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Revista Gen Nº3 2008.indd - Tu Médico

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Caracas, Julio-Septiembre 2008 - Vólumen 62 - Número. 3<br />

ISSN 0016-3503<br />

<strong>Revista</strong> Científica Financiada por el FONACIT


PUBLICACIŁN OFICIAL DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA<br />

DE GASTROENTEROLOG¸A<br />

Fundador Dr. Joel Valecia Parparcén †<br />

ISSN 0016-3503 Depósito Legal pp 197602CS570<br />

Indizada en el LILACS, LIVECS Y LATINDEX<br />

JUNTA DIRECTIVA DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE<br />

GASTROENTEROLOG¸A PER¸ODO 2006-2008<br />

Presidente: Dra. Maribel Lizarzábal<br />

Vice-Presidente: Dr. Luis Rodríguez de León<br />

Secretario: Dra. Carla Dias.<br />

Sub-Secretario: Dra. Gisela Romero<br />

Tesorero: Dr. Victor Bracho<br />

Vocales: Dra. Mary Nery Mazzara<br />

Dr. Raúl Arocha<br />

Presidente Electo 2008-2010: Dr. Saturnino Fernandez.<br />

SECCIONES DE GASTROENTEROLOG¸A<br />

Sección de Endoscopia<br />

Presidente: Dr. Manuel Bronstein<br />

Secretario: Dr. Alberto Baptista<br />

Vocal: Dr. Nayib Kilzi<br />

Sección de Ultrasonido<br />

Presidente: Dr. Nelson Carrillo P<br />

Secretario: Dra. María Luisa Clavo<br />

Vocal: Dra. Wallia Wever<br />

Sección de Hepatología<br />

Presidente: Dra. Lucy Dagher<br />

Secretario: Dr. Pablo Lecuna<br />

Vocal: Dr. Gustavo Yasin<br />

Sección de Educación Médica<br />

Presidente: Dr. Leopoldo Pérez Machado<br />

Secretario: Dr. Guillermo Veítia<br />

Vocal: Dr. Jacobo Dib Jr<br />

CAP¸TULOS DE GASTROENTEROLOG¸A<br />

Capítulo Tachirense<br />

Presidente: Dr. Carlos Páez<br />

Vice-Presidente: Dra. Luz Zambrano<br />

Secretario: Dra. Luz Zambrano<br />

Tesorero: Dra. Olga Silva<br />

Vocales: Dra. Donatella Parlapiano<br />

Dr. Aroldo Chiquillo<br />

Capítulo Guayana<br />

Presidente: Dra. Maria Rodríguez<br />

Vice-Presidente: Dr. Félix Rendón Alvarez<br />

Secretario: Dr. Carlos Matos<br />

Tesorero: Dra. Ana Vasallos<br />

Vocales: Dr. Maylin Lugo<br />

Capítulo Nororiental<br />

Presidente: Dra. Maite Valenciano<br />

Vice-.Presidente: Dra. Johanna Pielkahm<br />

Secretario: Dra. Jazmín Castillo<br />

Tesorero: Dra. Martha ˘lvarez<br />

Vocales: Dr. Enrique Marcano<br />

Dra. Odalyz López<br />

Suplente de Vocales: Dra. Yumelin Rondon<br />

Dra. Clara Peñalver<br />

Capítulo Centro Occidental<br />

Presidente: Dr. Jhonny Castillo<br />

Secretario: Dr. Luis Morales<br />

Tesorero: Dr. Armando Zambrano<br />

Vocal: Dr. Joel Ballester<br />

Dr. Reinaldo Pierre<br />

Dr. Néstor Mora<br />

Capítulo Central<br />

Presidente: Dra. Carmen Aure<br />

Vice- Presidente: Dra. Zulma Ramírez<br />

Secretaria: Dra. Alba Fonseca Ch.<br />

Tesorero: Dra. Mariela Salomón<br />

Sub-tesorero: Dra. Sol Carvajal<br />

Vocal: Dra. Belkys Urbina Prado<br />

Dra. Rosela Paez<br />

Dra. Carolina Gil<br />

Dra. Anelsi Rivero<br />

Capítulo Zuliano<br />

Presidente: Dra. Carlos Essa<br />

Vice-Presidente: Dr. Ramón González<br />

Secretario: Dra. Emilia Manzano<br />

Tesorero: Dra. Viviana Velazco<br />

Vocal: Dr. Fernando Molero<br />

Dr. Jose Acosta<br />

Capítulo Insular (Nva. Esparta)<br />

Presidente: Dra. Ysola Navarro<br />

Vice-Presidente: Dr. Gustavo Villasana<br />

Secretario: Dr. Bonifacio Marín<br />

Tesorero: Dr. Maritza Valecillos<br />

Vocal: Dra. Patricia Otero<br />

Dra. María Aurora Fernández<br />

Sección de Gastroenterología<br />

Pediátrica<br />

Presidente: Dra. Elena Pestana<br />

Secretario: Dr. Isaac Hassan<br />

Vocal: Dr. Hector Azcarate<br />

Capítulo Falconiano<br />

Presidente: Dr. Campo Elías Lindado<br />

Vice-Presidente: Dr. Celso González<br />

Secretario: Dra. Laura Jimenez<br />

Tesorero: Dra. Miriam Yaraure<br />

Vocal: Dr. Nicola Segovia<br />

Dra. Maria Virgala<br />

Capítulo Andino<br />

Presidente: Dr. Walter Dolfo<br />

Vice-Presidente: Dr. Nestor Mora<br />

Secretario: Dra. Fernando Aranguibel<br />

Tesorero: Dra. Dasyl Martínez<br />

Vocal: Dr. Henry Montes<br />

Dra. Ana María Gemmato<br />

Sede: Sociedad Venezolana de Gastroenterología. Paseo Enrique Eraso. Torre la<br />

Noria, piso 5, oficina 5B-3. Urb. Las Mercedes. Sección San Román.<br />

Caracas-Venezuela- Telfs. (58-212) 991.67.57/26.60,<br />

e-mail:gastrove@cantv.net,revistagen@gmail.com,<br />

Pag - Web www.sovegastro.com<br />

Diagramación e Impresión: ZETA Comunicación Visual.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

REVISTA GEN<br />

Editor Director<br />

Dr. Leonardo Sosa Valencia<br />

Comité de Redacción-<br />

Editores Asociados<br />

Dr. Jacobo Dib Jr.<br />

Dr. Carlos Sánchez S.<br />

Dra. Carla Dias<br />

Asistente a la Redacción<br />

Maria Alejandra Romero<br />

Corrección de Textos<br />

Dr. Andrés Ortiz<br />

Consejo Editorial<br />

Dr. Andrés Albornoz<br />

Dra. Carmen Aure<br />

Dr. Alberto Baptista<br />

Dr. Cristóbal Betancourt<br />

Dr. Víctor Bracho<br />

Dr. Manuel Bronstein<br />

Dr. Manuel Carreiro<br />

Dr. Denny Javier Castro<br />

Dr. Calixto Cifuentes<br />

Dra. Lucy Dagher<br />

Dr. Saturnino Fernández<br />

Dr. Miguel Garassini<br />

Dra. Ileana González<br />

Dr. Cono Gumina<br />

Dra. Antonieta Khoury<br />

Dr. Jorge Landaeta<br />

Dra. Zully Latuff<br />

Dr. Campo Elías Lindado<br />

Dr. Cesar Louis<br />

Dra. Irma Machado<br />

Dr. Wladimir Mago<br />

Dr. Juan Marichal<br />

Dr. Ricardo Méndez<br />

Dr. Raúl Monserat<br />

Dr. Andrés Ortiz<br />

Dr. Carlos Parra<br />

Dr. Simón Peraza<br />

Dr. Leopoldo Pérez Machado<br />

Dra. Elena Pestana<br />

Dr. José Manuel Piña<br />

Dr. José Ramón Poleo<br />

Dra. Rosa Rangel<br />

Dr. Luis Rodríguez de León<br />

Dra. María Elena Ruiz<br />

Dr. José Soto<br />

Dr. Alfredo Suárez<br />

Dr. Alfonzo Tovar<br />

Dr. Emerson Useche<br />

Dr. Isidoro Zaidman<br />

Dra. Carmen Zuramay<br />

Editores Honorarios<br />

Dr. Atencio Morillo †<br />

Dr. Joel Valencia Parparcén †<br />

Dr. Simón Beker<br />

Dr. Vicente Lecuna<br />

Dra. Marta Rodríguez<br />

Dr. Miguel Garassini S<br />

Dra. Mercedes Alvarado<br />

Dr. Manuel Bronstein<br />

Dr. Ramón Piñero<br />

Dr. Saturnino Fernández<br />

Dr. Roberto Fogel


INFORMACIŁN GENERAL<br />

<strong>Gen</strong> es una revista periódica, órgano oficial de la Sociedad Venezolana<br />

de Gastroenterología fundada en 1946. Publica trabajos originales, comunicaciones<br />

breves, artículos de revisión y casos clínicos, relacionados<br />

con todas las áreas de la Gastroenterología y afines. La aceptación y<br />

escogencia de los artículos a ser publicados se realizan mediante un<br />

sistema de arbitraje. El Comité de Redacción no se hace responsable por<br />

el contenido expresado en el trabajo publicado.<br />

Toda comunicación referente a la revista debe ser remitida a GEN,<br />

e-mail: sfwjtubhfoAhnbjm/dpn o directamente en sus oficinas, Paseo Enrique<br />

Erazo, Torre La Noria, Piso 5, Oficina 5B-3, Urbanización Las Mercedes<br />

Sección San Román Caracas.<br />

Teléfonos: (0212) 9916757/ 9912660. Fax: 992-78-79<br />

Página Web: www.sovegastro.com<br />

INFORMACIŁN A LOS SUSCRIPTORES<br />

<strong>Gen</strong> se publica trimestralmente, un volumen por año, cada volumen consta<br />

de cuatro números y algunos suplementos adicionales. El costo de la suscripción<br />

es de 150.000 Bs. para Venezuela, 100 US$ para el resto del mundo,<br />

el costo incluye su envío por correo ordinario (los precios mencionados<br />

arriba están sujetos a cambios). El pago debe hacerse mediante cheque a<br />

nombre de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología.<br />

Algunos números individuales que estén disponibles pueden ser adquiridos<br />

en la sede.<br />

INFORMACIŁN A LOS AUTORES<br />

Los trabajos remitidos para su publicación tienen que ser inéditos. No<br />

serán aceptados como artículos originales aquellos que contengan<br />

material que ha sido reportado en otras publicaciones, a menos que hayan<br />

sido publicados en forma de resumen de menos de 400 palabras. Es<br />

necesario que junto con el manuscrito el autor envíe una comunicación<br />

escrita haciendo constar que el artículo no ha sido publicado previamente<br />

ni ha sido enviado para publicación a otra revista.<br />

Para su aceptación, los manuscritos serán evaluados independientemente<br />

por dos árbitros expertos en la materia. Los autores pueden sugerir el<br />

nombre de los expertos en el campo, cuya experiencia los califica para<br />

evaluar el trabajo. La aceptación final de cualquier artículo estará basada<br />

en sus méritos y en la política editorial de la revista, y será tomada por el<br />

