Revista Gen Nº3 2008.indd - Tu Médico
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Caracas, Julio-Septiembre 2008 - Vólumen 62 - Número. 3<br />
ISSN 0016-3503<br />
<strong>Revista</strong> Científica Financiada por el FONACIT
PUBLICACIŁN OFICIAL DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA<br />
DE GASTROENTEROLOG¸A<br />
Fundador Dr. Joel Valecia Parparcén †<br />
ISSN 0016-3503 Depósito Legal pp 197602CS570<br />
Indizada en el LILACS, LIVECS Y LATINDEX<br />
JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE<br />
GASTROENTEROLOG¸A PER¸ODO 2006-2008<br />
Presidente: Dra. Maribel Lizarzábal<br />
Vice-Presidente: Dr. Luis Rodríguez de León<br />
Secretario: Dra. Carla Dias.<br />
Sub-Secretario: Dra. Gisela Romero<br />
Tesorero: Dr. Victor Bracho<br />
Vocales: Dra. Mary Nery Mazzara<br />
Dr. Raúl Arocha<br />
Presidente Electo 2008-2010: Dr. Saturnino Fernandez.<br />
SECCIONES DE GASTROENTEROLOG¸A<br />
Sección de Endoscopia<br />
Presidente: Dr. Manuel Bronstein<br />
Secretario: Dr. Alberto Baptista<br />
Vocal: Dr. Nayib Kilzi<br />
Sección de Ultrasonido<br />
Presidente: Dr. Nelson Carrillo P<br />
Secretario: Dra. María Luisa Clavo<br />
Vocal: Dra. Wallia Wever<br />
Sección de Hepatología<br />
Presidente: Dra. Lucy Dagher<br />
Secretario: Dr. Pablo Lecuna<br />
Vocal: Dr. Gustavo Yasin<br />
Sección de Educación Médica<br />
Presidente: Dr. Leopoldo Pérez Machado<br />
Secretario: Dr. Guillermo Veítia<br />
Vocal: Dr. Jacobo Dib Jr<br />
CAP¸TULOS DE GASTROENTEROLOG¸A<br />
Capítulo Tachirense<br />
Presidente: Dr. Carlos Páez<br />
Vice-Presidente: Dra. Luz Zambrano<br />
Secretario: Dra. Luz Zambrano<br />
Tesorero: Dra. Olga Silva<br />
Vocales: Dra. Donatella Parlapiano<br />
Dr. Aroldo Chiquillo<br />
Capítulo Guayana<br />
Presidente: Dra. Maria Rodríguez<br />
Vice-Presidente: Dr. Félix Rendón Alvarez<br />
Secretario: Dr. Carlos Matos<br />
Tesorero: Dra. Ana Vasallos<br />
Vocales: Dr. Maylin Lugo<br />
Capítulo Nororiental<br />
Presidente: Dra. Maite Valenciano<br />
Vice-.Presidente: Dra. Johanna Pielkahm<br />
Secretario: Dra. Jazmín Castillo<br />
Tesorero: Dra. Martha ˘lvarez<br />
Vocales: Dr. Enrique Marcano<br />
Dra. Odalyz López<br />
Suplente de Vocales: Dra. Yumelin Rondon<br />
Dra. Clara Peñalver<br />
Capítulo Centro Occidental<br />
Presidente: Dr. Jhonny Castillo<br />
Secretario: Dr. Luis Morales<br />
Tesorero: Dr. Armando Zambrano<br />
Vocal: Dr. Joel Ballester<br />
Dr. Reinaldo Pierre<br />
Dr. Néstor Mora<br />
Capítulo Central<br />
Presidente: Dra. Carmen Aure<br />
Vice- Presidente: Dra. Zulma Ramírez<br />
Secretaria: Dra. Alba Fonseca Ch.<br />
Tesorero: Dra. Mariela Salomón<br />
Sub-tesorero: Dra. Sol Carvajal<br />
Vocal: Dra. Belkys Urbina Prado<br />
Dra. Rosela Paez<br />
Dra. Carolina Gil<br />
Dra. Anelsi Rivero<br />
Capítulo Zuliano<br />
Presidente: Dra. Carlos Essa<br />
Vice-Presidente: Dr. Ramón González<br />
Secretario: Dra. Emilia Manzano<br />
Tesorero: Dra. Viviana Velazco<br />
Vocal: Dr. Fernando Molero<br />
Dr. Jose Acosta<br />
Capítulo Insular (Nva. Esparta)<br />
Presidente: Dra. Ysola Navarro<br />
Vice-Presidente: Dr. Gustavo Villasana<br />
Secretario: Dr. Bonifacio Marín<br />
Tesorero: Dr. Maritza Valecillos<br />
Vocal: Dra. Patricia Otero<br />
Dra. María Aurora Fernández<br />
Sección de Gastroenterología<br />
Pediátrica<br />
Presidente: Dra. Elena Pestana<br />
Secretario: Dr. Isaac Hassan<br />
Vocal: Dr. Hector Azcarate<br />
Capítulo Falconiano<br />
Presidente: Dr. Campo Elías Lindado<br />
Vice-Presidente: Dr. Celso González<br />
Secretario: Dra. Laura Jimenez<br />
Tesorero: Dra. Miriam Yaraure<br />
Vocal: Dr. Nicola Segovia<br />
Dra. Maria Virgala<br />
Capítulo Andino<br />
Presidente: Dr. Walter Dolfo<br />
Vice-Presidente: Dr. Nestor Mora<br />
Secretario: Dra. Fernando Aranguibel<br />
Tesorero: Dra. Dasyl Martínez<br />
Vocal: Dr. Henry Montes<br />
Dra. Ana María Gemmato<br />
Sede: Sociedad Venezolana de Gastroenterología. Paseo Enrique Eraso. Torre la<br />
Noria, piso 5, oficina 5B-3. Urb. Las Mercedes. Sección San Román.<br />
Caracas-Venezuela- Telfs. (58-212) 991.67.57/26.60,<br />
e-mail:gastrove@cantv.net,revistagen@gmail.com,<br />
Pag - Web www.sovegastro.com<br />
Diagramación e Impresión: ZETA Comunicación Visual.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
REVISTA GEN<br />
Editor Director<br />
Dr. Leonardo Sosa Valencia<br />
Comité de Redacción-<br />
Editores Asociados<br />
Dr. Jacobo Dib Jr.<br />
Dr. Carlos Sánchez S.<br />
Dra. Carla Dias<br />
Asistente a la Redacción<br />
Maria Alejandra Romero<br />
Corrección de Textos<br />
Dr. Andrés Ortiz<br />
Consejo Editorial<br />
Dr. Andrés Albornoz<br />
Dra. Carmen Aure<br />
Dr. Alberto Baptista<br />
Dr. Cristóbal Betancourt<br />
Dr. Víctor Bracho<br />
Dr. Manuel Bronstein<br />
Dr. Manuel Carreiro<br />
Dr. Denny Javier Castro<br />
Dr. Calixto Cifuentes<br />
Dra. Lucy Dagher<br />
Dr. Saturnino Fernández<br />
Dr. Miguel Garassini<br />
Dra. Ileana González<br />
Dr. Cono Gumina<br />
Dra. Antonieta Khoury<br />
Dr. Jorge Landaeta<br />
Dra. Zully Latuff<br />
Dr. Campo Elías Lindado<br />
Dr. Cesar Louis<br />
Dra. Irma Machado<br />
Dr. Wladimir Mago<br />
Dr. Juan Marichal<br />
Dr. Ricardo Méndez<br />
Dr. Raúl Monserat<br />
Dr. Andrés Ortiz<br />
Dr. Carlos Parra<br />
Dr. Simón Peraza<br />
Dr. Leopoldo Pérez Machado<br />
Dra. Elena Pestana<br />
Dr. José Manuel Piña<br />
Dr. José Ramón Poleo<br />
Dra. Rosa Rangel<br />
Dr. Luis Rodríguez de León<br />
Dra. María Elena Ruiz<br />
Dr. José Soto<br />
Dr. Alfredo Suárez<br />
Dr. Alfonzo Tovar<br />
Dr. Emerson Useche<br />
Dr. Isidoro Zaidman<br />
Dra. Carmen Zuramay<br />
Editores Honorarios<br />
Dr. Atencio Morillo †<br />
Dr. Joel Valencia Parparcén †<br />
Dr. Simón Beker<br />
Dr. Vicente Lecuna<br />
Dra. Marta Rodríguez<br />
Dr. Miguel Garassini S<br />
Dra. Mercedes Alvarado<br />
Dr. Manuel Bronstein<br />
Dr. Ramón Piñero<br />
Dr. Saturnino Fernández<br />
Dr. Roberto Fogel
INFORMACIŁN GENERAL<br />
<strong>Gen</strong> es una revista periódica, órgano oficial de la Sociedad Venezolana<br />
de Gastroenterología fundada en 1946. Publica trabajos originales, comunicaciones<br />
breves, artículos de revisión y casos clínicos, relacionados<br />
con todas las áreas de la Gastroenterología y afines. La aceptación y<br />
escogencia de los artículos a ser publicados se realizan mediante un<br />
sistema de arbitraje. El Comité de Redacción no se hace responsable por<br />
el contenido expresado en el trabajo publicado.<br />
Toda comunicación referente a la revista debe ser remitida a GEN,<br />
e-mail: sfwjtubhfoAhnbjm/dpn o directamente en sus oficinas, Paseo Enrique<br />
Erazo, Torre La Noria, Piso 5, Oficina 5B-3, Urbanización Las Mercedes<br />
Sección San Román Caracas.<br />
Teléfonos: (0212) 9916757/ 9912660. Fax: 992-78-79<br />
Página Web: www.sovegastro.com<br />
INFORMACIŁN A LOS SUSCRIPTORES<br />
<strong>Gen</strong> se publica trimestralmente, un volumen por año, cada volumen consta<br />
de cuatro números y algunos suplementos adicionales. El costo de la suscripción<br />
es de 150.000 Bs. para Venezuela, 100 US$ para el resto del mundo,<br />
el costo incluye su envío por correo ordinario (los precios mencionados<br />
arriba están sujetos a cambios). El pago debe hacerse mediante cheque a<br />
nombre de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología.<br />
Algunos números individuales que estén disponibles pueden ser adquiridos<br />
en la sede.<br />
INFORMACIŁN A LOS AUTORES<br />
Los trabajos remitidos para su publicación tienen que ser inéditos. No<br />
serán aceptados como artículos originales aquellos que contengan<br />
material que ha sido reportado en otras publicaciones, a menos que hayan<br />
sido publicados en forma de resumen de menos de 400 palabras. Es<br />
necesario que junto con el manuscrito el autor envíe una comunicación<br />
escrita haciendo constar que el artículo no ha sido publicado previamente<br />
ni ha sido enviado para publicación a otra revista.<br />
Para su aceptación, los manuscritos serán evaluados independientemente<br />
por dos árbitros expertos en la materia. Los autores pueden sugerir el<br />
nombre de los expertos en el campo, cuya experiencia los califica para<br />
evaluar el trabajo. La aceptación final de cualquier artículo estará basada<br />
en sus méritos y en la política editorial de la revista, y será tomada por el<br />
Comité de Redacción basándose en la opinión de los árbitros.<br />
164<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Si el trabajo remitido involucra investigaciones en humanos, debe haber<br />
sido realizada de conformidad con lo estipulado en la Declaración de<br />
Helsinki de 1975, debiendo constar con el consentimiento informado de<br />
los pacientes o voluntarios. Es necesario remitir junto con el manuscrito la<br />
aprobación del Comité de Ética de la institución en que fue realizada, o en<br />
su defecto de la Sociedad Científica correspondiente.<br />
Los trabajos pueden ser escritos en castellano, o en inglés. Deberá enviarse un<br />
disquete especificando el nombre del archivo y tres copias manuscritas,<br />
si existiesen ilustraciones enviar un solo juego. Es indispensable<br />
enviar el artículo en formato electrónico en el programa Word para Windows,<br />
tamaño carta, a doble espacio, con páginas numeradas.<br />
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES<br />
Cada autor debe clasificar su trabajo en una de las siguientes categorías:<br />
artículos originales, comunicaciones breves, artículos de revisión, y casos<br />
clínicos.<br />
Las siguientes instrucciones siguen los lineamientos del Comité Internacional<br />
de Editores de <strong>Revista</strong>s Médicas (www.icmje.org) y de la Asociación de<br />
Editores de <strong>Revista</strong>s Biomédicas Venezolanas (ASEREME).<br />
ART¸CULOS ORIGINALES<br />
Los artículos originales deben constituir un aporte significativo en el campo<br />
de la investigación clínica. No pueden exceder las 4.000 palabras y deben<br />
ordenarse de la siguiente manera:<br />
Título: debe ser breve y preciso con un máximo de 15 palabras, sin abreviaturas;<br />
ordenado de lo general a lo particular que exprese el contenido<br />
del texto y que sea concordante con la Nomenclatura Internacional de<br />
las Enfermedades (OMS) para poder ser registrado en índices nacionales e<br />
internacionales. Se puede incluir un subtitulo corto (no más de 40 letras). El<br />
nombre completo de los autores y las instituciones a las cuales pertenece se<br />
especificaran debajo del título.<br />
Resumen: no debe tener más de 200 palabras y debe estar organizado<br />
en cuatro secciones: Introducción, Pacientes y Métodos, Resultados y Conclusiones.<br />
No debe contener abreviaturas ni referencias bibliográficas y su<br />
contenido se debe poder entender sin recurrir a ningún otro texto, tabla o<br />
figura. Se deben incluir no menos de 3 y no más de 10 palabras claves<br />
utilizando para ello los términos del Index Medicus Internacional o el MeSH<br />
(Medical Subject Headings).<br />
Resumen en Ingles (SUMMARY): constituye una parte indispensable del<br />
manuscrito. Tiene que ir precedido por título del trabajo en inglés, y debe tener<br />
el mismo contenido que el resumen en castellano; al final deben colocarse las<br />
„key words‰.<br />
Introducción: debe exponer en forma concisa el problema y los intentos que<br />
han hecho otros autores para resolverlo, citando las referencias bibliográficas<br />
correspondientes. Debe establecer claramente los objetivos del estudio,<br />
así como la hipótesis que se pretende probar. No es necesario hacer una<br />
revisión extensa del tema.<br />
Pacientes y Métodos: debe ser breve pero suficientemente claro para permitir<br />
que otro investigador pueda repetir el trabajo y/o validar las conclusiones<br />
del mismo. Se deben describir claramente los criterios de selección de los<br />
pacientes estudiados. Es recomendable que los procedimientos usados o<br />
los ya publicados sólo sean citados como referencia bibliográfica. Se deben<br />
describir los métodos estadísticos con detalle suficiente para que el lector<br />
pueda verificar los datos reportados.<br />
Resultados: deben exponerse de forma clara y concisa, destacando los más<br />
relevantes. Siempre que sea posible, es recomendable el uso de las tablas que resuman<br />
hallazgos los cuales se harán referencia en el texto. Las medidas<br />
expresadas en el trabajo deben será según el Sistema Internacional (SI) de<br />
unidades.<br />
Discusión: no se debe repetir los datos expresados en la sección de Resultados.<br />
Evaluar los hallazgos y establecer en que grado contribuye a la<br />
solución del problema planteado en la introducción. Exponer los aspectos<br />
novedosos e importantes derivados del estudio, así como explicar las implicaciones<br />
de los resultados y relacionarlos con los datos de otros trabajos.<br />
Cuando sea prudente se pueden establecer hipótesis, identificándolas<br />
claramente como tales.<br />
Conclusiones: deben mencionarse las conclusiones del estudio y las recomendaciones<br />
cuando ello sea pertinente.<br />
Tablas y Figuras: se presentarán en hojas individuales, numeradas consecutivamente<br />
en el orden que aparece en el texto utilizando números arábigos.<br />
Se considera figura todo lo que contenga dibujos, diagramas y fotografías.<br />
Siempre debe haber una referencia en el texto para cada una de las tablas<br />
o figuras. Cada tabla o figura debe ir acompañada de una leyenda que explique<br />
su contenido de tal forma que pueda ser entendida sin tener que leer<br />
el texto del trabajo. Las fotografías deberán ser enviadas preferiblemente<br />
en formato digital (.jpg, .tif, .gif, .bmp) o en papel brillante, contrastadas y<br />
nítidas, identificadas al dorso con una etiqueta precisando nombre del autor<br />
y número de la figura. Se debe señalar claramente con una flecha la parte<br />
superior de la misma. Cada trabajo tiene derecho a un máximo de 5 tablas<br />
y 5 figuras.<br />
Referencias Bibliográficas: deben estar incluidas en el texto y numeradas<br />
en el orden consecutivo en que aparezcan, con números arábigos y entre<br />
paréntesis; mencione todos los autores cuando sean 6 o menos, y si son mas<br />
de 6 mencione los tres primeros y añada „et al‰. No están icluidas dentro de<br />
las 4.000 palabras. El estilo de la cita debe ser el siguiente:<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
ART¸CULO DE REVISTA<br />
Apellido del autor e inicial de los nombres. Título completo del artículo.<br />
Nombre de la revista abreviado (según la International List of Periodical<br />
Title Word Abreviations, usado en el Index Medicus Internacional). Año de<br />
la publicación seguido de punto y coma, volumen, número entre paréntesis,<br />
seguido de dos puntos: primera guión y última página del artículo citado.<br />
Ej: Alfonzo AB, Briceño DE, Castro EF, et al. La esplenectomía en las<br />
esferocitosis. GEN 1980; (40): 30-32.<br />
Referencia de libro<br />
Autores en la forma indicada en el párrafo anterior. Título del libro. Casa editorial.<br />
Entre paréntesis cuidad donde se editó el libro. Número de la edición.<br />
Año de la edición. Número de páginas del libro (p.) o primera y última<br />
página (pp:) del capítulo citado precedida del número del capítulo.<br />
Ej: Domínguez GH. El hepatocito. Editorial artística (Caracas). 2da edición.<br />
1960: 357-364.<br />
No se pueden utilizar los resúmenes como referencias bibliográficas; así como<br />
tampoco las observaciones inéditas o comunicaciones personales. Los artículos<br />
aceptados para publicación deben llevar el nombre de la revista y añadir „en<br />
prensa‰.<br />
COMUNICACIONES BREVES<br />
Las comunicaciones breves deben contener nueva información, su estructura<br />
debe ser similar a la de los trabajos originales pero no pueden exceder un<br />
máximo de 2.500 palabras.<br />
PRESENTACIŁN DE CASOS CL¸NICOS<br />
Las presentaciones de casos clínicos no pueden exceder un máximo de<br />
3.000 palabras y deben ordenarse de la siguiente manera: titulo y nombres<br />
de los autores, resumen y palabras clave (en español y en ingles), introducción,<br />
presentación de los casos, discusión breve, y referencias bibliográficas.<br />
ART¸CULOS DE REVISIŁN<br />
Los artículos de revisión serán solicitados al autor directamente por le Comité<br />
de Redacción, no deben exceder un máximo de 3.500 palabras, y estarán<br />
organizados de la siguiente manera: título y nombres de los autores, resumen<br />
y palabras clave (en español y en ingles), cuerpo del artículo (subdividido en<br />
títulos y subtítulos de acuerdo con los requerimientos del tema y del autor),<br />
y referencias bibliográficas.<br />
SEPARATAS<br />
Todo lo referente a separatas deberá tramitarse directamente con<br />
GEN, es necesaria que la solicitud sea hecha antes de o durante la impresión<br />
del número correspondiente. No podrán ser satisfechos los<br />
requerimientos de separatas recibidos posteriores a la publicación<br />
de la revista.<br />
165
CARTA A LA EDICIŁN.<br />
169. Dr. Sosa Valencia Leonardo<br />
166<br />
EDITORIAL<br />
170. ESFINTEROTOMIA BILIAR Y MOTILIDAD VESICULAR<br />
Dr. Dib Jr Jacobo<br />
ART¸CULOS ORIGINALES<br />
171. EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR ENDOSCŁPICA SOBRE<br />
LA MOTILIDAD VESICULAR EN PACIENTES CON COLEDOCOLITIASIS.<br />
Dres. Muñoz Hernández Isabel S, Rodríguez ˘greda Mary Y, Louis Pérez<br />
Cesar E.<br />
175. ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS: CARACTER¸STICAS CL¸NICAS,<br />
ENDOSCOPICAS Y ANATOPATOLŁGICAS.<br />
Dres. Salgado S, Navarro D, López K, Iacobacci J, Martínez M.<br />
179. CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO GASTROINTESTINAL. ESTUDIO DE<br />
152 PACIENTES.<br />
Dres. Márquez Reinaldo, Guzmán Jaemmy, Garassini Miguel.<br />
182. EXPERIENCIA EN LA COLOCACION DE PROTESIS ENDOSCOPICA<br />
EN PATOLOGIA BILIOPANCREATICA.<br />
Dres. Landaeta J, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Vásquez F, Narváez M,<br />
Hernández I, Khassale M, Guzmán M, Sandoval C, Paredes R, Mago E,<br />
Del Valle D, Armas V, Veitía G.<br />
186. HEPATITS C: œES ADECUADO EL NIVEL DE CONOCIMIENTO ENTRE<br />
MEDICOS RESIDENTES E INTERNOS?<br />
Dra. Escalante B Nancy B.<br />
REPORTES PRELIMINARES<br />
191. DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA: EXPERIENCIA A CORTO<br />
PLAZO CON BALONES DE DIFERENTES DI˘METROS.<br />
Dres. Gori Hugo, García Elizabeth, Benítez Sylvia, Bracho Víctor, Pernalete<br />
Beatriz, Ascanio Belitza, Urbina Carmen, Salazar Yeisi **, Jiménez<br />
Pedro, Lara Jacinto.<br />
195. RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO EN PACIENTES CON<br />
DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEP˘TICA EN EL SERVICIO DE GASTRO-<br />
ENTEROLOG¸A DR. AL¸ RIVAS. HOSPITAL JESÐS YERENA, LIDICE. AÑOS<br />
2002-2006.<br />
Dres. Suárez R. Dorys , Ortiz Andrés, Fernández Gustavo, Díaz Solangel,<br />
Cruz María E, Dagher Lucy, Dib Jr Jacobo.<br />
199. DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL EN PACIENTES ASINTO-<br />
MATICOS A PARTIR DE LOS 45 AÑOS. CENTRO MEDICO DOCENTE LA<br />
TRINIDAD. CARACAS-VENEZUELA. Enero 2001- 0ctubre 2006.<br />
Dres. Mendoza Sineirys, Bracho Víctor, Dib Jr Jacobo, Bandres Dervis,<br />
Carvajal ˘lvaro, Ruiz Ramón*, Yanes L Eduardo.<br />
205. TASA DE RESOLUCIŁN ENDOSCOPICA DE LOS C˘LCULOS DE LA V¸A<br />
BILIAR AL PRIMER INTENTO. EXPERIENCIA DE UN CENTRO TERCIARIO.<br />
Dres. Gemmato Ana María, Alan José Manuel, Anselmi Mario.<br />
210. ASOCIACIŁN ENTRE INFECCIŁN G˘STRICA POR HELICOBACTER<br />
PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA EN PACIENTES CIRRŁTICOS.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
CONTENIDO CONTENTS<br />
EDITIONÊS LETTER.<br />
Dres. Ochoa Silva Régulo, Casanova Araque Gerardo, Santana de Ochoa<br />
Indira, Petrosino de Ortiz Pierina, Arenas de Sotolongo Asmiria, Milano<br />
Melisse.<br />
217. MANIFESTACIONES CL¸NICAS Y DIAGNŁSTICO PARASITOLŁGICO<br />
DE LA INFECCIŁN INTESTINAL CAUSADA POR DIENTAMOEBA FRAGILIS.<br />
Dres. Guzmán de Rondón Carmen, Nessi Anaibeth, Pérez de Galindo<br />
María V, Galindo Mónica, Wagner Carolina, Dorta Angelyseb, Vethencourt<br />
María Alejandra, Pérez de Suárez Eva.<br />
223. EVALUACIŁN, DIAGNŁSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PERFORA-<br />
CIONES ESOF˘GICAS.ESTUDIO DE 20 CASOS EN EL HOSPITAL UNIVER-<br />
SITARIO DE MARACAIBO.<br />
Dres. Guzmán Toro Fernando, Morales Dimas, Guerrero Hernández<br />
Yusbelys A.<br />
CASOS CL¸NICOS<br />
227. TROMBOSIS ARTERIAL ASOCIADA A ENFERMEDAD DE CROHN:<br />
PRESENTACIŁN DE DOS CASOS.<br />
Dres. Pernalete P Beatriz, Urdaneta Clotty, Valero Roraima, Díaz Marisela,<br />
Pardo Carlos, Hernández Yalitze, Veitía Guillermo, Lara Jacinto.<br />
230. LEIOMIOSARCMA HEP˘TICO. REPORTE DE UN CASO Y REVISIŁN<br />
DE LA LITERATURA.<br />
Dres. Rendo Andry, Ascanio Belitza, Valero Rorayma, Zurita Lisbeth,<br />
Jiménez Pedro, Aranguibel Dalila, Lara Jacinto, Pérez D Javier.<br />
ART¸CULOS DE REVISIŁN<br />
233. ENFERMEDAD CELIACA.<br />
Dres. Díaz-Márquez Solángel, Dib Jr Jacobo.<br />
236. AUTOEVALUACIŁN Dr. Soto José<br />
239. REVISIŁN DE REVISTAS Dr. Alfonzo Tovar<br />
240. CARTAS AL EDITOR Dr. Louis Cesar<br />
241. EX PRESIDENTES<br />
242. PREMIOS<br />
247. TRABAJOS PRESENTADOS EN EL XXIX CONGRESO VENEZOLANO<br />
DE GASTROENTEROLOG¸A<br />
GENERALIDADES<br />
265. IMAGEN DEL TRIMESTRE<br />
267. PRŁXIMOS EVENTOS<br />
268. FOTOGRAF¸AS EN GEN<br />
169. Dr. Leonardo Sosa Valencia.<br />
EDITORIAL<br />
170. SPHINCTEROTOMY BILIARY VESICLES AND MOTILITY<br />
Dr. Dib Jr Jacobo<br />
ORIGINAL ARTICLES<br />
171. EFFECTS OF ENDOSCOPIC BILIARY SPHINCTEROTOMY ON VESICU-<br />
LAR MOTILITY IN PATIENTS WITH CHOLEDOCHOLITHIASIS.<br />
Dres. Muñoz Hernández Isabel S, Rodríguez ˘greda Mary Y, Louis Pérez<br />
Cesar E.<br />
175. GASTRIC ATROPHY IN CHILDREN: CLINICAL, ENDOSCOPIC AND<br />
ANATOMOPATOLOGIC CARACTERISTICS.<br />
Dres. Salgado S, Navarro D, López K, Iacobacci J, Martínez M.<br />
179. FOREIGN BODIES IN THE GASTROINTESTINAL TRACT. STUDY OF<br />
152 PATIENTS.<br />
Dres. Márquez Reinaldo, Guzmán Jaemmy, Garassini Miguel.<br />
182. PLACEMENT EXPERIENCE IN ENDOSCOPIC PROSTHETICS IN BILIO-<br />
PANCREATIC PATHOLOGY.<br />
Dres. Landaeta J, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Vásquez F, Narváez M,<br />
Hernández I, Khassale M, Guzmán M, Sandoval C, Paredes R, Mago E,<br />
Del Valle D, Armas V, Veitía G.<br />
186. IS HEPATITIS C KNOWLEDGE ADECUATE AMONG RESIDENTS AND<br />
INTERNS?<br />
Dra. Escalante B Nancy B.<br />
PRELIMINARY REPORT<br />
191. PNEUMATIC DILATATION IN ACHALASIA: SHORT-TERM EXPERIENCE<br />
WITH DIFFERENT BALLOON DIAMETERS.<br />
Dres. Gori Hugo, García Elizabeth, Benítez Sylvia, Bracho Víctor, Pernalete<br />
Beatriz, Ascanio Belitza, Urbina Carmen, Salazar Yeisi **, Jiménez Pedro,<br />
Lara Jacinto.<br />
195. CHILD-PUGH RELATIONSHIP AND SERUM SODIUM LEVELS IN<br />
PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS IN THE DR. ALI RIVAS SERVICE OF GAS-<br />
TROENTEROLOGY. JESUS YERENA HOSPITAL, LIDICE. YEARS 2002-2006.<br />
Dres. Suárez R. Dorys , Ortiz Andrés, Fernández Gustavo, Díaz Solangel,<br />
Cruz María E, Dagher Lucy, Dib Jr Jacobo.<br />
199. OLORECTAL CANCER SCREENING IN ASYMPTOMATIC PATIENTS<br />
OVER 45 YEARS OF AGE. CENTRO MÉDICO DOCENTE LA TRINIDAD.<br />
CARACAS-VENEZUELA.JANUARY 2001-OCTOBER 2006 . Dres. Mendoza<br />
Sineirys, Bracho Víctor, Dib Jr Jacobo, Bandres Dervis, Carvajal ˘lvaro,<br />
Ruiz Ramón*, Yanes L Eduardo.<br />
205. RATE OF ENDOSCOPIC RESOLUTION OF BILE DUCT CALCULUS ON<br />
THE FIRST INTENT. EXPERIENCE OF A TERTIARY CENTER.<br />
Dres. Gemmato Ana María, Alan José Manuel, Anselmi Mario.<br />
210. ASSOCIATION BETWEEN HELICOBACTER PYLORI GASTRIC INFEC-<br />
TION AND HEPATIC ENCEPHALOPATHY IN CIRRHOTIC PATIENTS.<br />
Dres. Ochoa Silva Régulo, Casanova Araque Gerardo, Santana de Ochoa Indira,<br />
Petrosino de Ortiz Pierina, Arenas de Sotolongo Asmiria, Milano Melisse.<br />
217. CLINICAL MANIFESTATIONS AND PARASITOLOGICAL DIAGNOSIS OF<br />
INTESTINAL INFECTIONS CAUSED BY DIENTAMOEBA FRAGILIS.<br />
Dres. Guzmán de Rondón Carmen, Nessi Anaibeth, Pérez de Galindo María<br />
V, Galindo Mónica, Wagner Carolina, Dorta Angelyseb, Vethencourt María<br />
Alejandra, Pérez de Suárez Eva.<br />
223. EVALUATION, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ESOPH˘GEAL<br />
PERFORATIONS . 20 CASE STUDY IN THE UNIVERSITY HOSPITAL OF<br />
MARACAIBO.<br />
Dres. Guzmán Toro Fernando, Morales Dimas, Guerrero Hernández<br />
Yusbelys A.<br />
CLINICAL CASES<br />
227. ARTERIAL THROMBOSIS ASSOCIATED TO CROHNÊS DISEASE:<br />
REPORT OF TWO CASES.<br />
Dres. Pernalete P Beatriz, Urdaneta Clotty, Valero Roraima, Díaz Marisela,<br />
Pardo Carlos, Hernández Yalitze, Veitía Guillermo, Lara Jacinto.<br />
230. HEPATIC LEIOMIOSARCOMA.<br />
CASE REPORT AND LITERATURE REVISION.<br />
Dres. Rendo Andry, Ascanio Belitza, Valero Rorayma, Zurita Lisbeth,<br />
Jiménez Pedro, Aranguibel Dalila, Lara Jacinto, Pérez D Javier.<br />
REVIEW ARTICLE<br />
233. CELIAC DISEASE<br />
Dres. Díaz-Márquez Solángel, Dib Jr Jacobo.<br />
236. SELF EVALUATION Dr. Soto José<br />
239. ARTICLES REVIEW Dr. Tovar Alfonzo<br />
240. LETTERS TO THE EDITOR Dr. Louis Cesar<br />
241. EX � PRESIDENTS<br />
242. AWARDS<br />
247. ARTICLES TO BE PRESENTED IN THE XXIX VENEZUELAN<br />
GASTROENTEROLOGY CONGRESS<br />
GENERAL COMMENTS<br />
265. QUOTER IMAGE<br />
267. UPCOMING EVENTS<br />
268. PHOTOS IN GEN<br />
167
CARTA A LA<br />
EDICIŁN<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Estimados colegas, amigos y estudiantes de Gastroenterología y Hepatología, hoy celebramos el inicio del XXIX Congreso de la Sociedad<br />
Venezolana de Gastroenterología, XI Jornadas de Gastroenterología Pediátrica, IV Encuentro Colombo Venezolano de Hepatología y el XX Congreso de la<br />
Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado, son esfuerzos incalculables de muchas personas, médicos, asistentes y secretarias que han logrado<br />
este encuentro de tanta trascendencia en nuestro país, Venezuela, es un honor para nosotros poder contar con todos Ustedes en estos días de conocimientos,<br />
alegrías y sabiduría. La Gastroenterología y nuestras relaciones como colegas han surcado el tiempo permitiendo la formación de muchos médicos<br />
generales, internistas, cirujanos entre otros. La relación de profesores y alumnos ha existido por siglos y en Venezuela cumplimos más de 60 años en esta<br />
ardua labor de enseñar a través de congresos, cursos, simposios, charlas⁄.y sin ir tan lejos en nuestras salas de enfermos y de endoscopia, ecografía,<br />
radiología⁄en aulas donde se respiran las enfermedades digestivas. Creo que la ética de formación debe perdurar en el tiempo y a veces vemos como<br />
colegas que compartieron momentos de aprendizaje con el tiempo se vuelven competidores y no aliados, nosotros somos médicos que vivimos con las dolencias<br />
y las enfermedades de nuestros pacientes que al compartir nuestros adelantos y conocimientos podemos brindar lo mejor de nosotros a nuestra valiosa<br />
profesión, no con egoísmos y discusiones que no deberían existir en una relación que comienza siempre de profesor a alumno y de alumnos a otros alumnos<br />
y así sucesivamente. No debemos comportarnos en forma aislada y sin mostrar humildad en nuestras relaciones de colegas. La lealtad, el compañerismo,<br />
la amistad, la fraternidad, la colaboración y las alianzas deberían formar parte de nuestra práctica. Este momento de acercamiento durante tantos eventos<br />
científicos debe servir de reflexión para todos nosotros que venimos a nutrir nuestros conocimientos con nuevos avances en nuestra especialidad. Usemos<br />
todo este aprendizaje en función de nuestros pacientes sin olvidar que siempre deberíamos apoyarnos entre todos y reconocer que contamos con muchos<br />
especialistas que poseen un nivel muy alto en nuestra profesión a pesar de trabajar con limitaciones que a veces no están presentes en otros países. Recuerdo<br />
siempre a médicos importantes decir que „brillaban más fuera que dentro de su país‰, creo que al encontrarnos de tantas diferentes latitudes podemos sentarnos<br />
en los pasillos y pensar-sentir al respecto. El poder vencer esos egoísmos y aprender unos de otros complementándonos y ayudándonos aún después<br />
de muchos años de graduados debería ser el más invaluable don de un Gastroenterólogo.<br />
Con estas palabras de reflexión los invito a leer este número de GEN que cuenta con la participación de muchos de nuestros colegas.<br />
Les deseo un feliz congreso y agradable estadía en nuestra „perla del caribe‰, Margarita, cuna de nuestro fundador el profesor doctor Joel Valencia Parparcén.<br />
Hasta el próximo GEN y NotiGEN.<br />
Dr. Leonardo Sosa Valencia<br />
Editor <strong>Revista</strong> <strong>Gen</strong><br />
Estimados colegas para mí ha sido un verdadero honor representar a Venezuela y a la Sociedad Venezolana de Gastroenterología en la junta directiva de<br />
la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH). Desde entonces y en un mundo cada vez más globalizado nos ha permitido el reconocimiento<br />
de nuestra asociación en el concierto de sociedades mundiales.<br />
El XX Congreso de la ALEH en Margarita es un perfecto ejemplo de esta realidad. El curso de postgrado cuenta con la participación de las asociaciones<br />
más importantes de hepatología a nivel mundial AASLS, EASL, IASL, demostrando que es posible la cooperación intercontinental y permitiendo la presencia<br />
de expertos altamente reconocidos a nivel mundial en Margarita. Con la misión de promover la prevención, diagnóstico y tratamiento adecuado de las<br />
enfermedades hepáticas en el camino común „de la Fibrosis al Hepatocarcinoma‰.<br />
Contamos con la participación de la gran comunidad Latinoamericana con mas de 40 conferencistas representando a la gran mayoría de los países hermanos<br />
y con el envio de más de 100 trabajos científicos para su presentación en el Congreso.<br />
Debo agradecer el apoyo de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología en la organización de este evento y a todos los miembros<br />
por el deseo de participar en el.<br />
Mi periodo como presidente finaliza en Septiembre durante el congreso, con la satisfacción de haber dejado muy en alto el nombre de Venezuela.<br />
Miguel Garassini Ch.<br />
Presidente de la ALEH<br />
169
E<br />
ESFINTEROTOMIA BILIAR Y<br />
MOTILIDAD VESICULAR<br />
Dr. Dib Jr Jacobo<br />
Hospital de Lídice y Centro <strong>Médico</strong> Docente La Trinidad<br />
El tema de motilidad en vías digestivas es complejo y fascinante. Su estudio<br />
y comprensión ha sacado de la oscuridad a patologías tan frecuentes como<br />
la dispepsia funcional y el síndrome de colon irritable, con una enorme implicación<br />
en el campo de la investigación y de la industria farmacéutica. Sin<br />
embargo, a la vesícula, como parte de ese conjunto, no se le ha prestado<br />
la misma atención, y son relativamente pocos los estudios serios que se han<br />
hecho en esta materia.<br />
La motilidad de la vesícula puede verse afectada en la presencia o no de litiasis<br />
vesicular, en patologías de origen sistémico (diabetes, síndrome metabólico,<br />
etc.), y por ingesta de fármacos. La patología primaria más estudiada<br />
sea quizás la disquinesia. Esta se refiere al dolor de tipo biliar, en epigastrio<br />
y/o hipocondrio derecho, en ausencia de litiasis vesicular, habiéndose demostrado<br />
una fracción de eyección menor al 40 %. En estos casos debe considerarse<br />
la colecistectomía como tratamiento definitivo. Otra entidad de origen<br />
biliar, más no vesicular, se refiere a la disquinesia o disfunción del esfínter de<br />
Oddi, suele acompañarse además de hallazgos sugestivos de obstrucción<br />
temporal de las vías biliares, diagnosticándose por lo general en pacientes ya<br />
colecistectomizados (1).<br />
En este número de GEN, los doctores Muñoz, Isabel; Rodríguez, Mary y Louis,<br />
César, del Hospital Universitario de Caracas, nos hablan de los „Efectos de<br />
la esfinterotomía biliar endoscópica sobre la motilidad vesicular en pacientes<br />
con coledocolitiasis‰. En este estudio prospectivo de 16 pacientes con coledocolitiasis<br />
concluyeron que la esfinterotomía biliar endoscópica, mejora la<br />
motilidad vesicular, evidenciando una disminución del volumen en ayunas, del<br />
volumen residual y en un aumento de la fracción de eyección. Estos parámetros<br />
fueron medidos antes de la PCGR con esfinterotomía y 15 días después.<br />
Llama la atención que en este trabajo no se mencionara, de los 16 pacientes,<br />
cuantos de ellos cursaban con litiasis vesicular y cuantos no; siendo que los<br />
propios pacientes fungieron como sus propios controles.<br />
En un trabajo similar publicado en 1996 en GUT (2), de 32 pacientes estudiados,<br />
17 no tenían litiasis vesicular (Grupo A), y 15 pacientes si (Grupo B)<br />
y, como controles se estudiaron 10 sujetos sanos a quienes se les practicaron<br />
estudios de motilidad vesicular sin esfinterotomía. Aún tomando todas estas<br />
previsiones, este último trabajo fue criticado en una carta al editor el 1998<br />
(3), donde cuestionaron, entre otras cosas, que el grupo control fuese con pacientes<br />
sanos y no con pacientes con litiasis vesicular sin litiasis coledociana.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
En relación a esto último, en el trabajo de Muñoz y col, hay dos factores<br />
que pueden alterar la motilidad vesicular previo a la esfinterotomía y que no<br />
fueron considerados de forma independiente: 1) Los cálculos en colédoco per<br />
se pueden afectar la motilidad vesicular, y 2), el esfínter de Oddi. œCómo estar<br />
seguro cual de estos factores pudo influenciar más sobre los valores obtenidos<br />
en cuanto a volumen en ayunas, volumen residual y aumento en la fracción<br />
de eyección? œPudo haber sido solo por la eliminación de la resistencia producida<br />
por una papila intacta como plantean los autores?, œo por la litiasis en<br />
vía biliar que desaparece después de la esfinterotomia? Es probable que los<br />
dos factores jueguen un papel importante. Sin embargo, las conclusiones del<br />
trabajo son válidas y concuerdan con estudios previos realizados en otras latitudes.<br />
Sería interesante hacerle un seguimiento en el tiempo a estos pacientes<br />
y corroborar o no los hallazgos aquí descritos.<br />
Partiendo de este novedoso trabajo podemos además, plantearnos estrategias<br />
de estudios a futuro. Por ejemplo, en pacientes con síndrome metabólico<br />
sin litiasis vesicular o biliar, œsería prudente considerar esfinterotomía biliar<br />
„profiláctica‰?. Así, de acuerdo a los autores, las probabilidades de desarrollar<br />
litiasis vesicular con sus respectivas complicaciones, en un paciente con<br />
volumen vesicular en ayunas y residual disminuidos, serían mínimos. Obviamente<br />
que, estudios de este tipo tendrían que practicarse en primera instancia<br />
en animales de experimentación.<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:<br />
1) Behar J, Corazziari E, Guelrud M, Hogan W, Sherman S, Toouli J. Functional<br />
gallbladder of oddi disorders. Gastroenterology 2006 April; 130(5):1498-<br />
509.<br />
2) Sugiyama M, Atomi Y. Longterm effects of endoscopic sphinterotomy on gall<br />
bladder motility. Gut 1996; 39:856-859.<br />
3) Sharma B, Singh K. Letter to the editor. Gall bladder motility after endoscopic<br />
sphinterotomy. Gut 1998; 43:146-150.<br />
EFECTOS DE LA ESFINTEROTOMÍA BILIAR<br />
ENDOSCÓPICA SOBRE EL VACIAMIENTO<br />
VESICULAR EN PACIENTES CON<br />
COLEDOCOLITIASIS<br />
170 171<br />
AO<br />
Dres. Muñoz Hernández Isabel S*, Rodríguez ˘greda Mary Y*,<br />
Louis Pérez Cesar E**.<br />
*Residentes del curso de ampliación en Endoscopia terapéutica del Servicio de Gastroenterología<br />
del Hospital Universitario de Caracas.<br />
**Adjunto del Servicio del Hospital Universario de Caracas, Centro <strong>Médico</strong> Docente<br />
la Trinidad y Hospital de Clínicas Caracas.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La importancia de la motilidad vesicular y de cómo ésta puede<br />
ser modificada por procedimientos terapéuticos endoscópicos, indica el papel<br />
trascendental que tiene en la génesis de los cálculos vesiculares. Estudios<br />
previos han determinado que la esfinterotomía biliar endoscópica disminuye<br />
el volumen vesicular en ayunas e incrementa la capacidad de contracción<br />
vesicular, disminuyendo significativamente el volumen de vaciamiento vesicular,<br />
volumen residual e incrementando la fracción de eyección, posterior<br />
a la esfinterotomía endoscópica. Objetivo: Determinar el efecto de la<br />
esfinterotomía biliar endoscópica sobre la motilidad vesicular en pacientes<br />
con coledocolitiasis, hospitalizados en el Servicio de Gastroenterología del<br />
Hospital Universitario de Caracas en el período comprendido entre Mayo<br />
2006 - Enero 2007. Métodos: estudio descriptivo, prospectivo, de una muestra<br />
seleccionada de 16 pacientes con coledocolitiasis, a quienes se les determinó<br />
volumen vesicular en ayunas, post prandial a los 18, 24 y 30 min, volumen<br />
residual y fracción de eyección; mediante ultrasonido abdominal, antes y<br />
después de la esfinterotomía endoscópica. Resultados: mediante la prueba de<br />
Wilcoxon se demostró que posterior a la esfinterotomía hubo una reducción,<br />
estadísticamente significativa (P
EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR Dra. Muñoz Hernández Isabel S y Col. EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR Dra. Muñoz Hernández Isabel S y Col.<br />
En la génesis de la litiasis vesicular están involucrados tres factores principales,<br />
a saber: la supersaturación del colesterol, el aumento de la nucleación, (1-3)<br />
y el deterioro de la motilidad vesicular.<br />
Entre las causas que afectan el vaciamiento vesicular (4-6) tenemos la enfermedad<br />
primaria vesicular, litiasis vesicular y coledocolitiasis, colecistitis, trastornos<br />
metabólicos (obesidad, diabetes, embarazo), cirrosis, distrofia miotónica,<br />
desnervación vesicular, síndrome del intestino irritable, dispepsia funcional,<br />
fármacos (anticolinérgicos, octreotido, calcio-antagonistas, progestágenos,<br />
opioides, ácido ursodesoxicólico, etc).<br />
La alteración del vaciamiento vesicular debería ser confirmado por una fracción<br />
de eyección vesicular disminuida en la colecistografía inducida por colecistoquinina<br />
y después de constatar la desaparición del dolor abdominal, post<br />
colecistectomía (7). La ultrasonografía, es un método rápido, fácil, no invasivo,<br />
validado y técnicamente reproducible, por lo que puede documentar cambios<br />
en la función motora vesicular (8-10) . Dodds introdujo el método elipsoide en<br />
el que se multiplican los diámetros longitudinal, transversal y anteroposterior<br />
por una constante (0.52), lo hace que tal método sea aplicable al escenario<br />
clínico, para evaluar la función motora vesicular tanto en sujetos sanos como<br />
enfermos (11) .<br />
11. Pacientes que presenten alguna complicación atribuible a la CPRE.<br />
Diseño de investigación<br />
1. Se realizó un estudio de tipo descriptivo, prospectivo, de una muestra<br />
seleccionada de casos, constituida por 16 pacientes consecutivos, hospitalizados<br />
en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de<br />
Caracas con diagnóstico bioquímico y/o por imágenes de coledocolitiasis,<br />
obtenido por ecosonograma abdominal, colangio-resonancia o ultrasonido<br />
endoscópico, quienes tenían indicación formal de CPRE con esfinterotomía<br />
endoscópica con fines terapéuticos, en el período comprendido entre Mayo<br />
2006 a Enero 2007; que previa autorización por escrito cumplieron con los<br />
criterios de inclusión y que no tuvieron ninguno de los criterios de exclusión,<br />
antes señalados. A quienes se les determinaron los parámetros de motilidad<br />
vesicular antes y después de la esfinterotomía biliar endoscópica.<br />
correlación entre los ecografistas, resultados que no se publicó por carecer de<br />
validez debido al pequeño número de la muestra.<br />
4. Método de recolección de datos: se utilizó una tabla para recolectar las<br />
diferentes mediciones ultrasonográficas de la vesícula biliar (largo, ancho<br />
y alto) obtenidas en voluntarios sanos, y en pacientes con coledocolitiasis,<br />
antes y después de la esfinterotomía biliar endoscópica, previo consentimiento<br />
informado.<br />
5. Tratamiento Estadístico<br />
Se realizó el análisis estadístico comparativo mediante la prueba de Wilcox<br />
para datos pareados y determinación de la media como medida de tendencia<br />
central, desviación estándar como medida de dispersión. El nivel de significancia<br />
adoptado fue de P < 0,05.<br />
RESULTADOS<br />
Tabla NÀ1<br />
„Edad y sexo de los pacientes con coledocolitiasis a quienes se les realizó<br />
estudio de la motilidad vesicular antes y después de la esfinterotomía<br />
endoscópica‰<br />
Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología.<br />
Mayo 2006-Enero 2007.<br />
EDAD FEMENINO MASCULINO TOTAL<br />
25-34 5 0 5<br />
35-44 4 1 5<br />
45-54 2 0 2<br />
55-64 2 2 4<br />
TOTAL 13 3 16<br />
Los cálculos vesiculares y las consecuencias que de ellos derivan tales como la<br />
coledocolitiasis y colecistitis son dos de las principales causas de morbilidad<br />
en la población general e imponen uno de los más altos costos económicos<br />
dentro de la patología digestiva<br />
172 173<br />
(12,13) . La incidencia real de esta patología es<br />
mayor en mujeres que en hombres, la cual aumenta con la edad (14) .<br />
La importancia del estudio de la motilidad vesicular y de cómo ésta puede<br />
ser modificada por procedimientos terapéuticos endoscópicos, radica en el<br />
papel que tiene en la génesis de los cálculos vesiculares.<br />
POBLACIŁN, MATERIALES Y MÉTODOS<br />
Selección de la muestra: El estudio se realizó con pacientes hospitalizados en<br />
el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Caracas, en el<br />
periodo comprendido entre Mayo 2006 a Enero 2007.<br />
Tamaño de la muestra: Se incluyeron 22 pacientes, 6 abandonaron el estudio<br />
por diversas causas, obteniéndose una muestra de 16 pacientes, siendo éste<br />
el NÀ mínimo de pacientes necesarios para alcanzar un poder del 80% (Error<br />
ß= 20%), con una diferencia del 25% y una Desviación típica del 12%, cálculo<br />
realizado estadísticamente basado en trabajos previos similares (15, 16) .<br />
Criterios de inclusión:<br />
1. Pacientes de uno u otro sexo.<br />
2. Edades comprendidas entre 18 y 65 años<br />
3. Pacientes con coledocolitiasis.<br />
4. Vesícula in situ con o sin litiasis vesicular.<br />
Criterios de exclusión:<br />
1. Pacientes menores de 18 y mayores 65 años<br />
2. Pacientes con cirugías previas de vías digestivas.<br />
3. Pacientes con ictericia obstructiva de origen neoplásico.<br />
4. Pacientes con Obesidad grado I,II,III<br />
5. Pacientes con Diabetes Mellitus.<br />
6. Pacientes embarazadas.<br />
7. Pacientes que ingieran medicamentos que alteren la motilidad vesicular<br />
(antiespasmódicos, somatostatina, estrógenos, gemfibrozil, clofibratos, opiáceos,<br />
etc). Sólo se permitirá analgésicos tipo AINEs en pacientes que presenten<br />
dolor.<br />
8. Volumen vesicular en ayunas menor de 5 ml (vesícula escleroatrófica) (16) 2. Para evaluar los parámetros de motilidad vesicular se utilizó un equipo de<br />
Ultrasonido Siemens modelo Sonoline 2 con transductor sectorial de 3,5<br />
mHz, colocándose al paciente en posición supina y oblicua anterior derecha,<br />
se determinaron los diámetros: longitudinal, transversal, y altura vesicular<br />
para el cálculo de los volúmenes correspondientes. Los ecosonogramas fueron<br />
realizados por 2 gastroenterólogos del HUC, el cual se realizó un día antes<br />
de realizar la CPRE y 15 días posteriores a ésta, en aquellos pacientes<br />
seleccionados.<br />
3. Para la esfinterotomía endoscópica se utilizó el equipo de Colangiopancreatografía<br />
retrógrada endoscópica (CPRE), la cual fue realizada por<br />
gastroenterólogos expertos del Servicio de Gastroenterología del HUC, utilizando<br />
equipo de duodenoscopio DDU-1002, marca Fujinon y accesorios de<br />
canulotomo marca Wilson- Cook. La esfinterotomía se realizó con equipo de<br />
electrocoagulación monopolar, usando corriente de intensidad 3 y corte, se<br />
utilizó coagulación sólo en los casos necesarios, a través del esfinterotomo de<br />
arco. El corte varió entre 1 y 1,5 mm, posteriormente se realizó una colangiografía<br />
para constatar el vaciamiento de la vía biliar de forma espontánea<br />
o mediante la introducción de una cesta de Dormia o balón de Fogarty.<br />
Se determinó en cada paciente antes y después de la esfinterotomía endoscópica,<br />
los siguientes parámetros ultrasonográficos:<br />
� Volumen vesicular en ayuno de 12 horas(VA) mediante la medición de las<br />
tres dimensiones de la vesícula, multiplicado por una constante de 0.52 (fórmula<br />
del método elipsoide) (8,11,18) expresado en ml.<br />
� El volumen residual (VR) ser obtuvo después de la ingesta de una bebida<br />
estándar (Pulmocare®) equivalente a la comida Boyden, cuya distribución<br />
calórica es: proteínas 14.8 gr, grasas 22.1 gr y carbohidratos 25 gr para<br />
un total de 355 Kcal. Se consideró como volumen residual, el menor volumen<br />
obtenido en las mediciones hechas en el tiempo X del periodo post prandial;<br />
según el tiempo promedio y la desviación estándar previamente determinados<br />
en sujetos sanos, expresado en ml.<br />
� La fracción de eyección: (FE) expresada en porcentaje fue calculada mediante<br />
la ecuación:<br />
1- VR (volumen residual)/VA (volumen en ayunas) x 100. (8,15) Se considera<br />
como normal la fracción de eyección mayor del 50 %.<br />
� El tiempo X min. fue el resultado de un promedio de mediciones hechas<br />
después de la ingesta de Pulmocare ® las cuales se realizon cada 10 min.<br />
hasta completar 60 min. del periodo post prandial en 10 sujetos sanos,<br />
pertenecientes al personal médico y de enfermería que laboran en el servicio<br />
de Gastroenterología del HUC, sin litiasis vesicular ni factores de riesgo para<br />
su desarrollo. Esta muestra seleccionada fue homogénea en cuanto a la distribución<br />
por edad y sexo. Para obtener este valor se utilizó la media aritmética<br />
como medida de tendencia central, tomando en cuenta la desviación típica<br />
de este valor. Posterior a la observación hecha en los sujetos sanos el tiempo<br />
promedio de menor volumen vesicular (volumen residual) fue a 24 min, del<br />
periodo post prandial, con una DE mas o menos 6 min. Este tiempo se aplicó<br />
De los 16 pacientes seleccionados con indicación de esfinterotomía biliar endoscópica<br />
por coledocolitiasis, 13 (81,25%) pertenecieron al sexo femenino<br />
y 3 (18,75%) al sexo masculino (tabla 1). La edad promedio fue de 41,38<br />
años con una DE μ 11.44 años.<br />
Comparando la media de los volúmenes de los 16 pacientes seleccionados<br />
en ayunas (VA) antes y después de la esfinterotomía biliar endoscópica, observamos<br />
una disminución del volumen en ayunas de 27.34 a 17.99 ml (65%),<br />
con una diferencia de 9.34 ml (34.2%) (tabla 2). Al comparar la media de<br />
los volúmenes a los 18 min en el periodo post prandial de los pacientes antes<br />
y después de la esfinterotomía biliar endoscópica, se encontró que de 19.17<br />
ml se redujo a 10.46 ml (54.6%), lo que corresponde a una diferencia 8.71<br />
ml (45.4%) (tabla 2). A los 24 min en el periodo post prandial, la media<br />
de los volúmenes vesiculares de los pacientes antes y después de la esfinterotomía<br />
biliar endoscópica, descendió de 18.25 ml a 9.19 ml (50.3%), con<br />
una diferencia de 9.06 ml (49.7%). Igualmente la media de los volúmenes<br />
a los 30 min del periodo post prandial, se redujo de 19.76 ml a 13.37 ml<br />
(67.7%), lo que corresponde a un descenso de 6.39 ml (32.3 %) (tabla 2). La<br />
media del volumen residual (VR) de todos los pacientes disminuyó de 15,94<br />
ml a 7,75 ml (41%) luego de la esfinterotomía, con una diferencia de 8,19<br />
que correspondió al 59%. La media de las fracción de eyección (FE) de los 16<br />
pacientes seleccionados se incrementó de 41.18 % a 55.58 % después de la<br />
esfinterotomía endoscópica, lo que corresponde a un 14.5 % (tabla 2).<br />
Se realizó el test de rango de Wilcox diseñado para datos pareado, lo que<br />
permitió comparar el total de los volúmenes obtenidos en los 16 pacientes<br />
seleccionados con coledocolitiasis antes y después de la esfinterotomía biliar<br />
endoscópica en los diferentes tiempos de observación. (ayuno, 18, 24 min del<br />
periodo post prandial) y de la FE. En el periodo de ayunas se encontró una reducción<br />
del volumen vesicular estadísticamente significativa con una P= 0.01.<br />
En el período post prandial se encontró una reducción del volumen vesicular<br />
estadísticamente significativo posterior a la esfinterotomía endoscópica, con<br />
una P= 0.001 a los 18 min y una P=0.004 a los 24 min. El volumen residual<br />
de todos los pacientes disminuyó estadísticamente significativo con una<br />
P= 0.002. Al comparar la FE del total de pacientes antes y después de la<br />
esfinterotomía biliar endoscópica se encontró un incremento estadísticamente<br />
significativo con una P= 0.01.<br />
TABLA NÀ2<br />
„efectos de la esfintertomia endoscopica sobre la motilidad vesicular en<br />
pacientes con coledocolitiasis‰<br />
Hospital Universitario De Caracas. Servicio De Gastroenterología.<br />
Mayo 2006-enero 2007.<br />
PARAMETROS DE MOTILIDAD ANTES DE LA ESFINTER- DESPUÉS DE LA ESFINTER-<br />
VESICULAR<br />
OTOM¸A ENDOSCOPICA OTOMIA ENDOSCOPICA<br />
N=16<br />
N=16<br />
Volumen en ayunas (ml) 27.34 17.99<br />
Volumen a los 18 min ( ml) 19.17 10.47<br />
Volumen a los 24 min ( ml) 18.25 9.19<br />
Volumen a los 30 min ( ml) 19.76 13.37<br />
Volumen Residual ( ml) 15.94 7.75<br />
Fracción de eyección (%) 41.19 55.69<br />
DISCUSIŁN<br />
En nuestro estudio se observó un predominio de la patología litiásica biliar<br />
en el sexo femenino correspondiéndose esto con los estudios publicados previamente<br />
.<br />
9. Pacientes con contraindicaciones para la CPRE: pacientes con problemas<br />
cardiorrespiratorios que contraindiquen el estudio (17), coagulopatías, pancreatitis<br />
aguda, consumo de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes<br />
orales, papila intradiverticular, enfermedad cardiorrespiratoria severa.<br />
10. Pacientes con criterios clínicos y ultrasonográficos sugestivos de colecistitis<br />
aguda.<br />
para obtener el volumen residual en los pacientes con coledocolitiasis antes y<br />
después de la esfinterotomía.<br />
� La variabilidad interobservador no se pudo realizar en el 50 % (8 pacientes)<br />
de los pacientes seleccionados por problemas inherentes al funcionamiento<br />
del Servicio del Gastroenterología y actividades asistenciales de los<br />
observadores; sólo se pudo realizar en 5 pacientes de los cuales 2 abandonaron<br />
el protocolo posteriormente y en los 3 restantes se observo buena<br />
(12-14) . Así mismo se observó, un incremento significativo de la motilidad<br />
vesicular después de la esfinterotomía endoscópica. Este incremento<br />
estuvo dado por una reducción del volumen en ayunas y residual, el cual se<br />
alcanzó entre los minutos 18 y 24 del período postprandial. Esta mejoría<br />
no varió entre el grupo de pacientes con o sin cálculos vesiculares y podría<br />
deberse tanto a la ablación del esfínter como a la desobstrucción del conducto<br />
biliar principal, lo que reduciría la presión a este nivel. La reducción de los<br />
volúmenes vesiculares, podría ser el resultado de un aumento en el flujo de la<br />
bilis a través de un esfínter incompetente, después de la esfinterotomía, lo que<br />
causaría una reducción del llenado vesicular. Similares resultados han sido<br />
reportados en otros estudios, tanto en modelos animales como lo demostró<br />
Hutton y col. (19,20) y en humanos como los realizados en años más recientes<br />
por Agarwal y Dhiman (15,21) . Este último reportó un mayor incremento en la<br />
fracción de eyección posterior a la esfinterotomía, si se compara con nuestros<br />
resultados (29 % vs 14.5%), lo que pudiere deberse a que en nuestro estudio<br />
la fracción de eyección vesicular en condiciones basales se encontraba muy<br />
por debajo del rango de la normalidad (41,18) , mientras que en aquel estudio,<br />
superaba dicho rango (54 %) antes de la esfinterotomía. Sin embargo esto no<br />
modificó los resultados esperados, habiendo obtenido un incremento porcentual<br />
significativo en la media de la fracción de eyección de nuestros pacientes,<br />
quienes alcanzaron la normalidad de este parámetro.<br />
Se encontró, además, una disminución del volumen vesicular en ayunas posterior<br />
a la esfinterotomía biliar endoscópica por coledocolitiasis en los 16 pacientes<br />
seleccionados, al igual como se demostró en Sharma B y col. 1998 (16) .<br />
Igualmente se observó una disminución significativa en los volúmenes post<br />
prandiales a los 18 y 24 min, período en el cual ocurrió la mayor contracción<br />
vesicular en los 16 pacientes. Es de hacer notar que el tiempo de<br />
máxima contracción vesicular encontrado en los pacientes fue de 24 +/- 6
EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR Dra. Muñoz Hernández Isabel S y Col.<br />
min del periodo post prandial, correspondiendo a la media obtenida en los<br />
sujetos sanos, la cual se determinó al inicio del estudio.<br />
Nuestro estudio confirma la tendencia dada en estudios previos donde posterior<br />
a la esfinterotomía endoscópica por coledocolitiasis, mejora la función<br />
vesicular. Debido al impacto que la motilidad vesicular tiene sobre la formación<br />
de nuevos cálculos y de cómo esta puede mejorar después de la<br />
esfinterotomía endoscópica, algunos investigadores han demostrado que puede<br />
existir un beneficio a corto plazo con la esfinterotomía en el manejo de<br />
aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico para colecistectomía (22,23) .<br />
En nuestro estudio, la utilización de una bebida calórica no estandarizada, no<br />
modificó los resultados esperados, si se compara con otras bebidas documentadas<br />
en estudios previos y con el uso de sustancias endovenosos, como la<br />
colecistocinina y ceruletide para estimular la contracción vesicular (8, 15,21) .<br />
CONCLUSIONES<br />
1. La patología litiásica biliar sigue siendo más frecuente en el sexo femenino.<br />
2. El ultrasonido abdominal es un método diagnóstico, no invasivo, sencillo,<br />
validado, reproducible y veraz para la determinación de la motilidad vesicular,<br />
haciendo uso del método elipsoide.<br />
3. La esfinterotomía biliar endoscópica mejora el vaciamiento vesicular traducida<br />
en una disminución significativa del volumen en ayunas.<br />
4. El tiempo de máxima contracción vesicular se encontró a los 24 min +- 6<br />
min del periodo post prandial tanto en sujetos sanos como en pacientes con<br />
coledocolitiasis.<br />
5. La esfinterotomía biliar endoscópica produce una disminución significativa<br />
del volumen residual, lo que se traduce en una mayor contracción vesicular.<br />
6. La esfinterotomía endoscópica incrementó de manera significativa la fracción<br />
de eyección (FE) vesicular.<br />
RECOMENDACIONES<br />
1. Se recomienda el uso de la ultrasonografía abdominal para diagnosticar<br />
trastornos de vaciamiento vesicular en todos aquellos pacientes con sospecha<br />
clínica de esta entidad y no solamente para fines de investigación.<br />
2. Se recomienda realizar esfinterotomía endoscópica en todos los pacientes<br />
con sospecha diagnóstica de coledocolitiasis, donde aparte de desobstruir<br />
la vía biliar y mejorar la sobrevida, se mejora el vaciamiento vesicular, y se<br />
disminuye la posibilidad de formación de nuevos cálculos.<br />
3. Se recomienda la esfinterotomía biliar como método alternativo a corto<br />
plazo en aquellos pacientes de alto riesgo quirúrgico con coledocolitiasis y<br />
vesícula in situ.<br />
4. Realizar un mayor número de estudios de seguimiento a largo plazo para<br />
establecer el tiempo de duración de los efectos de la esfinterotomía biliar<br />
sobre la motilidad vesicular.<br />
5. Se recomienda realizar seguimiento estrecho en aquellos pacientes con<br />
coledocolitiasis resuelta por esfinterotomía endoscópica y vesícula in situ acalculosa,<br />
mediante ultrasonido abdominal y pruebas bioquímicas para evitar<br />
la coledocolitiasis recurrente.<br />
6. Se recomienda antes de decidir cualquier conducta terapéutica establecer<br />
los riesgos y beneficios de la misma.<br />
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from regular follow-up?. Gatrointestinal Endoscopy 2002;(55):523-26.<br />
Para cualquier información o separata contactar a él:<br />
Dr. Cesar Louis. Adjunto del Servicio del Hospital aniversario de Caracas,<br />
Centro <strong>Médico</strong> Docente la Trinidad y Hospital de Clínicas Caracas.<br />
Correo-e: cesarlouismd@gmail.com<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
174 175<br />
AO<br />
ATROFIA GÁSTRICA EN NIÑOS:<br />
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS,<br />
ENDOSCOPICAS Y ANATOPATOLÓGICAS<br />
Dres. Salgado S***, Navarro D**, López K**, Iacobacci J***, Martínez M*.<br />
Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />
IVSS. Caracas<br />
* Jefe de Servicio<br />
** Adjunto<br />
*** Residente Postgrado de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica<br />
RESUMEN<br />
La atrofia gástrica en niños es rara, existen pocos datos sobre la prevalencia<br />
de atrofia gástrica o metaplasia intestinal en estas edades. Objetivo: investigar<br />
y describir las características clínicas, endoscópicas y anatopatológicas de<br />
pacientes pediátricos con gastritis crónica que tenían reporte de atrofia gástrica,<br />
para identificar factores etiológicos asociados a esta patología. Pacientes,<br />
Materiales Y Métodos: Se revisaron las historias clínicas de los pacientes atendidos<br />
en la Unidad desde 1994 a 2006, con reporte de biopsia con gastritis<br />
crónica y atrofia gástrica. Resultados: 23 niños con gastritis crónica y atrofia<br />
gástrica, una prevalencia general de 0,98%; con respecto a pacientes infectados<br />
con H. pylori la prevalencia de atrofia gástrica fue de 1,20% y en los no<br />
infectados de 0,71%. Se determino que la bacteria se identifico con más frecuencia<br />
en las biopsias, con una diferencia significativa con respecto al grupo<br />
de gastritis crónica y atrofia gástrica sin infección (p = 0.0001); la presencia<br />
de cúmulos linfoides, fue mas frecuente entre infectados (p = 0.0001). La atrofia<br />
gástrica focal leve se detectó en el 86,95% (20/23), 2 atrofia moderada<br />
y una severa. Se encontró que la atrofia gástrica focal leve fue más reportada<br />
en gastritis crónica moderada (p = 0.0004). Discusión: existe atrofia gástrica<br />
en niños con un predomino entre los infectados con H pylori. Se debe seguir<br />
un programa de vigilancia endoscópica para determinar la frecuencia de los<br />
cambios histológicos en la edad pediátrica, las estrategias de prevención y su<br />
consideración en el desarrollo de lesiones neoplásicas.<br />
Palabras clave: Atrofia gástrica, gastritis crónica, Helicobacter pylori, intestinal<br />
metaplasia.<br />
SUMMARY<br />
Gastric atrophy in children is rare, few data exists about atrophy and metaplasia<br />
prevalence at these ages. Aims: To investigate and describe clinical,<br />
endoscopic and histological characteristics in pediatric patients with chronic<br />
gastritis who had gastric atrophy in order to identify etiologic factors asociated<br />
with this patology. Patients, Materials And Methods: clinical histories of patients<br />
attended in the unit from 1994 to 2006, with report of chronic gastritis, were<br />
reviewed. Results: 23 children with chronic gastritis and gastric atrophy, with<br />
a general prevalence of 0, 98%. In patients with Helicobacter pylori infection,<br />
the prevalence of gastric atrophy was 1, 20% and in non infected patients was<br />
0, 71%. It was determined that the bacteria was identified more frequently in<br />
biopsies with chronic gastritis and atrophy with infection with a significative<br />
difference (p=0, 0001). The presence of limphoid cumulus was more frecuent<br />
among infected patients (p=0, 0001). Mild gastric atrophy was detected<br />
in 86, 95% (20/23), 2 moderate atrophy and one severe atrophy. It was<br />
found that mild gastric atrophy was reported in mayor number in moderate<br />
chronic gastritis (p=0, 0004). Discussion: Gastric atrophy exists in children with<br />
a predominance among Helicobacter pylori infected children. There has to<br />
be an endoscopic vigilance program to determine the frecuency of histologic<br />
changes in pediatric ages, prevention strategies and its consideration in the<br />
development of neoplasic lesions.<br />
Key words: Gastric atrophy, chronic gastritis, Helicobacter pylori, intestinal<br />
metaplasia.
ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS Dra. Salgado S y Col. ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS Dra. Salgado S y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
La atrófica gástrica es la pérdida de glándulas mucosas (1,2) . La prevalencia<br />
no está suficientemente estudiada en niños, existen reportes variables desde<br />
2% hasta 72% según los diferentes trabajos (3) . En pacientes con infección<br />
por Helicobacter pylori (H pylori), se encuentra una prevalencia de atrofia<br />
gástrica en 50,7% en comparación con pacientes sin infección, en los que se<br />
reporta un 9,9% de atrofia gástrica (1,4) .<br />
El rol del H. pylori en atrofia gástrica es indiscutible. La colonización de la<br />
mucosa gástrica por la bacteria condiciona distintas lesiones inflamatorias.<br />
En un estadio inicial produce una inflamación con un infiltrado inflamatorio<br />
que se extiende a toda la profundidad de la mucosa desde la superficie y<br />
zona foveolar hasta la formación de folículos linfoides, lo que produce con el<br />
tiempo una gastritis crónica (3,5-6) .<br />
Con la inflamación comienza un proceso degenerativo de la mucosa gástrica,<br />
que conduce a la destrucción de las glándulas gástricas (atrofia). La lesión<br />
atrófica, inicialmente antral no es uniforme, observándose entre zonas preservadas<br />
de la mucosa y puede coexistir o ser reemplazada en algunos casos<br />
por epitelio de tipo intestinal (metaplasia intestinal), y su posteriormente progresión<br />
a displasia, observándose la presencia de otras formas avanzadas<br />
como linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) y carcinoma<br />
gástrico (6-7) .<br />
No están plenamente esclarecidos todos los factores determinantes en la progresión<br />
de la gastritis hacia la atrofia gástrica y metaplasia intestinal, se ha<br />
implicado además de la infección por H. pylori y su diversidad genómica, la<br />
susceptibilidad del huésped y la respuesta inmune (2,4,8) .<br />
Por otra parte, existen niños con atrofia gástrica sin infección por este germen,<br />
y se ha tratado de relacionar con el uso prolongado de inhibidores<br />
de la bomba de protones (4). En estudios recientes, se han sugerido otras<br />
causas de atrofia gástrica como los desordenes autoinmunes y producción<br />
de anticuerpos anticélulas parietales, como lo observado en la Enfermedad<br />
Celíaca. Adicionalmente, la Tiroiditis Autoinmune e Hipotiroidismo juvenil, se<br />
ha asociado a anticuerpos gástricos y aclorhidria en hallazgos considerados<br />
como anecdóticos (3, 9) .<br />
La atrofia gástrica en niños es rara, existen pocos datos sobre la prevalencia<br />
de atrofia gástrica o metaplasia intestinal en estas edades. En los casos donde<br />
es identificada no ha sido bien descrita (5,10) . Considerando la relación entre<br />
los cambios de la mucosa y la infección por (H. pylori), la cual se contrae<br />
en los primeros años de la vida y tiene su máxima expresión en adultos, el<br />
objetivo de este trabajo fue investigar y describir las características clínicas,<br />
endoscópicas y anatopatológicas de los pacientes pediátricos con gastritis<br />
crónica que tenían reporte de atrofia gástrica, para identificar factores etiológicos<br />
asociados a esta patología.<br />
PACIENTES, MATERIALES Y MÉTODOS.<br />
Estudio retrospectivo transversal y descriptivo, realizado en la Unidad de<br />
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica del Hospital Miguel Pérez Carreño<br />
de Caracas, desde Julio de 2006 a Enero de 2007. Se revisaron las historias<br />
clínicas de los pacientes atendidos en la Unidad desde 1994 a 2006,<br />
a quienes se les realizo endoscopia digestiva superior y tenían reporte de<br />
biopsia con gastritis crónica y atrofia gástrica. Se elaboro un cuestionario<br />
para investigar las características clínicas, endoscópicas y anatopatológicas<br />
de estos pacientes.<br />
La edad, sexo, historia de infección reciente o pasada a H. pylori, indicación<br />
y número de endoscopias, tratamientos recibidos previo a la toma de biopsia,<br />
tales como inhibidores de bomba de protones (IBP) o antagonistas H2,<br />
patologías asociadas y antecedentes familiares de gastropatía fueron registradas.<br />
En relación a la endoscopia y los hallazgos de anatomía patológica, estos<br />
fueron analizados según la clasificación del Sistema Sydney (11) . Las biopsias<br />
fueron procesadas en formaldehído, colocadas en bloques de parafina y coloreadas<br />
con hematoxilina-eosina y Giemsa. Los hallazgos histológicos registrados<br />
fueron: tipo de gastritis y grados de severidad según la intensidad del<br />
infiltrado inflamatorio crónico (leve, moderada, severa); estado de actividad<br />
(presencia de polimorfonucleares); presencia o ausencia de cúmulos linfoides;<br />
presencia o ausencia de metaplasia intestinal y ausencia o presencia de H.<br />
pylori. La atrofia gástrica fue definida como la pérdida de las glándulas mucosa<br />
y se describió según grados de severidad en: leve, moderada, severa.<br />
Se utilizó frecuencia, porcentajes y como significancia estadística la prueba<br />
no paramétrica de Chi cuadrado (X2), con corrección de yates. Se acepto un<br />
nivel de confianza de p < 0.05.<br />
RESULTADOS<br />
De un total de 2.357 historias revisadas con diagnóstico histológico de gastritis<br />
crónica, se encontraron 23 pacientes con diagnóstico de Gastritis crónica y<br />
Atrofia gástrica, lo que representa una prevalencia en esta Unidad de 0,98%;<br />
con respecto al total de gastritis crónica en pacientes infectados con H. pylori<br />
la prevalencia de atrofia gástrica fue de 1,20% y en los no infectados de<br />
0,71%. No hubo diferencia significativa en cuanto a la distribución por género:<br />
12 (52,17%) varones y 11 (47,83%) hembras; una media de edad de<br />
8,23 años (rango 1-17 años). En relación a la edad y la atrofia gástrica, los<br />
grupos más afectados fueron los escolares y preescolares, tanto por mayor<br />
número de casos como por mayor incidencia de casos por año de edad en<br />
1,8 y 1,6 respectivamente, tabla 1.<br />
Tabla 1.<br />
Edad de pacientes con Gastritis crónica y Atrofia Gástrica. Hospital<br />
Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />
Grupos etarios (años) GC y atrofia gástrica<br />
N=23<br />
TOTAL (%)<br />
100,00<br />
< 2 1 4,35<br />
2-6 8 34,78<br />
7-12 9 39,13<br />
13-17<br />
GC = gastritis crónica<br />
5 21,74<br />
El dolor abdominal en el 47,83% y los vómitos en 39,13% fueron los síntomas<br />
más frecuentes, seguido de distensión abdominal, flatulencia y diarrea<br />
con 13.02% cada uno. El 13,04% (3/23) de los niños con gastritis crónica<br />
y atrofia gástrica sin infección por H pylori tenían otra patología: un paciente<br />
con Fibrosis Quística, uno con Hipertensión Portal por Cavernomatosis de la<br />
Porta y otro con Malabsorción Intestinal secundario a que a parasitosis. Dentro<br />
de los antecedentes familiares, 2/23 refirieron contacto intrafamiliar con<br />
infección por H. pylori, y solo uno de los pacientes era fumador pasivo.<br />
La tabla 2, muestra la indicación de la endoscopia digestiva superior (EDS),<br />
por Dolor abdominal crónico se le realizó a el 34,78% (8/23), para descartar<br />
Enfermedad por Reflujo gastroesofágico a 21,74% (5/23) y al 13,04%<br />
(3/23) por control de infección por H pylori posterior a terapia erradicadora<br />
por persistencia de los síntomas.<br />
Tabla 2.<br />
Indicación de endoscopia digestiva superior en pacientes con Gastritis crónica<br />
y Atrofia gástrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />
Indicación Pacientes<br />
N=23<br />
176 177<br />
TOTAL (%)<br />
Dolor abdominal crónico 8 34,78<br />
Enfermedad por Reflujo 5 21,73<br />
Infección por H. pylori 3 13,04<br />
Ingestión de cáustico 2 8,69<br />
Pólipo duodenal a descartar 2 8,69<br />
Várices esofágicas 1 4,34<br />
Síndrome de Malabsorción 1 4,34<br />
Hemorragia digestiva superior 1 4,34<br />
Con respecto al tratamiento que recibían los pacientes antes de la EDS y toma<br />
de biopsia, se encontró que el 73,91% (17/23) recibió Omeprazol, de los cuales<br />
6 habían tomado también Ranitidina. El Omeprazol fue administrado por<br />
un periodo de tiempo prolongado, con un rango entre 6 semanas hasta por 2<br />
años, siendo difícil precisar si lo recibieron en forma continua o interrumpida.<br />
Otra medicación registrada fue: sucralfato 5/23, domperidona 5/23, antibioticoterapia<br />
para erradicar H. pylori 3/23 y sin medicación 3 pacientes.<br />
En la tabla 3, se muestran los resultados del uso de IBP según la presencia o<br />
ausencia de infección por H. pylori, destacando que 7/8 pacientes sin infección<br />
recibieron la medicación previa a la endoscopia, no se pudo determinar<br />
la relación entre el uso de IBP y atrofia gástrica.<br />
A la endoscopia, el aspecto nodular de la mucosa fue el hallazgo más frecuente<br />
en 69,57% (16/23), congestión moderada 43,47% (10/23), seguido<br />
de pliegues prepilóricos engrosados y eritema/enantema con 34,78% (8/23)<br />
cada uno. No hubo pacientes con endoscopia normal.<br />
Tabla 3.<br />
Gastritis crónica y Atrofia gástrica, infección con H. pylori y uso de<br />
Inhibidores de bomba de protones.<br />
GC atrofia gástrica<br />
e infección<br />
Recibió IBP No recibió IBP TOTAL (%)<br />
H. pylori presente 10 5 15 (65,21)<br />
H. pylori ausente 7 1 8 (34,78)<br />
TOTAL<br />
GC: gastritis crónica<br />
17 6 23 (100)<br />
En cuanto a los hallazgos anatomopatológicos, todos los pacientes tenían<br />
reporte de Gastritis crónica y Atrofia gástrica, en tabla 4 se presenta los<br />
hallazgos encontrados. Se identifico la presencia de H. pylori en 65,22%<br />
(15/23) pacientes. Gastritis crónica activa en 34,78% (8/23), de los<br />
cuales, 46,66% (7/15) entre los infectados por H. pylori y sólo en uno<br />
12,50% (1/8) de los no infectados. Un paciente con Gastritis crónica moderada<br />
e infección por H.pylori se le reportó metaplasia intestinal completa<br />
focal tipo I en coexistencia con la atrofia gástrica. A dos pacientes no les fue<br />
corroborado el diagnóstico de atrofia gástrica en una segunda revisión de<br />
la biopsia.<br />
Tabla 4.<br />
Hallazgos anatomopatológicos en los reportes de Gastritis crónica y Atrofia<br />
Gástrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />
Hallazgos histológicos Pacientes<br />
N=23<br />
TOTAL (%)<br />
Infiltrado inflamatorio crónico 23 100<br />
Helicobacter pylori 15 65,22<br />
Cúmulos linfoides 11 47,83<br />
Actividad inflamatoria 8 34,78<br />
Hiperplasia foveolar<br />
Atrofia focal:<br />
5 21,73<br />
leve 17 73,91<br />
moderada 2 8,69<br />
severa 1 4,35<br />
Metaplasia intestinal 1 4,35<br />
En la tabla 5, se muestran los hallazgos histológicos y su relación con infección<br />
por H. pylori, se determino que la bacteria se identifico con más frecuencia<br />
en las biopsias, con una diferencia significativa con respecto al grupo de<br />
pacientes con gastritis crónica y atrofia gástrica sin infección (X2 = 14,41 g.l.<br />
2; p = 0.0001); la presencia de cúmulos linfoides, fue reportada con mayor<br />
frecuencia entre los pacientes infectados por H. pylori, con una diferencia<br />
significativa con respecto a los pacientes sin la bacteria (X2 = 24,52 g.l.<br />
1; p = 0.0001). En relación a la severidad, la atrofia gástrica focal leve fue<br />
la más frecuente en el 86,95% (20/23), 2 casos de atrofia moderada y una<br />
severa. Se encontró también que la atrofia gástrica focal leve fue el hallazgo<br />
más reportado en los casos de gastritis crónica moderada con una diferencia<br />
significativa con respecto a los otros grados de severidad de gastritis crónica<br />
(X2 = 11,44 g.l. 4; p = 0.0004), tabla 6.<br />
Tabla 5.<br />
Hallazgos histológicos y su relación con la presencia o ausencia de<br />
infección por Helicobacter pylori. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />
Hallazgos<br />
histológicos<br />
H. pilory positivo H. pilory negativo<br />
frecuencia % frecuencia %<br />
H. pylori (a) 15 65,22 8 34,78<br />
Atrofia leve 13 86,66 7 87,50<br />
Atrofia<br />
moderada<br />
2 13,33 --- ---<br />
Atrofia severa --- --- 1 12,50<br />
Cúmulos<br />
linfoides (b)<br />
10 66,66 1 12,50<br />
Actividad<br />
inflamatoria<br />
7 46,66 1 12,50<br />
Metaplasia<br />
intestinal<br />
1 6,66 --- ---<br />
(a): ( p = 0.0001); (b): (p = 0.0001)
ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS Dra. Salgado S y Col.<br />
Tabla 6.<br />
Severidad de gastritis crónica y se relación con los grados de atrofia. Hospital<br />
Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />
Gastritis crónica Atrofia gástrica<br />
leve<br />
Atrofia gástrica<br />
moderada<br />
Atrofia gástrica<br />
severa<br />
TOTAL (%)<br />
GC leve 6 --- --- 6 (26,08)<br />
GC moderada (a) 10 2 1 13 (56,52)<br />
GC severa 4 --- --- 4 (17,39)<br />
TOTAL 20 2 1 23 (100)<br />
DISCUSIŁN<br />
Se encontró una prevalencia baja del 0,98% de niños con gastritis crónica y<br />
atrofia gástrica en este trabajo, y la prevalencia de atrofia entre los infectados<br />
por H. pylori fue de 1,20% y en los no infectados de 0,71. Una revisión de<br />
175 biopsias de niños positivos a H. pylori reporto una prevalencia de atrofia<br />
gástrica del 2% entre los infectados (12) y el estudio de Ozturk y colaboradores<br />
(18) encontraron una prevalencia de atrofia gástrica de 72% entre los<br />
infectados por la bacteria y 11 % entre los no infectados. Estos resultados<br />
reflejan una amplia variabilidad y la necesidad de una mejor evaluación de<br />
la prevalencia de atrofia gástrica en niños.<br />
No hubo predominio de atrofia gástrica según el genero, similar a un estudio<br />
con niños colombianos, donde encontraron un 50% de hembras y varones<br />
con atrofia gástrica (10) . Los escolares y preescolares fueron los más afectados<br />
en relación a adolescentes y lactantes, sin embargo no se estableció asociación<br />
positiva entre la mayor edad de los pacientes y los cambios de atrofia<br />
gástrica corporal como lo determinado en adultos (1) .<br />
Con respecto a la mayor frecuencia de pacientes con gastritis crónica y atrofia<br />
gástrica con infección por H. pylori y una diferencia significativa con respecto<br />
a los niños sin infección por la bacteria, se conoce que el H. pylori puede<br />
afectar el balance normal entre la proliferación gástrica epitelial y la muerte<br />
por apoptosis. Esto se ha correlaciona con una marcada disminución en la<br />
tasa apoptótica en los primeros estadios (gastritis y atrofia) y una respuesta<br />
proliferativa desmedida por parte del hospedador en los estadios más avanzados<br />
metaplasia y displasia (7) . Así como se ha observado una disminución<br />
de la atrofia posterior al tratamiento de erradicación de la bacteria (1) .<br />
Por otra parte, se encontró que los niños infectados con H. pylori y atrofia<br />
gástrica presentaron en las biopsias mayor grado de inflamación y de actividad<br />
inflamatoria, así como un alto índice de cúmulos linfoides con diferencia<br />
significativa con respecto a los no infectados, estos datos son similares a lo<br />
reportado por Martinez (1) y a los de Seiichi y colaboradores (13) , quiénes basados<br />
también en la clasificación del Sistema Sydney estudiaron niños y adolescentes<br />
japoneses y sugirieron la prevalencia de atrofia gástrica entre niños<br />
japoneses infectados con H. pylori.<br />
En 34,78% de los pacientes con gastritis crónica y atrofia gástrica sin H. pylori<br />
no se pudo establecer la relación etiológica. El reporte de Dimitrov (3) plantea<br />
la existencia de otros factores responsables de la atrofia gástrica, en adultos<br />
se menciono el uso prolongado de IBP, posteriormente no fue confirmado este<br />
aspecto en estudios recientes realizados por el mismo autor.<br />
La atrofia gástrica es rara en niños, su frecuencia no es bien conocida, debido<br />
a que no se ha sistematizado su búsqueda en endoscopia digestiva superior<br />
en pacientes pediátricos, probablemente porque en niños se observa diferentes<br />
grado de colonización por la bacteria, inflamación y actividad cuerpo<br />
y antro (3,13) por lo que generalmente no se precisa el lugar de la toma de la<br />
muestras en la mucosa gástrica registro importante en adultos donde se ha<br />
observado un riesgo incrementado en la condición precancerosa en gastritis<br />
corporal (1) . La atrofia gástrica focal leve se detecto en la mayoría de los pacientes.<br />
Existe controversia acerca de si este grado de severidad leve representa<br />
una verdadera atrofia gástrica (13) . Por otra parte, se describe la posibilidad<br />
de una interposición del infiltrado inflamatorio, el cual puede comprimir y<br />
separar las glándulas orientando inapropiadamente al patólogo (3, 7,13) lo que<br />
pudiera explicar los dos casos que no fueron corroborados en la segunda<br />
revisión de las biopsias.<br />
Sin embargo esta por aclararse, si la atrofia gástrica leve evoluciona hacia<br />
formas más severas de atrofia en el tiempo (13) . Adicionalmente, los trabajos<br />
sobre apoptosis sugieren un riesgo incrementado para el desarrollo de cáncer<br />
gástrico (7,13-14) . Se reporto un caso de gástrica crónica, atrofia gástrica, infección<br />
por H. pylori y metaplasia intestinal, existen evidencias para reforzar<br />
la relación entre metaplasia intestinal e infección por H. pylori (3, 14-15) . La información<br />
disponible indica que los niños infectados presentan un riesgo<br />
6 veces mayor de desarrollar cáncer gástrico en la vida adulta respecto de<br />
aquellos no infectados (16-17) . En conclusión, el presente trabajo determino que<br />
existe atrofia gástrica en niños y hubo un predomino entre los niños infectados<br />
con H. pylori. Estos pacientes deben seguir un programa de vigilancia<br />
endoscópica para determinar la frecuencia de los cambios histológicos en la<br />
edad pediátrica, las estrategias de prevención y su consideración en el desarrollo<br />
de lesiones neoplásicas.<br />
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Para cualquier información o separata contactar a la:<br />
Dra. Salgado Sandra. Residente Postgrado de Gastroenterología y Nutrición<br />
Pediátrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. IVSS. Caracas<br />
Correo-e: davidse@cantv.net<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
178 179<br />
AO<br />
CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO<br />
GASTROINTESTINAL.<br />
ESTUDIO DE 152 PACIENTES<br />
Dres. Márquez Reinaldo*, Guzmán Jaemmy*, Garassini Miguel*.<br />
*Hospital Universitario de Caracas.<br />
Servicio de Gastroenterología Universidad Central de Venezuela<br />
RESUMEN<br />
Objetivo: Evaluar lo pacientes con ingesta de cuerpo extraño, la ubicación tipo<br />
y complicaciones de los mismos. Materiales y métodos: Se realizó un estudio<br />
retrospectivo descriptivo de 152 pacientes que ingresaron por el servicio de<br />
emergencia del Hospital Universitario de Caracas con la sospecha de ingesta<br />
de cuerpo extraño entre Abril del 2005 y Abril del 2007, se les realizó historia<br />
clínica, radiografía cervical AP y lateral y EDS con la extracción de los<br />
mismos. Resultados: de 152 pacientes que ingresaron al estudio, ha 95 se les<br />
observó la presencia de cuerpo extraño, 16 pacientes con signos sugestivos<br />
de presencia del mismo y 39 sin evidencia del cuerpo extraño. Se observó<br />
que los mismos se ubicaban en 34% en tercio medio esofágico y dentro de<br />
los cuerpos extraños mas encontrados se observaban los huesos de animales<br />
y las espinas de pescado con un total de 84.20%. Conclusiones: La ingesta de<br />
cuerpos extraños es una de las causas más comunes de la realización de<br />
endoscopia digestiva superior de emergencia y la realización de la misma<br />
permite tanto la extracción de estos como la identificación de patologías asociadas.<br />
SUMMARY<br />
Objectives: To assess patients with the intake of foreign body, the location and<br />
type of complications. Materials and methods: A retrospective descriptive study of<br />
152 patients admitted by the emergency service at the University Hospital of<br />
Caracas with suspected intake of foreign body between April 2005 and April<br />
2007, which underwent medical history, cervical radiograph AP and lateral<br />
and UDE with their removal. Results: of 152 patients who entered the study, 95<br />
were noted with the presence of foreign body, 16 patients with signs suggestive<br />
of its presence and 39 without evidence of foreign body. It was noted that<br />
they were located in 34% in the esophageal middle third and the foreign bodies<br />
mostly found were bones of animals and fish bones with a total of 84.20%.<br />
Conclusions: The intake of foreign bodies is one of the most common causes of<br />
conducting emergency upper endoscopy and its realization allows both the<br />
removal and the identification of the associated pathologies.
CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO GASTROINTESTINAL Dr. Márquez Reinaldo y Col. CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO GASTROINTESTINAL Dr. Márquez Reinaldo y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
Los cuerpos extraños (CE) en esófago (CEE) son una de las emergencias que<br />
con mayor frecuencia se presenta en los servicios de gastroenterología e involucra<br />
especialidades como cirugía, otorrinolaringología y radiología (1, 2) .<br />
Cuando se alojan en el esófago se clasifican en dos grandes grupos: Impactación<br />
de bolos alimentarios y verdaderos cuerpos extraños. La frecuencia con<br />
la que esta entidad se presenta no se conoce en nuestro país.<br />
En Estados Unidos, en el año 2000, hubo más de 107.000 casos de ingestión<br />
de cuerpo extraño en niños y adolescentes (3) y la incidencia anual de impactación<br />
de comida fue de 11,3 por 100.000 habitantes en un condado de<br />
California (4) . El tipo de CEE y su incidencia varía según la región geográfica<br />
y la edad de los pacientes. En niños los más frecuentes son las monedas que<br />
representan 50 a 60% de todos los casos (4, 5) , en cambio en los adultos, los<br />
más comunes son la impactación de comida y las espinas de pescado (6, 7) .<br />
Entre el 80 y 90% de los cuerpos extraños pasan espontáneamente a segmentos<br />
distales del tracto gastrointestinal (8) y el resto, 10 a 20%, quedan impactados,<br />
generalmente a nivel de los estrechamientos fisiológicos del esófago (esfínter<br />
esofágico superior, arco aórtico y hiato diafragmático).<br />
El sitio de impactación más frecuente es el esófago superior, con 50 a 90%<br />
de los casos, le sigue el esófago medio con 4 a 26% y el esófago inferior<br />
con 4 a 17% (9-11) . En sitios donde se consume con frecuencia el pescado la<br />
hipofaringe es otro sitio de impactación (12) . El diagnóstico se sospecha con la<br />
historia clínica (HC) y es importante interrogar al paciente o a sus familiares<br />
sobre el tiempo que ha transcurrido desde la ingesta del CE hasta la consulta,<br />
el tipo de elemento que se ingirió, si realizó maniobras para intentar extraerlo<br />
o si tiene prótesis dentales. Los síntomas más frecuentes son la disfagia, odinofagia,<br />
sialorrea y sensación de cuerpo extraño (13) .<br />
MATERIALES Y MÉTODOS<br />
Se realizó un estudio retrospectivo de 152 pacientes atendidos en el área de<br />
emergencia del Hospital Universitario de Caracas entre Abril del 2005 a Abril<br />
del 2007 con la sospecha de ingestión de cuerpo extraño.<br />
A todos los pacientes se les realizó historia clínica completa, examen físico,<br />
radiografía simple de cuello tanto lateral como anteroposterior y evaluación<br />
por servicio de otorrinolaringología previo a la realización de endoscopia<br />
digestiva superior<br />
RESULTADOS<br />
De los 152 pacientes estudiados 67 eran mujeres (44%) y 85 eran hombres.<br />
Sus edades se comprendían entre los 16 y los 78 años con una media de 54<br />
años.<br />
El síntoma principal referido por los pacientes era disfagia-odinofagia (80%)<br />
y sialorrea en (67%) de los casos Otros síntomas fueron dolor retroesternal<br />
(20%) tos (18%) y disnea (6%). En la figura 1 se observa la distribución de<br />
dicha sintomatología.<br />
%<br />
90<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
DISFAGIA-ODI NOFAGIA<br />
SINTOMAS PRESENTADOS<br />
SIALORREA<br />
DOLOR RETROESTERNAL<br />
TOS<br />
DISNEA<br />
En este periodo se realizaron 152 endoscopias en pacientes con sospecha de<br />
presencia de cuerpo extraño en esófago por historia clínica. En 95 (62,5%)<br />
se encontró cuerpo extraño en esófago, en 16 (10.5%) se encontró lesiones<br />
en esófago que sugerían que hubo presencia de algún cuerpo extraño y en<br />
39 (27.5%) no hubo presencia de cuerpo extraño, ni de lesiones sugerentes<br />
de presencia anterior de cuerpo extraño.<br />
En la tabla 1 se observan los diferentes tipos de cuerpo extraños encontrados.<br />
Los huesos de animales (43.15%) ocuparon el primer lugar, seguidos de<br />
espinas de pescado en (41.05%) monedas (4.21%) y otros como cepillo de<br />
dientes en (1.05%)<br />
Tabla 1<br />
CUERPO EXTRAÑO FRECUENCIA PORCENTAJE<br />
Huesos de animales 41 43,15%<br />
Espinas de pescado 39 41,05%<br />
Monedas 4 4,21%<br />
Cepillo de dientes 1 1,05%<br />
Otros 10 10,52%<br />
En la Figura 2 se registra la ubicación de los mismos. La mayoría se encontraban<br />
en tercio medio con un 34%, seguido del tercio superior en 28% y en<br />
tercio inferior en 10% y en otras localizaciones como estómago en 23%<br />
El tiempo transcurrido entre el ingreso al area de emergencia y la realización<br />
de la EDS fue entre los 10 minutos hasta 18 horas.<br />
Los diferentes instrumentos utilizados para la extracción de los mismos con un<br />
34% realizados con pinza de cuerpo extraño, 37% con asa de polipectomia<br />
y 29% con cesta.<br />
Del total de pacientes a quienes se le extrajeron cuerpo extraño, se identificaron<br />
2 pacientes que requirieron estudios posteriores por estenosis secundaria<br />
a enfermedad úlcero péptica, 8 pacientes con procesos neoplásicos esofágicos<br />
y 1 paciente con anillo esofágico que ameritó posterior dilatación.<br />
DISCUSIŁN<br />
UBICACION DE CUERPO EXTRAÑOS<br />
10 %<br />
23%<br />
34%<br />
La ingestión de cuerpos extraños esofágicos y la impactación de bolo de<br />
alimento, es muy frecuente en la práctica médica habitual, constituyendo la segunda<br />
indicación de endoscopia alta urgente tras la hemorragia digestiva (1) .<br />
28%<br />
TERCIO SUPERIOR<br />
TERCIO MEDIO<br />
TERCIO INFERIOR<br />
ESTÓMAGO<br />
En adultos hay que destacar los pacientes psiquiátricos y aquellos con dentaduras<br />
o puentes dentales en los que la sensibilidad táctil durante la deglución<br />
está alterada por lo que presentan un mayor riesgo de ingestión accidental.<br />
En cada caso, se debe de evaluar el tipo de objeto, condiciones del paciente<br />
y síntomas para decidir la actitud terapéutica más adecuada. Los cuerpos<br />
extraños esofágicos son una patología relativamente frecuente en los servicios<br />
de urgencia hospitalarios y su número ha aumentado en los últimos años. La<br />
clínica de presentación suele ser llamativa siendo los síntomas más frecuentes<br />
la disfagia, odinofagia y la sialorrea. En ocasiones se produce una afagia<br />
absoluta y el paciente es incapaz de deglutir nada con vómito poco después<br />
de la ingesta (1,2) . Ante la aparición de dolor intenso retroesternal, enfisema<br />
subcutáneo y síndrome febril deberemos descartar una perforación esofágica<br />
como complicación (3,4) . Los huesos y las espinas de pescado fueron los cuerpos<br />
extraños más frecuentes de nuestra serie. Esta distribución es similar a<br />
otras encontradas en la literatura si bien podemos encontrarnos prácticamente<br />
cualquier objeto enclavado de forma accidental o voluntaria (5,6) . En pacientes<br />
adultos, tras la ingesta del cuerpo extraño se produce disfagia, odinofagia,<br />
sialorrea y/o sensación de cuerpo extraño o molestia a nivel cervical o retroesternal<br />
que en muchas ocasiones se debe a la acción traumática del paso<br />
a través del esófago del objeto ingerido. Los síntomas respiratorios pueden<br />
ser resultado de la compresión de la traquea por el cuerpo extraño, especialmente<br />
en niños en los que la traquea es elástica y fácilmente compresible, por<br />
aspiración de saliva o comida, o por obstrucción completa de la vía aérea (14) .<br />
La presencia de dolor retroesternal agudo e imposibilidad para tragar suele<br />
ser la forma de presentación más característica de la impactación del bolo de<br />
alimento aunque en otras ocasiones puede ocurrir de forma más insidiosa (15) .<br />
La impactación de bolo de alimento puede ser el primer síntoma en pacientes<br />
con anillo de Schatzki, estenosis péptica o cáncer de esófago.<br />
En importante, en pacientes que acuden a Urgencias con sospecha de ingesta<br />
de cuerpo extraño, la realización de una historia destallada, que incluya el<br />
momento de la aparición de los síntomas, tipo y características del objeto<br />
ingerido, presencia de prótesis dentales, antecedentes previos de disfagia,<br />
pirosis o de impactación previa de cuerpos extraños esofágicos (16) .<br />
Previa a la endoscopia, resulta imprescindible la realización de un estudio<br />
radiológico simple (proyecciones anteroposterior y lateral) para estudiar su localización<br />
y descartar la existencia de complicaciones como una perforación<br />
en cuyo caso la realización de la endoscopia estaría totalmente contraindicada<br />
(17) .<br />
Afortunadamente la mayoría de los cuerpos extraños son radiopacos y pueden<br />
ser identificados en radiografías simples de tórax, cuello o abdomen; sin<br />
embargo objetos tales como espinas de pescado, huesos de pollo, madera<br />
o cristal son difíciles de visualizar (18) . Los estudios con contraste baritado no<br />
se deben de realizar de forma rutinaria en pacientes con una alta sospecha<br />
de obstrucción aguda esofágica por el riesgo de aspiración; por otra parte<br />
la presencia de bario, dificulta y retrasa la realización de la exploración endoscópica<br />
(19) . En caso de sospecha de perforación debemos de realizar otros<br />
tipos de estudios como TAC y nunca se realizará estudio baritado que en general<br />
aporta poca información diagnóstica y por otra parte retrasa y dificulta<br />
la realización de la endoscopia y la extracción del objeto (20) .<br />
Antes de proceder a la endoscopia, es importante asegurarse de que se dispone<br />
de todo el material necesario para la extracción del cuerpo extraño y<br />
personal auxiliar adecuado.<br />
La radiografía lateral de cuello y el TAC cervical son las pruebas diagnósticas<br />
necesarias. El TAC presenta limitaciones a la hora de diferenciar entre celulitis<br />
y absceso pero tiene una alta sensibilidad para confirmar la ruptura proximal<br />
de esófago y la presencia de absceso. La radiografía lateral de cuello es la<br />
prueba más específica, ya que demuestra el aumento de espacio retrofaríngeo<br />
y la presencia de gas prevertebral. Ante la sospecha de la presencia<br />
de cuerpo extraño y si ninguna de las citadas pruebas detecta la presencia<br />
del mismo en cuello, es conveniente realizar una exploración meticulosa del<br />
mismo, utilizando otras técnicas como la endoscopia alta.<br />
afecta a todos los grupos de edad es la infección de tracto respiratorio por<br />
aspiración. La septicemia se produce fundamentalmente en niños menores<br />
de seis años. Otras complicaciones descritas son la mediastinitis, el derrame<br />
pleural y la pericarditis e incluso<br />
se han descrito casos de muerte súbita.<br />
El absceso retrofaríngeo rara vez se resuelve espontáneamente, siendo necesaria<br />
la antibioterapia intravenosa (efectiva entre el 20 y el 40% de los<br />
abscesos) previo al drenaje quirúrgico vía transoral o externo mediante cervicotomía<br />
lateral del mismo.<br />
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Gastroenterol Rep 2005;7:212-218.<br />
La mayoría de los casos de ingestión de cuerpos extraños ocurren en niños<br />
180<br />
con un pico de incidencia entre los 6 meses y 3 años<br />
181<br />
(2) .<br />
Entre los gérmenes más comúnmente aislados destacan: Staphylococcus,<br />
Streptococcus pyogenes y Klebsiella (4, 10,13) Para cualquier información o separata contactar a él:<br />
Dr. Márquez Reinaldo. Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología<br />
Universidad Central de Venezuela.<br />
. La complicación más común que<br />
Correo-e: remarquezrr@hotmail.com<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008.
AO<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
EXPERIENCIA EN LA COLOCACION DE<br />
PROTESIS ENDOSCOPICA EN PATOLOGIA<br />
BILIOPANCREATICA<br />
Dres. Landaeta J*, Mutti L*, Rodríguez M*, Rojas B*, Vásquez F*, Narváez M*, Hernández<br />
I*, Khassale M*, Guzmán M*, Sandoval C*, Paredes R*, Mago E*, Del Valle D*,<br />
Armas V*, Veitía G*.<br />
*Servicio de Gastroenterología. Hospital Vargas de Caracas.<br />
RESUMEN<br />
SUMMARY<br />
PROTESIS ENDOSCOPICA Dr. Landaeta J y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
Desde hace más de dos décadas se conoce la utilidad de las prótesis endoscópicas<br />
en la patología biliopancreática (1) . Las indicaciones comprenden<br />
estenosis biliares malignas y benignas, fístulas biliares, litiasis biliar, colangitis,<br />
pseudoquiste pancreático, pancreatitis crónica, fístulas pancreáticas y prevención<br />
de pancreatitis aguda posterior a colangiopancreatografía retrógrada<br />
endoscópica (CPRE) (2) . La colocación de prótesis endoscópica es exitosa en<br />
95% de los casos, con una baja tasa de morbilidad y mortalidad (3-4) . A pesar<br />
de no causar impacto en la sobrevida de los pacientes con patología neoplásica,<br />
los estudios han demostrado mejora en la calidad de vida (5-6) .<br />
Las endoprótesis utilizadas para el drenaje endoscópico de la vía biliar son<br />
de dos tipos: plásticas y metálicas. Las plásticas son menos costosas pero se<br />
obstruyen con mayor facilidad con material bacteriano y barro biliar, haciendo<br />
necesario su recambio. La duración de la prótesis sin obstruirse está<br />
relacionada con su diámetro, siendo de 3 a 4 meses en las prótesis de 10 a<br />
11.5 French (7-11) .<br />
Las prótesis metálicas utilizadas en la patología biliar maligna tienen una<br />
mayor duración que las plásticas con una media hasta la obstrucción de 8<br />
meses (12, 13) . Como alcanzan un mayor diámetro, de alrededor de 10 mm, la<br />
obstrucción por barro biliar es mucho menos frecuente, pero el tumor tiende a<br />
crecer a través de la malla metálica y las ocluye. El otro problema es su costo<br />
elevado y el que no se pueden remover. Las prótesis metálicas son ventajosas en<br />
aquellos pacientes con una expectativa de vida mayor de 6 meses, los cuales<br />
necesitarían uno o varios recambios si se colocaran prótesis plásticas. En<br />
este grupo no sólo se aumenta el tiempo libre de síntomas sino que los costos<br />
globales son menores (11) .<br />
Las obstrucciones de la vía biliar proximal (colangiocarcinoma, neoplasia de<br />
vesícula biliar y lesiones metastásicas) son mas difíciles de tratar por vía endoscópica.<br />
El porcentaje de éxito en el paso de la prótesis y en obtener un<br />
adecuado drenaje disminuye a medida que el nivel de la lesión es más proximal,<br />
además el riesgo de complicaciones como la colangitis es mayor (14-19) .<br />
Las endoprótesis se han utilizado ampliamente en el tratamiento de las lesiones<br />
post-quirúrgicas y traumáticas de las vías biliares demostrando su efectividad<br />
con bajo riesgo de complicaciones. En el caso de las estenosis se<br />
ha reportado resolución de las mismas con la colocación de prótesis únicas<br />
o múltiples y recambio periódico durante 12 a 18 meses, en un 80% de los<br />
casos (2) . En cuanto a las fístulas biliares, especialmente en las de alto gasto, el<br />
porcentaje de éxito se acerca al 100%.<br />
En los pacientes con litiasis biliar en quienes no se logra extraer el cálculo ya<br />
sea por limitaciones técnicas o presencia de co-morbilidades, la endoprótesis<br />
permite mantener un adecuado flujo biliar hasta que se pueda realizar el<br />
tratamiento definitivo.<br />
creático, la migración de la prótesis que se describe entre 7,5% a 5,2% (2) ,<br />
la oclusión de la prótesis que ocurre en un 50% a los 6 semanas a un 100%<br />
a las 9 semanas (2, 22) y daño al conducto que puede conducir a la estenosis.<br />
De todos los pacientes a quienes se les coloca una prótesis pancreática el<br />
80% presenta después de 2 semanas alteración del conducto pancreático<br />
principal así como cambios en su parénquima que persisten en una tercera<br />
parte de ellos (2) .<br />
El objetivo del presente trabajo es mostrar la experiencia del Servicio de Gastroenterología<br />
del Hospital Vargas de Caracas en la colocación de prótesis<br />
endoscópicas en la patología biliopancreática, describiendo las características<br />
demográficas de la población, las patologías más frecuentes encontradas<br />
y la tasa de éxito en su colocación así como también el registro de las complicaciones.<br />
PACIENTES Y METODOS<br />
El presente es un estudio descriptivo, retrospectivo donde se revisaron los<br />
datos de los informes de CPRE de los pacientes hospitalizados y ambulatorios<br />
evaluados en el Hospital Vargas de Caracas desde enero de 1998 hasta abril<br />
del 2007 y se incluyeron aquellos en los cuales se colocó prótesis endoscópica<br />
por patología biliopancreática. Se registraron los datos demográficos, las<br />
indicaciones, el tipo de endoprótesis utilizada (pancreáticas, y biliares) y las<br />
complicaciones inmediatas y mediatas.<br />
Durante ese período se realizaron 288 procedimientos de colocación de<br />
prótesis en 213 pacientes, de los cuales fueron excluidos 40 por no contar<br />
con la data completa. Siendo incluidos 248 procedimientos en 183 pacientes<br />
con edad comprendida entre los 12 y los 92 años. Los estudios endoscópicos<br />
fueron realizados por un solo especialista del servicio de Gastroenterología.<br />
Se utilizaron los equipos Fujinon EVE EPX-201, Fujinon System 4400 y Olympus<br />
1CV-145, las prótesis de plástico y teflón tipo Soehendra y Cotton entre<br />
7 y 10Fr, solas o montadas en sistemas de inserción marcas Wilson-Cook,<br />
Fussion y Boston-Scientific. Las prótesis metálicas usadas fueron de las casas<br />
Wilson-Cook y Boston Scientific.<br />
Desde hace dos décadas esta descrita la utilidad de las prótesis endoscópicas,<br />
en patología biliopancreática. Objetivo: Mostrar la experiencia del Servicio<br />
de Gastroenterología del Hospital Vargas de Caracas en la colocación<br />
de prótesis endoscópicas en la patología biliopancreática, describiendo características<br />
demográficas, patologías más frecuentes, tasa de éxito en su colocación<br />
y complicaciones. Pacientes y Métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo.<br />
Se revisaron datos de los informes de CPRE de pacientes hospitalizados y<br />
ambulatorios evaluados en la institución desde enero 1998 hasta abril 2007.<br />
Resultados: Se incluyeron 248 procedimientos de 110 mujeres y 73 hombres,<br />
The utility of the endoscopic stent have been described for two decades in the<br />
biliopancreatic diseases. Aims: To show the Gastroenterology Division of the<br />
Hospital Vargas de Caracas experience in placing endoscopic stents in biliopancreatic<br />
diseases, describing demographic characteristics more frequent<br />
diseases, success rates and complications. Patients and Methods: descriptive and<br />
retrospective trial. Features of the reports of PEPR of hospitalized and ambulatory<br />
patients seen in the institution from January 1998 to april 2007 were reviewed.<br />
Results: 248 procedures from 110 women and 73 men were included,<br />
, 242 had a biliar stent (234 of Teflon or plastic and 8 metallic selfexpanded)<br />
Se han publicado estudios utilizando prótesis pancreáticas para el manejo del<br />
dolor en pacientes con pancreatitis crónica describiéndose mejoría clínica en<br />
el 75% de los casos<br />
242 correspondieron a colocación de prótesis biliares (234 de teflón o plástico<br />
y 8 autoexpansibles metálicas) y 6 prótesis pancreáticas. Las indicaciones<br />
mas frecuentes para la colocación de prótesis fueron: patologías neoplásicas<br />
(47%), lesiones de la vía biliar post-quirúrgicas o traumáticas (22%) y litiasis<br />
biliar (17%). El éxito de la colocación de la prótesis fue del 99,1%. Se reportaron<br />
complicaciones en 4% de los procedimientos, con mayor frecuencia la<br />
colangitis (2%) y una mortalidad del 0%. Conclusión: La colocación de prótesis<br />
endoscópicas en patologías biliopancreáticas es un procedimiento seguro,<br />
con un bajo porcentaje de complicaciones y mortalidad.<br />
and 6 had pancreatic stents. The more frequent indications for placing the<br />
stents were: <strong>Tu</strong>moral disease, (47%), traumatic or post-surgical lesions of the<br />
biliary tract (22%) and biliary stones (17%). The success rate of the placing of<br />
stents was 99.1%. The procedureÊs complication rate reported was 4%, being<br />
colangitis the most frequent with 2% and a 0% mortality. Conclusion: the placing<br />
of endoscopic stents in biliopancreatic diseases is a safe procedure, with a low<br />
rate of complications and mortality.<br />
Key Words: Stents, Endoscopy.<br />
Palabras Claves: Prótesis, Endoscopia.<br />
182 183<br />
(21) . También se han utilizado en las fístulas pancreáticas<br />
y en la prevención de la pancreatitis aguda post-C.P.R.E. en pacientes de alto<br />
riesgo, sin embargo, los resultados en este último caso han sido controversiales<br />
(2) . En patologías pancreáticas tiene indicación en los pseudoquistes pancreáticos<br />
comunicantes y la pancreatitis crónica aunque su indicación aunque<br />
es menos efectiva que la resolución quirúrgica.<br />
Las complicaciones de la colocación de prótesis son, en orden de frecuencia,<br />
pancreatitis, colangitis temprana relacionada con una colocación inadecuada,<br />
migración, perforación y la obstrucción temprana y tardía con el desarrollo<br />
de la colangitis (22) . En las prótesis metálicas se describe la obstrucción de<br />
la misma bien sea por infiltración del tumor a través de la prótesis sin recubierta<br />
o por su extremo proximal en las cubiertas. Estudios han demostrado que<br />
las prótesis metálicas recubiertas se obstruyen menos (22%) con relación de<br />
las no cubiertas (33%) en seguimientos periódicos cada 5 a 8 meses (23) 1.- Distribución demográfica de los pacientes<br />
que ameritaron la colocación de una<br />
protesisendoscópica por patología<br />
biliopancreatica<br />
40<br />
35<br />
30<br />
.<br />
25<br />
pacientes 20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
10-<br />
19a<br />
30-<br />
39a<br />
50-<br />
59a<br />
70-<br />
79a<br />
90<<br />
Las complicaciones descritas en las prótesis pancreáticas son: exacerbación<br />
de la pancreatitis, la infección del páncreas, la disrupción del conducto pan-<br />
años<br />
RESULTADOS<br />
De 2021 CPRE realizados en el Hospital Vargas de Caracas desde enero<br />
de1998 hasta marzo del 2007 se realizaron 248 procedimientos en 183<br />
pacientes, 248 colocaciones de prótesis. 110 del sexo femenino y 73 del<br />
sexo masculino, con edad promedio de 55 años (rango de 12 a 92 años)<br />
[Grafica.-1]. La mayor incidencia con edad mayor a 40 años y hubo 3 pacientes<br />
mayores de 90 años.
