterología Pediátrica; el comportamiento de la infección viral hepática
durante el período de tratamiento antineoplásico.
OBJETIVO GENERAL
Determinar las manifestaciones clínicas de la infección aguda por virus de
hepatitis B y C en pacientes con cáncer infectados durante el tratamiento
con quimioterápicos.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1- Identificar el tipo de virus de hepatitis más común entre los pacientes
oncológicos.
2- Correlacionar la alteración de las enzimas hepáticas con los hallazgos
clínicos.
3- Determinar el número de pacientes que presentan manifestaciones clínicas
agudas.
4- Relacionar el tiempo de quimioterapia con la aparición de marcadores
virales positivos.
5- Conocer el número de pacientes oncológicos que presentan insuficiencia
hepática.
6- Precisar el estado de inmunización para hepatitis de los pacientes oncológicos.
METODOLOGIA
Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y longitudinal; basado en la
revisión de historias clínicas de pacientes oncológicos infectados con HVB
y HVC durante el tratamiento antineoplásico, que asistieron a la consulta
de Gastroenterología del Hospital de Niños „J.M. de los Ríos‰ durante los
últimos 20 años.
Criterios de Inclusión:
1- Pacientes con patología oncológica.
2- Infección con virus HVB - HVC.
Criterios de Exclusión:
1-Diagnóstico previo de hepatitis antes del inicio de la quimioterapia.
Análisis estadístico:
Se calculó la media y la desviación estándar para las variables continuas, y
en el caso de las variables nominales, frecuencia y porcentaje.
Por tratarse de un estudio descriptivo; se utilizaron cuadros de una entrada,
gráficos tipo histogramas de frecuencias relativas y diagramas de sectores.
RESULTADOS
Se incluyeron 50 pacientes con edades que oscilaron entre 12.5 � 13.2
años (rango promedio 3 � 28 años) y desviación estándar de 5,0; con
predominio de los varones en ( 56%). (Tabla 1)
Tabla 1
Distribución por edad y sexo de pacientes oncológicos en quimioterapia.
Sexo NÀ % Mínimo Máximo Media Desv. típ.
Masculino 28 56 3 28 12,5 5,5
Femenino 22 44 5 20 13,2 4,4
TOTAL 50 100 3 28 12,8 5,0
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
En cuanto al tipo de virus de hepatitis más común en estos pacientes, se
encontró que el HVB predomina en un 70% de la muestra; siendo menos
frecuente la coexistencia de ambos tipos (HVB- HVC) con un 18%; mientras
que el HVC representa el 48% del total. (Figura 1).
Figura 1.
Distribución porcentual según tipo de hepatitis en pacientes
oncológicos en quimioterapia.
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
Los valores de alaninoaminotransferasa (ALT) oscilaron entre 11 � 1032 U/L,
con un promedio de 137,7; mientras que para la aspartatoaminotransferasa
(AST) se ubicaron en un rango de 19 � 849 U/L (valor promedio 118,5).
Se detectaron subregistros para el resto de los parámetros de funcionalismo
hepático. (Tabla 2).
De los pacientes con elevación de las aminotransferasas hepáticas (68,9%)
durante el tiempo de quimioterapia, sólo 31,1% presentó manifestaciones
clínicas, lo que representa una p = 0,650. (Figura 2). Del total de los pacientes
incluidos en el estudio (N=50), el 90% resultó asintomático y sólo el
10% presentó ictericia aguda. (Figura 3).
116 117
% de pacientes
100,0
80,0
60,0
40,0
20,0
0,0
70,0
48,0
18,0
Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis B y C

INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C Dra. Belandria Katiuska y Col.
Tabla 2
Parámetros de funcionalismo hepático de pacientes oncológicos en
quimioterapia
Variable NÀ Mínimo Máximo Media Desv. típ.
ALT 50 11 1032 137,7 189,8
AST 50 19 849 118,5 141,8
Gammaglutamil-transpeptidasa
(GGT)
14 16 783 139,1 194,2
Bilirrubina
total
Bilirrubina
directa
Proteínas
totales
38 0,2 19,9 2,4 4,2
38 0,1 17,3 1,8 3,6
30 3,7 8,5 6,6 1,0
Albúmina 30 2,3 7,8 4,2 1,0
Glicemia 50 23 198 84,9 21,7
Fosfatasas
alcalinas
43 21 1167 273,6 210,2
Lactato-deshidrogenasa
(LDH)
38 124 1032 368,2 211,8
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
% de pacientes
100,0
80,0
60,0
40,0
20,0
0,0
Figura 2
Relación entre la alteración de las aminotransferasas y
las manifestaciones clínicas
60,0
40,0
Con clínica Sin clínica
E nzim as alteradas Enzimas no alteradas
31,1
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
Figura 3
Distribución de los pacientes oncológicos según manifestaciones clínicas
durante quimioterapia.
Sintomático Asintomático
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
De acuerdo al tiempo transcurrido desde el inicio de la quimioterapia y el
diagnóstico de HVB y/o HVC, se encontró que el 68% presentó positividad
luego de un año de tratamiento. (Figura 4).
% de pac ientes
100,0
Figura 4
Distribución porcentual según tiempo de quimioterapia y
resultado serológico.
80,0
60,0
40,0
20,0
0,0
68,0
90,0%
14,0
Uno Dos Tiempo transcurrido Tres (años) Cuatro Más de cinco
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
De las complicaciones de la infección aguda por hepatitis, se registraron
dos casos de insuficiencia hepática correspondiente al 4% de la muestra;
de los cuales uno falleció. (Figura 5).
8,0
10,0%
6,0
4,0
INFECCION AGUDA POR HEPATITIS B Y C Dra. Belandria Katiuska y Col.
Figura 5
Pacientes oncológicos con insuficiencia hepática
Con insuficiencia hepática Sin insuficiencia hepática
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
El 62% de los pacientes no estaban vacunados contra hepatitis B al momento
de iniciar tratamiento antineoplásico. (Figura 6).
Figura 6
Estado de inmunización para hepatitis B de los pacientes
oncológicos en quimioterapia
Fuente: Departamento de Estadística y Registros Médicos del „Hospital J.M. de Los Ríos‰.
DISCUSION
El VHB infecta a 400 millones de personas en el mundo, lo que representa
el 45% de la población mundial y permite catalogarla como la infección
crónica más frecuente (2).
En esta revisión encontramos, que el comportamiento de la enfermedad es
similar con el resto del mundo, con una prevalencia de 70% para Hepatitis
B, en comparación con el virus de la Hepatitis C, demostrando una vez
más la importancia epidemiológica de esta infección y la necesidad de
prevención adecuada (6,7).
Por otra parte, la elevación de las enzimas hepáticas no se refleja en la
clínica pues la mayor parte de los pacientes que conformaron la muestra
eran asintomáticos, a pesar de tener valores elevados de aminotransferasas.
Berberoglu en Turquía (8) y Marcellini en Francia (9); describieron
igual comportamiento en un grupo de pacientes oncológicos, infectados
con hepatitis B, C y virus de inmunodeficiencia humana.
Debido a la cronicidad de la infección las manifestaciones clínicas agudas
no son frecuentemente observadas (10,11); sin embargo, en la población
estudiada, como lo describen Hernández y col. en un grupo de pacientes
portadores de linfoma (12) y Morales y col. en Chile (13); se demuestra
que cuando la enfermedad se presenta bajo esta modalidad las consecuencias
son aparatosas, registrándose un 10% de pacientes sintomáticos, y de
éste el 4% presentó insuficiencia hepática.
La infección ocurrió casi invariablemente luego del primer año de iniciada
la quimioterapia, tiempo en el cual, el paciente demanda de manera más
apremiante terapias sustitutivas y complementarias (14,15), que le permitan
a su organismo tolerar el inicio del tratamiento antineoplásico. Cabe
destacar, que la serie presentada incluye pacientes de más de 20 años de
edad, en quienes el momento cuando se infectaron con el virus de hepatitis
B y/o C durante la quimioterapia no esta precisado, pues el acceso a
métodos serológicos para esa época era limitado y se diagnosticaron una
vez finalizado este período.
Es importante señalar, fallas en la prevención epidemiológica de esta
infección, pues se observó la deficiente vacunación contra hepatitis B de
los pacientes, alcanzando cifras alarmantes de 62%. Se debe enfatizar
el hecho, del fracaso de la vacunación rápida implementada al momento
del diagnóstico oncológico (16,17), que demostró no conferir inmunidad
y tener baja cobertura; a pesar de complementarse con gammaglobulinas
hiperinmunes (18).
CONCLUSION
La infección aguda por hepatitis a virus B y C no es de presentación
frecuente y cuando ocurre, por lo general es de forma fulminante. Se
estableció claramente que no hay asociación entre la elevación de aminotranferasas
hepáticas y las manifestaciones clínicas; de igual modo quedó
demostrado que la infección se adquiere durante la quimioterapia.
El estado de inmunización para el virus de hepatitis B de esta población
fue determinante, ya que la mayor parte los pacientes evaluados tenían
edades superiores a los 12 meses para el momento del diagnóstico, cuando
se acepta deberían contar con el esquema completo de vacunación
para esta enfermedad.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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infección por virus de hepatitis B y C en personal de salud y población general. GEN 2002; 89-94.
Para cualquier información o separata contactar a la:
Dra. Belandria Katiuska. Gastroenterólogo Pediatra-Hepatólogo del Servicio
de Gastroenterología Pediátrica. Hospital de Niños „J.M. de Los Ríos‰.
Caracas, Venezuela
Correo-e: katiusbela@hotmail.com
Este porcentaje es significativo, al evidenciar que uno de los pacientes Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
falleció por hepatitis fulminante.
Aprobación Feb. 2008.
118 119
62,0%
96,0%
4,0%
Vacunados No vacunados
38,0%
38,0%

RP
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
PRÓTESIS METÁLICAS AUTOEXPANDIBLES
EN LESIONES MALIGNAS DE LA UNIÓN
ESOFAGOGASTRICA
Dres. Gori Hugo*, Benitez Sylvia*, Valero Rorayma**, Ascanio Belitza*, Pernalete
Beatriz*, Bracho Víctor*, Lara Jacinto***.
*Adjuntos Del Departamento
**Residente Del Postgrado
***Jefe Del Departamento
Departamento De Gastroenterología Del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰
Caracas-Venezuela
RESUMEN
Introducción: Los adenocarcinomas de esófago y cardias están incrementando
su incidencia. El pronóstico es pobre con índices de sobrevida bajos. La
disfagia es el síntoma que causa mayor molestia al paciente, repercutiendo
en su estado nutricional y calidad de vida. El tratamiento de los tumores de
la unión esofagogastrica es poco satisfactorio haciéndose los diagnósticos
en etapas avanzadas. Las prótesis esofágicas son utilizadas como terapia
paliativa primaria o en recidiva tras otras formas de tratamiento. Materiales
y Métodos: Se incluyeron 13 pacientes entre enero 2002 a Diciembre 2006
con lesiones malignas avanzadas de la unión esofagogastrica no susceptibles
a otro tipo de tratamiento. Previa dilatación de la estenosis maligna
se procedió a colocar prótesis autoexpandibles en la unión esofagogastrica.
Resultados: El adenocarcinoma fue la variedad histológica más frecuente.
Se logra la colocación de las prótesis en 11 casos en la primera sesión.
Sangramiento y dolor torácico se asociaron a la dilatación con bujías. En
un paciente se presento migración de la prótesis al estómago (7,6%). Conclusiones:
En nuestra serie no hay complicaciones asociadas a la colocación de
la prótesis, ni mortalidad atribuible al procedimiento. Las prótesis metálicas
autoexpandibles son un excelente instrumento en el manejo de la disfagia en
lesiones malignas avanzadas de la unión esofagogastrica.
Palabras claves: tumores malignos de la UEG, paliación, disfagia, prótesis
metálicas autoexpandibles.
SUMMARY
Introduction: The incidence of adenocarcinomas in esophagus and the esophagogastric
junction are increasing all over the world. Prognosis is poor with
low survival indexes. Dysphagia is the symptom that causes most nuisances
to patients, affecting their nutritional state and quality of life. The treatment
of tumors of the esophagogastric junction is not very satisfactory given that
diagnoses are usually made at advanced stages. Stents are used as primary
palliative therapy or in case of relapse after other treatment forms such as surgery
or radiochemotherapy. Materials and Methods: 13 patients were included
in the study between January 2002 and December 2006, all with advanced
lesions at the GE junction which was not susceptible to other types of treatment.
After dilation of the malignant stenosis we proceeded to place Expandable
Metal Stents in the GE junction. Results: 84,6% of the tumors were adenocarcinomas
. The placement of the stents was achieved in 11 cases in the
first session. Bleeding and thoracic pain were associated with the dilation.
Only one patient presented stent migration to the stomach (7,6%). Conclusions:
In our series there were no complications associated with the placement of
the stent, and no mortality caused by the procedure. The Expandable Metal
Stents are an excellent instrument in the handling of dysphagia in malignant
advanced lesions of the esophagogastric junction.
Key words: malignant tumors of the esophagogastric junction, paliation, dysphagia,
Expandable Metal Stents.
PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES Dr. Gori Hugo y Col.
INTRODUCCIŁN
Las lesiones malignas de la unión esofagogastrica (UEG) ocupan el 8vo
lugar de cáncer más común en los Estados Unidos y la 5ta causa de muerte
por cáncer en el resto del mundo. Se reportan cerca de 650 casos nuevos
cada año. El pronóstico es pobre con índices de sobrevida a cinco años
del 9%. La incidencia aumenta con la edad siendo más común entre los
70-74 años, y más frecuente en hombres con una relación hombre-mujer
de 4:3 (1) .
La UEG se define como la región anatómica donde el esófago tubular se
une al estómago, La unión escamo-columnar es la unión del epitelio escamoso
con el columnar (glandular), también denominado línea Z, esta puede
coincidir con la UGE o estar localizada por encima de esta. El Cardias
tradicionalmente descrito como los 1-2 cms iniciales tras la línea Z, con una
mucosa similar a la antral y sin las células especializadas de la mucosa
fúndica.
En la literatura se han empleado diferentes parámetros para clasificar los
tumores de la UEG como de origen gástrico o esofágico. La OMS establece
las siguientes normas para su clasificación topográfica:
Los carcinomas epidermoides localizados en la UEG se consideran carcinomas
de esófago distal aunque crucen la UEG, los adenocarcinomas (ADC)
que cruzan la UEG afectando al esófago y estómago se consideran ADC
de la UEG independientemente de donde este el mayor volumen de la masa
tumoral, Los ADC localizados en su totalidad por encima de la UEG se
consideran esofágicos y los ADC localizados por completo por debajo de la
UEG se consideran de origen gástrico (2) .
El adenocarcinoma del cardias es un tumor poco frecuente que está aumentando
su incidencia paulatinamente, tiene peor pronóstico que el cáncer
escamoso del esófago inferior y su tratamiento es motivo de controversias
en lo relacionado a la radicalidad o no del tratamiento quirúrgico (3) . Tiene
la particularidad de invadir localmente e infiltrar los ganglios celíacos, de
la curvatura menor, esplénicos, para-aórticos y los suprapancreáticos por lo
que el tratamiento que debe realizarse con fines curativos es la gastrectomía
total con disección radical D3. En cuanto al abordaje la incisión que se ha
preconizado es la vía toraco-abdominal, por la que se realiza la gastrectomía
total con resección ganglionar y puede incluir la cola del páncreas.
Este tipo de cirugía lleva una gran morbilidad en relación a la extensión de
lo resecado y la experiencia del cirujano. La intervención aporta buenos
efectos paliativos y la sobrevida a mediano plazo es alentadora. En los
casos precoces puede ser curativa (4) .
A pesar de los avances terapéuticos, el carcinoma de la UEG sigue siendo
una neoplasia en la cual el tratamiento es poco satisfactorio en la mayoría
de los casos, ya que para el diagnóstico ya se presentan como enfermedad
avanzada o metastásica.
El tratamiento va a depender del estadio de la enfermedad, la presentación
y las condiciones clínicas del paciente. En la mayoría de los casos la paliación
es el manejo de elección cuyo principal objetivo es mejorar los síntomas
de manera rápida, efectiva y permanente con el menor grado de complicaciones.
Los métodos de paliación incluyen cirugía, ablación con láser,
radioterapia-quimioterapia (Rt-Qt) y braquiterapia, estas últimas requieren
múltiples sesiones que ocasionan desgaste físico y elevan la morbimortalidad
del paciente (5-6) .
La disfagia es el síntoma que causa mayor molestia en el paciente con tumores
de la UEG, ya que repercute en su estado nutricional y en su calidad
de vida. Aproximadamente dos tercios de los pacientes presentan enfermedad
avanzada en el momento del diagnóstico por lo cual no son susceptibles
de tratamiento quirúrgico radical requiriendo entonces paliación para
la disfagia.
Las prótesis metálicas autoexpandibles fueron introducidas al mercado desde
1990 como método paliativo de la disfagia maligna, desde entonces se utilizan
cada vez más como alternativa no quirúrgica, en la paliación de las neoplásicas
gastrointestinales, particularmente cáncer de esófago y de la UEG (7) .
Las prótesis esofágicas son utilizadas como terapia paliativa en 15-20%
de los pacientes con disfagia maligna avanzada, como paliación primaria
o en casos de recidiva en pacientes que ya han recibido alguna forma de
tratamiento como cirugía, láser, dilataciones, Rt o Qt (8) .
La evolución de la endoscopia ha permitido la colocación de las prótesis de
acoplamiento metálico, cubierto o no, que dan la posibilidad de ampliar la
estenosis y optimizar el lumen hasta el diámetro establecido, que permita el
transito del bolo alimenticio de manera natural, previniendo la acumulación
y aspiración de secreciones orales. La colocación de prótesis es un procedimiento
que no requiere de anestesia general, es de rápida recuperación,
estancia hospitalaria corta y rápida mejora de la disfagia lo que le garantiza
al paciente una mejor calidad de vida.
Las complicaciones de este procedimiento son más comunes en los pacientes
tratados con radiación, quimioterapia o ambas, siendo las más frecuentes
el sangrado, migración, formación de fístulas y el dolor torácico
post-procedimiento (9) .
MATERIALES Y MÉTODOS
Se incluyeron 13 pacientes hospitalizados en el Departamento de Gastroenterología
del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ en el periodo comprendido
entre enero 2002 a diciembre 2006 con lesiones malignas avanzadas de
la UEG. Se incluyeron pacientes con lesión maligna primaria del cardias,
lesión maligna gástrica con invasión al cardias, cáncer de esófago epidermoide
y adenocarcinoma con compromiso cardial.
En todos los casos se obtuvo confirmación histopatológica para malignidad.
Se realizo a todos los pacientes esofagograma, ecosonograma abdominal y
tomografía computarizada toraco-abdominal previo al procedimiento para
estadiaje de la enfermedad. Todos los casos fueron discutidos en la reunión
gastroquirúrgica decidiéndose la paliación primaria con prótesis como mejor
opción. Se realiza el procedimiento previo consentimiento del paciente
y sus familiares.
Los criterios de inclusión para tratamiento paliativo con prótesis y no para
otras modalidades como el quirúrgico y/o tratamiento combinado con Radioterapia-
quimioterapia fueron:
- Enfermedad localmente avanzada
- Enfermedad metastásica
- Alto riesgo quirúrgico (ASA)
- ¸ndice de Karnofsky (tabla 2)
Se utilizo midazolam EV a dosis convencionales (5 mgr en promedio) y en
algunos pacientes meperidina (12,5 mgr) EV para sedación y control del
dolor respectivamente.
12 de los pacientes presentaban disfagia grado 3 solo uno presentaba
disfagia grado 4 para el momento del procedimiento (tabla 3).
9 pacientes (69,3%) se encontraban en estadios clínicos IV y 4 pacientes
(30,7%) en estadio III de la enfermedad.
En todos los casos se realizó previamente la dilatación de la estenosis con
bujías de Savary-Guillard y guía hidrofílica, comenzando con 15 Fr hasta
33 Fr bajo visión fluoroscópica.
Se procedió al marcaje con inyección de contraste hidrosoluble con aguja
de esclerosis entre 1-2 cms aproximadamente del margen proximal del tumor.
En todos los pacientes se colocaron prótesis de esófago metálicas autoexpandibles
Boston Scientific® entre 10 y 15 cms de longitud, diámetro
18mm. Se colocaron 9 casos sin cubierta y 4 casos con cubierta sin dispositivo
antireflujo.
6 horas posteriores al procedimiento se solicitó la realización de radiología
toraco-abdominal para constatar la localización de la prótesis a todos los
pacientes.
122 123

PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES Dr. Gori Hugo y Col.
RESULTADOS
Las edades de los pacientes estaban comprendidas entre 42 a 82 años con
una media x= 62 años, 10 pacientes eran del sexo masculino y 3 del sexo
femenino con una proporción aproximada de 3:1. Los pacientes del estudio
estaban comprendidos en un índice de Karnosfky entre 20 y 50.
En cuanto a la topografía del tumor de la UEG: 4 pacientes presentaron adenocarcinomas
primarios del cardias (30,7%), 4 pacientes ADC de esófago
(30,7%), 3 pacientes ADC gástrico (23%) y 2 pacientes con epidermoide
de esófago (15,3%). El adenocarcinoma fue la variedad histológica más
frecuente en nuestra serie constituyendo el 84,6% de los tumores malignos
(tabla 1).
En 11 casos se logró la colocación de la prótesis en la primera sesión
(84,6%). En 2 pacientes (15,3%) en el segundo intento, uno de ellos por
sangrado y el segundo caso por dolor importante por lo cual se difirió el
procedimiento.
En nuestra experiencia no hubo complicaciones importantes atribuibles a la
colocación de la prótesis. La mayoría de los pacientes refirieron dolor retroesternal
en las primeras 48 horas posterior al procedimiento que mejora
de inmediato con la administración de analgesia EV.
Previo al procedimiento el 92% de los pacientes tenían disfagia grado 3 y
uno disfagia grado 4 (7,6%), lográndose después del procedimiento pasar
a disfagia grado 1 en el 100% de los pacientes (tabla 1 y 3).
Al egresar a todos los pacientes se le indico Zantac® en jarabe a dosis
de 150 mg (10 cc) VO cada 12 horas y dipirona en jarabe 10 cc cada 8
horas sos dolor.
El reflujo no es una manifestación importante en nuestra serie, no siendo
referido por los pacientes de forma espontánea durante el seguimiento.
El seguimiento clínico de los pacientes posterior a la colocación de la prótesis
estuvo comprendido entre 15 y 120 días. Un paciente (7,6%) presentó
disfagia a los 7 días del procedimiento y en la endoscopia se constato la
migración de la prótesis hacia el estómago, esta prótesis era con cubierta.
Otro paciente (7,6%) presentó disfagia a los 14 días y se evidencio en la
endoscopia disminución de calibre importante de la prótesis en esófago
torácico por compresión extrínseca secundaria a nódulos mediastinales.
Paciente
Topografía
1
Cardias
2
Cardias
3
Cardias
4
Cardias
5
Esófago
6
Esófago
7
Esófago
8
Esófago
9
Esófago
10
Esófago
11
Esófago
12
Esófago
13
Esófago
Edad
Disfagia
69 3
73 3
76 4
63 3
58 3
65 3
81 3
61 3
59 3
42 3
75 3
54 3
82 3
Tabla 1
Sexo Tipo
Histológico
M ADC
M ADC
M ADC
M ADC
F ADC
F ADC
M ADC
M ADC
F ADC
M ADC
M ADC
M Epidermoide
M Epidermoide
DISCUSIŁN
TABLA 2
¸NDICE DE KARNOFSKY
100 Normal. Sin síntomas. Sin signos de enfermedad.
90 Actividad normal. Leves síntomas de enfermedad.
80 Esfuerzos requeridos para la actividad normal. Moderados
síntomas de enfermedad.
70 Independiente pero incapaz para la actividad
normal o el trabajo.
60 Requiere asistencia ocasional. Medianamente independiente.
50 Requiere con frecuencia asistencia y cuidado médico.
30 Permanente en cama, indicación de hospitalización, aunque
la crisis terminal no es inminente.
20 Severamente enfermo, hospitalizado con soporte activo y
tratamiento necesario.
10 Moribundo con rápido progreso de la enfermedad
0 Muerte
TABLA 3
GRADOS DE DISFAGIA
0 Dieta normal
1 Algunos alimentos sólidos
2 Semisólidos
3 Líquidos solamente
4 No tolera alimentos
El papel de las modalidades terapéuticas endoscópicas para la paliación
de la disfagia y la mejoría en la calidad de vida de los pacientes es de gran
importancia. La colocación de prótesis autoexpandibles en disfagia maligna
constituye un tratamiento paliativo ampliamente conocido como efectivo y
con pocas complicaciones. En la literatura internacional, la mortalidad reportada
con la colocación de prótesis es del 0 al 1,4% en diferentes series,
hemorragias entre 0 y 6%, fístulas entre 0 y 5% y migración hasta un 22%.
Las prótesis autoexpandibles de la UEG se han considerado problemáticas
por dos razones fundamentales; en primer lugar el mayor riesgo de migración
ya que sólo la porción proximal es la que puede quedar anclada,
no así el extremo distal el cual permanece libre en la cavidad gástrica y en
segundo lugar el resultante reflujo gastroesofágico. Existen en la actualidad
prótesis que han incorporado dispositivo antireflujo (válvula) para disminuir
este problema (10) .
La colocación de prótesis autoexpandibles constituye un procedimiento bien
tolerado por el paciente que se realiza en el área de radiología bajo visión
fluoroscópica, con sedación y analgesia convencionales a cualquier procedimiento
endoscópico.
No hay complicaciones asociadas a la colocación de las prótesis en nuestra
serie, ni mortalidad atribuible al procedimiento.
El sangramiento (7,6%) y el dolor (7,6%) como complicación fueron
inherente a la dilatación de la estenosis con bujías.
La colocación de la prótesis en una sesión se logra en la mayoría de los
casos (84,6%).
La migración como complicación se presenta en bajo porcentaje (7,6%), la
misma se produjo en una prótesis con cubierta.
El dolor retroesternal post colocación de la prótesis es manejable con analgesia
convencional EV y desaparece en promedio después de 48 horas.
PRŁTESIS MET˘LICAS AUTOEXPANDIBLES Dr. Gori Hugo y Col.
La disfagia mejora de inmediato y con ello la calidad de vida de los
pacientes.
Se trata de una serie corta, pero futuros reportes de mayor número de casos
serán posibles debido a que se trata de una patología en aumento en lo que
se refiere al adenocarcinoma de esófago y cardias.
CONCLUSIŁN
Las prótesis metálicas autoexpandibles son un excelente instrumento en el
manejo de la disfagia en pacientes con lesiones malignas del cardias en
estadio avanzado no susceptible a otro tipo de terapia (Cirugía y/o Rt-Qt).
Sin embargo son necesarios esfuerzos para lograr un diagnóstico más temprano
de lesiones primarias de cardias y ADC esofágico y gástrico, para
aplicar tratamientos curativos y mejorar la sobrevida de estos pacientes.
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of Esophagogastric junction with a newly desing Self-Expanding Metal Stent
with an antireflux mechanism. Endoscopy 2002; 37(4): 335-339.
Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. Gori Hugo. Adjunto del Departamento de Gastroenterología del Hospital
Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ Caracas-Venezuela
Correo-e: hugogori@cantv.net
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
124 125

RP
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
TRANSITO COLONICO COMO METODO
DIAGNOSTICO DE ESTREÑIMIENTO
CRONICO: ESTUDIO PROSPECTIVO CON
MARCADORES RADIOPACOS.
TRANSITO COLONICO Dr. González Héctor y Col.
INTRODUCCIŁN
El estreñimiento, o los síntoma asociados, es una condición de alta prevalecía
en la población general, que afecta aproximadamente a un 2 a 27% de dicha
población, con predilección en el sexo femenino, la raza blanca, y las edades
extrema de la vida (1) . Habitualmente se manifiesta como un problema clínico
por las eventuales consecuencias en el área proctológica (crisis hemorroidal,
fisuras agudas), o sus complicaciones más serias (fecaloma, retención estercorácea).
Es un problema subestimado, siendo de los motivos mas frecuente
de consulta en el nivel primario de atención médica, donde el tratamiento de
este trastorno es a menudo sencillo, y efectivo, sin la necesidad de la observación
especializada, o el tratamiento prolongado.
Luego del Consenso de Roma (3) , actualizado en 1999, se definió el estreñimiento.
La formas clínicas de este síndrome fue definidas por Pemberton
en 1991 (4) .
Existen formas mixtas y, como se trata de una condición predominante en el
sexo femenino, la colopatía funcional se imbrica en el estreñimiento, lo que en
ocasiones hace más compleja la evaluación clínica y la toma de decisiones.
Luego de una evaluación inicial donde es descartada las patologías metabólica,
neoplásica u orgánica, se recomienda un manejo basado en una dieta
rica en fibra suplementado con fibra adicional (20 a 30 gramos diarios).
Los principales estudios complementarios disponibles en la actualidad para
evaluar el estreñimiento son muchos, cuyos resultados no son absolutos y requieren
de una interpretación juiciosa en el contexto del cuadro clínico, destacando,
la Manometría anorectal, y Expulsión de Balón, Defecografía, Tiempo
de Transito Colónico, y Transito Colónico.
AN˘LISIS ESTAD¸STICOS
Los datos son expresados como la media aritmética + DS y los análisis estadísticos
para cálculos comparativos entre los grupos fueron realizados de
acuerdo al Test de Student.
Se tomaron valores de Pª 0.05, como estadísticamente significativos.
RESULTADOS
De los 60 pacientes estudiados, 45 (75, %) correspondieron al sexo femenino,
y 15 (25, %) al sexo masculino con una edad promedio de 45 años, observando
66 % en el grupo conformado por 51-70 años. En el 28 %, de los
Rx abdominales evaluados, se observo hasta 09 marcadores. En 1,6 % se
cuantificaron un total de 19 marcadores
De acuerdo al análisis se determino, para esta prueba una Sensibilidad del
46 %, y una Especificidad del 72 %, y una P, con valor de 0.015 %.
DISCUSION
El estreñimiento es una de las patologías más comunes, y multifactorial, en el
área de la Gastroenterología y su aproximación clínica está supeditada a la
valoración subjetiva de cada paciente.
El tratamiento empírico del estreñimiento con los diferentes fármacos que se
encuentran en el mercado es generalmente frustrante y esto se debe, en parte,
a que no se realiza una evaluación fisiopatológica del tipo de estreñimiento,
previa la iniciación de la terapia.
Dres. González Héctor*, Casanova Rosalba*, Bonngianni Hernán*, Rodríguez De
León Luís José*.
*Hospital Carlos J. Bello. Servicio de Gastroenterología. Cruz Roja Venezolana. Ca-
El tránsito colónico según Hinlton, es un examen simple, barato y reproducible
que pretende medir el tránsito oro-anal mediante la ingestión de capsulas,
contentiva de marcadores radio-opacos. Actualmente se utiliza una cápsula
producida comercialmente y conocida como Sitz-MarkMR® que libera de
Nuestro estudio de tránsito con marcadores permite un abordaje inicial más
objetivo de los pacientes con estreñimiento ya que clínicamente no podemos
establecer con certeza el tipo de estreñimiento que presentan.
racas. Venezuela.
24, a 50 marcadores cuya progresión en el colon se evalúa mediante una Si comparamos nuestros hallazgos con los descritos en otros estudios, vemos
radiografía simple de abdomen a las, 120 horas, 5 días. Lo normal es que que en nuestra población hubo mayor prevalencia de estreñimiento en el sexo
en ese lapso se haya eliminado el 80% de los marcadores. La presencia de femenino, con un 75 % de mujeres estreñidas (6).
marcadores distribuidos en forma difusa en el colon derecho apunta a una La distribución que hicimos de los pacientes estreñidos, según los resultados
constipación de tránsito lento o inercia colónica. La acumulación de los mar- del tránsito intestinal, mostró que más de la mitad (72%) de los pacientes con
cadores en el rectosigmoides sugiere una Disfunción del Piso Pélvico.
estreñimiento tenían tránsito colónico normal Wald y Chang (7) encontraron
que más del 55% de los pacientes con tres o menos deposiciones a la semana
Se planteo lleva a cabo estudio prospectivo, con casos control, abierto, de tenían tránsito normal, y que aquellos con menos de dos deposiciones sema-
cohorte hospitalaria, en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Carlos nales solamente el 29% tenían tránsito normal.
J. Bello, de la Cruz Roja Venezolana, evaluando paciente con diagnostico de Se ha descrito (8) que los pacientes con síntomas de estreñimiento tienen
Estreñimiento Crónico, descartando otras patología, se realizo transito colo- Inercia Colónica en un 15%, nuestra muestra se observo un 1,6 %. Los panico
con capsulas contentiva de marcadores radiopacos.
cientes con Inercia Colónica tienen como característica una pobre respuesta
al tratamiento médico (9) y algunos son candidatos para manejo quirúrgico.
MATERIALES Y METODOS
Esto nos indica la importancia del estudio del tránsito intestinal para lograr su
identificación (10).
Entre el mes de Mayo 2005 y Julio 2006, se incluyeron 60 pacientes consecutivos
con Estreñimiento Crónico, que acudieron al Servicio de Gastroenterología
del Hospital Carlos J. Bello, de la Cruz Roja Venezolana, cuyas
CONCLUSION
edades estaban comprendidas entre 18 y 79 años de edad. Se seleccionaron El uso de el Transito Colónico en el diagnostico de Estreñimiento Crónico, no
aquellos pacientes que los exámenes paraclinicos solicitados reportaron entre debe considerarse como prueba de primera línea, el resultado de la misma
la normalidad, (laboratorio, endoscopias, otros).
se ve influenciado por otros factores que contribuyen con el estreñimiento. Y
RESUMEN
SUMMARY
que no son evaluados con esta prueba, por lo que es necesario extender la
Según la técnica descrita por Hinlton se practico, Tránsito Colónico con Mar- valoración funcional del colon y anorrecto para poder establecer un manejo
El estreñimiento patología de múltiples orígenes, con alta prevalencia en la Constipation pathology of multiples origins, with high prevalence in the westcadores
Radiópacos, administrándose la capsula, de manera supervisada. Al adecuado de la patología de base.
población occidental, para su estudios, el tránsito colónico (TC) con marcadores
radio-opacos, según Hinlton, es un examen simple, reproducible. En el
Servicio de Gastroenterología del Hospital Carlos J. Bello, de la Cruz Roja
Venezolana, se seleccionaron 80 pacientes, 20 sanos en el grupo control,
y 60 con diagnósticos de Estreñimiento Crónico, para la aplicación de esta
prueba, en periodo comprendido entre Mayo 2005 - Julio 2006. Se observo
que el uso de el Transito Colónico en el diagnostico de Estreñimiento
ern population, to study it, the colonic transit (CT) according to Hinlton, is
a simple examination, with radio-opaque markers. In the Service of Gastroenterology
of Hospital Carlos J. Bello, of the Venezuelan Red Cross two
groups were selected, 60 patients with constipation and 20 patients as control
group. A first group, with diagnosis of constipation, was included for the
application of this test in the period between May 2005 to Julio 2006. We
observed that the use of colonic transit in the diagnosis of chronic constipa-
5to día, se practico, en horas de la mañana, radiografía abdomen simple de
pie, con técnica de alto kilovoltaje y bajo tiempo de exposición. Cuantificándose
el número total de marcadores observables en la radiografías de abdomen
simple de pie, efectuada. Se clasifico de acuerdo al hallazgo:
Paciente con más del 80 % de los marcadores expulsados, (19) se clasifico
como transito normal.
Sin embargo, a pesar de utilizar varias pruebas funcionales, todavía existe
un subgrupo de pacientes en los cuales no es clara la alteración motora que
llevó a la presentación de los síntomas. Las múltiples técnicas disponibles actualmente
para la evaluación de la función motora tienen limitaciones en la
información que proporcionan y deben ser utilizadas racionalmente.
Crónico, no debe considerarse como prueba de primera línea, el resultado
de la misma se ve influenciado por otros factores que contribuyen con el
estreñimiento.
Palabras clave: estreñimiento, transito colonico.
tion, does not have to be considered a test of first line, the result of such test
is influenced by other factors that contribute with constipation.
Key words: constipation, colonic transit.
Paciente que retenga mas de 5 marcadores, en colon izquierdo, o recto, se
considero prueba positiva para diagnostico de estreñimiento.
126 127