Comité de Redacción basándose en la opinión de los árbitros.<br />

164<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Si el trabajo remitido involucra investigaciones en humanos, debe haber<br />

sido realizada de conformidad con lo estipulado en la Declaración de<br />

Helsinki de 1975, debiendo constar con el consentimiento informado de<br />

los pacientes o voluntarios. Es necesario remitir junto con el manuscrito la<br />

aprobación del Comité de Ética de la institución en que fue realizada, o en<br />

su defecto de la Sociedad Científica correspondiente.<br />

Los trabajos pueden ser escritos en castellano, o en inglés. Deberá enviarse un<br />

disquete especificando el nombre del archivo y tres copias manuscritas,<br />

si existiesen ilustraciones enviar un solo juego. Es indispensable<br />

enviar el artículo en formato electrónico en el programa Word para Windows,<br />

tamaño carta, a doble espacio, con páginas numeradas.<br />

INSTRUCCIONES A LOS AUTORES<br />

Cada autor debe clasificar su trabajo en una de las siguientes categorías:<br />

artículos originales, comunicaciones breves, artículos de revisión, y casos<br />

clínicos.<br />

Las siguientes instrucciones siguen los lineamientos del Comité Internacional<br />

de Editores de <strong>Revista</strong>s Médicas (www.icmje.org) y de la Asociación de<br />

Editores de <strong>Revista</strong>s Biomédicas Venezolanas (ASEREME).<br />

ART¸CULOS ORIGINALES<br />

Los artículos originales deben constituir un aporte significativo en el campo<br />

de la investigación clínica. No pueden exceder las 4.000 palabras y deben<br />

ordenarse de la siguiente manera:<br />

Título: debe ser breve y preciso con un máximo de 15 palabras, sin abreviaturas;<br />

ordenado de lo general a lo particular que exprese el contenido<br />

del texto y que sea concordante con la Nomenclatura Internacional de<br />

las Enfermedades (OMS) para poder ser registrado en índices nacionales e<br />

internacionales. Se puede incluir un subtitulo corto (no más de 40 letras). El<br />

nombre completo de los autores y las instituciones a las cuales pertenece se<br />

especificaran debajo del título.<br />

Resumen: no debe tener más de 200 palabras y debe estar organizado<br />

en cuatro secciones: Introducción, Pacientes y Métodos, Resultados y Conclusiones.<br />

No debe contener abreviaturas ni referencias bibliográficas y su<br />

contenido se debe poder entender sin recurrir a ningún otro texto, tabla o<br />

figura. Se deben incluir no menos de 3 y no más de 10 palabras claves<br />

utilizando para ello los términos del Index Medicus Internacional o el MeSH<br />

(Medical Subject Headings).<br />

Resumen en Ingles (SUMMARY): constituye una parte indispensable del<br />

manuscrito. Tiene que ir precedido por título del trabajo en inglés, y debe tener<br />

el mismo contenido que el resumen en castellano; al final deben colocarse las<br />

„key words‰.<br />

Introducción: debe exponer en forma concisa el problema y los intentos que<br />

han hecho otros autores para resolverlo, citando las referencias bibliográficas<br />

correspondientes. Debe establecer claramente los objetivos del estudio,<br />

así como la hipótesis que se pretende probar. No es necesario hacer una<br />

revisión extensa del tema.<br />

Pacientes y Métodos: debe ser breve pero suficientemente claro para permitir<br />

que otro investigador pueda repetir el trabajo y/o validar las conclusiones<br />

del mismo. Se deben describir claramente los criterios de selección de los<br />

pacientes estudiados. Es recomendable que los procedimientos usados o<br />

los ya publicados sólo sean citados como referencia bibliográfica. Se deben<br />

describir los métodos estadísticos con detalle suficiente para que el lector<br />

pueda verificar los datos reportados.<br />

Resultados: deben exponerse de forma clara y concisa, destacando los más<br />

relevantes. Siempre que sea posible, es recomendable el uso de las tablas que resuman<br />

hallazgos los cuales se harán referencia en el texto. Las medidas<br />

expresadas en el trabajo deben será según el Sistema Internacional (SI) de<br />

unidades.<br />

Discusión: no se debe repetir los datos expresados en la sección de Resultados.<br />

Evaluar los hallazgos y establecer en que grado contribuye a la<br />

solución del problema planteado en la introducción. Exponer los aspectos<br />

novedosos e importantes derivados del estudio, así como explicar las implicaciones<br />

de los resultados y relacionarlos con los datos de otros trabajos.<br />

Cuando sea prudente se pueden establecer hipótesis, identificándolas<br />

claramente como tales.<br />

Conclusiones: deben mencionarse las conclusiones del estudio y las recomendaciones<br />

cuando ello sea pertinente.<br />

Tablas y Figuras: se presentarán en hojas individuales, numeradas consecutivamente<br />

en el orden que aparece en el texto utilizando números arábigos.<br />

Se considera figura todo lo que contenga dibujos, diagramas y fotografías.<br />

Siempre debe haber una referencia en el texto para cada una de las tablas<br />

o figuras. Cada tabla o figura debe ir acompañada de una leyenda que explique<br />

su contenido de tal forma que pueda ser entendida sin tener que leer<br />

el texto del trabajo. Las fotografías deberán ser enviadas preferiblemente<br />

en formato digital (.jpg, .tif, .gif, .bmp) o en papel brillante, contrastadas y<br />

nítidas, identificadas al dorso con una etiqueta precisando nombre del autor<br />

y número de la figura. Se debe señalar claramente con una flecha la parte<br />

superior de la misma. Cada trabajo tiene derecho a un máximo de 5 tablas<br />

y 5 figuras.<br />

Referencias Bibliográficas: deben estar incluidas en el texto y numeradas<br />

en el orden consecutivo en que aparezcan, con números arábigos y entre<br />

paréntesis; mencione todos los autores cuando sean 6 o menos, y si son mas<br />

de 6 mencione los tres primeros y añada „et al‰. No están icluidas dentro de<br />

las 4.000 palabras. El estilo de la cita debe ser el siguiente:<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

ART¸CULO DE REVISTA<br />

Apellido del autor e inicial de los nombres. Título completo del artículo.<br />

Nombre de la revista abreviado (según la International List of Periodical<br />

Title Word Abreviations, usado en el Index Medicus Internacional). Año de<br />

la publicación seguido de punto y coma, volumen, número entre paréntesis,<br />

seguido de dos puntos: primera guión y última página del artículo citado.<br />

Ej: Alfonzo AB, Briceño DE, Castro EF, et al. La esplenectomía en las<br />

esferocitosis. GEN 1980; (40): 30-32.<br />

Referencia de libro<br />

Autores en la forma indicada en el párrafo anterior. Título del libro. Casa editorial.<br />

Entre paréntesis cuidad donde se editó el libro. Número de la edición.<br />

Año de la edición. Número de páginas del libro (p.) o primera y última<br />

página (pp:) del capítulo citado precedida del número del capítulo.<br />

Ej: Domínguez GH. El hepatocito. Editorial artística (Caracas). 2da edición.<br />

1960: 357-364.<br />

No se pueden utilizar los resúmenes como referencias bibliográficas; así como<br />

tampoco las observaciones inéditas o comunicaciones personales. Los artículos<br />

aceptados para publicación deben llevar el nombre de la revista y añadir „en<br />

prensa‰.<br />

COMUNICACIONES BREVES<br />

Las comunicaciones breves deben contener nueva información, su estructura<br />

debe ser similar a la de los trabajos originales pero no pueden exceder un<br />

máximo de 2.500 palabras.<br />

PRESENTACIŁN DE CASOS CL¸NICOS<br />

Las presentaciones de casos clínicos no pueden exceder un máximo de<br />

3.000 palabras y deben ordenarse de la siguiente manera: titulo y nombres<br />

de los autores, resumen y palabras clave (en español y en ingles), introducción,<br />

presentación de los casos, discusión breve, y referencias bibliográficas.<br />

ART¸CULOS DE REVISIŁN<br />

Los artículos de revisión serán solicitados al autor directamente por le Comité<br />

de Redacción, no deben exceder un máximo de 3.500 palabras, y estarán<br />

organizados de la siguiente manera: título y nombres de los autores, resumen<br />

y palabras clave (en español y en ingles), cuerpo del artículo (subdividido en<br />

títulos y subtítulos de acuerdo con los requerimientos del tema y del autor),<br />

y referencias bibliográficas.<br />

SEPARATAS<br />

Todo lo referente a separatas deberá tramitarse directamente con<br />

GEN, es necesaria que la solicitud sea hecha antes de o durante la impresión<br />

del número correspondiente. No podrán ser satisfechos los<br />

requerimientos de separatas recibidos posteriores a la publicación<br />

de la revista.<br />

165


CARTA A LA EDICIŁN.<br />

169. Dr. Sosa Valencia Leonardo<br />

166<br />

EDITORIAL<br />

170. ESFINTEROTOMIA BILIAR Y MOTILIDAD VESICULAR<br />

Dr. Dib Jr Jacobo<br />

ART¸CULOS ORIGINALES<br />

171. EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR ENDOSCŁPICA SOBRE<br />

LA MOTILIDAD VESICULAR EN PACIENTES CON COLEDOCOLITIASIS.<br />

Dres. Muñoz Hernández Isabel S, Rodríguez ˘greda Mary Y, Louis Pérez<br />

Cesar E.<br />

175. ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS: CARACTER¸STICAS CL¸NICAS,<br />

ENDOSCOPICAS Y ANATOPATOLŁGICAS.<br />

Dres. Salgado S, Navarro D, López K, Iacobacci J, Martínez M.<br />

179. CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO GASTROINTESTINAL. ESTUDIO DE<br />

152 PACIENTES.<br />

Dres. Márquez Reinaldo, Guzmán Jaemmy, Garassini Miguel.<br />

182. EXPERIENCIA EN LA COLOCACION DE PROTESIS ENDOSCOPICA<br />

EN PATOLOGIA BILIOPANCREATICA.<br />

Dres. Landaeta J, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Vásquez F, Narváez M,<br />

Hernández I, Khassale M, Guzmán M, Sandoval C, Paredes R, Mago E,<br />

Del Valle D, Armas V, Veitía G.<br />

186. HEPATITS C: œES ADECUADO EL NIVEL DE CONOCIMIENTO ENTRE<br />

MEDICOS RESIDENTES E INTERNOS?<br />

Dra. Escalante B Nancy B.<br />

REPORTES PRELIMINARES<br />

191. DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA: EXPERIENCIA A CORTO<br />

PLAZO CON BALONES DE DIFERENTES DI˘METROS.<br />

Dres. Gori Hugo, García Elizabeth, Benítez Sylvia, Bracho Víctor, Pernalete<br />