PROTESIS ENDOSCOPICA Dr. Landaeta J y Col.<br />
Las indicaciones para la colocación de prótesis biliares fueron las patologías<br />
neoplásicas en un 47%, seguidas por las lesiones de la vía biliar post-quirúrgicas<br />
o traumáticas en un 22% de los casos y litiasis biliar en un 17% y<br />
en menor porcentaje (3%) patologías pancreáticas como pseudoquiste pancreático<br />
comunicante (2%) y pancreatitis crónica (1%) [Gráfica 2] [Gráfica<br />
3]. Dentro de las patologías neoplásicas, el tumor de cabeza de páncreas fue<br />
el más frecuente con un 19% seguido por el colangiocarcinoma con 11% y<br />
tumor Klastskin en 11%. La incidencia de las patologías que ameritaron la colocación<br />
de una prótesis endoscopica varío según el grupo de edades, siendo<br />
mas frecuente entre los 12 a 39 años las lesiones quirúrgicas y traumáticas de<br />
las vías biliares, cambiando su comportamiento a partir de los 50 años para<br />
ser desplazado por las patologías neoplásicas [gráfica 4].<br />
Grafica 2.- Incidencia de las patologias biliopancreaticas que<br />
ameritaron la colocacion de protesis endoscopica.<br />
3%<br />
17%<br />
11%<br />
LITIASIS INTRA<br />
HEPATICA<br />
2%<br />
22%<br />
47%<br />
NEOPLASICA<br />
LESION BENIGNA DE LA<br />
VIA BILIAR<br />
LITIASICO<br />
PANCREATICO<br />
ESTENOSIS BENIGNA<br />
Grafica 3- Distribucion por patologias biliopancreaticas con<br />
colocacion de p rotesis endoscopica.<br />
SIND MIRIZZI<br />
1%<br />
LITIASIS BILIAR<br />
15%<br />
LESION VIA<br />
BILIARTRAUMAT<br />
4%<br />
PATOLOGIAS<br />
BENIGNAS DEL<br />
COLEDOCO DADO POR<br />
ESTENOSIS<br />
11%<br />
PSEUDOQUISTE P.<br />
2% AMPULOMA<br />
3%<br />
PANREATITS CRONICA<br />
1%<br />
LESION VIA BILIAR<br />
POST. Qx<br />
18%<br />
KLATSKIN<br />
10%<br />
COLANGIOCA.<br />
11%<br />
CA<br />
VESICULA<br />
1%<br />
TU CABEZA<br />
PANCREAS<br />
19%<br />
45<br />
40<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
Grafica 4.- Incidencia de las patologias biliopancreaticas segun grupos etarios<br />
que ameritaron colocacion de protesis endoscopica.<br />
10- 20- 30- 40- 50- 60- 70- 80- 90a<br />
19a 29a 39a 49a 59a 69a 79a 89a <<br />
PSEUDOQUISTE P.<br />
PANREATITS CRONICA<br />
LITIASIS<br />
TRAUMAT<br />
POST. Qx<br />
LESION DE LA VIA BILIAR<br />
Ca METASTASICO<br />
TU CABEZA PANCREAS<br />
CA VESICULA<br />
COLANGIOCARCINOMA<br />
KLATSKIN<br />
AMPULOMA<br />
De los 248 procedimientos realizados, 242 correspondieron a colocación<br />
de prótesis biliares de las cuales 234 fueron de teflón o de plástico y 8<br />
autoexpansibles metálicas y 6 prótesis pancreáticas. La tasa de éxito en la<br />
colocación de la prótesis fue 99,1%, solo en 2 pacientes no fue exitoso el<br />
procedimiento por fallas técnicas, sin embargo, se logro hacer en un segundo<br />
intento, de los cuales un paciente presentó diagnostico de tumor de Klastskin<br />
y el otro estenosis benigna del conducto hepático común.<br />
En las lesiones de la vía biliar se hallaron 42 pacientes de los cuales en 34<br />
pacientes fueron de origen post quirúrgica y 8 post traumáticas. Las lesiones<br />
post quirúrgicas resolvieron las fístulas en un 91% con la colocación de una<br />
sola prótesis; solo 3 pacientes ameritaron recambio en la colocación de la<br />
cual un paciente en particular amerito 18 recambios dado por una estenosis.<br />
Los otros 2 pacientes resolvieron la fístula con solo un recambio de prótesis.<br />
Las post traumáticas resolvieron las fístulas en un 100% con la colocación de<br />
una endoprótesis.<br />
Se reportaron complicaciones en 4% de los procedimientos, siendo las más<br />
frecuentes la colangitis en 4 pacientes (2%), de los cuales uno se presento en<br />
etapa temprana y se recambio la prótesis por un drenaje naso biliar. Otra<br />
complicación presentada fue la migración de la prótesis, pancreatitis y sangrado,<br />
correspondiendo a menos del 1% [Grafico 5]. No hubo complicaciones<br />
en los pacientes en quienes se coloco prótesis pancreáticas. En las prótesis<br />
auto expansible se determino un porcentaje mayor de complicaciones dados<br />
principalmente por obstrucción tardía en 25% y con la consecuente aparición<br />
de colangitis en un 13%, ambas resueltas con colocación de prótesis<br />
de teflón, con la evolución satisfactoria del paciente. La tasa de mortalidad<br />
fue del 0%.<br />
2%<br />
2%<br />
0%<br />
G rafico 5.- C omplicacione s pre se ntadas por las prote sis b iliare s<br />
0%<br />
0%<br />
0%<br />
0%<br />
PROTESIS BILIARES<br />
SIN COMPLICACIONES<br />
COLANGITIS<br />
PROTESIS ENDOSCOPICA Dr. Landaeta J y Col.<br />
Grafica 6.- Complicaciones presentadas por las protesis auto<br />
expansibles<br />
COLANGITIS<br />
13%<br />
DISCUSIŁN<br />
OBSTRCCION<br />
25%<br />
PROTESIS AUTO<br />
EXPANSIBLES SIN<br />
COMPLICACIONES<br />
62%<br />
La distribución demográfica si bien se registran pacientes de todos los grupos<br />
edades, en este estudio retrospectivo hay una mayor incidencia de pacientes<br />
mayores de 50 años y con patologías neoplásicas predominantemente de<br />
sexo femenino, entre las mas diagnosticadas el tumor de cabeza de Páncreas,<br />
y el colangiocarcinoma, seguida de las patologías benignas del árbol biliar<br />
siendo la mas descrita la litiasis biliar y estenosis benigna del colédoco, que<br />
fueron indicación para la colocación de prótesis endoscopica.<br />
La experiencia revelada en este estudio se correlaciona con otros trabajos<br />
publicados donde la tasa de éxito en la colocación de prótesis se halla por<br />
encima del 98%. Siendo los casos reportados como fracaso en la colocación<br />
de prótesis relacionado por lo dificultoso de la inserción de la prótesis en las<br />
lesiones proximales del árbol biliar como en el klastskin.<br />
Las resoluciones de las complicaciones por lesiones de la vía biliar posteriores<br />
a actos quirúrgicos o post traumático (expresado en fístulas intra y extra<br />
hepáticas, fugas del muñón del cístico) se evidenció con la baja necesidad<br />
de recambios de prótesis Observando una tasa de éxito de un 91% que al<br />
ser retiradas las prótesis y pasar contraste con presión por la vía biliar no<br />
se evidencio extravasación, origen post quirúrgico y en un 100% en las de<br />
origen post traumático.<br />
Las complicaciones más frecuentes fueron dadas por la obstrucción de la prótesis<br />
y la colangitis que bien debe considerarse íntimamente relacionadas<br />
por la evolución natural de la obstrucción siendo similar lo reportado por la<br />
literatura tanto en las endoprótesis biliares plásticas como las auto expansibles<br />
metálicas. La tasa de complicaciones generales es baja y la mortalidad nula<br />
ajustándose a las experiencias observadas en otros trabajos.<br />
Concluimos que la colocación de prótesis endoscópicas en patologías biliopancreáticas<br />
es un procediendo seguro, con una baja tasa de complicaciones<br />
inmediatas, mediatas y tardías siendo nula la mortalidad en la experiencia<br />
del Hospital Vargas de Caracas.<br />
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Ca METASTASICO<br />
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184<br />
96%<br />
PANCREATITIS<br />
MIGRACION EXTERNA<br />
MIGRACION INTERNA<br />
MORTALIDAD<br />
3.- Michel Kahaleh, MD, Jeffrey Tokar, MD, Mark R Conaway, PhD, Andrew<br />
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Dr. Landaeta Jorge. Servicio de Gastroenterología. Hospital Vargas de Caracas.<br />
Correo-e: jllgastro@cantv.net<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008.<br />
185
AO<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
HEPATITS C: ¿ES ADECUADO EL NIVEL DE<br />
CONOCIMIENTO ENTRE MEDICOS<br />
RESIDENTES E INTERNOS?<br />
Dra. Escalante B., Nancy B*.<br />
*<strong>Médico</strong> Adjunto. Unidad de Gastroenterología Hospital Clinico de Maracaíbo y Cofundadora<br />
Fundación Zuliana Del Hígado Consulta de Hígado. Maracaibo- Edo. Zulia.<br />
RESUMEN<br />
Objetivos: La hepatitis C constituye un serio problema de salud pública tanto<br />
a nivel mundial como en nuestro país. El objetivo de este estudio fue evaluar<br />
el nivel de conocimiento de residentes e internos de Medicina Interna con<br />
respecto al despistaje, diagnóstico y manejo de la hepatitis C. Método: Se<br />
utilizó un cuestionario donde se investigó los conocimientos básicos sobre factores<br />
de riesgos, manejo de pacientes, diagnostico y tratamiento, el cual fue<br />
suministrado a 54 médicos Residentes e Internos de 4 hospitales públicos de<br />
Maracaibo y a 31 médicos especialistas(internistas, hematólogos y gastroenterólogos).<br />
Resultados: Más de la mitad de los médicos,(61.1%) no interrogan<br />
de rutina a sus pacientes sobre presencia de factores de riesgo. La mayoría<br />
identificó como factores de alto riesgo al uso ilícito de drogas EV, transfusiones<br />
en 1982, y contactos sexuales múltiples; sin embargo 66.6% sobreestimaron<br />
factores de riesgo como el de recién nacido de madre infectada con<br />
el virus de la hepatitis C (VHC) y 90.7% sobreestimaron el de contacto<br />
sexual monogámico. Sólo un 30.5% de los participantes reportó que haría el<br />
despistaje de la hepatitis C en pacientes con ALT elevadas. Hubo una baja<br />
proporción de médicos que refieren los casos con hepatitis C al especialista<br />
(24%) y 48.1% de los residentes e internos desconoce el tratamiento actual<br />
para la hepatitis C. Conclusiones: Existe un conocimiento deficiente e inadecuado<br />
con respecto a factores de riesgo para la hepatitis C entre médicos residentes<br />
e internos, con lo cual se estaría dejando de diagnosticar una proporción<br />
significativa de pacientes con hepatitis C en esta asintomática.. Hay confusión<br />
en cuanto al manejo de los pacientes y su orientación. Para corregir las deficiencias,<br />
es importante que se desarrollen en los programas de enseñanza,<br />
actividades educacionales, más orientadas e interactivas, donde se haga<br />
hincapié en factores de riesgo, manejo y diagnóstico de la hepatitis C.<br />
Palabras claves: Hepatitis C, encuesta, educación médica.<br />
SUMMARY<br />
Objetive: Hepatitis C is a serious public health problem, both nationally and<br />
worldwide. The objective of this study was to assess basic knowledge of Internal<br />
Medicine Residents and Interns on factors, screening, diagnosis and<br />
management of Hepatitis C,. Method: We administered a questionnaire to 54<br />
Internal Medicine Residents and Interns at 4 hospitals in the city of Maracaibo,<br />
as well as 31 specialists (internal medicine, hematology and gastroenterology).<br />
Results: More than half of the Interns and residents (61.6%) never asked their<br />
patients for risk factors for hepatitis C. Most of the participants identified high<br />
risk factors such as IV drug use, transfusions in 1982 and multiple sexual<br />
contacts. However, 66.6% over -estimated risk factors such as infant born to<br />
HCV infected mother, and 90.7% overestimated monogamous sexual contact.<br />
Only 30.5% of the participants reported screening for hepatitis C in patients<br />
with elevated ALT, and referral to a specialist was very low (24%).Furthermore,<br />
48.1% lacked knowledge on current therapy for hepatitis C. Conclusions:<br />
There is an inappropiate knowledge among Internal Medicine Residents and<br />
Interns with respect to risk factors. These findings may suggest that a significant<br />
proportion of patients with hepatitis C may remain undiagnosed, despite<br />
receiving medical care. There is confusion regarding management and decision<br />
making. To overcome these deficiencies, more interactive oriented ,educational<br />
activities , focusing on risk factors and management of hepatitis C, are<br />
needed and should be available in teaching programs to facilitate diagnosis<br />
in a presymptomatic stage of the disease.<br />
Key Words: Hepatitis C, survey, medical education.<br />
HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
La hepatitis C continúa siendo un serio problema de salud pública tanto a nivel<br />
mundial como nacional. De acuerdo con la OMS, se estima que 3% de la<br />
población mundial ha sido infectada con el virus de la hepatitis C (VHC) y mas<br />
de 170 millones de personas están crónicamente infectadas1,2.<br />
Una de las características más relevantes de esta enfermedad, es su propensión<br />
a la cronicidad en 85% de los casos y se estima que aproximadamente<br />
20% de estos, progresan a cirrosis en unos 20 años. Una vez desarrollada<br />
la cirrosis, el riesgo de desarrollar carcinoma de hígado es de 7% por año.3.<br />
La mayoría de los pacientes con hepatitis C están asintomáticos y desconocen<br />
que están infectados, hasta el momento del diagnóstico, el cual muchas veces<br />
se llega de manera fortuita, mediante un examen de rutina, o al momento de<br />
donar sangre4.<br />
Es importante poder identificar en la etapa presintomática a estos individuos,<br />
en vista de que en la actualidad se dispone de un tratamiento efectivo donde<br />
se obtiene una respuesta virológica sostenida global en 50 a 56% de estos<br />
enfermos. 5,6. El conocimiento e identificación de los factores de riesgos<br />
para la hepatitis C, es imprescindible para poder pesquisar a esta población<br />
de pacientes7.<br />
El diagnóstico temprano, también permite educar al paciente con respecto a<br />
sus hábitos, y estilo de vida (ingesta de alcohol, obesidad, agentes hepatotóxicos),<br />
así como maneras de prevenir la transmisión a otros8, 10.<br />
En vista de lo importante que resulta el diagnóstico temprano, sería beneficioso,<br />
que los médicos, y sobretodo los residentes e internos, que representan la<br />
generación del futuro, estén en capacidad de identificar a aquellos individuos<br />
de alto riesgo para la hepatitis C, y que puedan diagnosticar y orientarlos<br />
en forma adecuada, para poderlos tratar oportunamente.<br />
Usando una metodología observacional, se suministró un cuestionario a residentes<br />
e internos de medicina interna de 4 hospitales públicos, de la ciudad<br />
de Maracaibo, y a un grupo de especialistas (médicos internistas, hematólogos,<br />
y gastroenterólogos) de un hospital privado y del Banco de Sangre<br />
Central, a fin de evaluar conocimientos básicos, sobre factores de riesgo,<br />
diagnóstico y manejo de la hepatitis C.<br />
186 187<br />
METODO<br />
Diseño del Estudio<br />
Se suministró un cuestionario anónimo y no anunciado, de dos páginas, adaptado<br />
de Shehab TM y Lok A .11 a 54 médicos internos y residentes de 4<br />
hospitales públicos de la ciudad de Maracaibo y a 31 médicos especialistas<br />
(internistas, hematólogos, gastroenterólogos) de los hospitales públicos del<br />
Banco de Sangre Central y de un hospital privado. Este grupo de médicos<br />
especialistas, en su mayoría, eran los adjuntos adscritos a los servicios asistenciales<br />
que fueron visitados, y quienes voluntariamente se prestaron a contestar<br />
la encuesta suministrada a los residentes e internos.<br />
Este cuestionario se suministró previo a una conferencia educacional sobre<br />
hepatitis C, la cual era impartida en las respectivas instituciones de salud,<br />
donde trabajan los médicos.<br />
Se le entregó el cuestionario, a los médicos que estaban presentes para el<br />
momento de la conferencia, permitiéndoseles hasta 30 minutos para constatarla.<br />
No se permitió contestar el cuestionario, posterior a la conferencia<br />
impartida.<br />
Las respuestas correctas fueron determinadas de acuerdo a pautas y guidelines<br />
publicadas y al Consenso del NIH y del CDC10, 15.<br />
Características del Cuestionario<br />
El cuestionario consta de tres partes:<br />
1- Preguntas sobre Epidemiología: factores de riesgos (adicción<br />
a drogas EV, transfusión sanguínea en 1982 y en 1994, contacto sexual<br />
múltiple, contacto sexual monogámico, recién nacido de madre infectada con<br />
VHC, contacto doméstico) donde a los participantes, se les solicitaba señalar<br />
en cada factor de riesgo, si el riesgo era alto o bajo para desarrollar la infección.<br />
Además se les solicitaba si preguntaban de rutina a todo paciente sobre la<br />
presencia de factores de riesgo para hepatitis C.<br />
Se les solicitó señalar si solicitaban el anti-VHC como despistaje, en casos<br />
concretos, como todo paciente con enzimas hepáticas elevadas; en pacientes<br />
con enzimas hepáticas elevadas y factores de riesgo para hepatitis C; en pacientes<br />
con enzimas elevadas sin factores de riesgo; y en pacientes con enzimas<br />
normales con factores de riesgo para hepatitis C.<br />
2. La segunda parte evaluó manejo del paciente y tratamiento,<br />
donde se les presentaron dos casos clínicos cortos, hipotéticos: uno con ALT<br />
elevadas y factores de riesgo, y otro con ALT normales, Anti-VHC positivo y<br />
sin factores de riesgo. (Ver Anexo 1). Además incluía una pregunta sobre cuál<br />
es en la actualidad el tratamiento para la hepatitis C. Al final de esta parte,<br />
se suministró 5 enunciados sobre la hepatitis C, donde se les solicita a los<br />
participantes que respondan con verdadero o falso.<br />
3. La tercera parte del cuestionario consta de solicitud de información<br />
relacionada con sexo, años de graduado, status o especialidad y<br />
numero de pacientes con hepatitis C atendidos o vistos en el año 2006..<br />
RESULTADOS<br />
Características de los Participantes<br />
Del total de 85 participantes que completaron la encuesta, 63.5% eran residentes<br />
de Medicina Interna y Gastroenterología (4), 9.4% eran Internos de<br />
Medicina Interna y 36.4% era un grupo de especialistas (médicos internistas,<br />
hematólogos y gastroenterólogos). (Tabla 1)<br />
Tabla 1<br />
Características de Participantes<br />
STATUS NÐMERO PORCENTAJE<br />
Internos 8 9.4%<br />
Residentes 46 54.1%<br />
<strong>Médico</strong>s Internistas 21 24.7%<br />
Hematólogos 6 7%<br />
Gastroenterólogos 4 4.7%<br />
TOTAL 85 100%<br />
Para efectos del estudio, no se compararon los dos grupos de residentes e<br />
internos con el de médicos especialistas. Solo se describen los resultados de<br />
estos últimos, a manera de información adicional.<br />
Del total de participantes ,45.8% tenían entre 1 a 5 años de graduado,<br />
21.1% tenían entre 6 a 10 años de graduado y 32.9% tenían mas de 10<br />
años de graduado. (Tabla 2)
HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />
Tabla 2<br />
Características de Participantes<br />
Internos Y Residentes Especialistas Total Global<br />
Número Porcentaje Número Porcentaje Número Porcentaje<br />
Sexo<br />
Femenino 34 62.9% 18 58% 52 61.1%<br />
Masculino<br />
Años de<br />
Graduado<br />
20 37.0% 13 41.9% 33 38.8%<br />
1 a 5 años 39 72.2% 0 0% 39 45.8%<br />
6 a 10<br />
años<br />
12 22.2% 6 19.3% 18 21.1%<br />
Más de 10<br />
años<br />
3 5.5% 25 80.6% 28 32.9%<br />
Pacientes<br />
con<br />
hepatitis C<br />
atendidos<br />
en 2006<br />
Ninguno 36 66.6% 15 48.2% 51 60%<br />
1 a 3 17 31.4% 12 38.7% 29 34.1%<br />
Más de 3 1 1.8% 4 12.9% 5 5.8%<br />
La mayoría del grupo de internos y residentes (66%) dijeron no haber atendido<br />
casos de hepatitis C en el año pasado (2006)<br />
Casi la mitad del grupo de especialistas (48.3%) también no haber atendido<br />
casos de hepatitis C en el año pasado.<br />
Sólo un 31.4% de los residentes e internos atendió entre 1 a 3 casos de<br />
hepatitis en el año 2006..<br />
Evaluación Epidemiológica Factores de Riesgo (Gráfico 1)<br />
La mayoría de los residentes e internos (92.5%) reportaron como factor de<br />
riesgo elevado al uso ilícito de drogas EV, transfusión sanguínea en 1982<br />
(62.9%) y contactos sexuales múltiples (75.9%). Sin embargo una gran proporción<br />
de estos, sobreestimaron factores de riesgo como el de recién nacido<br />
de madre infectada con VHC, (66.6%) y contacto sexual monogámico<br />
(90.7%). Además, un porcentaje considerable (44.4%) todavía consideró a<br />
las transfusiones sanguíneas después de 1994, como de alto riesgo<br />
Gráfico No. 1<br />
Porcentaje de Participantes reportando factores de riesgo elevado<br />
100<br />
90<br />
80<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Uso Ilícito de Drogas EV<br />
Transfusión en 1982<br />
Contacto sexual múltiple<br />
para Hepatitis C<br />
RN madre infectada con VHC<br />
Transfusión en 1994<br />
Contacto Doméstico<br />
Internos y Residentes Especialistas<br />
Contacto Sexual Monogámico<br />
Más de la mitad de los residentes (61.1%) y 48.3% de los especialistas reportaron<br />
que no preguntan de rutina a los pacientes sobre la presencia de<br />
factores de riesgo para la hepatitis C. (Tabla 3)<br />
Despistaje Internos y Residentes<br />
%<br />
Investiga de rutina<br />
factores de riesgo<br />
para Hepatitis C?<br />
Tabla No. 3<br />
Despistaje Hepatitis C<br />
Especialistas<br />
%<br />
Total Global<br />
%<br />
SI 35,1% 41.9% 37.6%<br />
NO 61.1% 48.3% 56.4%<br />
A cuáles le<br />
determinaría<br />
anti-VHC?<br />
Todo paciente con<br />
enzimas hepáticas<br />
elevadas<br />
18.5% 51.6%<br />
Todo paciente con<br />
enzimas hepáticas<br />
elevadas y factores<br />
de riesgo<br />
Todo paciente con<br />
enzimas hepáticas<br />
elevadas sin causa<br />
aparente<br />
Todo paciente con<br />
factores de riesgo y<br />
enzimas hepáticas<br />
normales<br />
88.8% 90.3%<br />
44.4% 45.1%<br />
37% 54.8%<br />
El 88.8% de los residentes e internos respondió que le haría despistaje para<br />
hepatitis C a todo paciente con enzimas hepáticas elevadas y factores de<br />
riesgo para hepatitis C, sin embargo llama la atención, que sólo un 18,5%,<br />
reportó que le hace despistaje para hepatitis C a pacientes con enzimas elevadas,<br />
y solamente un 37 % le practicaría el anti VHC a pacientes con<br />
factores de riesgo y enzimas hepáticas normales.<br />
Manejo de Pacientes (Tabla 4)<br />
Las preguntas sobre manejo de pacientes se basaron en la presentación de<br />
dos casos clínicos hipotéticos:<br />
En el primer caso, se ofreció varias conductas al participante en cuanto a su<br />
decisión: de referir al paciente al especialista (en este caso al hepatólogo o<br />
gastroenterólogo con experiencia en el manejo de estos pacientes) o de observar<br />
al paciente y referirlo al desarrollar síntomas, o de tranquilizar al paciente<br />
diciéndole de qué se trata de una hepatitis aguda.<br />
En el primer caso hipotético, con enzimas elevadas ALT 150 U/L y asintomático,<br />
con factores de riesgo,, sólo un 24% de los residentes e internos<br />
reportaron referir al paciente, . Llama la atención que 40.7%, reportaron que<br />
observarían al paciente y lo referirían en caso de desarrollar síntomas. En el<br />
grupo de especialistas la mayoría optó por referir al paciente al especialista<br />
(74.1%).<br />
Cuando se les preguntó cuál o cuáles pruebas le practicaría, un 61.1% de<br />
los residentes e internos respondieron que le practicaría el Anti VHC (ELISA) y<br />
48.1% le practicarían además el AgsHB.<br />
En el segundo caso (Tabla 4), con ALT y Anti VHC positivo sólo un 29.6% de<br />
los residentes e internos referirían al paciente al especialista y una proporción<br />
mayor (46.2%) reportaron que observarían al paciente y lo referirían en caso<br />
de desarrollar síntomas. Mas aún, 22.2%, respondieron que tranquilizarían al<br />
paciente diciendo que es inmune a la hepatitis C. Al solicitar las pruebas de<br />
diagnóstico, 31.4 % respondieron que le solicitarían el ARN VHC por PCR,<br />
29.6% señaló al Anti VHC por RIBA. En este caso clínico la cuarta parte de<br />
los internos y residentes (25.9%), respondió no saber que solicitar. En el grupo<br />
de especialistas, llama la atención el 22,5% de médicos que respondieron no<br />
saber que prueba solicitar-.<br />
HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />
Manejo Internos y Residentes<br />
%<br />
CASO CL¸NICO 1<br />
Cuál sería su próximo<br />
paso?<br />
Tranquilizar al paciente<br />
y decirle que<br />
tiene una hepatitis<br />
aguda<br />
Tabla No. 4<br />
Manejo de paciente con Hepatitis C<br />
188 189<br />
Especialistas<br />
%<br />
Total Global<br />
%<br />
12.9% 0% 8.2%<br />
Observar al paciente 22.2% 6.4% 16.4%<br />
Observar al paciente<br />
y referirlo al<br />
Especialista si<br />
desarrolla síntomas<br />
20.7% 19.3% 32.9%<br />
Referirlo al<br />
especialista<br />
24% 74.1% 42.3%<br />
No sé<br />
Cuál o cuáles pruebas<br />
le practicaría?<br />
0% 0% 0%<br />
Anti-VHC ELISA 61.1% 61.2% 61.1%<br />
ARN VHC por PCR 14.8% 16.1% 15.2%<br />
<strong>Gen</strong>otipo del VHC 7.4% 16.1% 10.5%<br />
Ags VHB 48.1% 32.3% 42.3%<br />
No sé<br />
CASO CLINICO 2<br />
Cuál sería su próximo<br />
paso?<br />
7.4% 19.3% 11.7%<br />
Tranquilizar al<br />
paciente y decirle<br />
que es inmune a la<br />
Hepatitis C<br />
22.2% 12.9% 18.8%<br />
Observar al paciente<br />
y referir al<br />
Especialista si<br />
desarrolla síntomas<br />
Referirlo al<br />
especialista<br />
46.2% 25.8% 38.8%<br />
29.6% 61.2% 41.1%<br />
No sé<br />
Cuál o cuáles pruebas<br />
le practicaría?<br />
3.7% 0% 2.3%<br />
Anti-VHC RIBA 29.6% 16.1% 24.7%<br />
ARN VHC por PCR 31.4% 48.3% 37.6%<br />
<strong>Gen</strong>otipo del VHC 9.2% 32.2% 17.6%<br />
Ags VHB 18.5% 0% 11.7%<br />
No sé 25.8% 22.5% 24.7%<br />
Tratamiento (Tabla 5)<br />
Se les solicitó escoger entre 4 posibles tratamientos, el tratamiento actualmente<br />
aprobado para la HVC y solamente un 16.6% de los residentes e internos<br />
respondió acertadamente con el tratamiento combinado de Peg Interferon<br />
y Ribavirina por 6 meses a 1 año.<br />
En el grupo de especialistas sólo un 32.2% respondió acertadamente. En<br />
ambos grupos el porcentaje de médicos que desconocían el tratamiento para<br />
la hepatitis C, fue muy alto de 48.1%.<br />
Tratamiento Internos y Residentes<br />
%<br />
œCuál es el tratamiento<br />
actual aprobado<br />
para hepatitis C?<br />
Interferon pegylado<br />
con RBV por 6 meses<br />
a un año<br />
Otros tratamientos<br />
incorrectos<br />
Tabla No. 5<br />
Tratamiento<br />
Especialistas<br />
%<br />
Total Global<br />
%<br />
16.6% 32.3% 22.3%<br />
35.1% 19.3% 29.4%<br />
No sé 48.1% 48.3% 48.2%<br />
Enunciados sobre la hepatitis C (Tabla 6)<br />
Se suministró un total de 5 enunciados sobre la hepatitis C, dentro de los<br />
cuales cabe señalar que el 72.2% de los residentes e internos, respondieron<br />
correctamente el enunciado sobre el VH C como responsable de infección<br />
crónica en el 85% de los casos, al igual que la gran mayoría estaba claro<br />
en cuanto a la infección crónica como causa frecuente de cirrosis y una de<br />
las principales causas de cáncer de hígado.<br />
Sin embargo, todavía entre 24% de los residentes e internos existe creencia<br />
de que hay vacuna para la hepatitis C.<br />
Además, 72.2% de los residentes e internos consideran que el principal<br />
modo de trasmisión de la hepatitis C es el contacto sexual.<br />
Tabla No. 6<br />
Porcentaje de Participantes que respondieron verdadero<br />
y falso a los enunciados sobre Hepatitis C<br />
Enunciado Internos y Residentes Especialistas<br />
V F NR V F NR<br />
El virus de la hepatitis C es<br />
causa de infección hepática<br />
crónica en un 85% de los<br />
casos<br />
72.2% 18.5% 7.4% 41.9% 41.9% 16.1%<br />
La vacuna contra el VHC<br />
es inmunogenéticamente<br />
efectiva en un 80%<br />
Uno de los modos de<br />
transmisión más importante<br />
de la hepatitis C es el<br />
contacto sexual<br />
La hepatitis crónica C es<br />
causa frecuente de<br />
cirrosis hepática y una de las<br />
principales causas de cáncer<br />
de hígado<br />
La hepatitis C aguda es muy<br />
frecuente y casi siempre<br />
cursa con ictericia<br />
24% 57.4% 18.5% 25.8% 38.7% 35.4%<br />
72.2% 22.2% 5.5% 51.6% 35.4% 12.9%<br />
83.3% 11.1% 5.51% 64.5% 19.3% 16.1%<br />
9.2% 85% 5.5% 12.9% 70% 16.1%<br />
Del total de participantes, la mayoría 94.1%, consideró que la divulgación e<br />
información de la hepatitis C entre los médicos es deficiente. (Gráfico 2)<br />
Gráfico No. 2<br />
Cómo considera Usted que es la información y divulgación de la<br />
Hepatitis C entre los médicos?<br />
94.1%<br />
5,8%<br />
Suficiente Deficiente
HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />
DISCUSION<br />
La hepatitis C sigue siendo un reto para los clínicos, pese a que la incidencia<br />
de nuevos casos ha declinado. Es un serio problema de salud pública<br />
tanto a nivel mundial como nacional. En Venezuela, las enfermedades crónicas<br />
del hígado constituyen la décima causa de muerte12.<br />
En Venezuela se ha reportado una seroprevalencia en donantes voluntarios<br />
de 0.6 a 1.2%13.<br />
Estudiando factores de riesgo, Garassini y cols. detectaron 40 pacientes<br />
con Anti VHC positivo los cuales tenían factores de riesgos asociados<br />
como transfusiones (60%) cirugías previas y transfusión (27%), hemodiálisis<br />
(35%), cirugías previas sin transfusión (25%) y antecedentes odontológicos<br />
(7.5%)14.<br />
El hecho de que 80 a 85% de los casos agudos progresan a infección<br />
crónica, y que la mayoría de los pacientes con hepatitis C cursan en forman<br />
asintomática hasta que se desarrolla la enfermedad hepática avanzada, nos<br />
da a entender la importancia de la identificación de los individuos de alto<br />
riesgo para desarrollar al enfermedad15.<br />
Es esencial que los médicos sepan reconocer cuales son estos factores de<br />
riesgos y como preguntar por ellos, a fin de diagnosticar oportunamente en<br />
etapa asintomática y poder instaurar el tratamiento.<br />
En el presente estudio, se evidencia que hay ciertas deficiencias de conocimiento<br />
en cuanto al diagnóstico y manejo de la hepatitis C. A pesar de las<br />
recomendaciones tanto del Centro para el Control de Enfermedades CDC<br />
y de la Conferencia de Consenso del NIH10,16, sobre preguntarle a todo<br />
paciente sobre factores de riesgo, mas del mitad de los médicos (61.1%)<br />
no interrogan de rutina a sus pacientes sobre la presencia de factores de<br />
riesgo.<br />
Además sólo un 18.5%, le haría despistaje para hepatitis C a pacientes con<br />
enzimas hepáticas elevadas, pese a las recomendaciones del NIH y sólo<br />
un 37%, le practicaría despistaje a pacientes con factores de riesgo, con<br />
enzimas normales. Estos hallazgos hacen suponer que un subgrupo importante<br />
de pacientes con enfermedad asintomática, se estaría dejando de<br />
reconocer o diagnosticar, pese a estar recibiendo atención médica.<br />
De igual manera, en los resultados se evidenció cierta inseguridad en el<br />
manejo de los pacientes, reflejado por el hecho de que 46.2% de los residentes,<br />
observaría al paciente con Anti VHC positivo y lo referiría al especialista<br />
sólo en caso de desarrollar síntomas, y en el caso hipotético, de<br />
enzimas hepáticas elevadas con factores de riesgo, también el 40.7% de los<br />
médicos observaría al paciente, y sólo en caso de desarrollar síntomas, lo<br />
referirían al especialista. Con estos resultados, se puede dejar entrever que<br />
la atención del paciente es subóptima y que un porcentaje importante de<br />
pacientes, se pudiera estar perdiendo la oportunidad de recibir tratamiento<br />
en una etapa temprana de la enfermedad.<br />
El desconocimiento del tratamiento para la hepatitis C, como fue demostrado<br />
en los resultados, de parte de una considerable proporción de médicos,<br />
refleja un deficiente manejo del paciente una vez diagnosticada la enfermedad.<br />
como las demostradas mediante el cuestionario20. Pensamos tambien, que<br />
estos resultados son de utilidad en las futuros programas de enseñanza, ya<br />
que facilitaría al docente, a reforzar e insistir más en los aspectos donde hay<br />
mayor confusión y desinformación<br />
La enseñanza con respecto a la hepatitis C, debe estar dirigida hacia la<br />
identificación de los pacientes en etapa asintomática y enfatizar, en la interrogación<br />
sobre factores de riesgo de hepatitis C, para optimizar la pesquisa<br />
de estos pacientes21.<br />
ANEXO 1<br />
Caso Clínico 1<br />
� Hombre de 55 años de edad<br />
� Asintomático y se considera una persona sana<br />
� ALT elevada (150U/L)<br />
� Uso de drogas endovenosas en 1970.<br />
Caso Clínico 2<br />
� Mujer de 32 años<br />
� ALT y AST normales<br />
� Sana y asintomática<br />
� Anti VHC positivo<br />
� Sin factores de riesgo<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />
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1995;274:700-5.<br />
RP<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
DILATACIÓN NEUMÁTICA EN ACALASIA:<br />
EXPERIENCIA A CORTO PLAZO CON<br />
BALONES DE DIFERENTES DIÁMETROS<br />
Dres. Gori Hugo *, García Elizabeth *, Benítez Sylvia *, Bracho Víctor*, Pernalete<br />
Beatriz *, Ascanio Belitza *, Urbina Carmen *, Salazar Yeisi **, Jiménez Pedro **,<br />
Lara Jacinto ***.<br />
Departamento de Gastroenterología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰, Caracas-<br />
Venezuela.<br />
* Adjuntos del Departamento<br />
** Residentes del postgrado,<br />
*** Jefe de Departamento.<br />
RESUMEN<br />
SUMMARY<br />
Otros autores han reportado resultados similares utilizando el método de<br />
encuestas por correo y también de manera directa, a nivel de médicos de<br />
atención primaria, médicos familiares y un grupo de residentes de medicina<br />
interna17,19. En estos estudios se ha reportado que que el conocimiento a<br />
nivel de residentes de medicina interna en cuanto a despistaje y manejo de<br />
la hepatitis C, es subóptima y que podría mejorar11.<br />
En nuestro estudio, estamos conscientes de las limitaciones en cuanto a la<br />
muestra de residentes e internos, que pudiera no representar al total de la<br />
población de residentes, para poder generalizar., En el futuro visitaremos el<br />
resto de los hospitales para encuestar un mayor número de médicos incluso<br />
a nivel nacional, en otros estados del país. .Además, sería interesante repetir<br />
la encuesta en un futuro, para hacerle un seguimiento al desempeño de<br />
los residentes, en el tiempo y evaluar, como influyen actividades educativas<br />
mas orientadas y dirigidas. A fin de poder hacer un estudio comparativo<br />
entre los dos grupos, esperamos encuestar a un mayor numero de especialistas<br />
En resumen, podemos concluir que hay deficiencias en cuanto al conocimiento<br />
de aspectos epidemiológicos de la enfermedad, sobre todo en cuanto<br />
a factores de riesgo con lo cual se estaría subdiagnosticando posibles<br />
enfermos, que pudieran beneficiarse de un tratamiento oportuno.<br />
Estos hallazgos, nos indican que se deben desarrollar más actividades educativas,<br />
orientadas, con mayor participación de los médicos y de tipo interactiva,<br />
haciendo énfasis en las áreas de mayor confusión y deficiencias,<br />
190<br />
Para cualquier información o separata contactar a la:<br />
Dra. Escalante Nancy. <strong>Médico</strong> Adjunto Unidad de Gastroenterología Hospital Clinico<br />
de Maracaíbo y Cofundadora Fundación Zuliana Del Hígado Consulta de Hígado.<br />
Maracaibo- Edo. Zulia.<br />
Correo-e: nancyes@telcel.net.ve<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007.<br />
Fecha de Aprobación Mar. 2008.<br />
Introducción: la acalasia es un trastorno motor primario de etiología desconocida<br />
que afecta el esófago. Afecta ambos sexos y la disfagia es el síntoma cardinal<br />
(93%). Relajación inefectiva del esfínter esofágico inferior combinado<br />
con pérdida del peristaltismo esofágico impiden su vaciamiento y lo dilatan<br />
progresivamente. La dilatación neumática es en la actualidad el tratamiento<br />
de elección. Dilatación a demanda iniciando con 3 cm e incrementando<br />
el diámetro según respuesta, o iniciar con 3,5 cms son las dos corrientes<br />
actuales. Materiales y Métodos: 16 Pacientes con diagnóstico de acalasia.<br />
Grupo 1: 10 pacientes se dilataron de inicio con balón de 3 cm y luego<br />
opcionalmente con 3,5 cm de presentar nuevamente disfagia, 2 pacientes<br />
tenían Miotomía de Heller previa. Grupo 2: 6 pacientes se dilataron primariamente<br />
con balón de 3,5 cm. Resultados: el 60% de los dilatados con 3 cm<br />
presentaron disfagia entre 6 y 12 semanas después re-dilatándose luego con<br />
balón 3,5 cm. Un paciente presentó perforación y otro presento carcinoma<br />
epidermoide. Discusión: la dilatación neumática con balón es bien tolerada. No<br />
hubo mortalidad asociada al procedimiento. La disfagia mejoró rápidamente.<br />
Conclusión: Es una serie de corto seguimiento pero refleja una experiencia local<br />
importante, es necesario un seguimiento a largo plazo.<br />
Palabras claves: Acalasia, dilatación con balón neumático, disfagia, diámetro<br />
de balones.<br />
Introduction: Achalasia is a primary esophageal motor disorder of unknown<br />
etiology. It affects both sexes, and dysphagia is the cardinal symptom (93%).<br />
Ineffective relaxation of the lower esophageal sphincter combined with loss of<br />
the esophageal peristalsis leads to impaired emptying and gradual esophageal<br />
dilatation. Pneumatic dilation is at the present time the treatment of election.<br />
Dilatation to demand beginning with 3 cm and increasing the diameter<br />
according to the response, or beginning with 3,5 cm are actually the actual<br />
currents. Materials and Methods: 16 patients with diagnosis of achalasia.<br />
Group 1: 10 patients were dilatated beginning with a 3 cm baloon and then<br />
with 3, 5 cm in those who presented dysphagia again, 2 patients had a previous<br />
Heller myotomy. Group 2: 6 patients were dilatated primarily with a 3, 5 cm<br />
baloon. Results: 60% of the patients who were dilatated with 3 cm presented<br />
dysphagia 6 -12 weeks later, being redilatated with a 3, 5 cm baloon. A<br />
patient presented perforation and another one presented squamous cell carcinoma.<br />
Discussion: Pneumatic balloon dilatation is well tolerated. There was<br />
not any mortality caused by the procedure and dysfagia improved quickly.<br />
Conclusion: it is a short term follow up series but it reflects an important local<br />
experience, being necessary a longer term .<br />
Key words: Achalasia, pneumatic balloon dilatation, dysphagia, balloon<br />
diameters.<br />
191
DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA Dr. Gori Hugo y Col. DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA Dr. Gori Hugo y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
El término Acalasia fue introducido en la literatura por primera vez en<br />
1.915 por Arthur Hurst y significa literalmente „falta de relajación‰.<br />
Catalogado como trastorno motor primario y conocido también como<br />
megaesófago, esofagoectasia, dilatación idiopática del esófago, discinesia<br />
esofágica, etc (1-2) .<br />
Tiene una baja tasa de presentación, aproximadamente de 0,6 a 1 por cada<br />
100.000 habitantes por año en adultos. Se presenta con mayor frecuencia<br />
en adultos jóvenes y con predominio en el sexo femenino (3) .<br />
Su etiología aún es desconocida, habiéndose propuesto gran cantidad<br />
de teorías sin que alguna de ellas sea considerada como factor principal.<br />
En los pacientes afectados se encontró degeneración o ausencia de las<br />
células ganglionares del plexo de Auerbach (Rake en 1926), lesiones en el<br />
núcleo dorsal del vago (kimura 1929 y Casella 1954), hipersensibilidad a la<br />
acetilcolina<br />
(Yngelfinger 1951) (1-3) , vaciamiento gástrico rápido para líquidos y tránsito intestinal<br />
acelerado, concluyendo que existe una denervación del tubo digestivo<br />
(Eckard y col 1989) (4) . Otras enfermedades pueden simular acalasia como la<br />
enfermedad de Chagas, tumores malignos del cardias y colagenosis (5-8) .<br />
Estudios clínicos y experimentales han demostrado que su patogenia es de origen<br />
neuromuscular, caracterizada por aperistalsis del cuerpo esofágico,<br />
esfínter esofágico inferior (EEI) hipertónico, falta o relajación incompleta del<br />
EEI con la deglución y presión positiva intraesofágica debida a la retención<br />
del alimento y saliva (9-12) .<br />
Las principales complicaciones son desnutrición, patología pulmonar asociada<br />
a broncoaspiración, inflamación de la mucosa esofágica y carcinoma<br />
esofágico (13-14) siendo esta última la más grave y temida, descrita inicialmente<br />
por Fagge en 1872 (15) , relacionando con el tiempo de evolución de la enfermedad<br />
en promedio de 17 a 40 años y con una incidencia de presentación<br />
de 0,7 a 7,7 % (13-16) .<br />
La disfagia es el síntoma principal (93%), seguido de la regurgitación (75%)<br />
y dolor torácico (20-30%) (17) . Otros menos comunes incluyen halitosis, hemorragia<br />
y pérdida de peso, correspondiendo esta última a enfermedad avanzada.<br />
La clínica apoyada por estudios radiológicos, endoscópicos y manométricos<br />
hacen el diagnóstico, siendo este último examen el que da la certeza del diagnóstico<br />
y ayuda a diferenciar otro tipo de patologías que cursen con trastorno<br />
motor esofágico (18-24) .<br />
El tratamiento esta dirigido a tratar la obstrucción del esófago distal y las<br />
alternativas terapéuticas más frecuentes son la farmacoterapia, dilatación<br />
esofágica, miotomía quirúrgica y la esofagectomia. La farmacoterapia tiene<br />
poco resultados siendo los más utilizados el dinitrato de isosorbide, la nifedipina<br />
y actualmente en casos específicos (25-26) . Igualmente la inyección en<br />
cuadrantes del EEI de la toxina botulínica da algunos resultados satisfactorios,<br />
pero esta terapia debe repetirse. El sildenafil tiene en la actualidad un campo<br />
de reciente aplicación en esta patología.<br />
Las dilataciones esofágicas forzadas tienen resultados muy variables en relación<br />
a su efectividad, reportándose en general una efectividad de 60 a<br />
70% (27-28) .<br />
En la actualidad la dilatación neumática es el método de elección para el<br />
tratamiento de estos pacientes. Hoy en día existen dos corrientes, unos autores<br />
sugieren iniciar la dilatación con balón Rigiflex® 3 cm, seguido de 3,5 cm y<br />
en caso de no obtener resultado, se indica el tratamiento quirúrgico (29-31).<br />
Se ha visto que el mayor número de complicaciones se han presentado en<br />
aquellos pacientes sometidos a dilataciones neumáticas con 4 cm, siendo más<br />
frecuentes la hemorragia y la perforación esofágica.<br />
año de realizado el procedimiento (32) . Algunos autores sugieren según experiencias<br />
en estudios de largo seguimiento que la remisión de los síntomas se<br />
logra en los pacientes tratados repetidamente con dilatación neumática „a<br />
demanda‰ basados en la recurrencia de los síntomas (33) . La dilatación con<br />
balón neumático en acalasia es un procedimiento exitoso como primera opción<br />
cuando se aplica con incremento del diámetro del balón alcanzándose<br />
los resultados deseados en cuanto al alivio de los síntomas se refiere (34).<br />
MATERIALES Y MÉTODOS<br />
Presentamos la experiencia de 16 pacientes con diagnóstico de acalasia en<br />
el Departamento de Gastroenterología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰<br />
en el periodo comprendido entre Enero del 2004 a Enero del 2007, a<br />
quienes se le realizó al momento de su ingreso historia clínica, esofagograma<br />
con bario, manometría esofágica las cuales fueron realizadas por diferentes<br />
exploradores, endoscopia digestiva superior e histología de la mucosa esofágica<br />
según criterios del endoscopista en casos seleccionados.<br />
14 Pacientes (87,5%) tenían diagnóstico de acalasia confirmado con<br />
manometría esofágica, a quienes se les sometió a dilatación con balón como<br />
procedimiento primario, 2 pacientes (12,5%) tenían antecedente de cirugía<br />
previa (Miotomía de Heller) pero persistía la disfagia y los hallazgos radiológicos<br />
y endoscopicos eran compatibles con acalasia, por lo cual fueron<br />
al protocolo de dilatación con balón como procedimiento secundario.<br />
Todos los pacientes presentaban en mayor grado disfagia grado 3, con algunas<br />
variaciones antes de la realización del procedimiento (tabla 2). A los<br />
pacientes se les sometió a dieta con líquidos claros 48 horas antes del procedimiento,<br />
en 8 (50%) pacientes se colocó sonda de Levine® para lavado<br />
esofágico. Previa sedación EV a dosis convencionales con midazolam (5 mg<br />
en promedio) y meperidina (12,5 mg) EV. Los procedimientos se realizaron en<br />
su totalidad bajo visión fluoroscópica. A todos los casos se les incluyó en el<br />
protocolo de dilatación neumática establecido de la siguiente manera:<br />
� Grupo 1: 10 pacientes: 1) Dilatación con balón de polietileno Rigiflex® 3<br />
cm (12,5 psi) y /o Wilson Cook® 3 cm (45 psi= 3 ATM) de acuerdo a la disponibilidad<br />
en el momento, durante 1 a 3 minutos. Con posterior inicio de la<br />
dieta líquida entre 6 y 12 horas post procedimiento. 2) Dilatación (opcional)<br />
al recurrir la disfagia, igualmente con balón Rigiflex® 3,5 cm (19,5 psi) o<br />
Wilson Cook® con 3,5 cm (40 psi= 2,9 ATM) durante 1-3 min.<br />
� Grupo 2: 6 pacientes: 1) Dilatación de inicio con 3,5 cm con balón Rigiflex®<br />
(19,5 psi) y/o Wilson Cook® (40 psi= 2,9 ATM) durante 1 a 3 minutos.<br />
Con inicio de la dieta liquida 6 a 12 horas posterior a la dilatación.<br />
• Los pacientes fueron introducidos en los grupos de forma con-<br />
secutiva (Tabla 1).<br />
• Los pacientes con Miotomía de Heller fueron dilatados previa -<br />
mente con balón TTS hidrostático hasta 18 mm.<br />
A todos los pacientes se les realizo endoscopia superior posterior a la dilatación<br />
esofágica para constatar la eficacia del procedimiento y descartar<br />
complicaciones.<br />
Los pacientes se han mantenido en seguimiento clínico por la Consulta Externa<br />
por 36 meses, establecido por nosotros como corto plazo.<br />
RESULTADOS<br />
De los 16 pacientes, 10 eran del sexo femenino (62,5%) y 6 pacientes del<br />
sexo masculino (37,5 %). La edad promedio fue de 45,8 años. En cuanto a<br />
la disfagia 3 pacientes ingresaron al protocolo con disfagia entre grado 2-3,<br />
11 pacientes con disfagia grado 3 y 2 pacientes con grado 3-4, posterior a<br />
la dilatación todos los pacientes pasaron a disfagia grado 0-1 (Tabla 1).<br />
on dilatados en dos oportunidades por lo que el total de las dilataciones<br />
fueron 22. En el grupo 1, una paciente (6,25%) presento disfagia grado 1<br />
a los 33 meses del seguimiento, al realizarse la endoscopia se evidencio la<br />
presencia de una lesión elevada irregular de 2 cm de diámetro en la unión<br />
esofagogástrica que se confirmo histológicamente como carcinoma epidermoide,<br />
constatándose la indemnidad del calibre de la unión esofagogástrica<br />
(UEG).<br />
15 pacientes (93,75%) fueron egresados posterior al procedimiento entre 6 y<br />
24 horas, solo el paciente que presento la perforación esofágica permaneció<br />
hospitalizado para su resolución quirúrgica, realizándosele toracotomía y sutura<br />
de perforación esofágica, evolucionando satisfactoriamente.<br />
No hubo mortalidad asociada al procedimiento en nuestra serie.<br />
NÀ Edad Sexo Manometria<br />
Dx<br />
1<br />
0-1<br />
2<br />
0-1<br />
3<br />
0-1<br />
4<br />
0-1<br />
5<br />
0-1<br />
6<br />
0-1<br />
7<br />
0-1<br />
GRUPO 1<br />
64 F Acalasia Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
45 F Ausencia de<br />
ondas peristálticas<br />
primarias<br />
60 M Ausencia de<br />
peristaltismo<br />
45 M Ausencia de<br />
peristaltismo<br />
48* F Ausencia de<br />
peristaltismo<br />
falta de relajación<br />
del EEI<br />
62* F Ausencia de ondas<br />
peristálticas<br />
EEI hipertónico<br />
58 M Ausencia de ondas.<br />
EEI sin relajación<br />
EDS Histologia Dilatación<br />
3 cms<br />
Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
EEI hipertónico<br />
Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
EEI hipertónico<br />
Esófago dilatado<br />
candidiasis<br />
Esófago dilatado<br />
candidiasis<br />
EEI difícil de<br />
franquear<br />
Dilatación del<br />
esófago<br />
EEI difícil<br />
8 45 F Acalasia Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
9<br />
0-1<br />
10<br />
0-1<br />
11<br />
3<br />
12<br />
3<br />
13<br />
0-1<br />
14<br />
0-1<br />
42 M Ausencia de<br />
peristaltismo del<br />
esófago<br />
46 F Ausencia de ondas.<br />
EEI sin relajación<br />
Dilatación 3.5 cms Disfagia<br />
Pre<br />
Disfagia<br />
Post<br />
Esofagitis inespec. SI NO<br />
--- SI SI<br />
--- SI NO<br />
Esofagitis nespec. SI SI<br />
esofagitis crónica SI SI<br />
esofagitis crónica SI SI<br />
--- SI NO<br />
--- SI SI<br />
aperistalsis Esofagitis inespec. SI SI<br />
aperistalsis Esofagitis inespec. SI NO<br />
* PACIENTES CON MIOTOMIA E HELLER PREVIA<br />
GRUPO 2<br />
28 F Acalasia Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
25 F Acalasia Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
46 F Acalasia Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
40 M Acalasia Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
--- NO SI<br />
Esofagitis inespec. NO SI<br />
--- NO SI<br />
--- NO SI<br />
15<br />
30 F Acalasia Esófago dilatado<br />
--- NO SI<br />
0-1<br />
EEI difícil<br />
Se dividieron los pacientes en 2 grupos; el grupo 1, se dilató en inicio con<br />
balón de 3 cm a 10 pacientes (62,5%) de los cuales 6 pacientes (60%) se<br />
16<br />
0-1<br />
49* M Acalasia Esófago dilatado<br />
EEI difícil<br />
--- NO SI<br />
re-dilataron con 3,5 cm ya que presentaron disfagia en el seguimiento entre<br />
6 a 12 semanas posteriores a la primera dilatación. No hubo complicaciones<br />
en este grupo asociada a las dilataciones. El grupo 2, se dilataron de inició<br />
* PACIENTES CON PERFORACIŁN ESOF˘GICA<br />
Se realiza una dilatación por sesión, la respuesta alcanza tasas entre 60 a con 3,5 cm a 6 pacientes (37,5%), 1 paciente (4,5%) presento perforación<br />
90%, con un promedio de 70% de alivio de la disfagia hasta después del<br />
192<br />
esofágica siendo intervenido quirúrgicamente. 6 pacientes del grupo 1 fuer-<br />
193
DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA Dr. Gori Hugo y Col.<br />
DISCUSIŁN<br />
GRADOS DE DISFAGIA<br />
1 Dieta Normal<br />
2 Algunos Sólidos<br />
3 Semisólidos<br />
4 No Tolera Dieta<br />
El diagnóstico de acalasia se sospecha por las manifestaciones clínicas y los<br />
hallazgos radiológicos, confirmándose estos con la manometría esofágica.<br />
Se debe realizar endoscopia digestiva superior con toma de biopsia de<br />
la mucosa esofágica para descartar lesiones como la estenosis péptica,<br />
colagenopatías y neoplasias, utilizándose además como método de control<br />
para detectar carcinoma de esófago temprano que se presenta en 2 a 6%<br />
de los pacientes con acalasia.<br />
El tratamiento está encaminado solamente a aliviar la sintomatología ya que<br />
no se restablece la integridad funcional ni anatómica del esófago.<br />
La dilatación neumática es el método no quirúrgico más efectivo en el tratamiento<br />
de la acalasia, la complicación más seria de este procedimiento es<br />
la perforación esofágica (2%). Es superior inclusive a otras terapias como la<br />
inyección con toxina botulínica.<br />
En nuestra experiencia se utilizan convencionalmente balones de polietileno,<br />
iniciando el esquema de dilatación con 3 cm, si no hay respuesta a las<br />
6 a 12 semanas, se utiliza el balón de 3,5 cm de diámetro. En caso de<br />
reaparecer disfagia se repetirían las dilataciones de 3,5 cm hasta 2 veces<br />
más, teniendo en cuenta que las respuestas subsiguientes son bajas, siendo<br />
entonces candidatos a resolución quirúrgica, método que según algunos<br />
estudios tiene una efectividad de alrededor del 70%.<br />
En nuestro reporte, la acalasia es una patología más frecuente en mujeres<br />
(62,5 %) y con una edad promedio de 45,8 años.<br />
Se encontró franca y rápida mejoría de la disfagia en los pacientes con acalasia<br />
sometidos al esquema de dilatación neumática propuesto en nuestra<br />
serie, con pocas complicaciones, después de un periodo de seguimiento de<br />
6 meses a 36 meses.<br />
Los 2 pacientes que tenían antecedente de Miotomía de Heller, les fue realizada<br />
dilatación previa con balón TTS hidrostático hasta 18 mm, tratando<br />
de prevenir complicaciones como la perforación, dada la imposibilidad de<br />
franquear la UEG con el endoscopio, asumiéndose que el antecedente<br />
quirúrgico puede aumentar la posibilidad de este tipo de complicaciones.<br />
La perforación como complicación se presentó en un 4,5% del total de las<br />
dilataciones realizadas (22) y un 8,3% del total de dilataciones con 3,5<br />
cm (12) acorde a los resultados reportados en la literatura asociados a la<br />
dilatación primaria con el balón de 3,5 cm.<br />
El carcinoma epidermoide como complicación asociada a la acalasia, se presentó<br />
en un 6,25%, igualmente muy similar a lo reportado en las grandes series.<br />
CONCLUSIŁN<br />
� La dilatación neumática es un método seguro, que debe realizarse bajo<br />
sedación, analgesia y visión fluoroscópica.<br />
� Puede realizarse de manera ambulatoria.<br />
� 60% de los pacientes dilatados con 3 cm ameritaron dilatación posterior<br />
con 3,5 cm por reaparición precoz de la disfagia.<br />
� La dilatación efectiva es la de 3,5 cm (19,5 psi)<br />
� La disfagia mejora rápidamente después del procedimiento en todos los<br />
pacientes.<br />
� El carcinoma de esófago es una patología asociada.<br />
� Los pacientes con acalasia de larga evolución ameritan seguimiento endoscopico<br />
regular.<br />
� La perforación esofágica como complicación se asocia al uso de dilatador<br />
de mayor diámetro.<br />
� No recomendamos el uso de balones dilatadores de 4 cm.<br />
� Se trata de una serie con seguimiento a corto plazo, sin embargo refleja una<br />
experiencia local importante, siendo necesario el seguimiento a largo plazo<br />
de estos pacientes, así como aumentar el número de pacientes de la serie.<br />
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Para cualquier información o separata contactar a él:<br />
Dr. Gori Hugo. Adjunto del Departamento de Gastroenterología del Hospital<br />
Militar „Dr. Carlos Arvelo‰, Caracas-Venezuela.<br />
Correo-e: hugogori@cantv.net<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008.<br />
194 195<br />
RP<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
RELACIÓN DEL CHILD-PUGH Y SODIO<br />
SÉRICO EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO<br />
DE CIRROSIS HEPÁTICA EN EL SERVICIO<br />
DE GASTROENTEROLOGÍA DR. ALÍ RIVAS.<br />
HOSPITAL JESÚS YERENA, LIDICE.<br />
AÑOS 2002-2006<br />
Dres. Suárez R. Dorys *, Ortiz Andrés *, Fernández Gustavo *, Díaz Solangel *, Cruz<br />
María E. **, Dagher Lucy **, Dib Jr Jacobo ***.<br />
* Residentes del Servicio de Gastroenterología, Hospital Jesús Yerena de Lidice<br />
** Adjunto del Servicio de Gastroenterología, Hospital Jesús Yerena de Lidice<br />
*** Jefe de Servicio de Gastroenterología, Hospital Jesús Yerena de Lidice<br />
RESUMEN<br />
La clasificación de Child-Pugh mide la severidad de la enfermedad hepática<br />
crónica en pacientes con cirrosis hepática. El nivel de sodio (Na) sérico en estos<br />
pacientes disminuye a medida que progresa la enfermedad hepática. Objetivo:<br />
determinar la relación de la severidad de la enfermedad hepática crónica<br />
medida con la escala de Child �Pugh, con el nivel de sodio sérico. Metodología:<br />
se realizó un estudio retrospectivo descriptivo, analizando las historias clínicas<br />
de los pacientes evaluados en las consultas externas y hospitalizados en el<br />
servicio de Gastroenterología del Hospital „Jesús Yerena‰ de Lidice entre los<br />
años 2002 y 2006. Se calculó el puntaje de Child-Pugh a cada paciente, y<br />
luego se relacionó con los valores séricos de Na. Resultados: se hallaron 12<br />
pacientes (24,49%) en la categoría Child- Pugh A, 21 (42,86%) clase B, y 16<br />
(32,65%) clase C. Se encontró una relación inversa en cuanto al nivel sérico<br />
de Na y el puntaje de Child-Pugh. Conclusión: La severidad de la enfermedad<br />
hepática crónica, medida por la escala Child-Pugh, es inversamente proporcional<br />
con en nivel de Na sérico de estos paciente.<br />
SUMMARY<br />
The Child-Pugh classification assesses the severity of chronic hepatic disease in<br />
patients with hepatic cirrhosis. Serum sodium level in these patients decreases<br />
along with the severity of the hepatic disease. Objective: to determine the relationship<br />
between the severity of chronic hepatic disease, measured with the<br />
Child-Pugh scale, and serum sodium levels. Methods: we made a retrospective<br />
descriptive study, analyzing the clinical history of outpatients and hospitalized<br />
patients of the Gastroenterology Service of „Jesús Yerena Hospital‰ of Lidice‰<br />
between 2002 and 2006. We calculated the Child-Pugh scale of each patient,<br />
and then correlated it to serum sodium levels. Results: we found 12 patients<br />
(24, 49%) in the Child- Pugh A category, 21 (42, 86%) in the class B category,<br />
and 16 (32, 65%) in the class C category. They all had an inverse relationship<br />
with serum sodium levels. Conclusion: the severity of chronic hepatic disease,<br />
measured in the Child-Pugh scale, is inversely proportional to the serum sodium<br />
level in these patients.
RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO Dra. Suárez R. Dorys y Col. RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO Dra. Suárez R. Dorys y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para evaluar el<br />
grado de disfunción hepática de los pacientes con enfermedades hepáticas.<br />
La escala original (Child-<strong>Tu</strong>rcott) (1) fue modificada más tarde para dar origen<br />
a la escala de Child modificada o Child-Pugh (2) , la cual consta de parámetros<br />
de laboratorio (PT, albúmina y Bilirrubina) y parámetros subjetivos como la<br />
presencia de encefalopatía hepática y ascitis. La escala de Child Pugh era<br />
utilizada en el pasado para priorizar los pacientes en lista de espera para<br />
trasplante hepático (10) . Posteriormente con la finalidad de predecir en forma<br />
objetiva la severidad de la enfermedad hepática y la mortalidad a corto plazo<br />
de los pacientes en lista de espera para trasplante hepático se extendió el uso<br />
de la escala de MELD (Modelo para enfermedad hepática terminal), basado<br />
solamente en tres parámetros de laboratorio objetivos, fácilmente disponibles<br />
y reproducibles como son la Bilirrubina sérica total, INR y la creatinina sérica<br />
(10) . Recientemente se ha aceptado la puntuación de MELD como una escala<br />
para clasificar las prioridades de los pacientes en lista de espera para<br />
trasplante hepático (11) .<br />
La existencia de sodio sérico bajo (menor de 135 mmol/lts) se ha asociado<br />
con ascitis severa, expresada en ascitis refractaria, tasa alta de acumulación<br />
de líquido, uso frecuente de paracentesis de gran volumen y disfunción renal,<br />
en comparación con pacientes con niveles de sodio sérico normal. Además,<br />
niveles séricos bajos de sodio también se han asociado a una mayor frecuencia<br />
de encefalopatía hepática, peritonitis espontánea y síndrome hepatorenal,<br />
pero no a sangrado gastrointestinal (7) .<br />
La existencia de sodio sérico bajo (menor de 135 mmol/lts) se ha asociado<br />
con ascitis severa, expresada en ascitis refractaria, tasa alta de acumulación<br />
de líquido, uso frecuente de paracentesis de gran volumen y disfunción renal,<br />
en comparación con pacientes con niveles de sodio sérico normal. Además,<br />
niveles séricos bajos de sodio también se han asociado a una mayor frecuencia<br />
de encefalopatía hepática, peritonitis espontánea y síndrome hepatorenal,<br />
pero no a sangrado gastrointestinal (7) .<br />
Se ha descrito una correlación negativa entre niveles bajos de sodio sérico<br />
y el total de días de hospitalización en pacientes con coma hepático (8) .<br />
Además, la sobrevida de pacientes cirróticos con un primer episodio de ascitis<br />
es relativamente alto, y está influenciado mayormente por la edad y un puntaje<br />
elevado de Child Pugh al momento de la descompensación de la ascitis,<br />
así como el desarrollo de la hiponatremia dilucional (9) .<br />
Recientemente múltiples trabajos han sugerido la incorporación de la medición<br />
del sodio sérico a la escala de MELD, el cual se correlaciona en forma independiente<br />
con la mortalidad a corto plazo en pacientes con cirrosis, en una<br />
forma mas precisa que la escala de MELD (10) .<br />
MATERIALES Y METODOS<br />
Se realizó un estudio retrospectivo analizando las historias clínicas de los pacientes<br />
evaluados en las consultas externas y hospitalizados en el servicio de<br />
Gastroenterología del Hospital „Jesús Yerena‰ de Lidice entre los años 2002<br />
y 2006. Se revisaron los libros de registro de ecografía en dicho periodo. De<br />
5805 pacientes evaluados, se seleccionaron todas aquellas historias con diagnóstico<br />
de de cirrosis (radiológico, histológico o clínico), excluyendo aquellos<br />
paciente en tratamiento con diuréticos, encontrándose 93 pacientes, de los<br />
cuales, 18 pacientes acudieron a una sola consulta, 15 no tenían Na sérico<br />
registrado, 11 pacientes recibiendo tratamiento con diuréticos. Finalmente se<br />
seleccionaron 49 historias, que fueron incluidos en el estudio.<br />
De cada historia revisada, se llenó una hoja que incluía los datos personales<br />
de los pacientes, motivo de consulta, clínica, valores séricos de bilirrubina<br />
total, albúmina, tiempo de trombina, nivel de sodio sérico, presencia o no<br />
de ascitis y encefalopatía hepática, hábitos etílicos y datos del ultrasonido<br />
abdominal. Se calculó el puntaje de Child-Pugh a cada paciente, y luego se<br />
relacionó con los valores séricos de Na.<br />
Toda la información fue analizada en una base de datos creada en el pro-<br />
grama Microsoft Excel XP así como las gráficas correspondientes.<br />
Los estudios de ecosonografía abdominal fueron realizados por los adjuntos<br />
del servicio de Gastroenterología Dr. Ali Rivas del Hospital „Jesús Yerena‰,<br />
con un equipo Siemens Sonoline Sienna con un transductor de 3,5 mgHz.<br />
ANALISIS ESTADISTICO<br />
El análisis estadístico se realizó en el software WinSTAT, calculando, la<br />
varianza, el error estándar, la desviación estándar y coeficiente de variación.<br />
RESULTADOS<br />
Un total de 93 pacientes fueron diagnosticados con cirrosis en el servicio de<br />
gastroenterología Dr. Alí Rivas del Hospital Jesús Yerena Lidice, entre los años<br />
2002 y 2006, de los cuales, se evaluaron 49 historias, siendo 41 del sexo<br />
masculinos (83,67%) y 8 (16,33%) del femenino.<br />
Relative frequency (%)<br />
60,00<br />
50,00<br />
40,00<br />
30,00<br />
20,00<br />
10,00<br />
0,00<br />
Gráfico 1<br />
Distribución de los pacientes según edad y sexo<br />
10 to<br />
20<br />
21 to<br />
30<br />
31 to<br />
40<br />
41 to<br />
50<br />
edad<br />
51 to<br />
60<br />
61 to<br />
70<br />
71 to<br />
80<br />
La edad promedio fue 51,26 años de edad (rango 19-79 años). El motivo<br />
de consulta mas frecuente fue aumento de volumen abdominal 26,53%,<br />
n=13 (masc: 22,44%, n= 11; fem: 4,08%, n=2), seguido por encefalopatia<br />
hepatica 10,20%, n= 5(masc: 6,12%, n= 3; fem: 4,08%, n= 2), ictericia<br />
10,02% n= 5 (masc: 6,12% n= 3; fem: 4,08% n= 2) , hepatopatia por OH<br />
26,53%, n= 13 (masc: 26,53%, n= 13, Fem: 0), HDS 16,32% n=8 (masc:<br />
14,28%, n= 7, fem: 2,04% n= 1), diarreas 2,04% n= 1 (masc: 0, fem:<br />
2,08% n= 1) , dolor abdominal 4,08% n=2 (4,08% n= 1) respectivamente.<br />
Gráfico 2<br />
Distribución de pacientes según su motivo de consulta<br />
Frequency<br />
14<br />
12<br />
10<br />
8<br />
6<br />
4<br />
2<br />
0<br />
ASCITIS<br />
DIARREA<br />
DOLOR ABDOMINAL<br />
ENCEFALOPATIA<br />
EPISTAXIS<br />
HDS<br />
mc<br />
hepatopatia OH<br />
ICTERICIA<br />
PERDIDA DE PESO<br />
Normal<br />
sexo<br />
F<br />
M<br />
Gráfico 3<br />
Distribución de pacientes según su motivo de consulta y sexo<br />
Habían 12 pacientes (24,49%) pacientes en la categoría Child- Pugh A, 21<br />
(42,86%) clase B, y 16 (32,65%) clase C. Se encontró 34 pacientes con<br />
ascitis y 17 con encefalopatía, 11 con TP prolongados requiriendo administración<br />
de plasma. La media del sodio sérico fue de 130,64 mmol/lt, con un<br />
valor mínimo de 87 mmol/lts y uno máximo de 140 mmol/lt.<br />
196 197<br />
Relative frequency (%)<br />
35,00<br />
30,00<br />
25,00<br />
20,00<br />
15,00<br />
10,00<br />
ASCITIS<br />
DIARREA<br />
DOLOR ABDOMINAL<br />
ENCEFALOPATIA<br />
EPISTAXIS<br />
HDS<br />
hepatopatia OH<br />
5,00<br />
0,00<br />
C:<br />
33%<br />
mc<br />
Gráfico 4<br />
P orcentaje d e C hild-P ugh<br />
B:<br />
43%<br />
ICTERICIA<br />
PERDIDA DE PESO<br />
A:<br />
24%<br />
sexo<br />
F<br />
M<br />
Grafico 5<br />
Distribución de pacientes por sexo según la clasificación de Child<br />
Relative frequency (%)<br />
100,00<br />
90,00<br />
80,00<br />
70,00<br />
60,00<br />
50,00<br />
40,00<br />
30,00<br />
20,00<br />
10,00<br />
0,00<br />
F M<br />
sexo<br />
Se encontró una relación inversa en cuanto al nivel sérico de Na y el puntaje<br />
de Child-Pugh, evidenciándose que promedio en el grupo Child A era de<br />
132,75 mmol/lt, el del grupo Child-Pugh B 130,47 mmol/lt y el del grupo<br />
de Child-Pugh C de 129,12 mmol/lt., mostrando una relación inversamente<br />
proporcional entre el valor de Child-Pugh y el nivel de Na sérico.<br />
Promedio de Sodio Serico<br />
133<br />
132<br />
131<br />
130<br />
129<br />
128<br />
127<br />
Gráfica 6<br />
Relación de Sodio Serico y Child-Pugh<br />
Child A Child B Child C<br />
CH<br />
A<br />
B<br />
C
RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO Dra. Suárez R. Dorys y Col.<br />
DISCUSION<br />
El nivel de sodio sérico en pacientes con cirrosis se relaciona de manera<br />
inversamente proporcional con la severidad de la misma, trabajos recientes<br />
han demostrado que el valor del sodio sérico en pacientes cirróticos es un<br />
predictor independiente de muerte en pacientes en lista de espera para<br />
trasplante hepático. Varios autores relacionan el nivel de sodio sérico con<br />
varices esofágicas y con el estadio de Chile - Pugh(3,4,5), La adición del sodio<br />
al MELD, a demostrado en diversas publicaciones (5,10,11) una mayor<br />
exactitud en la predicción de la mortalidad a los 3 y 6 meses.<br />
En nuestro trabajo pudimos comprobar que existe una relación inversa del<br />
nivel de sodio sérico y la severidad de la enfermedad hepática, medido<br />
por la escala de Chile � Pugh. En conclusión todos los pacientes con Child<br />
C tenían un sodio sérico menor de 130 mEq/l, este trabajo confirma que<br />
el valor de sodio sérico esta asociado a la severidad de la enfermedad<br />
hepática.<br />
CONCLUSION<br />
La severidad de la enfermedad hepática crónica, medida por la escala<br />
Child-Pugh, es inversamente proporcional con en nivel de Na sérico de estos<br />
pacientes.<br />
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2006;130:1652�1660<br />
Para cualquier información o separata contactar a la:<br />
Dra. Suarez Dorys. Residentes del Servicio de Gastroenterología, Hospital<br />
Jesús Yerena de Lídice. Caracas- Venezuela<br />
Correo-e: dorysuar@gmail.com<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
198 199<br />
RP<br />
DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL EN<br />
PACIENTES ASINTOMATICOS A PARTIR DE<br />
LOS 45 AÑOS. CENTRO MEDICO DOCENTE<br />
LA TRINIDAD. CARACAS-VENEZUELA.<br />
Enero 2001- 0ctubre 2006<br />
Dres. Mendoza Sineirys*, Bracho Víctor*, Dib Jr Jacobo*, Bandres Dervis*,<br />
Carvajal ˘lvaro*, Ruiz Ramón*, Yanes L Eduardo*.<br />
*Servicio De Gastroenterología. Centro <strong>Médico</strong> Docente La Trinidad.<br />
Caracas- Venezuela<br />
RESUMEN<br />
El siguiente es un estudio retrospectivo donde se determina la prevalencia<br />
de pólipos adenomatosos en pacientes asintomáticos mayores de 45 años,<br />
que acuden a la Consulta de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial del Centro <strong>Médico</strong><br />
Docente La Trinidad, Caracas, Venezuela, y su comparación con otros grupos<br />
etários, mediante el uso de rectosigmoidoscopia flexible, desde enero<br />
de 2001 hasta octubre de 2006. Población: 3556 sigmoidoscopias flexibles,<br />
de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial (SFOD) registradas en la base de datos de este<br />
centro. Se evaluaron 563 pacientes con diagnósticos de pólipos para un total<br />
de 730 pólipos diagnosticados endoscópicamente. Muestra: se incluyeron 477<br />
pacientes en el estudio: 92 femeninos (19,28%) y 385 masculinos (80,71%),<br />
con diagnóstico endoscópico de 634 pólipos de colon izquierdo. Metodología:<br />
a todos los pacientes se les realizo rectosigmoidoscopia utilizando un colonoscopico<br />
marca Fujinon modelo EXP 201, previa preparación retrógrada<br />
con 2 enemas de bifosfato sódico y fosfato sódico, y dieta líquida. El pólipo<br />
se resecó durante la rectosigmoidoscopia cuando medía menos de 7mm con<br />
pinza o fórceps de biopsia. Se realizó colonoscopia y polipectomía de la<br />
lesión cuando ésta mide más de 7mm, con asa de diatermia. Se valoraron<br />
parámetros tales como: sexo, edad, localización de pólipo o lesión plana,<br />
tipo morfológico, tamaño histología y grado de displasia. Resultados: la edad<br />
general promedio de los pacientes con pólipos fue de 53,89 años, con una<br />
desviación estándar de 7,56 años. Se determinó una prevalencia de 4,38%<br />
de pacientes asintomáticos sin riesgo, con adenomas (156/3556), predominando<br />
el sexo masculino con el 87,82% (137) y un intervalo de confianza<br />
de 0,81 a 0,91, prevalece en el grupo de 50,59 años (26,28%), seguido<br />
del grupo de 45-49 años (25,64%). El femenino represento sólo el 12,16%;<br />
prevalecen los mayores de 65 años. La edad promedio fue de 54,7 años, con<br />
una desviación estándar de 7,6 y con intervalo de confianza al 95% 40=70<br />
años. Se observó un incremento en la frecuencia de adenomas en el grupo<br />
etario de 50 a 59 años, 28,50% (65/228), y una frecuencia significativa en<br />
el grupo de 45 a 49 años, 25% (57). Los adenomas grandes (1cm) representan<br />
el 44,29% (101/223), los diminutos representan el 35,08 (80) y los<br />
pequeños el 20,6%. El 71,79% de los pacientes (112/156) fue referido para<br />
colonoscopia y polipectomía. El 42,98%, de los adenomas tubulares reportó<br />
displasia de bajo grado y el 3,50% displasia de alto grado, la cual prevalece<br />
en los adenomas tubulovellosos en un 5,26% (12). El 3,50% (6) reportó displasia<br />
de bajo grado y el 0,87% reportó carcinoma invasor. El 3,50% de los<br />
adenomas planos tiene displasia de alto grado.<br />
Palabras clave: adenoma, rectosigmoidoscopia, asintomático sin riesgo, cáncer<br />
colorectal.<br />
SUMMARY<br />
The following is a retrospective study which determines the prevalence of polyps<br />
in asymptomatic patients over 45 years of age, attending the <strong>Tu</strong>torial<br />
Medical Check Consult at the Centro Medico Docente La Trinidad, Caracas,<br />
Venezuela, and its comparison with other age groups, using flexible rectosigmoidoscopy<br />
, from January 2001 to October 2006. Population: 3556 flexible<br />
sigmoidoscopies, <strong>Tu</strong>torial Medical Check (SFOD) recorded in the centreÊs database.<br />
We evaluated 563 patients diagnosed with polyps for a total of 730<br />
polyps diagnosed endoscopically. Sample: 477 patients were included in the<br />
study: 92 female (19.28%) and 385 male (80.71%), with 634 endoscopic<br />
diagnosis of left colon polyps. Methodology: rectosigmoidoscopy was performed<br />
on all patients using a Fujinon EXP model 201 colonoscope with previous<br />
retrograde preparation with 2 sodium biphospate and sodium phosphate enemas,<br />
and a liquid diet. The polyp was resected during the rectosigmoidoscopy<br />
when it measured less than 7mm with clamp or biopsy forceps. Colonoscopy<br />
and polypectomy of the injury was performed when it measured more than<br />
7mm, with a loop diathermy. We evaluated parameters such as sex, age,<br />
location of the flat lesion or polyp, morphological type, size and histologic<br />
grade of dysplasia. Results: The overall average age of patients with polyps<br />
was 53.89 years, with a standard deviation of 7.56 years. A prevalence of<br />
4.38% of asymptomatic patients without risk , with adenomas (156/3556)<br />
was found mainly boys with 87.82% (137) and a confidence level of 0.81 to<br />
0.91, the group of 50.59 years prevails (26.28%), followed by the group of<br />
45-49 years (25.64%). The women represent only 12.16%; prevailing those<br />
over 65. The average age was 54.7 years, with a standard deviation of 7.6<br />
and with a 95%confidence interval 40 = 70 years. It was noted an increase<br />
in the frequency of adenomas in the 50 to 59 years age group 28.50%<br />
(65/228), and a high frequency in the 45 to 49 years group , 25% (57).<br />
Large adenomas (1cm) accounted for 44.29% (101/223), the tiny representing<br />
35.08 (80) and small 20.6%. 71.79% of the patients (112/156) were<br />
referred for colonoscopy and polypectomy. 42.98% of tubular adenomas reported<br />
low grade dysplasia and 3.50% high-grade dysplasia, which prevails<br />
in tubulovillous adenomas in 5.26% (12). 3.50% (6) reported low grade<br />
dysplasia and 0.87% reported invasive carcinoma. 3.50% of flat adenomas<br />
has high-grade dysplasia.<br />
Keywords: adenoma, rectosigmoidoscopy, asymptomatic without risk, colorectal<br />
cancer.
DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col. DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
El cáncer colorectal (CCR) representa la segunda causa de muerte en los<br />
países industrializados. La incidencia mundial es estimada alrededor de<br />
50000. I,II .<br />
Las tasas de mortalidad por cáncer colorectal ajustadas a la población mundial<br />
Europea, para 1997, correspondían a Dinamarca, 62 x 100000en hombres<br />
y 61 x100000% en mujeres, seguida de Alemania con 55 100000en<br />
ambos sexos; Irlanda 51x100000 en hombres y 55x 100000 mujeres,<br />
Austria 52 x 100000% y 51 x100000 respectivamente III .<br />
En Estados Unidos representa la tercera causa de muerte por cáncer sólo para<br />
el 2005 se registraron 56,300 muertes IV,V,VI .<br />
Con respecto a la incidencia el CCR es el tercer cáncer más incidente a<br />
nivel mundial en hombres (después del cáncer de pulmón y el de próstata)<br />
y el segundo en mujeres (tras el cáncer de mama). Las tasas de incidencia<br />
más altas se encuentran en Oceanía y EEUU (tasas ajustadas (TA) entre 46,5<br />
y 48,3 casos por 100.000 habitantes para el período 1993-97). Las tasas<br />
en los países de Europa Occidental son uniformemente más bajas que las de<br />
EEUU, pero relativamente más altas que las de los países de Europa Oriental.<br />
Las tasas más bajas corresponden generalmente a Asia, ˘frica y Sudamérica<br />
(TA entre 10,5 y 12,8) VII .<br />
Las tasas mundiales de incidencia ajustada por edad más elevadas conocidas<br />
corresponde a las ciudades de Detroit (EE.UU.) en hombres (blancos 46,5<br />
por 100.000 y negros 48,3) y en mujeres (blancas 30,1 y negras 36,6 por<br />
100.000). Hong Kong, presenta una incidencia similar a las tasas occidentales<br />
más elevadas (35,1 por 100.000 en hombres, 28,0 en mujeres); muy<br />
superiores a las habituales en China (Tianjin 12,8 corresponden a hombres,<br />
10,5 a mujeres) VIII . Sin embargo China, Japón, Corea del sur, y Singapur,<br />
han experimentado un aumento de dos a cuatro veces en la incidencia del<br />
cáncer colorectal durante las pasadas décadas IX,X .<br />
En Latino América, la tasa de mortalidad por cáncer de Colon en el año<br />
2000 se ubicó entre 10/100.000 casos en muchos países latinoamericanos,<br />
con excepción de Argentina, Cuba y Puerto Rico. En el caso de Uruguay<br />
representa la tercera causa de muerte por cáncer en el hombre y la segunda<br />
en la mujer. Por su parte Brasil, Colombia, y México reportan bajas tasas, las<br />
cuales no se corresponden con su estilo de vida. Sin embargo las tasas de<br />
mortalidad por CA Colorectal probablemente se relacionen con modificaciones<br />
del estilo de vida, dieta, aumento de la prevalencia sobrepeso y obesidad.<br />
Por otro lado en Cuba, Costa Rica y Ecuador existe una mortalidad<br />
más elevada en mujeres que en hombres, la cual esta asociada al consumo<br />
elevado de tabaco y alcohol XI .<br />
En Venezuela para el año 2005 el CA colorectal representaba la cuarta causa<br />
de mortalidad general, y la primera causa de todos los canceres 117831<br />
casos con 628 casos masculinos y 564 casos femeninos; se registró una tasa<br />
de mortalidad de 4,38 x 100000; y una incidencia de 8,64 x 100000;<br />
siendo el Distrito Capital la entidad con mayor incidencia 4,16 x100000<br />
592 hombres y 578 mujeres respectivamente XII,XIII,XIV .<br />
Lo anteriormente descrito refleja que la incidencia del cáncer varía geográficamente.<br />
Por su parte la genética, constituye el factor de riesgo responsable<br />
en la historia familiar; se relaciona aproximadamente con el 35 % de todos<br />
los casos XV . Sin embargo la presencia de pólipos adenomatosos constituye<br />
el principal factor de riesgo asociado al desarrollo de CCR con 80 %; 2 y<br />
su remoción temprana es una medida costo efectiva para reducir la incidencia<br />
de CCR.<br />
o depresiones de la mucosa, localizadas más comúnmente en el colon derecho,<br />
y que se encuentran asociadas a un alto grado de displasia y adenocarcinoma<br />
intramucosal. Este tipo de lesiones se clasifican de acuerdo a sus<br />
características macroscópica en: 0 II a elevada superficial; 0-II b lesión plana;<br />
0-II c plano superficial deprimido. Su detección se hace difícil utilizando colonoscopio<br />
estándares, especialmente cuando el endoscopista no tiene visión<br />
entranada. Algunos estudios describen una significante prevalencia principalmente<br />
en Japón de este tipo de lesiones, la cuales no habían sido descritas<br />
en países del hemisferio occidental; sin embargo con el advenimiento de la<br />
tecnología ha habido un incremento de la detección de estas lesiones XVIII .<br />
Por otro lado existen otras lesiones conocidas como tumores de extensión<br />
lateral las cuales representan un importante subtipo de neoplasias planas. Por<br />
definición los LST son mayores de 10mm en extensión horizontal. Se han<br />
descritos dos subtipos de LST el tipo granular tipo-G y el tipo plano tipo-F XVIII .<br />
DESPITAJE<br />
La secuencia adenoma-adenocarcinoma en la carcinogénesis colorectal es el<br />
objeto del despitaje en pacientes asintomático como también es objeto del<br />
despitaje las lesiones malignas en su estado precoz, con el fin de prevenir el<br />
cáncer colorectal avanzado. Un 65 % de los pacientes presenta una enfermedad<br />
avanzada al momento del diagnóstico. Cuando la enfermedad está<br />
localizada, la sobrevida es de 90 % para el cáncer de colon y 80 % para<br />
el cáncer de recto; sin embargo solo un 38% de los pacientes son diagnosticados<br />
cuando el cáncer está localizado en la pared intestinal IV,XIX . De aquí la<br />
importancia del despitaje, el cual se recomienda por lo general a partir de los<br />
50 años, sin embargo la edad de inicio y el tipo de despitaje se basan en el<br />
conocimiento de la historia familiar en relación con el desarrollo de cáncer<br />
colorectal o pólipos adenomatosos XX .<br />
El despitaje reduce la mortalidad y la incidencia de cáncer colorectal. Una<br />
recomendación estándar incluye sangre oculta en heces y sigmoidoscopia<br />
periódica. Sin embargo tendencias actuales proponen la colonoscopia como<br />
método primario de pesquisa del cáncer colorectal. La detección temprana y<br />
la remoción del pólipo es el elemento central del despitaje del CRC. Por su<br />
parte, la Sociedad Americana de Cáncer actualmente divide a la población<br />
en tres categorías XIX :<br />
1. Bajo riesgo: representan el 65-75 % de la población. Las personas con<br />
bajo riesgo o sin ningún riesgo son aquellas que se han mantenido asintomáticas<br />
hasta los 50 años, sin historia familiar de cáncer colorectal, y sin historia<br />
personal.<br />
2. Moderado Riesgo: representan el 20 a 30 % de la población; son los<br />
individuos con historia de cáncer colorectal en familiares de primer grado a<br />
partir de 55 años o menos; o con dos o mas familiares de cualquier edad;<br />
antecedente personal de pólipos mayores de 1 cm o pólipos múltiples de cualquier<br />
tamaño o de cáncer colorectal sobrevida después de la reseción.<br />
3. Alto Riesgo: representan el 6-8% de la población; son los individuos con<br />
historia familiar de poliposis hereditaria; adenomatosis no polipoidea hereditaria<br />
; enfermedad inflamatoria intestinal, colitis izquierda o pancolitis.<br />
En este estudio nos enfocaremos sólo en los individuos de bajo riesgo en cuyo<br />
despitaje se incluye:<br />
� El tacto rectal anual<br />
� La sangre oculta en heces cada 2 años<br />
� El enema baritado de doble contraste con una relativa sensibilidad alta y<br />
especificidad para los pólipos mayores de 1 cm. (en desuso)<br />
� La sigmoidoscopia flexible es recomendada cada 3 a 5 años en pacientes<br />
con sangre oculta en heces, ya que es el lapso en el cual un pólipo puede<br />
progresar a cáncer.<br />
� Colonoscopia en los pacientes asintomáticos se recomienda realizarla a los<br />
10 años de haber encontrado el pólipo adenomatoso, particularmente para<br />
los < de 1 cm. de diámetro XIX,XXI .<br />
scribe una reducción de 40 % de la incidencia de cáncer colorectal y una reducción<br />
del 60 % cáncer colorectal distal asociado sigmoidoscopia XXII,XXIII,XXIV .<br />
La sigmoidoscopia tiene una sensibilidad de 30-90 % y una especificidad<br />
de 99 %, para la detección del cáncer del colon izquierdo XVI . La sensibilidad<br />
de la sigmoidoscopia se relaciona directamente con la distancia examinada.<br />
Cuando se examina una distancia corta (20cms) solo se descubren el 25%<br />
de pólipos frente a un 50-60% de pólipos descubiertos cuando se realiza el<br />
examen completo del sigmoides XXV .<br />
Comparada con la colonoscopia, la sigmoidoscopia tiene varias ventajas<br />
potenciales: es más barata y fácil de realizar, requiere una preparación del<br />
intestino más simple y normalmente se completa sin sedación. Sin embargo<br />
las ventajas de realizar una sigmoidoscopia vs. una colonoscopia completa es<br />
actualmente una de las cuestiones de debate, debido a que esta se basan en<br />
la relación de la presencia de pólipos adenomatosos dístales con neoplasias<br />
proximales XVI,XXVI . Se debe considerar además el riesgo del estudio. Este es<br />
bajo, la tasa de perforación es de 1:25.000 a 1:50.000 exámenes, y complicaciones<br />
graves 1:15000; a diferencia de la colonoscopia que es de 1:500<br />
a 1:1300 durante el examen y complicaciones graves 1:300. Como es de<br />
esperar la aceptación en general es más baja aún que para la investigación<br />
de sangre oculta. Sin embargo puede aumentar mucho en pacientes con antecedente<br />
familiar de cáncer de colon XXII . Por otra parte, la tasa de adenomas<br />
pequeños durante la colonoscopia puede ser substancial, y ocasionalmente<br />
pólipos mayores o iguales a 1 cm. son reportados. La detección de adenomas<br />
puede variar entre los diferentes observadores en una misma población.<br />
La adecuada distensión colonica, adecuada aspiración y limpieza, y el adecuado<br />
tiempo de examinación de la mucosa colonica están correlacionados<br />
con una alta tasa de detección. La prevalencia de adenoma varía de acuerdo<br />
a la edad y el sexo de quienes han sido sometidos al despitaje X,XV .<br />
Los adenomas de colon y recto son lesiones premalignas y estos se han<br />
encontrado en individuos menores de 50 años, asintomáticos y sin historia<br />
familiar IX,XXVII,XXVIII,XXIX . Esta tendencia se ha observado en el Centro Medico<br />
Docente La Trinidad, Caracas, Venezuela XXX . Es necesario un estudio que determine<br />
la prevalencia de pólipos adenomatosos en pacientes asintomáticos<br />
menores de 50 años y su comparación con otros grupos etareos, mediante el<br />
uso de rectosigmoidoscopia flexible.<br />
OBJETIVO GENERAL<br />
Determinación de la Prevalencia de adenomas mediante rectosigmoidoscopia<br />
, en pacientes asintomáticos mayores de 45 años que acuden a la Consulta<br />
de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial Preventivo del Centro Medico Docente La<br />
Trinidad, en el periodo de estudio Enero 2001-Octubre 2006<br />
OBJETIVOS ESPEC¸FICOS<br />
� Frecuencia de adenomas polipoides y no polipoides durante la pesquisa del<br />
cáncer colorectal por rango etareó y sexo.<br />
� Localización más frecuente de los pólipos y lesiones no polipoideas<br />
� Morfología más frecuente de los pólipos y lesiones no polipoideas<br />
� Tipo histológico más frecuentemente encontrado.<br />
METODOLOG¸A<br />
Es un estudio retrospectivo �descriptivo, en donde se revisó la base de datos<br />
y las historias clínicas de los pacientes asintomáticos que acudieron a la „Consulta<br />
de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial Preventivo‰, del Centro Medico Docente La<br />
Trinidad, en el periodo de estudio Enero 2001-Junio 2006<br />
Para la realización de este estudio se tomaron en cuenta todos los paciente<br />
de Orientación diagnostica, cuyo diagnostico endoscopico fue el de pólipo.<br />
Desde Enero 2001 hasta Octubre del 2006 se evaluaron 563 pacientes<br />
con diagnostico de pólipos; con un total de 730 pólipos diagnosticados<br />
endoscopicamente.<br />
Criterios de Inclusión:<br />
� Pacientes asintomáticos mayores de 45 años que acudieron a la consulta<br />
de Chequeo Medico <strong>Tu</strong>torial preventivo<br />
� Pacientes Con Diagnostico Endoscopico de pólipos de colon durante la<br />
rectosigmoidoscopia de orientación diagnostica y con resultado anatomopatológico<br />
del mismo.<br />
Criterios de Exclusión:<br />
� Presencia de síntomas colorectal<br />
� Historia de neoplasia colorectal<br />
� Enfermedad inflamatoria intestinal<br />
� Familiar de primer grado o cáncer colorectal<br />
� Historia de pólipos colorectales<br />
� Pacientes con diagnóstico endoscopico de pólipos sin histología (polipectomia<br />
endoscopica) posterior a la rectosigmoidoscopia<br />
MUESTRA<br />
De los 563 pacientes con diagnostico endoscopico de pólipos se excluyeron<br />
89 pacientes; 9 por ser menores de 45 años (1,59 %); 58 (10,30%), por<br />
no contar con polipectomia y anatomía patológica, durante la primera endoscopia<br />
y 22 (3,9%) por reportar histopatologia distinta de adenomas, o<br />
cáncer. Finalmente se incluyeron 477 pacientes para estudio; 93 femeninos<br />
(19,49%); y 384 masculinos (80,50%), con diagnóstico endoscopico de<br />
634 pólipos de colon izquierdo y cuyo resultado de anatomía patológica<br />
estaba registrado en la historia clínica al momento de evaluar la misma.<br />
MÉTODOS<br />
A todos los pacientes se les realizó rectosigmoidoscopia utilizando un colonoscopio<br />
marca Fujinon modelo EPX 201, con una preparación previa retrograda<br />
con 2 enemas de Bifosfato Sódico y Fosfato Sódico; además de dieta<br />
liquida el día anterior al mismo. No se utiliza sedación durante el estudio.<br />
El alcance de la rectosigmoidoscopia dependerá de la preparación y de la<br />
tolerancia del paciente.<br />
Se reseca el pólipo durante la rectosigmoidoscopia cuando el mismo mide<br />
menos de 7mms con pinza o fórceps de biopsia.<br />
Se realiza Colonoscopia y polipectomia de la lesión cuando esta mide más<br />
de 7 mm, con asa de diatermia<br />
Para la realización del estudio se llenó una ficha de recolección de datos<br />
donde se valoraron parámetros tales como:<br />
� Sexo<br />
� Edad<br />
� Localización del pólipo o lesión plana<br />
� Tipo morfológico<br />
� El tamaño de la lesión polipoide o plana, se registró en pólipos diminutos<br />
(< 2,5 mm- 5mm) pólipos pequeños (6mm; 7mm; 8mm, 9mm) pólipos<br />
grandes de ( 1cm y > 1cm)<br />
� Tipo histológico del pólipo.<br />
PŁLIPOS Y LESIONES NO POLIPOIDEAS<br />
La prevalencia de pólipos colonicos tomada de países con alta incidencia<br />
varía entre 12% y 25% para aquéllos de localización distal, 21% y 27% en<br />
casos de localización proximal y 9% y 13,5% para casos de lesión proximal<br />
con pólipo sincrónico distal<br />
200 201<br />
II,XVI;XVII POBLACIŁN<br />
Para clasificar a los pacientes asintomáticos; se utilizó la guía para despitaje<br />
del Cáncer Colorectal de la Sociedad Americana del Cáncer,xix donde se<br />
hace mención a los pacientes de bajo riesgo; sin embargo es de destacar que<br />
en el Centro Medico Docente la Trinidad, el inicio del despitaje se inicia a los<br />
.<br />
Las lesiones no polipoideas, por su parte son definidas como lesiones planas<br />
Existe evidencia de que el uso de sigmoidoscopia en el despitaje de cáncer<br />
colorectal, está asociado a un 30 % de sobrevida, disminuyendo la mortalidad<br />
en un 70 % de los casos de los cáncer de recto y colon sigmoides. Se de-<br />
En el Centro <strong>Médico</strong> Docente la Trinidad se han realizado en el periodo de<br />
estudio 3917 sigmoidoscopias flexibles, de las cuales 3556 corresponden a<br />
estudio realizados en pacientes asintomáticos, denominadas sigmoidoscopias<br />
de Chequeo Medico <strong>Tu</strong>torial (SFOD) registradas en la Base de Datos de<br />
este centro.<br />
45 años basándose en estudios previos, xxx , por lo cual, para este estudio<br />
se incluye a pacientes asintomáticos a partir de los 45 años.<br />
Para la clasificación de los pólipos de acuerdo a su morfología se utilizó la<br />
clasificación de Paris:
DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col. DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col.<br />
0-IIa<br />
0-Ip 0-Is<br />
Polipo Pediculado Polipo Sesil<br />
0-IIb<br />
Elevado Superficial Plano<br />
0-IIc<br />
Superficial Plano Deprimido<br />
El análisis y procesamiento de los datos se realizó mediante cuadros y gráficos<br />
de barras, se utilizaron medidas de tendencia central; intervalo de<br />
confianza al 95 % (p 0,005)<br />
INSTRUMENTO<br />
� Base de datos Unidad de Gastroenterología del Centro Medico Docente La<br />
Trinidad. Caracas Venezuela.<br />
� Historia clínica del paciente<br />
� Ficha de recolección de datos<br />
RESULTADOS<br />
� De 3556 rectosigmoidoscopia flexible 477 pacientes tuvieron diagnostico<br />
endoscopico de pólipos de colon izquierdo y reporte de anatomía patológica.<br />
El sexo predominante fue el masculino 80,50 % (384); el femenino sólo<br />
representa el 19,49% (93). La edad promedio de pacientes con pólipos fue<br />
de 53,89 años con una desviación estándar de 7,56 años.<br />
� Se resecaron 634 pólipos, los adenomas representaron 35,9% (228);<br />
hiperplasicos 59,62% (378) inflamatorios 3,62 % (23); linfoides 0,78 %<br />
(5); pólipo de retención 0,31% (2).<br />
� Se determinó una prevalencia de 4,38 % de pacientes con diagnostico de<br />
adenomas 156/3556 detectados durante la rectosigmoidoscopia de planes<br />
de Chequeo <strong>Tu</strong>torial.<br />
� El sexo que predomina en los pacientes asintomáticos con diagnostico<br />
anatomopatológico de Adenoma fue el masculino con el 87,82 % (137) un<br />
intervalo de confianza de 0,81-0,91, el femenino representó sólo el 12,16<br />
% (19) .(Grafico NÀ 1)<br />
� El grupo etareo que prevalece en el sexo masculino es el de 50-55 años<br />
26,28 % (41), seguido del grupo de 45-50 años 25,64% (40); mientras que<br />
en el sexo femenino prevalecen los mayores de 65 años . 3,20 % (Grafico<br />
NÀ 1)<br />
La edad promedio de pacientes con adenomas fue 54,7 años con una desvi-<br />
Nº PACIENTES<br />
ación estándar de 7,6; con un intervalo de confianza al 95 % 40-70 años.<br />
� Se observó predominancia de 1 sólo adenoma por pacientes en menores de<br />
50 años 21,15 %; mientras que en los mayores de esta edad se registraron<br />
2,3, o 4 adenomas. (Grafico NÀ 2 )<br />
Nº PACIENTES<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
21,15%<br />
GR AF IC O N º 2<br />
Nº DE ADENOMAS POR PACIENTES ASINTOMATICOS<br />
SEGUN GRUPO ETAREO.<br />
5,7%<br />
20,51%<br />
12,17%<br />
5,12% 5,7%<br />
1,9%<br />
8,9%<br />
4,48%<br />
1,28%<br />
7,69%<br />
45-50 50-55 55-60 60-65 65-70<br />
GRUPO ETAREO<br />
1,9%<br />
1 adenoma<br />
2 adenomas<br />
3 adenomas<br />
4 adenomas<br />
Se observa un incremento en la frecuencia de adenomas en el grupo etareo<br />
de 50 a 59 años 28,50 % (65/228) y una frecuencia significativa en el grupo<br />
de 45 a 49 años 25 % (57) (grafico NÀ 3)<br />
Nº ADENOMAS<br />
70<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
GR AF IC O N º 3<br />
ADENOMAS POR GRUPO ETAREO.PACIENTES<br />
ASINTOMATICOS.CONSULTA DE CHEQUEO MEDICO<br />
TUTORIAL.CENTRO MEDICO DOCENTE LA TRINIDAD.<br />
ENERO 2001-OCTUBRE 2006<br />
25 %<br />
28,50%<br />
16,22 %<br />
10,52%<br />
19,73 %<br />
45-50<br />
50-55<br />
55-60<br />
60-65<br />
65-70<br />
� Los adenomas grandes (>1cm) representan el 44,29 % (101/228) y son<br />
mayormente pediculados 22,36 % (51); se reportó además una lesión de<br />
tipo plano (IIa) y una LST 0,43 % respectivamente; (Grafico NÀ 4).<br />
� Los adenomas diminutos (
DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col.<br />
etareo entre los 50-75 años XXVIII . Liu Hui et al, obtuvo en 16,3%, (971/5973)<br />
sujetos asintomáticos chinos a partir de los 40 años, un promedio de 56,6 +<br />
o � 10,7 año XXXIII . En contraste, Y Yamaji et al reportan un promedio de edad<br />
de 48 años inferior al promedio de edad en este estudio.<br />
Por otro lado se sabe que el riesgo de malignidad de un adenoma se incrementa<br />
con el número, el tamaño, la presencia de componente velloso y el<br />
alto grado de displasia. Al determinar el número de adenomas por pacientes<br />
encontramos al igual que en la literatura un incremento del número de<br />
adenomas con respecto a la edad. En los menores de 50 años prevalece la<br />
presencia de un adenoma por paciente , mientras que por encima de esta<br />
XIX,XXIX XXXVIII,XXXIX<br />
se registran 2, 3, o 4 adenomas<br />
Los adenomas grandes (>1cm) representaron el 44,29% (101/228); mientras<br />
que los adenomas pequeños (6mm-9mm) 20,6% (47); en contraste el<br />
estudio de Read et al, donde los pacientes con adenomas grandes son menos<br />
frecuentes XL .<br />
El tamaño de adenomas los diminuto (
TASA DE LIMPIEZA ENDOSCOPICA Dra. Gemmato Ana María y Col. TASA DE LIMPIEZA ENDOSCOPICA Dra. Gemmato Ana María y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
La limpieza endoscópica de los cálculos de la vía biliar, por tratarse de un método<br />
menos invasivo que la cirugía abierta, se ha convertido en el tratamiento<br />
de primera línea para los pacientes con litiasis del ducto biliar1. Sin embargo<br />
a pesar del progreso tecnológico de los endoscopios y la existencia de una<br />
variedad de instrumental accesorio disponible, en el procedimiento inicial no<br />
siempre puede lograrse la limpieza completa del colédoco, por lo que en<br />
muchas ocasiones se requiere de más de una sesión endoscópica .<br />
La tasa de final de éxito de la extracción endoscópica de los cálculos supera<br />
el 90% en los centros más avanzados 4,5,6,7 no obstante, la limpieza endoscópica<br />
de la vía biliar al primer intento varía entre un 57% a 87% entre diversos<br />
autores 1,8 .<br />
El objetivo de este trabajo es el de analizar en forma prospectiva el éxito de<br />
la limpieza de la vía biliar durante el primer intento y las causas de fracaso de<br />
esta, en un centro especializado en cirugía endoscópica.<br />
MATERIAL Y MÉTODO<br />
Entre 01.01.04 y 30.12.04 se estudiaron prospectivamente 272 pacientes<br />
sometidos a una CPRE por primera vez y durante la cual se confirmó el diagnóstico<br />
de coledocolitiasis. Los datos correspondientes a cada paciente fueron<br />
almacenados en la base de datos de la Unidad docente asistencial de Cirugía<br />
Endoscópica del Hospital Regional de Concepción, donde fueron atendidos.<br />
Se tomó en consideración el estado clínico del paciente al ingreso, los hallazgos<br />
endoscópicos, los hallazgos radiológicos, el resultado del procedimiento<br />
y la evolución del enfermo en su seguimiento.<br />
No se incluyeron los pacientes que cursaban con Sd. de Mirizzi, los que hubieran<br />
sido sometidos a una esfinterotomía previa o aquellos que se negaran<br />
al procedimiento. El tamaño de los cálculos y su número, se calculó desde<br />
la placa radiológica, previos parámetros corregidos proporcionalmente al<br />
tamaño radiológico del endoscopio.<br />
RESULTADOS<br />
La edad de los enfermos estuvo comprendida entre los 15 y los 93 años, con<br />
un promedio de 59.1 μ 18 años, 189 (69.5%) fueron del género femenino y<br />
83 (30,5%) del género masculino. Del total de pacientes, 181 (66,5%) tenían<br />
vesícula in situ y 91(33,5%) habían sido sometidos a una colecistectomía previa,<br />
de los cuales 10 (3,7%) eran portadores de un tubo de Kehr.<br />
En 41 casos (15,1%) se pesquisó la presencia de un divertículo yuxtapapilar.<br />
En 123 pacientes (45,2%) se encontró que la obstrucción era producida por<br />
un solo cálculo y en 149 enfermos (54,8%) por dos o más cálculos. De estos,<br />
93 (34.2%) presentaron una panlitiasis coledociana.<br />
El tamaño de los cálculos osciló entre menos de 5mm hasta 35mm de diámetro,<br />
con un promedio de 12,5 μ 8,1mm. En 86 pacientes (31.6%) los cálculos<br />
medían mas de 15mm de diámetro.<br />
Del total de procedimientos 196(72,1%) fueron electivos y el resto de los casos,<br />
76 (27,9%) fueron de urgencia. De los pacientes de urgencia 46 (16,9%)<br />
presentaron clínica de colangitis aguda, 26 (9,6%) cursaban con pancreatitis<br />
aguda y 3 (1,1%) eran portadores de una fístula biliar.<br />
En esta serie la morbilidad post-procedimiento se presentó en 10 pacientes<br />
(3,7%). 3 Pancreatitis aguda (1,1%), 3 colangitis aguda (1,1%), 2<br />
hemorragias digestivas (0,7%). Un paciente (0,4%) cursó con perforación de<br />
una ulcera duodenal y en otro paciente se presentó un enfisema subcutáneo<br />
(0,4%) con evolución posterior satisfactoria.<br />
Del total fallecieron 2 pacientes (0,7%), 1(0,37%) por colangitis aguda y 1<br />
(0,37%) por perforación intestinal post-cirugía. Dos enfermos no acudieron a<br />
control, por lo que se carece de seguimiento.<br />
La solución definitiva de la patología obstructiva se logró en 270 de 272<br />
casos. Esta fue endoscópica en 260 pacientes (96,3%) y quirúrgica en<br />
10(3,7%). En este último caso, 4 enfermos (40%) rechazaron el procedimiento<br />
endoscópico, 4(40%) eran portadores de cálculos gigantes, un enfermo fue<br />
llevado a mesa operatoria por sospecha de perforación y uno por colangitis<br />
aguda secundaria a la migración de la prótesis biliar.<br />
De los 260 pacientes cuya patología fue solucionada endoscópicamente, en<br />
255 (98,1%) se efectuó mediante la extracción total de cálculos y en 5 enfermos<br />
(15,2%) se dejó una prótesis biliar permanente.<br />
DISCUSIŁN<br />
Si bien en los centros más avanzados 4-7 , el éxito de la limpieza de la vía biliar<br />
mediante CPRE supera el 90%, ésta no se siempre se logra al primer intento.<br />
De hecho, se ha descrito un promedio de 1,4 procedimientos por paciente en<br />
manos expertas 3,7 .<br />
De acuerdo a los datos obtenidos en la literatura, las tasas de éxito fluctúan<br />
entre un 57% a un 87% 1,8-16 , incluyendo algunos casos en los que se ha usado<br />
litotricia mecánica. En esta serie, el éxito de extracción de cálculos al primer<br />
intento se logró en el 83,5% de los enfermos.<br />
La Unidad Docente Asistencial de Cirugía Endoscópica donde se llevó a cabo<br />
esta experiencia, pertenece a un Centro de Atención Terciario. En ella se<br />
utilizan como dispositivos de extracción, el canastillo de dormia en un inicio<br />
y posteriormente se asegura la limpieza de la vía biliar con el uso del balón<br />
de extracción, el cual, rutinariamente se extrae inflado a través de la esfinterotomía<br />
en un intento tanto de asegurar la limpieza de la vía biliar como<br />
de certeza de su permeabilidad, mediante una comunicación amplia con el<br />
duodeno.<br />
El antecedente de vesícula in situ, la presencia de un tubo de Kehr o de un divertículo<br />
yuxtapapilar no influyó en la tasa de extracción de cálculos al primer<br />
intento, a diferencia de otros autores, donde, en cuya experiencia, resulta más<br />
exitosa la extracción de cálculos en pacientes con vesícula in situ.17<br />
El número de cálculos como causa del fracaso de la extracción al primer<br />
intento resulta variable dependiendo de los autores. En algunos casos, esta<br />
condición no parece ser desfavorable 1,2,10 , no así para otros.17 En la experiencia<br />
actual, la presencia de más de 5 cálculos, considerada como panlitiasis<br />
coledociana, se asocia de manera significativa con el fracaso de solución en<br />
un primer procedimiento.<br />
Existe consenso en considerar el tamaño de los cálculos como una de las<br />
principales causas de fracaso 1-3,17 . Y en algunos casos no sólo en un primer<br />
procedimiento, sino que además en los sucesivos.<br />
De los resultados de este trabajo se concluye que en una unidad endoscópica<br />
especializada, la tasa de extracción de cálculos durante el primer intento supera<br />
el 83%. El fracaso en la extracción se asocia a pacientes de más edad,<br />
con cálculos grandes y múltiples y cuando el procedimiento es efectuado de<br />
urgencia.<br />
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18.-Anselmi M, Acuña JC, Del Valle A, et al. Endoprótesis biliar en el manejo<br />
transitorio de la coledocolitiasis. Rev Méd Chile 2006;134:721-725<br />
En la primera sesión de CPRE fue posible extraer todos los cálculos coledocianos<br />
en 227 pacientes (83.5%). En los 45 restantes (16.5%) las principales<br />
causas de fracaso fueron la presencia de cálculos grandes que ocupaban todo<br />
el lumen del colédoco en 20(44.4%), cálculos gigantes 8(17.8%), cálculos impactados<br />
7(15.6%), discoagulopatía en 7(15.6%) y problemas intra-procedimiento<br />
3(6,7%). En este grupo hubo un 28.9% de colangitis concomitante.<br />
Los procedimientos realizados de urgencia se asocian de manera significativa<br />
al fracaso de la extracción de cálculos en el primer intento. Esta condición<br />
resulta lógica vista desde la perspectiva de que se procede sobre un paciente<br />
en condiciones desfavorables, no previsibles, en muchas ocasiones con importante<br />
desequilibrio homeostático. Esta situación induce a aligerar el procedimiento<br />
tomando como premisa una corrección rápida contra una definitiva.<br />
Para cualquier información o separata contactar a la:<br />
Dra. Gemmato Ana María. Unidad Docente Asistencial de Cirugía Endoscópi-<br />
El fracaso en la extracción de los cálculos se asoció a una edad mas alvanzada<br />
(57.1μ18.3 vs 67.9μ14.1 años; P < 0.0001), a cálculos mas grandes<br />
(10.7 μ 6.1 vs 19.2 μ 9.4 mm) a la presencia de panlitiasis (29.6 vs 55.6%;<br />
P< 0.0001) y a procedimientos efectuados de urgencia (26.9 vs 42.2%;<br />
P
RP<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
ASOCIACIÓN ENTRE INFECCIÓN GÁSTRICA<br />
POR HELICOBACTER PYLORI<br />
Y ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN<br />
PACIENTES CIRRÓTICOS<br />
Dres. Ochoa Silva Régulo *, Casanova Araque Gerardo *, Santana de Ochoa Indira **,<br />
Petrosino de Ortiz Pierina ***, Arenas de Sotolongo Asmiria ***, Milano Melisse ***.<br />
*Unidad de Gastroenterología I.A.H.U.L.A<br />
** TSU Estadística de la Salud U.L.A<br />
***Departamento de Anatomía patológica U.L.A<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que<br />
ocurre en pacientes con hepatopatías crónicas, asociado a la producción<br />
excesiva de amonio. Helicobacter pylori (Hp) es un microorganismo con abundante<br />
producción de ureasa, la cual incrementa los niveles de amonio. Materiales<br />
y métodos: estudio tipo caso-control para estimar la asociación entre encefalopatía<br />
hepática e Infección gástrica por Hp mediante biopsias gástricas y<br />
test de la ureasa en pacientes cirróticos adultos del IAHULA desde diciembre<br />
2005 a julio de 2006. Resultados: se estudiaron 33 pacientes. El porcentaje<br />
de infección por Hp fue 51,51%, sin diferencia estadística entre casos y controles.<br />
Los niveles de amonio sérico tampoco difirieron estadísticamente. El<br />
57% de los pacientes con Cirrosis compensada fueron Hp(-). Conclusiones y<br />
discusión: La infección gástrica por Hp no fue un factor de riesgo independiente<br />
para encefalopatía hepática en pacientes cirróticos. Los niveles de Amonio<br />
sérico no se correlacionaron con la infección por Hp ni con la presencia<br />
o ausencia de encefalopatía hepática en pacientes cirróticos. La infección<br />
gástrica por Hp se asocio con la presencia de cirrosis compensada en los<br />
pacientes encefalopáticos. La infección por Hp por tanto pareciera proteger a<br />
los cirróticos de deterioro funcional hepático.<br />
Palabras clave: Helicobacter pylori, cirrosis hepática, encefalopatía hepática.<br />
SUMMARY<br />
Introduction: The hepatic encephalopathy is a neuro psychiatric syndrome that<br />
happens in patients with chronic hepatopaties, associated to the excessive<br />
ammonium production. Helicobacter pylori (Hp) is a microorganism with<br />
abundant production of urease, which increases the ammonium levels. Materials<br />
and methods: Case-control type study cases to consider the association<br />
epidemiologist between hepatic encephalopaty and gastric Infection by Hp by<br />
means of gastric biopsies and test of urease in adult cirrhosis patients of the<br />
IAHULA from December 2005 to 2006 July. Results: 33 patients were studied.<br />
The percentage of infection by Hp was 51.51%, without difference between<br />
cases and controls. The serum ammonium levels did not differ either. 57% of<br />
the patients with compensated cirrhosis were Hp (-). Conclusions and discussion:<br />
The gastric infection by Hp was not a factor of independent risk for hepatic<br />
encephalopathy in cirrhotic patients. The serum ammonium levels did not correlate<br />
with the infection by Hp nor with the presence or absence of hepatic<br />
encephalopathy in cirrhotic patients. The gastric infection by Hp was a factor<br />
of independent risk for the presence of cirrhosis compensated in the encephalopatic<br />
patients. The infection by Hp seemed to protect to the cirrhotic patients<br />
group of hepatic functional deterioration.<br />
Key words: Helicobacter pylori, hepatic cirrhosis, hepatic encephalopathy.<br />
HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
Se propuso un estudio analítico de tipo caso-control 1 por casos incidentes<br />
para estimar la asociación epidemiológica entre pacientes cirróticos con encefalopatía<br />
hepática y la infección por Helicobacter pylori determinada según<br />
biopsias de mucosa gástrica, en pacientes que ingresaron a la Emergencia<br />
de adultos del Hospital Universitario de Los Andes durante los años 2005 y<br />
2006.<br />
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico reversible que<br />
ocurre en pacientes con una significativa disfunción hepática. Se expresa con<br />
una amplia gama de manifestaciones que van desde leves alteraciones cerebrales,<br />
y alteración del patrón sueño-vigilia hasta el coma total, siendo uno de<br />
los factores implicados en su patogénesis la producción excesiva de amonio 2 .<br />
El diagnóstico de la misma se basa fundamentalmente en la exclusión de<br />
otras alteraciones neuropsiquiátricas. La encefalopatía hepática subclínica se<br />
presenta en 50 a 80% de los pacientes que padecen cirrosis y es la forma<br />
más frecuente de encefalopatía hepática. Se reconoce sólo cuando se aplican<br />
pruebas psicométricas, pero la presencia de deficiencias sutiles en la<br />
coordinación visual y motora contribuyen a accidentes de tránsito y trabajo.<br />
Posteriormente los pacientes pueden tener un déficit neurológico progresivo<br />
que puede llegar hasta el coma, como se mencionó anteriormente 3 .<br />
Helicobacter pylori es un organismo espiralado, gram-negativo, cuya característica<br />
bioquímica más notable es la abundante producción de ureasa, la<br />
cual hidroliza la urea en dióxido de carbono y amonio, conduciendo así al<br />
incremento en los niveles de amonio 4 . La infección ocurre a nivel mundial, con<br />
una prevalencia en adultos de edad media mayor a 30% en hispanoamericanos<br />
en USA, implicada en lesiones preneoplásicas y neoplásicas gástricas 5 .<br />
En Venezuela se ha detectado la presencia de H. pylori en 62% de sujetos<br />
sanos asintomáticos, en 90% de los pacientes con Gastritis, 70% en los que<br />
cursan con Ðlcera Gastrica, 80-90% en Ulcera duodenal y 20% en los Canceres<br />
gástricos 6 .<br />
En el año 2001 Huber y colbs 7 . realizaron un estudio caso-control en 132<br />
pacientes cirróticos a fin de medirles anticuerpos contra Helicobacter pylori<br />
(Hp) y niveles de amonio en sangre. Obtuvieron que el 64% (84) de los<br />
pacientes fueron Hp (-) y 36% (48 pacientes) fueron Hp (+). Los niveles de<br />
amonio fueron similares en ambos grupos. De los 84 pacientes Hp (-) 23 presentaron<br />
encefalopatía hepática (27%), y en 11 de los 48 Hp (+) (23%). Ellos<br />
concluyeron que la infección por Helicobacter pylori no se correlaciona con<br />
la concentración plasmática de amonio ni con la incidencia de encefalopatía<br />
hepática en pacientes cirróticos. La Odds Ratio fue de 0,79, y la p fue 0,72.<br />
Sin embargo, hay que acotar que se han reportado resultados inconsistentes<br />
con este método para determinar la infección por Hp, y que es mucho más<br />
exacta la determinación histológica en la mucosa gástrica 7 .<br />
Arabaci y colbs 8 . en el año 2001 realizaron un estudio de medición de<br />
Hexosamina en mucosa gástrica de pacientes cirróticos sin encefalopatía hepática<br />
y controles no cirróticos, y a la vez determinaron la presencia de Hp,<br />
determinando que estuvo presente en 12 de 30 pacientes cirróticos (40%) y<br />
en 5 de 15 controles (30%). El Odds Ratio fue 1,33 y una p = 0,91. Sin embargo<br />
en este trabajo, aunado a que no se utilizaron pacientes cirróticos con<br />
encefalopatía hepática, el grupo control fue menor que el de los casos.<br />
En vista entonces, de esta capacidad amoniogénica del Helicobacter pylori,<br />
y el aumento de los niveles de amonio en los pacientes cirróticos con encefalopatía<br />
hepática, se han desarrollado diversas investigaciones para intentar<br />
probar la relación entre ambas, con resultados contradictorios.<br />
En consecuencia, se planteó realizar este estudio analítico caso-control a fin<br />
de establecer si existe o no asociación estadística entre infección gástrica por<br />
Helicobacter pylori y encefalopatía hepática en pacientes cirróticos.<br />
MATERIALES Y MÉTODOS<br />
Este estudio caso-control incluyó pacientes portadores de cirrosis hepática de<br />
cualquier etiología que acudan a la Unidad de Gastroenterología o a la Emergencia<br />
de Adultos del IAHULA, con y sin encefalopatía hepática.<br />
Se excluyeron pacientes con lesiones intracraneales: Hemorragia, infarto,<br />
tumor, absceso; Infecciones: Meningitis, encefalitis y sepsis; Encefalopatías<br />
metabólicas: Hiper o hipoglucemia. Acidosis y desequilibrios hidroelectrolíti-<br />
cos; trastornos en relación con alcohol: Intoxicación, deprivación y encefalopatía<br />
de Wernicke; Toxicidad por fármacos (sedantes u otros fármacos psicoactivos);<br />
Encefalopatía postictal y trastornos neuropsiquiátricos primarios.<br />
Además el déficit neuropsiquiátrico debió ser reversible, con el uso de Lactulona<br />
vía oral y enemas, en el caso de los hospitalizados en Emergencia de<br />
Adultos.<br />
DEFINICIONES ESTANDARIZADAS<br />
Se consideraron pacientes portadores de Cirrosis hepática: aquellos pacientes<br />
que presenten caracteristicas clìnicas, ultrasonograficas o de laboratorio compatibles<br />
con Hepatopatia crónica difusa tipo Cirrosis hepática 9,10 , así como<br />
también manifestaciones clínicas o paraclínicas de insuficiencia hepática o<br />
hipertensión portal, según los expuestos por Grendell y colaboradores 3 :<br />
Hallazgos frecuentes en la insuficiencia Hepática<br />
S¸NTOMAS Y SIGNOS ANORMALIDADES DE LABORATORIO<br />
Debilidad Hiperbilirrubinemia<br />
Malestar general Tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina<br />
prolongados<br />
Anorexia Hipoalbuminemia<br />
Fatiga Hiperamonemia<br />
Prurito Aumento de la creatinina y del nitrógeno<br />
ureico en sangre.<br />
Hemorragia y hematomas fáciles -----<br />
Edema o ascitis -----<br />
Ictericia -----<br />
Caquexia -----<br />
Feminización (ginecomastia, atrofia testicular,<br />
eritema palmar, telangiectasias arácneas)<br />
-----<br />
Hipocratismo de los dedos -----<br />
Encefalopatía -----<br />
Signos de hipertensión portal<br />
Esplenomegalia („hiperesplenismo‰ con trombocitopenia, leucopenia, anemia).<br />
Colaterales varicosas (esofagogástricas, hemorroidales, de la pared abdominal).<br />
Ascitis. Encefalopatía hepática.<br />
Se consideraron pacientes cirróticos con o sin encefalopatía hepática acorde<br />
a la siguiente escala:<br />
Etapas de la encefalopatía hepática<br />
Etapa Conciencia Cognición Conducta Función<br />
Motora<br />
210 211<br />
Pruebas<br />
Psicométricas<br />
0-1 Normal Normal Normal Normal Lentas<br />
1 Sueño<br />
anormal<br />
2 Letárgico<br />
Ataxia<br />
Disartria<br />
3 Confusión<br />
Delirio<br />
Semiestupor<br />
Incontinencia<br />
Atención Malhumorado<br />
Incoordinación<br />
Muy lentas<br />
Memoria Desinhibición Asterixis Deficientes<br />
Desorientado<br />
Incoherente<br />
Amnesia<br />
Rigidez<br />
Extraño<br />
Ira<br />
Paranoia<br />
Convulsiones<br />
Reflejos<br />
anormales<br />
Nistagmo<br />
Reflejo de<br />
Babinski<br />
4 Coma Ninguna Ausente Respuesta<br />
oculocefálica<br />
u oculovestibular,<br />
postura<br />
descorticada<br />
o descerebrada,<br />
pupilas<br />
dilatadas.
HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />
Clasificación de Child-Pugh<br />
VARIABLE 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS<br />
Bilirrubina (mg/dL) 3<br />
Albúmina (g/dL) 2,8<br />
Tiempo de protrombina<br />
(segundos de<br />
prolongación)<br />
1-3 4-6 >6<br />
Ascitis Ninguno Ligera Moderada<br />
Encefalopatía Ninguno Etapas 1-2 Etapas 3-4<br />
Se consideraron casos y controles acorde a lo siguiente:<br />
Casos: pacientes cirróticos con encefalopatía hepática, quienes consultaron a<br />
la Unidad de Gastroenterología o a la Emergencia de Adultos del IAHULA; y<br />
a los que acudieron a la Consulta Externa se les aplicaron tests psicométricos<br />
para diagnosticar el grado de encefalopatía hepática.<br />
Controles: pacientes cirróticos sin encefalopatía hepática, quienes consultaron<br />
a la Unidad de Gastroenterología o a la Emergencia de Adultos del IAHULA.<br />
Presencia de Helicobacter pylori(Hp): Se diagnosticó la presencia o ausencia<br />
de Helicobacter pylori en los pacientes antes nombrados según test de la<br />
ureasa rápida y análisis histopatológico con tincion de Hematoxilina-Eosina<br />
y Giemsa modificado de biopsias de mucosa gástrica 5. Se consideró la<br />
presencia de Hp el test de la ureasa(+) o la presencia del bacilo en la muestra<br />
histológica.<br />
PROCEDIMIENTO PARA MEDIR LAS VARIABLES<br />
A su ingreso a la Emergencia de Adultos del IAHULA, se indagó si los pacientes<br />
eran conocidos como cirróticos por la Unidad de Gastroenterología, y en<br />
caso de no serlo se diagnosticó de acuerdo a lo descrito en las definiciones<br />
estandarizadas.<br />
Se les tomó muestras séricas a fin de determinar: Hematología, Tp-Tpt, glicemia,<br />
creatinina, TGO, TGP, Proteinas Totales y fraccionadas, Niveles de Amonio.<br />
Se aplicará el Score de Child Pugh para determinar el estado funcional<br />
de la Hepatopatía.<br />
Posteriormente, a los pacientes cirróticos con o sin encefalopatía hepática, se<br />
les realizó Endoscopia Digestiva Superior (EDS) tan pronto sus condiciones<br />
clínicas así lo permitieron, tomándosele por parte de Adjuntos y Residentes<br />
de Gastroenterología del IAHULA muestras de Antro Gástrico, que fueron<br />
incluidas en formol y enviadas al Departamento de Anatomía Patológica del<br />
IAHULA, donde fueron procesadas e interpretadas por Técnicos Histólogos<br />
y <strong>Médico</strong>s Anatomopatólogos mediante la tincion de Hematoxilina-Eosina y<br />
Giemsa modificado para determinar la presencia o ausencia de Helicobacter<br />
pylori.<br />
Sistema de variables:<br />
Sistema De Recolección De Datos<br />
Cirróticos con EH Cirróticos sin EH<br />
Hp (+) a b<br />
Hp (-) c d<br />
Variable dependiente: Encefalopatía hepática.<br />
Variable independiente: Infección gástrica por Helicobacter pylori.<br />
Variables demográficas: Edad, fecha de nacimiento, procedencia, estado<br />
civil, ocupación, condición socioeconómica, religión.<br />
Variables explicativas: Consumo de alcohol, ingestión proteica excesiva en la<br />
dieta, estreñimiento, diuresis excesiva, hiperazoemia, uso de sedantes, paracentesis<br />
masivas, cirugías recientes, usos de AINEs.<br />
Variables intervinientes: Hemorragia digestiva, infecciones.<br />
ESQUEMA DE AN˘LISIS DE DATOS<br />
Se llevó a cabo utilizando una tabla tetracórica:<br />
Cirróticos con EH Cirróticos sin EH Grupos marginales<br />
de llegada<br />
Hp (+) a b a+b<br />
Hp (-) c d c+d<br />
Grupos marginales<br />
de comienzo<br />
a+c b+d<br />
Marginales: (grupos de partida y de llegada en la investigación)<br />
a + c: Grupo de cirróticos con encefalopatía hepática (casos).<br />
b + d: Grupo de cirróticos sin encefalopatía hepática (controles).<br />
a + b: Grupo de personas con infección por Helicobacter pylori.<br />
c + d: Grupo de personas sin infección por Helicobacter pylori.<br />
Intersecciones:<br />
a: Cirróticos con encefalopatía hepática e infección por Helicobacter pylori.<br />
b: Cirróticos sin encefalopatía hepática con infección por Helicobacter pylori.<br />
c: Cirróticos con encefalopatía hepática sin infección por Helicobacter pylori.<br />
d: Cirróticos sin encefalopatía hepática sin infección por Helicobacter pylori.<br />
Proporciones:<br />
Se calcularán las siguientes proporciones:<br />
a x 100: Corresponde a la proporción de la presencia de infección por<br />
a + c Helicobacter pylori entre los cirróticos con Encefalopatía hepática<br />
b x 100: Corresponde a la proporción de la presencia de infección por<br />
b + d Helicobacter pylori entre los cirróticos sin encefalopatía hepática<br />
c x 100: Corresponde a la proporción de la ausencia de infección por<br />
a + c Helicobacter pylori entre los cirróticos con encefalopatía hepática<br />
d x 100: Corresponde a la proporción de la ausencia de infección por<br />
b + d Helicobacter pylori entre los cirróticos sin encefalopatía hepática<br />
Razones:<br />
La fuerza de asociación epidemiológica se estimó mediante la razón de proporcionalidad,<br />
con su intervalo de confianza al 95%.<br />
R.P.= a x d (95% IC = eμ 1.96 V)<br />
b x c<br />
Se realizó el mismo procedimiento con otras co-variables.<br />
AN˘LISIS ESTADISTICO DE DATOS<br />
Después de caracterizar los casos y controles, se realizó un análisis estadístico<br />
utilizando el programa informático EPI Info versión 6 (año 2000), a fin de<br />
aplicar el test de Chi-cuadrado, Razón de proporcionalidad (O.R.) y la significancia<br />
estadística (p). Se consideró que los valores fueron estadísticamente<br />
significativos si la p fue menor a 0,05.<br />
ASPECTOS ÉTICOS<br />
Este estudio se acogió a los requisitos éticos nacionales e internacionales<br />
acerca de la protección de las personas en los estudios clínico-epidemiológicos,<br />
tales como el Código de Nuremberg, la Declaración de Helsinki y el<br />
Código de Deontología Médica para el Ejercicio según la Federación Médica<br />
Venezolana.<br />
Se obtuvo el consentimiento informado acorde a los requisitos éticos enunciados<br />
anteriormente (Anexo).<br />
Se explicó que la toma de biopsias gástricas no constituye riesgos adicionales<br />
para su persona, y que la Endoscopia Digestiva Superior es un procedimiento<br />
de rutina en pacientes con cirrosis hepática para identificar la presencia de<br />
várices esofágicas, várices gástricas y signos de gastropatía hipertensiva.<br />
HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />
sejo de Escuela de la Facultad de Medicina de la Universidad de los Andes.<br />
El protocolo fue aprobado por la División de Estudios de postgrado y el Con-<br />
212 213<br />
RESULTADOS<br />
Características de los pacientes cirróticos:<br />
27 (81,81%) fueron masculinos y 6 (18,18%) femeninos (Fig. 1). 33 pacientes<br />
fueron incluidos en el estudio. La etiología de la Cirrosis fue: Alcohólica en<br />
25 casos (76%); viral en 3 casos (9%) y otros (NASH, Criptogénica, etc.) en 5<br />
casos (15%) (Fig. 2). En base a la clase funcional según Child Pugh fueron 17<br />
(51%) Clase A y 16 (49%) Clase B (Fig. 3). En cuanto a la procedencia 16<br />
(48%) procedían del medio urbano, 12 del medio semirural (36%) y 5 (15%)<br />
del medio rural. La nacionalidad fue: 30 (91%) venezolanos y 3 (9%) extranjeros.<br />
Estas y otras características clínicas pueden verse en la tabla 1.<br />
Edad (%)<br />
Fig. 1 P a cie nte s cirróticos (se x o)<br />
18,18<br />
81,81<br />
Masculino Fem enino<br />
Fig. 2 Etiología de la Cirrosis<br />
9%<br />
15%<br />
76%<br />
Alcohol Virus Otros (NASH, Criptogénica)<br />
Fig. 3 C ild-Pugh<br />
49% 51%<br />
C las e A C las e B<br />
Tabla NÀ 1<br />
Características de los pacientes en estudio<br />
Características Encefalopáticos No Encefalopáticos<br />
15-24 0 (0) 0 (0)<br />
25-34 0 (0) 1 (3)<br />
35-44 1 (3) 4 (12)<br />
45-54 9 (27) 5 (15)<br />
55-64 2 (6) 6 (8)<br />
Sexo (%)<br />
Ocupación (%)<br />
Procedencia (%)<br />
Edo. Civil (%)<br />
Nacionalidad (%)<br />
Nivel de alfabetización<br />
(%)<br />
Nivel educativo (%)<br />
Socioeconómico (%)<br />
Hábitos alcohólicos<br />
(%)<br />
Tabáquicos (%)<br />
Caféicos (%)<br />
Chimóicos (%)<br />
Paracentesis40gms/día 6 (18) 7 (21)<br />
10-40gms/semana 0 (0) 2 (6)<br />
>40gms/semana 1 (3) 1 (3)<br />
Sí 2 (6) 8 (24)<br />
No 12 (36) 11 (33)<br />
Sí 12 (36) 17 (52)<br />
No 2 (6) 2 (6)<br />
Sí 2 (6) 1 (3)<br />
No 12 (36) 18 (55)<br />
Sí 3 (9) 4 (12)
HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />
Cirugías Recientes (%)<br />
HD Reciente (%)<br />
Infecciones Recientes<br />
(%)<br />
Child-Pugg (%)<br />
Etiología de CIH (%)<br />
Amonio Sérico (%)<br />
Ascitis (%)<br />
Ascitis (%)<br />
Hilicobacter Pylori (%)<br />
No 11 (33) 15 (45)<br />
Sí 1 (3) 1 (3)<br />
No 13 (39) 18 (55)<br />
Sí 3 (9) 4 (12)<br />
No 11 (33) 15 (45)<br />
Sí 4 (12) 0 (0)<br />
No 10 (30) 19 (58)<br />
A 4 (12) 13 (39)<br />
B 10 (30) 6 (18)<br />
C 0 (0) 0 (0)<br />
Alcohólica 13 (39) 12 (36)<br />
Viral 0 (0) 3 (9)<br />
Otro 1 (3) 4 (12)<br />
Bajo 0 (0) 0 (0)<br />
Normal 1 (7) 0 (0)<br />
Elevado 6 (40) 8 (53)<br />
Leve 9 (27) 3 (9)<br />
Moderada 3 (9) 1 (3)<br />
Severa 1 (3) 3 (9)<br />
No 1 (3) 12 (36)<br />
Sí 13 (39) 7 (21)<br />
No 1 (3) 12 (36)<br />
Sí 5 (15) 12 (36)<br />
No 9 (27) 7 (21)<br />
Determinación de Encefalopatía:<br />
14 pacientes (42%) fueron encefalopáticos, los cuales constituyeron el grupo<br />
de casos, y 19 (58%) no encefalopáticos (controles) (Fig. 4). En lo que respecta<br />
al grado de Encefalopatía fue: 6 (43%) Grado I; 7 (50%) Grado II y 1<br />
(7%) Grado IV. No hubo Grado III (Fig. 5).<br />
F ig . 4 P a cie n te s cirró tico s<br />
58%<br />
42%<br />
Encefalopáticos No e nce falopáticos<br />
F ig . 5 G ra d o d e E n ce fa lo pa tía<br />
0%<br />
50%<br />
7%<br />
43%<br />
Grado I Grado II Grado III Grado IV<br />
Las variables relacionadas estadísticamente con Encefalopatía fueron: Infecciones<br />
recientes (p: 0,01); peor clase funcional según Child- Pugh (p: 0,02)<br />
y la presencia de Ascitis (p: 0,00037) (Tabla NÀ 2). Los hábitos tabáquicos<br />
estuvieron cerca de la significancia estadística (p: 0,08).<br />
Status de H. pylori:<br />
El porcentaje de infección por H. pylori en la población en estudio fue de:<br />
51,51% (17 pacientes) (Fig. 6).<br />
F ig . 6 I n fe cció n p o r H e lico ba cte r<br />
pylori<br />
48,49%<br />
Hp (+) Hp (-)<br />
51,51%<br />
El porcentaje de infección por Hp en el grupo de casos (Encefalopáticos) fue<br />
de 35,7% (5 pacientes) (Fig. 7); mientras que en los controles fue de 63% (12<br />
pacientes) (Fig. 8).<br />
Fig. 7 I nfección por Helicobacter<br />
pylori e n Encefalopáticos<br />
64,3%<br />
Hp (+) Hp (-)<br />
35,7%<br />
Fig. 8 I nfección por Helicobacter<br />
pylori e n No Encefalopáticos<br />
37%<br />
63%<br />
Hp (+) Hp (-)<br />
HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />
La Razón de Proporcionalidad (OR) para la asociación de Encefalopatía Hepática<br />
e infección por Hp fue de: 0,32 (Tabla NÀ 3).<br />
En el análisis multivariado (ver tabla de análisis multivariado, Tabla NÀ 5) la<br />
variable estadísticamente relacionada con la Encefalopatía respecto a la infección<br />
por Hp fue la Clase funcional según Child-Pugh (p: 0,05) (Tabla NÀ 4).<br />
En cuanto al sexo la p fue 0,08 en relación con la ausencia de Encefalopatía<br />
y la infección con Hp.<br />
El porcentaje de pacientes encefalopáticos en Clase funcional Child-Pugh A<br />
Hp (+) fue 21,4% (3 pacientes), mientras que los Hp (-) fue 7,14%. En cuanto<br />
a los pacientes encefalopáticos en Clase funcional Child-Pugh B Hp (+) fue<br />
14,28% (2 pacientes) y los Hp (-) fue 57,14% (8 pacientes). Los niveles de<br />
Amonio Sérico no difirieron en los casos y los controles.<br />
Tabla NÀ 2<br />
Variables relacionadas estadísticamente con encefalopatía en el análisis<br />
multivariado<br />
Variables Valor de la p<br />
Infecciones recientes 0,01<br />
Peor clase funcional según Child-Pugh(B) 0,02<br />
Ascitis 0,00037<br />
Tabla NÀ 3<br />
Infección por helicobacter pylori<br />
Helicobacter pylori Encefalopáticos No Encefalopáticos TOTAL<br />
Sí 5 (15,15%) 12 (36,36%) 17 (51,51%)<br />
No 9 (27,27%) 7 (21,21%) 16 (48,48%)<br />
TOTAL 14 (42,42%) 19 (57,57%) 33 (100%)<br />
p 0,11<br />
O.R.<br />
0,32 (0,0640gms/semana 1 (3) 1 (3)<br />
Tabáquicos (%) 0.25 0.31<br />
Sí 2 (6) 4 (12) 4 (12)<br />
No 5 (15) 7 (21) 8 (24) 3 (9)<br />
Caféicos (%) 0.25 0.25<br />
Sí 5 (15) 7 (21) 10 (30) 7 (21)<br />
No 2 (6) 2 (6)<br />
Chimóicos (%) 0.64 0.17<br />
Sí 1 (3) 1 (3) 1 (3)<br />
No 4 (12) 8 (24) 12 (36) 6 (18)<br />
Paracentesis
HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />
Sí 1 (3) 3 (9) 0 0<br />
No 4 (12) 6 (18) 12 (36) 7 (21)<br />
Child-Pugg (%) 0.05 0.82<br />
A 3 (9) 1 (3) 8 (24) 5 (15)<br />
B<br />
C<br />
2 (6) 8 (24) 4 (12) 2 (6)<br />
Etiología de CIH (%) 0.45 0.55<br />
Alcohólica 5 (15) 8 (24) 7 (21) 5 (15)<br />
Viral 2 (6) 1 (3)<br />
Otro 1 (3) 3 (9) 1 (3)<br />
Amonio Sérico (%) 0.21 0.88<br />
Bajo 0 0 0 0<br />
Normal 1 (7) 0 0 0<br />
Elevado 2 (13) 4 (27) 5 (33) 3 (20)<br />
Ascitis (%) 0.26 0.94<br />
Leve 4 (12) 5 (15) 2 (6) 1 (3)<br />
Moderada 1 (3) 2 (6) 1 (3)<br />
Severa 1 (3) 3 (9)<br />
No 1 (3) 7 (21) 5 (15)<br />
Grado de EPH 0.13<br />
I 4 (29) 2 (14)<br />
II<br />
III<br />
2 (14) 5 (36)<br />
IV<br />
*np = no es posible<br />
1 (7)<br />
CONCLUSIONES<br />
A partir de los años 70 del siglo pasado comenzó a documentarse la presencia de actividad<br />
de ureasa en la mucosa gástrica humana. En 1976, Meyers y Lieber reportaron que<br />
dicha actividad probablemente era de origen bacteriano. Pocos años después Warren y<br />
Marshall aislaron al Helicobacter pylori , por lo que recientemente ganaron el premio<br />
Nobel de Medicina.<br />
Tal y como se mencionó al principio, el Amonio es reconocido como un factor fundamental<br />
en la patogenia de la Encefalopatía Hepática, aunque la misma aún no está del todo<br />
clara . Sin embargo, y de igual manera como se comprobó en nuestro estudio, las<br />
concentraciones de Amonio Sérico no siempre se correlacionaron con la Encefalopatía<br />
Hepática, y las concentraciones de Amonio no necesariamente se correlacionan con los<br />
síntomas del paciente .<br />
De hecho, en nuestro estudio ambos grupos (Encefalopáticos y no encefalopáticos)<br />
mostraron niveles elevados de Amonio Sérico al igual que los pacientes Hp (+) y Hp (-).<br />
La prevalencia de infección por Hp en nuestro estudio fue de 51,51%, la cual es menor<br />
que la reportada en el metaanálisis de 29 estudios publicado por Gisbert y col. , la cual<br />
fue de 61%.<br />
Nuestro estudio es singular en otros aspectos, como es el hecho de que la mayoría de los<br />
pacientes (75%) fueron cirróticos de etiología alcohólica, a diferencia de los provenientes<br />
de la literatura americana, asiática y europea, cuya mayoría son de etiología viral.<br />
En lo que respecta a la relación del Hp con la Encefalopatía Hepática, nuestro estudio<br />
demostró que el Hp no es un factor desencadenante de dicha patología, en concordancia<br />
con lo reportado por Huber, Arabici, Calvet y Chakrabarti ; y a diferencia de<br />
lo reportado por Miyaji y Bharat , quienes encontraron que la Infección por Hp sí se<br />
asocia con Encefalopatía Hepática en pacientes cirróticos. Como hemos mencionado,<br />
los resultados obtenidos por los diferentes autores, incluyéndonos, son contradictorios,<br />
desconociéndose actualmente la explicación para este hecho. Es posible que esta variabilidad<br />
en los resultados se deba en parte a una diferencia tanto en los criterios de<br />
inclusión como a lo avanzado del deterioro funcional de los pacientes, y esto está de<br />
acuerdo con lo reportado por Zullo y col. , quienes evidenciaron que en los pacientes<br />
con hepatopatía más avanzada, pequeños incrementos en los niveles de Amonio sérico<br />
pueden desencadenar una Encefalopatía Hepática, mientras que pacientes con una función<br />
hepática relativamente conservada podrían eliminar dicho exceso de producción<br />
sin complicaciones asociadas. Es por tanto en este subgrupo de pacientes (deterioro<br />
funcional más avanzado) donde podría aplicarse la erradicación de Hp. Esto está de<br />
acuerdo con nuestros hallazgos, dado que no hubo ningun paciente en estado funcional<br />
de deterioro avanzado (Child-Pugh C), lo cual es a su vez una de nuestras limitaciones.<br />
Un hallazgo notorio, y para nuestro conocimiento no reportado antes en la literatura,<br />
es la asociación entre la ausencia de Hp y la presencia de deterioro funcional hepático<br />
(Child-Pugh B), dado que el 80% de los pacientes (8 de 10) en Clase funcional Child-<br />
Pugh B no tenían infección por Hp. A su vez se notó que el 75% de los pacientes con<br />
Cirrosis compensada (Child-Pugh A) fueron Hp (+) (p: 0,05 y OR: 12). Podría plantearse<br />
la interrogante: œpodría proteger el Helicobacter pylori del deterioro funcional a los pacientes<br />
cirróticos, quizás al estimular su sistema inmunológico?; futuras investigaciones<br />
lo dirán.<br />
Nuestro estudio presenta invariablemente algunas limitaciones, como lo son el poco<br />
número de pacientes, el hecho de no haber incluido pacientes con Cirrosis descompensada<br />
(Child-Pugh C) y el hecho de ser un estudio de casos y controles, no prospectivo.<br />
Sin embargo podemos concluir que:<br />
- La infección gástrica por Helicobacter pylori no es un factor de riesgo independiente<br />
para Encefalopatía Hepática.<br />
- Los niveles de amonio sérico no se correlacionaron con la Infección por H. pylori ni con<br />
la presencia o ausencia de encefalopatía hepática en pacientes cirróticos.<br />
- La infección gástrica por Helicobacter pylori es una factor de riesgo independiente para<br />
la presencia de Cirrosis compensada (Child-Pugh A) en los pacientes encefalopáticos.<br />
- La ausencia de infección gástrica por Helicobacter pylori está estadísticamente relacionada<br />
con la presencia de deterioro funcional hepático (Child-Pugh B).<br />
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ammonia levels in cirrhotics: role of urease inhibition by acetohydroxamic acid. Ital J Gastroenterol<br />
Hepatol 1998; 30:405-9.<br />
Para cualquier información o separata contactar a él:<br />
Dr. Ochoa Silva Régulo. Unidad de Gastroenterología I.A.H.U.L.A<br />
Correo-e:<br />
MANIFESTACIONES CLINICAS Y<br />
DIAGNÓSTICO PARASITOLOGICO DE LA<br />
INFECCIÓN INTESTINAL CAUSADA POR<br />
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del Laboratorio de Amibiasis. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina.<br />
UCV.<br />
**Instructora por Concurso. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela<br />
de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Doctorado Individualizado de<br />
la Facultad de Medicina<br />
***Profesora Asociado. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela de<br />
Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV.<br />
****Profesora Asistente. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela<br />
de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Postgrado Nacional de Parasitología<br />
de la Facultad de Medicina UCV.<br />
*****MSc. en Parasitología. Instructora por Concurso. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra<br />
de Parasitología. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV.<br />
******Instructora por Concurso. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología.<br />
Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Doctorado en Ciencias<br />
Biológicas mención Biología Celular. Universidad Simón Bolívar<br />
*******Instructora Contratada. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela<br />
de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Doctorado de Biología,<br />
mención Inmunología. IVIC.<br />
******** Profesora Titular y Asesora del Laboratorio de Amibiasis y de la Cátedra de<br />
Parasitología. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV.<br />
Palabras Claves: Dientamoeba fragilis, protozoosis intestinal, parasitosis, diarrea<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Mar. 2008.<br />
Key words: Dientamoeba fragilis, intestinal protozoosis, parasitism, diarrhea<br />
216 217<br />
RESUMEN<br />
RP<br />
Dientamoeba fragilis (Df), un flagelado intestinal humano del orden Trichomonadida,<br />
ha sido asociado con síntomas gastrointestinales. El diagnóstico se<br />
hace por la observación de trofozoítos binucleados en las heces, en cultivo,<br />
o con biología molecular. En este trabajo se integran datos clínicos y parasitológicos<br />
de pacientes con Df, para establecer una relación con los síntomas,<br />
asociación con otros parásitos intestinales y evaluar los métodos de diagnóstico<br />
parasitológico. De 3729 pacientes evaluados entre 1974 y 2005, en<br />
el Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología, Facultad de Medicina<br />
de la Universidad Central de Venezuela, se encontró 51 casos (1,4%) con Df,<br />
en 33,3% como único agente y en 66,7% asociado con otros protozoarios.<br />
La asociación mas frecuente fue con Blastocystis hominis (Bh) (35,3 %), o Bh y<br />
otros protozoarios (31,4%). No se observó asociación con nemátodos intestinales.<br />
En 16 pacientes con Df sola y en 28 asociada con Bh y comensales, los<br />
síntomas más frecuentes fueron respectivamente: diarrea (64,7% y 32,1%),<br />
dolor abdominal (11,7% y 25%), vómitos (11,7% y 14,4%). La frecuencia de<br />
Df en el grupo etario entre 1-10 años fue 39,2% y resultó estadísticamente significativa<br />
(p
INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col. INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
En las heces humanas se pueden observar diferentes protozoarios y helmintos,<br />
pero en el laboratorio solamente se reportan y se les da importancia a aquellas<br />
especies que son más conocidas y que pueden identificarse con mayor facilidad,<br />
por eso tiene gran importancia esclarecer la relación entre la presencia<br />
de síntomas gastrointestinales y el hallazgo microscópico de los seres vivos<br />
que colonizan el intestino, para poder establecer una relación causa efecto.<br />
Entre estos agentes se encuentra Dientamoeba fragilis, el cual es un protozoario<br />
parásito del tracto gastrointestinal del hombre, observado por primera<br />
vez por Wenyon en 1909 y descrita por Jeeps y Dobell en 1918 (1) . Habita<br />
en las criptas de la mucosa del intestino grueso del hombre y solo se conoce<br />
el trofozoíto con dos, tres o cuatro núcleos. Fue clasificado como una amiba,<br />
pero actualmente es considerado un flagelado, debido a las diferencias con<br />
la familia Endamoebidae, expresadas por la presencia de dos núcleos de<br />
cromatina fragmentada, presencia de un huso extranuclear en los organismos<br />
en división; ausencia de quistes y las diferencias antigénicas con E. histolytica<br />
y E. invadens (2) . Clifford Dobel fue quien propuso por primera vez que D.<br />
fragilis presentaba afinidades con Histomonas meleagridis y con el género<br />
Trichomonas (1) , observaciones que fueron confirmadas posteriormente, por<br />
compartir antígenos y características genéticas con estos protozoarios (3-6) .<br />
La clasificación actual es Phylum Sarcomastigophora, Subphylum Mastigophora,<br />
Clase Zoomastigophora, Superorden Parabasilídea, (presenta aparato<br />
Parabasal constituido por Aparato de Golgi, Filamentos de periodicidad tipo<br />
A, no tiene mitocondrias y presenta un huso mitótico extranuclear); en el Orden<br />
Trichomonadida (Aparato Parabasal, huso extranuclear en los organismos<br />
en división y ausencia de quistes); Subfamilia: Dientamoebidae, con el<br />
Género Dientamoeba y la única especie fragilis (2) .<br />
La importancia de D. fragilis como agente de trastornos gastrointestinales ha<br />
sido subestimada, aún cuando, en algunos reportes es considerado un organismo<br />
potencialmente capaz de producir síntomas, entre los cuales se señalan<br />
diarrea y dolor abdominal localizado, ligero o moderado, con hipersensibilidad<br />
a la palpación, los cuales desaparecen al eliminar el protozoario (7-13) ,<br />
también se ha observado irritación en la mucosa con hipersecreción de moco<br />
e hipermotilidad intestinal (14) .<br />
El mecanismo de transmisión de D. fragilis no esta suficientemente demostrado.<br />
Dobell, en 1940 (1) planteó que la vía de transmisión podría ser mediante<br />
un vector mecánico constituido por huevos de un nemátodo intestinal (3,15,16) .<br />
En el caso de D. fragilis, podría ser transmitido a través de los huevos de<br />
alguno de los helmintos intestinales parásitos del hombre, ya que Dobell encontró<br />
infecciones asociadas con Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y<br />
Enterobius vermicularis (1) . Burrows et al. en 1957, reportaron el hallazgo<br />
de pequeñas estructuras ameboides en el interior de huevos de Enterobius<br />
vermicularis observados en cortes histológicos de apéndices extirpados, por<br />
lo tanto este helminto ha sido señalado como un posible vector (14) . En estudios<br />
recientes se ha reportado la detección de D. fragilis en huevos de Entrerobius<br />
vermicularis usando PCR (17) . Aunque se ha planteado la transmisión mediante<br />
un vector, la transmisión asociada con el fecalismo no se podría descartar,<br />
ya que Trichomonas hominis, que no posee quistes, esta aceptado que se<br />
transmite por esta vía (2) .<br />
Se analizó toda la información clínica, epidemiológica y parasitológica contenida<br />
en los registros del Laboratorio de Amibiasis. Los antecedentes clínicos<br />
y epidemiológicos fueron obtenidos de las referencias clínicas suministradas<br />
por los médicos y en comunicación directa con los pacientes y registrados en<br />
el instrumento diseñado para tal fin, cumpliendo en todas las etapas de la<br />
investigación con los procedimientos bioéticos de rigor (20) .<br />
A los pacientes remitidos para un examen de rutina y aquellos con diarrea<br />
crónica (con más de dos semanas de evolución), referidos al Laboratorio de<br />
Amibiasis para realizar el diagnóstico de parasitosis intestinales, se les solicitó<br />
tres muestras de heces, para realizar el estudio respectivo mediante un examen<br />
seriado en días consecutivos o alternos, mientras que los pacientes con<br />
diarrea aguda (Igual o menor de dos semanas de evolución), acudieron al<br />
laboratorio para la realización de un examen de emergencia, por lo cual se<br />
analizó una sola muestra de heces. Las muestras se examinaron aplicando el<br />
esquema de diagnóstico parasitológico del Laboratorio de Amibiasis, para<br />
la investigación de protozoarios y helmintos intestinales (21) . Se realizó estudio<br />
físico- químico de las heces, examen microscópico directo con solución salina<br />
0,85%, lugol, Quensel, Sudán III, fijación en líquido de Schaudinn, coloración<br />
con Hematoxilina férrica (HF) y Ziehl Neelsen (modificado), conservación en<br />
Dicromato de Potasio 2,5% y cultivo en medio de Boeck y Drbohlav (modificado)<br />
(BDM) y los métodos de concentración de Faust- alta densidad, Willis<br />
y Rugai. Se usó microscopio Olympus calibrado, con ocular micrométrico<br />
para medición e identificación parasitológica con aumentos de 400x y con<br />
cámara adaptada para el registro fotográfico. El cultivo en medio BDM se<br />
examinó a las 24, 48 y 72 horas, mediante examen microscópico en fresco<br />
del sedimento y la identificación de los protozoarios observados, se realizó<br />
con la coloración HF.<br />
Para el análisis de la asociación entre la presencia de D. fragilis y síntomas<br />
gastrointestinales, se excluyó a los pacientes infectados con agentes patógenos<br />
conocidos.<br />
El análisis estadístico de la frecuencia se realizó mediante la prueba exacta<br />
de Fisher.<br />
RESULTADOS Y DISCUSIŁN<br />
Los 51 casos con D. fragilis detectados entre 1974 y 2005, entre los 3729<br />
pacientes que acudieron al Laboratorio de Amibiasis, representan una prevalencia<br />
de 1,4%, la cual está ligeramente por debajo del rango de los reportes<br />
en diferentes países (16,17,22-26), sin embargo, en un estudio realizado en<br />
este mismo Laboratorio en la población de una comunidad rural del estado<br />
Miranda, se encontró un 17,6% (27). La frecuencia de casos fue similar en<br />
todos los meses del año. En el mundo, D. fragilis no se investiga de rutina en<br />
los laboratorios de diagnóstico, al no ser considerada como agente productor<br />
de enfermedad (25).<br />
En la tabla 1 se muestra que entre los 51 pacientes a quienes se identificó<br />
D. fragilis en el examen de heces, 17 (33,3%) presentaron este protozoario<br />
como único agente, mientras que en el resto 34 (66,7%) se observó en combinación<br />
con otros protozoarios. La asociación más frecuente fue de D. fragilis y<br />
Blastocystis hominis solo 18 (35,3 %) o con B. hominis y otros protozoarios intestinales<br />
16 (31,4%). Específicamente se encontró asociado con Entamoeba<br />
coli, Endolimax nana y Iodamoeba butschlii en 10 (19,6%), con el complejo<br />
Entamoeba histolytica/E. dispar en 3 (5,9%) y con Giardia duodenalis en<br />
2 (3,9%). En 1 paciente (2,0%) se observó asociación con G. duodenalis<br />
y comensales. En los 51 pacientes con D. fragilis, el hallazgo de infección<br />
única por este protozoario 17 (33,3%) comparado con la asociación a otros<br />
protozoarios intestinales 34 (66,7%) resultó estadísticamente significativa<br />
(p
INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col. INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col.<br />
Tabla 4<br />
Identificación de Dientamoeba fragilis según<br />
el método de diagnóstico parasitológico empleado<br />
N=51<br />
Método NÀ %<br />
Examen Directo* +<br />
Hematoxilina férrica<br />
21 41,2<br />
Examen Directo* + Hematoxilina<br />
Férrica + Cultivo<br />
30 58,8<br />
TOTAL 51 100<br />
* Observación de trofozoítos ameboides o en la coloración con Quensel<br />
Entre los 51 pacientes infectados con D. fragilis, solo o asociado con otros<br />
protozoarios intestinales, se encontraron dos grupos de acuerdo al tiempo<br />
de evolución de la diarrea (Tabla 5). 14 pacientes (27,5%) presentaban<br />
un tiempo menor o igual a dos semanas y 37 (72,5%) tenían más de dos<br />
semanas. La comparación del número de pacientes en ambos grupos resultó<br />
estadísticamente significativa (p
INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col.<br />
Figura 5.- Trofozoíto binucleado de D. fragilis. Muestra de heces coloreada con<br />
Hematoxilina férrica. 100x.<br />
Figura 6.- Trofozoíto mononucleado de D. fragilis. Se observa la cromatina del<br />
núcleo fragmentada en masas. Muestra de heces coloreada con Hematoxilina<br />
férrica. 100x.<br />
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EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO Y<br />
TRATAMIENTO DE LAS PERFORACIONES<br />
ESOFÁGICAS.ESTUDIO DE 20 CASOS EN<br />
EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE<br />
MARACAIBO<br />
Dres. Guzmán Toro Fernando *, Morales Dimas**, Guerrero Hernández Yusbelys<br />
A***.<br />
*Especialista en Cirugía de Tórax. Adjunto al Servicio de Cirugía de Tórax del Hospital<br />
Universitario de Maracaibo.<br />
**Especialista en cirugía de Tórax. Director de Postgrado de Cirugía de Tórax. Hospital<br />
Universitario de Maracaibo.<br />
***Cursante del sexto año de Medicina.<br />
Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia.<br />
1.- Dobell C. Researches on the intestinal protozoa of monkeys and man. X. The life history<br />
of Dientamoeba fragilis: observations, experiments and speculations. Parasitology<br />
RESUMEN<br />
SUMMARY<br />
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Para cualquier información o separata contactar a la:<br />
Dra. Guzmán de Rondón Carmen. MSc. en Parasitología. Profesora Agregado.<br />
Jefe de la Cátedra de Parasitología y Coordinadora del Laboratorio de<br />
Amibiasis. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV<br />
Correo-e: carmen.guzman@ucv.ve<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008.<br />
La perforación esofágica es una afección gastrointestinal que se acompaña<br />
de una elevada morbilidad y mortalidad. Entre las causas más importantes de<br />
perforación esofágica destacan: perforación esofágica por instrumentos, perforación<br />
traumática, ingesta de agentes cáusticos, perforación espontánea de<br />
esófago. En este trabajo se presenta la experiencia en el diagnóstico y tratamiento<br />
de 20 pacientes con perforación esofágica en el Servicio de Cirugía<br />
de Tórax del Hospital Universitario de Maracaibo entre los años de 1985 al<br />
2005. La edad promedio de los pacientes fue de 26.30 +/- 19.97 años y las<br />
causas más frecuentes de perforación esofágica fueron: dilatación instrumental<br />
por estenosis en 6 pacientes, perforación por cuerpo extraño en 6 pacientes<br />
y perforación traumática por herida por arma de fuego en 3 pacientes. Los<br />
síntomas más frecuentes fueron: disfagia, odinofagia, sialorrea y los hallazgos<br />
al examen físico: la disminución del murmullo vesicular a la auscultación en el<br />
hemitórax respectivo (35%). La perforación esofágica se localizó en 6 pacientes<br />
(30%) en el tercio superior, 7 pacientes en el tercio medio (35%) y 7 pacientes<br />
en el tercio inferior (30%). El tratamiento quirúrgico más frecuentemente<br />
realizado fue: esofagectomía total transtorácica en 7 pacientes; cervicotomía<br />
izquierda con rafia primaria de esófago en 3 pacientes; toracotomía y rafia<br />
primaria de la perforación en 2 pacientes. Hubo 6 muertes, de los cuales dos<br />
(10%) se presentaron durante el acto operatorio y cuatro en el postoperatorio<br />
como consecuencia de la sepsis.<br />
Palabras clave: perforación, esófago, instrumentales, estenosis, disfagia<br />
Esophageal perforation is a gastrointestinal affection with high morbidity and<br />
mortality. Between the most important causes of esophageal perforation we<br />
have: esophageal instrumental perforations, traumatic perforations, caustic<br />
agent ingestions, spontaneous esophagEAL perforations. In this paper we<br />
discuss the experience in the diagnosis and treatment of 20 patients with<br />
esophageal perforation in the Thoracic Surgery Service of the Hospital Universitario<br />
of Maracaibo in the years 1985 to the 2005. The average age<br />
of the patients was 26,30 + / - 19,97 years and the most frequent causes of<br />
esophageal perforation were: instrumental dilatation by stenosis in 6 patients,<br />
strange body perforation in 6 patients and traumatic perforation by gunshot<br />
wound in 3 patients. The most frequent symptoms were: disphagia, odinophagia,<br />
sialorrea and at physical examination: vesicular murmur decrease<br />
to auscultation in the respective hemithorax (35%). The surgical procedures<br />
more frequently developed included: total transthoracic esophagectomy in 7<br />
patients, left cervicotomy with primary closure in 3 patients, toracotomy and<br />
primary closure of the perforation in 2 patients. 6 patients died (30%), 2<br />
(10%) during the surgical procedure and 4 (20%) in the postoperatory period<br />
as a consequence of sepsis.<br />
Key words: perforation, esophagus, instruments, stenosis, disphagia<br />
222 223<br />
RP<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008
PERFORACIONES ESOF˘GICAS Dr. Guzmán Toro Fernando y Col. PERFORACIONES ESOF˘GICAS Dr. Guzmán Toro Fernando y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
La perforación esofágica es una afección gastrointestinal que se acompaña<br />
de una elevada mortalidad. Las causas son variadas tales como: iatrogénicas,<br />
durante procedimientos instrumentales como la dilatación esofágica en el tratamiento<br />
de la estenosis esofágica cáustica, la esofagoscopia rígida utilizada<br />
para la extracción de cuerpos extraños, heridas por armas de fuego que<br />
comprometen al mediastino posterior, perforación ocasionada por la ingesta<br />
de sustancias cáusticas y la perforación espontánea de esófago o Síndrome<br />
de Boerhave 1 .<br />
Entre los síntomas más frecuentes destacan la presencia de: odinofagia, dolor<br />
torácico, disnea y hematemesis. Al examen físico se puede encontrar enfisema<br />
subcutáneo en cuello y en algunos casos en tórax, formando parte de lo<br />
que se conoce como tríada de Mackler, que incluye además del enfisema,<br />
la presencia de dolor torácico y vómitos. A la auscultación se evidencia una<br />
disminución del murmullo vesicular en el hemitórax respectivo, y en algunos<br />
casos se puede auscultar el ruido del aire crepitar en el mediastino con cada<br />
latido del corazón, cuando el paciente detiene la respiración conocido como:<br />
el ruido mediastínico en crujido de Hamman .<br />
Entre los estudios diagnósticos de importancia destacan la radiografía y la<br />
tomografía de tórax que permiten evidenciar la presencia de derrame pleural,<br />
neumotórax, ensanchamiento mediastinal y enfisema mediastínico 2 . Los<br />
estudios de contraste constituyen otra herramienta en el diagnóstico de la<br />
perforación esofágica y se prefiere el contraste hidrosoluble, ya que al utilizar<br />
el contraste baritado existe el riesgo de complicaciones asociadas al uso de<br />
contraste tales como: mediastinitis o peritonitis.<br />
El tratamiento depende de varios factores tales como: 1. la causa de la perforación,<br />
2. Localización de la perforación, 3. enfermedad esofágica subyacente,<br />
4. tiempo de intervalo desde que se produce la perforación hasta que<br />
se hace el diagnóstico, 5. condiciones del paciente. El tratamiento de elección<br />
en la perforación esofágica incluye una serie de procedimientos como:<br />
a. El cierre primario que se considera como el tratamiento ideal cuando el<br />
diagnóstico se realiza inmediatamente después de la perforación y ocurre<br />
en un esófago previamente sano, como sucede en los casos de perforación<br />
instrumental por cuerpos extraños., b. El drenaje simple que está indicado<br />
en los casos de perforaciones cervicales que no se identifican durante la intervención,<br />
como suceden en aquellos casos en que existen antecedentes de<br />
ingesta de espina de pescado o huesos de aves, que muchas veces producen<br />
pequeñas perforaciones que en algunos casos no logran ser identificadas., c.<br />
Exclusión esofágica y d. Esofagectomía .<br />
tesis dentaria ; 3 heridas por arma de fuego en cuello (15%), 2 perforaciones<br />
esofágicas por cáustico (10%); 1 perforación iatrogénica del esófago durante<br />
la corrección de Tetralogía de Fallot (5%) (Fotografía 1), 1 perforación esofágica<br />
posterior a una esofagiomiotomía por acalasia (5%) y 1 perforación<br />
espontánea de divertículo esofágico congénito (5%) (Figura 2).<br />
Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: disfagia en 10 pacientes,<br />
odinofagia en 9 pacientes, sialorrea en 4 pacientes, dolor torácico en 3 pacientes,<br />
disnea en 3 pacientes, aumento de volumen cervical en 1 paciente,<br />
ronquera en 1 paciente y hematemesis en 1 paciente. Entre los hallazgos al<br />
examen físico más importantes se observó la disminución del murmullo vesicular<br />
en 7 pacientes (35%) , 4 pacientes en el hemitórax derecho (20%) y 3<br />
pacientes en el hemitórax izquierdo (15%). Se observaron cifras promedio de<br />
hemoglobina de 11.53 +/- 1.56 gr/dL, cifras de leucocitos de 13578.12 +/-<br />
4310.14 cel/mm3, con segmentados de 76.77% +/- 8.58% y linfocitos de<br />
20.4% + 8.39% , glicemia de 157.07 +/- 97.66 gr/dL y creatinina de 0.77<br />
+/- 0.54 gr/dL. Entre los hallazgos radiológicos se observaron: Sin hallazgos<br />
radiológicos compatibles con perforación en la radiografía de tórax (25%) ,<br />
derrame pleural derecho (20%), derrame pleural izquierdo (20%), neumotórax<br />
derecho(10%), ensanchamiento mediastinal (10%)(Fotografía 2), neumotórax<br />
izquierdo (10%), neumotórax bilateral (5%). Se realizó en 6 pacientes esofagoscopia<br />
rígida y se observó la presencia de cuerpos extraños en 4 pacientes<br />
(20%), edema de la mucosa con secreción purulenta en 1 paciente (5%) y<br />
solución de continuidad en la pared esofágica compatible con perforación<br />
esofágica en 1 paciente (5%). En 3 pacientes (15%) se realizó endoscopia<br />
flexible y se evidenció la presencia de la perforación. El esofagograma con<br />
contraste hidrosoluble se realizó en el 50% de los pacientes, con evidencia de<br />
la perforación en el estudio radiológico en el 40% (Fotografía 3).<br />
La perforación esofágica se localizó en 6 pacientes (30%) en el tercio superior,<br />
7 pacientes en el tercio medio (35%) y 7 pacientes en el tercio inferior (30%).<br />
Las causas de perforaciones en el esófago superior fueron: 2 perforaciones<br />
por heridas por arma de fuego y 4 perforaciones por cuerpo extraño, de las<br />
cuales 2 correspondieron a perforaciones por hueso de pollo y 2 por espina<br />
de pescado. Las perforaciones del tercio medio del esófago correspondieron<br />
a: 4 perforaciones por dilatación instrumental, de las cuales 3 fueron como<br />
consecuencia de dilatación por estenosis cáustica y 1 por estenosis posterior<br />
a una corrección quirúrgica de atresia esofágica congénita, 1 paciente con<br />
herida por arma de fuego transmediastinal que lesionó el tercio medio del esófago,<br />
1 paciente con perforación esofágica ocasionada por una prótesis y 1<br />
paciente quien presentó perforación de un divertículo esofágico congénito. Las<br />
perforaciones del tercio inferior correspondieron a: 2 pacientes por dilatación<br />
esofágica por estenosis cáustica, 2 pacientes con perforación posterior a ingesta<br />
de cáustico, 2 perforaciones iatrogénicas durante cirugía torácica, de<br />
las cuales 1 correspondió a una perforación durante una esofagiomiotomía y<br />
otra perforación durante una corrección de tetralogía de Fallot.<br />
Se presentaron 6 muertes (30%). 2 pacientes fallecieron durante el acto operatorio,<br />
uno por dehiscencia de la prótesis vascular durante la realización de<br />
la esofagectomía y un paciente quien ingresó en choque séptico. 4 pacientes<br />
fallecieron por sepsis en el postoperatorio mediato, de los cuales 2 presentaron<br />
deshicencia de la rafia esofágica primaria. 1 paciente falleció en el<br />
postoperatorio tardío por sepsis y hepatitis viral del tipo B.<br />
DISCUSIŁN<br />
La perforación esofágica se acompaña de una elevada mortalidad y se presenta<br />
como consecuencia de la instrumentación esofágica durante procedimientos<br />
como la esofagoscopia rígida, dilatación esofágica, ingestión de cuerpos<br />
extraños, ingesta de cáustico y menos frecuentemente por una perforación<br />
espontánea de esófago como sucede en el Síndrome de Boerhave 3,4,5 . Ruiz<br />
y Guzmán Bondieck en 16 pacientes con perforación esofágica observaron<br />
como causa más frecuente los procedimientos endoscópicos 6 . Barrientos y<br />
Baquerizo en 18 pacientes evaluados con perforaciones esofágicas observaron<br />
como las causas más frecuentes: el Síndrome de Boerhaave (27.77%) y<br />
los cuerpos extraños esofágicos (27.77%) 7 . Las perforaciones instrumentales<br />
pueden ocurrir en cualquier segmento del esófago, pero es más frecuente<br />
en los sitios de estrechamiento del esófago. En niños una de las causas más<br />
frecuente de perforación esofágica es la dilatación instrumental por estenosis<br />
generalmente por cáusticos y en una serie de Baeza y García Cabello de<br />
14 niños con perforaciones esofágicas 9 correspondieron a perforaciones<br />
instrumentales 8 . En el Hospital Universitario de Maracaibo, las causas más frecuentes<br />
de perforaciones esofágicas fueron: instrumentales, durante procedimientos<br />
de dilatación esofágica en 6 pacientes y perforaciones por cuerpo<br />
extraño en 6 pacientes. Las perforaciones durante procedimientos como la<br />
esofagoscopia rígida y durante la dilatación se producen con mayor frecuencia<br />
en el esófago proximal y por encima del cardias, como consecuencia de<br />
la tracción del esófago por el instrumento sobre el cuerpo de las vértebras<br />
cervicales, el espasmo o la hipertrofia del esfínter cricofaríngeo, la presencia<br />
de osteofitos cervicales, y la curvatura lateral izquierda y hacia delante del<br />
extremo inferior distal.<br />
Las complicaciones asociadas a la perforación esofágica, son el resultado de<br />
la contaminación de los espacios periesofágicos con líquidos digestivos y bacterias,<br />
que producen un proceso inflamatorio difuso que lleva a la supuración,<br />
abscesos retrosviscerales, mediastinitis y peritonitis.<br />
exploración, reparación y drenaje en las perforaciones del esófago torácico.<br />
Son de importancia diversos principios en el tratamiento de las lesiones esofágicas<br />
y se debe plantear la posibilidad de un cierre primario siempre que<br />
las lesiones se reconozcan oportunamente. La supervivencia después de una<br />
perforación del esófago torácico varía según el tiempo transcurrido entre la<br />
perforación y la intervención, con índices de mortalidad de 10 a 15% en<br />
pacientes tratados menos de 24 horas después de la lesión y puede aumentar<br />
a un 50% cuando el diagnóstico es tardío. Morales y Uribe del Hospital San<br />
Vicente de Paz en Antioquia, en una serie de 45 pacientes con perforaciones<br />
esofágicas evaluados entre los años de 1995 y 1999 observaron una mortalidad<br />
del 20% cuando el diagnóstico se realizó antes de las 24 horas y del<br />
33% cuando el diagnóstico se realizó después de las 24 horas. En 24 pacientes<br />
con perforación del esófago cervical y en 15 del esófago torácico se<br />
realizó rafia primaria, colocando un tubo en T de Kehr cuando la perforación<br />
fue diagnosticada posterior a las 24 horas 10 .<br />
Gupta y Kaman son partidarios de un tratamiento agresivo en los pacientes<br />
con perforación esofágica, como consecuencia de que el mayor número de<br />
perforaciones ocurren por procedimientos instrumentales en esófagos enfermos<br />
por: estenosis esofágica o acalasia; de allí que en su serie de 57 pacientes,<br />
realizaron esofagectomía total en el 58% de los pacientes, con una<br />
sobrevida total de 86% 11 . Otros autores como Port JL y Kent prefieren un tratamiento<br />
conservador y utilizan la esofagectomía en los casos de perforación en<br />
pacientes con carcinoma de esófago o necrosis extensa del esófago 12 .<br />
La intervención quirúrgica más frecuentemente realizada en el Hospital Universitario<br />
de Maracaibo fue la esofagectomía en 7 pacientes, con perforaciones<br />
localizadas en el esófago medio e inferior diagnosticadas después<br />
de las 24 horas. La rafia primaria se realizó en 3 pacientes con perforación<br />
del esófago cervical y en 2 pacientes con perforación del esófago torácico,<br />
presentando 1 paciente dehiscencia de sutura 24 horas después. En un paciente<br />
con perforación esofágica del tercio inferior y peritonitis, se realizó una<br />
esofagectomía transhiatal (Figura 3).<br />
El número elevado de esofagectomías totales se relaciona con el hecho de que<br />
en 60% de los pacientes se realizó el diagnóstico después de las 24 horas,<br />
lo que impidió la posibilidad de un tratamiento conservador.<br />
Los síntomas de la perforación esofágica incluyen: odinofagia, disfagia, disnea,<br />
dolor torácico, dolor abdominal, aumento de volumen del cuello, y al<br />
examen físico la sensación de crepitación a la palpación y disminución del<br />
murmullo vesicular según la localización de la perforación, observándose más<br />
frecuentemente en el hemitórax derecho cuando la perforación se produce<br />
MATERIALES Y MÉTODOS<br />
en el tercio superior o el tercio medio del esófago y del hemitórax izquierdo<br />
cuando se produce en el tercio inferior del esófago. Los estudios radiológicos<br />
Se evaluaron prospectivamente a 20 pacientes con diagnóstico de perforación<br />
esofágica en el Hospital Universitario de Maracaibo entre los años de 1985<br />
al 2005 y se recolectaron los datos referentes a la edad, sexo, motivo de consulta,<br />
etiología, hallazgos al examen físico, estudios radiológicos, hallazgos<br />
al esofagograma, endoscopia, tratamiento y evolución postoperatoria. Los<br />
datos fueron resumidos por promedio y por porcentaje para su comparación<br />
y discusión.<br />
El tratamiento incluyó la realización de una esofagectomía total transtorácica<br />
en 7 pacientes; cervicotomía izquierda con rafia primaria de esófago en 3<br />
pacientes; toracotomía y rafia primaria de la perforación en 2 pacientes;<br />
cervicotomía izquierda más drenaje en 2 pacientes, rafia de la perforación<br />
y doble esofagostomía en 1 paciente; esofagectomía transhiatal y esofagostomía<br />
en 1 paciente; cervicotomía izquierda, extracción de cuerpo extraño y<br />
rafia de esófago en 1 paciente; cervicotomía izquierda, colocación de tubo<br />
de toracostomía y esofagostomía en 1 paciente, y resección de divertículo<br />
son de ayuda diagnóstica, observándose en las perforaciones del esófago<br />
cervical el desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento o aire retrovisceral,<br />
la presencia de cuerpos extraños, aire subcutáneo, derrame pleural,<br />
neumotórax, ensanchamiento mediastinal en las perforaciones del esófago<br />
torácico y neumoperitoneo, con hallazgos radiológicos compatibles con<br />
peritonitis en las perforaciones de la unión cardioesofágica. El hallazgo más<br />
frecuentemente observado en nuestra serie de 20 pacientes fue la presencia<br />
de derrame pleural en 8 pacientes (40%) y neumotórax en 5 pacientes (25%),<br />
RESULTADOS<br />
esofágico y rafia de esófago en 1 paciente(Figura 3).<br />
de allí la importancia de sospechar la presencia de perforación esofágica<br />
cuando estén presentes estos hallazgos radiológicos, en pacientes en que se<br />
La edad promedio de los 20 pacientes fue de 26.30 +/- 19.97 años . 11<br />
pacientes (55%) fueron de sexo masculino y 9 pacientes de sexo femenino<br />
(45%). 6 perforaciones ocurrieron en menores de 10 años, incluyendo a una<br />
perforación en una niña de 4 días de nacida, 2 pacientes entre los 11 - 20<br />
años, 2 entre los 21 y 30 años, 5 entre 31 y 40 años, 3 entre 41 y 50, y 2<br />
entre 51 y 60 años (Figura 1).<br />
Se reintervinieron a 5 pacientes que incluyeron: 1 paciente en quien se<br />
había realizado resección de un divertículo esofágico congénito perforado,<br />
quien presentó dehiscencia de la sutura esofágica y se realizó esofagectomía;<br />
1 paciente con herida por arma de fuego y perforación del esófago<br />
torácico en quien se le había realizado rafia primaria y fue necesario proceder<br />
posteriormente a la esofagectomía, falleciendo en el postoperatorio<br />
inmediato(Fotografía 4); 1 paciente con diagnóstico de Tetralogía de Fallot<br />
han realizado algún procedimiento instrumental en el esófago o presenten<br />
antecedentes de ingesta de cuerpo extraño.<br />
La utilización del medio de contraste hidrosoluble es de gran ayuda para<br />
detectar el sitio de la perforación; sin embargo en caso de que el estudio sea<br />
negativo algunos autores como Richardson<br />
Entre los antecedentes de importancia se señalan: ingesta de cáustico en 5<br />
pacientes, Tetralogía de Fallot en 1 paciente, atresia esofágica en 1 paciente,<br />
acalasia en 1 paciente, síndrome de Down e ingesta de cáustico en 1 paciente.<br />
Entre las causas de la perforación esofágica destacan: perforación durante<br />
la dilatación esofágica en 5 pacientes con estenosis cáustica (25%) y en<br />
1 paciente con estenosis postoperatoria de la anastomosis posterior a resección<br />
de atresia esofágica congénita (5%); 6 perforaciones por cuerpo extraño<br />
(30%), de las cuales 3 correspondieron a perforaciones por hueso de pollo, 2<br />
perforaciones por espina de pescado y 1 perforación por ingesta de una pró-<br />
224<br />
quien durante la corrección de la cardiopatía presentó lesión iatrogénica de<br />
esófago y se le practicó rafia primaria del esófago con doble esofagostomía.<br />
En el postoperatorio continuó el drenaje de secreción purulenta por el tubo de<br />
toracostomía, se realizó posteriormente una esofagectomía y falleció durante<br />
el acto operatorio por choque hemorrágico por dehiscencia de la anastomosis<br />
de la prótesis vascular colocada en la primera intervención; 1 paciente con<br />
herida por arma de fuego en la región cervical complicado con una úlcera<br />
duodenal perforada y 1 paciente en quien se realizó reconstrucción de la<br />
gastrostomía por dehiscencia de la misma.<br />
225<br />
9 En los casos de contaminación del mediastino, la mediastinistis se debe tratar<br />
con un procedimiento enérgico apropiado, con apertura del espacio mediastínico,<br />
el desbridamiento de las acumulaciones purulentas, el cierre primario<br />
en dos planos si la lesión es diagnosticada en fase temprana y reforzamiento<br />
con colgajos musculares o pleurales. Cuando el diagnóstico es tardío la inflamación<br />
del esófago y de los tejidos periesofágicos hace difícil el cierre<br />
primario, siendo necesario un tratamiento más agresivo que incluye esofagectomía<br />
con cierre del cardias y esofagostomía cervical para controlar la<br />
infección del mediastino, con ascenso colónico o gástrico en etapa posterior.<br />
Urschel y colaboradores<br />
proponen la realización de un esofagograma<br />
con Bario, siendo importante enfatizar en la elevada posibilidad<br />
de complicaciones tales como: una mediastinitis o peritonitis química en caso<br />
de que exista una perforación, y en aquellas situaciones de duda diagnóstica<br />
posterior a la realización de un esofagograma con contraste hidrosoluble es<br />
preferible la realización de una endoscopia flexible o una esofagoscopia<br />
rígida con sensibilidad diagnóstica que puede llegar a un 100%.<br />
En relación con el tratamiento de la perforación esofágica es necesario un drenaje<br />
adecuado y no se han observado buenos resultados con el tratamiento<br />
conservador con antibioticoterapia. La exploración quirúrgica mediante cervicotomía<br />
es el tratamiento de elección para las perforaciones cervicales; y la<br />
13 describieron un tratamiento similar, pero dejando<br />
el esófago en su sitio y que consiste en una ligadura amplia del cardias con<br />
material absorbible y una esofagostomía cervical con sonda de drenaje; sin<br />
embargo tiene el inconveniente que es posible que se produzca una estenosis<br />
en el sitio de la ligadura, además que no resuelve el problema de la perforación<br />
del esófago que puede predisponer a una mediastinitis.<br />
En relación con la evolución postoperatoria uno de los problemas que suele<br />
presentarse y que es de difícil tratamiento es la sepsis, que representa una de<br />
las causas más frecuentes de mortalidad. Es necesario una antibioticoterapia<br />
adecuada según el antibiograma y una vigilancia estricta del paciente, ya que<br />
puede ser necesario una reintervención del paciente, en especial en aquellos<br />
casos complicados con infección del espacio mediastínico en el que puede ser<br />
necesario una reintervención. La sepsis significó una complicación seria y de<br />
difícil tratamiento en nuestra serie de 20 pacientes y que fue responsable del<br />
deceso de 4 pacientes (20%). Es importante, por consiguiente sospechar la<br />
posibilidad de una perforación esofágica en aquellos pacientes quienes presenten<br />
la sintomalogía y los hallazgos clínicos y paraclínicos compatibles con<br />
perforación esofágica, y en especial en aquellos pacientes con sintomatología<br />
posterior a la realización de procedimientos instrumentales como: dilatación<br />
en pacientes con estenosis cáustica o esofagoscopia rígida y en aquellos pacientes<br />
quienes presenten antecedentes de ingesta de cuerpos extraños.
PERFORACIONES ESOF˘GICAS Dr. Guzmán Toro Fernando y Col.<br />
Figura 1.<br />
Distribución por edad en pacientes con perforación esofágica.<br />
Hospital Universitario de Maracaibo.<br />
1-10<br />
11-20<br />
21-30<br />
31-40<br />
41-50<br />
51-60<br />
2<br />
2<br />
2<br />
0 1 2 3 4 5 6 7<br />
1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60<br />
Pacientes 6 2 2 5 3 2<br />
Figura 2.<br />
Causas de perforación esofágica.<br />
Hospital Universitario de Maracaibo.<br />
Cuerpo extraño<br />
Hueso de pollo<br />
Espina de pescado<br />
Prótesis<br />
Dilatación esofágica<br />
Estenosis cáustica<br />
Atresia esofágica<br />
Herida por arma de fuego<br />
Iatrogenia en cirugía torácica<br />
Corrección de tetralogia de Fallot<br />
Esofagomiotomía<br />
Perforación esofágica por cáustico<br />
Perforación de divertículo esofágico<br />
0 1 2 3 4 5 6 7<br />
Figura 3.<br />
Intervenciones quirúrgicas realizadas en pacientes con<br />
perforación esofágica.<br />
Hospital Universitario de Maracaibo<br />
Esofagectomía total por toracotomía + esofagostom<br />
3<br />
Cervicotomía izquierda + rafia de esófago<br />
2<br />
Rafia primaria de la perforación.<br />
2<br />
Cervicotomía izquierda + drenaje. 1<br />
Rafia de la perforación y doble esofagostomía 1<br />
Esofagectomía transhiatal + esofagostomía 1<br />
Cervicotomía izquierda + Extracción Cuerpo extraño 1<br />
Cervicotomía izquierda + ésofagostomía+TT<br />
Resección divérticulo + rafia esófago<br />
1<br />
0 1 2 3 4 5 6 7 8<br />
3<br />
5<br />
6<br />
7<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />
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13.- Urschel HC, Razzuk MA, Wood RE, Galbraith N, Pockey M, Paulson DL.:<br />
Improved management of esophageal perforation: Exclusion and diversion in<br />
continuity. Ann Surg 1974; 179: 587.<br />
Para cualquier información o separata contactar a él:<br />
Dr. Guzmán Toro Fernando. Especialista en Cirugía de Tórax. Adjunto al Servicio<br />
de Cirugía de Tórax del Hospital Universitario de Maracaibo.<br />
Correo-e: ferguztoro@hotmail.com<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />
Aprobación Mar. 2008.<br />
TROMBOSIS ARTERIAL ASOCIADA A<br />
ENFERMEDAD DE CROHN:<br />
PRESENTACIÓN DE DOS CASOS<br />
Dres. Pernalete P Beatriz*, Urdaneta Clotty**, Valero Roraima*, Díaz Marisela*, Pardo<br />
Carlos*, Hernández Yalitze*, Veitía Guillermo**, Lara Jacinto*.<br />
*Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰<br />
** Hospital Vargas de Caracas.<br />
226 227<br />
RESUMEN<br />
CC<br />
Los fenómenos tromboembólicos son una manifestación extraintestinal bien<br />
conocida de la enfermedad inflamatoria intestinal, pero rara en la práctica<br />
clínica. Estudios histológicos y hematológicos sugieren que el síndrome de<br />
hipercoagulabilidad presente en esta enfermedad está involucrado en la patogénesis<br />
de la enfermedad inflamatoria intestinal. De todas maneras el mecanismo<br />
exacto de hipercoagulabilidad aún no es<br />
bien conocido. Durante la fase de actividad de la enfermedad hay un aumento<br />
de los niveles de factor VIII, fibrinógeno, plaquetas, Factor V y un descenso<br />
en los niveles de antitrombina III. Hay una correlación clara entre estas<br />
alteraciones hematológicas y la actividad de la enfermedad.<br />
Presentamos dos pacientes con enfermedad de Crohn y síndrome de hipercoagulabilidad.<br />
Palabras claves: enfermedad de Crohn, hipercoagulabilidad.<br />
SUMMARY<br />
Thromboembolic episodes are well known extraintestinal manifestations of<br />
inflammatory bowel disease, but it is a rare clinical complication.Histological<br />
and hematological studies suggest that a hypercoagulable state is involved in<br />
the pathogenesis of inflammatory bowel disease. However, the exact mechanism<br />
of hypercoagulability is still unknown. During the acute recurrences there<br />
is an increase of factor VIII, fibrino gen platelets, factor V and a decrease<br />
of antithrombin III. Hematologic disorders seem markedly correlated with the<br />
activity of the disease. We report two patients with Crohn´s disease and hypercoagulability<br />
syndrome. We review the literature and discuss about the<br />
pathogenic mechanisms of such complication.<br />
Key words: Crohn´s disease, hypercoagulability.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008
TROMBOSIS ARTERIAL Dra. Pernalete P Beatriz y Col. TROMBOSIS ARTERIAL Dra. Pernalete P Beatriz y Col.<br />
CASO<br />
Pacientes femenina, de 54 años, natural de Táchira y procedente de la<br />
localidad, quien consultó por evacuaciones diarreicas con moco y sangre,<br />
fétidas, en número de 30 al día en el mes previo a su hospitalización por lo<br />
cual consultó a múltiples centros recibiendo tratamiento con antibióticos. Por<br />
persistencia de la sintomatología y por haber desmejorado sus condiciones<br />
generales se ingresa al Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ realizando estudios<br />
endoscópicos. En la Colonoscopia se encuentra úlcera en íleon terminal,<br />
reportando la biopsia compatibilidad con enfermedad de Crohn. Se inicia<br />
tratamiento con nutrición parenteral total y esteroides con lo cual mejora la diarrea.<br />
Durante su hospitalización presenta cianosis fría de pierna izquierda,<br />
más marcada en el tercio distal del pié, haciéndose diagnóstico de trombosis<br />
arterial poplítea. Se trató con anticoagulación con warfarina, aspirina,<br />
Clexane, con lo cual el proceso se localizó pero dos meses posteriores al<br />
diagnóstico requirió amputación supracondílea.<br />
El otro caso, controlado en el Hospital Vargas de Caracas, es el de una paciente<br />
femenina de 27a quien inicia enfermedad actual hace 8 años con<br />
diarreas muco sanguinolentas. Fue estudiada en otro centro asistencial diagnosticándose<br />
rectocolitis ulcerosa idiopática, recibiendo tratamiento con<br />
azulfidine. Evoluciona tórpidamente, presentando pioderma gangrenoso en<br />
miembro inferior derecho. Es ingresada para tratamiento hospitalario con esteroides<br />
a dosis altas, en vista de la no mejoría se asocia Azatriopina con respuesta<br />
satisfactoria. Es reingresada por nueva crisis intestinal y reactivación<br />
del pioderma, ameritando el uso de talidomida asociado a esteroides. Es<br />
egresada en aparentes buenas condiciones. Posteriormente presenta dolores<br />
articulares en columna lumbo sacra que limitaba la marcha. Se evalúa conjuntamente<br />
con reumatología quien asocia tratamiento con antiinflamatorios<br />
no esteroideos sin éxito. En vista de la persistencia de la sintomatología consulta<br />
al Servicio de Gastroenterología del Hospital Vargas de Caracas, practicándose<br />
nuevos estudios endóscopicos, evidenciándose en la colonoscopia<br />
e ileoscopia imágenes compatibles con enfermedad de Chrohn, las cuales<br />
fueron confirmadas con anatomía patológica. En vista de la falta de respuesta<br />
a los tratamientos indicados (esteroides, azatriopina, azulfidina, talidomida)<br />
se decide iniciar tratamiento con Infliximab 5 mg/ kg/dosis, según esquema<br />
reportado en semanas 0, 2, y 6, con respuesta satisfactoria, por lo da terapia<br />
de mantenimiento cada 8 semanas a igual dosis Al término de la<br />
dosis número 8, es ingresada con cuadro de trombo embolismo pulmonar<br />
que ameritó tratamiento con anticoagulantes. En vista de la buena respuesta<br />
de toda la sintomatología previamente relatada, se decide reiniciar la dosis<br />
correspondiente de infliximab; presentando 6 semanas después cuadro de<br />
trombosis en dedos de mano derecha ameritando nueva hospitalización y<br />
suspensión del tratamiento con infliximab. La evolución ha sido tórpida con<br />
progresión de complicaciones vasculares en la mano, extendiéndose a otros<br />
dedos, por lo que ha requerido tratamiento quirúrgico y amputación de los<br />
mismos. Actualmente recibe esteroides<br />
Ambas pacientes presentaban enfermedad activa, al momento de la trombosis<br />
arterial.<br />
Se revisa la literatura.<br />
DISCUSIŁN<br />
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se comporta como una enfermedad<br />
sistémica, implicando a diferentes órganos y sistemas extraintestinales<br />
228 229<br />
(1) . Los<br />
fenómenos tromboembólicos son una complicación relativamente frecuente de<br />
la EII, resultado de la hipercoagulabilidad asociada a dicha enfermedad. La<br />
incidencia de tromboembolismo varía de un 1,2%-7,5% en los estudios clínicos<br />
de pacientes vivos, a un 6,6%-39% en los estudios necrópsicos (2,3) . Las trombosis<br />
pueden ser venosas o arteriales, siendo la localización más frecuente a<br />
nivel del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (84,2%) (4) de los niveles de antitrombina III y alteraciones de la fibrinolisis. En la mayoría<br />
de los pacientes, éste estado de hipercoagulabilidad no existe cuando la EII<br />
está inactiva<br />
,<br />
pudiendo producirse secundariamente tromboembolismo de pulmón. El riesgo<br />
de complicaciones tromboembólicas es mayor durante la fase activa de la<br />
enfermedad intestinal y añaden un mal pronóstico a la evolución.<br />
Las alteraciones de la coagulación encontradas en los pacientes con EII activa<br />
incluyen trombocitosis, elevación del fibrinógeno y factores V, VIII, descenso<br />
(5) .<br />
El síndrome de hipercoagulabilidad asociado a la enfermedad inflamatoria<br />
intestinal fue descrito por primera vez por Bargen y Barker en 1936 (6) . La<br />
EII se acompaña de numerosas manifestaciones extraintestinales, entre ellas<br />
un estado de hipercoagulabilidad que puede dar lugar a fenómenos tromboembólicos,<br />
vasculitis e incluso isquemias arteriales. La afectación venosa<br />
es más frecuente que la arterial y se han descrito diversas localizaciones,<br />
siendo las más frecuentes la afectación de las arterias y venas ileofemorales,<br />
pulmonares y cerebrales (7) . Clásicamente se ha considerado a la EII como un<br />
estado de hipercoagulabilidad secundario estando afectada tanto la hemostasia<br />
primaria como la coagulación y la fibrinolisis. Las plaquetas aumentan<br />
en número, como reactante de fase aguda, habiéndose demostrado también<br />
una mayor agregabilidad y recambio plaquetario aún en fases inactivas de<br />
EII (8) . Las alteraciones de la coagulación son fundamentalmente cuantitativas,<br />
con aumento de los factores I, V, VIII antígeno (factor más frecuente e importante<br />
y que está en relación con la actividad y la extensión), déficit de<br />
antitrombina III y cualitativas, con formación de sustancias procoagulantes<br />
dependientes del sistema mononuclear fagocítico, que puede activarse por<br />
endotoxinas de bacterias intestinales, mecanismos inmunológicos celulares y<br />
pérdida de proteoglucanos del endotelio. La antitrombina III es un inhibidor<br />
de la coagulación, y su deficiencia sola, o más probablemente asociada a las<br />
otras alteraciones, puede predisponer a complicaciones vasculares. El origen<br />
del descenso de niveles de antitrombina III no está completamente aclarado,<br />
postulándose que puede reflejar un incremento en su consumo o destrucción<br />
en la zona de inflamación y, en menor medida, una pérdida de proteínas<br />
a través del tubo digestivo. Los anticuerpos antifosfolípido, anticardiolipina,<br />
también han sido descritos en asociación con la EII (7) . La hipofibrinolisis es un<br />
factor que también se ha demostrado importante, sobre todo en pacientes<br />
con EII en actividad, esta alteración de la capacidad del sistema fibrinolítico<br />
podría contribuir a un riesgo aumentado de complicaciones tromboembólicas<br />
y a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal (10) . La mayoría de<br />
las alteraciones mencionadas se ponen de manifiesto durante la fase activa<br />
de enfermedad, siendo rara la aparición de fenómenos vasculares sin brote<br />
intestinal (5) . En algunas ocasiones la tendencia trombótica no dependería de la<br />
actividad inflamatoria, postulándose que fuera ésta secundaria a la primera (11) .<br />
En 1986 Wakefield implicó a los fenómenos tromboembólicos microvasculares<br />
en la patogénesis de la enfermedad de Crohn (12,13) , siendo desde entonces<br />
esta teoría reafirmada por diferentes estudios experimentales, histológicos e<br />
incluso epidemiológicos, que demuestran una menor prevalencia de EII en<br />
pacientes con déficit hereditarios de factores de la coagulación (14-16) . Algunos<br />
autores recomiendan el tratamiento con heparina de bajo peso molecular<br />
en pacientes con EII y en brote intestinal, aunque no tengan antecedentes<br />
tromboembólicos apoyándose en la teoría anterior (17,18) . En la actualidad se<br />
recomienda la aplicación profiláctica de heparina a todo paciente con brote<br />
intestinal, sobre todo si presenta otros factores de hipercoagulabilidad asociados,<br />
como el encamamiento prolongado o deshidratación. El tratamiento con<br />
heparina no es motivo de controversia actualmente en los pacientes con complicaciones<br />
tromboembólicas, debiendo instaurarse cuanto antes para evitar<br />
nuevos eventos trombóticos. En aquellos pacientes con tendencia hereditaria<br />
a la trombosis se recomienda la anticoagulación oral durante un tiempo prolongado<br />
(19) . La existencia de episodios de trombosis de repetición, junto a la<br />
resistencia para alcanzar un buen nivel de anticoagulación con la dosis de<br />
heparina convencional en un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal,<br />
debe hacer sospechar la existencia de un factor adicional responsable del<br />
mencionado cuadro clínico, además del fenómeno de hipercoagulabilidad<br />
secundaria asociada a la EII. Es condiderado que la investigación de un estado<br />
de trombofília primario (deficiencia de proteína C, proteína S, antitrombina<br />
III y mutación de Leiden del factor V) es obligada aun en procesos que<br />
generan un estado de hipercoagulabilidad secundaria como es el caso de la<br />
EII (20,21) . La deficiencia cuantitativa o funcional de cualquiera de estas proteínas<br />
plasmáticas provoca tendencia a trombosis. La resistencia del Factor V a<br />
la degradación por la Proteína C activada se produce como consecuencia<br />
de una mutación del gen del Factor V, la proteína resultante se llama Factor<br />
V Leiden (22) del gen de la protrombina G20210A, su presencia junto al anterior podría<br />
jugar un importante papel en la patogénesis e incrementar el riesgo de complicaciones<br />
trombóticas en los pacientes con EII y portadores de dichas alteraciones<br />
.<br />
Otra causa de trombofília primaria recientemente descubierta es la mutación<br />
(23) 23. Papa A, De Stefano V, Gasbarrini A, Chiusolo P, Cianci R, Casorel A, et<br />
al. Prevalence of factor V Leiden and the G20210A prothrombin �gen mutation<br />
in inflammatory bowel disease. Blood Coagul Fibrinolysis<br />
.<br />
2000;11(5):499-503.<br />
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Para cualquier información o separata contactar a la:<br />
Dra. Pernalete P Beatriz. Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰<br />
Caracas-Venezuela.<br />
Correo-e: breatrizpernalete@gmail.com<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007.<br />
Fecha de Aprobación Mar. 2008.