TRANSITO COLONICO Dr. González Héctor y Col.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
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idiopathic constipation. Gut 1988; 29: 969-973.
Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. González Héctor. Hospital Carlos J. Bello. Servicio de Gastroenterología.
Cruz Roja Venezolana. Caracas. Venezuela
Correo-e:
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
80%
60%
40%
20%
0%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
sin
marcadores
con
marcadores
Distribucion por sexo
25%
75%
masculino femenino
7%
Distribucion por edad
17%
66%
10%
18-30 31-50 51-70 71 o mas
Cuantificacion de M arcadores
28%
72%
0% 20% 40% 60% 80%
128 129
RP
FORMAS DE PRESENTACION DE LA
ENFERMEDAD DIVERTICULAR EN LOS
PACIENTES DEL SERVICIO DE
GASTROENTEROLOGIA DEL SAHUM
Dres. Perpiñán D*, Lizarzábal M*, Añez M*, Lattuff Z*, Rangel R*, Serrano A*,
Fernández J*, Romero G*.
* Servicio Autónomo del Hospital Universitario de Maracaibo. Edo. Zulia- Venezuela.
RESUMEN
El propósito del estudio fue identificar las formas de presentación más frecuentes
con que cursan los pacientes con enfermedad diverticular que son
atendidos en el SAHUM, en el período 2003 - 2006. Se realizó una revisión
de historias clínicas de pacientes con enfermedad diverticular ambulatorios
u hospitalizados, que fueron diagnosticados a través de colonoscopia
o métodos de imagenes, cuyos datos fueron reportados en una ficha de
recolección diseñada en función de las variables del estudio. Conclusiones:
la forma mas frecuente de presentación de la enfermedad diverticular fue la
simple con cerca de un 50 %, además es importante resaltar que la hemorragia
digestiva inferior secundaria a esta enfermedad presento una incidencia
elevada comparada con la reportada a nivel mundial.
Palabras claves: Enfermedad diverticular. Formas de Presentacion.
SUMMARY
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
The purpose of the study was to identify the forms of presentation more frequently
found in patients with diverticular disease treated at the SAHUM, in
the period 2003-2006. We made a revision of clinical histories of patients
with diverticular disease ambulatory or hospitalized, who were diagnosed
through colonoscopy or other imaging methods, whose data were reported
in a card of data collection in function of the variables of the study. Conclusions:
the presentation form most frequent of the diverticular disease was
the simple one with close to 50%, moreover is important to stand out that
lower digestive haemorrhage secondary to this disease presented a high
incidence compared with the one reported at world level.
Keys Words: Diverticular disease. Forms. of Presentation

ENFERMEDAD DIVERTICULAR Dr. Perpiñán D y Col. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Dr. Perpiñán D y Col.
INTRODUCCIŁN
La diverticulosis es una enfermedad del siglo XX. Era casi desconocida antes
de la Primera Guerra Mundial (1) . Se define como herniaciones sacciformes
anómalas en la pared del intestino grueso debido a una anormalidad de las
capas musculares, los cuales pueden inflamarse y sangrar (2) .
Las pequeñas herniaciones que sobresalen del revestimiento interno del intestino
se pueden desarrollar en cualquier parte del mismo. Son más comunes
en el colon sigmoide. Los divertículos ocurren cada vez con mayor frecuencia
después de los 40 años de edad y cuando se inflaman, la afección se conoce
como diverticulitis (3) .
La mayoría de los pacientes son asintomáticos, en un 70%, y el diagnostico es
incidental, mientras que evoluciona a diverticulitis en un 15-25% y se asocia
a sangrado en 5-15% de los casos (3) .
El aumento progresivo de la prevalencia de la enfermedad ha sido adjudicado
a cambios en la dieta rica en fibras por otras más refinadas (4) .
La enfermedad diverticular muestra un amplio espectro de signos y síntomas
asociados con la diverticulosis, extendiéndose desde el discreto malestar en
el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, hasta las complicaciones de la
diverticulitis (8) .
La complicación más frecuente es la inflamatoria en forma de diverticulitis,
pudiendo manifestarse con una clínica de obstrucción, perforación, o fistulización
a una víscera vecina, como desarrollo evolutivo „per se‰ del fenómeno
inflamatorio parietal intestinal, o por continuidad a la pared vascular,
en forma de hemorragia.
La enfermedad diverticular produce cerca del 10 % de las obstrucciones
del colon (10) , siendo rara la obstrucción completa, pero frecuente la parcial
causada por el edema, espasmos y cambios inflamatorios de la diverticulitis,
con engrosamiento de la pared muscular del colon, por episodios repetidos
subclínicos de diverticulitis, estando más predispuesto el colon sigmoides por
su angulación. La frecuencia de presentación de episodios de obstrucción
oscila entre el 10-21 % (11) .
En cuanto a las complicaciones hemorrágicas, los diverticulos representan
clásicamente la segunda causa de sangrado crónico del colon después del
cáncer, y la primera causa de hemorragia aguda grave (12) . El riesgo hemorrágico
en los pacientes afectados de diverticulitis oscila del 11 al 30 % (13) pero
deben estimarse cifras inferiores ya que las angiodisplasias están asociadas
casi en el 50 % a la enfermedad diverticular (1) . Después de un primer episodio
hemorrágico, el riesgo de aparición de otro se eleva del 20-25 %, y el de un
tercero en pacientes que han sangrado dos veces sobrepasa el 50 % (13) .
OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
según la colonoscopia, métodos diagnósticos utilizados.
El estudio fue una investigación retrospectiva, transversal, descriptiva y
analítica.
RESULTADOS
Este objetivo está dirigido a determinar el número de casos según sexo y
edad, se reporta la siguiente tabla de frecuencias:
Tabla 1.
Distribución de Pacientes según edad y sexo
EDAD SEXO
MASCULINO FEMENINO
NÀ FR NÀ FR
Menor de 40 años 0 0 4 2,2
>40 a 60 años 26 14,4 36 20
>60 años 40 22,2 74 41,1
TOTAL 66 36,7 114 63,3
Muestra la tabla 1 que entre los años 2003 � 2006 se atendieron 180 pacientes
con Enfermedad Diverticular, de los cuales un 63,3% (114 casos)
fueron mujeres, mientras el 36,7% (66 casos) eran del sexo masculino. Y el
grupo con mayor prevalencia corresponde a las mujeres mayores de 60 años,
quienes representan el 41,1% del total.
Tabla 2
Distribución de pacientes según síntomas
S¸NTOMAS NÀ FR
Dolor abdominal 82 45,6
Dolor abdominal - alteración
de los hábitos evacuatorios
3 1,7
Rectorragia 36 20,1
Hematoquecia 20 11,2
Melena 3 1,7
Dolor abdominal � fiebre 5 2,8
Asintomática 31 17,2
TOTAL 180 100
Se observa en la tabla 2 que el 45,6% de los pacientes presentaron dolor abdominal,
seguidos por un 20,1% que cursaron con rectorragia, otro 17,2% no
manifestaron síntomas, y el 11,2% presentó hematoquecia. De esta manera se
evidencia que la enfermedad diverticular que debutó con hemorragia digestiva
inferior tuvo una frecuencia elevada en nuestra población.
Al analizar la tabla 3 se observa que el 47,2% (85 casos) presentaron la
enfermedad diverticular de forma simple caracterizada por síntomas inespecíficos,
dolor abdominal difuso, disconfort, flatulencia, alteración del hábito
evacuatorio. Además, el 33,3% de los pacientes debutaron con hemorragia
digestiva inferior debido a esta enfermedad, y un 10,56% presentaron un
cuadro de diverticulitis aguda.
Tabla 4
Distribución de Pacientes según enfermedades asociadas
ENFERMEDADES ASOCIADAS NÀ FR
HTA 36 20
DIABETES MELLITUS 8 4,4
OBESIDAD 6 3,3
HTA-DIABETES MELLITUS 7 3,9
NINGUNA 123 68,4
TOTAL 180 100
Revela la tabla 4, que 36 pacientes (20%) presentaron HTA, además un 4,4%
tenía Diabetes Mellitus, junto a un 3,9% con HTA-Diabetes Mellitus; el 3,3%
fueron pacientes obesos, mientras que el 68,4% no se le encontró ninguna
enfermedad asociada.
En cuanto a los métodos diagnósticos más empleados, se presentan los
siguientes datos:
Tabla 5
Distribución de pacientes según métodos diagnósticos utilizados
MÉTODOS DIAGNŁSTICOS NÀ FR
COLONOSCOPIA 152 83,6
COLONOSCOPIA - TAC ABDOMINOPELVICA 14 8,6
TAC ABDOMINOPELVICA 9 5
COLON X ENEMA 5 2,8
TOTAL 180 100
Se hace evidente, según los datos que reporta la tabla 5, que el método
diagnóstico más utilizado es la colonoscopia, la cual representa el 83,6% de
los casos, situación que se corresponde con las formas de presentación, ya
que el mayor número de casos debutó con la forma simple o complicada con
hemorragia, teniendo indicación precisa para este método diagnóstico.
- Conocer las formas mas frecuentes de presentación de la enfermedad diverticular.
- Determinar el número de casos según sexo y edad.
- Investigar las enfermedades asociadas que se presentan en los pacientes
con esta patología en un periodo comprendido del año 2003 � 2006 en el
hospital universitario de Maracaibo.
- Investigar los métodos diagnósticos empleados.
MATERIALES Y METODOS
Tabla 3
Distribución de Pacientes según formas de presentación de la ED
FORMAS DE PRESENTACIŁN NÀ FR
Asintomática 6 3,33
Simple 85 47,22
Los resultados anteriores evidencian que los pacientes atendidos con Enfermedad
Diverticular, en el servicio de Gastroenterología del SAHUM, en el
periodo 2003-2006, fueron en su mayoría mujeres mayores de 60 años, en
contraposición con lo reportado por Zaidi y Daly
Se revisaron historias clínicas de pacientes de ambos sexos mayores de 18
años ambulatorios y hospitalizados con diagnostico de enfermedad diverticular
de colon que asistieron al Hospital Universitario de Maracaibo durante el
periodo 2003-2006. La información obtenida fue reportada en una ficha de
recolección de datos que recoge las variables estudiadas.
Las variables estudiadas fueron: edad, sexo, procedencia, síntomas, formas
de presentación, enfermedades asociadas, localización de los divertículos
130
Diverticulitis
Hemorragia
Perforación
Fistula
Obstrucción
TOTAL
19
60
5
4
1
180
10,56
33,33
2,78
2,22
0,56
100
131
(21) para quienes la diverticulosis
aguda ocurre más frecuentemente en los pacientes adultos jóvenes
obesos. Al mismo tiempo, los resultados se corresponden con lo planteado
por Sonlee y col (23) quienes aseguran que la diverticulosis en los pacientes
jóvenes no parece tomar un curso más agresivo que la misma enfermedad en
los pacientes de mayor edad.
Además, la prevalencia del sexo femenino en los pacientes con diagnóstico
de enfermedad diverticular, se corresponde con lo planteado por Murphy
y cols (3) REFERENCIAS BIBLIOGR˘FICAS
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(4) Schoetz Dj. Diverticulitis no complicada: Indicaciones para operar y trata-
para quienes es más común encontrar casos > 70 años en el sexo
femenino.
En cuanto a las enfermedades asociadas que se presentaron en los pacientes
investigados encontramos que un 19,4% presentaron HTA, un 4,4% tenía
Diabetes Mellitus, un 3,9% con HTA-Diabetes Mellitus y un 3,3% fueron pacientes
obesos; estos hallazgos son soportados por las afirmaciones de Keller
miento quirúrgico. En: Wolf BG. Trastornos inflamatorios del colon. Clínicas
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(9) Tancer Ml, Veridiano Np. Genital fistulas caused by diverticular disease of
DISCUSION
Marescaux (13) el cual refiere que existen enfermedades o situaciones clínicas
que se pueden asociar con la enfermedad diverticular, pues representan un
estado de compromiso inmunológico: Diabetes Mellitus, insuficiencia renal
(45�50% de los pacientes).
Los resultados de este estudio también muestran que la forma de presentación
más frecuente con que debutaron los pacientes con enfermedad diverticular
que fueron diagnosticados en el servicio de gastroenterología en un periodo
de 2003-2006 fue la simple en 47% de los casos caracterizada por síntomas
inespecíficos tales como: constipación y/o diarrea, flatulencias y dolor en la
fosa ilíaca izquierda confirmando lo expresado por Mongue Soria (27) el cual
dice que la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos o presentan
síntomas leves siendo similares a los del síndrome del intestino irritable que
es difícil saber si realmente le son propios e Incluyen: alternancia del tránsito,
dolor en cuadrante inferior izquierdo (que calma con la deposición o expulsión
de flatos), distensión abdominal y emisión de moco.
Con respecto a la enfermedad diverticular complicada encontramos que la
complicación mas frecuente fue la hemorragia en un 68.2% seguida de la diverticulitis
en un 21.6% en contraposición con lo reportado por Mongue Soria
(27) el cual dice que la diverticulitis aguda es la complicación más frecuente
de la enfermedad diverticular apareciendo en el 10-25 % de los portadores y
generalmente se manifiesta por dolor en cuadrante inferior izquierdo de abdomen,
que suele iniciarse en hipogastrio, fiebre y leucocitosis, siendo reafirmado
por Neil Stollman (31) considerando que es la mas común complicación
clínica que afecta a un 10-25% de los pacientes con divertículos colónicos.
En cuanto a los métodos diagnósticos más utilizados la colonoscopia, represento
el 83,6% de los casos, situación que se corresponde con las formas de
presentación, ya que el mayor número de casos debutó con la forma simple
o complicada con hemorragia, teniendo indicación precisa para este método
diagnóstico situación que es soportada por las afirmaciones de Murphy y
cols (3) el cual sugiere que la colonoscopía es el método de elección para
el sangrado autolimitado, también para pacientes con sangrado moderado
que se ha detenido de manera segura dentro de las 12�24 horas y en pacientes
con sangrado menos severo ya que esta sigue siendo una importante
herramienta para excluir neoplasias y otras patologías como fuente de
sangrado.
CONCLUSIONES
1. La forma mas frecuente de presentación de la enfermedad diverticular es
la simple.
2. La hemorragia digestiva inferior secundaria a esta enfermedad presento
una incidencia elevada.
3. El sexo femenino fue mas frecuente.
4. La colonoscopia fue el metodo diagnostico mas utilizado quizás debido a
que el mayor numero de casos debuto con la forma simple y con la complicada
con hemorragia.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR Dr. Perpiñán D y Col.
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Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. Perpiñan Disnaldo. Servicio Autónomo del Hospital Universitario de Maracaibo.
Edo. Zulia- Venezuela.
Correo-e: disnaldo_28@hotmail.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
132 133
RP
FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES
CORRELACION
ENDOSCOPICO-MORFOLOGICA CON EL
USO DE ENDOSCOPIOS DE ALTA
RESOLUCION SIN MAGNIFICACION
Dres. Monserat Raúl*, Martínez Yolette **, Ruiz María Elena ***, González Juan
Carlos **, Madrid Ylbia ***, Nava Gustavo***, López Azucena*.
*Centro Médico de Caracas
**Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología
*** Instituto Anatomopatológico. UCV. Sección de Patología Gastrointestinal y Hepática
„Dr. Pedro Grases‰
RESUMEN
Este trabajo tiene como propósito la descripción de los focos de criptas
aberrantes utilizando colonoscopio de alta resolución sin magnificación. Los
focos de criptas aberrantes se observan como lesiones planas o ligeramente
elevadas, con un diámetro entre 1-4 mm, pueden presentar depresión central
y con endoscopia de alta resolución, aún sin magnificación es posible
ver el patrón de criptas. Usualmente se encuentran en la cercanía de adenomas.
Una vez visualizada la lesión se procedió a realizar cromoscopia previa
irrigación con 3-5 cc de ácido acético al 0,5 % como agente mucolítico,
luego de 30 segundos se irrigó la zona con el colorante: azul de metileno al
0,5% o índigo carmín 0,5-1 %. Se intentó clasificar las lesiones de acuerdo
a los criterios establecidos en la literatura para tratar de establecer correlación
con el diagnóstico histológico. Se incluyeron 40 pacientes, en 67,5
% de los casos los focos de criptas aberrantes fueron localizados en colon
recto-sigmoides. Existió una correlación endoscópica e histológica entre los
focos de criptas aberrantes displásica y alta asociación con pólipos.
Palabras clave: focos de criptas aberrantes cromoscopia colonoscopio de
alta resolución.
SUMMARY
In our study, we used standard high resolution colonoscope to describe aberrant
crypt foci. Aberrant crypt foci are either flat or slightly elevated lesions
with a 1 to 4 mm of diameter with central depression. Usually these foci
have been close to adenomas. Once the lesion was identified, it was first
irrigated with 0.5% of acetic acid to remove mucus from the surface. After
30 seconds it was irrigated again with 0.5 % methylene blue or 0.5 to 1%
indigo carmine. We tried to classify the lesion based on the literature criteria
and compare it with the histopathology diagnosis. 40 patients were evaluated
in this study, 67, 5 % of the aberrant crypt foci were located in rectosigmoid
colon. We found direct histopathologic and endoscopic correlation
between dysplasic aberrant crypt foci and high association with polyps.
Key words: aberrant crypt foci chromoscopy high resolution colonoscope.

FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES Dr. Monserat Raúl y Col FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES Dr. Monserat Raúl y Col
INTRODUCCIŁN
Los focos de criptas aberrantes fueron descritos por Bird como lesiones caracterizadas
por pliegues alargados y engrosados evidenciados con la tinción
de azul de metileno en colon de ratones con carcinogénesis tratados (1) . Posteriormente
ellos encontraron en colon de ratones luego a pocas semanas
de tratados con carcinógenos marcadas atípias nucleares y displasia (1,2) . En
modelo de ratones, se evidenció la formación de focos de criptas aberrantes
con el uso de promotores de cáncer (como el quenodiol) y la desaparición
con agentes quimiopreventivos (ácido docosahexaenoico y aspirina) (3,4,5) . El
incremento de la actividad proliferativa y la mutación del K-RAS de focos de
criptas aberrantes fue demostrado (6,7,8,9,10,11,12,13) .
MATERIALES Y MÉTODOS
Pacientes y diseño del estudio
Llevamos a cabo un estudio descriptivo retrospectivo en el periodo de Julio
a Diciembre 2006, con pacientes que acudieron para realización de colonoscopia.
Usando endoscopios de alta resolución y cromoscopia con azul
de metileno o indigo carmín, estudiamos la presencia, número, tamaño y
características displásicas o no displásicas de los focos de criptas aberrantes
y su distribución de acuerdo con la edad en sujetos normales, pacientes con
adenomas y pacientes con cáncer colorectal (CCR).
Se incluyeron 40 pacientes con indicaciones para colonoscopia tales como:
1 con antecedente de CCR, 10 con adenomas, 3 con diverticulosis, 1 con
ectasia vascular y 25 pacientes normales. Los sujetos normales fueron definidos
como pacientes sin antecedentes y sin lesiones endoscópicas previas en
colon.
Evaluación endoscópica
Se utilizaron videocolonoscopios de alta resolución (EC-250 WIS, Fujinon,
photo-optical, Japon) de 400.000 píxeles. A todos los pacientes se les realizó
colonoscopia completa. Una vez localizadas las lesiones planas o pólipos en
la mucosa colónica se irrigó la zona con 5 a 10 cc de ácido acético al 0,5 %
utilizando un catéter spray (Wilson-Cook SF7 y Olympus PW-5V-1). Las lesiones
fueron observadas durante los 2 a 3 minutos posteriores, caracterizando
el patrón presentado por la superficie mucosa de la misma así como de los
surcos innominados. Posteriormente se irrigaron las lesiones con 5 a 10 cc
de azul de metileno al 0,5 % o índigo carmín al 0,5 % utilizando un catéter
spray. No se intentó tomar biopsias de todas las lesiones, las cuales pueden
oscilar entre 1 y más de 20, solo se biopsiaron las que se consideraran representativas
bien por mayor tamaño, depresión o que el patrón de cripta
sugiere que se trataba de lesión hiperplásica o displásica. Las lesiones fueron
extirpadas mediante la técnica de mucosectomia para obtener el espécimen
en su totalidad. Los especimenes fueron colocados y fijados en formol al 10
%. El material fue procesado de forma convencional e incluidos en parafina,
se obtuvieron cortes de 2 micras de espesor y se colorearon con hematoxilina
y eosina.
RESULTADOS
Características Endoscópicas e Histológicas de los Focos de Criptas Aberrantes
Los focos de criptas aberrantes se observan como lesiones planas o ligeramente
elevadas, con un diámetro entre 1-4 mm, pueden presentar depresión
central y con endoscopios de alta resolución sin magnificación es posible ver
el patrón de criptas. Usualmente se encuentran en las cercanías de adenomas.
Localización de los adenomas en relación a los focos de criptas aberrantes
La distribución por sexo de los 40 pacientes fue la siguiente: 18 hombres y
22 mujeres, en edades comprendidas entre 37 a 80 años, con una media
de 61.
En 7 pacientes (17,5%) se encontró asociación de pólipos y focos de criptas
aberrantes y de estos 4 (57,14 %) correspondieron a focos de criptas aberrantes
displásicas. Las cuales fueron sospechadas endoscópicamente por la
presencia de depresión central. En 27 de 40 pacientes, lo cual representa el
67,5 % se encontraron focos de criptas aberrantes en colon recto-sigmoides.
Menor distribución fue observada en colon descendente 2 pacientes, colon
transverso y ascendente un paciente respectivamente y en 9 pacientes no se
específico la localización.
Los focos de criptas aberrantes hiperplásicas fueron encontrados en 26 pacientes
(65 %), focos de criptas aberrantes displásicas en 10 pacientes (25 %) y
focos de criptas aberrantes no hiperplásicas en 4 pacientes (10 %).
DISCUSIŁN
La frecuencia del cancer colorectal (CCR), ha experimentado un crecimiento
progresivo. En Venezuela el cancer de colon representó la cuarta causa de
muerte.
Para el cancer colorectal, existen grupos identificados de mayor riesgo y por
otro lado, existen aquellos con riesgo promedio. El riesgo se duplica en cada
década despues de los 50 años. Estos grupos debieran ser el objetivo del clínico
y de los planes preventivos de cancer de colon. La situacion es similar en
hombres y en mujeres (15) . Es diferente enfrentar el problema de la prevención
del CCR como problema de salud pública, con un programa masivo nacional
de pesquisa, que el enfrentamiento caso a caso, como es en el consultorio o
bien en campañas de prevención organizadas por instituciones de Salud.
nuestro trabajo solo un paciente tenía antecedente de cáncer colorrectal y se
le encontraron focos de criptas aberrantes hiperplásicos en colon ascendente.
En pacientes con adenomas hubo asociación en la presencia y número de
focos en relación con la edad. También encontramos que el número, tamaño y
características displásicas de los focos de criptas aberrantes se relacionó con
el número de pólipos en pacientes con adenomas.
En la actualidad, la controversia sobre la principal fuente evolutiva para los
adenocarcinomas colorrectales avanzados persiste bajo investigación: 1) Adenoma
polipoide 2) Adenoma plano 3) ˘reas displásicas o atípicas de la mucosa
colorrectal „de novo‰ (16) . Reportes recientes hechos en esta oportunidad
por un grupo occidental (21) , establecen que aproximadamente un 40 % del
total del cáncer avanzado colorrectal se desarrolla a partir de un componente
plano o deprimido, lo que coincide con la contraparte de los investigadores
japoneses. En el Occidente, esta progresión cumple con el modelo propuesto
por Morson, denominado SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA. En Japón,
sería más alta la proporción de CCR „de novo‰. Además, Volgelstein ha demostrado
que en pólipos que crecen, existen alteraciones genéticas sumatorias,
hasta llegar al cáncer (17) . Sin embargo, el concepto es que estas lesiones
premalignas pueden ser detectadas y extirpadas en etapas iniciales evitando
así el desarrollo de cáncer. Así proponemos la secuencia cripta aberrantecarcinoma.
(Figura 2).
En este trabajo se empleo la combinación de ácido acético y azul de metileno
(Figura 3) como método de cromoscopia para la detección de las lesiones
colónicas como descrito en la literatura (18) , en los anteriormente publicados
se han usado endoscopios con magnificación y evaluación solo de recto (19,
20, 21, 22) en algunos pacientes se evidenció la sobreposición de pólipos y focos
de criptas aberrantes. Estos resultados proveen la evidencia que soporta
que la identificación de focos de criptas aberrantes sobretodo las que tienen
características displásicas y son de gran tamaño puedan ser precursores de
adenoma y cáncer.
Dado que la prevalencia y el número de focos de criptas aberrantes incrementan
con la edad, particularmente después de los 40 años, los períodos
de vigilancia endoscópica están recomendados y la posibilidad de su identificación
mediante el uso de endoscopios convencionales de alta resolución y
cromoscopia con azul de metileno o índigo carmín para resaltar las características
de los mismos.
Es necesario educar al endoscopista para reconocer los focos de criptas aberrantes
utilizando equipos convencionales, los cuales pueden ser adecuados
para el diagnóstico.
REFERENCIAS BIBLIOGR˘FICAS
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K-ras activation in aberrant crypt foci of colon: is there preference
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advanced neoplasms. Am J Gastroenterology 2006; 100: 1362-9.
El cancer colorectal afortunadamente tarda bastante tiempo en alcanzar
etapas avanzadas y en un porcentaje elevado de casos presentan lesiones
previas benignas que en la evolución, se transforman primero en cáncer precoz
y luego avanzado. Al considerarse las lesiones premalignas y malignas
precoces de colon se debe hacer de manera obligatoria una revisión sobre
las posibles formas primarias evolutivas del CCR. De esta manera tenemos a
los precursores polipoides y no polipoides.
Criterios usados para el diagnóstico endoscópico
Nos basamos en las descripciones propuestas por Takayama(14) (Figura 1).
Estudio histológico
Las biopsias se tomaron de al menos un foco de cripta aberrante, con un total
de 84 biopsias con focos de criptas aberrantes obtenidas de los 40 pacientes,
las cuales se clasificaron histológicamente en tres categorías mucosa normal,
foco de cripta aberrante hiperplásica y foco de cripta aberrante displásica.
El espécimen fue evaluado por patólogos expertos en el área de patología
gastrointestinal, sin conocimiento de la historia clínica del paciente.
La mayoría de los focos de criptas aberrantes de nuestros pacientes fueron encontradas
en recto y colon sigmoides. Se distinguieron los subtipos de focos
de criptas aberrantes hiperplásicos y displásicos. Estos últimos identificados
con depresión central. Por otra parte, todos los especimenes de focos de criptas
aberrantes fueron extirpados mediante la técnica de resección mucosal lo
cual permite disminuir los falsos negativos, ya que hasta el momento se han
reportado sorprendentemente que solo 54 % de los especimenes de biopsias
contenían focos de criptas aberrantes en aquellos pacientes evaluados mediante
endoscopia de magnificación y extracción con pinza de biopsias
134 135
(21) .
En sujetos normales por debajo de los 40 años de edad fueron muy bajas
tanto la prevalencia como el número de focos de criptas aberrantes con un
incremento acentuado entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, no mas
de 5 focos de criptas aberrantes en cualquier paciente sin importar el grupo
etario. Los pacientes con cáncer tuvieron consistentemente mayor prevalencia
y número de focos de criptas aberrantes independiente de la edad (1) 1. Bird RP. Observation and quantification of aberrant crypts in the murine colon
treated with a colon carcinogen: preliminary findings. Cancer Lett 1987;
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2. McLellan EA, Medline A, Bird RP. Sequential analyses of the growth and
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foci, adenomas and adenocarcinomas during azoxymethane-induced colon
carcinogenesis. Carcinogenesis 1993; 14:1777-1781.
Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. Monserat Raúl. Centro Médico de Caracas. Caracas- Venezuela.
Correo-e: raulmonserat@yahoo.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
Figura 1

FOCOS DE CRIPTAS ABERRANTES Dr. Monserat Raúl y Col
Cripta aberrante -Takayama
No hiperplásica
(80,4%)
Hiperplásica
(14,5%)
Displásica
(5,1%)
Figura 2
A
B
Figura 3
Cromoscopia con ácido acético y azul de metileno
Figura 4.- Hallazgos histológicos en focos de criptas aberrantes
Hiperplásica (A - B) Displásica (C - D)
C
D
136 137
CC
TUMOR MIXTO
ADENOCARCINOMA-CARCINOIDE
DE COLON.
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
PRESENTACIÓN DE 2 CASOS Y REVISIÓN
DE LA LITERATURA
Dres. Ruiz María Elena*, Monserat Raúl**, Madrid Ylbia*, Martínez Yolette***, Nava
Gustavo*, Pérez Hilda***, Navarro Janira*, Lecuna Pablo***.
* Instituto Anatomopatológico. UCV. Sección de Patología Gastrointestinal y Hepática
„Dr. Pedro Grases‰.
** Centro Médico de Caracas.
*** Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología.
RESUMEN
Los Tumores Mixtos Adenocarcioma-Carcinoide constituyen un grupo de
neoplasias que muestran características histológicas de Adenocarcinomas
y Neoplasias de Células Endocrinas, donde ambos elementos deben contribuir
en al menos el 30% del total del tumor. No hay suficientes datos para
predecir el comportamiento general de este tipo de tumores. Presentamos
dos pacientes, un hombre de 74 años, y una mujer de 46 años, quienes
consultaron por dolor y distensión abdominal, encontrándose metástasis
hepática y una lesión colónica.
Palabras clave: Adenocarcinoma, Carcinoma Neuroendocrino, Tumor Mixto,
Metástasis hepática.
SUMMARY
The mixed tumors adenocarcinoma-carcinoid are a group of neoplasm that
show histological features of adenocarcinomas and neuroendocrine cells
neoplasms in which both components should contribute in at least 30 % of
all tumors. There are not enough reports in the medical literature for predicting
general behavior in this type of tumors. We reported two cases: a 74
year-old male and a 40 year-old female who have reported abdominal pain
and bloating, we found liver metastases and colon lesions.
Key words: adenocarcinoma, neuroendocrine carcinoma, mixed tumor, liver
metastases