Beatriz, Ascanio Belitza, Urbina Carmen, Salazar Yeisi **, Jiménez<br />

Pedro, Lara Jacinto.<br />

195. RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO EN PACIENTES CON<br />

DIAGNOSTICO DE CIRROSIS HEP˘TICA EN EL SERVICIO DE GASTRO-<br />

ENTEROLOG¸A DR. AL¸ RIVAS. HOSPITAL JESÐS YERENA, LIDICE. AÑOS<br />

2002-2006.<br />

Dres. Suárez R. Dorys , Ortiz Andrés, Fernández Gustavo, Díaz Solangel,<br />

Cruz María E, Dagher Lucy, Dib Jr Jacobo.<br />

199. DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL EN PACIENTES ASINTO-<br />

MATICOS A PARTIR DE LOS 45 AÑOS. CENTRO MEDICO DOCENTE LA<br />

TRINIDAD. CARACAS-VENEZUELA. Enero 2001- 0ctubre 2006.<br />

Dres. Mendoza Sineirys, Bracho Víctor, Dib Jr Jacobo, Bandres Dervis,<br />

Carvajal ˘lvaro, Ruiz Ramón*, Yanes L Eduardo.<br />

205. TASA DE RESOLUCIŁN ENDOSCOPICA DE LOS C˘LCULOS DE LA V¸A<br />

BILIAR AL PRIMER INTENTO. EXPERIENCIA DE UN CENTRO TERCIARIO.<br />

Dres. Gemmato Ana María, Alan José Manuel, Anselmi Mario.<br />

210. ASOCIACIŁN ENTRE INFECCIŁN G˘STRICA POR HELICOBACTER<br />

PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA EN PACIENTES CIRRŁTICOS.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

CONTENIDO CONTENTS<br />

EDITIONÊS LETTER.<br />

Dres. Ochoa Silva Régulo, Casanova Araque Gerardo, Santana de Ochoa<br />

Indira, Petrosino de Ortiz Pierina, Arenas de Sotolongo Asmiria, Milano<br />

Melisse.<br />

217. MANIFESTACIONES CL¸NICAS Y DIAGNŁSTICO PARASITOLŁGICO<br />

DE LA INFECCIŁN INTESTINAL CAUSADA POR DIENTAMOEBA FRAGILIS.<br />

Dres. Guzmán de Rondón Carmen, Nessi Anaibeth, Pérez de Galindo<br />

María V, Galindo Mónica, Wagner Carolina, Dorta Angelyseb, Vethencourt<br />

María Alejandra, Pérez de Suárez Eva.<br />

223. EVALUACIŁN, DIAGNŁSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS PERFORA-<br />

CIONES ESOF˘GICAS.ESTUDIO DE 20 CASOS EN EL HOSPITAL UNIVER-<br />

SITARIO DE MARACAIBO.<br />

Dres. Guzmán Toro Fernando, Morales Dimas, Guerrero Hernández<br />

Yusbelys A.<br />

CASOS CL¸NICOS<br />

227. TROMBOSIS ARTERIAL ASOCIADA A ENFERMEDAD DE CROHN:<br />

PRESENTACIŁN DE DOS CASOS.<br />

Dres. Pernalete P Beatriz, Urdaneta Clotty, Valero Roraima, Díaz Marisela,<br />

Pardo Carlos, Hernández Yalitze, Veitía Guillermo, Lara Jacinto.<br />

230. LEIOMIOSARCMA HEP˘TICO. REPORTE DE UN CASO Y REVISIŁN<br />

DE LA LITERATURA.<br />

Dres. Rendo Andry, Ascanio Belitza, Valero Rorayma, Zurita Lisbeth,<br />

Jiménez Pedro, Aranguibel Dalila, Lara Jacinto, Pérez D Javier.<br />

ART¸CULOS DE REVISIŁN<br />

233. ENFERMEDAD CELIACA.<br />

Dres. Díaz-Márquez Solángel, Dib Jr Jacobo.<br />

236. AUTOEVALUACIŁN Dr. Soto José<br />

239. REVISIŁN DE REVISTAS Dr. Alfonzo Tovar<br />

240. CARTAS AL EDITOR Dr. Louis Cesar<br />

241. EX PRESIDENTES<br />

242. PREMIOS<br />

247. TRABAJOS PRESENTADOS EN EL XXIX CONGRESO VENEZOLANO<br />

DE GASTROENTEROLOG¸A<br />

GENERALIDADES<br />

265. IMAGEN DEL TRIMESTRE<br />

267. PRŁXIMOS EVENTOS<br />

268. FOTOGRAF¸AS EN GEN<br />

169. Dr. Leonardo Sosa Valencia.<br />

EDITORIAL<br />

170. SPHINCTEROTOMY BILIARY VESICLES AND MOTILITY<br />

Dr. Dib Jr Jacobo<br />

ORIGINAL ARTICLES<br />

171. EFFECTS OF ENDOSCOPIC BILIARY SPHINCTEROTOMY ON VESICU-<br />

LAR MOTILITY IN PATIENTS WITH CHOLEDOCHOLITHIASIS.<br />

Dres. Muñoz Hernández Isabel S, Rodríguez ˘greda Mary Y, Louis Pérez<br />

Cesar E.<br />

175. GASTRIC ATROPHY IN CHILDREN: CLINICAL, ENDOSCOPIC AND<br />

ANATOMOPATOLOGIC CARACTERISTICS.<br />

Dres. Salgado S, Navarro D, López K, Iacobacci J, Martínez M.<br />

179. FOREIGN BODIES IN THE GASTROINTESTINAL TRACT. STUDY OF<br />

152 PATIENTS.<br />

Dres. Márquez Reinaldo, Guzmán Jaemmy, Garassini Miguel.<br />

182. PLACEMENT EXPERIENCE IN ENDOSCOPIC PROSTHETICS IN BILIO-<br />

PANCREATIC PATHOLOGY.<br />

Dres. Landaeta J, Mutti L, Rodríguez M, Rojas B, Vásquez F, Narváez M,<br />

Hernández I, Khassale M, Guzmán M, Sandoval C, Paredes R, Mago E,<br />

Del Valle D, Armas V, Veitía G.<br />

186. IS HEPATITIS C KNOWLEDGE ADECUATE AMONG RESIDENTS AND<br />

INTERNS?<br />

Dra. Escalante B Nancy B.<br />

PRELIMINARY REPORT<br />

191. PNEUMATIC DILATATION IN ACHALASIA: SHORT-TERM EXPERIENCE<br />

WITH DIFFERENT BALLOON DIAMETERS.<br />

Dres. Gori Hugo, García Elizabeth, Benítez Sylvia, Bracho Víctor, Pernalete<br />

Beatriz, Ascanio Belitza, Urbina Carmen, Salazar Yeisi **, Jiménez Pedro,<br />

Lara Jacinto.<br />

195. CHILD-PUGH RELATIONSHIP AND SERUM SODIUM LEVELS IN<br />

PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS IN THE DR. ALI RIVAS SERVICE OF GAS-<br />

TROENTEROLOGY. JESUS YERENA HOSPITAL, LIDICE. YEARS 2002-2006.<br />

Dres. Suárez R. Dorys , Ortiz Andrés, Fernández Gustavo, Díaz Solangel,<br />

Cruz María E, Dagher Lucy, Dib Jr Jacobo.<br />

199. OLORECTAL CANCER SCREENING IN ASYMPTOMATIC PATIENTS<br />

OVER 45 YEARS OF AGE. CENTRO MÉDICO DOCENTE LA TRINIDAD.<br />

CARACAS-VENEZUELA.JANUARY 2001-OCTOBER 2006 . Dres. Mendoza<br />

Sineirys, Bracho Víctor, Dib Jr Jacobo, Bandres Dervis, Carvajal ˘lvaro,<br />

Ruiz Ramón*, Yanes L Eduardo.<br />

205. RATE OF ENDOSCOPIC RESOLUTION OF BILE DUCT CALCULUS ON<br />

THE FIRST INTENT. EXPERIENCE OF A TERTIARY CENTER.<br />

Dres. Gemmato Ana María, Alan José Manuel, Anselmi Mario.<br />

210. ASSOCIATION BETWEEN HELICOBACTER PYLORI GASTRIC INFEC-<br />

TION AND HEPATIC ENCEPHALOPATHY IN CIRRHOTIC PATIENTS.<br />

Dres. Ochoa Silva Régulo, Casanova Araque Gerardo, Santana de Ochoa Indira,<br />

Petrosino de Ortiz Pierina, Arenas de Sotolongo Asmiria, Milano Melisse.<br />

217. CLINICAL MANIFESTATIONS AND PARASITOLOGICAL DIAGNOSIS OF<br />

INTESTINAL INFECTIONS CAUSED BY DIENTAMOEBA FRAGILIS.<br />

Dres. Guzmán de Rondón Carmen, Nessi Anaibeth, Pérez de Galindo María<br />

V, Galindo Mónica, Wagner Carolina, Dorta Angelyseb, Vethencourt María<br />

Alejandra, Pérez de Suárez Eva.<br />

223. EVALUATION, DIAGNOSIS AND TREATMENT OF ESOPH˘GEAL<br />

PERFORATIONS . 20 CASE STUDY IN THE UNIVERSITY HOSPITAL OF<br />

MARACAIBO.<br />

Dres. Guzmán Toro Fernando, Morales Dimas, Guerrero Hernández<br />

Yusbelys A.<br />

CLINICAL CASES<br />

227. ARTERIAL THROMBOSIS ASSOCIATED TO CROHNÊS DISEASE:<br />

REPORT OF TWO CASES.<br />

Dres. Pernalete P Beatriz, Urdaneta Clotty, Valero Roraima, Díaz Marisela,<br />

Pardo Carlos, Hernández Yalitze, Veitía Guillermo, Lara Jacinto.<br />

230. HEPATIC LEIOMIOSARCOMA.<br />

CASE REPORT AND LITERATURE REVISION.<br />

Dres. Rendo Andry, Ascanio Belitza, Valero Rorayma, Zurita Lisbeth,<br />

Jiménez Pedro, Aranguibel Dalila, Lara Jacinto, Pérez D Javier.<br />

REVIEW ARTICLE<br />

233. CELIAC DISEASE<br />

Dres. Díaz-Márquez Solángel, Dib Jr Jacobo.<br />

236. SELF EVALUATION Dr. Soto José<br />

239. ARTICLES REVIEW Dr. Tovar Alfonzo<br />

240. LETTERS TO THE EDITOR Dr. Louis Cesar<br />

241. EX � PRESIDENTS<br />

242. AWARDS<br />

247. ARTICLES TO BE PRESENTED IN THE XXIX VENEZUELAN<br />

GASTROENTEROLOGY CONGRESS<br />

GENERAL COMMENTS<br />

265. QUOTER IMAGE<br />

267. UPCOMING EVENTS<br />

268. PHOTOS IN GEN<br />

167


CARTA A LA<br />

EDICIŁN<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Estimados colegas, amigos y estudiantes de Gastroenterología y Hepatología, hoy celebramos el inicio del XXIX Congreso de la Sociedad<br />

Venezolana de Gastroenterología, XI Jornadas de Gastroenterología Pediátrica, IV Encuentro Colombo Venezolano de Hepatología y el XX Congreso de la<br />

Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado, son esfuerzos incalculables de muchas personas, médicos, asistentes y secretarias que han logrado<br />

este encuentro de tanta trascendencia en nuestro país, Venezuela, es un honor para nosotros poder contar con todos Ustedes en estos días de conocimientos,<br />

alegrías y sabiduría. La Gastroenterología y nuestras relaciones como colegas han surcado el tiempo permitiendo la formación de muchos médicos<br />

generales, internistas, cirujanos entre otros. La relación de profesores y alumnos ha existido por siglos y en Venezuela cumplimos más de 60 años en esta<br />

ardua labor de enseñar a través de congresos, cursos, simposios, charlas⁄.y sin ir tan lejos en nuestras salas de enfermos y de endoscopia, ecografía,<br />

radiología⁄en aulas donde se respiran las enfermedades digestivas. Creo que la ética de formación debe perdurar en el tiempo y a veces vemos como<br />

colegas que compartieron momentos de aprendizaje con el tiempo se vuelven competidores y no aliados, nosotros somos médicos que vivimos con las dolencias<br />

y las enfermedades de nuestros pacientes que al compartir nuestros adelantos y conocimientos podemos brindar lo mejor de nosotros a nuestra valiosa<br />

profesión, no con egoísmos y discusiones que no deberían existir en una relación que comienza siempre de profesor a alumno y de alumnos a otros alumnos<br />

y así sucesivamente. No debemos comportarnos en forma aislada y sin mostrar humildad en nuestras relaciones de colegas. La lealtad, el compañerismo,<br />

la amistad, la fraternidad, la colaboración y las alianzas deberían formar parte de nuestra práctica. Este momento de acercamiento durante tantos eventos<br />

científicos debe servir de reflexión para todos nosotros que venimos a nutrir nuestros conocimientos con nuevos avances en nuestra especialidad. Usemos<br />

todo este aprendizaje en función de nuestros pacientes sin olvidar que siempre deberíamos apoyarnos entre todos y reconocer que contamos con muchos<br />

especialistas que poseen un nivel muy alto en nuestra profesión a pesar de trabajar con limitaciones que a veces no están presentes en otros países. Recuerdo<br />

siempre a médicos importantes decir que „brillaban más fuera que dentro de su país‰, creo que al encontrarnos de tantas diferentes latitudes podemos sentarnos<br />

en los pasillos y pensar-sentir al respecto. El poder vencer esos egoísmos y aprender unos de otros complementándonos y ayudándonos aún después<br />

de muchos años de graduados debería ser el más invaluable don de un Gastroenterólogo.<br />

Con estas palabras de reflexión los invito a leer este número de GEN que cuenta con la participación de muchos de nuestros colegas.<br />

Les deseo un feliz congreso y agradable estadía en nuestra „perla del caribe‰, Margarita, cuna de nuestro fundador el profesor doctor Joel Valencia Parparcén.<br />

Hasta el próximo GEN y NotiGEN.<br />

Dr. Leonardo Sosa Valencia<br />

Editor <strong>Revista</strong> <strong>Gen</strong><br />

Estimados colegas para mí ha sido un verdadero honor representar a Venezuela y a la Sociedad Venezolana de Gastroenterología en la junta directiva de<br />

la Asociación Latinoamericana para el Estudio del Hígado (ALEH). Desde entonces y en un mundo cada vez más globalizado nos ha permitido el reconocimiento<br />

de nuestra asociación en el concierto de sociedades mundiales.<br />

El XX Congreso de la ALEH en Margarita es un perfecto ejemplo de esta realidad. El curso de postgrado cuenta con la participación de las asociaciones<br />

más importantes de hepatología a nivel mundial AASLS, EASL, IASL, demostrando que es posible la cooperación intercontinental y permitiendo la presencia<br />

de expertos altamente reconocidos a nivel mundial en Margarita. Con la misión de promover la prevención, diagnóstico y tratamiento adecuado de las<br />

enfermedades hepáticas en el camino común „de la Fibrosis al Hepatocarcinoma‰.<br />

Contamos con la participación de la gran comunidad Latinoamericana con mas de 40 conferencistas representando a la gran mayoría de los países hermanos<br />

y con el envio de más de 100 trabajos científicos para su presentación en el Congreso.<br />

Debo agradecer el apoyo de la Junta Directiva de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología en la organización de este evento y a todos los miembros<br />

por el deseo de participar en el.<br />

Mi periodo como presidente finaliza en Septiembre durante el congreso, con la satisfacción de haber dejado muy en alto el nombre de Venezuela.<br />

Miguel Garassini Ch.<br />

Presidente de la ALEH<br />

169


E<br />

ESFINTEROTOMIA BILIAR Y<br />

MOTILIDAD VESICULAR<br />

Dr. Dib Jr Jacobo<br />

Hospital de Lídice y Centro <strong>Médico</strong> Docente La Trinidad<br />

El tema de motilidad en vías digestivas es complejo y fascinante. Su estudio<br />

y comprensión ha sacado de la oscuridad a patologías tan frecuentes como<br />

la dispepsia funcional y el síndrome de colon irritable, con una enorme implicación<br />

en el campo de la investigación y de la industria farmacéutica. Sin<br />

embargo, a la vesícula, como parte de ese conjunto, no se le ha prestado<br />

la misma atención, y son relativamente pocos los estudios serios que se han<br />

hecho en esta materia.<br />

La motilidad de la vesícula puede verse afectada en la presencia o no de litiasis<br />

vesicular, en patologías de origen sistémico (diabetes, síndrome metabólico,<br />

etc.), y por ingesta de fármacos. La patología primaria más estudiada<br />

sea quizás la disquinesia. Esta se refiere al dolor de tipo biliar, en epigastrio<br />

y/o hipocondrio derecho, en ausencia de litiasis vesicular, habiéndose demostrado<br />

una fracción de eyección menor al 40 %. En estos casos debe considerarse<br />

la colecistectomía como tratamiento definitivo. Otra entidad de origen<br />

biliar, más no vesicular, se refiere a la disquinesia o disfunción del esfínter de<br />

Oddi, suele acompañarse además de hallazgos sugestivos de obstrucción<br />

temporal de las vías biliares, diagnosticándose por lo general en pacientes ya<br />

colecistectomizados (1).<br />

En este número de GEN, los doctores Muñoz, Isabel; Rodríguez, Mary y Louis,<br />

César, del Hospital Universitario de Caracas, nos hablan de los „Efectos de<br />

la esfinterotomía biliar endoscópica sobre la motilidad vesicular en pacientes<br />

con coledocolitiasis‰. En este estudio prospectivo de 16 pacientes con coledocolitiasis<br />

concluyeron que la esfinterotomía biliar endoscópica, mejora la<br />

motilidad vesicular, evidenciando una disminución del volumen en ayunas, del<br />

volumen residual y en un aumento de la fracción de eyección. Estos parámetros<br />

fueron medidos antes de la PCGR con esfinterotomía y 15 días después.<br />

Llama la atención que en este trabajo no se mencionara, de los 16 pacientes,<br />

cuantos de ellos cursaban con litiasis vesicular y cuantos no; siendo que los<br />

propios pacientes fungieron como sus propios controles.<br />

En un trabajo similar publicado en 1996 en GUT (2), de 32 pacientes estudiados,<br />

17 no tenían litiasis vesicular (Grupo A), y 15 pacientes si (Grupo B)<br />

y, como controles se estudiaron 10 sujetos sanos a quienes se les practicaron<br />

estudios de motilidad vesicular sin esfinterotomía. Aún tomando todas estas<br />

previsiones, este último trabajo fue criticado en una carta al editor el 1998<br />

(3), donde cuestionaron, entre otras cosas, que el grupo control fuese con pacientes<br />

sanos y no con pacientes con litiasis vesicular sin litiasis coledociana.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

En relación a esto último, en el trabajo de Muñoz y col, hay dos factores<br />

que pueden alterar la motilidad vesicular previo a la esfinterotomía y que no<br />

fueron considerados de forma independiente: 1) Los cálculos en colédoco per<br />

se pueden afectar la motilidad vesicular, y 2), el esfínter de Oddi. œCómo estar<br />

seguro cual de estos factores pudo influenciar más sobre los valores obtenidos<br />

en cuanto a volumen en ayunas, volumen residual y aumento en la fracción<br />

de eyección? œPudo haber sido solo por la eliminación de la resistencia producida<br />

por una papila intacta como plantean los autores?, œo por la litiasis en<br />

vía biliar que desaparece después de la esfinterotomia? Es probable que los<br />

dos factores jueguen un papel importante. Sin embargo, las conclusiones del<br />

trabajo son válidas y concuerdan con estudios previos realizados en otras latitudes.<br />

Sería interesante hacerle un seguimiento en el tiempo a estos pacientes<br />

y corroborar o no los hallazgos aquí descritos.<br />

Partiendo de este novedoso trabajo podemos además, plantearnos estrategias<br />

de estudios a futuro. Por ejemplo, en pacientes con síndrome metabólico<br />

sin litiasis vesicular o biliar, œsería prudente considerar esfinterotomía biliar<br />

„profiláctica‰?. Así, de acuerdo a los autores, las probabilidades de desarrollar<br />

litiasis vesicular con sus respectivas complicaciones, en un paciente con<br />

volumen vesicular en ayunas y residual disminuidos, serían mínimos. Obviamente<br />

que, estudios de este tipo tendrían que practicarse en primera instancia<br />

en animales de experimentación.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:<br />

1) Behar J, Corazziari E, Guelrud M, Hogan W, Sherman S, Toouli J. Functional<br />

gallbladder of oddi disorders. Gastroenterology 2006 April; 130(5):1498-<br />

509.<br />

2) Sugiyama M, Atomi Y. Longterm effects of endoscopic sphinterotomy on gall<br />

bladder motility. Gut 1996; 39:856-859.<br />

3) Sharma B, Singh K. Letter to the editor. Gall bladder motility after endoscopic<br />

sphinterotomy. Gut 1998; 43:146-150.<br />

EFECTOS DE LA ESFINTEROTOMÍA BILIAR<br />

ENDOSCÓPICA SOBRE EL VACIAMIENTO<br />

VESICULAR EN PACIENTES CON<br />

COLEDOCOLITIASIS<br />

170 171<br />

AO<br />

Dres. Muñoz Hernández Isabel S*, Rodríguez ˘greda Mary Y*,<br />

Louis Pérez Cesar E**.<br />

*Residentes del curso de ampliación en Endoscopia terapéutica del Servicio de Gastroenterología<br />

del Hospital Universitario de Caracas.<br />

**Adjunto del Servicio del Hospital Universario de Caracas, Centro <strong>Médico</strong> Docente<br />

la Trinidad y Hospital de Clínicas Caracas.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La importancia de la motilidad vesicular y de cómo ésta puede<br />

ser modificada por procedimientos terapéuticos endoscópicos, indica el papel<br />

trascendental que tiene en la génesis de los cálculos vesiculares. Estudios<br />

previos han determinado que la esfinterotomía biliar endoscópica disminuye<br />

el volumen vesicular en ayunas e incrementa la capacidad de contracción<br />

vesicular, disminuyendo significativamente el volumen de vaciamiento vesicular,<br />

volumen residual e incrementando la fracción de eyección, posterior<br />

a la esfinterotomía endoscópica. Objetivo: Determinar el efecto de la<br />

esfinterotomía biliar endoscópica sobre la motilidad vesicular en pacientes<br />

con coledocolitiasis, hospitalizados en el Servicio de Gastroenterología del<br />

Hospital Universitario de Caracas en el período comprendido entre Mayo<br />

2006 - Enero 2007. Métodos: estudio descriptivo, prospectivo, de una muestra<br />

seleccionada de 16 pacientes con coledocolitiasis, a quienes se les determinó<br />

volumen vesicular en ayunas, post prandial a los 18, 24 y 30 min, volumen<br />

residual y fracción de eyección; mediante ultrasonido abdominal, antes y<br />

después de la esfinterotomía endoscópica. Resultados: mediante la prueba de<br />

Wilcoxon se demostró que posterior a la esfinterotomía hubo una reducción,<br />

estadísticamente significativa (P


EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR Dra. Muñoz Hernández Isabel S y Col. EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR Dra. Muñoz Hernández Isabel S y Col.<br />