CC<br />
LEIOMIOSARCMA HEPÁTICO.<br />
REPORTE DE UN CASO Y<br />
REVISIÓN DE LA LITERATURA<br />
Dres. Rendo Andry*, Ascanio Belitza*, Valero Rorayma^*, Zurita Lisbeth*, Jiménez<br />
Pedro*, Aranguibel Dalila*, Lara Jacinto*, Pérez D. Javier*.<br />
*Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ Servicio De Gastroenterología.<br />
Caracas- Venezuela.<br />
RESUMEN<br />
Los sarcomas primarios de localización hepática constituyen fundamentalmente<br />
en el adulto un grupo de tumores excepcionales, cifrándose su incidencia<br />
según las series consultadas entre un 0.1-1%, de todos los tumores<br />
hepáticos malignos del adulto La edad media de presentación se podría<br />
situar entre la cuarta y quinta décadas, con edades extremas referidas en<br />
la bibliografía de 22 y 77 años. El síntoma más frecuente de los sarcomas<br />
hepáticos, independientemente del tipo histológico, es el dolor de pequeña<br />
a mediana intensidad en hemiabdomen superior, que se suele acompañar<br />
de otros síntomas inespecíficos, como pérdida ponderal, febrícula vespertina<br />
y astenia. Caso Clínico: Paciente masculino de 20 años, inicia EA en el<br />
mes de febrero de 2005, cuando presenta debilidad general y pérdida<br />
de peso progresiva cuantificada en 8 kg Desde inicio de marzo de<br />
2005 evidencia palidez cutánea, hipertermia precedida de escalofríos, de<br />
predominio vespertino, dolor en epigastrio, opresivo, no irradiado, motivo<br />
por el cual consulta a facultativo en su localidad, donde es hospitalizado<br />
con la IDx. de Absceso Hepático. Permanece 30 días, recibiendo tto. Con<br />
antibióticos sin mejoría, ameritando transfundir por presentar Hb de 6 gr/dl,<br />
sin sitio evidente de sangrado Ecosonograma abdominal.: Hepatoesplenomegalia<br />
y LOE lóbulo hepático izquierdo Gastroscopia y colonoscopia Normal.<br />
Resonancia magnetica abdominal: Evidencia de hepatomegalia asociado a<br />
la presencia de lesión de apariencia tumoral en el lóbulo hepático izquierdo,<br />
con realce heterogéneo. La evolución no fue la de un absceso hepático y la<br />
imagen ecosonográfica es de comportamiento sólido, por lo que se solicita<br />
a cirugía laparoscopia diagnostica. Se descarta la posibilidad de toma percútanea<br />
guiada por eco en vista de alta posibilidad de sangrado. Se practica<br />
Hepatectomía Izquierda, Biopsia: Reporta Leiomiosarcoma Hepático. Luego<br />
de la cirugía el paciente evoluciona satisfactoriamente. Conclusión: a pesar de<br />
su infrecuencia, los sarcomas hepáticos deben tomarse en cuenta en el diagnóstico<br />
diferencial de tumores hepáticos sólidos en el adulto, en ausencia de<br />
cirrosis. El único tratamiento que permite expectativas de supervivencia es el<br />
quirúrgico, mediante hepatectomías regladas o „atípicas‰ con márgenes de<br />
seguridad e incluso en algunos casos trasplante hepático.<br />
SUMMARY<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Primary sarcomas of hepatic location fundamentally constitute a group of exceptional<br />
tumors in the adult, amounting its incidence according to the series<br />
consulted between a 0,1-1%, of all the malignant hepatic tumors of the adult<br />
the average age of presentation could be located between the fourth and fifth<br />
decade, with referred extreme ages in the bibliography of 22 and 77 years.<br />
The most frequent symptom of hepatic sarcomas, independently of the histological<br />
type, is pain of small to medium intensity in superior hemiabdomen,<br />
that itÊs usually accompanied by other unspecific symptoms, like ponderal loss,<br />
vespertine febrícula and asthenia. Clinical Case: Male patient 20 years old,<br />
begins symptoms in february of 2005, presenting general weakness and<br />
progressive loss of weight quantified at 8 kg From the beginning of March of<br />
2005 demonstrates cutaneous paleness, hyperthermia preceded of chills,<br />
of vespertine predominance, , opressive, not radiated, pain in the epigastric<br />
region, reason why he consults a facultative in his locality, where he is hospitalized<br />
with the diagnosis of hepatic abscess. He remains 30 days, receiving<br />
antibiotic treatment without improvement, needing a transfusion because of<br />
Hb levels of 6 gr.dl, without evident signs of bleeding. Abdominal Ultrasound:<br />
Hepatoesplenomegalia and SOL in left hepátic lobe Normal gastroscopy<br />
and colonoscopy. Abdominal magnetic resonance: Evidence of hepatomegalia<br />
associated to the presence of lesion of tumorlike appearance in the left<br />
hepatic lobe, with heterogenous enhancement. The evolution was not the one<br />
of an hepatic abscess and the ultrasound image is of solid behavior, reason<br />
why laparoscopic diagnostic surgery is suggested. The possibility of a guided<br />
ultrasound percutaneous sample is ruled out because of the high probability<br />
of bleeding .A left hepatectomy is done Biopsy: reports hepatic leiomiosarcoma.<br />
After surgery the patient evolves satisfactorily.<br />
Conclusion: In spite of its uncommoness, hepatic sarcomas must be taken into<br />
account in the differential diagnosis from solid hepatic tumors in the adult, in<br />
absence of cirrhosis. The only treatment that allows survival expectations is<br />
the surgical one, by means of regulated or atypical hepatectomy with safety<br />
margins and in some cases even hepatic transplants<br />
LEIOMIOSARCMA HEP˘TICO Dr. Rendo Andry y Col.<br />
INTRODUCCIŁN<br />
Los sarcomas primarios de localización hepática constituyen fundamentalmente<br />
en el adulto un grupo de tumores excepcionales, cifrándose su incidencia<br />
según las series consultadas entre un 0.1-1%, de todos los tumores<br />
hepáticos malignos del adulto.<br />
Se han descrito al menos cinco tipos de sarcomas primitivos hepáticos en el<br />
adulto, atendiendo principalmente al tipo celular de donde proceden:<br />
1. Angiosarcoma (hemangioendotelioma maligno), que representa el sarcoma<br />
hepático más frecuente en el adulto<br />
2. Fibrosarcoma, segundo en frecuencia<br />
3. Sarcoma indiferenciado, histológicamente similar al sarcoma embrionario<br />
del niño;<br />
4. Leiomiosarcoma<br />
5. Histiocitoma fibroso maligno (HFM)<br />
La edad media de presentación se podría situar entre la cuarta y quinta décadas,<br />
con edades extremas referidas en la bibliografía de 22 y 77 años.<br />
El síntoma más frecuente de los sarcomas hepáticos, independientemente del<br />
tipo histológico, es el dolor de pequeña a mediana intensidad en hemiabdomen<br />
superior, que se suele acompañar de otros síntomas inespecíficos, como<br />
pérdida ponderal, febrícula vespertina y astenia.<br />
Así mismo, en la exploración clínica se puede apreciar hepatomegalia o una<br />
masa abdominal palpable en el hipocondrio derecho-epigastrio.<br />
En la mayoría de casos se han descrito elevaciones inespecíficas de alguno<br />
de los parámetros bioquímicos de funcionalismo/daño hepático: bilirrubina,<br />
fosfatasa alcalina, y/o transaminasas, no habiendo sido descritas elevaciones<br />
sistemáticas de alfafetoproteína, ni tampoco de otros marcadores tumorales,<br />
como sucede también en casos de sarcomas de otras localizaciones 8 .<br />
En cuanto al diagnóstico por imagen, la ecografía, TC, RMN y la arteriografía<br />
no aportaron ningún dato específico 9, 10 , pues la demostración radiológica de<br />
una tumoración hepática hipo ecoica, hipodensa, en ocasiones inhomogénea<br />
por áreas centrales de necrosis y con patrón angiográfico de masa avascular<br />
y/o importante neovascularización periférica patológica 3 , constituye a priori<br />
un hallazgo superponible a cualquier tumor hepático.<br />
De este modo, el diagnóstico diferencial en nuestro medio se debería establecer<br />
entre diversos tipos de tumores sólidos hepáticos: benignos 11, 12 y malignos:<br />
hepatocarcinoma asociado a cirrosis, hepatocarcinoma esclerosante 13 ,<br />
hepatocarcinoma fibrolamelar 14 , y sarcoma primitivo o metastásico7 e incluso<br />
con sarcomas de la vena cava retrohepática 15 .<br />
OBJETIVO<br />
Presentar el caso de un paciente de 20 años de edad con Leiomiosarcoma<br />
hepático.<br />
CASO CL¸NICO<br />
Paciente masculino de 20 años, natural de Mérida y procedente del<br />
estado Anzoátegui, quien inicia EA en el mes de febrero de 2005,<br />
cuando presenta debilidad general y pérdida de peso progresiva cuantificada<br />
en 8 kg Desde inicio de marzo de 2005 evidencia palidez cutánea,<br />
hipertermia precedida de escalofríos, de predominio vespertino, dolor en<br />
epigastrio, opresivo, no irradiado, motivo por el cual consulta a facultativo<br />
en su localidad, donde deciden su hospitalización con la IDx. de Absceso<br />
Hepático.<br />
Permanece 30 días, recibiendo tto. con Ampicilina-Sulbactán más Metronidazol,<br />
sin mejoría, ameritando transfundir concentrado globular en dos oportunidades,<br />
por presentar Hb de 6 gr/dl, sin sitio evidente de sangrado<br />
ANTECEDENTES PERSONALES<br />
Niega<br />
ANTECEDENTES FAMILIARES<br />
No contributorios.<br />
H˘BITOS S PSICOBIOLŁGICOS<br />
Niega tabáquicos y alcohol.<br />
Ocupación: trabajos de mantenimiento, en empresa de autobuses privados.<br />
EXAMEN F¸SICO DE INGRESO:<br />
TA: 110/70mmHg FC:82x´ FR:22x´ T�: 40C<br />
Paciente en regulares condiciones, febril, con signos de deshidratación leve,<br />
caquéxico. No adenomegalias. Abdomen: excavado, doloroso a la palpación<br />
profunda en epigastrio resto sin alteraciones.<br />
LABORATORIO<br />
24/04/2005 26/04/2005 04/05/2005 Examen de<br />
heces<br />
WBC 21370 19400 28900 Marcadores<br />
tumorales<br />
SEG 90% 82.2% 91% Exames de<br />
orina<br />
En la actualidad y en la mayoría de series consultadas<br />
Palabras Claves: <strong>Tu</strong>mor hepático, sarcoma, leiomiosarcoma.<br />
Key words: Hepatic tumor, sarcoma,leiomiosarcoma<br />
230 231<br />
3,7-9 , el diagnóstico de<br />
sarcoma hepático puede establecerse preoperatoriamente, mediante citología<br />
o biopsia percutánea ecodirigida. O postopeartoriamenrte como en nuestro<br />
LINF<br />
HB<br />
10%<br />
6,7gr/dl<br />
11%<br />
8.8gr/dl<br />
4.7%<br />
8.8%<br />
caso, Sin embargo, en ocasiones el diagnóstico diferencial entre sarcoma<br />
HTO 22.9% 28.6% 28.6%<br />
hepático primitivo o metastásico puede presentar dificultades, dada la mayor<br />
frecuencia de sarcomas de otras localizaciones con metastatización hepática,<br />
PLT 749000 790000 936000<br />
como los retroperitoneales8. Por ello, el estudio anatomopatológico resulta<br />
GLIC 95mg/dl 88mg/dl 68mg/dl<br />
fundamental, pues tanto en casos de angiosarcomas como de sarcomas in- UREA 25mg/dl 1mg/dl 14mg/dl<br />
diferenciados (embrionarios) puede predecirse con seguridad su origen primitivo<br />
hepático.<br />
CREAT 0.7mg/dl 0.6mg/dl 0.62mg/dl<br />
ALP 396U/L --- 326U/L<br />
La cirugía constituye el tratamiento de elección. El tratamiento quirúrgico resectivo<br />
debe mantener los mismos principios quirúrgicos preconizados en la<br />
cirugía de los sarcomas de „partes blandas‰. Por ello, las resecciones anatómi-<br />
TGP<br />
TGO<br />
28u/l<br />
25u/l<br />
---<br />
---<br />
46U/L<br />
68U/L<br />
cas hepáticas con „márgenes oncológicos‰ son el tratamiento de elección. No<br />
obstante, y debido al avanzado estado evolutivo de la enfermedad en el mo-<br />
HIV Negativo --- --mento<br />
del diagnóstico, como ha sucedido en la mayoría de las series consultadas,<br />
la tumorectomía o enucleación seguida de tratamiento quimioterápico<br />
ESTUDIOS REALIZADOS<br />
coadyuvante puede ser otra opción terapéutica a tener en cuenta, incluso en<br />
casos con metástasis, como ha preconizado algún autor6. El análisis de los<br />
casos resecados con una supervivencia prolongada revela que los principales<br />
factores pronósticos favorables son: diagnóstico precoz con tamaño pequeño<br />
del tumor (inferior a 5 cm) y enfermedad localizada (œhallazgo?), junto con<br />
cirugía radical con „márgenes de seguridad‰8 o trasplante hepático.<br />
� Ecosonograma abdominal: Hígado: aumentado de tamaño a expensas de<br />
lóbulo izquierdo, donde se observa imagen ovalada de 8,3x5, 2 cm heterogénea,<br />
de aspecto sólido con halo hipoecóico y centro ecomixto. Bazo: de<br />
13,3 x 4,6 cm IDx. 1) Hepatoesplenomegalia 2) LOE lóbulo hepático<br />
izquierdo.<br />
Normal<br />
Normales<br />
Normales
LEIOMIOSARCMA HEP˘TICO Dr. Rendo Andry y Col. AR<br />
� Gastroscopia y colonoscopia Normal.<br />
� Resonancia magnética abdominal: Evidencia de hepatomegalia asociado a<br />
la presencia de lesión de apariencia tumoral en el lóbulo hepático izquierdo,<br />
con realce heterogéneo posterior a la administración del medio de contraste y<br />
persistencia de área central isointensa en toda las secuencias, que según sus<br />
características y grupo de edad del paciente sugiere la probabilidad diagnostica<br />
de fibrolamelar, sin descartar otra patología.<br />
Leiomiosarcma Hepático Ultrasonido Abdominal<br />
Leiomiosarcma Hepático Resonancia Magnetica Abdominal<br />
Leiomiosarcma Hepático Resonancia Magnetica Abdominal Post Quirurgica<br />
EVOLUCIŁN<br />
Llama la atención que la evolución no es la de un absceso hepático y la<br />
imagen ecosonográfica es de comportamiento sólido, por lo que se decide<br />
solicitar al servicio de cirugía laparoscopia diagnostica. Se descarta la posibilidad<br />
de toma percútanea guiada por eco en vista de alta posibilidad de<br />
sangrado.<br />
Se practica Hepatectomía Izquierda.<br />
Biopsia: Reporta Leiomiosarcoma Hepático.<br />
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ENFERMEDAD CELÍACA<br />
Dres. Díaz Solángel, Dib Jr Jacobo.<br />
Servicio de Gastroenterología, Hospital de Lídice.<br />
Introducción: la enfermedad celíaca es una enfermedad multifactorial y poligénica<br />
(1) que se caracteriza por una intolerancia permanente a las proteínas del<br />
gluten (gliadinas, secalinas, hordeínas y posiblemente aveninas) o proteínas<br />
relacionadas derivadas del centeno o la cebada caracterizándose por mal<br />
absorción intestinal de nutrientes posterior a ingesta del mismo y una atrofia<br />
de las vellosidades del intestino delgado que es característica de la enfermedad,<br />
mas no específica (2,3) . Consecuentemente resulta un defecto en la utilización<br />
de nutrientes de la dieta a nivel del tracto digestivo cuya repercusión<br />
clínica y funcional van a depender de la edad y condición fisiopatológica del<br />
paciente (4) .<br />
Históricamente la enfermedad se identifico por vez primera como entidad<br />
clínica en el siglo I d.C. por Aretaeus de Capadocia. El térmico „esprue‰<br />
deriva de la palabra holandesa „spruw‰ que significa enfermedad aftosa y<br />
fue acuñado en el siglo XVIII. Sin embargo, el nexo entre la ingesta de ciertos<br />
cereales y esta enfermedad, lo descubrió un pediatra holandés a mediados<br />
del siglo XX. En 1954 se describe la primera identificación histológica detallada<br />
(5) .<br />
Esta entidad tiene una evidente base genética, afectando al intestino delgado<br />
y secundariamente a otros tejidos del organismo y que constituye una de las<br />
más frecuentes causas del síndrome de malabsorción.<br />
Su importancia no solo reside en su alta prevalencia en poblaciones susceptibles<br />
(estimada en 1:300 europeos), su morbi-mortalidad y el riesgo de adenocarcinomas<br />
y linfoma que conlleva, si no que además es un modelo para<br />
profundizar en el conocimiento de la etiopatogenia de enfermedades con<br />
base inmunológica y genética.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
presentación es variable y puede verse en cualquier edad. El pico de máxima<br />
incidencia se encuentra entre los nueve meses y tres años en la infancia; y en<br />
el adulto durante la tercera y cuarta década.<br />
La distribución geográfica es variable, con una mayor distribución en países<br />
no tropicales, afectando con mayor frecuencia a poblaciones europeas celtas,<br />
como las del oeste y norte de Irlanda (1:300 y 1:122) (2,7) .<br />
Estudios recientes europeos, norteamericanos y sudamericanos sugieren una<br />
prevalencia entre 1:150 y 1:300, y que alrededor de 1%-3% de la población<br />
general de Europa y Estados Unidos de Norteamérica estará afectada en<br />
algún momento de la vida (8,9) .<br />
La mayor prevalencia se encuentra en pacientes con predisposición familiar,<br />
y está asociada con enfermedades autoinmunes (8,10) . Muchos pacientes son<br />
asintomáticos por lo que no se realiza el diagnostico, de modo que la verdadera<br />
prevalencia se desconoce, este fenómeno es denominado „iceberg<br />
celíaco‰ (2) el cual describe los distintos tipos de presentación clínica:<br />
� Clásica: síntomas gastrointestinales, anticuerpos anti-endomisio (EMA) presentes<br />
y biopsia diagnóstica.<br />
� Silente puede ser sintomática, o presentar sintomatología atípica, anticuerpos<br />
anti-transglutaminasa IgA presentes y la biopsia es diagnóstica.<br />
� Latente asintomática, EMA presentes y biopsia normal.<br />
Patogenia: en pacientes genéticamente susceptibles hay una interacción de<br />
factores ambientales, genéticos e inmunes que desencadenarían la lesión mucosa<br />
intestinal.<br />
Los diferentes términos utilizados para identificar a esta entidad (esprue<br />
CONCLUSIŁN<br />
A pesar de su infrecuencia, los sarcomas hepáticos deben tomarse en cuenta<br />
en el diagnóstico diferencial de tumores hepáticos sólidos en el adulto, en<br />
ausencia de cirrosis. El único tratamiento que permite expectativas de supervivencia<br />
es el quirúrgico, mediante hepatectomías regladas o „atípicas‰ con<br />
márgenes de seguridad e incluso en algunos casos trasplante hepático.<br />
232<br />
Para cualquier información o separata contactar a la:<br />
Dra. Rendo Andry. Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ Servicio De<br />
Gastroenterología. Caracas- Venezuela.<br />
Correo-e: rorivs@cantv.net<br />
Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007.<br />
Fecha de Aprobación Mar. 2008.<br />
celíaco, esprue no tropical, síndrome celíaco, enfermedad celiaca del adulto,<br />
esteatorrea idiopática, enteropatía por sensibilidad al gluten, malabsorción<br />
primaria,etc), reflejan la confusión de épocas anteriores. Actualmente el término<br />
mas aceptado es el de esprue celíaco<br />
233<br />
(2) .<br />
Epidemiología: es más frecuente en el sexo femenino tanto en pacientes pediátricos<br />
como en adultos, con una relación en su mayoría de 2:1 (6) Existen cuatro grupos principales de gliadinas, siendo las más tóxicas las del<br />
grupo alfa y las menos las del grupo O. Los fenotipos HLA más frecuentes<br />
. La edad de<br />
son: HLA-DQ8 y HLA DQ2; siendo esto válido incluso para Venezuela (26) . El<br />
paciente al ingerir gluten, éste es digerido quedando algunos péptidos ricos<br />
en prolina y glutamina que no fueron totalmente digeridos. Los péptidos atraviesan<br />
la barrera epitelial intestinal para acceder a la región subepitelial. Se<br />
cree que la falla en la degradación de estas proteínas en el intestino delgado<br />
puede estar exagerada en individuos con enfermedad celíaca activa y presentan<br />
daño epitelial. Estos péptidos se presentan a poblaciones de células T CD4
que los reconocen. Las células activan mecanismos inflamatorios regulados<br />
por el balance entre citoquinas de perfil Th1 (interferón, factor de necrosis<br />
tumoral, interleuquinas 15 y 18) y además, activan la liberación de enzimas<br />
como metaloproteinasas de la matriz que pueden causar daño en la mucosa<br />
intestinal, con pérdida de la estructura vellosa e hiperplasia compensatoria de<br />
las criptas epiteliales (1,8,11,12) .<br />
Manifestaciones clínicas: estas varían considerablemente de un paciente a<br />
otro, en vista de que la mayoría de los síntomas se deben a la malabsorción<br />
intestinal, los mismos no son específicos de la enfermedad.<br />
La mayoría de los pacientes son asintomáticos, por lo tanto la presentación<br />
clásicamente conocida representaría solo la punta del iceberg (2) .<br />
1) Presentación clásica (síntomas y signos gastrointestinales):<br />
Por lo general aparecen en la infancia después de la introducción de cereales<br />
en la dieta, sin embargo puede presentarse en cualquier etapa de la vida, caracterizada<br />
por: esteatorrea, distensión abdominal, edema, pérdida de peso,<br />
palidez y letargia. La diarrea por lo general es episódica en lugar de continua,<br />
con mayor frecuencia nocturna y en las primeras horas de la mañana.<br />
El dolor y distensión abdominal podrían conllevar a un diagnostico erróneo<br />
de síndrome de intestino irritable. Las nauseas y los vómitos no son frecuentes<br />
en la enfermedad no complicada. Muchas veces la única manifestación es<br />
la presencia de estomatitis ulcerosa recurrente. La prevalencia de esta presentación<br />
ha variado con el desarrollo de métodos serológicos y sospecha<br />
clínica (1,2,8,12) .<br />
2) Presentación atípica (síntomas y signos extra intestinales):<br />
Los síntomas clásicos pueden estar completamente ausentes y presentarse solo<br />
manifestaciones extraintestinales, entre las más frecuentes encontramos:<br />
Anemia por déficit de hierro: se debe a déficit en la absorción de hierro y de<br />
folato, pudiendo estar también afectada la absorción de vitamina B, presentándose<br />
en 8%-15% de los pacientes y puede ser la única manifestación de<br />
la enfermedad (2,8,13) .<br />
Manifestaciones hemorrágicas: los pacientes con enfermedad severa<br />
pueden presentar sangrado de piel y mucosas, hematuria, epistaxis,<br />
hemorragias gastrointestinal o vaginal secundarias a déficit en la absorción<br />
de vitamina K.<br />
Manifestaciones cutáneas: existe una asociación frecuente con dermatitis herpetiforme.<br />
La prevalencia es de alrededor de 1,2 por 100.000. Las lesiones<br />
pueden mejorar en semanas o meses con dieta libre de gluten asociado al uso<br />
de dapsona. Otras alteraciones cutáneas en EC son la psoriasis, estomatitis<br />
aftosa y alopecia (2,8,13,14) .<br />
Osteopenia: la enfermedad ósea es consecuencia de malabsorción<br />
de vitamina D y calcio secundario a los defectos en el mecanismo de<br />
transporte en el intestino afectado como también por la disminución de la ingesta<br />
de calcio por intolerancia a la lactosa. Puede ser la única manifestación<br />
de la enfermedad en algunos casos (1,2,8,15) .<br />
Manifestaciones neurológicas: ocurren en 10% de los adultos<br />
con enfermedad celiaca, principalmente ataxia cerebelosa (10%-16%), neuropatía<br />
periférica (49%), epilepsia (3,5%-5,5%), demencia y depresión. Estas<br />
alteraciones se atribuyen a lesiones inmunitarias del cerebelo, astas posteriores<br />
de la medula y nervios periféricos, se le da el nombre de „ataxia por<br />
gluten‰ (1,2,8,16) .<br />
Alteraciones ginecológicas y obstétricas: la amenorrea e infertilidad<br />
son la principal alteración observada en mujeres en edad fértil con enfermedad<br />
celiaca, seguido de abortos espontáneos recurrentes y neonatos de<br />
bajo peso, en niñas es frecuente el retraso de la menarquia (1,2) .<br />
Crisis celíaca: es una forma grave de presentación que puede presentarse<br />
con hemorragia digestiva superior y/ó inferior, deshidratación grave<br />
con desequilibrio hidroelectrolítico, tetania, edema importante por hipoalbuminemia<br />
severa, distensión y dolor abdominal que semejan un cuadro de<br />
abdomen agudo (1,2,22) .<br />
Diagnóstico: este se basa en la sospecha de la enfermedad, evaluación<br />
de los hallazgos clínicos, exámenes de laboratorio, marcadores serológicos,<br />
biopsia del intestino delgado, confirmación de respuesta clínica<br />
a la dieta de eliminación del gluten y también por determinación de alelos<br />
HLA-DQ.<br />
Laboratorio: entre los estudios que pueden orientar a la sospecha<br />
de enfermedad celiaca tenemos el coproanálisis en el cual se observan heces<br />
líquidas, voluminosas o semiformadas, de color marrón claro o grisáceo,<br />
oleoso, flotante y fétido. Se puede emplear tinción con Sudán III ó IV así como<br />
determinación de la cantidad de grasa en materia fecal recolectada durante<br />
tres días mediante la prueba de Van de Kamer (1,2) . Los estudios hematológicos<br />
y bioquímicos juegan también un papel de orientación al reflejar anomalías<br />
secundarias al déficit de absorción de nutrientes inducido por la enteropatía.<br />
Marcadores serológicos: en la práctica clínica actual se emplean los siguientes<br />
marcadores diagnósticos (6) (Ver tabla 1).<br />
Tabla 1<br />
Test serológicos empleados en el diagnóstico de enfermedad celíaca<br />
TEST SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD<br />
AGA IgA >80% in 50% >80%<br />
AGA IgG Variable No especifico<br />
EMA IgA 96-97% 100%<br />
tTG IgA 90%-98% 95%-98%<br />
tTG IgG 40% 98%<br />
� Anticuerpos antiendomisio (EMA).<br />
� Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG).<br />
� Anticuerpos antigliadina (AGA).<br />
Morfología e histología: la biopsia del intestino delgado en conjunto con el perfil<br />
celiaco sigue siendo el estándar diagnóstico de la enfermedad celíaca. La<br />
lesión compromete la mucosa en forma difusa, aunque es más intensa en<br />
el yeyuno proximal, disminuyendo en el duodeno y en el íleon. Aunque no<br />
existen estudios sobre el número de biopsias requeridas para el diagnóstico,<br />
diferentes autores consideran que se necesitan al menos 2 a 4 muestras<br />
del duodeno (segunda porción o más distal) al mismo nivel y 3 a diferentes<br />
niveles, tomadas mediante endoscopia, ya que la enfermedad se dispone<br />
en parches y existe dificultad de orientación de las pequeñas piezas de<br />
tejido tomadas durante la biopsia para la evaluación de la morfología de<br />
las vellosidades (1, 2, 22,24) .<br />
El espectro de alteraciones anatomopatológicas en la enfermedad celíaca<br />
va desde una arquitectura vellosa casi normal, con una linfocitosis predominantemente<br />
intraepitelial, hasta la atrofia de las vellosidades. Los hallazgos<br />
histológicos son característicos pero no específicos; su presencia permite el<br />
diagnóstico presuntivo y la iniciación de la dieta sin gluten. En realidad, la<br />
enfermedad celíaca no es la única causa de atrofia de las vellosidades. (Ver<br />
tabla 2).<br />
Tabla 2<br />
Otras causas de atrofia de vellosidades intestinales<br />
+ Giardiasis<br />
+ Esprue colágeno<br />
+ Enteropatía autoinmune<br />
+ Enteritis por radiación<br />
+ Enfermedad de Whipple<br />
+ <strong>Tu</strong>berculosis<br />
+ Esprue tropical<br />
+ Enteropatía por el virus de la inmunodeficiencia humana<br />
+ Linfoma intestinal<br />
+ Síndrome de Zollinger-Ellison<br />
+ Enfermedad de Crohn<br />
Tratamiento: no hay tratamiento farmacológico, excepto en casos graves en<br />
los cuales se administraran esteroides, como por ejemplo en crisis celíaca ó<br />
enfermedad refractaria.<br />
El planteamiento terapéutico es bastante directo:<br />
� Eliminar todas las fuentes de gliadina y supresión del gluten de la dieta de<br />
por vida. Excluir trigo, cebada, centeno y avena, permitiéndose el consumo<br />
de arroz y maíz.<br />
� Eliminar en un principio los productos lácteos.<br />
� Corregir carencias nutricionales subyacentes y tratar los estados asociados.<br />
La inclusión de avena en la dieta es controvertida, ya que generalmente presenta<br />
contaminación con otros granos. Es recomendable un consumo promedio<br />
entre 50 y 60 g al día en casos leves o en aquellos pacientes en remisión,<br />
con control clínico y serológico para evitar una reactivación (8) .<br />
Hay que tener en cuenta que las harinas se utilizan ampliamente en la<br />
industria alimentaria. Por tal motivo, el Códex Alimentario establece como<br />
límites máximos de contenido en gluten para que un producto sea considerado<br />
sin gluten de 20 ppm para los alimentos naturalmente exentos de gluten<br />
y de 200 ppm para los alimentos elaborados con almidón de trigo (2,4,6,8) . En<br />
las Tablas 3 y 4 se señalan los principales alimentos que contienen gluten y<br />
aquellos que no lo contienen respectivamente.<br />
Tabla 3<br />
Alimentos que contienen gluten<br />
+ Harinas de trigo, centeno, avena, cebada<br />
+ Pan, bollos, pasteles, tartas, galletas, bizcochos y demás productos de pastelería, elaborados<br />
con cualquiera de estas harinas<br />
+ Pastas alimenticias, italianas o similares: fideos, macarrones, tallarines, etc. y sémola de trigo<br />
+ Leches malteadas y alimentos malteados. Chocolates<br />
+ Bebidas preparadas con cereales<br />
+ Cerveza, malta, agua de cebada<br />
+ Productos manufacturados en los que entren en su composición cualquiera de las harinas<br />
citadas<br />
+ Sopas de sobre, flanes y natillas, helados, caramelos, chupetas. Etc.<br />
Tabla 4<br />
Alimentos que no contienen gluten<br />
+ Leche y sus derivados (queso, requesón, mantequilla, nata, crema de leche)<br />
+ Carne, pescado, mariscos y huevos<br />
+ Verduras, frutas, hortalizas, tubérculos como papas<br />
+ Arroz, maíz, en forma de harinas y grano, palomitas<br />
+ Soja y harina de soja<br />
+ Legumbres: lentejas, garbanzos, entre otros granos, etc.<br />
+ Frutos secos<br />
+ Azúcar y miel<br />
+ Aceites, margarina (sin aditivos)<br />
+ Sal, pimienta, vinagre, levadura sin gluten. Etc.<br />
Pacientes no respondedores a la dieta exenta de gluten?<br />
� La causa más probable podría ser la ingesta inadvertida de gluten en la<br />
dieta, o bien el incumplimiento de la misma debido al riguroso régimen que<br />
esta conlleva.<br />
� Otras posibilidades incluyen que se trate de una enfermedad celíaca refractaria<br />
en la que hay una falla en la restauración estructural y funcional de la<br />
mucosa a pesar de una dieta libre de gluten. Esto debido probablemente a la<br />
presencia de anticuerpos anti-enterocitos. En este caso esta indicado el uso de<br />
esteroides. Esta condición se asocia a una alta tasa de mortalidad (1,2,8,25) .<br />
� De descartarse estas posibilidades debe pensarse en que posiblemente se<br />
trate de otro tipo de enteropatía con similares características.<br />
Complicaciones y pronóstico:<br />
Los índices de mortalidad de pacientes celiacos son de 1.9 a 3.8 veces mayores<br />
que en la población general. La dieta libre de gluten reduce notablemente<br />
la aparición de complicaciones en las que destacan procesos malignos<br />
como adenocarcinoma de intestino delgado, linfomas y carcinoma escamoso<br />
de boca y faringe (1,2) .<br />
En conclusión, la enfermedad celíaca es una enteropatía autoinmune compleja,<br />
en la que influyen factores genéticos y ambientales y de la cual no se conoce<br />
realmente la verdadera prevalencia, debido a que por lo general es sub diagnosticada,<br />
ya que muchos de estos pacientes presentan un curso asintomático<br />
de la enfermedad. Una vez diagnosticada debe realizarse un manejo integral<br />
del paciente por parte de un equipo médico multidisciplinario.<br />
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62(2):92-95.<br />
234 235
AUTOEVALUACIÓN:<br />
¿USTED LO SABE?<br />
(Para consultar las respuestas ingresar a www.sovegastro.com en <strong>Revista</strong> GEN)<br />
Coordinador: Dr. Soto Camacho José Roberto<br />
Para sugerencias: ajosesoto@hotmail.com<br />
La sección consiste en una autoevaluación que incluye dos partes: la primera<br />
referente a los artículos publicados en la revista, constituida por 15 preguntas<br />
de las cuales 3 son de historia de nuestra Sociedad Venezolana de<br />
Gastroenterología y la segunda de educación médica continua en donde se<br />
realizan 10 preguntas sobre un tema determinado.<br />
Autoevaluación I<br />
Sobre los artículos publicados en GEN Vol. 62 NÀ3 Año 2008 y un poco de historia.<br />
Las siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la<br />
correcta.<br />
1) La esfínterotomía endoscopia œcómo afecta a la motilidad de la vesícula?<br />
a) Disminuye volumen en ayunas<br />
b) Aumenta su fracción de eyección<br />
c) Disminuye el volumen residual<br />
d) Prolonga el tiempo de nucleación<br />
e) Todas las anteriores<br />
2) œCuál es el sitio del esófago donde se impactan con mayor frecuencia los cuerpos<br />
extraños?<br />
a) Tercio superior<br />
b) Tercio medio<br />
c) Tercio inferior<br />
d) Todas las anteriores<br />
e) Ninguna de las anteriores<br />
3) Con respecto a las prótesis biliares es cierto que:<br />
a) Efectividad mayor del 90%<br />
b) No altera la tasa de mortalidad en paciente con neoplasias pero mejora la calidad<br />
de vida<br />
c) Tasa de complicaciones baja, menos del 5%<br />
d) Principal complicación es colangitis<br />
e) Todas las anteriores<br />
4) œCuál es el riesgo de carcinoma en pacientes cirróticos infectados con virus de<br />
hepatitis C por año?<br />
a) 1%<br />
b) 2%<br />
c) 3%<br />
d) 5%<br />
e) 7%<br />
5) œDónde nace la gastroenterología como especialidad?<br />
a) Japón<br />
b) EEUU<br />
c) Alemania<br />
d) Francia<br />
e) Inglaterra<br />
236<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
6) œCuánto es la efectividad de las dilataciones neumáticas en pacientes con acalasia?<br />
a) 50-60%<br />
b) 60-70%<br />
c) 70-80%<br />
d) 80-90%<br />
e) Ninguna de las anteriores<br />
7) œCómo es la relación del sodio sérico con la clasificación de severidad Child-Pugh?<br />
a) Proporcional<br />
b) Inversamente proporcional<br />
c) No hay relación<br />
d) Todas las anteriores<br />
e) Ninguna de las anteriores<br />
8) La prevalencia de pólipos de colon mediante rectosigmoidoscopia flexible oscila en:<br />
a) 0-10%<br />
b) 12-25%<br />
c) 25-35%<br />
d) 35-49%<br />
e) > 50%<br />
9) œCuál es la tasa de éxito en la extracción de cálculos biliares por CPRE?<br />
a) 50%<br />
b) 60%<br />
c) 70%<br />
d) 80%<br />
e) >90%<br />
10) œCuándo se fundó la Sociedad Venezolana de Gastroenterología?<br />
a) 1945<br />
b) 1947<br />
c) 1950<br />
d) 1951<br />
e) 1953<br />
11) œCuáles de las siguientes condiciones se asocian a falla en la extracción de cálculos<br />
biliares por CPRE?<br />
a) Edad del paciente<br />
b) Tamaño del cálculo<br />
c) Múltiples cálculos<br />
d) Procedimientos de urgencia<br />
e) Todas las anteriores<br />
12) El tratamiento de la perforación esofágica depende de:<br />
a) La causa y localización de la perforación<br />
b) Enfermedad esofágica subyacente<br />
c) Tiempo de intervalo desde que se produce la perforación hasta que se hace el<br />
diagnóstico<br />
d) Condiciones del paciente.<br />
e) Todas las anteriores<br />
13) Con respecto a los sarcomas primarios de localización hepática es cierto que:<br />
a) Incidencia entre un 0,1-1%, de todos los tumores hepáticos malignos del adulto<br />
b) La edad media de presentación entre la cuarta y quinta décadas.<br />
c) El síntoma más frecuente es el dolor de pequeña a mediana intensidad en hemiabdomen<br />
superior.<br />
d) Se acompaña de otros síntomas inespecíficos, como pérdida ponderal, febrícula<br />
vespertina y astenia<br />
e) Todas las anteriores<br />
14) Con respecto al síndrome de hipercoagulabilidad en enfermedad inflamatoria intestinal<br />
es cierto que:<br />
a) Se puede presentar como fenómenos trombóticos, isquémicos y vasculíticos<br />
b) Incidencia de tromboembolismo 1,2-7,5%<br />
c) Más frecuente la venosa que la arterial, las localizaciones más frecuentes son ileofemorales,<br />
pulmonares y cerebrales<br />
d) La mayoría de las alteraciones mencionadas se ponen de manifiesto durante la fase<br />
activa de enfermedad<br />
e) Todas las anteriores<br />
15) œQuién fue el primer presidente de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología?<br />
a) Joel Valencia Parparcén<br />
b) Pedro González<br />
c) Jose Zerpa<br />
d) Héctor Landaeta<br />
e) Eduardo Delgado<br />
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />
<strong>Revista</strong> GEN Vol. 62 NÀ3 Año 2008<br />
Autoevaluación II<br />
Tema: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico<br />
Las siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la<br />
correcta.<br />
16) El diagnostico de la ERGE se fundamenta en los hallazgos:<br />
a) Clínicos<br />
b) Endosocopicos<br />
c) Monitoreo de Ph<br />
d) Manometría<br />
e) Centellografía<br />
17) œCuál de las siguientes condiciones no es un factor de riesgo para ERGE?<br />
a) Sexo masculino<br />
b) Raza Caucásica<br />
c) Obesidad y tabaco<br />
d) Medicamentos como nitratos, nifedipina, AINES, alendronato<br />
e) Factores genéticos<br />
18) œCuánto es la presión mínima del esfínter esofágico inferior que permite el reflujo<br />
con mayor facilidad?<br />
a) 10 mmHg<br />
b) 20 mmHg<br />
c) 30 mmHg<br />
d) 40 mmHg<br />
e) Ninguna de las anteriores<br />
19) œCuál de las siguientes condiciones no es un factor desencadenante ERGE?<br />
a) EEI hipotensivo<br />
b) Perístasis esofágica<br />
c) Relajaciones transitorias del EEI<br />
d) Hernia hiatal<br />
e) Retraso del vaciamiento gástrico<br />
20) Las siguientes condiciones se deben considerar para decidir tratamiento quirúrgico,<br />
excepto<br />
a) Intolerancia a los medicamentos<br />
b) Complicaciones extraesofagicas (respiratorias) recurrentes relacionadas con regurgitación<br />
que no respondan a tratamiento medico<br />
c) Hernia hiatal y estenosis recurrente en pacientes jóvenes<br />
d) Deseo del paciente de tener procedimiento permanente<br />
e) Ninguna de las anteriores<br />
21) œQué porcentaje de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofagico erosiva<br />
no presenta síntomas?<br />
a) 15 %<br />
b) 30 %<br />
c) 45 %<br />
d) 60 %<br />
e) 75 %<br />
22) La prueba con inhibidores de bomba de protones para el diagnostico de la ERGE<br />
tiene una sensibilidad de:<br />
a) 40-50%<br />
b) 50-60%<br />
c) 60-70%<br />
d) 70-80%<br />
e) Ninguna de las anteriores<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
23) œCuál es la definición de Enfermedad por Reflujo gastroesofágico (ERGE) propuesta<br />
en el consenso de Montreal?<br />
a) Reflujo patológico gastroesofágico de fluido gástrico a través de la unión gastroesofágico<br />
b) Reflujo de liquido, aire y sólido que puede ser acido, neutro y/o álcali a través de<br />
la unión gastroesofágico.<br />
c) Condición que se produce cuando el contenido del estomago produce síntomas<br />
molestos y/o complicaciones<br />
d) Reflujo sintomático de contenido gástrico a través de la unión gastroesofágico<br />
e) Ninguna de las anteriores<br />
24) œCuál es la clasificación de la ERGE propuesta en el consenso de Montreal?<br />
a) Síndrome esofágico y extraesofagico<br />
b) Reflujo no erosivo, reflujo erosivo, y Barrett<br />
c) Sintomático y asintomático<br />
d) Ninguna de las anteriores<br />
e) Todas las anteriores<br />
25) œCuál de las siguientes patologías no tiene asociación propuesta con la ERGE?<br />
a) Faringitis<br />
b) Neumonitis química<br />
c) Sinusitis<br />
d) Fibrosis pulmonar idiopática<br />
e) Otitis media recurrente<br />
REFERENCIAS BIBLIOGR˘FICAS<br />
1. Lichtenstein D, Cash B, Davila R, Baron T, Adler G, Anderson M, et al. Role of<br />
endoscopy in the management of GERD. Gastrointest Endosc 2007;66:219-24<br />
2. Richter J. The Many Manifestation of Gastroesophageal Reflux Disease: Presentation,<br />
Evaluation and Treatment. Gastroenterol Clin N Am 2007;36: 577�99<br />
3. Vakil N, van Zanten S, Kahrilas P, Dent J, Jones R. Definición y clasificación de<br />
Montreal de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Consenso Global basado en<br />
la evidencia. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-20<br />
4. Lee Y, Lin J, Chiu H, Liao W, Chen C, <strong>Tu</strong> C, et al. Intraobserver and interobserver<br />
consistency for grading esophagitis with narrow-band imaging. Gastrointest Endosc<br />
2007;66:230-6<br />
5. Harding S. Gastroesophageal Reflux During Sleep. Sleep Med Clin 2007;2:41�50<br />
6. DeVault K, Castell . Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal<br />
Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005;100:190-200<br />
7. Hirano I, Richter J. ACG Practice Guidelines: Esophageal Reflux Testing<br />
2007;102:668-685<br />
237
REVISIÓN<br />
DE REVISTA<br />
COSTO � EFECTIVIDAD EN EL MANEJO DE OGIB<br />
Cost-Effective Management of OGIB<br />
Somsouk M et al. Management of obscure occult gastrointestinal bleeding: A cost-minimization analysis.<br />
Clin Gastroenterol Hepatol 2008 Jun; 6:661.<br />
Evaluación completa del intestino delgado, enteroclisis, enteroscopia por pulsión<br />
(push enteroscopy), capsula endoscópica y endoscopia de doble balón<br />
cuadraron en un análisis de minimización de costos.<br />
El Sangramiento Gastrointestinal de Origen Oscuro (OGIB en sus siglas en<br />
ingles) se define como un sangramiento proveniente del tracto intestinal de<br />
etiología no definida después de una endoscopia de vías superiores y colonoscopia.<br />
OGIB puede ser frustrante para ambos, tanto para el médico como<br />
para el paciente, ya que aunque hay múltiples modalidades accesibles para<br />
identificar los orígenes del sangramiento del intestino delgado parece que<br />
ninguna de estas es la ideal.<br />
Para identificar el procedimiento óptimo en el manejo de OGIB, los investigadores<br />
realizaron un estudio de minimización de costos comparando cinco<br />
procedimientos: a través del intestino delgado, enteroclisis, enteroscopia, capsula<br />
endoscópica y endoscopia de doble balón. La base de datos en cuanto<br />
a la sensibilidad de cada uno de estos procedimientos se obtuvieron de la<br />
literatura. Costos actuales, no cargados, fueron usados en este análisis. El<br />
análisis se realizo desde la perspectiva del consumidor con dos potenciales<br />
escenarios: (1) requerimiento de definir el diagnostico y la terapia, (2) identificación<br />
adecuada de la lesión que produce sangramiento. Fueron realizados<br />
análisis de sensibilidad en un largo espectro de valores.<br />
Cuando fueron requeridos un diagnostico y terapia definitiva, DBE fue el planteamiento<br />
inicial mas optimo (menos costoso); si DBE no estaba disponible, CE<br />
era la prueba inicial menos costosa. Aumentar el costo o disminuir la sensibilidad<br />
de DBE hizo preferible el CE. Si la identificación visual de la lesión era<br />
suficiente, CE era el planteamiento inicial menos costos. Aumentar el costo y<br />
disminuir la sensibilidad de CE hizo a PE la prueba inicial menos costosa.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
œPROTEGE LA INFECCIŁN POR H. PYLORI CONTRA EL<br />
ASMA Y LAS ALERGIAS?<br />
Is H. Pylori Infection Protective Against Asthma and Allergies?<br />
Blaser MJ et al. Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy? Gut 2008 May; 57:561.<br />
La disminución de la prevalencia de H. pylori en los niños podrían estar asociadas<br />
con las epidemias de asma y los trastornos relacionados con la alergia.<br />
Los datos epidemiológicos han demostrado que la prevalencia de asma, fiebre<br />
del heno y otros trastornos atópicos están aumentando en los países industrializados.<br />
Así como, muchos alergógenos extrínsecos del medio ambiente<br />
podrían estar implicados, también podría estarlo un cambio en la micro flora<br />
local - tal como la rápida disminución de la prevalencia de la infección por<br />
Helicobacter pylori. Históricamente, del 70% al 90% de los niños menores de<br />
10 años de edad fueron infectados con H. pylori, pero esta prevalencia se<br />
ha reducido a
CARTAS<br />
AL EDITOR<br />
COMENTARIOS ACERCA DE: Transito colónico como método diagnóstico de<br />
estreñimiento crónico: Estudio prospectivo con marcadores radiopacos. Publicada<br />
en <strong>Gen</strong> en el Vol. 62, número 2, Abril-Junio 2008. Págs: 126-28.<br />
El estudio de las alteraciones funcionales gastrointestinales es cada vez más<br />
exigente debido a la necesidad de hacer objetivas y reproducibles las pruebas<br />
realizadas dentro de este mundo de la Neurogastroenterología. En el<br />
presente trabajo se lleva a cabo la realización de una de estas pruebas.<br />
Sin embargo, no se hace mención a los factores que pudieron influir en<br />
los resultados del transito colónico para poder finalmente afirmar con sus<br />
resultados el valor de este estudio en el estreñimiento crónico: La edad en un<br />
variable muy importante tomando en cuenta los extremos de las edades en<br />
los pacientes estudiados, patologías orgánicas de base en los pacientes con<br />
estreñimiento crónico, ingesta de medicación en forma crónica que altere<br />
el tránsito intestinal.<br />
Los pacientes con tránsito „normal‰ pueden tener en forma aislada retraso<br />
del tiempo de tránsito segmentario en el colon descendente y algunos pueden<br />
tener tiempo de transito segmentario „normal‰ con tiempo de tránsito<br />
total retrasado por lo que una correlación entre el tránsito intestinal y el<br />
tiempo de transito le daría más objetividad a las conclusiones.<br />
Dra. Leyda Aldana<br />
Servicio y Cátedra de Clínica Gastroenterólogica<br />
Hospital Universitario de Caracas<br />
Universidad Central de Venezuela<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
COMENTARIOS ACERCA DE: Formas de Presentación de la Enfermedad Diverticular<br />
en los Pacientes del Servicio de Gastroenterología del SAHUM. Publicada<br />
en <strong>Gen</strong> en el Vol. 62, número 2, Abril-Junio 2008. Págs: 129-131.<br />
Siempre es grato leer estudios de médicos venezolanos; que puedan ser utilizados<br />
como referencia para futuras investigaciones y de apoyo para nuestro<br />
ejercicio profesional.<br />
Al leerlo se evidencia la excelente capacidad de investigación y de sintaxis de<br />
los autores demostrada en la adecuada revisión del tema, donde la etiología,<br />
epidemiología y manifestaciones clínicas de la enfermedad diverticular del<br />
colon quedan plasmadas de manera sencilla y práctica.<br />
El análisis retrospectivo demuestra que la forma de presentación más frecuente<br />
fue, lo que los autores describen, forma simple; que incluyen alteración del<br />
tránsito, dolor en el cuadrante inferior izquierdo, distensión abdominal y emisión<br />
de moco; abriendo el interrogante de si realmente la sintomatología es<br />
ocasionada por los divertículos o por enfermedades similares como el síndrome<br />
de intestino irritable. Además un porcentaje de pacientes, superior a<br />
17% no manifestaron ningún tipo de síntomas y presentaban divertículos. Lo<br />
que representaría un 64,5% de paciente que no necesariamente tienen síntomas<br />
que sean causados por la sola presencia de divertículos en el colon.<br />
Me inclino a pensar que muchos de los síntomas que atribuimos a la presencia<br />
de divertículos en el colon son realmente de origen funcional, sin embargo demostrarlo<br />
es lo difícil. Observamos con el estudio endoscópico un número variable<br />
de divertículos que pueden ir desde la unidad hasta incontables, además<br />
ubicación variable como los aislados, los de predominio izquierdo o derecho,<br />
o los distribuidos a través de todo el colon; igualmente de diferentes tamaños,<br />
por lo que muchas veces concluir que los divertículos no complicados puedan<br />
causar síntomas es casi imposible de demostrar.<br />
Dr. Rafael Anato.<br />
Unidad de Exploraciones Digestivas<br />
Hospital de Clínicas Caracas.<br />
SOCIEDAD VENEZOLANA DE<br />
GASTROENTEROLOGÍA<br />
EX PRESIDENTES<br />
1945 1947 Joel Valencia Parparcen †<br />
1947 1948 José Ramón Zerpa Morales †<br />
1948 1949 Pedro González Rincones †<br />
1949 1950 Héctor Landaeta Payares †<br />
1950 1951 Eduardo Delgado Madriz †<br />
1951 1952 Miguel Ruíz García †<br />
1952 1953 Miguel Ron Pedrique †<br />
1953 1954 Amílcar Plaza Delgado †<br />
1954 1956 Emilio Candia Candia †<br />
1956 1958 Joel Valencia Parparcén †<br />
1958 1960 Feliciano Acevedo<br />
1960 1962 Ciro Caraballo<br />
1962 1964 César Louis †<br />
1964 1966 Simón Beker †<br />
1966 1968 Ricardo Salomón<br />
1968 1972 Carlos Sarría<br />
1972 1974 Gonzalo D´Escrivan †<br />
1974 1976 José Antonio Araujo †<br />
1976 1978 Marco Matos Villalobos<br />
1978 1980 Virgilio Casalta †<br />
1980 1982 Hans Römer<br />
1982 1984 José Ramón Poleo<br />
1984 1986 Leopoldo Pérez Machado<br />
1986 1988 Miguel Garassini S.<br />
1988 1990 Vicente Lecuna T.<br />
1990 1992 Manuel Bronstein<br />
1992 1994 Mercedes Alvarado<br />
1994 1996 Carlos E. Paradisi<br />
1996 1998 Juan Carlos González<br />
1998 2000 Ramón Piñero<br />
2000 2002 Judith Salazar<br />
2002 2004 Raúl Monserat<br />
2004 2006 Ricardo Méndez<br />
2006 2008 Maribel Lizarzábal<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
240 241
PREMIO G.E.N<br />
1954 Dr. Fuad Lechin.<br />
Un nuevo método para la exploración de la función exocrina de Páncreas.<br />
1955 Dr. Joel Valencia Parparcén.<br />
Criterio radiológico de la curación de la Ðlcera Péptica.<br />
1956 Dres. José Ramón Zerpa Morales y Miguel Ron Pedrique.<br />
La Hepatitis en Venezuela.<br />
1957 Dr. Simón Beker.<br />
Radiología de la Schistosomiasis Mansoni en su forma hepatoesplénica.<br />
1958 Dr. Alí Rivas Gómez.<br />
La Estrongiloidiasis en nuestro medio.<br />
1959 Dr. Ricardo Salomón.<br />
Valor de la biopsia hepática por punción en el diagnóstico de las ictericias.<br />
1960 Luis Carbonell.<br />
Histoquímica de las células mucosas gástricas humanas, relación con los datos bioquímicos.<br />
1961 Dr. Samuel Bronfenmajer.<br />
Nuevos conceptos sobre el tratamiento de la Esofagitis Cáustica.<br />
1966 Alvaro Badell Urdaneta.<br />
La Fotografía Electrónica y la Cinematografía Endoscópica a color como ayuda diagnóstica<br />
en las enfermedades del aparato digestivo.<br />
1967 Dr. Héctor García Cárdenas.<br />
Consideraciones sobre la <strong>Tu</strong>berculosis Intestinal.<br />
1968 Dr. Cesar E. Louis.<br />
Iatrogénesis en Gastroenterología.<br />
1969 Dres. Isidoro Zaidman y Alejandro Calvo Lairet.<br />
La Gastroscopia y la Gastrocámara en el diagnostico de las enfermedades del estómago.<br />
1970 Dr. Pedro J. Grases.<br />
Las lesiones vasculares en Cirrosis y Fibrosis Hepática.<br />
1971 Dr. José A. Ortega Borjas.<br />
Nuevo Criterio en el diagnóstico esofagoscópico de la Hernia Hiatal por deslizamiento.<br />
1971 Dr. Antonio J. Sucre Alemán.<br />
Tratamiento del Cáncer Avanzado de las Vías Digestivas.<br />
1972 Dres. Vicente Lecuna T., Moisés Guelrud, Toribio Salazar, Antonio Sánchez<br />
F., José Rafael Brito, Rubén León L. y Joel Valencia Parparcén.<br />
La Arteriografía Selectiva Abdominal para el diagnostico de los tumores primitivos y<br />
metastáticos del hígado y del páncreas.<br />
1973 Dres. Virgilio Casalta C., Eduardo Yanes L., Marcos Matos V., Jesús E.<br />
Gonzalez A.<br />
Duodenoscopia: estudio comparativo con la radiología y la biopsia dirigida.<br />
1974 Dres. Guillermo Seijas C., Emilio Candia Candia, Alberto García Urosa y<br />
José Antonio González.<br />
La Pancreato � Colangiografía Endoscópica transduodenal.<br />
1976 Marcos Matos Villalobos.<br />
La Polipectomía en el Colon: Análisis de 60 casos.<br />
1978 Dres. Hans Romer M., María de los ˘ngeles Gómez, Bioanalistas Raquel<br />
Urbach y Amadita López.<br />
Estudio de las disacaridasas en biopsia yeyunal de niños Venezolanos.<br />
1982 Dres. José Angel Ortega, Renato Olavaria, Eswaldo Obregón y Omar Villarroel.<br />
Evaluación de actividad de la prostaglandina sintetasa en biopsias de la región cardioesofágicas.<br />
Relación entre la Hernia Hiatal por deslizamiento y la Esofagitis de<br />
Reflujo.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
1984 Dres. Irma V. Machado Bartoli, Lisabetta Cabrera de Humpiérrez, Carolina<br />
Anderson de Echeverría, Ornelia Melijson, Leopoldo Pérez Machado y Nicolás Bianco C.<br />
Estudio in vitro sobre reconocimiento autólogo y alogénico en pacientes con Adenocarcinoma<br />
Gástrico y Colorectal.<br />
1985 Dres. Elsa Cano de Mora, Walter Oliver, Luis Anderson, Zenahir Hurtado,<br />
V Sánchez, O Andrade, Precedes ˘lvarez y Denny Castro.<br />
Estudio Comparativo de Carcinoma Gástrico entre pacientes detectados en la pesquisa<br />
masiva y los consultantes al Hospital central.<br />
1989 Dres. Ramón L Zapata-Sirvent, Alfieri Larocca, Santiago Piñate, Rafael Antequera,<br />
Ramón C. González, Pedro Del <strong>Médico</strong>, Maria M Paris, Maria J Castro, Vicente<br />
Marzullo, Renato Olavaria y Edmundo Pifano.<br />
Factores involucrados en la translocación bacteriana en un modelo experimental de<br />
Obstrucción Intestinal.<br />
1990 Dres. Rafael Vetencourt, Freddy Oropeza, Jenny De Armas, Iván Cordero,<br />
Mireya De Silva, Irma Machado, Marta Vetencourt y Jonás Mendoza.<br />
Infección crónica por virus B en pacientes menores de 16 años de edad: abordaje<br />
terapéutico mediante interferón alfa 2b.<br />
1991 Dr. Octavio Hidalgo Arzola.<br />
Pseudoquiste del Páncreas en Pancreatitis Aguda. Análisis clínico y ultrasonográfico<br />
durante un año de seguimiento.<br />
1992 Dres. Cruz C De Kolster, Maria Rapa de Higuera, Andrés Carvejal, Judith<br />
Castro, Carlos Callegan, José Kolster.<br />
Propranolol en niños y adolescentes con Hipertensión Portal: dosis, efectos clínicos,<br />
cardiovasculares y bioquímicas.<br />
1993 Dres. Aleida Romero B, Carlos Matos, Maria González, Nancy Núñez,<br />
Leudys Bermúdez y Gustavo De Castro.<br />
Alteraciones de la mucosa gástrica en Malaria Aguda.<br />
1994 Dres. Irma V Machado B, Leopoldo Deibis, Eliana Risques, Paolo Tassinari,<br />
Mercedes E Zabaleta, Félix I Toro, Miren L Baroja, José Corado, Maria E Ruiz, Lilly<br />
Longart, Carmen Colmenares, Blanca Isaac, Beatriz Echeverría y Nicolás E Bianco.<br />
Abordaje Inmunoclìnico, Molecular e Inmunopatológico de la Hepatitis Crónica Viral.<br />
Consideraciones terapéuticas.<br />
1995 Dres. Simón Peraza, Jorge Vivas, Gladis López, Elsa Carrillo, Walter Oliver,<br />
Olga Andrade, Dennys Castro, Elsa Cano y Víctor Sánchez.<br />
Respuesta inflamatoria asociada con infección por Helicobacter Pylori en mucosa gástrica<br />
con metaplasia intestinal en una población de alto riesgo para cáncer gástrico.<br />
1996 Dres. Dennis Castro, Rita García, Simón Peraza, Olga Andrade, Gladis<br />
López, Elsa Cano, Olga Silva y Walter Oliver.<br />
Tratamiento endoscópico del Cáncer Precoz del tracto digestivo superior.<br />
1997 Dres. Simón Beker, José Plaz, Orlando Beker y Flor H Pujol.<br />
An open trial of long-term interferon therapy for Chronic Hepatitis C: appraisal of serum<br />
HCV RNA and the influence of HCV genotypes in the response.<br />
1998 Dres. Coord. Venezuela: Miguel Garassini S. Colombia: PE Archila, RC<br />
Botero J, Holguin F Sierra, O Páez, LF García, C Gómez y E Rojas. Cuba: E Galbamn y<br />
H Vega. República Dominicana: F Contreras, P Restituyo. Venezuela: M Alvarado, MC<br />
Furno, ME Garassini CH y J Lara.<br />
Hepatitis C: Perfil Clínico. Estudio multicèntrico internacional. Grupo AIGE para el<br />
estudio de las Hepatitis Virales.<br />
1999 Dres. Gustavo Yasìn, Vladimir Mago, Idamis Herrera, Harold Essenfeld y<br />
Moisés Guelrud.<br />
Expresión de la proteína P58 en pacientes con Esófago de Barrett.<br />
2000 Dres. María Luisa Rodríguez Márquez, Mariela Mata y Rosa Carvajal.<br />
Hepatopatía crónica. Dislipidemia y enfermedad cardiovascular.<br />
2001 Dres. Gloria Ramírez, Simón Peraza, Jorge Vivas, DK. Moscatello, Walter<br />
Oliver, Dennys Castro y Lic. Yraima Gutiérrez.<br />
Localización Inmunohistopatològica de un Mutante para el receptor del Factor de Crecimiento<br />
Epidérmico (egfrv Iii). En Cáncer Gástrico Precoz y Avanzado.<br />
2002 Dres. Elizabeth Dini, Oswfrany Toro y Arelis Aguaje.<br />
Sudan III y Esteatocrito en la Detección de Grasa Fecal Niños Desnutridos.<br />
2003 Dres. Gloria Ramírez, Simón Peraza, Yraima Gutiérrez, Rita Márquez, Roberto<br />
Romero y Denny Castro.<br />
Análisis Secuencial Inmunohistoquímico y Patológico de la Expresión del Protoncogen C-Erb<br />
B-2 en Lesiones Gástricas Premalignas y Malignas en una zona de alto riesgo para Cáncer<br />
Gástrico.<br />
2003 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Johanel Wanderlinder, Marlene Domínguez,<br />
Roberto León, Maria Elena Ruiz, Bernardo Beker, Carlos Golindano, Edgar<br />