TUMOR MIXTO Dra. Ruiz María Elena y Col. TUMOR MIXTO Dra. Ruiz María Elena y Col.
INTRODUCCIŁN
Los carcinomas colorrectales pueden ser intramucosos o invadir la submucosa
y por debajo de ésta. En algunos órganos los carcinomas intramucosos
muestran un bajo pero definitivo potencial metastático. En el colon las metástasis
han sido documentadas cuando hay la presencia, al menos, de invasión a
la submucosa y no en las lesiones intramucosas, por lo tanto se considera que
la resección local quirúrgica de éstas es curativa. (1) Los carcinomas invasores
pueden encontrarse en adenomas tan pequeños como de 4 mm de diámetro.
La frecuencia se incrementa directamente con el tamaño del adenoma, el
grado de displasia y la presencia del componente velloso. (2,3)
Los tumores endocrinos del colon representan menos del 1% de todas las neoplasias
malignas colorrectales, pero corresponden cerca del 30% de todos los
tumores neuroendocrinos del tubo digestivo. La mayoría se desarrollan en el
recto, seguido del ciego. Pueden ser divididos en tumores bien diferenciados,
poco diferenciados de células intermedias o pequeñas, y tumores bifásicos
que presentan diferenciación glandular y endocrina. (4)
A continuación presentamos 2 casos de Tumores Mixtos Adenocarcinomas-
Carcinoide, con metástasis hepática del componente neuroendocrino.
CASO 1
Paciente masculino de 74 años de edad, quien consulta por dolor y distensión
abdominal, rectorragia, e hiporexia. Además presentaba cambio de hábito
intestinal de tres meses de evolución. Dos semanas antes de su ingreso fue
evaluado por cuadro de obstrucción intestinal baja.
Al examen físico presentaba regulares condiciones, palidez cutáneo-mucosa,
abdomen distendido, sin evidencia de ascitis. Hepatomegalia dura, no
dolorosa, de borde romo, palpable a 4 cm del reborde costal. Tacto rectal
normal
Laboratorio:
Hb: 10,5 g/dL GB: 7.000 cel/mm3 (Seg: 70 % Linf: 30 %) Bilirrubina: 3
mg/dL BD: 2,5 FA: 400 mg/dL AST: 90 U/L y ALT: 80 U/L
En la endoscopia digestiva inferior, se observó en sigmoides una lesión de
superficie vellosa, con un área sólida. (Figura 1)
En la TAC se observaron múltiples imágenes hipodensas que comprometen
ambos lóbulos hepáticos, sugestivos de metástasis. (Figura 1) Se realiza punción
guiada.
En el estudio histológico se encontró un Adenoma Túbulo-Velloso con Displasia
de Alto Grado y un foco de Adenocarcinoma Bien Diferenciado Intramucoso,
asociado a un Carcinoma Neuroendocrino. (Figura 2)
Además se realizó biopsia hepática, mostrando un Carcinoma Neuroendocrino
metastático. (Figura 2)
Figura 1. Caso 1
TAC Abdominal (izquierda) y Endoscopia Digestiva Inferior (derecha).
Figura 2. Caso 1. Estudio Histológico
Foco de Adenocarcinoma Bien Diferenciado (izquierda) en relación con
área de Carcinoma Neuroendocrino (derecha)
CASO 2
Paciente femenino de 42 años de edad quien consulta por dolor abdominal
en hipogastrio y ambos flancos, disminución del calibre de las heces, meteorismo
y flatulencias, de 2 meses de evolución. Al examen físico presenta
hepatomegalia discreta. En el tacto rectal, a 5 cm. del margen anal se palpa
hacia pared posterior y lateral derecha una lesión elevada, redondeada, de
consistencia pétrea, dolorosa a la palpación, de aproximadamente 3 cm.
Colonoscopia: En recto bajo se observa tumoración redondeada mayor de
5 cm. de diámetro que ocupa el 75 % de la circunferencia disminuyendo la
luz en un 80 %, de superficie irregular con áreas de necrosis y ulceración,
dura y friable. Conclusión: Tumor de recto bajo. Ultrasonido abdominal con
hallazgo de múltiples nódulos hepáticos sugestivos de metástasis. Se realiza
Tomografía Abdominal y punción con aguja fina, con diagnóstico histológico
de Tumor Neuroendocrino bien diferenciado metastático. (Figura 3)
Ecosonograma Transrectal: En recto bajo, a 5 cm. de la margen anal se observa
lesión infiltrativa que compromete pared posterior y lateral derecha que
ocupa el 75 % de la circunferencia y mide aproximadamente 4,5 x 3,8 cm.
de superficie ulcerada. La lesión es heterogénea y se extiende desde la mucosa
hasta la grasa perirectal, con presencia de 3 adenopatías de aproximadamente
9 mm. (T3N1).
El estudio histológico de la lesión hepática evidenció un tumor maligno de
células redondas, pequeñas, compatibles con Carcinoma Neuroendrocrino.
Posteriormente se recibió una biopsia correspondiente a mucosa colónica, en
la cual se observó un tumor con dos áreas bien definidas: Una con un claro
componente glandular y otra área sólida, de células pequeñas. Se practicaron
estudios de histoquímica con PAS Azul Alciano e Hierro Coloidal, las cuales
resultaron positivas en el componente glandular. El Estudio de Inmunohistoquímica
demostró positividad a la Citoqueratina 20 en el componente glandular
y para la Sinaptofisina en el componente sólido. La biopsia fue reportada
como un Tumor Mixto Adenocarcinoma � Carcinoide. (Figura 4 y 5).
Figura 3. Caso 2.
Endoscopia Digestiva Inferior.
En recto bajo se observa tumoración redondeada mayor de 5 cm. de diámetro
que ocupa el 75 % de la circunferencia disminuyendo la luz en un 80
%, de superficie irregular con áreas de necrosis y ulceración, dura y friable.
Figura 4. Caso 2. Estudio Histológico.
Dos componentes bien definidos. Uno glandular (izquierda) y otro sólido, de
células pequeñas (derecha).
Figura 5. Caso 2. Estudio Histológico.
Componente glandular con coloraciones especiales de PAS azul alciano
(izquierda) y hierro coloidal (derecha).
138 139
DISCUSIŁN
Los Tumores Mixtos Adenocarcioma-Carcinoide, conocidos también como
Carcinomas Adenoendocrinos, constituyen un grupo de neoplasias que
muestran características histológicas de Adenocarcinomas y Neoplasias de
Células Endocrinas, donde ambos elementos deben contribuir en al menos
el 30% del total del tumor (5,6) . A pesar de que lo más frecuente es que los
dos componentes se observen por separado, en ocasiones ambos pueden
encontrarse íntimamente mezclados. En nuestros casos los dos componentes
se encontraban separados. Se han descritos variedades más agresivas, con
tendencia a dar metástasis en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
(7,8) . Hock y col (9) describieron un caso de Adenocarcinoma-Carcinoide
Mixto que contenía un Adenoma túbulo-velloso en la superficie, en un paciente
con enfermedad de Crohn. En nuestros casos no había antecedentes de
enfermedad inflamatoria intestinal, y en ambos se encontró metástasis hepática
del componente Neuroendocrino.
Macroscópicamente, los tumores mixtos son indistinguibles de los adenocarcinomas
colorrectales. Histológicamente el componente glandular puede
mostrar grados variables de diferenciación. Las células endocrinas pueden
ser argirofílicas o argentafines, y contener una o más hormonas (6,10) . Algunas
veces hay reacción desmoplásica prominente.
No hay suficientes datos para predecir el comportamiento general de este
tipo de tumores. Sin embargo, algunos estudios de carcinomas colorrectales
convencionales sugieren que un incremento en la frecuencia de células endocrinas
les confiere un peor pronóstico (11) .
Algunos autores se han referido con el término Tumores adenoma-carcinoides
a neoplasias polipoides con un componente superficial velloso o tubulo-velloso
y un componente de células endocrinas en el tallo. En el caso 1, el Adenoma
Tubulo-velloso mostró Displasia de Alto Grado y un foco de Adenocarcinoma
Bien Diferenciado Intramucoso.
No se deben confundir a los tumores mixtos con los llamados tumores carcinoides
de células caliciformes (Adenocarcinoides o Carcinoides Mucinosos).
Estos tumores son casi exclusivos del apéndice cecal, pero han sido reportados
casos excepcionales con compromiso de la pared rectal (12) .
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Para cualquier información o separata contactar a la:
Dra. Ruiz María Elena. Instituto Anatomopatológico. UCV. Sección de Patología
Gastrointestinal y Hepática „Dr. Pedro Grases‰. Caracas- Venezuela.
Correo-e: mariaeleruizg@hotmail.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.

CC
PAPILOMATOSIS ESOFÁGICA
Y RESPIRATORIA:
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA.
Dres. Guzmán Jaemmy *, Louis César *, El Sarrouh María *.
* Cátedra y Servicio de Clínica Gastroenterológica-Hospital Universitario
de Caracas.
RESUMEN
La papilomatosis esofágica es una enfermedad de baja incidencia, en su
mayoría presentándose como lesiones aisladas de tercio distal de esófago,
en pacientes asintomáticos que son sometidos a endoscopia digestiva superior
por estudio de dispepsia o, evidenciadas al momento de realización
de autopsias. Existen sólo 5 casos de papilomatosis esofágica diseminada
reportados en la literatura. El tratamiento de estas lesiones no se encuentra
estandarizado debido a su baja frecuencia, lo que no ha permitido la
realización de estudios clínicos controlados. Existen reportes de remisión
espontánea; se suele sugerir la observación de las lesiones en pacientes
asintomáticos. En los pacientes sintomáticos, se recomienda el uso de terapias
ablativas endoscópicas (con la desventaja de una elevada tasa de
recurrencia de las lesiones), y el tratamiento quirúrgico es generalmente
reservado para aquellos pacientes que no responden sintomáticamente al
tratamiento endoscópico.
Palabras clave: Enfermedad de Reflujo gastroesofágico (ERGE), virus del papiloma
humano (VPH), papilomatosis.
SUMMARY
The esophageal papillomatosis is a low incidence disease, mostly appearing
as isolated lesions of the esophagus distal third, in asymptomatic patients
who are undergoing upper endoscopy for the study of dyspepsia, evidenced
when conducting autopsies. There are only 5 cases of disseminated esophageal
papillomatosis reported in the literature. Treatment of these lesions is
not standardized because of their low frequency, which has not allowed the
conduct of controlled clinical trials, however, there are reports of spontaneous
remission. In asymptomatic patients observation of the injury is often
suggested. In symptomatic patients, we recommend the use of endoscopic
ablative therapies (with the disadvantage of a high rate of recurrence of the
injury), and surgical treatment is usually reserved to those patients who do
not respond symptomatically to endoscopic therapy.
Key words: Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), human papillomavirus
(HPV), papillomatosis.
PAPILOMATOSIS ESOF˘GICA Y RESPIRATORIA Dra. Guzmán Jaemmy y Col.
INTRODUCCIŁN
La papilomatosis esofágica, es una patología con muy baja frecuencia, existiendo
solo reporte de casos en la literatura. El primer reporte de un caso se
hizo en el año 1959.
Se ha propuesto una etiología dual, inflamación crónica e infección por el
virus del papiloma humano, sin embargo no está del todo dilucidado la etiología
de los mismos, ya que no en todos los pacientes se encuentra la infección
por VPH y viceversa, en todos los pacientes con ERGE no se encuentra
infección por VPH. En estudios portmorten se han encontrado papilomas esofágicos
en el 0,01-0,04% de las autopsias realizadas de rutina. La mayoría
de los pacientes se encuentran asintomáticos al momento del diagnóstico.
Presentándose desde el punto de vista endoscópico como lesiones solitarias
en tercio distal del esófago. Existen hasta el momento sólo 5 casos de papilomatosis
esofágica difusa descritos A continuación se presenta un caso de
papilomatosis esofágica difusa
CASO CLINICO
Paciente femenino de 22 años con antecedente de papilomatosis respiratoria:
laríngea y bronquial desde los 2 años de edad, que ameritó traqueostomía
en la infancia por 4 años quien consulta por presentar disfagia a sólidos de
6 meses de evolución (desde Octubre 2006), que mejoraba parcialmente
con la ingesta concomitante de líquidos, asociado a pérdida de peso de 10
Kgs aproximadamente, por lo que acude a la consulta de esófago de nuestro
centro. En cuanto a la vía de adquisición de la papilomatosis respiratoria se
había descartado transmisión vertical, pero la paciente al nacer ameritó intubación
endotraqueal por 5 días, ya que presentó sufrimiento fetal agudo.
La paciente tenía antecedente de infecciones respiratorias bajas a repetición
con evidencia en el años 2006 durante fibrobroncoscopia de 2 lesiones
exofíticas en bronquio principal derecho de 2 cms, sugestivas de papilomas,
por lo que se realizó neumonectomía radical derecha La anatomía patológica
de la pieza quirúrgica, corroboró el diagnóstico de papilomatosis, con cambios
sugestivos de infección por virus del papiloma humano por lo que se le
había iniciado tratamiento con IFN � 2 b desde septiembre de 2006,
10 millones de Uds IM semanal.
Al examen físico se evidenciaba IMC: 15,2 y orificio fistuloso en región
anterior del cuello, en relación a fístula traqueo cutánea. Hipotrofia muscular
generalizada y ausencia de ruidos respiratorios en hemotórax derecho en
relación a antecedente quirúrgico.
Se le realiza radiografía baritada de esófago, estomago, duodeno, con evidencia
de dilatación tortuosa de esófago en sus 2/3 proximales. En 1/3
medio se observaba imagen de exceso, de 2 cms aproximadamente. A partir
de 1/3 medio de esófago se apreciaba el mismo de bordes irregulares con
presencia de múltiples imágenes de defecto en su interior y hernia hiatal. (Ver
figura 1, 2y 3)
Figura 1 Figura 2 Figura 3
Se realizó endoscopia digestiva superior donde se evidencia papilomas de
pequeño tamaño en cartílagos cricoaritenoideos (ver figura 4) y a 28 cms de
arcada dentaria se observaban 2 lesiones exofìticas de 5 mm redondeadas
de superficie irregular, frondosas en forma de racimos de uva. A partir de
30 cm de arcada dentaria se observaba lesión exofítica alargada, friable al
contacto con el instrumento, con mucosa de aspecto frondoso (en racimo de
uva)s que se extendía hasta los 38 cm de la arcada dentaria que disminuye
el calibre de la luz en un 90% pero permitía el paso del instrumento, friable
a la toma de biopsia. A los 35 cm de arcada dentaria de observaba orificio
diverticular. Y se evidenció igualmente hernia hiatal por deslizamiento Ver
figura 5, 6, 7 y 8)
Figura 4 Figura 5
Figura 6 Figura 7
140 141
Figura 8
La anatomía patológica reportó esofagitis aguda exulcerada. Acantosis y papilomatosis.
Hiperplasia pseudoepiteliar, papilomas escamosos, Coilocitosis y
cambios sugestivos de infección viral. Células epiteliales aisladas algunas con
atipias nucleares. Fibrosis y proliferación capilar en el corion subepitelial.
Se decide iniciar inyección intralesional de alcohol absoluto con el objeto de
tunelizar la lesión y lograr mejoría de la disfagia, ya que por tratarse de una
lesión tan extensa no era posible realizar resección endoscópica con asa y
además, por presentar el antecedente de neumonectomía y con desnutrición
calórico proteica, la opción quirúrgica no era la primera opción planteable
. Se realizaron un total de 4 sesiones de inyección con alcohol absoluto intralesional,
logrando una mejoría de la disfagia. Por la evidencia histológica
sugestiva de infección por VPH se decidió mantener el tratamiento con IFN.
DISCUSION:
La paciente evaluada en nuestro centro se presentó con un antecedente de
papilomatosis laríngea. La papilomatosis respiratoria es una patología caracterizada
por la presencia de papilomas benignos no queratinizantes en
las vías respiratorias con una incidencia de 4 por 100000 habitantes en la
población pediátrica y está asociada con infección por VPH. Se suele diagnosticar
en niños menores de 7 años, como se presentó nuestro caso. Y se ha