En la génesis de la litiasis vesicular están involucrados tres factores principales,<br />

a saber: la supersaturación del colesterol, el aumento de la nucleación, (1-3)<br />

y el deterioro de la motilidad vesicular.<br />

Entre las causas que afectan el vaciamiento vesicular (4-6) tenemos la enfermedad<br />

primaria vesicular, litiasis vesicular y coledocolitiasis, colecistitis, trastornos<br />

metabólicos (obesidad, diabetes, embarazo), cirrosis, distrofia miotónica,<br />

desnervación vesicular, síndrome del intestino irritable, dispepsia funcional,<br />

fármacos (anticolinérgicos, octreotido, calcio-antagonistas, progestágenos,<br />

opioides, ácido ursodesoxicólico, etc).<br />

La alteración del vaciamiento vesicular debería ser confirmado por una fracción<br />

de eyección vesicular disminuida en la colecistografía inducida por colecistoquinina<br />

y después de constatar la desaparición del dolor abdominal, post<br />

colecistectomía (7). La ultrasonografía, es un método rápido, fácil, no invasivo,<br />

validado y técnicamente reproducible, por lo que puede documentar cambios<br />

en la función motora vesicular (8-10) . Dodds introdujo el método elipsoide en<br />

el que se multiplican los diámetros longitudinal, transversal y anteroposterior<br />

por una constante (0.52), lo hace que tal método sea aplicable al escenario<br />

clínico, para evaluar la función motora vesicular tanto en sujetos sanos como<br />

enfermos (11) .<br />

11. Pacientes que presenten alguna complicación atribuible a la CPRE.<br />

Diseño de investigación<br />

1. Se realizó un estudio de tipo descriptivo, prospectivo, de una muestra<br />

seleccionada de casos, constituida por 16 pacientes consecutivos, hospitalizados<br />

en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de<br />

Caracas con diagnóstico bioquímico y/o por imágenes de coledocolitiasis,<br />

obtenido por ecosonograma abdominal, colangio-resonancia o ultrasonido<br />

endoscópico, quienes tenían indicación formal de CPRE con esfinterotomía<br />

endoscópica con fines terapéuticos, en el período comprendido entre Mayo<br />

2006 a Enero 2007; que previa autorización por escrito cumplieron con los<br />

criterios de inclusión y que no tuvieron ninguno de los criterios de exclusión,<br />

antes señalados. A quienes se les determinaron los parámetros de motilidad<br />

vesicular antes y después de la esfinterotomía biliar endoscópica.<br />

correlación entre los ecografistas, resultados que no se publicó por carecer de<br />

validez debido al pequeño número de la muestra.<br />

4. Método de recolección de datos: se utilizó una tabla para recolectar las<br />

diferentes mediciones ultrasonográficas de la vesícula biliar (largo, ancho<br />

y alto) obtenidas en voluntarios sanos, y en pacientes con coledocolitiasis,<br />

antes y después de la esfinterotomía biliar endoscópica, previo consentimiento<br />

informado.<br />

5. Tratamiento Estadístico<br />

Se realizó el análisis estadístico comparativo mediante la prueba de Wilcox<br />

para datos pareados y determinación de la media como medida de tendencia<br />

central, desviación estándar como medida de dispersión. El nivel de significancia<br />

adoptado fue de P < 0,05.<br />

RESULTADOS<br />

Tabla NÀ1<br />

„Edad y sexo de los pacientes con coledocolitiasis a quienes se les realizó<br />

estudio de la motilidad vesicular antes y después de la esfinterotomía<br />

endoscópica‰<br />

Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología.<br />

Mayo 2006-Enero 2007.<br />

EDAD FEMENINO MASCULINO TOTAL<br />

25-34 5 0 5<br />

35-44 4 1 5<br />

45-54 2 0 2<br />

55-64 2 2 4<br />

TOTAL 13 3 16<br />

Los cálculos vesiculares y las consecuencias que de ellos derivan tales como la<br />

coledocolitiasis y colecistitis son dos de las principales causas de morbilidad<br />

en la población general e imponen uno de los más altos costos económicos<br />

dentro de la patología digestiva<br />

172 173<br />

(12,13) . La incidencia real de esta patología es<br />

mayor en mujeres que en hombres, la cual aumenta con la edad (14) .<br />

La importancia del estudio de la motilidad vesicular y de cómo ésta puede<br />

ser modificada por procedimientos terapéuticos endoscópicos, radica en el<br />

papel que tiene en la génesis de los cálculos vesiculares.<br />

POBLACIŁN, MATERIALES Y MÉTODOS<br />

Selección de la muestra: El estudio se realizó con pacientes hospitalizados en<br />

el Servicio de Gastroenterología del Hospital Universitario de Caracas, en el<br />

periodo comprendido entre Mayo 2006 a Enero 2007.<br />

Tamaño de la muestra: Se incluyeron 22 pacientes, 6 abandonaron el estudio<br />

por diversas causas, obteniéndose una muestra de 16 pacientes, siendo éste<br />

el NÀ mínimo de pacientes necesarios para alcanzar un poder del 80% (Error<br />

ß= 20%), con una diferencia del 25% y una Desviación típica del 12%, cálculo<br />

realizado estadísticamente basado en trabajos previos similares (15, 16) .<br />

Criterios de inclusión:<br />

1. Pacientes de uno u otro sexo.<br />

2. Edades comprendidas entre 18 y 65 años<br />

3. Pacientes con coledocolitiasis.<br />

4. Vesícula in situ con o sin litiasis vesicular.<br />

Criterios de exclusión:<br />

1. Pacientes menores de 18 y mayores 65 años<br />

2. Pacientes con cirugías previas de vías digestivas.<br />

3. Pacientes con ictericia obstructiva de origen neoplásico.<br />

4. Pacientes con Obesidad grado I,II,III<br />

5. Pacientes con Diabetes Mellitus.<br />

6. Pacientes embarazadas.<br />

7. Pacientes que ingieran medicamentos que alteren la motilidad vesicular<br />

(antiespasmódicos, somatostatina, estrógenos, gemfibrozil, clofibratos, opiáceos,<br />

etc). Sólo se permitirá analgésicos tipo AINEs en pacientes que presenten<br />

dolor.<br />

8. Volumen vesicular en ayunas menor de 5 ml (vesícula escleroatrófica) (16) 2. Para evaluar los parámetros de motilidad vesicular se utilizó un equipo de<br />

Ultrasonido Siemens modelo Sonoline 2 con transductor sectorial de 3,5<br />

mHz, colocándose al paciente en posición supina y oblicua anterior derecha,<br />

se determinaron los diámetros: longitudinal, transversal, y altura vesicular<br />

para el cálculo de los volúmenes correspondientes. Los ecosonogramas fueron<br />

realizados por 2 gastroenterólogos del HUC, el cual se realizó un día antes<br />

de realizar la CPRE y 15 días posteriores a ésta, en aquellos pacientes<br />

seleccionados.<br />

3. Para la esfinterotomía endoscópica se utilizó el equipo de Colangiopancreatografía<br />

retrógrada endoscópica (CPRE), la cual fue realizada por<br />

gastroenterólogos expertos del Servicio de Gastroenterología del HUC, utilizando<br />

equipo de duodenoscopio DDU-1002, marca Fujinon y accesorios de<br />

canulotomo marca Wilson- Cook. La esfinterotomía se realizó con equipo de<br />

electrocoagulación monopolar, usando corriente de intensidad 3 y corte, se<br />

utilizó coagulación sólo en los casos necesarios, a través del esfinterotomo de<br />

arco. El corte varió entre 1 y 1,5 mm, posteriormente se realizó una colangiografía<br />

para constatar el vaciamiento de la vía biliar de forma espontánea<br />

o mediante la introducción de una cesta de Dormia o balón de Fogarty.<br />

Se determinó en cada paciente antes y después de la esfinterotomía endoscópica,<br />

los siguientes parámetros ultrasonográficos:<br />

� Volumen vesicular en ayuno de 12 horas(VA) mediante la medición de las<br />

tres dimensiones de la vesícula, multiplicado por una constante de 0.52 (fórmula<br />

del método elipsoide) (8,11,18) expresado en ml.<br />

� El volumen residual (VR) ser obtuvo después de la ingesta de una bebida<br />

estándar (Pulmocare®) equivalente a la comida Boyden, cuya distribución<br />

calórica es: proteínas 14.8 gr, grasas 22.1 gr y carbohidratos 25 gr para<br />

un total de 355 Kcal. Se consideró como volumen residual, el menor volumen<br />

obtenido en las mediciones hechas en el tiempo X del periodo post prandial;<br />

según el tiempo promedio y la desviación estándar previamente determinados<br />

en sujetos sanos, expresado en ml.<br />

� La fracción de eyección: (FE) expresada en porcentaje fue calculada mediante<br />

la ecuación:<br />

1- VR (volumen residual)/VA (volumen en ayunas) x 100. (8,15) Se considera<br />

como normal la fracción de eyección mayor del 50 %.<br />

� El tiempo X min. fue el resultado de un promedio de mediciones hechas<br />

después de la ingesta de Pulmocare ® las cuales se realizon cada 10 min.<br />

hasta completar 60 min. del periodo post prandial en 10 sujetos sanos,<br />

pertenecientes al personal médico y de enfermería que laboran en el servicio<br />

de Gastroenterología del HUC, sin litiasis vesicular ni factores de riesgo para<br />

su desarrollo. Esta muestra seleccionada fue homogénea en cuanto a la distribución<br />

por edad y sexo. Para obtener este valor se utilizó la media aritmética<br />

como medida de tendencia central, tomando en cuenta la desviación típica<br />

de este valor. Posterior a la observación hecha en los sujetos sanos el tiempo<br />

promedio de menor volumen vesicular (volumen residual) fue a 24 min, del<br />

periodo post prandial, con una DE mas o menos 6 min. Este tiempo se aplicó<br />

De los 16 pacientes seleccionados con indicación de esfinterotomía biliar endoscópica<br />

por coledocolitiasis, 13 (81,25%) pertenecieron al sexo femenino<br />

y 3 (18,75%) al sexo masculino (tabla 1). La edad promedio fue de 41,38<br />

años con una DE μ 11.44 años.<br />

Comparando la media de los volúmenes de los 16 pacientes seleccionados<br />

en ayunas (VA) antes y después de la esfinterotomía biliar endoscópica, observamos<br />

una disminución del volumen en ayunas de 27.34 a 17.99 ml (65%),<br />

con una diferencia de 9.34 ml (34.2%) (tabla 2). Al comparar la media de<br />

los volúmenes a los 18 min en el periodo post prandial de los pacientes antes<br />

y después de la esfinterotomía biliar endoscópica, se encontró que de 19.17<br />

ml se redujo a 10.46 ml (54.6%), lo que corresponde a una diferencia 8.71<br />

ml (45.4%) (tabla 2). A los 24 min en el periodo post prandial, la media<br />

de los volúmenes vesiculares de los pacientes antes y después de la esfinterotomía<br />

biliar endoscópica, descendió de 18.25 ml a 9.19 ml (50.3%), con<br />

una diferencia de 9.06 ml (49.7%). Igualmente la media de los volúmenes<br />

a los 30 min del periodo post prandial, se redujo de 19.76 ml a 13.37 ml<br />

(67.7%), lo que corresponde a un descenso de 6.39 ml (32.3 %) (tabla 2). La<br />