Quiróz, Humberto Hinestrosa, Rosela Páez, Miguel Aparcero, Maritza Noguera, Samuel<br />
Chocrón.<br />
Aspectos Epidemiológicos, Clínicos e Histológicos de Enfermedad Hepática Grasa No<br />
Alcohólica en Pacientes Venezolanos.<br />
2004 Dres. Ramírez Gloria, Peraza Simón, Gutiérrez Yraima, Márquez Rita,<br />
Romero Roberto, Castro Denny.<br />
Análisis Secuencial Inmunohistoquimico y Patológico de la Expresión del Protegen C-<br />
ERB B-2 en Lesiones Gástricas Premalignas y Malignas en una Zona de Alto Riesgo<br />
para Cáncer Gástrico.<br />
2005 Dres. Irma V. Machado, José Figuera, Leopoldo Deibis y Nicolás E Bianco.<br />
Secreción De Interferón-γ Por Los Linfocitos T Periféricos De Los Portadores Crónicos Del<br />
Virus De Hepatitis B.<br />
2006 Dres. Gutiérrez Yraima, Márquez Rita, Peraza Simón, Becker Juan Carlos,<br />
Romero Sandra, Calderón Mariali, Vivas Jorge, Castro Denny.<br />
Análisis Inmunohistoquímico de P53, CERB-B2, EGFR y PCNA en Cáncer Gástrico.<br />
PREMIO JOEL VALENCIA PARPARCEN<br />
1965 Dr. Enrique Benaím Pinto.<br />
El condicionamiento, la angustia y la obesidad en el problema del Estreñimiento Crónico.<br />
1966 Dr. Simón Beker.<br />
El Síndrome de Hipertensión Portal producido por Fibrosis Bilharziana. Estudio comparativo<br />
con la Hipertensión debida a Cirrosis hepática.<br />
1967 Dres. Alberto Benshimol y Fuad Lechín.<br />
Efectos de Histalog y la Secretina en perros gastrectomizados, perros colecistectomizados<br />
y perros pancreatotectomizados.<br />
1968 Dr. Vicente Lecuna Torres.<br />
Flebografía de las venas suprahepáticas.<br />
1969 Dres. José A. Ortega, Edgar Quiróz y Simón Felce.<br />
Medidas comparativas de la secreción gástrica.<br />
1970 Dr. Pedro J. Grases.<br />
Correlación clínica quirúrgica y anatomopatológica en las enfermedades gastroduodenales.<br />
1971 Dres. Yanes Lecuna Eduardo, Virgilio Casalta, Marcos Matos Villalobos<br />
Consideraciones sobre los resultados de 500 exploraciones realizadas con el Esofagogastroscopio<br />
lo-presti.<br />
1972 Dres. Candia Emilio, Guillermo Seijas M., Alberto García Urosa, Francisco<br />
J. Martínez M., Enrique Dejman y María de los ˘ngeles Gómez.<br />
La Panendoscopia con el fibroscopio gastrointestinal Olympus G.I.F. Tipo D. Su importancia<br />
para el examen integral del tubo digestivo superior.<br />
1975 Dres. Alí Rivas, Salvador Mijares.<br />
Hiper-infestación Strogyloidiásica.<br />
1976 Dres. Hans Römer M., Ervin Essenfeld Yahr, Camila Yamín y María de los<br />
˘ngeles Gómez.<br />
Hepatitis Viral en el niño.<br />
1977 Dr. Antonio Rojas Bueno y José Gutiérrez P.<br />
Efecto de Bloqueadores de los receptores H-2 de histamina en la secreción gástrica<br />
de perros.<br />
1978 Dres. Rafael Vetencourt Rojas, Régulo Monzón y Alfredo Suárez.<br />
Experiencia en la Colangiografía Transparietohepática con la aguja de Chiba.<br />
1981 Dres. Elsa Cano de Mora, Walter Oliver, Luis Hurtado, Antonio Ramírez, F.<br />
Romero, Víctor López, et al.<br />
Despistaje masivo del Cáncer Gástrico en el Estado Táchira.<br />
1982 Dres. Moisés Guelrud, Sonia Mendoza T., Ramón Piñero B., y Efraín Godoy.<br />
Presiones del Esfínter de Oddi en Pacientes, con Litiasis de Colédoco y Pancreatitis<br />
Aguda Recidivante.<br />
1985 Dres. Miguel Aparcero, José Antonio González Solipa, Régulo Argotte,<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
María Luisa Clavo de Rondón, Roberto Fogel, Ana María de Franco Lofaro, Francisco<br />
Araoz, ˘ngel Roa y José Pérez.<br />
Neoplasias gástricas malignas precoz y avanzado, análisis endoscópico y correlación<br />
patológica.<br />
1986 Dres. Rosana M. Hernández Contreras., María C. Vela Quesada, Alida M.<br />
Andriollo Amaya, Wilmer E. Monasterios Rojas, Belkis Arcos K. de González, Alberto<br />
Delgado Bello y Leopoldo Pérez Machado.<br />
Alteraciones Ductuales Pancreáticas en alcohólicos.<br />
1987 Dres. Jesús Chapín y Deyanira Nuñez.<br />
Efectos de las sales Biliares sobre la secreción ácida y el metabolismo oxidativo de la<br />
mucosa gástrica.<br />
1988 Dres. Moisés Guelrud, Domingo Jaén, Sonia Mendoza, Pedro Torres y José Plaz.<br />
La Pancreatocolangiografía Endoscópica Retrógrada en el diagnóstico de la Colestasis<br />
Neonatal.<br />
1989 Dres. Leopoldo Deibis, Merly Márquez, Nicolás E. Bianco, Gloria E. Pérez<br />
e Irma Machado Bártoli.<br />
Ausencia de Infección por virus Delta en sujetos masculinos de alto riesgo infectados<br />
por virus B y virus de inmunodeficiencia humana.<br />
1990 Dres. Moisés Guelrud, Alicia Rossiter, Víctor Mújica y Paúl Bouney.<br />
Efecto del Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP) sobre el Esfínter Esofágico Inferior (EEI) en<br />
pacientes con Acalasia.<br />
1991 Dres. Ramón E. Piñero Bolívar, José Ramón Poleo, María Urrestarazu y<br />
Noris Serrano.<br />
Recurrencia de la Ðlcera Duodenal después del tratamiento de Helicobacter pylori.<br />
Estudio randomizado, doble ciego, controlado por placebo.<br />
1992 Dres. Pedro Torres, Chislaine O. de Rodríguez, José Luis Toro, Ileana<br />
González, Alonso Adrianza, Celia Payares y Hans Römer.<br />
Esofagitis Cáustica Crónica en la edad pediátrica. Estudio Funcional<br />
1992 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Guillermo Rossister, Bernardo Beker y<br />
Moisés Guelrud.<br />
Efecto de la Terbutalina en pacientes con Acalasia.<br />
1993 Dres. Mistsuko Nishimura, Simonetta Angelosante y Vicente Lecuna.<br />
Efecto Citoprotectivo de la Ranitidina y de las Sales de Bismuto sobre las Gastritis<br />
producidas por Etanol.<br />
1994 Dres. Ramón Piñero, María Pacheco, María Urrestazaru, Noris Serrano,<br />
Renato Olavaria y José Ramón Poleo.<br />
La Erradicación de Helicobacter pylori cicatriza la Ðlcera Duodenal estudio Aleatorio,<br />
sencillo controlado con Omeprazol.<br />
1995 Dres. Vetencourt Rafael, Martha Vetencourt y Jenny Armas.<br />
Seguimiento longitudinal de 64 niños crónicamente infectados por virus B, tratados y<br />
no tratados con interferón.<br />
1996 Dres. Dennis Castro, Rita García, Simón Peraza, Olga Andrade, Gladys<br />
López, Elsa Cano, Olga Silva y Walter Oliver.<br />
Tratamiento Endoscópico del Cáncer precoz del Tracto Digestivo Superior.<br />
1997 Dres. Moisés Guelrud e Idamis Herrera.<br />
La electrocoagulación multipolar revierte el Esófago de Barreto a mucosa escamosa<br />
normal.<br />
1998 Dres. Moisés Guelrud e Idamis Herrera.<br />
Prevalecía y características clínicas del Esófago de Barrett de segmento cortó.<br />
1999 Bernardo Beker, Roberto León, José Plaz, Humberto Hinestroza, Grette Muller,<br />
Irma Machado, Orlando Rojas, Marielena Ruiz, Harold Essenfeldt, María Correnti, María<br />
Cavazza, Moisés Guelrud y Lilly Longart.<br />
Tratamiento de la Hepatitis crónica secundaria a infección por virus de la Hepatitis C con<br />
la combinación Interferon alfa 2b y Ribavirina. Experiencia preliminar en Venezuela.<br />
2000 Gloria Ramírez, Simón Peraza, Yraima Gutiérrez, Jorge Rivas, DK Moscatello,<br />
Walter Oliver, Dennis Castro,<br />
Localización inmunohistopatológica de un mutante para el receptor del factor de recimiento<br />
epidérmico (EGFRvIII) en Cáncer Gástrico precoz y avanzado.<br />
2001 Dres. A. Isern, C. Fernández, M. Salamanca, K. Hernández, M. Bronsteins, C.<br />
Gumina, J. Salazar, N. Kilzy, Suarez, M. Lares, C. Petrucci.<br />
Ultrasonido transrectal en Neoplasia de Recto y Ano. 10 Años de experiencia en el Servicio<br />
de Gastroenterología del Hospital Oncológico Padre Machado. Caracas- Venezuela.<br />
242 243
2002 Dres. Machado Irma, Roberto León, Carlos Golindano, Lucy Dagher, Rafael<br />
Vetencourt, Miguel Garassini, José Poleo, Paolo Tassinari, Jonás S k o r n i c k i ,<br />
Ramón Piñero, Maribel Lizarzábal, Cristóbal Betancourt y Berta Vargas.<br />
<strong>Gen</strong>otipos Y Cuantificación De Arn- Vhc En El Abordaje Clínico Y Terapéutico De La<br />
Hepatitis Crónica Por Virus C En Venezuela.<br />
2003 Dres. Medina A., Wix R., Sosa G., Barrios A., Ortega L. y Gutiérrez J.<br />
Efecto del Celecoxib sobre la Colitis Experimental en ratas.<br />
2004 Dres. Carolina Gil, Flor Parada y Claudio Morera.<br />
Efecto Del Tegaserod Sobre El Ph Y Las Relajaciones Transitorias Del Esfínter Esofágico<br />
Inferior En Pacientes Con Enfermedad De Reflujo Gastroesofágico.<br />
2004 Dres. Vinicio León, Beksy Moreno, Melvis Arteaga, Diana Callejas, Francisca<br />
Monsalve, Haide Vidal, Viviana Velasco, Lisbeth Prieto y José Acosta.<br />
MENCIŁN HONOR¸FICA.<br />
Comportamiento del Oxido Nítrico Sérico en Pacientes con Hepatitis Viral Aguda A y<br />
B y Crónica C: Oxido Nítrico como Mediador Inmunológico.<br />
2005 Dres. Yraima Gutiérrez, Rita Márquez, Simón Peraza, Juan Carlos Becker,<br />
Sandra Romero, Mariali Calderón, Jorge Vivas y Denny Castro.<br />
Análisis Inmunohistoquimico de P53, CERB-B2 y EFGR y PCNA En Cáncer Gástrico.<br />
2006 Dres. Fernández Saturnino, Lecuna Vicente y Ruiz María Elena.<br />
Comparación En El Tracto Digestivo Superior Entre Los Hallazgos Endoscópicos Y La<br />
Biopsia En Pacientes Con Síndrome De Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) Con Más<br />
De 200 Células Cd4 Y Menos De 200 Células Cd4.<br />
2007 Dres. Landaeta N, Fernández Mestre M, Rodríguez M, Padrón D, Medina<br />
M, Layrisse Z.<br />
Polimorfismo Hla-Dq En Pacientes Pediátricos Con Enfermedad Celíaca.<br />
PREMIO JOSÉ RAMŁN ZERPA MORALES<br />
1985 Dres. Ermes Garnica y Evin Essenfeld-Yahr.<br />
Mucosa gástrica en población Venezolana normal.<br />
1987 Dres. Manuel Bronstein, Ermes Garnica, Rafael Palao, Raúl Monserat, Ana<br />
María Isern, Delia Fuentes, María J. Sánchez, Carmen Fernández, Dasyl Martínez,<br />
Suzana David, William Peraza, Cynthia Bosch, Román Bacalao e Isidoro Zaidman.<br />
Prótesis Biliar Transendoscópica.<br />
1988 Dres. Raúl Monserat, Manuel Bronstein, Ermes Garnica, William Peraza,<br />
Delia Fuentes, Rafael Palao, Ana Isern, Maria José Sánchez, Carmen Fernández, Miroslava<br />
Grillo, Cinthya Bosch, Cono Gomina, Fernando Vargas e Isidoro Zaidman<br />
Infiltración intratumoral con etanol en Carcinoma avanzado de Esófago.<br />
1989 Dres. Ramón Zapata Sirvent, Alfieri Larocca, Santiago Piñate, Rafael Antequera,<br />
Ramón González, Pedro Del Medico, Maria M. Paris, Maria J. Castro, Vicente<br />
Marzullo, Renato Olavaria y Edmundo Pifano.<br />
Factores involucrados en la traslocación bacteriana en un modelo experimental de<br />
obstrucción intestinal.<br />
1990 Dres. Judith Salazar, Raúl Monserat, Manuel Bronstein, Delia Fuentes,<br />
Carmen Fernández, Ana M. Isern, Yuraima J. Montilla, Belén Silvestri, Rafael Palao,<br />
Ermes Garnica, María J. Sánchez, Marta Salamanca, Norman Bianco, María Virgala<br />
e Isidoro Zaidman.<br />
Inyección intratumoral de alcohol en Cáncer avanzado gatrointestinal.<br />
1991 Dres. Zapata-Sirvent RL, Marzullo MV, Piñate S, Del Medico L, Urbina A,<br />
Larocca A, Antequera R, Guzmán M y Pifano E.<br />
Traslocación bacteriana en un modelo de obstrucción intestinal. II Estudio bacteriológico<br />
y papel de la inmunidad celular.<br />
1992 Dres. Evila Dávila, Ghisleine O de Rodríguez, Alonso Adrianza, Yoly<br />
Pereira, José Toro, Ileana González y Hans Römer.<br />
Utilidad del Biofeedback en niños con Encopresis. Comunicación Preliminar.<br />
1993 Dres. Raúl Monserat, Delia Fuentes, Manuel Bronstein, Ana M. Isern, Hugo<br />
Gori, Judith Salazar, Cono Gomina e Isidoro Zaidman.<br />
Dilatación Endoscópica de Estenosis Benigna de Colon.<br />
1994 Dres. Irma V. Machado, Leopoldo Deibis, Eliana Risquez, Paolo Tassinari,<br />
Mercedes E. Zabaleta, Felix I. Toro, Miren L. Baroja, José Corado, María E. Ruiz, Lily<br />
Longart, Carmen Colmenares, Blanca Isaac, Beatriz Echeverría y Nicolás E. Bianco.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Abordaje Inmunoclínico, Molecular e Inmunopatólogico de la Hepatitis Crónica Viral.<br />
Consideraciones Terapéuticas.<br />
1995 Dres. Magali Rodríguez, Claudio Morera, Yosabel Arias, José O. Prados y<br />
Domingo Jaen.<br />
Evolución de la Esofagitis Cáustica en niños.<br />
1995 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Hans Römer, Carmen E. López, Isaac<br />
Hassan, María Urrestarazu, Maritza Guerra, Juana Cortez, Ileana González, Gloria<br />
González, Alba Calderón, Isalva Isava, Betina Luzardo y Thaís Cani.<br />
Alimentación del niño con diarrea aguda. Estudio comparativo entre formulas de productos<br />
autóctonos y soya.<br />
1995 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. MIguel E.Garassini Ch., Yuberky Pulgar<br />
F., Mercedes C. Alvarado M. y Miguel A. Garassini S.<br />
Hepatitis por virus C. Factores de riesgo.<br />
1996 Dres. Cruz Castro de Kolster, Carlos Callegari, Damaso Infante, Ramón<br />
Tarma C., Neus Potav V., Vicente Martínez I. y Jesús Broto M.<br />
Aceleración del crecimiento y normalización del estado de resistencia a la hormona del<br />
crecimiento post transplante hepático en niños.<br />
1997 Dres. Pandolfo Rafaele, Ydaly Bonilla, Ramón Piñero, Antonio Sánchez,<br />
Mauro Carreta, Luis Báez y Jorge Landaeta.<br />
Estado actual del tratamiento quirúrgico de la Hipertensión Portal en el sangrado por<br />
Varices Esofágicas. Experiencia en el Hospital Vargas de Caracas desde enero de<br />
1996 hasta mayo de 1997.<br />
1998 Dres. Claudia Giannone, María de los ˘ngeles Bethencourt, Vicente Mejías,<br />
Alfonso Araujo, Carlos Toro, Miriam Lea, Carmen Gómez, Jacobo Dib H., Alvaro<br />
Carvajal, Ingrid Trotta y Karen Velásquez Lea.<br />
Alteraciones hepáticas en niños con dengue en el Hospital „Dr. Jesús Yerena de<br />
Lídice‰.<br />
1999 Dres. Ivette Gómez, Vladimir Mago, Moisés Guelrud, María Auxiliadora<br />
Hinojosa, Nelson Reyes y María Gloria Domínguez-Bello.<br />
Alta resistencia in vitro de cepas de Helicobacter pylori a los antibióticos usualmente<br />
empleados para su erradicación.<br />
2000 Dres. Torres María, Dalila Rodríguez, Emilio Martínez, Johnny Castillo, Sandra<br />
Salazar, Emerson Useche, Segundo Guzmán, Yamileth Méndez y Alfredo Suárez.<br />
Pancreatitis Post Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica: Un Modelo para<br />
la liberación de Citoquinas en respuesta inflamatoria de fase aguda.<br />
2001 Dres. Silva Elsy Beatriz, Emerson Useche, Alfredo Suárez, Sandra Salazar,<br />
José Bohórquez, Segundo Guzmán, Joel Bellester, ˘lvaro Ramírez, Yonni Castillo y<br />
Lisbeth Reales.<br />
Utilidad del gradiente albúmina (gasa) para el diagnóstico de Ascítis secundaria a<br />
Hipertensión Portal.<br />
2002 Dres. Zuramay Carmen, Rosela Páez, Ligia Ortega, Alfonso Tovar, Iliana<br />
González, Maricarmen González, Judith Lozano y Marlene Andrade.<br />
Utilidad de la Cromoendoscopia en la Evaluación de la Esofagitis por Reflujo.<br />
2003 Dres. Rojas Beatriz, Landaeta Jorge, Rodríguez María, Rivas Vetencourt Pedro.<br />
Evaluación del sangramiento gastrointestinal de origen desconocido con Cápsula Endoscópica<br />
(m2a).<br />
2004 Dres. Baptista A, Bronstein M, Bonilla Y, Veliz Y y Leamus A.<br />
Stents Metálicos Autoexpansibles De Vías Digestivas: Experiencia, Complicaciones Y<br />
Manejo Endoscópico.<br />
2005 Dres. Rodríguez Ritelix, Rangel Rosa, Ruiz María Elena, Lizarzábal Maribel,<br />
Molero Fernando.<br />
<strong>Tu</strong>mores de Intestino Delgado: Diferentes Formas de Presentación de una Misma Entidad.<br />
2006 Dres. Sosa Valencia Leonardo, Bethelmy Alejandro, Wever Wallia, Galvis<br />
Elymir y Delgado Francis.<br />
Nuevos Patrones Sonográficos De Interpretación De Pancreatitis Crónica Por Ecoendoscopia<br />
Pancreática.<br />
2007 Dres. Gutiérrez Suleida, Lizarzábal Maribel, Rangel Rosa, Romero<br />
Gisela, Fernández José, Serrano Ana, Latuff Zully, Añez Marianela, García<br />
Irene, Sihues Edgar.<br />
Proteína C Reactiva como Marcador de Severidad en Pacientes con Pancreatitis<br />
Aguda.<br />
PREMIO TRABAJO PEDI˘TRICO<br />
1999 Dres. Lisett Rondón, Keira León, Héctor Azcárate, Rosalba Caruso, Elena<br />
Pestana, Reinaldo Pierre y Domingo Jaén.<br />
Unidad de Gastroenterología Pediátrica, Servicio de Gastroenterología „Dr. Simón<br />
Beker‰, Hospital <strong>Gen</strong>eral del Oeste.<br />
Ligadura Endoscópica de Varices Esofágicas en niños.<br />
1999 Dres. Ramón Piñero, Alexandra Plasencio, María ˘vila, María Urrestaraza,<br />
Noris Serrano, María Correnti y María Cavaza.<br />
Instituto de Biomedicina MSAS-UCV, Instituto de Oncología y Hepatología MSAS-UCV.<br />
Helicobacter pylori en niños de El Clavo, una población rural Venezolana.<br />
2001 Dres. Elizabeth Dini, Oswfrany Toro, Arelis Aguaje.<br />
Centro de Atención Nutricional Infantil de Antímano, CANIA.<br />
Sudan y Esteatocrito en la detección de la grasa fecal en niños desnutridos.<br />
2003 Dres. Olza María Teresa, Caruso Rosalía, Arrieche María Teresa, Hernández<br />
Daniela, Pestana Elena, Morera Claudio, Jaén Domingo.<br />
Dispepsia en escolares y adolescentes: œEs funcional?.<br />
2003 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Méndez M., Lippolis J., Valero R., Vargas<br />
A., Campos L., Gutiérrez J.<br />
Efectos de la adicción de goma arábica en las soluciones de rehidratación oral en ratas<br />
sometidas a diarrea.<br />
CONFERENCIA MAGISTRAL<br />
„Dr. RICARDO BAQUERO GONZ˘LEZ‰<br />
1983 Dr. Joel Valencia Parparcén.<br />
Hernia hiatal, Esofagitis. Intervenciones múltiples en enfermedades coincidentes.<br />
1984 Dr. Atila Csendes.<br />
Tratamiento quirúrgico de la Esofagitis.<br />
1985 Dr. Rafael Vetencourt Rojas.<br />
Hepatitis en Venezuela.<br />
1986 Dr. Simón Beber.<br />
Complicaciones de la Hipertensión Portal. Evaluación de los métodos terapéuticos.<br />
1986 Dr. Pedro J. Orases.<br />
El hepatocito.<br />
1988 Dr. Alberto Ferrer.<br />
Evolución en el tratamiento de la Hipertensión portal. Experiencia en el Hospital Universitario<br />
de Caracas.<br />
1989 Dr. Fernando R. Coronil.<br />
Estado actual del tratamiento del tratamiento del Ulcus Péptico por la Vaguectomía.<br />
1990 Dr. Alfredo Castillo Valery.<br />
Bases éticas de la práctica médica.<br />
1991 Dr. Dilmo Hinostroza.<br />
Transplante hepático en Venezuela.<br />
1992 Dr. Carlos Ruiz Diez.<br />
Tratamiento quirúrgico de la Metástasis Hepática.<br />
1993 Dr. Oswaldo Obregón.<br />
Oxido Nítrico en Gastroenterología.<br />
1994 Dr. Gustavo Rojas Martínez.<br />
Progresos en el conocimiento de la Biología <strong>Tu</strong>moral.<br />
1995 Dr. Armando Márquez Reverón.<br />
Cáncer Gástrico.<br />
1997 Dr. Guillermo Mújica.<br />
Ciencia, Arte y Tecnología en la época del Libertador.<br />
1998 Dr. Roberto Rondón Morales.<br />
Nuevos Sistemas de salud en Venezuela.<br />
1999 Dr. Fernando Rodríguez Montalvo.<br />
Cirugía Hepática.<br />
2000 Dra. María Elena Ruiz.<br />
Adenoma de colon. Secuencia Adenoma-carcinoma.<br />
2001 Dr. Alexis Bello.<br />
El proyecto de <strong>Gen</strong>oma Humano.<br />
2002 Dr. Armando Vegas.<br />
2003 Dr. Pedro Rivas.<br />
Transplante Hepático en Venezuela. Sangre, Sudor Y Éxito.<br />
2004 Dr. Zoltan Berger (Chile).<br />
Pancreatitis Crónica.<br />
2005 Dr. Pablo Briceño.<br />
Evolución de la Laparoscopia<br />
2006 Dr. Fernando Rodríguez Montalvo<br />
Traumatismo de Páncreas<br />
2007 Dr. Mauro Carreta.<br />
Trasplante Hepatico en Niños<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
CONFERENCIA MAGISTRAL<br />
„Dr. JOEL VALENCIA PARPARCEN‰<br />
1987 Dr. Marcos Matos Villalobos.<br />
Significado de la Polipectomía.<br />
1987 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dra. Aleida Romero B, Lic. Natacha Fuentes,<br />
Lic. Krishna Shrestha.<br />
Concentraciones de mercurio y sintomatología gastrointestinal en pacientes mineros<br />
del Estado Bolívar.<br />
1988 Dr. Isidoro Zaidman.<br />
Pólipos y Cáncer de colon, el panorama cambiante de una patología.<br />
1989 Miguel Garassini Serra.<br />
Ultrasonografía en Gastroenterología.<br />
1990 Dra. Marta Rodríguez.<br />
Atención Primaria en Salud. Rol del Especialista en Gastroenterología.<br />
1991 Dra. Irma Machado Bártoli.<br />
Inmunología del virus de la Hepatitis B.<br />
1992 Dr. Vicente Lecuna Torres.<br />
Pasado, Presente y Futuro de la Gastroenterología en Venezuela.<br />
1993 Dr. Manuel Brontein.<br />
Endoscopia Terapéutica.<br />
1994 Dr. Moisés Guelrud.<br />
Disfunción del Esfínter de Oddi œMito o realidad?.<br />
1995 Dr. José Ramón Poleo<br />
El proceso diagnostico en Gastroenterología.<br />
1996 Dr. Hans Rómer<br />
Inversión inteligente para óptimos resultados.<br />
1997 Dr. Walter Oliver<br />
Cáncer Gástrico.<br />
1998 Dra. Pola Schwarz.<br />
Ultrasonido hacia el año 2000.<br />
1999 Dr. Raúl Monserat.<br />
Terapéutica Endoscópica Biliopancreática en el 2000.<br />
244 245
2000 Dr. Pedro Torres.<br />
Hipertensión Portal e la infancia.<br />
2001 Dra. Ana María Isern.<br />
El Ultrasonido más allá de la imagen.<br />
2002 Dra. Sonia Mendoza.<br />
El Reto De Formar Gastroenterólogos En La Venezuela De Hoy.<br />
2003 Dr. Ramón Piñero.<br />
Reminiscencias Y Helicobacter Pylori.<br />
2004 Dr. Juan Carlos González.<br />
œFuncional Qué?<br />
2005 Dra. Maribel Lizarzábal.<br />
Resistencia hepática y Aumento del flujo sanguíneo: Pilares de la hipertensión portal.<br />
2006 Dr. Dennos Castro<br />
2007 Dr. Leopoldo Pçerez Machado<br />
Perspectivas en Gastroenterología<br />
246<br />
CONFERENCIA MAGISTRAL<br />
„Dr. SIMŁN BEKER‰<br />
1998 Dr. Rafael Vetencourt.<br />
Historia de la Hepatología en Venezuela.<br />
2000 Dr. Juan Rodes.<br />
Bases Fisiológicas para el tratamiento racional de la Peritonitis Bacteriana Espontánea<br />
en la Cirrosis Hepática.<br />
2002. Dr.Eugene Schiff.<br />
Nuevas Terapias en el tratamiento de la Hepatitis B.<br />
2004 Prof. Edna Strauss (Brasil)<br />
Tratamiento Farmacológico de la hipertensión portal.<br />
2006 Dr. Miguel Garassini Serra<br />
2008 Dr. Leonardo Pinchuk (Argentina)<br />
<strong>Tu</strong>mores Benignos Hepáticos<br />
CONFERENCIA MAGISTRAL<br />
„Dr. HANS RÖMER‰<br />
1999 Dra. Ileana Pérez Shell.<br />
Utilidad de la vacuna de Rotavirus.<br />
2001 Dr. Domingo Jaen.<br />
Síndrome del Intestino corto.<br />
2003 Prof. Eva Pérez de Suárez.<br />
Etamoeba Histolytica y Amibiasis. Una realidad que nos obliga a rectificar.<br />
2005 Dr. José Manuel Piña.<br />
Enfermedad Celíaca<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
TRABAJOS PRESENTADOS EN EL XXIX CONGRESO<br />
VENEZOLANO DE GASTROENTEROLOGÍA<br />
1.- CARACTERIZACIŁN EPIDEMIOLŁGICA DE LOS PA-<br />
CIENTES INFECTADOS POR VIRUS DE HEPATITIS C EN EL<br />
ESTADO ARAGUA, 2002-2007. COMITÉ DE HEPATITIS DEL<br />
ESTADO ARAGUA<br />
Dres. De Olival De Andrade Carmen, Castillo Castillo Sleygh, Rosa María<br />
Saporitti, Zabaleta Pablo, Villalobos Iris.<br />
RESUMEN<br />
Venezuela presenta un subregistro de infección por VHC. Hay una prevalencia<br />
de 1,2%, demostrada en estudios aislados, 2,5% en una serie realizada<br />
en población pediátrica y 1,92% en trabajadores de salud. Se desconoce la<br />
prevalencia y características epidemiológicas de VHC en el estado Aragua.<br />
Se presenta la experiencia de 5 años del Comité de Hepatitis del Estado<br />
Aragua (CHA). Objetivos: Caracterizar epidemiológicamente la población<br />
infectada por VHC en el Estado Aragua, tomando en cuenta género, edad,<br />
estado civil, actividad laboral, antecedente de exposición ocupacional,<br />
cirugías previas, transfusiones sanguíneas, hemoderivados; procedencia,<br />
genotipo predominante, coinfección por VHB, VIH, VEB, Parvovirus B-19.<br />
Materiales Y Métodos: Encuesta epidemiológica a 101 pacientes con diagnóstico<br />
serológico de VHC; rango de edad, 18 - 80 años. Resultados: 60% género<br />
masculino, edad promedio 43 años ambos géneros (31,3%), 67,7% casados,<br />
provenientes en mayor porcentaje del Municipio Girardot (27,4%). En<br />
su mayoría sin profesión definida (80,2%), predominando comerciantes y<br />
obreros. De los trabajadores del sector salud (8%), 42% con antecedente de<br />
exposición ocupacional. 81,1% asintomáticos en el momento del diagnóstico<br />
y 31,8% presentó síntomas inespecíficos. 60,2% refirió cirugías previas;<br />
29,8% transfusiones sanguíneas y, en este grupo, 49% las recibió antes<br />
de 1992. <strong>Gen</strong>otipo 1 fue predominante (33,3%); sólo 8% de la población<br />
presentó coinfección por VHB, VIH, VEB o Parvovirus B-19. Conclusiones:<br />
Predominó el género masculino, edad promedio 43 años, casados, no profesionales,<br />
60,2% refirió cirugías previas y, en menor porcentaje (29,8%),<br />
transfusiones sanguíneas; predominó genotipo 1 y, en su mayoría fueron<br />
asintomáticos.<br />
Palabras Clave: Vhc, Epidemiologia, Aragua.<br />
2.- PREVALENCIA DE INFECCION OCULTA POR VHB EN<br />
PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN<br />
HEMODIALISIS CON ANTICUERPO CONTRA ANTIGENO<br />
DEL CORE EXCLUSIVO<br />
Dres. Delgado Acelas Sergio Alberto, Triana Angela Rosa.<br />
RESUMEN<br />
La infección oculta por virus de hepatitis B es una condición que ha<br />
ganado interés en el contexto de pacientes inmunosuprimidos y con<br />
carcinoma hepatocelular. Aunque su potencial patológico, no ha sido<br />
completamente dilucidado, se considera como factor asociado de falla<br />
terapéutica en pacientes coinfectados, o rechazo tardío en paciente con<br />
trasplantes de órgano solido. Su prevalencia se asocia a poblaciones de<br />
PRESENTACIÓN ORAL<br />
alto riesgo como pacientes con insuficiencia renal crónica, usuarios de<br />
drogas endovenosas, o de hemoderivados. Su diagnostico se establece<br />
en pacientes sin antígeno de superficie para hepatitis b, ausencia de<br />
actividad necroinflamatoria, con o sin anticuerpos contra partícula core<br />
de vhb y con población viral presente. Objetivos. Establecer la prevalencia<br />
de infección oculta por virus de hepatitis b en paciente con insuficiencia<br />
renal crónica en hemodiálisis con anticuerpo contra partícula core como<br />
marcador exclusivo de infección por vhb. Determinar la prevalencia de<br />
confección de virus de hepatitis c e infección oculta por virus de hepatitis<br />
b. Materiales y métodos. La población a estudio pacientes incluidos en terapia<br />
de remplazo renal por tiempo superior a 6 meses, mayores de edad<br />
excluyendo pacientes con antígeno de superficie positivo para hepatitis<br />
b, se revisa el historial de serovigilancia, para identificar pacientes con<br />
presencia de anticuerpo contra partícula core como único marcador de<br />
infección y pacientes con hepatitis c, se considera límite de 20 u / lt<br />
como marcador biológico de actividad necroinflamatoria hepática, teniendo<br />
en cuenta su condición de hemodiálisis crónica. A los pacientes<br />
identificados se practica una prueba cobas ampliprep -cobas taqman hbv<br />
de amplificación de acidos nucleicos in vitro para cuantificación de ADN<br />
viral en plasma humano , que utiliza el instrumento cobas ampliprep<br />
para el procesamiento automatizado de la muestra y el analizador cobas<br />
taqman 48 para la detección y la amplificación del material genómico.<br />
Resultados: dentro de 90 pacientes incluidos, se encuentran 13 pacientes<br />
con anticuerpo contra partícula core del virus de hepatitis b de forma<br />
exclusiva y un paciente con infección por virus de hepatitis c, el 80 % de<br />
la población es mayor a 65 años y el 33 % ha requerido soporte tranfusional,<br />
a pesar que la cobertura de la vacunación contra vhb es superior<br />
al 90 % los niveles de anticuerpos protectores se encuentra en el 54 %<br />
de la población estudiada. A los pacientes mencionados se les realiza<br />
amplificación de dna viral por pcr sin identificar partículas virales con<br />
un corte de 50 ui/ml. Discusión y conclusiones: se plantea la necesidad de<br />
implementar la cuantificación de genoma viral como prueba de tamizaje<br />
en pacientes que van a ser trasplantados con órganos sólidos, en aras<br />
de identificar pacientes con infección oculta por vhb. Aunque no se identificaron<br />
casos en esta población, se genera una inquietud para ampliar<br />
conocimientos frente a diagnostico y patogenia de esta entidad.<br />
3.- INMUNOEXPRESIŁN DE p53, Cerb B2, EGRF y PCNA EN<br />
PŁLIPOS HIPERPL˘SICOS Y ADENOMAS COLORECTALES<br />
Dra. Fuenmayor Moreno Lisbeth Coromoto.<br />
RESUMEN<br />
Durante los últimos años han sido descritas diversas anormalidades genéticas<br />
asociadas al desarrollo de carcinomas colorectales, tales como mutaciones<br />
en el proto-oncogen K-ras y en los genes p53, DCC, y APC. En<br />
nuestro medio, zona de alto riesgo para cáncer gástrico, se conoce poco<br />
sobre el comportamiento biológico de las lesiones colónicas premalignas.<br />
El objetivo de esta investigación fue establecer restrospectivamente,<br />
mediante técnica de inmunohistoquímica, la prevalencia de la expresión<br />
de marcadores, específicamente p53, Cerb B2, PCNA y EGFR en pólipos<br />
colorectales, resecados durante procedimientos endoscópicos llevados a<br />
cabo en pacientes adultos sintomáticos. Casos: Fueron procesados un total<br />
247
de 50 pólipos colorectales, incluidos 37 adenomas, 8 pólipos hiperplasicos,<br />
3 pólipos inflamatorios juveniles y 2 adenomas serrados. Resultados:<br />
La inmunotinción resultó positiva a dos de los marcadores inmunohistoquímicos<br />
utilizados, p53 y PCNA en 19 casos, (36%: 16 casos PCNA<br />
+ y 8% 4 casos p53+). No se encontró relación entre positividad al<br />
marcador y diagnóstico histológico (p=0.30 y p=0.13 respectivamente).<br />
De igual modo, la expresión inmunohistoquimica de los marcadores positivos<br />
no estuvo asociada al índice de mitosis. Finalmente, la expresión<br />
de p53 no incrementó el riesgo de presentar displasia (OR=1.06, IC<br />
95% 0.08-29.67). La positividad del PCNA determinó un aumento del<br />
riesgo de presentar alguna de las displasias con OR=8.18 IC 95% 1.18-<br />
189.4, p=0.03. Encontrándose que no existe relación entre la expresión<br />
positiva y el grado de displasia (OR=3.48 IC 95% 0.71-17.7, p=0.07<br />
por Mantel-Haenzel). Conclusión: Considerando los resultados obtenidos<br />
podría plantearse que la determinación de la expresión de PCNA podría<br />
ser utilizada en la identificación de adenomas colorectales con alto<br />
riesgo de transformación maligna. No se evidenció resultado positivo<br />
para cerb-2 y egfr. Probablemente la negatividad de la expresión de<br />
marcadores como el C-erb B2 y de EGFR encontrada en esta serie de<br />
pólipos colorectales obedezca a su comportamiento molecular, que ha<br />
sido descrito por otros autores. La realización de futuras investigaciones<br />
sobre lesiones pre-malignas y carcinomas del colon-recto con la inclusión<br />
de un mayor número de casos en donde se plantee la determinación de<br />
estos y otros marcadores, así como análisis de ADN, son necesarias para<br />
un mejor análisis sobre la carcinogénesis colónica en nuestra región.<br />
Palabras Claves: Adenomas Hiperplásicos, pólipos colorectales, p53 cerb<br />
b2 egfr pcna.<br />
4.- INSUFICIENCIA RENAL CRŁNICA TERMINAL Y HE-<br />
MODIALISIS. ALTERACIONES ENDOSCŁPICAS E HIS-<br />
TOLŁGICAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL<br />
Dres. Velázquez Frías Lilibeth F, Tong NG Yeuk F, Fernández Saturnino.<br />
RESUMEN<br />
Objetivos: Determinar la frecuencia de alteraciones endoscópicas e histológicas<br />
del tracto digestivo en pacientes con IRC-T en hemodiálisis.<br />
Determinar la relación entre la presencia de síntomas y los hallazgos<br />
endoscópicos. Métodos: Estudiamos 55 pacientes con IRC-T en hemodiálisis<br />
en protocolo pretrasplante renal y 55 pacientes de la consulta de<br />
gastroenterología. Se realizó EDS y colonoscopia, con toma de biopsia<br />
independientemente de la presencia o no de lesiones. Se utilizó el X2<br />
para las variables cualitativas con un valor de p
edad comprendida estaba entre 14 y 70 años de edad, con una edad<br />
promedio de 42 años, 6 del sexo masculino y 4 femenino. Las manifestaciones<br />
clínicas fueron: melena (40%), síntomas generales como debilidad<br />
(60%) hematemesis (10%), hematoqueczia (20%), dolor abdominal<br />
(10%), Evacuaciones liquidas con moco y sangre (10%), Perdida de peso<br />
(10%), Se hallaron lesiones en 9 pacientes (90%): 5 Angiodisplasias ,<br />
pólipos sésiles en yeyuno (1), TU Intestino Delgado (1), Ulcera gástrica<br />
(1), Duodenopatía congestiva (1), Rectocolitis ulcerosa idiopática en 1<br />
caso, normal (1). En conclusión la Enteroscopia Doble Balón es un método<br />
excelente para la evaluación y tratamiento en los pacientes con<br />
diagnostico de Hemorragia digestiva de Origen Oscuro.<br />
Palabras claves: Hemorragia Digestiva de origen Oscuro, Enteroscopia<br />
Doble Balón.<br />
12.- REESFINTEROTOM¸A ENDOSCOPICA EN LA TERAPÉU-<br />
TICA DE LA PAPILA DE VATER PREVIAMENTE INSTRUMEN-<br />
TADA.EXPERIENCIA DE CINCO AÑOS.<br />
Dres. Gori Hugo, Bracho Víctor, González Celso, Serrano Cesar,<br />
Jiménez Pedro, Lara Jacinto.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: Desde 1974, la CPRE con esfinterotomía se ha convertido<br />
en el método terapéutico no quirúrgico predilecto para<br />
vía biliar. Esta esfinterotomía puede complicarse con estenosis,<br />
necesitando reinstrumentarse buscando repermeabilizar<br />
la vía biliar. Objetivos: Describir la frecuencia de la estenosis<br />
de papila postinstrumentación (EPPI) y reesfinterotomía, los<br />
métodos terapéuticos utilizados para repermeabilizar la vía<br />
biliar y su efectividad, las variables clínicas coexistentes, diagnósticos<br />
definitivos, procedimientos adicionales y complicaciones.<br />
Métodos: Se reviso retrospectivamente la data de los<br />
procedimientos de vías biliares (CPRE) en el Departamento de<br />
Gastroenterología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ entre<br />
enero 2003 y diciembre 2007, seleccionando los casos<br />
de pacientes previamente esfinterotomisados quienes fueron<br />
egresados asintomáticos y con su patología de ingreso previo<br />
completamente resuelta y acudían nuevamente al centro presentando<br />
colestasis, dolor abdominal tipo cólico, alteración<br />
de las pruebas de funcionalismo hepático, colangitis y/o dilatación<br />
de vias biliares en un periodo comprendido entre 6 y<br />
24 meses posteriores al procedimiento inicial. Resultados: Entre<br />
enero 2003 a diciembre 2007, se efectuaron 453 CPRE, reinstrumentando<br />
la papila en 20 casos (4.42%), femeninas (65%)<br />
y masculinos (35%), edad promedio 53 años (39-67, +_19.8).<br />
Se indicó reesfinterotomía en pruebas colestásicas alteradas<br />
(65%); cólico biliar (25%); colangitis (20%). Para repermeabilizar<br />
la estenosis, se uso esfinterotomía de arco con corriente<br />
de corte 85%, aguja 5%, método combinado (aguja+arco)<br />
10%. 50% tuvo hallazgo de litiasis en la via biliar lográndose<br />
la extracción de cálculos con cesta de Dormia. 2 pacientes<br />
ameritaron nueva reinstrumentación durante este periodo, uno<br />
de ellos asociado a papila peridiverticular (10%) Como complicaciones<br />
se presento la impactación de cesta 10% y pancreatitis<br />
5%. No hubo mortalidad asociada al procedimiento.<br />
Conclusiones: Se reinstrumentó la papila en 4.42% del total de<br />
250<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
las CPRE. Principalmente en mujeres adultas. Las indicaciones<br />
fueron hallazgos consistentes de colestasis, cólico biliar y colangitis.<br />
Se encontro litiasis biliar en el 50% de los pacientes.<br />
La reinstrumentación de la papila resulto segura y efectiva y<br />
con pocas complicaciones.<br />
13.- EXPERIENCIA INICIAL EN VENEZUELA CON LA EN-<br />
TEROSCOPIA DE BALON UNICO EN LA EVALUACION DE<br />
LA PATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO<br />
Dres. Landaeta Jorge Luis, Rodríguez Carrasquel María J, Rojas Voltani<br />
Beatriz H.<br />
RESUMEN<br />
El desarrollo de técnicas endoscópicas, como la enteroscopia de balones<br />
y la cápsula endoscópica, ha permitido un mayor conocimiento de la<br />
patología del intestino delgado. Objetivo: mostrar la experiencia con el<br />
uso de la enteroscopia de balón único en la evaluación de pacientes con<br />
sospecha de patología del intestino delgado. Pacientes y métodos: desde<br />
diciembre 2007 hasta abril 2008 se realizaron 44 procedimientos de<br />
videoenteroscopia de balón único en 37 pacientes utilizando el sistema<br />
Olympus. Indicaciones: sangrado digestivo oscuro (n=22), diarrea<br />
crónica (n=9), síndrome de Peutz-Jeghers (n=3), sospecha de tuberculosis<br />
intestinal (n=1), obstrucción intestinal parcial no explicada (n=2). Resultados:<br />
21 pacientes de sexo femenino, 16 masculino, edad promedio 51,9<br />
años. 26 procedimientos fueron por vía anterógrada, 4 retrógrada y 7<br />
combinados. Tiempo aproximado de montaje del equipo 1 min. Hubo<br />
hallazgos positivos en 19 procedimientos por vía anterógrada (73.07%),<br />
2 por vía retrógrada (50%) y 7 en combinados (100%). Tiempo promedio<br />
del estudio 37.57 min por vía anterógrada, 45 min por vía retrógrada<br />
y 89.6 min en el método combinado. No hubo complicaciones. Conclusión:<br />
la enteroscopia de balón único es un método útil y seguro para la<br />
evaluación del intestino delgado que ofrece facilidades técnicas para su<br />
realización.<br />
Palabras clave: Enteroscopia de balón único, intestino delgado.<br />
14.- ESFINTEROTOM¸A DE AGUJA EN EL ABORDAJE DE LA<br />
V¸A BILIAR: EXPERIENCIA DE LOS ÐLTIMOS CINCO AÑOS<br />
HOSPITAL MILITAR „DR. CARLOS ARVELO‰<br />
Dres. Gori Hugo; Bracho Víctor; González Celso; Serrano Cesar;<br />
Jiménez Pedro; Lara Jacinto.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: En la mayoría de los procedimientos terapéuticos<br />
de las vías biliares es necesaria la esfinterotomia endoscopica,<br />
pero no siempre es posible. Aun en manos de colangiografistas<br />
expertos el porcentaje el porcentaje de éxito en la canulación<br />
del conducto biliar común es de un 80 a 95%. La técnica<br />
de esfinterotomia de aguja en sus modalidades precorte<br />
o infundibulotomía constituye una opción para el abordaje de<br />
las vias biliares. El porcentaje de complicaciones es del 5,3 al<br />
12,6%, siendo la más frecuente la pancreatitis que alcanza el<br />
12,6%. Objetivos: Describir la frecuencia del uso de la Esfinterotomia<br />
de Aguja (EA), su eficacia como método de abordaje<br />
de la vía biliar, patologías más frecuentes en las que estuvo<br />
indicada (benignas o malignas), diagnósticos definitivos,<br />
procedimientos adicionales y sus complicaciones. Métodos:<br />
Se reviso retrospectivamente la data de los procedimientos de<br />
vías biliares (CPRE) en el Departamento de Gastroenterología<br />
del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ entre enero 2003 y<br />
diciembre 2007, seleccionando los casos de pacientes a<br />
quienes el abordaje de la vía biliar no fue posible con método<br />
convencional de esfinterotomo de arco más guías hidrofílicas.<br />
Resultados: Entre enero 2003 y diciembre 2007 se realizaron<br />
453 CPRE, efectuándose EA en 36 casos (7,94%), lográndose<br />
el abordaje de la vía biliar en 33 pacientes (7,28%) y 3 pacientes<br />
no pudieron ser abordados tampoco bajo esta técnica<br />
(0,66%). Siendo femeninas el 69,7% y masculinos 30,3%.<br />
El promedio de edad de los pacientes fue de 47 años (29-65<br />
años). Las situaciones clínicas benignas en que se utilizo EA<br />
fueron: litiasis biliar 73,6% y pancreatitis aguda de origen<br />
biliar 14,3%,en las patologías malignas; tumor de papila<br />
6,1%, cáncer de páncreas y colangiocarcinoma 3% cada<br />
uno. El 57,6% se realizo la técnica de precorte que luego<br />
amerito combinación con esfinterotomia de arco, en el 42,4%<br />
la EA logro el abordaje de la vía biliar como procedimiento<br />
único. Entre las complicaciones de la EA la principal fue la<br />
pancreatitis aguda leve en 2 casos (6,1%) y la hemorragia<br />
severa en 1 caso (3%). Conclusiones: La EA como método<br />
único para lograr el abordaje de la vía biliar resulto eficaz<br />
en casi la mitad de los casos y facilita el mismo cuando se<br />
hace necesario combinarlo con esfinterotomia de arco, lo cual<br />
aumenta el porcentaje de éxito en el acceso a la vía biliar en<br />
forma global. El precorte es la modalidad más utilizada. La<br />
pancreatitis aguda y la hemorragia son las complicaciones<br />
más frecuentes.<br />
15.- SCREENING PARA ENFERMEDAD CELIACA EN FA-<br />
MILIARES DE PRIMER GRADO DE NIÑOS CELIACOS<br />
Dres. Landaeta Neyda Alejandra, Rodríguez Magaly, Fernández Ana,<br />
Padrón Diana, Arredondo Claudio.<br />
RESUMEN<br />
La enfermedad Celiaca es una enteropatía autoinmune inducida por el<br />
gluten de la dieta, con afectación variable del epitelio intestinal y amplio<br />
espectro clínico. Objetivo: Determinar la presencia de marcadores<br />
serológicos para Enfermedad Celiaca en familiares de primer grado de<br />
niños Celiacos Materiales Y Métodos: Se realizaron determinaciones serológicas<br />
de Antitransglutaminasa IgA y Antiendomisio IgA(EMA) en familiares<br />
de primer grado de 7 niños con Enfermedad Celiaca. Resultados:<br />
Estudiamos 16 familiares entre 15 a 51 años con una edad media 33,7<br />
años. 6/16 ( 37,5%) resultaron positivos para Antitransglutaminasa IgA<br />
y 9/16 (56,25%) resultaron positivos para EMA . De los familiares que<br />
presentaron serólogias positivas 4/10 (40 %), presentaron síntomas que<br />
pudieran atribuirse a la presencia de Enfermedad Celiaca como dolor,<br />
distensión abdominal y diarrea asociada a la ingestión trigo y 6/10<br />
(60%) eran asintomáticos al momento del estudio. Conclusión: Reportamos<br />
10 casos de familiares de niños celiacos, con serología positiva para<br />
dicha enfermedad. Dado la susceptibilidad de este grupo consideramos<br />
y alertamos a la pesquisa de esta entidad en familiares de pacientes con<br />
Enfermedad celiaca.<br />
Palabras Claves: Familiares de 1er grado, Enfermedad Celiaca, Ninos, Antitrastaminasa<br />
IgA, Antiendomisio IgA.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
16.- PREVALENCIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GAS-<br />
TROESOFAGICO EN LA POBLACION ADULTA VENEZOLANA<br />
Dres. Veitía Velásquez, Guillermo Rafael; Ruiz V., Neovis B.; Armas J.,<br />
Virginia; Graterol L., Alejandra J.; Del Valle B., Dafne; Mago, Elis D.;<br />
Brizuela, Liliana; Marelli S., Arabia A.; Romero, Gisela; Aponte, Raúl;<br />
Dolfo, Walter; Casado, Virginia; ˘lvarez, Martha; Escobar, Evelyn; Rojas,<br />
Graciela<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una<br />
enfermedad crónica recurrente, que constituye uno de los trastornos<br />
gastrointestinales que afecta con mayor prevalencia a población mundial.<br />
Objetivo: Determinar la prevalencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico<br />
en la población adulta venezolana. Material y Métodos: Se<br />
realiza un estudio descriptivo, de corte transversal, multicéntrico; durante<br />
los meses de abril y mayo de 2008. Se entrevistaron a individuos en<br />
edades comprendidas entre 15 � 65 años de diferentes estados del país<br />
(Aragua, Anzoátegui, Barinas, Carabobo, Delta Amacuro, Distrito Capital,<br />
Mérida, Miranda, Sucre, Zulia) escogidos a través del azar simple,<br />
realizándose un muestreo por conglomerados, de donde, en cada estado<br />
se seleccionó un Municipio y de éste, lugares como iglesias, centro<br />
comerciales, cines y paradas de autobuses. Se tomó en consideración<br />
la población de cada municipio según el Censo Nacional 2001. Resultados:<br />
Un total de 1318 individuos fueron encuestados en los estados<br />
incluidos, 814 mujeres (61,76%) y 504 Hombres (38,24%). En cuanto<br />
a la distribución por categoría de edad, el grupo de 25-35 años constituyó<br />
el de mayor predominio. Se obtuvo una Prevalencia Nacional de<br />
11,54%, donde los síntomas cardinales pirosis y regurgitación ácida<br />
representaron 16,62% y 12,75% respectivamente. Conclusión: La prevalencia<br />
nacional de enfermedad por reflujo gastroesofágico en la población<br />
venezolana es del 11,54%.<br />
17.- VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y LESIONES PAPU-<br />
LOSAS DE ESŁFAGO<br />
Dres. Villalobos Amaya Trina Elba, Guerra V Mery E, Vidal de A Aide<br />
J, Paz Ch Maritza, Hinestroza F Rómulo A, Fernández S María J, Gil M<br />
Iliada de J, González P Jackline del C, Ramírez C Lismar CH.<br />
RESUMEN<br />
El Virus del Papiloma Humano (VPH) es un virus DNA de doble cadena,<br />
que infecta el epitelio escamoso en individuos sanos para producir verrugas<br />
y condilomas. Así mismo, produce infecciones en piel y también<br />
afecta la mucosa del tracto anogenital, oral (boca, garganta),y respiratoria.<br />
A nivel mundial, es un problema de salud pública que afecta a<br />
muchos países independientemente del grado de industrialización. Se ha<br />
publicado que causa otros tipos de cáncer además del de cuello uterino:<br />
tumores de vagina y pene; también se cree en su implicación en algunos<br />
tumores de esófago, enfermedad que en algunos países tiene una inusual<br />
incidencia elevada. El objetivo del estudio fue correlacionar los virus del<br />
papiloma humano y las lesiones papulosas de esófago, evaluados en el<br />
Servicio de Gastroenterología del Hospital Central „Dr. Urquinaona‰ de<br />
Maracaibo, entre mayo y septiembre de 2007. Se estudiaron 38 pacientes<br />
con síntomas de reflujo gastroesofágico, y/o que por hallazgo casual<br />
endoscópico presentaron lesiones papulosas de esófago. Se evaluaron<br />
desde el punto de vista clínico; realizándoles videoendoscopia digestiva<br />
superior, con toma de biopsias para estudio anatomopatológico e inmunohistoquímico.<br />
Materiales y Métodos: estudio prospectivo, descriptivo,<br />
correlacional. Resultados: este estudio demostró que la edad media de<br />
los pacientes con lesiones papulosas de esófago fue de 40,5 años con<br />
tendencia hacia edades menores 38 años. Con respecto al sexo, se demostró<br />
que hubo una prevalencia del sexo femenino de un 68,4% en<br />
comparación con el sexo masculino de 31,6%. La clínica que prevaleció<br />
fueron los síntomas de reflujo gastroesofágico como pirosis, regurgitación,<br />
disfagia y dispepsia representados en un 57,9%. La presencia de<br />
células típicas (coilocitos) con núcleos atípicos, rodeados por un anillo<br />
251
se demostró en el 55,3% de pacientes asintomáticos que por hallazgo<br />
casual endoscópico presentaron lesiones papulosas de esófago. En los<br />
hallazgos inmunohistoquímico se demostró que el VPH (+) serotipo de<br />
alto riesgo se presentó en el 39,5% de los pacientes evaluados, seguidos<br />
del 36,8% para pacientes evaluados con VPH (-) serotipo de bajo riesgo.<br />
Conclusión: existe correlación directa y proporcional entre pacientes con<br />
lesiones papulosas de esófago y VPH (+) serotipo de alto riesgo que pudieron<br />
ser corroboradas por histopatología e inmunohistoquímica.<br />
18.- METAPLASIA INTESTINAL G˘STRICA: TIPOS Y REL-<br />
ACIŁN CON INFECCIŁN POR HELICOBACTER PYLORI,<br />
ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA Y C˘NCER GASTRICO.<br />
Dres. Aldana D Leyda J, Guzmán A Amador E, Martínez Yolette.<br />
RESUMEN<br />
Las evidencias epidemiológicas establecen una relación estadísticamente<br />
significativa entre la infección por H.pylori (Hp), gastritis crónica, úlcera<br />
péptica, metaplasia intestinal (MI) y desarrollo del adenocarcinoma. La<br />
infección por Hp casi siempre resulta en gastritis antral crónica, pero,<br />
sólo una proporción de pacientes desarrollan cáncer gástrico, por ello<br />
la bacteria no puede ser el único factor causal. Se considera que la<br />
infección por Hp causa gastritis atrófica, seguida por el desarrollo de<br />
MI y adenocarcinoma. Objetivo: Determinar la asociación de MI gástrica<br />
y sus tipos con enfermedad ulceropéptica, cáncer gástrico e Infección<br />
por Hp. Métodos: El estudio fue descriptivo, retrospectivo y transversal.<br />
El universo fue de 1061 pacientes. Resultados: 173 pacientes (16%) tuvieron<br />
MI, 45(4,2 %) correspondieron a MI completa, 41 (3,9 %) a MI<br />
incompleta. 799 pacientes (86,7%) tuvieron gastritis, 18 (9,52%) duodenitis,<br />
90(8,5%) úlcera gástrica, 43 (4,1%) úlcera duodenal, 737 (69,5%)<br />
infección por Hp y 19 (43,18%) cáncer gástrico. Conclusiones: No hubo<br />
asociación estadística significativa entre la MI y la enfermedad ulceropéptica,<br />
infección por Hp y cáncer gástrico. Hubo correlación estadísticamente<br />
significativa entre los hallazgos endoscópicos e histológicos de<br />
las lesiones (gastropatía-gastritis, duodenopatía-duodenitis, cáncer gástrico-adenocarcinoma).<br />
Los pacientes que presentaron síntomas durante la<br />
evaluación tuvieron como hallazgos más frecuentes úlcera gástrica, úlcera<br />
duodenal y gastritis (p
26.- EXPRESION DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRE-<br />
CIMIENTO EPIDERMICO EN CARCINOMA GASTRICO:<br />
RELACION CLINICO-PATOLOGICA<br />
Dres. Rendón Veracierta Janet María, Menolascino Bratta Francisco.<br />
RESUMEN<br />
El Carcinoma Gástrico se mantiene como uno de los tipos más comunes<br />
de cáncer a nivel mundial, teniendo una tasa significante de mortalidad.<br />
En el estudio de su oncogénesis se han determinado diversos factores<br />
genéticos y moleculares que juegan un rol importante en su evolución,<br />
entre ellos el receptor del factor de crecimiento epidérmico (RFCE) y su<br />
coligandos. En este estudio descriptivo transversal se analizó la expresión<br />
de este receptor en los especimenes de un total de 36 gastrectomías<br />
por carcinoma gástrico realizadas en el Hospital Central Universitario<br />
„Dr. Antonio María Pineda‰ durante el período 2002-2006, mediante<br />
el método de la estreptavidina-biotina etiquetada del análisis inmunohistoquímico<br />
y se estableció la relación entre esta expresión y diferentes<br />
parámetros clínico-patológicos de conocido valor pronóstico. Se observó<br />
un mayor porcentaje de expresión del RFCE en los casos con menor<br />
profundidad tumoral dentro de la pared gástrica (T1- T2 = 58,33%), en<br />
aquellos con invasión a ganglios linfáticos (65.2%; p = 0.15) y órganos<br />
distantes (75%; p = 0.53) y en los casos con mayor estadio (IV=75%) y<br />
en la enfermedad avanzada (III-IV=61.9%; p = 0.36) y en aquellos con<br />
moderado grado de diferenciación (66.67%) con respecto a los otros<br />
grados. Sin embargo, el análisis estadístico mostró que los resultados<br />
no fueron significativos. El RFCE está relacionado con la progresión del<br />
carcinoma gástrico y pudiera ser un factor predictivo de enfermedad<br />
avanzada.<br />
Palabras Claves: Carcinoma gástrico, Receptor del Factor de Crecimiento<br />
Epidérmico, Inmunohistoquímica, Relación Clínico-Patológica.<br />
27.- HISTORIA NATURAL DEL C˘NCER G˘STRICO SEGUI-<br />
MIENTO DE 12 AÑOS: REPORTE DE UN CASO<br />
Dres. Flores Torres Yanett Leticia, Casanova A Gerardo A,<br />
Castro Dennys, De Faria Capelinha Alejandro José.<br />
RESUMEN<br />
El cáncer gástrico constituye la segunda neoplasia a escala mundial,<br />
su incidencia es alta en Japón, Chile, China y Corea, con predominio<br />
en el sexo masculino y mayores de 65 años. En Venezuela la mayor<br />
incidencia se encuentra en los estados Táchira, Mérida y Trujillo. Los<br />
factores etiológicos asociados al cáncer gástrico son múltiples entre los<br />
que se encuentran factores dietéticos, genéticos, ambientales y condiciones<br />
precancerosas. Pelayo Correa fue el primero en describir la historia<br />
natural del cáncer gástrico de tipo intestinal. Actualmente la hipótesis<br />
más aceptada para cáncer gástrico supone la siguiente secuencia: tras<br />
la aparición de la gastritis por Helicobacter pylori siguen los estadios de<br />
atrofia, metaplasia intestinal, displasia y cáncer, todo este proceso toma,<br />
en teoría, entre ocho y diez año. Se reporta el caso de una paciente de<br />
76 años a quien luego de un seguimiento de 12 años se le diagnosticó<br />
cáncer gástrico precoz IIC, realizándose resección mucosal, complicada<br />
a las 48 horas con hemorragia digestiva, la cual se trató con terapia<br />
térmica, evolucionando en forma satisfactoria. La presencia de Helicobacter<br />
pylori fue evidenciada al inicio y tratada, el control endoscópico<br />
y los hallazgos de las biopsias se correspondieron con la historia natural<br />
del cáncer gástrico, esto demuestra que el seguimiento endoscópico y<br />
anatomopatológico de los pacientes con lesiones premalignas, continúa<br />
siendo la herramienta para el diagnóstico precoz.<br />
254<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
28.- USO DE PENTOXIFILINA EN ESTEATOHEPATITIS NO<br />
ALCOHŁLICA: REPORTE DE UN CASO.<br />
Dres. Flores Torres Yanett Leticia, Joya Pedro Pablo, Jauregui Carmen<br />
Elena, Silva Urdaneta Rossi Caroli, Albarracín Zaida Lorena.<br />
RESUMEN<br />
La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) fue descrita por primera vez<br />
por Ludwig y col, para definir una enfermedad que se caracterizaba por<br />
presentar cambios histológicos similares a los observados en hepatitis<br />
alcohólica, pero sin antecedentes de consumo de alcohol. La historia<br />
natural de la enfermedad se asocia con obesidad, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia<br />
y resistencia a la insulina, por lo que el tratamiento se<br />
fundamenta en el control metabólico. El caso reportado corresponde a<br />
una paciente femenina de 21 años, quien en base a datos clínicos, de<br />
laboratorio y anatomopatológicos, se le diagnosticó EHNA, recibió terapéutica<br />
basada en: cambios del estilo de vida y tratamiento farmacológico<br />
con Biguanidas y Gemfibrozil, sin obtener clara mejoría. Se agregó<br />
al tratamiento Pentoxifilina, observando a los cuatro meses, descenso<br />
progresivo de los valores de aminotranferasas hasta su normalización,<br />
así como mejoría histológica significativa. La EHNA es una condición<br />
benigna con un curso indolente, casi la mitad de los casos progresan y<br />
1/6 desarrollan cirrosis. No existe en la actualidad una terapia definitiva<br />
para EHNA, en algunos estudios la Pentoxifilina ha demostrado ser beneficiosa<br />
en el manejo de las alteraciones analíticas y anatomopatológicas,<br />
pero hacen falta estudios prospectivos y controlados que corroboren<br />
su utilidad.<br />
29.- GIT G˘STRICO SIMULANDO LESIŁN QU¸STICA<br />
PANCRE˘TICA<br />
Dres. Zambrano Nancy, Castro Denny, Bustamante Karlina, Becker Juan<br />
Carlos, Páez Víctor.<br />
RESUMEN<br />
Los tumores estromales gastrointestinal (GIST) son entidad poco frecuente,<br />
correspondiendo entre 0,1% - 3.0% de todas las neoplasia gastrointestinales;<br />
su incidencia se relaciona con dos casos por 100.000 personas<br />
por año. El origen celular de estas neoplasias parece estar en la célula<br />
de Cajal. El 60% de los GIST se presentan en estomago, 25% en intestino<br />
delgado y 10% en colon - recto. Los GIST expresan el receptor transmembrana<br />
KIT. Macroscópicamente suelen corresponder a lesiones sólidas<br />
bien delimitadas. La presentación de la variante quística en GIST es poco<br />
común. Las manifestaciones clínicas son determinadas por la ubicación<br />
y tamaño del tumor, pudiendo ir desde manifestaciones mínimas hasta<br />
dolor intenso asociado a masa palpable. El tratamiento incluye terapia<br />
quirúrgica o el uso de imatinib mesilato, siendo este fármaco un potente<br />
inhibidor del receptor de la tirosincinasa. Presentamos un caso clínico de<br />
paciente femenina de 41 años edad con GIST gástrico simulando lesión<br />
quística pancreática, quien consulto por dolor abdominal en „barra‰,<br />
posterior a ingesta de alimentos, concomitantemente náuseas, vómitos,<br />
e hipertermia, de dos meses de evolución. Los estudios de laboratorio<br />
no evidenciaron alteración; se realizo vídeo endoscopia con resultados<br />
patológicos, y por tanto solicitud CPRE y TAC de abdomen cuyo hallazgo<br />
motivaron la realización de drenaje endoscopico y exéresis quirúrgico<br />