PAPILOMATOSIS ESOF˘GICA Y RESPIRATORIA Dra. Guzmán Jaemmy y Col.
descrito que la misma puede diseminarse en algunos casos a la tráquea, bronquios
y parénquima pulmonar, esto se presenta en un 8% de los pacientes y la
misma se asocia con la realización de traqueostomía, con un intervalo entre
los 17-18 meses de realizada la traqueostomía; existiendo 1 reporte aislado
de un caso realizado por Soldatski en que el intervalo entre la traqueostomía
y la papilomatosis pulmonar fue de 11 años. En el caso reportado el intervalo
entre la traqueostomía y la papilomatosis bronquial fue de 15 años.
En cuanto a la papilomatosis esofágica es más frecuentemente en hombres
con una media de edad de 50 años, características epidemiológicas diferentes
a la de nuestra paciente. La mayoría se presenta como lesiones solitarias,
ubicadas en tercio distal del esófago, existen en la literatura revisada sólo
reporte de 5 casos de papilomatosis difusa (la mayor parte de ellos en niños),
representado el caso presentado el sexto reporte. Cuando la papilomatosis
esofágica se asocia a papilomatosis laríngea la ubicación de las lesiones más
frecuente en esófago cervical. Difiriendo esto de las lesiones de nuestra paciente
ya que la lesión abarcaba los 2/ 3 inferiores del esófago. Las lesiones
proximales frecuentemente están asociadas con la infección por VPH y las
lesiones distales con ERGE.
La mayoría de las lesiones no produce síntomas, cuando presentan síntomas
los encontrados en su mayoría son dolor retroesternal y disfagia. En nuestro
caso la paciente presentaba una lesión extensa que originaba disminución
importante de la luz y por ende ocasionaba disfagia
La etiología de la papilomatosis esofágica es controversial se han implicado
dos causas principales: la inflamación crónica asociada a ERGE y la infección
por Virus del Papiloma Humano (VPH). El VPH pertenece a la familia
papovaviridae, son virus DNA de doble cadena, que infectan solamente las
células epiteliales; en la actualidad se conocen aproximadamente 216 genotipos
de VPH; el mismo es conocido por infectar el tracto genitourinario, la
piel, el canal anal y el tracto respiratorio superior. Puede adquirirse a nivel
gastrointestinal por transmisión vertical o por medio de relaciones sexuales;
en nuestro caso no .se pudo determinar la vía de infección, probablemente
ocurrió secundario a diseminación de los papilomas a nivel respiratorio.
Suele infectar las áreas de irritación mucosal crónica y de metaplasma intestinal.
En esófago la ERGE puede causar esta inflamación crónica. Muchos
estudios han encontrado VPH en tejido papilomatoso, sin embargo éste no
esta presente en todos los casos. Odze et al demostraron VPH en 50% de
los papilomas esofágicos en los que se realizó PCR para VPH. Los genotipos
16 y 18 son los implicados más frecuentemente en papilomatosis esofágica,
aunque cuando ésta se asocia a papilomas en vías respiratorias los genotipos
más frecuentes son el 6 y el 11. Igualmente se ha implicado como factor de
riesgo para cáncer, de células escamosas de esófago sobretodo los genotipos
16 y 18. En nuestro caso existía evidencia histológica de esofagitis, presencia
de hernia hiatal e igualmente cambios sugestivos infección por VPH, sin
embargo para el momento de publicación no se disponen de los resultados
de hibridación in situ para VPH, presumiendo que en este caso se encuentran
presentes concurrentemente los 2 factores más frecuentemente implicados en
la etiología de los papilomas.
(esofaguectomía) suele reservarse para los pacientes sintomáticos que no responden
al tratamiento endoscópico.
En nuestro caso se iniciaron inyecciones de alcohol absoluto para tunelizar
las lesiones y mejorar la disfagia y se mantuvo el tratamiento sistémico con
IFN� 2b
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CC
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GÁSTRICO
ESTROMAL TIPO SCHWANNOMA
PRESENTACIÓN DE UN CASO Y REVISIÓN
DE LA LITERATURA.
Dres. Padrón F Astrid V *, Sccrocci Carolina **, Dias Victor ***.
*Médico Gastroenterólogo
** Médico Ginecólogo
***Médico Gineco-Obstetra
Tumor estromal gastrointestinal es el termino adoptado para tumores mesen- The gastrointestinal stromal tumors are rare neoplasms defined as mesenchyquimáticos
específicos del tracto gastrointestinal que se derivan de las células mal tumors, arising from the wall of the gastrointestinal tract, and denoted as
Por ser una patología con muy baja frecuencia no existen estudios clínicos
controlados, que permitan un manejo estandarizado de la misma. Se ha reportado
remisión espontánea en un caso pediátrico con papilomas esofágicos
y laríngeos dentro de los 2 años de realizado el diagnóstico.
del estroma sin una línea celular definida de origen, con patrones variables
de diferenciación. En un 10% son sintomáticos presentándose como dolor
abdominal, hemorragia digestiva aguda, sangrado oculto, y pérdida de
peso. Presentamos el caso de una paciente femenino de 50 años de edad
con el diagnóstico de tumor del estroma gastrointestinal, cuya única sinto-
tumors arising from the stroma with no definite cell line origin and varying
patterns of differentiation. About 10% are symptomatic. Commom presenting
features include abdominal pain, gastrointestinal blood loss, abdominal
mass and weight loss. We report a case of a 50 yr old woman with a gastric
stromal tumour, the only symptom was abdominal pain. We described symp-
Igualmente se ha realizado ablación endoscópica, (mediante láser ND: YAG,
resección con asa y métodos térmicos, esclerosis) de los papilomas en pacientes
sintomáticos, requiriendo varias sesiones de tratamiento, sin embargo
esto se asocia con frecuencia a recurrencia de las lesiones y con mucha
dificultad técnica en las resecciones endoscópicas subsecuentes (por rigidez).
Igualmente se ha reportado la inyección intraesofágica de IFN alfa 2b, con
matología fue dolor abdominal (hemiabdomen superior).Mencionaremos la
clínica, el diagnóstico, el manejo endoscópico y quirúrgico.
Palabras claves: Tumor gástrico del estroma, dolor abdominal, Schwannoma
gástrico.
toms, diagnosis and endoscopic and surgical treatment.
Key words: Gastrointestinal stromal tumor, abdominal pain, Schwnoma.
posterior uso sistémico, sin embargo algunos autores reservan este para los
pacientes con recurrencia de las lesiones después de resección endoscópica,
encontrándose igualmente recurrencia de las lesiones con el uso del mismo.
El IFN se piensa que tiene un efecto antiproliferativo e inmunomodulador,
aumentando la muerte de las células infectadas y haciendo a las membranas
celulares menos susceptibles a la infección viral. El tratamiento quirúrgico
142
Para cualquier información o separata contactar a la:
Dra. Guzmán Jaemmy. Cátedra y Servicio de Clínica Gastroenterólogica-Hospital
Universitario de Caracas. Caracas- Venezuela
Correo-e: gjaemmy@gmail.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
143
RESUMEN
SUMMARY

DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GASTRICO Dra. Padrón F Astrid V y Col. DOLOR ABDOMINAL Y TUMOR GASTRICO Dra. Padrón F Astrid V y Col.
INTRODUCCIŁN
El termino tumor estromal gastrointestinal se refiere a tumores mesenquimáticos
del tracto gastrointestinal que se derivan de las células del estroma sin una
linea celular definida de origen con patrones variables de diferenciación. Los
tumores estromales gastrointestinales incluyen muchos tumores previamente
designados como leiomioma, leiomioma celular, leiomioblastoma y leiomiosarcoma,
sugiriendo un origen de células musculares lisas. Investigaciones
desde 1990 han demostrado que algunos tumores pueden tener marcadores
y hallazgos de diferención neural ó endotelio vascular sugiriendo otros origenes
como célula intersticial de Cajal, célula de Schwann, plexo de Meissner,
plexo de Auerbach ó una célula multipotencial, entre los cuales tenemos
tumores designados como paraganglioma neuroblástico, plexomas, plexosarcomas,
schwanomas, sarcomas fibromixoides, tumores de células intersticiales
de Cajal y no clasificables.
Aproximadamente el 60% de todos los tumores estromales gastrointestinal
ocurren en el estómago, el 30% en intestino delgado y el 10% en otras localizaciones
como intestino delgado, colon, recto y esófago.
Clínicamente se puede manifestar como dolor abdominal, masa abdominal
ó hemorragia digestiva. Entre el 10-30% son malignos mostrando extensión
intraabdominal (órganos vecinos, ganglios linfáticos, metástasis hepática ó
peritoneal) ó pulmonar.
Histológicamente el 70% está compuesto por células fusiformes y el 30% de
células epiteliales. A continuación se presenta un caso de tumor estromal de
estómago que se presentó con dolor abdominal, nauseas, llenura postprandial.
Mencionaremos la clínica, el diagnóstico, el manejo endoscópico y
quirúrgico.
Palabra Claves: Tumor estromal gastrointestinal, dolor abdominal, Schwnoma
gástrico
CASO CLINICO
Paciente femenino de 50 años de edad, con antecedentes de Talasemia
menor, quien consultó por presentar desde hace 15 dias dolor abdominal, de
leve intensidad, localizado en epigastrio, irradiado a hipocondrio derecho,
nauseas, llenura postprandial, motivo por el cuál acude a facultativo.
Al examen físico de ingreso, se presenta con signos vitales normales y como
datos positivos, unicamente dolor a la palpación en hipocondrio derecho.
Se ordena ultrasonido abdominal reportando cambios de carácter involutivos
a nivel de genitales internos, colecistitis o litiasis , imagen de L.O.E. adyacente
a la cara inferior del lóbulo izquierdo hepático, posiblemente sólida y
de la cual se sugiere correlación topográfica computarizada
Se realiza TAC Abdomen pelvis reportado L.O.E de 5 cms sólida medianamente
vascularizada, en íntimo contacto con la curvatura menor del estómago
y con efecto de masa sobre el lóbulo izquierdo hepático, de probable origen
gástrico a descartar GIST, considerar BPAAF. El diagnóstico diferencial se
establece con lesión hepática y aunque parece menos probable con lesión de
origen pancreático, eventualmente un estudio de resonancia magnética seria
de utilidad para mejor ubicación especial en la lesión.
vasculares marcados y escaso tejido adiposo ( margen superior) con grapas
metálicas de sutura. Al corte, se identifica mucosa gástrica adelgazada y
nódulo sólido, blanco amarillento y arremolinado bien delimitado, localizado
en la pared gástrica sin ulceración de la mucosa ni infiltración de la serosa.
Mide 6x 5.5x5cm. A la disección del tejido adiposo perigástrico se identifican
2 ganglios linfáticos. Se dan cortes representativos para estudio (A-B:
márgenes, C: tumor-serosa, D: tumor-mucosa, E: tumor, F. ganglios linfáticos,
A1 a A4: tumor).
2) Se recibe para biopsia peroperatoria fragmento adiposo, amarillento y
blando que mide 3 x 2 x 1 cm, a la exploración se identifican 2 ganglios
linfáticos de 1.5 y 1 cm. Se incluyen completos para estudio. (G)
3) Vesicula biliar piritorme de 6 cm de longitud y 3 cm de diámetro fúndico.
El conducto cistico mide 0.2cm de diámetro. La superficie externa es lisa,
despulida y de color grisáceo con adherencias adiposas. Al corte, se aprecia
mucosa aterciopelada de color verdoso con escasas estrias amarillentas. La
pared mide 0.2cm en espesor máxico. Se observan seis cálculos irregulares
de color negro, de hasta 0.4 cm de diámetro. Se dan cortes representativos
para estudio (H).
Diagnóstico y hallazgo microscópicos:
1. Schwannoma gastrico.
2. Margenes quirurgicos libres de neoplasia
3. 1 y 2 ganglios linfáticos reactivos libres de neoplasia
4. Colecistitis calculosa
ESTUDIO DE INMUNOHISTOQUIMICA
Mediante la técnica del polímero dextrano conjugado al anticuerpo secundario
y marcado con peroxidasa, utilizando controles positivos adecuados y métodos
de recuperación antigénica, se investigaron en el tumor los siguientes
antígenos:
S100: positividad difusa fuerte (+++) en células tumorales.
Actina músculo liso: negativo en células tumorales. Positivo en paredes vasculares.
CD34: negativo en células tumorales. Positivo en paredes vasculares.
C-Kit: negativo en células tumorales.
PGP 9.5: positividad en células tumorales.
DISCUSION
Los Tumores estromales gastrointestinales son tumores mesenquimáticos específicos
del tracto gastrointestinal que se derivan de las células del estroma sin
una línea celular definida de origen con patrones variables de diferenciación.
Algunos patólogos clasifican estos tumores según los hallazgos fenotípicos en
cuatro categorías: a)tumores que muestran diferenciación hacia células de
músculo liso, b) tumores que muestran diferenciación hacia elementos neurales
( células de Schwann y plexos mientéricos) c) tumores que muestran diferenciación
hacia ambos elementos, d) tumores que muestran falta de diferenciación
hacia células musculares lisas ó elementos neurales, siendo estos últimos muy
poco frecuentes y denominados por algunos autores tumor estromal gastrointestina
propiamente dichos.
Aproximadamente el 60% de todos los tumores estromales gastrointestinales
ocurren en el estómago, el 30% en intestino delgado y el 10% en otras localizaciones
como intestino delgado, colon, recto y esófago. Y pueden ser
múltiples entre el 1% a 2% . La edad promedio al momento del diagnóstico es
de 55 años con un rango entre 40 y 60 años, a predominio masculino.
Los tumores estromales gastrointestinales se encuentran profundos y en la
submucosa, y solo el 50% tiene un componente intragástrico, detectable por
radiología ó endoscopia digestiva superior. Los tumores estromales gastrointestinales
menores de 2 cm generalmente son asintomáticos. Los mayores de
2cm pueden presentarse como: dolor abdominal, sangrado oculto, hemorragia
digestiva, masa abdominal y pérdida de peso
El diagnóstico inicial es a veces realizado con radiología digestiva con contraste
ó endoscopia digestiva, para investigar el grado de malignidad y su
extensión se debería realizar: bioquímica hepática, Radiología de tórax,
Tomografia axial computarizada y Ultrasonido endoscópico, teniendo este
último estudio hallazgos asociados con potencial indeterminado ó alto entre
ellos tamaño mayor de 4cm, borde extraluminal irregular, foco ecogénico, y
espacios quísticos.
Hasta el momento no existen guías para el manejo de GIST que no produzcan
síntomas y con manifestaciones histopatológicas y endosonográficas de bajo
riesgo. Esto quiere decir que se desconoce si deben ser resecados u observados,
manteniendose en vigilancia estricta.
Recientemente la FDA aprobó el uso de STI 571, tambíen denominado Imanitib
Mesilato en el tratamiento de tumores estromales gastrointestinales malignos.
Este es un inhibidor selectivo de la tirosyn kinasa, incluyendo el receptor transmenbrana
encontrado en el GIST, lo que permite disminuir la proliferación
celular e inducción de apoptosis.
Foto 1: TAC De Abdomen
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Litiasis vesicular
La mayoría de los tumores estromales gastrointestinales derivan del músculo liso
Foto 2: Ultrasonido Endoscópico
Múltiples lesiones hepáticas en relación con pequeños quistes.
y exhiben una diferenciación menor hacia células neurales. Además, se han propuesto
otros orígenes como la célula intersticial de Cajal, y la célula multipoten-
El ultrasonido endoscópico con sonda de 12 Mhz, se observa LOE cial, la cual se diferenciará en células intersticial de Cajal ó célula muscular lisa,
hipoecogénico, que comprime todas las capas, se observa separación del pero en algunos casos la histogénesis permanece incierta a pesar del uso de
lóbulo izquierdo del hígado, regular de 4 cm aproximadamente sin ade- marcadores inmunohisto-químicos. El único marcador consistente ha sido la vicennopatías,
concluyendo probablemente GIST gástrico.
tina, una proteína primitiva celular que no se encuentra en células musculares lisas
maduras del músculo del intestino pero se encuentra en células endoteliales y fi-
ANATOMIA PATOLOGICA
broblastos. Otros mascadores inmunohistoquímicos usados son: CD117 y CD34
Para cualquier información o separata contactar a la:
para célula de intersticial de Cajal; Actina músculo específica, desmina, caldes-
Dra. Padrón Astrid. Médico Gastroenterólogo
Descripción macroscópica: 1) Se recibe para biopsia peroperatoria fragmento
ovoide que mide 10x7x4 cm, rodeado por serosa lisa con trayectos
144
monina, calponina, miogenina para células musculares lisas, Proteína S-100, Leu
7 (CD57), enolasa neuronal específica para células neurales. En nuestro caso
había diferenciación hacia células neurales (células de Schwann).
Foto 3: Litiasis Vesicular Foto 4: Pieza Quirurgica Del Tumor Estromal.
Correo-e: astridvpadron4@yahoo.com
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
145