media del volumen residual (VR) de todos los pacientes disminuyó de 15,94<br />

ml a 7,75 ml (41%) luego de la esfinterotomía, con una diferencia de 8,19<br />

que correspondió al 59%. La media de las fracción de eyección (FE) de los 16<br />

pacientes seleccionados se incrementó de 41.18 % a 55.58 % después de la<br />

esfinterotomía endoscópica, lo que corresponde a un 14.5 % (tabla 2).<br />

Se realizó el test de rango de Wilcox diseñado para datos pareado, lo que<br />

permitió comparar el total de los volúmenes obtenidos en los 16 pacientes<br />

seleccionados con coledocolitiasis antes y después de la esfinterotomía biliar<br />

endoscópica en los diferentes tiempos de observación. (ayuno, 18, 24 min del<br />

periodo post prandial) y de la FE. En el periodo de ayunas se encontró una reducción<br />

del volumen vesicular estadísticamente significativa con una P= 0.01.<br />

En el período post prandial se encontró una reducción del volumen vesicular<br />

estadísticamente significativo posterior a la esfinterotomía endoscópica, con<br />

una P= 0.001 a los 18 min y una P=0.004 a los 24 min. El volumen residual<br />

de todos los pacientes disminuyó estadísticamente significativo con una<br />

P= 0.002. Al comparar la FE del total de pacientes antes y después de la<br />

esfinterotomía biliar endoscópica se encontró un incremento estadísticamente<br />

significativo con una P= 0.01.<br />

TABLA NÀ2<br />

„efectos de la esfintertomia endoscopica sobre la motilidad vesicular en<br />

pacientes con coledocolitiasis‰<br />

Hospital Universitario De Caracas. Servicio De Gastroenterología.<br />

Mayo 2006-enero 2007.<br />

PARAMETROS DE MOTILIDAD ANTES DE LA ESFINTER- DESPUÉS DE LA ESFINTER-<br />

VESICULAR<br />

OTOM¸A ENDOSCOPICA OTOMIA ENDOSCOPICA<br />

N=16<br />

N=16<br />

Volumen en ayunas (ml) 27.34 17.99<br />

Volumen a los 18 min ( ml) 19.17 10.47<br />

Volumen a los 24 min ( ml) 18.25 9.19<br />

Volumen a los 30 min ( ml) 19.76 13.37<br />

Volumen Residual ( ml) 15.94 7.75<br />

Fracción de eyección (%) 41.19 55.69<br />

DISCUSIŁN<br />

En nuestro estudio se observó un predominio de la patología litiásica biliar<br />

en el sexo femenino correspondiéndose esto con los estudios publicados previamente<br />

.<br />

9. Pacientes con contraindicaciones para la CPRE: pacientes con problemas<br />

cardiorrespiratorios que contraindiquen el estudio (17), coagulopatías, pancreatitis<br />

aguda, consumo de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes<br />

orales, papila intradiverticular, enfermedad cardiorrespiratoria severa.<br />

10. Pacientes con criterios clínicos y ultrasonográficos sugestivos de colecistitis<br />

aguda.<br />

para obtener el volumen residual en los pacientes con coledocolitiasis antes y<br />

después de la esfinterotomía.<br />

� La variabilidad interobservador no se pudo realizar en el 50 % (8 pacientes)<br />

de los pacientes seleccionados por problemas inherentes al funcionamiento<br />

del Servicio del Gastroenterología y actividades asistenciales de los<br />

observadores; sólo se pudo realizar en 5 pacientes de los cuales 2 abandonaron<br />

el protocolo posteriormente y en los 3 restantes se observo buena<br />

(12-14) . Así mismo se observó, un incremento significativo de la motilidad<br />

vesicular después de la esfinterotomía endoscópica. Este incremento<br />

estuvo dado por una reducción del volumen en ayunas y residual, el cual se<br />

alcanzó entre los minutos 18 y 24 del período postprandial. Esta mejoría<br />

no varió entre el grupo de pacientes con o sin cálculos vesiculares y podría<br />

deberse tanto a la ablación del esfínter como a la desobstrucción del conducto<br />

biliar principal, lo que reduciría la presión a este nivel. La reducción de los<br />

volúmenes vesiculares, podría ser el resultado de un aumento en el flujo de la<br />

bilis a través de un esfínter incompetente, después de la esfinterotomía, lo que<br />

causaría una reducción del llenado vesicular. Similares resultados han sido<br />

reportados en otros estudios, tanto en modelos animales como lo demostró<br />

Hutton y col. (19,20) y en humanos como los realizados en años más recientes<br />

por Agarwal y Dhiman (15,21) . Este último reportó un mayor incremento en la<br />

fracción de eyección posterior a la esfinterotomía, si se compara con nuestros<br />

resultados (29 % vs 14.5%), lo que pudiere deberse a que en nuestro estudio<br />

la fracción de eyección vesicular en condiciones basales se encontraba muy<br />

por debajo del rango de la normalidad (41,18) , mientras que en aquel estudio,<br />

superaba dicho rango (54 %) antes de la esfinterotomía. Sin embargo esto no<br />

modificó los resultados esperados, habiendo obtenido un incremento porcentual<br />

significativo en la media de la fracción de eyección de nuestros pacientes,<br />

quienes alcanzaron la normalidad de este parámetro.<br />

Se encontró, además, una disminución del volumen vesicular en ayunas posterior<br />

a la esfinterotomía biliar endoscópica por coledocolitiasis en los 16 pacientes<br />

seleccionados, al igual como se demostró en Sharma B y col. 1998 (16) .<br />

Igualmente se observó una disminución significativa en los volúmenes post<br />

prandiales a los 18 y 24 min, período en el cual ocurrió la mayor contracción<br />

vesicular en los 16 pacientes. Es de hacer notar que el tiempo de<br />

máxima contracción vesicular encontrado en los pacientes fue de 24 +/- 6


EFECTOS DE LA ESFINTEROTOM¸A BILIAR Dra. Muñoz Hernández Isabel S y Col.<br />

min del periodo post prandial, correspondiendo a la media obtenida en los<br />

sujetos sanos, la cual se determinó al inicio del estudio.<br />

Nuestro estudio confirma la tendencia dada en estudios previos donde posterior<br />

a la esfinterotomía endoscópica por coledocolitiasis, mejora la función<br />

vesicular. Debido al impacto que la motilidad vesicular tiene sobre la formación<br />

de nuevos cálculos y de cómo esta puede mejorar después de la<br />

esfinterotomía endoscópica, algunos investigadores han demostrado que puede<br />

existir un beneficio a corto plazo con la esfinterotomía en el manejo de<br />

aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico para colecistectomía (22,23) .<br />

En nuestro estudio, la utilización de una bebida calórica no estandarizada, no<br />

modificó los resultados esperados, si se compara con otras bebidas documentadas<br />

en estudios previos y con el uso de sustancias endovenosos, como la<br />

colecistocinina y ceruletide para estimular la contracción vesicular (8, 15,21) .<br />

CONCLUSIONES<br />

1. La patología litiásica biliar sigue siendo más frecuente en el sexo femenino.<br />

2. El ultrasonido abdominal es un método diagnóstico, no invasivo, sencillo,<br />

validado, reproducible y veraz para la determinación de la motilidad vesicular,<br />

haciendo uso del método elipsoide.<br />

3. La esfinterotomía biliar endoscópica mejora el vaciamiento vesicular traducida<br />

en una disminución significativa del volumen en ayunas.<br />

4. El tiempo de máxima contracción vesicular se encontró a los 24 min +- 6<br />

min del periodo post prandial tanto en sujetos sanos como en pacientes con<br />

coledocolitiasis.<br />

5. La esfinterotomía biliar endoscópica produce una disminución significativa<br />

del volumen residual, lo que se traduce en una mayor contracción vesicular.<br />

6. La esfinterotomía endoscópica incrementó de manera significativa la fracción<br />

de eyección (FE) vesicular.<br />

RECOMENDACIONES<br />

1. Se recomienda el uso de la ultrasonografía abdominal para diagnosticar<br />

trastornos de vaciamiento vesicular en todos aquellos pacientes con sospecha<br />

clínica de esta entidad y no solamente para fines de investigación.<br />

2. Se recomienda realizar esfinterotomía endoscópica en todos los pacientes<br />

con sospecha diagnóstica de coledocolitiasis, donde aparte de desobstruir<br />

la vía biliar y mejorar la sobrevida, se mejora el vaciamiento vesicular, y se<br />

disminuye la posibilidad de formación de nuevos cálculos.<br />

3. Se recomienda la esfinterotomía biliar como método alternativo a corto<br />

plazo en aquellos pacientes de alto riesgo quirúrgico con coledocolitiasis y<br />

vesícula in situ.<br />

4. Realizar un mayor número de estudios de seguimiento a largo plazo para<br />

establecer el tiempo de duración de los efectos de la esfinterotomía biliar<br />

sobre la motilidad vesicular.<br />

5. Se recomienda realizar seguimiento estrecho en aquellos pacientes con<br />

coledocolitiasis resuelta por esfinterotomía endoscópica y vesícula in situ acalculosa,<br />

mediante ultrasonido abdominal y pruebas bioquímicas para evitar<br />

la coledocolitiasis recurrente.<br />

6. Se recomienda antes de decidir cualquier conducta terapéutica establecer<br />

los riesgos y beneficios de la misma.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1. Gonzalez J C. Litiasis vesicular y coledociana. En: Salomon R, Salomon<br />

M.C. Temas de Gastroenterologia Volumen III. Caracas: Universidad Central<br />

de Venezuela. Consejo de desarrollo cientifico y humanistico. 2000. p 325-<br />

354.<br />

2. Corazziari E, Schaffer EA, Hogan WJ. Functional disorders of the biliary<br />

tract and the pancreas. En: Drossman DA, Corazziari E., Talley NJ. The functional<br />

gastrointestinal disorders. 2da ed. Allen Press Inc. 2000:433-81<br />

3. Mulholland MW. Progress in understanding acalculous gallbladder disease.<br />

Gastroenterology 2001;120:570-72.<br />

4. Ballesteros H, Torres J. R. Anatomía y embriología de la vesícula y vías<br />

biliares. En: Torres J.R, Editor: León F. J. Enfermedades de la vesícula y vías<br />

biliares. México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2004 p.03-07.<br />

5. Torres J. R Fisiología y Fisiopatología del tracto biliar. En: Torres J. R, Editor<br />

León F. J Enfermedades de la Vesícula y vía Biliar. México: Mc Graw � Hill<br />

Interamericana; 2004 p 11-12.<br />

6. Hofmann A. F. Secreción biliar y circulación enterohepática de ácidos biliares.<br />

En: Sleisenger and Fordtran, Editores: Feldman M, M.D, Scharschmidt<br />

B. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Tomo I. Buenos Aires: Editorial<br />