de la masa quística. La histopatológica e inmunohistoquimica fueron<br />
compatibles con tumor del estroma gastrointestinal. Siendo el diagnóstico<br />
un hallazgo incidental en nuestro centro.<br />
Palabras clave: GIST. Transformación quística. <strong>Tu</strong>mores estromales<br />
30.- FRECUENCIA DE CONSUMO DE AINE EN LOS PA-<br />
CIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR NO<br />
VARICEAL<br />
Dres. Díaz B Aurora A, Suarez I Alfredo; Armanie C Emma; Mendoza M<br />
Marco, Villegas Venus, Salazar Sandra, Useche Emerson, Zambrano<br />
Amado, Morales Luis.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La eficacia de los AINES contrasta con la aparición de diversas<br />
lesiones gastrointestinales, siendo las úlceras gastro-duodenales las<br />
de mayor importancia por su frecuencia y potencial de complicaciones.<br />
Objetivo: Determinar la frecuencia de consumo de antiinflamatorios no esteroideos<br />
(AINE) en los pacientes con hemorragia digestiva superior no<br />
variceal. Materiales y métodos: la población estuvo constituida por todos los<br />
pacientes con hemorragia digestiva superior que ingresaron al servicio de<br />
emergencia del Hospital Central Universitario Antonio María Pineda durante<br />
Julio 2007- Enero 2008, excluyéndose a los pacientes con varices esofágicas<br />
o cirrosis. Se aplico una entrevista estructurada registrándose los<br />
datos de identificación, antecedentes patológicos, consumo de AINE, tipo<br />
y tiempo de consumo y hallazgos endoscópicos. Resultados: Se estudiaron<br />
97 pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal de los cuales<br />
69 % pertenecía al sexo masculino y 33 % tenían edades comprendidas<br />
entre 48 y 62 años. El 57% de los pacientes consumían algún tipo de AINE<br />
y 9% refirió recibir más de dos AINE simultáneamente; 64% eran adultos<br />
mayores. El AINE consumido con mayor frecuencia fue la Aspirina en<br />
67%. El antecedente patológico más frecuente fue la Hipertensión arterial<br />
en 50% seguido de las artropatías en 13%. Los hallazgos endoscópicos<br />
más frecuentes fueron la Ulcera gástrica en 27% y Gastritis erosiva en<br />
23%. El 85 % de los pacientes recibían AINE con prescripción médica.<br />
Conclusiones: La Hemorragia digestiva superior no variceal relacionada con<br />
el uso de AINE es alta, principalmente en el adulto mayor, siendo el hallazgo<br />
endoscópico más frecuente la úlcera gástrica.<br />
31.- COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA EN-<br />
DOSCOPICA EN PACIENTES CONPATOLOGIA BILIOPAN-<br />
CREATICA. EXPERIENCIA EN 322 CASOS.<br />
Dres. Díaz B Aurora A, Useche Emerson, Mendoza M Marco, Armanie<br />
C Emma, Villegas Venus, Ramírez Eddy, Salazar Sandra, Bohorquez Adolfo,<br />
Ramírez ˘lvaro, Morales Luis, Zambrano Amado.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es<br />
el procedimiento de elección actual en la patología biliopancreática, principalmente<br />
en casos de obstrucción biliar y colangitis, jugando un rol importante<br />
en el tratamiento de las estenosis benignas y malignas de las vías<br />
biliares. Objetivo: Presentar la experiencia de la Unidad de Gastroenterología<br />
del Hospital Central Universitario Antonio María Pineda en CPRE en<br />
pacientes con patología bilio-pancreatica. Material y métodos: Se realizó un<br />
estudio descriptivo � retrospectivo mediante la revisión de historias clínicas<br />
de pacientes con patología biliopancreática que ameritaron la realización<br />
de una CPRE en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Central<br />
Universitario Antonio María Pineda durante 2004- 2007, excluyéndose<br />
las historias incompletas para la información requerida. Resultados: Se revisaron<br />
322 casos encontrándose que 69% pertenecía al sexo femenino.<br />
El grupo etario predominante estuvo comprendido entre 30 y 42 años. La<br />
indicación de la CPRE fue Coledocolitiasis en 61% seguida de neoplasias<br />
bilio-pancreaticas en 17%. Los hallazgos ecográficos más frecuentes previos<br />
a la CPRE fueron la dilatación de vías biliares en 44% y coledocolitiasis<br />
en 19%. Los hallazgos más frecuentes encontrados en la CPRE fueron<br />
Odditis en 23%, cálculos en vía biliar en 21% y dilatación coledociana en<br />
15%. Se realizaron 202 papiloesfinterotomias, se colocaron 58 prótesis<br />
y realizaron 40 dilataciones con balón. El 88% de las CPRE fue exitoso<br />
siendo la principal complicación la hemorragia leve en 9%. Conclusiones: la<br />
CPRE es un procedimiento seguro y efectivo en el tratamiento y diagnóstico<br />
de algunas patologías del árbol hepatobiliar, con resultados de morbilidad<br />
comparables a los entregados por las series internacionales.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
32.- HAMARTOMA DE DUCTOS BILIARES EN PACIENTES<br />
ADULTOS. A PROPOSITO DE UN CASO<br />
Dres. Núñez Pirela Emily Johanna, Pereira Johanny, Flores Yanett, Petrosino<br />
Pierina, Sotolongo Asmiria, Milano Melisse, Gil Gustavo, Camacaro<br />
Alberto.<br />
RESUMEN<br />
El hamartoma de vías biliares (HVB) es una lesión hepática rara descrita<br />
por primera vez en 1918 por Von Meyenburg. Algunos autores describen<br />
de 0,6% a 2,8% en autopsias. Es una patologia benigna de predominio<br />
en la infancia especialmente los primeros 2 años es excepcional en adultos.<br />
Usualmente los pacientes cursan asintomático y en algunas oportunidades<br />
presentan colangitis recurrente. Microscópicamente se caracteriza<br />
por presentar pequeños conglomerados de ductos biliares maduros, circundados<br />
por tejido fibroso. Se reporta el caso de un paciente masculino<br />
de 62 años de edad, con diagnóstico de cáncer gástrico por lo cual<br />
se realizó gastrectomía total, los hallazgos de laparotomía sugirieron<br />
metástasis hepática se tomó muestra en cuña de higado, cuya biopsia reportó:<br />
higado libre de tumor, hamartoma de ductos biliares (enfermedad<br />
de Von Meyenburg ). Con frecuencia se crea confusión en el diagnóstico,<br />
ya que se asimila a lesiones metastásicas hepáticas, lo que conduce a<br />
modificaciones en la conducta.<br />
Palabras Claves: Hamartoma, enfermedad de Von Meyenburg.<br />
33.- REVISIŁN DE HALLAZGOS HISTOLŁGICOS DE BI-<br />
OPSIAS OBTENIDAS POR ENDOSCŁPIA DIGESTIVA SU-<br />
PERIOR DE MAYO 2006-2007<br />
Dres. Alurralde Carmen, Figueroa Frank, Soto Judith, Geraud Elisa, Mendoza<br />
Sonia, Folkmanas William, Tenía Juan Carlos, Linares Beatriz.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: Helicobacter pylori (HP), gastritis atrófica, metaplasia intestinal,<br />
displasia, carcinoma gástrico, son patologías gástricas, cuyo<br />
diagnóstico es histológico. Objetivo: Revisión de hallazgos histológicos<br />
obtenidos por biopsias del tracto digestivo superior en el Servicio de<br />
Gastroenterología „Dr. Simón Beker‰ en el Hospital <strong>Gen</strong>eral del Oeste<br />
„Dr. José Gregorio Hernández‰ Mayo 2006 - 2007. Pacientes y Métodos:<br />
Se revisaron los archivos de biopsias del servicio, estudio retrospectivo,<br />
corte transversal, descriptivo. Análisis estadístico de las variables,<br />
cálculo de la media aritmética, mediana y desviación estándar y chi<br />
cuadrado. Resultados: 599 pacientes, 67,4% femenino, 32,5% masculino,<br />
edad promedio de 47,3 años, se encontró: gastritis crónica 49,4%, HP<br />
37,6%, cardioesofagítis crónica 4,8%, duodenitis crónica 4,5%, esófago<br />
de Barrett 1,7%, esofagítis crónica 1,4%, duodenitis parasitaria 0,5%,<br />
metaplasia intestinal gástrica completa 1,1% e incompleta 1,8%, ADC<br />
poco diferenciado 0,9% y bien diferenciado 0,08%, hiperplasia foveolar<br />
0,7%, pólipo hiperplásico esofágico y papiloma escamoso ulcerado<br />
0,08. De 571 pacientes con gastritis crónica, 434 (76%) presentaron<br />
infección por HP, con una asociación estadísticamente significativa. Conclusión:<br />
gastritis crónica e infección por HP son los hallazgos histológicos<br />
más frecuentes en nuestro centro.<br />
Palabras claves: Hallazgos histológicos, gastritis crónica, Helicobacter pylori.<br />
255
34.- TINCIŁN CON AZUL DE METILENO EN LA IDENTI-<br />
FICACION DE ˘REAS DE METAPLASIA INTESTINAL EN<br />
ESTŁMAGO<br />
Dres. Alurralde Carmen, Figueroa Frank, Soto Judith, Naddaf Rubén,<br />
Mendoza Sonia, Folkmanas William, Tenía Juan Carlos, Linares Beatriz.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La cromoendoscopia ayuda a identificar lesiones relacionadas<br />
con cáncer gástrico precoz. Objetivo: Uso de tinción con Azul de<br />
Metileno para identificar áreas de Metaplasia Intestinal en estómago en<br />
pacientes del Servicio de Gastroenterología „Dr. Simón Beker‰ Hospital<br />
„Dr. José Gregorio Hernández‰ entre Junio 2007 a Marzo 2008. Pacientes<br />
y metodos: Estudio descriptivo, de cohorte trasversal, con intervención.<br />
Los datos se midieron en análisis estadístico de las variables con el cálculo<br />
de la media aritmética, mediana y desviación estándar. Resultados:<br />
Un total de 19 pacientes, 68,4% femenino y el 31,5% masculino, con<br />
una edad promedio de 55,2 años. En el 36,8% la cromoendoscopia<br />
fue por sospecha endoscópica de metaplasia intestinal de estómago y<br />
en el 63,1% por seguimiento. El 47,3% presentó parches múltiples de<br />
captación. En el 89,4% se encontraron áreas de captación del colorantes<br />
tomando biopsia dirigidas, en todas se confirmo el diagnostico de<br />
metaplasia por histología. En el 10,5% no se evidencio captación del<br />
colorante, pero se confirmo diagnostico histológico de metaplasia. La<br />
sensibilidad fue de 90,5%, especificidad 88,8%, y un valor predictivo<br />
positivo 71,5%, con valor predictivo negativo 44,7%. Conclusión: la tinción<br />
con azul de metileno permite realizar biopsias dirigidas en áreas de<br />
metaplasia intestinal de estómago.<br />
Palabras Claves: Cromoendoscopia, azul de metileno, metaplasia intestinal.<br />
35.- ESOFAGITIS EOSINOF¸LICA A PROPŁSITO DE UN<br />
CASO<br />
Dres. Frank Figueroa, Alurralde Carmen, Soto Judith, Geraud Elisa, Francis<br />
Pedro, Mendoza Sonia, Tenía Juan Carlos, Folkmanas William.<br />
RESUMEN<br />
La Esofagitis Eosinofílica es una patología inflamatoria del esófago que<br />
se caracteriza por la presencia de 20 eosinófilos / campo de alta resolución<br />
en la biopsia de esófago y que además puede acompañarse de<br />
otros hallazgos endoscópicos y clínicos. Se presenta el caso de un paciente<br />
masculino de 77 años de edad quien presenta clínica de dispepsia<br />
y reflujo de larga data donde se toma biopsia de esófago encontrándose<br />
Esofagitis Eosinofílica.<br />
Palabras Clave: Esofagitis eosinofílica.<br />
36.- POLIQUISTOSIS HEP˘TICA Y SU TRATAMIENTO CON<br />
FENESTRACIŁN. REPORTE DE UN CASO Y REVISIŁN.<br />
Dres. Niño Leslie K, Jreige I Natacha, Louis Cesar, Martínez Yolette.<br />
RESUMEN<br />
Los quistes hepáticos congénitos pueden ser únicos, múltiples, o distribuirse<br />
difusamente en el parénquima hepático („poliquistosis hepática‰).<br />
En la poliquistosis hepática, el número, tamaño de los quistes puede<br />
asociarse a poliquistosis renal, con la gravedad de la enfermedad renal,<br />
la cual condiciona el pronóstico. El dolor y el aumento progresivo de la<br />
cavidad abdominal, asociado al crecimiento de los quistes empeoran<br />
la calidad de vida llegando a incapacitar al paciente. El tratamiento<br />
médico conservador consiste en modificaciones de la dieta, AINES, uso<br />
de antihipertensivos y diuréticos si se desarrolla hipertensión arterial.<br />
256<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Otros incluyen el empleo de drenaje percutáneo dirigido por ultrasonido,<br />
fenestración, hepatectomía parcial y finalmente el trasplante hepático y/<br />
o hepático-renal. Describimos el caso de paciente femenino de 39 años<br />
de edad, con poliquistosis hepática y renal quien no responde a tratamiento<br />
médico conservador; presentando dolor abdominal difuso persistente,<br />
disnea a moderados esfuerzos, limitación para la actividad de la<br />
vida diaria e incapacidad laboral, a quien se le practicó fenestración y<br />
destechamiento de los quistes hepáticos con evolución postoperatoria<br />
satisfactoria, y mejoría de la calidad de vida.<br />
Palabras claves: Poliquistosis hepática, Fenestración.<br />
37.- CARACTER¸STICAS CL¸NICAS Y TERAPEUTICAS DE<br />
LOS PACIENTES QUE INGRESARON CON DIAGNOSTI-<br />
CO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR EN EL HOS-<br />
PITAL CENTRAL DE MARACAY, EDO ARAGUA-VENEZU-<br />
ELA.2001-2005.<br />
Dres. Rivas Meza, Adrianys Adricar, Gil Carolina, Ramírez Zulma, Ledezma<br />
Julio.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: La Hemorragia Digestiva Superior es la emergencia más<br />
importante y seria en gastroenterología. A pesar de los avances en el<br />
manejo médico-quirúrgico y endoscópico la mortalidad ha permanecido<br />
invariable. La causa más frecuente son las úlceras gastroduodenales.<br />
El abordaje inicial es médico. La utilidad de la Endoscopia Digestiva<br />
Superior es ilimitada, diagnostica la lesión, la ubica, permite efectuar<br />
tratamiento y orienta el pronóstico, resangrado y la mortalidad. Objetivo:<br />
analizar manifestaciones clínica, etiología y manejo terapéutico de los<br />
pacientes con HDS que ingresaron en el HCM 2001-2005. Métodos: estudio<br />
descriptivo-retrospectivo para caracterizar clínicamente a los pacientes<br />
con diagnóstico de HDS en HCM 2001-2005. Resultados: se revisaron<br />
223 casos, encontrando predominio del grupo etario de 61-80 años<br />
(38%), del sexo masculino (63%), úlceras gastroduodenales (37%) como<br />
causa más frecuente, la melena (49%) como manifestación clínica, el<br />
64% tuvieron antecedentes patológicos personales, 15% consume Antiinflamatorios<br />
no Esteroideos (AINES), con un promedio de estancia hospitalaria<br />
de 4 días y de 1 transfusión sanguínea por evento de sangrado.<br />
Conclusión: la HDS se caracterizó por ocurrir más frecuentemente entre la<br />
quinta y sexta década de la vida, en el sexo masculino, asociada a patologías<br />
de base, donde se aplicó un manejo terapéutico conservador.<br />
Palabras claves: hemorragia digestiva superior, manejo médico-quirúrgico.<br />
38.- ENFERMEDAD CELIACA EN FAMILIARES DE PRIMER GRA-<br />
DO: FAMILIA NUCLEAR CON 5 MIEMBROS AFECTADOS.<br />
Dres. Girón ˘lvarez María Eugenia, Romero Valencia Edward, Odreman<br />
María Eugenia, Arrieche María Teresa, Olsa María Teresa, Jaen<br />
Domingo.<br />
RESUMEN<br />
La Enfermedad Celíaca (EC) se define como una enteropatía mediada<br />
inmunologicamente por una sensibilidad permanente al gluten en individuos<br />
genéticamente susceptibles. Estudios epidemiológicos en América<br />
y Europa reportan una prevalencia aproximada entre 0,5 a 1% entre la<br />
población general. En los Estados Unidos solo de 10 a 15% o menos de<br />
estos individuos son diagnosticados y tratados. Existe una fuerte susceptibilidad<br />
genética en el desarrollo de EC, como lo confirma la elevada<br />
concordancia observada en gemelos monocigóticos, que llega hasta un<br />
75%. Se encuentra una elevada prevalencia en familiares de primer y<br />
segundo grado que oscila entre 4-12%, esta relación es debida, en gran<br />
parte, a la existencia de una importante base genética condicionada por<br />
la presencia de antígenos de clase HLA-II (DQ2 y DQ8). Se presenta el<br />
caso de una familia nuclear constituida por 5 miembros, en la cual se<br />
lleva a cabo el screening para EC a partir de un caso índice, obteniendo<br />
como resultado que el 100% (5/5) del grupo familiar se encuentra positivo<br />
desde el punto de vista serológico para EC (Anticuerpos Anti TTG<br />
fracción Ig A), siendo necesario resaltar que el 40% de este grupo familiar<br />
se encuentra asintomático al momento del diagnostico, tanto desde el<br />
punto de vista gastrointestinal como no gastrointestinal. Consideramos,<br />
que es imperativo el estudio de las familias donde sea detectado al menos<br />
un caso de EC, debido a que la prevalencia de la penetración en un<br />
grupo familiar puede alcanzar hasta el 100%.<br />
39.- PANCREATITIS AGUDA REVISIŁN ETIOLŁGICA DE<br />
158 CASOS<br />
Dres. Ramírez Gustavo, Villalobos Jaireline, De Andrade Yuraima, Lippolis<br />
Julia, Cedeño Glenda, Galvis Mayra, Martínez Yineska, Rojas María<br />
José, Carreiro Manuel, Cabrera Lizabeta.<br />
RESUMEN<br />
La pancreatitis aguda se define proceso inflamatorio del páncreas con<br />
compromiso variable de otros tejidos regionales u órganos sistémicos,<br />
se decidió realizar una revisión de las historias clínicas con diagnóstico<br />
de egreso de Pancreatitis Aguda; con el propósito de conocer el número<br />
de casos, posible etiología, evolución clínica y las complicaciones que<br />
se presentaron. Objetivo <strong>Gen</strong>eral: Establecer la frecuencia de Pancreatitis<br />
Aguda en los pacientes egresados del Servicio de Gastroenterología del<br />
Hospital <strong>Gen</strong>eral del Este „Dr. Domingo Luciani‰. Materiales y Métodos: Se<br />
efectuó un análisis retrospectivo de las Historias Clínicas en el período<br />
comprendido entre Enero 2003 hasta Diciembre 2007, de casos con diagnóstico<br />
de Egreso Pancreatitis Aguda. Resultados: Se recolectaron datos<br />
de 158 historias clínicas que cumplieron con los criterios de inclusión,<br />
hubo mayor frecuencia del sexo femenino con 53,8%, la edad promedio<br />
fue de 42,18 años, y el tiempo de hospitalización promedio fue de<br />
15,62 días. La etiología biliar fue la más frecuente (43,67%), al comparar<br />
las características clínicas con las diversas etiologías se encontró<br />
que hubo diferencias significativas cuanto a la proporción y promedio<br />
en los casos de etiología biliar. Conclusión: Después de analizar todos los<br />
datos, podemos concluir que la Pancreatitis Aguda en una enfermedad<br />
con alta incidencia en nuestro hospital que la etiología biliar es la más<br />
frecuente y la que tiene mayor repercusión sistémica, prolongando así la<br />
estancia hospitalaria. De todas formas no se cuentan con data suficiente<br />
a nivel nacional para poder comparar y tener estadísticas que puedan<br />
orientarnos más sobre ésta patología.<br />
40.- ULCERA EN EL INTERIOR DE DIVERTICULO G˘STRI-<br />
CO: A PROPŁSITO DE UN CASO.<br />
Dres. Vivas Barrios Luis Ricardo, Depablos Lennys, Padrón Bethsy, Barrios<br />
Mónica, Vieira Juan.<br />
RESUMEN<br />
Se trata de paciente femenina de 83 años de edad, quien consultó al Servicio<br />
de Medicina Interna del Hospital „Adolfo Prince Lara‰ por presentar<br />
hemorragia digestiva superior, manifestada clínicamente con vómitos en<br />
borra de café y evacuaciones melénicas. Se realizó endoscopia digestiva<br />
superior que reportó el hallazgo de divertículo gástrico, en cara anterior<br />
a nivel prepilórico, se introduce instrumento por orificio del mismo observando<br />
ulcera, de fondo fibrinoso y bordes regulares, no congestivos. El<br />
divertículo gástrico es una entidad poco frecuente. Se localiza habitualmente<br />
en el fondo gástrico. Su sintomatología es vaga, raramente llega a<br />
presentar complicaciones como hemorragia o perforación. <strong>Gen</strong>eralmente<br />
es un hallazgo radiológico u endoscópico que puede llegar a confundir al<br />
clínico con úlcera péptica o neoplasia. En algunas ocasiones no requiere<br />
tratamiento.<br />
Palabras Claves: Hemorragia. Ulcera. Divertículo.<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
41.- HEMATOMA SUBCAPSULAR HEP˘TICO POSTERIOR<br />
A COLANGIOPANCREATOGRAF¸A RETRŁGRADA EN-<br />
DOSCŁPICA. A PROPŁSITO DE UN CASO.<br />
Dres. Silva Urdaneta Rossy Caroli, Villasmil Lacruz Luis Miguel, Uzcategui<br />
Paz Estrella, Plata Patiño José Luis, González Torres Carlos Gustavo,<br />
Flores Torres Yanett Leticia, Martínez Gámez Dasyl.<br />
RESUMEN<br />
La colangiopancreatografía retrógada endoscópica es un procedimiento<br />
mínimamente invasivo en el que se pueden producir complicaciones tales<br />
como pancreatitis, colangitis, perforaciones y hemorragia endoluminal. La<br />
hemorragia extraluminal secundaria al uso de la guía hidrofílica utilizando la<br />
técnica de Seldinger es un evento infrecuente que se ha reportado en pocos<br />
casos en la literatura y cuyo manejo generalmente es médico, aunque puede<br />
llegar a ser quirúrgico. Se reporta el caso de una paciente femenina de 34<br />
años de edad a quien se le realizó una colangiopancretografía retrógada<br />
endoscópica electiva por cursar con ictericia secundaria a colédocolitiasis,<br />
posterior a la cual presentó dolor abdominal localizado en hipocondrio<br />
derecho, de fuerte intensidad, irradiado a todo el abdomen, acompañado<br />
de aumento de volumen en epigastrio e inestabilidad hemodinámica con descenso<br />
de cuatro gramos de Hemoglobina. Se realiza ultrasonido abdominal<br />
y tomografía axial computarizada en donde se evidencian hallazgos<br />
sugestivos de hematoma subcapsular hepático en segmentos V, VI, VII y VIII.<br />
Evoluciona tórpidamente, presentando alzas térmicas y aumento del dolor<br />
abdominal, por lo que se decide llevar a mesa operatoria de emergencia<br />
en donde se evidencia gran hematoma subcapsular hepático adherido al<br />
peritoneo parietal anterior, el cual se drena quirúrgicamente, observando<br />
evolución postoperatoria satisfactoria y egreso hospitalario las 48 horas sin<br />
otras incidencias. Se decide presentar el caso en vista de lo poco frecuente<br />
de esta complicación, su evolución particular y el manejo que ameritó.<br />
42.- MESOTELIOMA PERITONEAL. PRESENTACIŁN DE<br />
UN CASO CL¸NICO<br />
Dres. Jreige Iskandar Natacha, Niño Leslie, Silva Nataly, Nava José,<br />
Louis Cesar, Nishimura Mitsuko.<br />
RESUMEN<br />
El mesotelioma peritoneal es una rara enfermedad maligna que representa<br />
la neoplasia más común de la serosa peritoneal. Ocupa el segundo<br />
lugar de localización más frecuente para el desarrollo de mesoteliomas<br />
después de la serosa pleural. Su incidencia anual es de 1 a 2 casos<br />
por millón en la población general. Desafortunadamente su presentación<br />
poco específica, retrasa el diagnóstico haciendo su pronóstico sombrío.<br />
Presentamos el caso de un paciente masculino de 34 años de edad,<br />
cuya única manifestación clínica fue la presencia de ascitis de 3 meses<br />
de evolución, en quien se realizó Biopsia peritoneal después de haber<br />
realizado múltiples estudios para descartar carcinomatosis peritoneal,<br />
todos de resultados negativos para malignidad. Mencionamos clínica,<br />
diagnóstico y tratamiento.<br />
43.- ATRESIA BILIAR: DIAGNOSTICO POR ECOGRAF¸A<br />
Dres. Moreno Enrique, León Pilar, Morao Cesar, Reymundez María E,<br />
López Carmen E.<br />
RESUMEN<br />
Objetivo: La presente revisión retrospectiva consiste en resaltar la importancia<br />
del signo de la cuerda triangular como elemento ecográfico indicativo<br />
en lactantes con atresia biliar. Pacientes y Método: Se evaluaron<br />
34 lactantes clínicamente con ictericia, acolia, hipocolia y coluria, de<br />
aparición precoz, además de hepatomegalia y/o esplenomegalia. La<br />
biopsia hepática se realizó en todos los pacientes previa a la portoenterostomía<br />
de Kasai .El rango de edad fue entre 30 y 120 días (X<br />
73.31, DE +—28.05 días). 22 (64.5%) pertenecieron al sexo femenino<br />
257
y 12 (35.5%) al sexo masculino. Se utilizó un grupo control de 31 lactantes<br />
sin patología inherente al hígado y a las vías biliares. Todos fueron<br />
evaluados con equipo GE Logiq 400, transductor convex de 5.0 MHz.<br />
Ayuno no menor de 4 horas, no lográndose visualizar la vesícula, si no,<br />
en su defecto, una estructura ecogénica conocida como el „signo de la<br />
cuerda triangular‰ Se utilizó la función estadística de Desvest. Resultados:<br />
La cuerda y el triángulo se observó en 18 lactantes (58.1 %). la cuerda<br />
aislada en 12(38.7%), y en 1 (3.2%), el triángulo. Los tres niños negativos<br />
para signo de la cuerda triangular, correspondieron, uno a Síndrome<br />
de Alagille y dos a sepsis. En el grupo control, ninguno presentó „signo<br />
de la cuerda triangular‰. Conclusión: En base a nuestros resultados, la<br />
detección del signo de la cuerda triangular, por Ecografía, como método<br />
diagnóstico no invasivo, es un elemento útil, más que la ausencia, la<br />
contractilidad o el tamaño de la vesícula, mostrando una alta probabilidad<br />
diagnóstica en la colestasis de aparición precoz, permitiendo el<br />
tratamiento quirúrgico temprano, favorable para condicionar un mejor<br />
pronóstico. Por este motivo recomendamos la Ecografía como método de<br />
primera línea en la detección de esta patología.<br />
Palabras claves: Ecografía. Signo de la cuerda. Atresia biliar en niños<br />
44.- HERENCIA DOMINANTE DE MALFORMACIŁN AN-<br />
ORRECTAL .ESTUDIO EN UNA FAMILIA<br />
Dres. Artis Gutiérrez María Teresa, Guzmán Jojana.<br />
RESUMEN<br />
Las Malformaciones anorrectales (MAR) son un grupo de malformaciones<br />
congénitas caracterizadas por la falta de unión entre la fosa anal y<br />
el conducto anorrectal. Afecta al varón con una frecuencia ligeramente<br />
mayor que en la mujer. Se presentan en uno de cada 4000 a 5000<br />
recién nacidos. El riesgo estimado de una pareja de tener otro hijo con<br />
una MAR es alrededor del 1 %. Ha sido descrita en algunos casos un tipo<br />
de herencia autosómica recesiva, pero la recurrencia en la hermandad<br />
es por lo general baja. Presentamos un caso de neonato masculino con<br />
diagnóstico prenatal por ecosonograma en tercer trimestre de Megacolon<br />
congénito Vs MAR a quien al nacer se le realizó invertograma que<br />
evidenció MAR alta, por lo que se realizó colostomía derivativa. Tres<br />
miembros directos de su grupo familiar presentaban antecedentes de<br />
malformación congénita del tracto gastrointestinal con variedades clínicas:<br />
Membrana anal (padre), Hernia diafragmática (hermano paterno),<br />
estenosis anal con fístula recto-vestibular y megacolon congénito (hermana<br />
materna-paterna). El motivo de esta presentación es destacar la<br />
transmisión hereditaria y la variedad clínica de esta rara condición en<br />
niños, mostrando un caso que fue intervenido, y miembros directos de su<br />
familia con malformaciones del tracto gastrointestinal.<br />
Palabras claves: malformación anorrectal, megacolon.<br />
45.- FRECUECIA DE ESOFAGITIS EOSINOFILICA EN LAS<br />
BIOPSIAS ESOFAGICAS<br />
Dres. Fonseca Meléndez Rodrigo Javier, Añez Marianela, Rangel Rosa,<br />
Mavarez Iván, Barrientos Elizbe, Lizarzábal Maribel.<br />
RESUMEN<br />
La esofagitis eosinofílica es una enfermedad poco frecuente, propia de<br />
la edad pediátrica, aunque cada vez son más los casos descritos en<br />
pacientes adultos. Se caracteriza por la intensa infiltración de la mucosa<br />
esofágica por leucocitos eosinófilos, en ausencia de afectación de otros<br />
tramos del tubo digestivo. El objetivo principal fue determinar la frecuencia<br />
de esofagitis eosinofílica en las biopsias esofágicas del servicio de<br />
Gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo durante los<br />
años 2006-2007. Materiales y Métodos: La investigación fue de tipo descriptiva,<br />
retrospectiva con diseño no experimental. La población estuvo<br />
conformada por 173 informes endoscopicos de pacientes con patología<br />
258<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
esofágica durante el periodo comprendido de enero 2006 hasta diciembre<br />
2007. De estos solo 138 tenían historias y solo 69 biopsias fueron<br />
reportadas en el hospital Universitario de Maracaibo; reubicándose 29<br />
laminas que fueron reevaluadas por el Servicio de Anatomía Patológica.<br />
Los resultados fueron categorizados por grupos; 19 muestras en el grupo<br />
A, con 0 a 10 eosinófilos por campo; 9 se en el grupo B, con 11 a 19<br />
eosinófilos por campo, y 1 en el grupo C con º 20 eosinófilos por campo.<br />
Esto coincide con la literatura la cual refiere que la esofagitis eosinofílica<br />
es una entidad poco frecuente.<br />
46.- CONSUMO DE ALCOHOL EN PACIENTES QUE<br />
ACUDIERON A LAS CONSULTAS EXTERNAS DEL HOSPI-<br />
TAL VARGAS DE CARACAS<br />
Dres. Veitía Velásquez Guillermo Rafael, Marelli S Arabia A, Brizuela Lilianna<br />
J, Del Valle B Dafne, Mago Elis D, Armas J Virginia, Ruiz V Neovis<br />
B, Graterol L Alejandra J, Rodríguez María, Angarita Laritza, Sandoval<br />
Cindy P, Vásquez, Fabián.<br />
RESUMEN<br />
El consumo de alcohol en nuestro país constituye un problema de salud<br />
pública relacionado con el desarrollo de eventos que afectan la esfera<br />
biopsicosocial del individuo. Objetivo: Caracterizar los patrones de consumo<br />
de alcohol en personas de 14 años y más que consultaron por los<br />
en los servicios de gastroenterología, Medicina Interna, Endocrinología<br />
y Cirugía del Hospital Vargas de Caracas. Pacientes y Métodos: El levantamiento<br />
de los datos se realizó durante el trimestre marzo-mayo 2008, en<br />
horario matutino y vespertino, de lunes a viernes. Se entrevistó una muestra<br />
intencional, heterogénea de 450 pacientes. Se aplicó una encuesta<br />
de preguntas abiertas en la cual se incluyeron los datos de identificación<br />
(nombre, apellido, sexo, edad, teléfono), consumo de alcohol (edad de<br />
inicio, número de tragos, frecuencia) y las preguntas del Test de Cage.<br />
Para medir el consumo de alcohol se utilizó una clasificación que permitió<br />
conocer el riesgo de Alcoholismo. Resultados: Se realizaron un total<br />
de 450 encuestas, en 149 pacientes masculinos y 301 femeninos. Del<br />
total de la muestra se identificaron 186 pacientes que consumen alcohol<br />
y 264 que no consumen, con un 41,55% y 58,45% respectivamente. El<br />
riesgo alto de consumo de alcohol estuvo presente en 16 pacientes y el<br />
consumo perjudicial en 50 pacientes, con un 8,60% y 26,88% respectivamente.<br />
Cabe destacar, que el riesgo alto de consumo fue más elevado<br />
en el sexo femenino 10,34%, mientras que el consumo perjudicial en el<br />
sexo masculino con 43,87%. Conclusiones: El consumo de alcohol en los<br />
pacientes que acudieron a las Consultas Externas del Hospital Vargas de<br />
Caracas es alto, en un 41,55 % de los encuestados, con un riesgo de<br />
consumo de alcohol de 35,48 %.<br />
47.- BENEFICIOS DEL REEMPLAZO ENZIM˘TICO CON<br />
IMIGLUCERASA SOBRE LOS HALLAZGOS CLINICOS Y DE<br />
LABORATORIO EN PACIENTES PEDIATRICOS CON EN-<br />
FERMEDAD DE GAUCHER NO NEURONOP˘TICA<br />
Dres. Villalobos Danielinne, Valbuena Hernán, Raleigh Rosalía, Chacin<br />
José Antonio.<br />
RESUMEN<br />
Objetivo: Evaluar la respuesta terapéutica alcanzada con la administración<br />
del reemplazo enzimático con imiglucerasa en pacientes con enfermedad<br />
de Gaucher no neuronopática en la edad pediátrica. Pacientes<br />
y Métodos: se realizo un estudio descriptivo prospectivo desde enero 2007<br />
hasta marzo de 2008, se incluyeron 5 pacientes de edad pediátrica<br />
comprendida entre 3 y 14 años con diagnostico de Enfermedad de Gaucher<br />
no neuronopática que consultaron al hospital Dr. Adolfo Pons.<br />
Los 5 pacientes en forma contínua Imiglucerasa a dosis de 60 U/kg/<br />
peso cada 15 días, 3 pacientes durante un año y 2 pacientes durante 6<br />
meses. Se evaluó el valor de la hemoglobina, cuenta blanca, plaquetas<br />
y disminución clínica de la visceromegalias, las cuales se determinaron<br />
antes y después del inicio de la Imiglucerasa cada 3 meses hasta 6 y<br />
12 meses. Resultados: el promedio de hemoglobina pretratamiento de los<br />
pacientes fue 9,72 μ 1,42 mientras que el nivel promedio al final de la<br />
observación fue de 11,84 μ 0,39 Cuenta blanca pretratamiento 4150<br />
μ 2075,13 post tratamiento 7100 μ 2488,97 Plaquetas Pretratamiento<br />
90280 μ18135,37 al final 330800 μ 298706,72. Esplenomegalia<br />
pretratamiento el 75% de los pacientes presentaron esplenomegalia leve<br />
a moderada al final de la observación 75% no tenia visceromegalia y<br />
el 25% presento disminución del 30%. Hepatomegalia: pretratamiento el<br />
80% presento hepatomegalia leve a moderada al final de la observación<br />
40% resolvieron la hepatomegalia. Conclusiones: el reemplazo enzimático<br />
con imiglucerasa resulta eficaz para el tratamiento de la enfermedad de<br />
Gaucher no neoronopatia demostrado por la mejoría de los parámetros<br />
clínicos y de laboratorio. Siendo actualmente la alternativa terapéutica<br />
principal en la enfermedad con Gaucher.<br />
Palabras Claves: enfermedad de Gaucher no neuronopática, imiglucerasa,<br />
niños.<br />
48.- EXPERIENCIA CON LA ENTEROSCOPIA DE UN SOLO<br />
BALON EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA OSCURA<br />
Dres. Landaeta Jorge Luis, Rodríguez Carrasquel María J, Rojas Voltani<br />
Beatriz H.<br />
RESUMEN<br />
En la última década se han utilizado la capsula endoscópica y la enteroscopia<br />
de balones en la evaluación de pacientes con hemorragia digestiva<br />
oscura. El objetivo del presente estudio es mostrar la experiencia con<br />
el uso del videoenteroscopio de balón único en la hemorragia digestiva<br />
oscura. Pacientes y métodos: Entre noviembre 2007 y mayo 2008 se evaluaron<br />
22 pacientes utilizando el sistema de balón único Olympus. Resultados:<br />
se realizaron 30 procedimientos en 22 pacientes con diagnóstico<br />
de sangrado digestivo oscuro, 15 con sangrado oscuro evidente y 7 con<br />
sangrado oscuro oculto. 13 eran del sexo femenino y 9 masculino con<br />
edad promedio de 53.31 años. De los 22 pacientes evaluados hubo<br />
hallazgos en 18 (81,8%). La lesión mas frecuentemente encontrada fue<br />
la angiodisplasia en 11 pacientes (61,1%). Se realizó terapéutica endoscópica<br />
en 15 procedimientos (50%) mediante coagulación con argón<br />
plasma. No hubo complicaciones mayores. Conclusión: La enteroscopia de<br />
balón único representa una herramienta diagnóstica y terapéutica útil<br />
en el abordaje de los pacientes con hemorragia digestiva oscura, con<br />
bajo riesgo de complicaciones y que ofrece facilidades técnicas para la<br />
realización del procedimiento.<br />
Palabras clave: Hemorragia digestiva oscura, enteroscopia de balón único,<br />
angiodisplasia<br />
49.- COMPARACIŁN DE LA TERAPIA TRIPLE EST˘NDAR<br />
CON LA TERAPIA SECUENCIAL EN LAERRADICACIŁN<br />
DE LA INFECCIŁN POR HELICOBACTER PYLORI<br />
Dres. Guardia ˘lvarez Maiveline Carolina, Requena Teolinda.<br />
RESUMEN<br />
La infección por Helicobacter pylori, es un factor esencial en la patogénesis<br />
de la enfermedad ulcero péptica. Existen varias terapias para la<br />
erradicación de esta infección. El objetivo de este estudio fue comparar<br />
la eficacia de la terapia triple estándar y el régimen secuencial en la erradicación<br />
de la infección por Helicobacter pylori. Método: Se realizó un<br />
ensayo clínico, entre el mes de octubre del 2006 hasta el mes de abril<br />
del 2007, se incluyeron 29 pacientes, 20 de sexo femenino y 9 de sexo<br />
masculino con una media de la edad 47,5% y 34,9% respectivamente,<br />
que consultaron por dispepsia no ulcerosa y enfermedad ulcero péptica<br />
no tratada. Se dividieron en dos grupos, un grupo se trató con triple<br />
terapia estándar y el otro con el régimen secuencial por 10 días. El diagnóstico<br />
se realizó por toma de biopsia en cuerpo y antro gástrico por endoscopia<br />
digestiva superior antes y después de seis semanas de cumplir<br />
el tratamiento. Resultados: La infección por Helicobacter pylori fue erradicada<br />
en 35,7% de los pacientes que recibieron triple terapia estándar y<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
en 14,3% de los pacientes que recibieron terapia secuencial (p=0,016).<br />
Conclusión: La triple terapia estándar sigue siendo el tratamiento de primera<br />
línea para la erradicación de la infección por Helicobacter pylori.<br />
Palabras claves: Helicobacter pylori � Erradicación � Triple Terapia Estándar<br />
� Terapia Secuencial.<br />
50.- CUERPO EXTRAÑO EN ESOFAGO:<br />
CARACTERIZACIŁN CL¸NICA<br />
Dres. Pino Sifontes Hugo Enderson, Clavo Mary, Ward Lummar, Espinosa<br />
Hildemari, Chauran Olga.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: Los cuerpos extraños en esófago, son de morbilidad significativa<br />
a nivel mundial. En Venezuela, no hay cifras exactas, por ello se<br />
busca en éste estudio, recoger la experiencia de dos centros clínicos: La<br />
clínica Chilemex y la clínica Puerto Ordaz, ambas situadas en la ciudad<br />
de Puerto Ordaz. Material y Método: Un estudio retrospectivo, donde se<br />
revisaron las historias clínicas de 19 pacientes que ingresaron con diagnóstico<br />
presuntivo de cuerpo extraño, en el año 2007. A todos los pacientes<br />
se les realizó endoscopía diagnóstica y terapéutica si era aplicable.<br />
Resultados: Delos 19 los pacientes con presencia de cuerpo extraños<br />
tenían una edad media de 47 años con un rango de edad de 16 años a<br />
77 años, siendo 12 (63,15%) de sexo masculino y 7 (36,84%) del sexo<br />
femenino. el total de los cuerpos extraños fueron de origen alimentarios,<br />
más frecuentemente encontrados fueron en orden de frecuencia: espina<br />
de pescado, trozos de carne, Semillas/frutas y Huesos de pollos. Conclusiones:<br />
Se demuestran las bondades del tratamiento endoscópico en caso<br />
de cuerpo extraño, con éxito global del 100%. No existieron complicaciones<br />
graves por el procedimiento.<br />
Palabras Claves: Cuerpos extraños en esófago, endoscopia.<br />
51.- MELANOMA PRIMARIO DE ESŁFAGO:<br />
PRESENTACIŁN DE UN CASO<br />
Dres. Dos Reis Albuja Vanessa, Blanco Linares Anizarith, Louis César,<br />
Nishimura Mitsuko, DÊArthenay Daniel, Dabed Pablo, Ruiz María Elena,<br />
Madrid Ylbia.<br />
RESUMEN<br />
El melanoma primario de esófago es una neoplasia poco frecuente, reportándose<br />
menos de 300 casos en la literatura mundial. El síntoma<br />
cardinal de esta patología es disfagia progresiva, generalmente de corta<br />
evolución; lo cual refleja agresividad del tumor, del cual se reporta una<br />
sobrevida de 30% en un año posterior al diagnóstico. El tratamiento de<br />
elección es quirúrgico y no se cuenta con evidencias sólidas para recomendar<br />
radioterapia o quimioterapia de forma rutinaria. Describiremos la<br />
clínica, el diagnóstico y el tratamiento de un paciente masculino de 66<br />
años con melanoma primario de esófago.<br />
52.- MODIFICACIONES OCACIONADAS POR UN BLO-<br />
QUEADOR DE LOS CANALES DE CALCIO EN LAS CON-<br />
CENTRACIONES ELECTROLITICAS SALIVALES DE PACI-<br />
ENTES HIPERTENSOS ATENDIDOS EN LA CONSULTA DE<br />
GASTROENTEROLOGIA (ENERO-MAYO 2008)<br />
Dres. Cárdenas B Karla J, Gutiérrez José, Barela Esther, Requena Marlene,<br />
Arraez Francis.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: En las glándulas salivales la secreción de sodio, potasio y<br />
cloro son dependientes de canales calcio. Los bloqueadores de calcio<br />
tipo L, inhiben selectivamente el influjo del ión calcio a nivel extracelu-<br />
259
lar a través de la membrana del músculo cardíaco y músculo liso, sin<br />
alterar las concentraciones séricas de calcio. Sin embargo, pese a sus<br />
propiedades antianginosas, antihipertensivas y hemodinámicas, estos<br />
fármacos pueden generar la reducción de electrolítos en el fluido salival,<br />
inhibiendo con ellos las funciones de la saliva. Objetivos: Determinar las<br />
concentraciones electrolíticas de sodio, potasio y cloro en saliva de pacientes<br />
que reciben drogas bloqueantes de los canales de calcio. Materiales<br />
y Métodos: Se efectuó un estudio cuantitativo, descriptivo de diseño no<br />
experimental, de corte transversal no correlacional a una muestra de<br />
100 pacientes atendidos en dos consultas de Gastroenterologia , donde<br />
50 de ellos se denominó grupo tratado y los 50 restantes grupo control,<br />
a ambos grupos se les tomó muestra de saliva en estado basal. Resultados:<br />
Se obtuvieron mediante fotómetro de llama para sodio y potasio, y<br />
clorímetro voltamétrico para cloro. Se observo una marcada disminución<br />
del potasio en los pacientes tratados con bloqueantes de los canales de<br />
calcio con respecto al control p
or incidencia entre 65-84 años, probablemente es debida a patología<br />
estructural. 1/3 medio esofágico y fundus gástrico constituyeron los sitios<br />
de mayor frecuencia de impactación. La radiología convencional<br />
contribuye al diagnostico, es económica y accesible. La EDS es método<br />
diagnóstico y terapéutico de elección.<br />
Palabras clave: cuerpo extraño, endoscopia digestiva superior, radiología.<br />
60.- ASCARIASIS EXTRAINTESTINAL COMO CAUSA<br />
POCO FRECUENTE DE CŁLICO BILIAR PERSISTENTE, EN<br />
UN PACIENTE PEDI˘TRICO. REPORTE DE UN CASO<br />
Dres. Díaz-Márquez S, Bastardo N, Lea M, Dib Jr J.<br />
RESUMEN<br />
La ascariasis es una infección causada por el parásito nematelminto ˘scaris<br />
lumbricoides., el más común en el tracto gastrointestinal humano<br />
con una distribución mundial de más de 1.2 billones de personas infectadas<br />
al año. La mayor prevalencia ocurre en países subdesarrollados<br />
como Asia y América Latina. (3,4) La localización hepatobiliar de la<br />
ascariasis en niños es poco común, con mayor incidencia en adultos del<br />
sexo femenino (1) representando 2.1% de las localizaciones extraintestinales<br />
(2). Ocasionalmente las formas adultas de áscaris pueden migrar a<br />
la ampolla de Vater y entrar a ducto biliar, vesícula ó ducto pancreático,<br />
ocasionando complicaciones como cólico biliar, colecistitis, colangitis,<br />
absceso hepático y pancreatitis aguda.(5, 8)<br />
61.- PANCREATITIS AGUDA COMO COMPLICACIŁN IN-<br />
FRECUENTE DE PAROTIDITIS. REPORTE DE UN CASO.<br />
Dres. Bastardo N, Díaz-Márquez S, Dib Jr J.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: la pancreatitis aguda como complicación de parotiditis es<br />
infrecuente y ha sido reportada esporádicamente en adolescentes en<br />
asociación post vacunación. Caso clínico: paciente femenino, 15 años de<br />
edad, presentó malestar general, fiebre >39�C, aumento de volumen en<br />
región submaxilar, diagnosticándose parotiditis. Una semana después,<br />
se asocian nauseas, vómitos y dolor abdominal en epigastrio, irradiado<br />
en banda. Examen físico: febril, deshidratada, aumento de volumen<br />
en región submaxilar y retroauricular bilateral, abdomen doloroso en<br />
epigastrio y flancos. Hallazgos de laboratorio: elevación de amilasas,<br />
lipasas, transaminasas y leucocitosis, ingresa con diagnósticos de pancreatitis<br />
aguda por parotiditis. Ultrasonido abdominal (USA) normal. La<br />
tomografía abdominal evidencia edema peri pancreático (estadio B de<br />
Balthazar). Evolucionó tórpidamente las siguientes 24 horas, asociandose<br />
hematemesis. Ingresó a terapia intensiva, recibió antibioticoterapia<br />
endovenosa con Meropenem y Ciprofloxacina, nutrición parenteral<br />
y cuidados propios de su estado. Es egresada cuatro días después en<br />
condiciones satisfactorias.<br />
Palabras clave: parotiditis, pancreatitis aguda, tomografía abdominal.<br />
62.- ABSCESOS CEREBELOSOS COMO COMPLICACIŁN<br />
INFRECUENTE DE ABSCESO HEP˘TICO AMEBIANO.<br />
REPORTE DE UN CASO.<br />
Dres. Bello A, Díaz-Márquez S, Bastardo N, Dib Jr J, Chacón N.<br />
RESUMEN<br />
Introducción: El absceso cerebral es una infrecuente y fatal complicación<br />
extraintestinal de la infección por E. histolytica. Presentamos el caso de<br />
un paciente que falleció por múltiples abscesos cerebelosos asociados<br />
con absceso hepático amebiano. Caso clínico: masculino, 62 años, proveniente<br />
del área metropolitana. Acudió 4 semanas antes de su fallecimiento<br />
por presentar dolor abdominal en hipocondrio derecho, nauseas,<br />
262<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
vómitos, fiebre y evacuaciones líquidas. Se diagnosticó absceso hepático<br />
de 12 x 8 cm de diámetro, por ultrasonido abdominal, correlacionado<br />
con la clínica y hallazgos de laboratorio (leucocitosis, elevación de transaminasas<br />
y fosfatasas alcalinas). Adicionalmente, el ELISA indirecto para<br />
determinar IgG para E. histolytica resultó positivo. La biopsia guiada por<br />
ultrasonido se concluye como absceso. Recibió tratamiento con metronidazol<br />
y ciprofloxacina por 10 días presentando franca mejoría. Sin<br />
embargo, consulta nuevamente con reaparición de los síntomas, pero se<br />
agrega cefalea occipital de fuerte intensidad. Al examen físico de reingreso<br />
se encuentran cifras tensionales de 157/122 mmHg, refractarias<br />
al tratamiento, así como hallazgos de déficit neurológico sugestivos de<br />
síndrome cerebeloso. Se realizó tomografía de cráneo donde se evidencian<br />
múltiples imágenes hipodensas en probable relación con abscesos.<br />
Se planteó drenaje quirúrgico, sin embargo el paciente evolucionó tórpidamente,<br />
falleciendo a las pocas horas.<br />
Palabras clave: E. histolytica, absceso hepático, síndrome cerebeloso, Ultrasonido<br />
abdominal, inmunodiagnóstico.<br />
63.- PREVALENCIA DE TUMOR DEL ESTROMA GASTROIN-<br />
TESTINAL EN EL HOSPITAL MILITAR DR. CARLOS ARVELO<br />
DURANTE LOS AÑOS 2000-2008.<br />
Dres. Guzmán Francisco, Hernández Yalitze, Pérez Oscar, Ascanio Belitza,<br />
Lara Jacinto, Pardo Carlos, Camaray Noheltriz, Serrano César,<br />
González Celso.<br />
RESUMEN<br />
Objetivo: Determinar la prevalencia de pacientes con diagnostico de tumores<br />
del estroma gastrointestinal hospitalizados desde el año 2000-<br />
2008 en el Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo. Materiales y Pacientes: Estudio<br />
retrospectivo cuyos datos fueron obtenido de la revisión de historias<br />
clínicas provenientes del archivo del hospital, en pacientes con diagnostico<br />
de GIST, a los cuales se les realizaron estudios endoscópicos y<br />
cuyas biopsias confirmaron el diagnóstico. Se revisaron 7 casos, de los<br />
cuales 4 (57%) fueron masculinos, y 3 (43%) femeninos, con edades<br />
comprendidas entre 49 y 76 años, de los cuales fallecieron 2, durante<br />
su hospitalización. Se clasificaron según edad, sexo, motivo de consulta,<br />
complicaciones, y tratamiento. Resultados: De un total de 7 pacientes registrados<br />
en el archivo del hospital, con diagnostico de tumor del estroma<br />
gastrointestinal, fueron estudiados, 4 masculinos y 3 femeninos, con una<br />
media de edad de 64 años. Los motivos de consulta de estos pacientes<br />
de los cuales fueron: dolor abdominal, masa palpable, pérdida de peso.<br />
Conclusiones: Los tumores del Estroma Gastrointestinal son un reto diagnóstico<br />
para el clínico, por lo que ante la presencia de tumoración Gastrointestinal<br />
con signos y síntomas inespecíficos, el apoyo anatomopatológico<br />
sustentado en estudio inmunohistoquímico es determinante.<br />
Palabras Clave: GIST, Leiomioarcoma, biopsias, Inmunohistoquímica.<br />
64.- SINDROME DIARREICO CRŁNICO DEBIDO A IN-<br />
FECCIŁN POR HYMENOLEPIS DIMINUTA. REPORTE DE<br />
UN CASO<br />
Dres. Guzmán Francisco, Pernalete Beatriz, Villarreal Lorena, Bierman<br />
Yaeli, Camaray Noheltriz, Hernández Yalitze, Lara Jacinto.<br />
RESUMEN<br />
La infección parasitaria del intestino delgado del hombre producida por<br />
cestodos conocidos como Hymenolepis diminuta o „tenia del ratón‰, es<br />
excepcional. Varios artrópodos coprozoicos sirven como huéspedes intermediarios.<br />
La ingestión de los hospederos intermediarios parasitados<br />
produce la infección en el hospedero definitivo y, accidentalmente, en<br />
el hombre, donde la infección es bien aceptada, sin un cuadro clínico<br />
específico, presentándose como diarrea, dolor abdominal difuso y otras<br />
manifestaciones inespecíficas. A nuestro centro fue llevado paciente<br />
masculino de 50 años de edad con Retardo mental, quien presentaba<br />
evacuaciones diarreicas múltiples con moco y sin sangre, anorexia, pérdida<br />
de peso y fiebre de un mes de evolución, por lo cual se ingresa.<br />
Durante su hospitalización, se realiza Videocolonoscopia progresándose<br />
hasta ciego, evidenciándose abundante cantidad de helmintos en todo<br />
su trayecto. Se toman muestras para Biopsia, en las cuales se observan<br />
formas maduras e inmaduras de Hymenolepis diminuta. Posterior a<br />
tratamiento con Praziquatel, el paciente es dado de alta, por evolución<br />
satisfactoria.<br />
Palabras clave: Colitis parasitaria, Hymenolepis diminuta, Síndrome diarreico<br />
crónico.<br />
65.- ESTENOSIS RECTAL BENIGNA COMO EXPRESION<br />
DE ENDOMETRIOSIS A PROPOSITO DE UN CASO<br />
Dres. Hernández Yalitze, Bracho Víctor, Guzmán Francisco, Jiménez Pedro,<br />
Bierman Yaeli, Parthe Gustavo, Herrera Carolina, Lara Jacinto.<br />
RESUMEN<br />
La Endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial<br />
fuera del útero, como en ovarios, ligamentos uterinos, vejiga<br />
urinaria o en intestino. La causa de la endometriosis es desconocida, sin<br />
embargo existen teorías que afirman que durante la menstruación, parte<br />
del tejido endometrial se implanta y crece dentro de la cavidad. También<br />
se sugiere que puede ser hereditaria. Otros investigadores han señalado<br />
la participación del sistema inmunológico, y endocrino. En la consulta<br />
de gastroenterología de este centro, se evalúa paciente femenina de<br />
40 años de edad, quien acude por presentar proctalgia y estreñimiento<br />
pertinaz, se asocia pérdida de peso, niega antecedentes patológicos,<br />
embarazos y/o abortos, al examen físico paciente en condiciones clínicas<br />
estables, abdomen sin megalias, al tacto rectal se evidencia estenosis<br />
en recto bajo, se realiza estudio endoscópico inferior, y se constata<br />
estenosis de bordes regulares, concéntrica, de características benignas,<br />
se realiza ultrasonido abdomino-pelvico, transvaginal, y tomografía axial<br />
de abdomen y pelvis. Posteriormente se comenzó con esquema de dilataciones<br />
con balón neumático, sin embargo no presento mejoraría,<br />
decidiéndose resolución quirúrgica, cuya pieza anatómica reporta endometriosis.<br />
Estenosis rectal, dilataciones, endometriosis.<br />
66.- INCIDENCIA DE LINFOMA GASTROINTESTINAL EN<br />
EL HOSPITAL MILITAR DR. CARLOS ARVELO EN EL LAPSO<br />
2003-2008UN PER¸ODO DE 5 AÑOS.<br />
Dres. Pernalete Beatriz, La Cruz María Alejandra, Rodríguez Livia,<br />
Benítez Sylvia, Pérez Oscar, Bonardo Rosanna, Camaray Noheltriz,<br />
Guzmán Francisco, Villarreal Lorena, Lara Jacinto.<br />
RESUMEN<br />
Los Linfomas No Hodgkin del tracto gastrointestinal son los linfomas extranodales<br />
más comunes, representando entre el 30 y 70% de esta última<br />
patología constituyendo un grupo heterogéneo de tumores con diferentes<br />
características clínicas y patológicas. El estómago está lesionado de<br />
manera predominante siendo los linfomas tipo MALT los tumores de bajo<br />
grado más frecuentes en el sistema gastrointestinal, contando con 40%<br />
de todos los linfomas gástricos primarios, manteniéndose localizados por<br />
períodos prolongados sin tratamiento. Objetivos: evaluar la epidemiología<br />
de los linfomas gastrointestinales en nuestro centro. Pacientes y métodos:<br />
Análisis retrospectivo de las historias de pacientes con diagnóstico de<br />
Linfoma Gastrointestinal. Resultados: Se presentan datos clínicos e histopatológicos<br />
de 20 pacientes con diagnóstico de Linfoma Gastrointestinal<br />
tratados en el Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰, Caracas, Venezuela,<br />
desde 2003 a 2008. 15 hombres, 5 mujeres, con edades comprendidas<br />
entre 23 y 64 años. De ellos, 14 (70 %) se presentaron con enfermedad<br />
limitada (estadio I-II) mientras que 6 (30%) tuvieron lesión de varios<br />
órganos (hígado, páncreas, bazo, duodeno) o más de un órgano gastrointestinal,<br />
siendo clasificado como estadio IV. 11 pacientes tuvieron<br />
linfoma gástrico, 2 de páncreas, 1 hepático esplénico y de columna<br />
lumbar, 1 intestino delgado, 1 en bazo, 4 de colon, y en 5 pacientes se<br />
observaron múltiples localizaciones en el sistema gastrointestinal. Dolor<br />
abdominal, hemorragia digestiva, pérdida de peso fueron los síntomas<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
más frecuentes de presentación. El estómago fue el órgano más frecuentemente<br />
lesionado.<br />
Palabras claves: Linfoma gastrointestinal.<br />
67.- ABSCESO HEP˘TICO TUBERCULOSO EN PACIENTE<br />
CON TUBERCULOSIS PERITONEAL<br />
Dres. Velásquez Eleanne, Velázquez Lilibeth, Velázquez Lolimar, Camargo<br />
Sergio, Reinoso Ramón, Meléndez Carolina.<br />
RESUMEN<br />
La tuberculosis es un grave problema de salud pública a nivel mundial,<br />
se ha observado en la actualidad un incremento de la enfermedad. No<br />
obstante la tuberculosis extrapulmonar de afectación peritoneal es poco<br />
frecuente así como la presencia de abscesos tuberculosos. El riesgo de infección<br />
se incrementa en parte debido a una serie de factores tales como:<br />
inmunosupresión, VIH, patología maligna, tratamiento con corticoesteroides,<br />
cirrosis, entre otros 1,2. Esta enfermedad presenta una gran similitud<br />
con diversos cuadros clínicos y dada su presentación clínica variada<br />
debe sospecharse ante todo paciente que se presente con dolor abdominal<br />
de etiología desconocida principalmente si se acompaña de fiebre,<br />
ascitis tabicada y distensión abdominal1. Se presenta el caso de una<br />
paciente femenina de 46 años de edad, con antecedentes de artritis reumatoide<br />
quien ingresa por presentar dolor abdominal, ictericia, fiebre,<br />
esplenomegalia, retención de azoados, planteándose leptospirosis en un<br />
principio, con evolución tórpida. Durante su hospitalización comienza a<br />
presentar ascitis que luego se tabica y posteriormente se evidencia LOE<br />
en lóbulo hepático izquierdo cuyo drenaje reporto BAR. En el estudio<br />
líquido ascítico se determino GASA
GN<br />
IMAGEN DEL<br />
TRIMESTRE<br />
Paciente femenina de 75 años en plan preoperatorio por<br />
enfermedad hemorroidal, se realiza colonoscopia previa<br />
con el siguiente hallazgo.<br />
Impresión diagnóstica:<br />
a) ADC de recto bajo<br />
b) Ca epidermoide<br />
c) Neoplasia intraepitelial anal<br />
d) Linfoma de recto<br />
264<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
Respuesta en la pág. 266
266<br />
GN<br />
PRÓXIMOS<br />
EVENTOS<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
FECHA EVENTO SITIO CONTACTO<br />
5 al 7 de Octubre 2008 XVI Congreso Nacional de<br />
Gastroenterología<br />
de República Dominicana.<br />
8 al 11 de Octubre 2008 18mo Congreso Mundial de la<br />
Asociación Internacional de Cirujanos,<br />
Gastroenterólogos y<br />
Oncólogos<br />
12 al 15 de noviembre de 2008 VIII Congreso Venezolano de Infectología<br />
„Dr. Iván Brito‰<br />
IX Congreso Venezolano de Microbiología<br />
„Dra. María De Lourdes González‰<br />
XVIII Jornadas Carabobeñas de Infectología<br />
III Workshop Latinoamericano Helicobacter<br />
Pylori 2008<br />
10-14 de Noviembre 2008 XXXI Congreso Panamericano de<br />
Gastroenterología 2008<br />
Hotel Meliá Caribe Tropical,<br />
Punta Cana Bavaro<br />
www.sovegastro.com<br />
http://www.sociedadgastrord.org/<br />
Estambul, <strong>Tu</strong>rquía www.sovegastro.com<br />
http://www.iasg2008.org/<br />
Hotel Suite Ucaima y Hotel<br />
Intercontinental<br />
Tacarigua�Valencia, Edo. Carabobo<br />
www.sovegastro.com<br />
Santiago de Chile. www.sovegastro.com<br />
http://www.gastro2008.cl/bienvenidos.htm<br />
Respuesta:<br />
b) Ca epidermoide<br />
GN<br />
FOTOGRAFÍAS<br />
EN GEN<br />
„Bahía de Alghero, Alghero, Cerdeña, Italia.<br />
Cortesía Dr. Alfonso J. Rodríguez M.‰<br />
„Bahía de Alghero, Alghero, Cerdeña, Italia.<br />
Cortesía Dr. Alfonso J. Rodríguez M.‰<br />
Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />
„Atardecer de verano, vista de Florencia desde Fiesole, Toscana, Italia.<br />
Cortesía Dr. Alfonso J. Rodríguez M.<br />
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