CC
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
INSUFICIENCIA HEPATICA FULMINANTE
DEBIDA A GOLPE DE CALOR.
Dres. Trujillo Máximo H*, Fragachán G Carlos**, Bellorín Font Ezequiel***, Perret
Gentil Ricardo**.
*Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto Médico La Floresta (IMLF),
Caracas, Venezuela
**Adjunto de la UCI del IMLF y del Hospital Universitario de Caracas
***Jefe del Servicio de Nefrología y Trasplante del Hospital Universitario
de Caracas.
INSUFICIENCIA HEPATICA Dr. Trujillo Máximo H y Col.
INTRODUCCIŁN
El golpe de calor (GC) constituye la forma más grave de las complicaciones
producidas por el calor. Se define como una forma de hipertermia asociada
a una respuesta inflamatoria sistémica que en su forma más grave conduce
a un síndrome de falla multiorgánica con predominio de encefalopatía (1) . Su
frecuencia durante las olas de calor en los Estados Unidos es de aproximadamente
20 casos por cada 100.000 habitantes, con una mortalidad que
puede llegar al 70 % (2) . Se encuentra en el segundo lugar como causa de
muerte en atletas después de los traumas cráneo-encefálicos y de la médula
espinal (3) .
Presentamos una paciente joven con GC severo en relación con ejercicio físico
extenuante seguido de falla multiorgánica e IHF. La paciente fue tratada con
soporte ventilatorio, corticoesteroides, nutrición enteral y hemodiálisis diaria
hasta recuperación de la función renal. La función hepática se recuperó sin
otras medidas que las de soporte vital y nutrición enteral.
REPORTE DEL CASO
Se trataba de una paciente de 14 años de edad admitida al servicio de emergencia
de un hospital de San Juan de los Morros (Estado Guárico), debido a
cuadro agudo de convulsiones tónico-clónicas generalizadas e hipertermia,
mientras se encontraba realizando actividades de montañismo en un día de
alta temperatura y humedad ambiental. Recibió como tratamiento inicial diazepam
IV, difenilhidantoína sódica e hidratación parenteral. Veinticuatro horas
más tarde fue transferida al IMLF para diagnóstico y tratamiento.
Al examen físico la paciente lucía muy deshidratada, estuporosa y febril con
un Glasgow de 9 puntos (3+4+2), temperatura rectal 39 °C, presión arterial
160/90 mm Hg, pulso de 150/min y frecuencia respiratoria de 35/min. El
resto del examen físico era normal y no había dolor abdominal ni hepatomegalia.
La paciente, asistía normalmente a la escuela y no tenía antecedentes
patológicos de importancia. Después de pocas horas de su admisión a la
UCI el cuadro clínico se deteriora con profundización del coma e insuficiencia
respiratoria con taquipnea de 55/min y mal manejo de las secreciones
traqueobronquiales, por lo que se decidió intubación orotraqueal y soporte
ventilatorio. La radiografía del tórax no reveló ninguna anormalidad pulmonar
ó cardíaca. En los exámenes paraclínicos llamaba la atención una creatinina
sérica de 2.4 mgdL, BUN de 104 mg/dL, bilirrubina total de 3.2 mg/dL
(D/I: 1.49/1.71), CK 24.385 U/L, mioglobina sérica > 3.000 ng/mL (valor
de referencia 25-58 ng/mL),, alanino-aminotransferasa (ALAT) de 382 U/L,
aspartate-aminotransferasa (AST) de 282 U/L, LDH 1.376 U/L, amonio sérico
16 ømol/L (valor de referencia 10-80 ømol/L). La hematología y electrolitos
séricos eran normales. La orina era de color rojizo positiva para mioglobina
sin presencia de glóbulos rojos. El electrocardiograma y los ecosonogramas
cardíaco y abdominal fueron normales y la tomografía cerebral solo mostró
edema cerebral moderado. Con los antecedentes y los exámenes complementarios
se hizo el diagnóstico de un GC de presentación grave secundario
a ejercicio, complicado de rabdomiolisis e insuficiencia renal y hepática. El
tratamiento consistió en hidratación parenteral, soporte ventilatorio y nutricional
enteral, antibióticos y corticoesteroides.
Insuficiencia renal aguda, iniciándose hemodiálisis diaria, la cual se mantuvo
durante 17 días. Al quinto día de hospitalización en la UCI la paciente
presentó sangrado digestivo superior sin repercusión hemodinámica, con un
descenso de las cifras de hematocrito y hemoglobina a 25.4 % y 8.06 mg/dL
respectivamente.
El estudio gastroscópico reveló múltiples erosiones de la mucosa gástrica,
consistente con el diagnóstico de gastritis erosiva. La paciente recibió concentrados
globulares, plasma fresco congelado, fibrinógeno, concentrados
plaquetarios e infusión intravenosa continua de pantoprazol. No se detectó
otro episodio de sangrado digestivo durante el resto de su evolución. Durante
el décimo día en la UCI el volumen urinario aumentó progresivamente, alcanzando
un máximo de 5 litros/24/hr, seguido de un descenso progresivo
de la creatinina y el BUN. Simultáneamente el resto de los parámetros de
laboratorio regresaron progresivamante a niveles normales, así como el estado
de conciencia y la paciente fué destetada del soporte ventilatorio y finalmente
extubada el día 14. Para el momento de su egreso del IMLF, lo cual
ocurrió el día 25, la paciente se encontraba conciente, orientada en tiempo,
espacio y persona. Dos meses despues regresó a sus actividades regulares y
a la escuela.
DISCUSIŁN
Existen dos formas de presentación del GC: la clásica, que ocurre durante
las olas de calor y la segunda forma que se relaciona con el ejercicio físico
practicado en climas muy cálidos y de alta humedad. Generalmente ocurre
en adultos jóvenes y sanos, habitualmente sin ninguna predisposición. El GC
clásico no guarda relación con el ejercicio físico y ocurre más frecuentemente
en personas de edad avanzada, que padecen otras comorbilidades crónicas
y que viven en ambientes carentes de aire acondicionado (4) . Aparentemente
en estos pacientes el calor degrada las proteínas, desestabiliza los fosfolípidos
y las lipoproteínas y licúa las membranas lipídicas, conduciendo a una
respuesta inflamatoria sistémica y colapso cardiovascular, falla multiorgánica
y posteriormente la muerte (5) . La eficacia de la evaporación como una vía de
pérdida de calor se relaciona estrechamente con la temperatura ambiental, la
humedad y la aclimatación. De hecho, cuando la humedad ambiental supera
el 75%, la evaporación no ocurre. Aunque los casos de GC se han producido
la mayoría de las veces en relación con alta temperatura ambiental, se ha
reportado casos que han ocurrido con temperaturas ambientales templadas,
lo cual puede ser explicado por el concepto del índice de calor (IC). Así cuando
el IC alcanza un valor > 130, es muy probable que ocurran casos de
GC, como sucedió en nuestra paciente (temperatura ambiente de 35 °C y una
humedad relativa de 95%) (Figura 1).
RESUMEN
SUMMARY
La causa más común de IHF es la hepatitis viral aguda que ocupa el 72 % de
todas las causas. Aunque la hepatitis viral conduce a la insuficiencia hepática
solo en < 1 % de todos los casos, hace evidente el potencial de severidad de
una enfermedad relativamente común. La IHF en general tiene un pronóstico
muy malo, con una sobrevida de entre el 10 y 40 %, dependiendo de la
Presentamos un caso de „golpe de calor „ (GC) grave complicado de insuficiencia
hepática fulminante, admitido a la UCI del Instituto Médico la
Floresta (IMLF). Se trataba de una paciente de 14 años de edad que se
encontraba realizando ejercicios de montañismo en San Juan de los Morros
(Venezuela), en un día de mucho calor y humedad. La paciente presentó
en forma brusca un cuadro de convulsiones tónico-clónicas generalizadas
e hipertermia, seguido de coma profundo. Durante los días siguientes fue
desarrollando falla multiorgánica progresiva caracterizada por insuficiencia
renal aguda, coagulación intravascular diseminada (CID) e insuficiencia
hepática fulminante (IHF). El tratamiento consistió en asistencia ventilatoria
mecánica, corticoesteroides y nutrición enteral. La paciente sobrevivió y recuperó
las funciónes hepática, renal, y neurológica después de 3 semanas.
Hasta ahora solo han sido reportados 3 casos de IHF secundaria a GC. Este
caso ilustra que a pesar de la gravedad de la IHF con falla multiorgánica,
la paciente sobrevivió con solo las medidas de soporte vital actualmente
disponibles en las UCI.
We present a case of a young female patient, admitted to our ICU with a
heat stroke (HS) while she was practicing trekking in San Juan de Los Morros
(Venezuela) during a hot day with high humidity. The patient had generalized
convulsions and hyperthermia followed by coma. During the following
days she presented multiple organ failure, including renal failure, disseminated
intravascular coagulation (DIC), and fulminant hepatic failure (FHF).
The treatment consisted of mechanical ventilatory assistance, corticosteroids,
enteral nutrition and other vital supporting measures in the ICU. Up to now
there have been published only three cases of FHF following exertional HS.
The patient survived and recovered normal hepatic, renal and neurological
function after 3 weeks of conservative treatment. This case of FHF demonstrates
that in spite of the severity of the FHF and multiple organ failure, the
patient survived only with the supporting measures currently available in the
ICU.
Durante los días siguientes se hizo más evidente la falla multiorgánica con elevación
de los niveles de CK a 36.423 U/L y la mioglobina sérica de > 3.000
ng/mL. Este último valor se mantuvo muy elevado hasta el día 23 cuando
finalmente descendió a 593 ng/mL. El lactato sérico se elevó a 8.1 mmol/L.
Para este momento la paciente presentaba una franca hepatomegalia con
un ascenso de la ALAT a 9.900 U/L, AST a 5.910 U/L, LDH a 4.623 U/L,
amonio sérico a 117 ømol/L y bilirrubina total a 11.9 mg/dL (D/I: 9.6/2.3).
Con estos hallazgos clínicos de encefalopatía, ictericia progresiva y coagulopatía
y los últimos parámetros de laboratorio se corroboró el diagnóstico de
IHF. La serología para hepatitis A,B,C, HIV y Epstein Barr fueron negativas.
Las plaquetas disminuyeron a niveles de 18,000/mm3 con un INR de 4.7,
los productos de degradación de la fibrina > 20 øg/mL (VN:

INSUFICIENCIA HEPATICA Dr. Trujillo Máximo H y Col.
representan el daño hepatocelular severo y la asociación de encefalopatía
definen el diagnóstico de IHF.
La IHF aunque es una enfermedad grave y rápidamente progresiva, es potencialmente
reversible. OÊGrady ha dividido la IHF en tres grados de acuerdo
a la duración de la ictericia antes del comienzo de la encefalopatía: la IHF
hiperaguda que evoluciona en < 8 días, la aguda 8·28 días y la forma
sub-aguda en > 28 días. Paradójicamente el pronóstico parece ser mejor en
las formas hiperagudas de comienzo de la encefalopatía, tal como ocurrió en
nuestra paciente (12) . Una vez que la encefalopatía hepática se establece, el
paciente se encuentra en riesgo de desarrollar falla multiorgánica (síndrome
de disfunción multiorgánica). El edema cerebral severo con altos niveles de
amonio sérico y subsecuente herniación cerebral es una de las complicaciones
más temidas en la IHF y es su causa de muerte más común (13-15) . La presencia
de encefalopatía en el curso del GC aumenta el riesgo de desarrollo de falla
multiorgánica. La existencia adicional de coagulopatía e insuficiencia renal
contribuyen aún más a empeorar el pronóstico de IHF (10, 16,17) .
El tratamiento de la IHF incluye además de las medidas generales de soporte
vital, la consideración del trasplante ortotópico, el cual parece ser la terapéutica
más efectiva y con mayores índices de sobrevida. El manejo de estos
pacientes requiere de técnicas invasivas de monitoreo, ventilación mecánica
y el control de infección profiláctica activa en unidades especiales. La meta es
permitir que el hígado nativo se regenere, mientras se tratan o previenen las
complicaciones. La terapia de plasmaféresis también se ha demostrado que
mejora la sobrevida. Es efectiva en restaurar la homeostasis, mejorando las
funciones neurológicas y prolonga la estabilidad bioquímica en el paciente
que espera el trasplante hepático, especialmente en aquellos con suficiente
capacidad de regeneración. Otros procedimientos temporales son los injertos
auxiliares y el hígado de soporte artificial como medidas temporales de puente
al trasplante hepático (18) .
En resumen, presentamos un caso IHF debido a GC secundario a ejercicio
físico en una adolescente previamente sana. El diagnóstico de GC fué hecho
en base al cuadro clínico de ejercicio extenuante en un área de alta temperatura
y humedad relativa con un IC > 130, que se acompañó de falla multiorgánica
(hepática, neurológica, renal y hematológica). El tratamiento consistió
en asistencia ventilatoria mecánica, corticoesteroides y soporte nutricional.
Este caso demuestra que a pesar de la gravedad de la IHF debida a GC, el
tratamiento conservador de soporte vital en una UCI puede ser efectivo.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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care of fulminant hepatic failure: medical and surgical aspects. Ther Apher
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AR
APLICACIONES CLÍNICAS DE LAS
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
PRUEBAS MOLECULARES EN EL MANEJO
DEL PACIENTE CON HEPATITIS B
Dra. Machado B Irma V.
Profesora Titular, Instituto de Inmunología, Facultad de Medicina Universidad Central
de Venezuela. Dirección Médica Intediag-HV, Laboratorio Clínico. Especializado,
Caracas-Venezuela.
La introducción de pruebas moleculares para el manejo del paciente con
hepatitis crónica B data desde hace más de dos décadas, cuando se comienza
a utilizar técnicas de hibridización y posteriormente Reacción en
Cadena de la Polimerasa, en principio cualitativa y luego cuantitativa para,
específicamente, clasificar a 10s portadores crónicos de antígeno de superficie
(AgsHB) en portadores virémicos o replicativos y en portadores no
virémicos o no replicativos. En la actualidad, los avances tecnológicos en
el campo de la Biología Molecular así como, los nuevos desarrollos farmacológicos
para intentar el control de la carga viral circulante (ADN
VHB) trajeron como consecuencia la discusión de expertos mundiales sobre
esta infección, lo que condujo a 8 consensos sobre hepatitis crónica B en los
últimos 7 años. De lo anterior se deduce que el tema que pasaremos a discutir
es altamente dinámico y, por tanto, los conceptos emitidos hoy pudiesen
variar en un tiempo no fácil de anticipar.
PRUEBAS MOLECULARES EN HEPATITIS CRŁNICA B
Tres pruebas moleculares pueden ser realizadas para evaluar integralmente
al portador crónico de AgsHB:
1) Cuantificación de ADN VHB
2) Genotipaje de resistencia
3) Genotipos VHB
Estos niveles pueden relacionarse directamente con el grado de necroinflamación
hepática cuando la respuesta inmunológica del hospedero reconoce
la presencia del virus en su hígado induciendo elevación de las aminotransferasas
(AT) o, puede no relacionarse con la variable bioquímica de
valor de AT como ocurre en el portador inmunotolerante.
En cualquiera de los casos, sin embargo, sabemos hoy en día que, a medida
que la carga viral es mayor se incrementa en forma directa el riesgo
relativo de progresión hacia cirrosis hepática e igualmente hacia cáncer
primario de hígado, y ello es válido tanto en pacientes con hepatitis crónica
B antígeno e positivo como con hepatitis crónica B antígeno e negativo.
Los consensos actuales sobre hepatitis B recomiendan que la carga viral sea
expresada en Unidades Internacionales (Ul/mL). Sin embargo, todavía la expresión
de esta carga en copias/mL es válida y lo que se debe hacer es expresarla
de ambas formas hasta que se logre uniformizar en Ul/mL evitando
la confusión que puede derivar de futuros consensos. En general tomando
en cuenta factores equivalentes, se tiende en la práctica a considerar que 1
Ul/mL es igual a 5 copias/mL o lo que es lo mismo a 5 genomas/mL.
1) Cuantificaci6n ADN VHB
En cuanto a los rangos de cada ensayo cuantitativo, estos varían pero en
todo caso, los expertos están de acuerdo que el emplear Reacción en Cadena
de la Polimerasa en tiempo real es la forma más sensible y exacta de
cuantificación del ADN VHB.
Los ensayos moleculares queÊ investigan ADN VHB circulante o la llamada
carga viral, son tecnologías que miden precisamente el nivel de genomas Cuando se emplean drogas antivirales, se habla de supresión completa de
del VHB siendo este, el mismo material genético que codifica para las dife- la actividad replicativa del VHB cuando la carga viral no es detectable, es
rentes proteínas antigénicas de este virus. Actualmente, la recomendación decir, se encuentra por debajo del límite de sensibilidad o límite inferior de
148
Para cualquier información o separata contactar a él:
Dr. Trujillo Máximo H. Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos del Instituto
Médico La Floresta (IMLF), Caracas- Venezuela.
Correo-e: maxtrujillo@movistar.net.ve
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de
Aprobación Feb. 2008.
es la medida cuantitativa de esta carga que se realiza mediante ensayos
con diferentes rangos de detección y diferentes límites de sensibilidad. Por
ejemplo, en nuestra experiencia hemos observado que, efectivamente, las
cargas virales de los portadores activos con hepatitis crónica B antígeno e
positivo son muy superiores a las de aquellos portadores activos con hepatitis
crónica B antígeno e negativo.
la prueba.
Podemos concluir entonces que, clínicamente, la cuantificación de ADN
VHB contribuye:
1. A la clasificación diagnostica del estado de portador de AgsHB (activo o
inactivo) (Cuadros 1 y 2).
2. Al monitoreo de la respuesta terapéutica del portador activo en tratamiento.
149