Médica Panamericana; 2000. p 999<br />

7. Behar J, Corazziari E, Guelrud M, Hogan W, Sherman S, and Toouli J.<br />

Functional Gallbladder and shincter of Oddi Disorders. Gatroenterology<br />

2006;130:1498-1509.<br />

8. Portincasa P, Moschetta A, Colecchia A, Festi D, Palasciano G. Measurements<br />

of gallbladder motor function by ultrasonography: towards standardization.<br />

Digestive and Liver Disease 2003;35:56-61.<br />

9. Lanzini A, Jazrawi R, Northfield T. Simultaneous storage and emptying<br />

durante fastin and eating in humans. Gatroenterology 1987;92:852-61<br />

10. Kishk S, Darweesh R. Doods W.Sonographic evaluation of resting gallbladder<br />

volume an postprandial empying in patients with gallstones. AJR<br />

1987;148:875-9<br />

11. Dodds W, Groh W, Darweesh R. Sonographic measurement of gallbladder<br />

volume. ARJ 1985;145:1009-11.<br />

12. Sndler R S, Everhart J E, Donowitz M. The burden of selected digestive<br />

diseases in the United Status. Gastroenterology 2002;122(5):1600-11.<br />

13. Everhart J, Kchare M, Hill M. Prevalence and ethnic differences in gallbladder<br />

disease in the United Status. Gastroenterology 1999;117:632-9.<br />

14. Bilhartz L, Horton J. Litiasis biliar y sus complicaciones. En: Sleisenger<br />

and Fordtran, Editores: Feldman M, M.D, Scharschmidt B. Enfermedades<br />

gastrointestinales y hepáticas. Tomo I. 2… ed. Buenos Aires: Editorial Médica<br />

Panamericana; 1012-34<br />

15. Agarwal DK, Sharma BC, Dhiman RK, Baijal S.S, Choudhuri G and Saraswat,<br />

V.A. Effect of Endoscopic Sphincterotomy on Gallbladder Motility. Digestive<br />

Diseases and Sciences 1997;42:1495-1500.<br />

16. Sharma B C, Agarwal D K, Baijal S S, Negi T S, Choudhuri G and Saraswat<br />

V. Effect of endoscopic sphincterotomy on gall bladder bile lithogenicity<br />

and motility.Gut 1998;42:288-92.<br />

17. Fisher L, Fisher A, Thomson A. Cardiopulmonary complications of ERCP in<br />

older patients. Gastrointestinal Endoscopy 2006; (63) 7: 948-52.<br />

18. Roca F.J, Ecografía clínica del abdomen. 2da edición. España: JIMS;<br />

1988.<br />

19. Hutton SW, Sievert CE JR, Vennes JA, Duane WC: Inhibition of gallstone<br />

formation by sphincterotomy in the prairie dog: Reversal by atropine. Gastroenterology<br />

1982; (82):1308-13.<br />

20. Hutton SW, Sievert CE JR, Vennes JA, Shafer RB, Duane WC: Spontaneous<br />

passage of glass beads from the canine gallbladder: Facilitation by sphinterotomy.<br />

Gastroenterology 1988;(94):1031-35.<br />

21. Hutton SW, Sievert CE Jr, Vennes JA and Duanes WC. The Effect of<br />

Sphincterotomy on Gallstone Formation in the Prairie Dog. Gastroenterology<br />

1981;15(81):663-7.<br />

22. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel CH, et al. An annotated algorithm for the evaluation<br />

or choledocholithiasis. Gastrointestinal Endoscopy 2001;53(7):864-6.<br />

23. Hung-Kwok L, Gin-Ho L, Chiun L, Ping-I H, Hoi-Hung C, Jin-Shiung et al.Do<br />

patients with recurrent choledocholithiasis after endoscopic sphinterotomy benefit<br />

from regular follow-up?. Gatrointestinal Endoscopy 2002;(55):523-26.<br />

Para cualquier información o separata contactar a él:<br />

Dr. Cesar Louis. Adjunto del Servicio del Hospital aniversario de Caracas,<br />

Centro <strong>Médico</strong> Docente la Trinidad y Hospital de Clínicas Caracas.<br />

Correo-e: cesarlouismd@gmail.com<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

174 175<br />

AO<br />

ATROFIA GÁSTRICA EN NIÑOS:<br />

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS,<br />

ENDOSCOPICAS Y ANATOPATOLÓGICAS<br />

Dres. Salgado S***, Navarro D**, López K**, Iacobacci J***, Martínez M*.<br />

Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />

IVSS. Caracas<br />

* Jefe de Servicio<br />

** Adjunto<br />

*** Residente Postgrado de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica<br />

RESUMEN<br />

La atrofia gástrica en niños es rara, existen pocos datos sobre la prevalencia<br />

de atrofia gástrica o metaplasia intestinal en estas edades. Objetivo: investigar<br />

y describir las características clínicas, endoscópicas y anatopatológicas de<br />

pacientes pediátricos con gastritis crónica que tenían reporte de atrofia gástrica,<br />

para identificar factores etiológicos asociados a esta patología. Pacientes,<br />

Materiales Y Métodos: Se revisaron las historias clínicas de los pacientes atendidos<br />

en la Unidad desde 1994 a 2006, con reporte de biopsia con gastritis<br />

crónica y atrofia gástrica. Resultados: 23 niños con gastritis crónica y atrofia<br />

gástrica, una prevalencia general de 0,98%; con respecto a pacientes infectados<br />

con H. pylori la prevalencia de atrofia gástrica fue de 1,20% y en los no<br />

infectados de 0,71%. Se determino que la bacteria se identifico con más frecuencia<br />

en las biopsias, con una diferencia significativa con respecto al grupo<br />

de gastritis crónica y atrofia gástrica sin infección (p = 0.0001); la presencia<br />

de cúmulos linfoides, fue mas frecuente entre infectados (p = 0.0001). La atrofia<br />

gástrica focal leve se detectó en el 86,95% (20/23), 2 atrofia moderada<br />

y una severa. Se encontró que la atrofia gástrica focal leve fue más reportada<br />

en gastritis crónica moderada (p = 0.0004). Discusión: existe atrofia gástrica<br />

en niños con un predomino entre los infectados con H pylori. Se debe seguir<br />

un programa de vigilancia endoscópica para determinar la frecuencia de los<br />

cambios histológicos en la edad pediátrica, las estrategias de prevención y su<br />

consideración en el desarrollo de lesiones neoplásicas.<br />

Palabras clave: Atrofia gástrica, gastritis crónica, Helicobacter pylori, intestinal<br />

metaplasia.<br />

SUMMARY<br />

Gastric atrophy in children is rare, few data exists about atrophy and metaplasia<br />

prevalence at these ages. Aims: To investigate and describe clinical,<br />

endoscopic and histological characteristics in pediatric patients with chronic<br />

gastritis who had gastric atrophy in order to identify etiologic factors asociated<br />

with this patology. Patients, Materials And Methods: clinical histories of patients<br />

attended in the unit from 1994 to 2006, with report of chronic gastritis, were<br />

reviewed. Results: 23 children with chronic gastritis and gastric atrophy, with<br />

a general prevalence of 0, 98%. In patients with Helicobacter pylori infection,<br />

the prevalence of gastric atrophy was 1, 20% and in non infected patients was<br />

0, 71%. It was determined that the bacteria was identified more frequently in<br />

biopsies with chronic gastritis and atrophy with infection with a significative<br />

difference (p=0, 0001). The presence of limphoid cumulus was more frecuent<br />

among infected patients (p=0, 0001). Mild gastric atrophy was detected<br />

in 86, 95% (20/23), 2 moderate atrophy and one severe atrophy. It was<br />

found that mild gastric atrophy was reported in mayor number in moderate<br />

chronic gastritis (p=0, 0004). Discussion: Gastric atrophy exists in children with<br />

a predominance among Helicobacter pylori infected children. There has to<br />

be an endoscopic vigilance program to determine the frecuency of histologic<br />

changes in pediatric ages, prevention strategies and its consideration in the<br />

development of neoplasic lesions.<br />

Key words: Gastric atrophy, chronic gastritis, Helicobacter pylori, intestinal<br />

metaplasia.


ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS Dra. Salgado S y Col. ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS Dra. Salgado S y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

La atrófica gástrica es la pérdida de glándulas mucosas (1,2) . La prevalencia<br />

no está suficientemente estudiada en niños, existen reportes variables desde<br />

2% hasta 72% según los diferentes trabajos (3) . En pacientes con infección<br />

por Helicobacter pylori (H pylori), se encuentra una prevalencia de atrofia<br />

gástrica en 50,7% en comparación con pacientes sin infección, en los que se<br />

reporta un 9,9% de atrofia gástrica (1,4) .<br />

El rol del H. pylori en atrofia gástrica es indiscutible. La colonización de la<br />

mucosa gástrica por la bacteria condiciona distintas lesiones inflamatorias.<br />

En un estadio inicial produce una inflamación con un infiltrado inflamatorio<br />

que se extiende a toda la profundidad de la mucosa desde la superficie y<br />

zona foveolar hasta la formación de folículos linfoides, lo que produce con el<br />

tiempo una gastritis crónica (3,5-6) .<br />

Con la inflamación comienza un proceso degenerativo de la mucosa gástrica,<br />

que conduce a la destrucción de las glándulas gástricas (atrofia). La lesión<br />

atrófica, inicialmente antral no es uniforme, observándose entre zonas preservadas<br />

de la mucosa y puede coexistir o ser reemplazada en algunos casos<br />

por epitelio de tipo intestinal (metaplasia intestinal), y su posteriormente progresión<br />

a displasia, observándose la presencia de otras formas avanzadas<br />

como linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) y carcinoma<br />

gástrico (6-7) .<br />

No están plenamente esclarecidos todos los factores determinantes en la progresión<br />

de la gastritis hacia la atrofia gástrica y metaplasia intestinal, se ha<br />

implicado además de la infección por H. pylori y su diversidad genómica, la<br />

susceptibilidad del huésped y la respuesta inmune (2,4,8) .<br />

Por otra parte, existen niños con atrofia gástrica sin infección por este germen,<br />

y se ha tratado de relacionar con el uso prolongado de inhibidores<br />

de la bomba de protones (4). En estudios recientes, se han sugerido otras<br />

causas de atrofia gástrica como los desordenes autoinmunes y producción<br />

de anticuerpos anticélulas parietales, como lo observado en la Enfermedad<br />

Celíaca. Adicionalmente, la Tiroiditis Autoinmune e Hipotiroidismo juvenil, se<br />

ha asociado a anticuerpos gástricos y aclorhidria en hallazgos considerados<br />

como anecdóticos (3, 9) .<br />

La atrofia gástrica en niños es rara, existen pocos datos sobre la prevalencia<br />

de atrofia gástrica o metaplasia intestinal en estas edades. En los casos donde<br />

es identificada no ha sido bien descrita (5,10) . Considerando la relación entre<br />

los cambios de la mucosa y la infección por (H. pylori), la cual se contrae<br />

en los primeros años de la vida y tiene su máxima expresión en adultos, el<br />

objetivo de este trabajo fue investigar y describir las características clínicas,<br />

endoscópicas y anatopatológicas de los pacientes pediátricos con gastritis<br />

crónica que tenían reporte de atrofia gástrica, para identificar factores etiológicos<br />

asociados a esta patología.<br />

PACIENTES, MATERIALES Y MÉTODOS.<br />

Estudio retrospectivo transversal y descriptivo, realizado en la Unidad de<br />

Gastroenterología y Nutrición Pediátrica del Hospital Miguel Pérez Carreño<br />

de Caracas, desde Julio de 2006 a Enero de 2007. Se revisaron las historias<br />

clínicas de los pacientes atendidos en la Unidad desde 1994 a 2006,<br />

a quienes se les realizo endoscopia digestiva superior y tenían reporte de<br />

biopsia con gastritis crónica y atrofia gástrica. Se elaboro un cuestionario<br />

para investigar las características clínicas, endoscópicas y anatopatológicas<br />

de estos pacientes.<br />

La edad, sexo, historia de infección reciente o pasada a H. pylori, indicación<br />

y número de endoscopias, tratamientos recibidos previo a la toma de biopsia,<br />

tales como inhibidores de bomba de protones (IBP) o antagonistas H2,<br />

patologías asociadas y antecedentes familiares de gastropatía fueron registradas.<br />