APLICACIONES CL¸NICAS Dra. Machado Irma.
3. Como factor pronóstico durante la evaluación periódica del paciente con
hepatitis crónica B.
4. A la evaluación de la eficacia terapéutica y de la potencia para inducir
supresión viral de drogas antivirales nuevas y en desarrollo.
Cuadro 1. Criterios Diagnósticos que definen al portador activo de AgsHB
con hepatitis crónica B antígeno e positivo ó antígeno e negativo
� AgsHB positivo > 6 meses
� ADN VHB > 20.000 UI/mL (100.000 copias/mL) en pacientes AgeHB positivo
� ADN VHB entre 2.000 a 20.000 UI/mL (10.000 a 100.000 copias/mL) en
pacientes AgeHB negativo
� Valor de ALT elevado persistentemente o fluctuante
� Valor normal de ALT (tolerancia inmunológica)
� Biopsia hepática: necroinflamación severa o moderada
Cuadro 2. Criterios Diagnósticos que definen al portador de AgsHB en
estado inactivo de la infección por VHB
� AgsHB positivo > 6 meses, AgeHB negativo, anti-eHB positivo
� ADN VHB< 2.000 UI/mL (< 10.000 copias/mL)
� Valor de ALT/ AST normal
� Biopsia hepática: confirma ausencia de enfermedad hepática significativa
2) Genotipaje de Resistencia
La sospecha clínica y serológica de posible emergencia de mutantes resistentes
a la terapia antiviral se comienza a documentar ampliamente con el
uso de la lamivudina (LAM). De tal forma que, clínicamente se describe que
en un portador respondedor a la LAM, en quien súbitamente se incrementa
el valor de AT con reversión hacia antígeno eHB y perdida del anticuerpo
anti-eHB con o sin manifestaciones sintomáticas, se considera como diagnóstico
primario la emergencia de mutante resistente. Sin embargo, con el
desarrollo y disponibilidad mundial de nuevos antivirales, le demostración
de diferentes mutaciones asociadas a resistencia antiviral ha dado lugar a la
necesidad de desarrollar un panel completo de las diferentes mutantes que
permite, para cada paciente, predecir la resistencia del virus de acuerdo a
la terapia recibida.
Sin duda, este adelanto contribuye a la selección mucho más apropiada de
un segundo o tercer antiviral a escoger sobre todo en pacientes ya tratados.
Lamentablemente, este panel no se encuentra disponible en todos los países.
En la mayoría, lo primero que se ha instalado es la investigación de las
mutantes resistentes a LAM que son las más frecuentes y pueden ser identificadas
mediante diferentes estuches comerciales. Para facilitar el diagnóstico
de emergencia de mutante resistente en un paciente tratado con drogas
antivirales, los expertos definen que el incremento de 10 veces (más de 1
log10), de la carga viral más baja que se haya logrado durante un tratamiento
bien cumplido indica el resurgimiento o „breakthrough virológico‰.
3) Genotipos VHB
La investigación de la heterogeneidad genética del VHB, documenta la existencia
de múltiples genotipos distribuidos geográficamente como se describe
en el Cuadro 3. No obstante, aún en los consensos de hepatitis crónica B la
identificación del genotipo no se describe dentro del algoritmo diagnóstico,
su implicación en la progresión de la enfermedad ha sido demostrada en
forma repetida. Por ejemplo, cargas virales altas asociadas a genotipo C
incrementan el riesgo hacia transformación maligna. En estudio reciente en
Francia, el genotipo A se asocio más al portador antígeno e positivo y el
genotipo D al portador con anticuerpo anti-eHB. Hasta el presente, poco se
sabe del genotipo F y su influencia en la respuesta terapéutica o en la progresión
de la enfermedad del portador AgsHB originario de Latinoamérica.
Cuadro 3. Genotipos de VHB
A Norte de Europa, Norte de América, ˘frica Central
B, C Sureste de Asia, China, Japón
D Mediterráneo, Oriente Medio, India
E ˘frica
F Americanos naticos, Polinesia, América Central, Su América (Venezuela)
G EUA, Francia
H Centroamérica
> 8 genotipos (A-G) Mínima divergencia nucleotídica: 8%
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Gish RG, Locarnini SA. Chronic Hepatitis B: Current Testing Strategies.
Clinical
2. Robert G. Gish, Stephan A. Locarnini Chronic Hepatiitis B: CurrentTestring
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7. Fortes MP, Toro FI, Vargas B, Vivas CJ, Machado IV. Reacci6n en Cadena
de la Polimerasa cuantitativa en tiempo real: un ensayo esencial para el
diagnóstico y el manejo de la hepatitis crónica B. GEN 2007 (Sep-Dic en
prensa).
AUTOEVALUACIÓN:
¿USTED LO SABE?
(Para consultar las respuestas ingresar a www.sovegastro.com en Revista GEN)
Autoevaluación I
Sobre los artículos publicados en GEN Vol. 62 NÀ2 Año 2008 y un poco de historia.
Las siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la
correcta.
1) œCuál es el papel que juegan los alelos DQ en la patogénesis de la enfermedad
celíaca?
a) Marcadores de severidad
b) Marcadores de predisposición genética
c) Marcadores de polimorfismo genético
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de la anteriores
2) œCuáles son las formas de presentación de la enfermedad celíaca en pacientes con
diabetes mellitus tipo 1?
a) Clásica
b) Atípica
c) Silente
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
3) Es cierto que la prevalencia de la enfermedad celíaca en niños con diabetes mellitus
tipo 1 con respecto a la población general es:
a) Mayor
b) Igual
c) Menor
d) Ninguna de las anteriores
4) Con respecto a la efectividad del tratamiento con interferon pegilado y ribavirina en
la respuesta viral sostenida en niños infectados con virus hepatitis C
a) Es igual que los adultos
b) Menor que en los adultos
c) Mayor que en los adultos
d) No hace falta colocar tratamiento debido a que presenta un curso mas benigno
e) Ninguna de la anteriores
5) œCuál es la mortalidad en pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal?
a) >20%
b) 15-18%
c) 10-13%
d) 7-10%
e) 3-5%
6) œCuál es el porcentaje de pacientes que presenta resangrado en hemorragia digestiva
superior no variceal?
a) >50%
b) 40-50%
c) 30-40%
d) 15-36%
e) < 10%
7) Con respecto a la infección por virus de hepatitis B y C en pacientes oncológicos en
edades pediátricas es cierto que:
a) Las manifestaciones agudas son poco frecuentes
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
b) La elevación de las transaminasas pasa desapercibida por efecto de la quimioterapia
c) Ocurren casos de hepatitis fulminante
d) Aumenta la incidencia por aumento en la sobrevida
e) No hay asociación entre la elevación de las transaminasas y las manifestaciones
clínicas
f) Todas las anteriores
8) œCuál es la mortalidad reportada en la literatura mundial con respecto a la colocación
de prótesis autoexpansibles en esófago?
a) 0-1%
b) 2%
c) 3%
d) 4%
e) 5%
9)œEn qué día posterior a la toma de la cápsula en la prueba de tránsito según Hinlton
se debe realizar la radiografía simple de abdomen?
a) Segundo día
b) Tercer día
c) Cuarto día
d) Quinto día
e) Sexto día
10) œCómo se observan los focos de criptas aberrantes en la endoscopia de alta
resolución?
a) Lesiones planas
b) Lesiones discretamente elevadas
c) Tamaño entre 1 a 4 mm
d) Depresión central
e) Todas las anteriores
11) œQué porcentaje como mínimo debe contribuir cada tipo histológico en el tumor
mixto adenocarcinoma carcinoide para que sea definido como tal?
a) 10%
b) 20%
c) 30%
d) 40%
e) 50%
12) œEn qué tercio del esófago se presenta la papilomatosis esofágica con más frecuencia?
a) Tercio superior
b) Tercio medio
c) Tercio inferior
d) Todas las anteriores
e) Ninguna de las anteriores
13) œEn paciente con papilomatosis esofágica sintomática cuál sería su conducta?
a) Expectante
b) Vigilancia cada año
c) Ablación endoscópica
d) Quirúrgica
e) Ninguna de las anteriores
14) Con respecto al golpe de calor, œcuál de las siguientes aseveraciones es cierta?
a) Incidencia anual 20 por 100.000 habitantes en los Estados Unidos
b) Mortalidad mayor 70%
c) Es la segunda causa de muerte en atletas
d) Conduce a síndrome de falla multiorgánica
e) Todas las anteriores
15) œCuando se publicó el primer número de la revista GEN?
a) Década del 30
b) Década del 40
c) Década del 50
d) Década del 60
e) Década del 70
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Revista GEN Vol. 62 NÀ2 Año 2008
150 151

Autoevaluación II
Tema: Helicobacter pylori
Las siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la
correcta.
1) œQuiénes descubrieron la asociación entre Helicobacter pylori (Hp) y úlcera péptica?
a) Watson y Crick
b) Steer y Colin Jones
c) Warren y Marshall
d) Todos los anteriores
e) Ninguno de los anteriores
2) œCuál de las siguientes afirmaciones no es una característica de Hp?
a) Microorganismo espiralado
b) Gram negativo
c) Microorganismo móvil
d) Crecimiento rápido
e) Productor de ureasa
3) La prevalencia de Hp en países en desarrollo es:
a) 10%
b) 20%
c) 30%
d) 40%
e) > 50%
4) La transmisión de la infección por Hp es:
a) Oral-Oral
b) Fecal-Oral
c) Gastro-Oral
d) Todas las anteriores
e) Ninguno de las anteriores
5) œCuánto es la tasa de reinfección de Hp?
a) < 1%
b) < 5%
c) < 10%
d) >10%
e) Ninguna de las anteriores
6) œCuál de los siguientes métodos no invasivos tiene la mayor exactitud diagnóstica?
a) Prueba del aliento
b) Antígenos inmunoensayo
c) Anticuerpos inmunoensayo
d) Ninguno de los anteriores
e) Todos los anteriores
7) œCómo considera la OMS a Hp?
a) Carcinógeno tipo I
b) Carcinógeno tipo II
c) Carcinógeno tipo III
d) Ninguna de las anteriores
e) Todas las anteriores
8) œCuál de las siguientes opciones no es una indicación para iniciar tratamiento para
Hp?
a) Ðlcera péptica
b) MALT
c) Familiares de primera línea con cáncer gástrico
d) Púrpura trombocitopénica idiopática
e) Ninguna de las anteriores
9) œCuál es el valor de la tasa de erradicación del tratamiento convencional para Hp?
a) < 20%
b) < 50%
c) 60%
d) 75%
e) Ninguna de las anteriores
10) œCuál sería el método diagnóstico que utilizaría para comprobar erradicación de
Hp después del tratamiento convencional?
a) Examen del aliento
b) Antígenos en examen de heces
c) Anticuerpos en sangre
d) Examen rápido de ureasa (muesta de biopsia endoscópica)
e) Biopsia de antro y cuerpo
152
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
11) œCuánto tiempo después realizaría la prueba para comprobar la erradicación de
Hp?
a) 1 mes
b) 2 meses
c) 3 meses
d) 4 meses
e) Ninguna de las anteriores
12) œCuál de las siguientes enfermedades no tiene asociación con Hp?
a) Enfermedades cardiovasculares
b) Púrpura trombocitopénica idiopática
c) Urticaria crónica idiopática
d) Adenomas colónicos
e) Liquen plano
13) œCuáles de las siguientes condiciones revierten al tratar al Hp (medicina basada
en la evidencia)?
a) Metaplasia intestinal
b) Displasia intestinal
c) Cáncer in situ
d) Ninguna de las anteriores
e) Todas las anteriores
14) De los antibióticos utilizados en el tratamiento para Hp, œcuál depende del Ph
gástrico para su absorción?
a) Amoxicilina
b) Claritromicina
c) Metronidazol
d) Tetraciclina
e) Bismuto
15) œCuál de las siguientes complicaciones se presenta como efecto secundario de la
claritromicina?
a) Disfunción del gusto
b) Sabor metálico
c) Colitis pseudomembranosa
d) Reacciones fotosensibilidad
e) Tatuaje de los dientes
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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12) Collins J y Ali-Ibrahim A. Antibiotic Therapy for Helicobacter pylori. Med Clin N
Am 2006;90:1125�1140

REVISIÓN
DE REVISTA
EL CONSUMO EXCESIVO DE COMIDA AUMENTA LOS
NIVELES DE ALT
Excessive fast-food intake increases ALT levels
Atif Zaman, MD, MPH
Kechagias S et al. Fast-food based hyper-alimentation can induce rapid and profound elevation of serum
alanine aminotransferase in healthy subjects. Gut 2008 Feb 14; [e-pub ahead of print].
Los datos indican que una dieta fuerte en comida rápida � incluso si se consume
durante un breve período � puede aumentar significativamente los
niveles de ALT.
El aumento intermitente de las enzimas hepáticas entre individuos aparentemente
sanos a menudo es inexplicable. En este estudio, investigadores suizos
evaluaron si los niveles de alanina aminotransferasa sérica y el contenido de
triglicéridos hepáticos se ven afectados por una ingesta excesiva de alimentos
ricos en proteínas saturadas.
Dieciocho voluntarios sanos (edad media, 26; 12 hombres) fueron sometidos
a una dieta a base de comida rápida por 4 semanas con el objetivo de doblar
el consumo básico de calorías e incrementar el peso corporal entre 5% y 15%.
La actividad física no podía exceder de 5000 pasos diarios, y el consumo
de alcohol se mantuvo en los niveles de referencia (1 paciente no tomaba
alcohol, 1 tomo 340g diarios, y 16 tomaros

GN
IMAGEN DEL
TRIMESTRE
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Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
Paciente femenina de 67 anos, con hepatitis C crónica, acude a la emergencia con hemorragia digestiva superior, sin
inestabilidad Hemodinámica. Se realiza videogastroscopia, sin hallazgo de varices esofágicas. En fundus, hacia la
curvatura mayor se aprecia La siguiente imagen:
Impresión diagnóstica:
a.- Leiomioma submucoso
b.- GIST
c.- Varices fundicas aisladas
d.- Lipoma
Respuesta en la pág. 158

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GN
PRÓXIMOS
EVENTOS
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
FECHA EVENTO SITIO CONTACTO
18 al 20 de septiembre de 2008 XXIX Congreso Venezolano de
Gastroenterología
15 al 17 de septiembre de 2008 XIX Congreso de la Asociación
Latinoamericana para el Estudio del
Hígado (ALEH)
11 y 12 de julio 2008 „IX Jornadas Regionales de Gastroenterología
y Endoscopia‰
„I Controversias Gastro-Quirúrgicas
Regionales‰
1 al 4 de agosto 2008 Congreso Argentino de Gastroenterología
y Endoscopia Digestiva
3 al 7 de septiembre 2008 XXXVI Reunión Anual de
Endoscopia
Isla de Margarita, Venezuela info@congrex.com.ve
gastrove@cantv.net
www.sovegastro.com
Isla de Margarita, Venezuela info@alehigado.com
info@congrex.com.ve
www.alehigado.com
www.sovegastro.com
Hotel del Lago de Maracaibo. www.sovegastro.com
www.cazuga.com
Sheraton Buenos Aires & Convention
Center Argentina
Hotel Meliá Azul. Ixtapa.
Zihuatanejo México.
Respuesta:
c.- Varices fundicas aisladas
www.sovegastro.com
www.gastro2008.org.ar
www.sovegastro.com
www.endoscopia.org.mx
GN
FOTOGRAFÍAS
EN GEN
„Lluvia en el llano. Llanos de Guárico- Venezuela.
Cortesía: Dr. Carlos Sánchez Sánchez.‰
„Flor del chupachupa. Edo. Guárico- Venezuela.
Cortesía: Dr. Carlos Sánchez Sánchez.‰
„Bahía de Juangriego. Edo. Nueva Esparta- Venezuela.
Cortesía: Dr. Carlos Sánchez Sánchez.‰
Volumen 62 NÀ 2 Abril-Junio 2008
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