En relación a la endoscopia y los hallazgos de anatomía patológica, estos<br />

fueron analizados según la clasificación del Sistema Sydney (11) . Las biopsias<br />

fueron procesadas en formaldehído, colocadas en bloques de parafina y coloreadas<br />

con hematoxilina-eosina y Giemsa. Los hallazgos histológicos registrados<br />

fueron: tipo de gastritis y grados de severidad según la intensidad del<br />

infiltrado inflamatorio crónico (leve, moderada, severa); estado de actividad<br />

(presencia de polimorfonucleares); presencia o ausencia de cúmulos linfoides;<br />

presencia o ausencia de metaplasia intestinal y ausencia o presencia de H.<br />

pylori. La atrofia gástrica fue definida como la pérdida de las glándulas mucosa<br />

y se describió según grados de severidad en: leve, moderada, severa.<br />

Se utilizó frecuencia, porcentajes y como significancia estadística la prueba<br />

no paramétrica de Chi cuadrado (X2), con corrección de yates. Se acepto un<br />

nivel de confianza de p < 0.05.<br />

RESULTADOS<br />

De un total de 2.357 historias revisadas con diagnóstico histológico de gastritis<br />

crónica, se encontraron 23 pacientes con diagnóstico de Gastritis crónica y<br />

Atrofia gástrica, lo que representa una prevalencia en esta Unidad de 0,98%;<br />

con respecto al total de gastritis crónica en pacientes infectados con H. pylori<br />

la prevalencia de atrofia gástrica fue de 1,20% y en los no infectados de<br />

0,71%. No hubo diferencia significativa en cuanto a la distribución por género:<br />

12 (52,17%) varones y 11 (47,83%) hembras; una media de edad de<br />

8,23 años (rango 1-17 años). En relación a la edad y la atrofia gástrica, los<br />

grupos más afectados fueron los escolares y preescolares, tanto por mayor<br />

número de casos como por mayor incidencia de casos por año de edad en<br />

1,8 y 1,6 respectivamente, tabla 1.<br />

Tabla 1.<br />

Edad de pacientes con Gastritis crónica y Atrofia Gástrica. Hospital<br />

Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />

Grupos etarios (años) GC y atrofia gástrica<br />

N=23<br />

TOTAL (%)<br />

100,00<br />

< 2 1 4,35<br />

2-6 8 34,78<br />

7-12 9 39,13<br />

13-17<br />

GC = gastritis crónica<br />

5 21,74<br />

El dolor abdominal en el 47,83% y los vómitos en 39,13% fueron los síntomas<br />

más frecuentes, seguido de distensión abdominal, flatulencia y diarrea<br />

con 13.02% cada uno. El 13,04% (3/23) de los niños con gastritis crónica<br />

y atrofia gástrica sin infección por H pylori tenían otra patología: un paciente<br />

con Fibrosis Quística, uno con Hipertensión Portal por Cavernomatosis de la<br />

Porta y otro con Malabsorción Intestinal secundario a que a parasitosis. Dentro<br />

de los antecedentes familiares, 2/23 refirieron contacto intrafamiliar con<br />

infección por H. pylori, y solo uno de los pacientes era fumador pasivo.<br />

La tabla 2, muestra la indicación de la endoscopia digestiva superior (EDS),<br />

por Dolor abdominal crónico se le realizó a el 34,78% (8/23), para descartar<br />

Enfermedad por Reflujo gastroesofágico a 21,74% (5/23) y al 13,04%<br />

(3/23) por control de infección por H pylori posterior a terapia erradicadora<br />

por persistencia de los síntomas.<br />

Tabla 2.<br />

Indicación de endoscopia digestiva superior en pacientes con Gastritis crónica<br />

y Atrofia gástrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />

Indicación Pacientes<br />

N=23<br />

176 177<br />

TOTAL (%)<br />

Dolor abdominal crónico 8 34,78<br />

Enfermedad por Reflujo 5 21,73<br />

Infección por H. pylori 3 13,04<br />

Ingestión de cáustico 2 8,69<br />

Pólipo duodenal a descartar 2 8,69<br />

Várices esofágicas 1 4,34<br />

Síndrome de Malabsorción 1 4,34<br />

Hemorragia digestiva superior 1 4,34<br />

Con respecto al tratamiento que recibían los pacientes antes de la EDS y toma<br />

de biopsia, se encontró que el 73,91% (17/23) recibió Omeprazol, de los cuales<br />

6 habían tomado también Ranitidina. El Omeprazol fue administrado por<br />

un periodo de tiempo prolongado, con un rango entre 6 semanas hasta por 2<br />

años, siendo difícil precisar si lo recibieron en forma continua o interrumpida.<br />

Otra medicación registrada fue: sucralfato 5/23, domperidona 5/23, antibioticoterapia<br />

para erradicar H. pylori 3/23 y sin medicación 3 pacientes.<br />

En la tabla 3, se muestran los resultados del uso de IBP según la presencia o<br />

ausencia de infección por H. pylori, destacando que 7/8 pacientes sin infección<br />

recibieron la medicación previa a la endoscopia, no se pudo determinar<br />

la relación entre el uso de IBP y atrofia gástrica.<br />

A la endoscopia, el aspecto nodular de la mucosa fue el hallazgo más frecuente<br />

en 69,57% (16/23), congestión moderada 43,47% (10/23), seguido<br />

de pliegues prepilóricos engrosados y eritema/enantema con 34,78% (8/23)<br />

cada uno. No hubo pacientes con endoscopia normal.<br />

Tabla 3.<br />

Gastritis crónica y Atrofia gástrica, infección con H. pylori y uso de<br />

Inhibidores de bomba de protones.<br />

GC atrofia gástrica<br />

e infección<br />

Recibió IBP No recibió IBP TOTAL (%)<br />

H. pylori presente 10 5 15 (65,21)<br />

H. pylori ausente 7 1 8 (34,78)<br />

TOTAL<br />

GC: gastritis crónica<br />

17 6 23 (100)<br />

En cuanto a los hallazgos anatomopatológicos, todos los pacientes tenían<br />

reporte de Gastritis crónica y Atrofia gástrica, en tabla 4 se presenta los<br />

hallazgos encontrados. Se identifico la presencia de H. pylori en 65,22%<br />

(15/23) pacientes. Gastritis crónica activa en 34,78% (8/23), de los<br />

cuales, 46,66% (7/15) entre los infectados por H. pylori y sólo en uno<br />

12,50% (1/8) de los no infectados. Un paciente con Gastritis crónica moderada<br />

e infección por H.pylori se le reportó metaplasia intestinal completa<br />

focal tipo I en coexistencia con la atrofia gástrica. A dos pacientes no les fue<br />

corroborado el diagnóstico de atrofia gástrica en una segunda revisión de<br />

la biopsia.<br />

Tabla 4.<br />

Hallazgos anatomopatológicos en los reportes de Gastritis crónica y Atrofia<br />

Gástrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />

Hallazgos histológicos Pacientes<br />

N=23<br />

TOTAL (%)<br />

Infiltrado inflamatorio crónico 23 100<br />

Helicobacter pylori 15 65,22<br />

Cúmulos linfoides 11 47,83<br />

Actividad inflamatoria 8 34,78<br />

Hiperplasia foveolar<br />

Atrofia focal:<br />

5 21,73<br />

leve 17 73,91<br />

moderada 2 8,69<br />

severa 1 4,35<br />

Metaplasia intestinal 1 4,35<br />

En la tabla 5, se muestran los hallazgos histológicos y su relación con infección<br />

por H. pylori, se determino que la bacteria se identifico con más frecuencia<br />

en las biopsias, con una diferencia significativa con respecto al grupo de<br />

pacientes con gastritis crónica y atrofia gástrica sin infección (X2 = 14,41 g.l.<br />

2; p = 0.0001); la presencia de cúmulos linfoides, fue reportada con mayor<br />

frecuencia entre los pacientes infectados por H. pylori, con una diferencia<br />

significativa con respecto a los pacientes sin la bacteria (X2 = 24,52 g.l.<br />

1; p = 0.0001). En relación a la severidad, la atrofia gástrica focal leve fue<br />

la más frecuente en el 86,95% (20/23), 2 casos de atrofia moderada y una<br />

severa. Se encontró también que la atrofia gástrica focal leve fue el hallazgo<br />

más reportado en los casos de gastritis crónica moderada con una diferencia<br />

significativa con respecto a los otros grados de severidad de gastritis crónica<br />

(X2 = 11,44 g.l. 4; p = 0.0004), tabla 6.<br />

Tabla 5.<br />

Hallazgos histológicos y su relación con la presencia o ausencia de<br />

infección por Helicobacter pylori. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />

Hallazgos<br />

histológicos<br />

H. pilory positivo H. pilory negativo<br />

frecuencia % frecuencia %<br />

H. pylori (a) 15 65,22 8 34,78<br />

Atrofia leve 13 86,66 7 87,50<br />

Atrofia<br />

moderada<br />

2 13,33 --- ---<br />

Atrofia severa --- --- 1 12,50<br />

Cúmulos<br />

linfoides (b)<br />

10 66,66 1 12,50<br />

Actividad<br />

inflamatoria<br />

7 46,66 1 12,50<br />

Metaplasia<br />

intestinal<br />

1 6,66 --- ---<br />

(a): ( p = 0.0001); (b): (p = 0.0001)


ATROFIA G˘STRICA EN NIÑOS Dra. Salgado S y Col.<br />

Tabla 6.<br />

Severidad de gastritis crónica y se relación con los grados de atrofia. Hospital<br />

Dr. Miguel Pérez Carreño.<br />

Gastritis crónica Atrofia gástrica<br />

leve<br />

Atrofia gástrica<br />

moderada<br />

Atrofia gástrica<br />

severa<br />

TOTAL (%)<br />

GC leve 6 --- --- 6 (26,08)<br />

GC moderada (a) 10 2 1 13 (56,52)<br />

GC severa 4 --- --- 4 (17,39)<br />

TOTAL 20 2 1 23 (100)<br />

DISCUSIŁN<br />

Se encontró una prevalencia baja del 0,98% de niños con gastritis crónica y<br />

atrofia gástrica en este trabajo, y la prevalencia de atrofia entre los infectados<br />

por H. pylori fue de 1,20% y en los no infectados de 0,71. Una revisión de<br />

175 biopsias de niños positivos a H. pylori reporto una prevalencia de atrofia<br />

gástrica del 2% entre los infectados (12) y el estudio de Ozturk y colaboradores<br />

(18) encontraron una prevalencia de atrofia gástrica de 72% entre los<br />

infectados por la bacteria y 11 % entre los no infectados. Estos resultados<br />

reflejan una amplia variabilidad y la necesidad de una mejor evaluación de<br />

la prevalencia de atrofia gástrica en niños.<br />

No hubo predominio de atrofia gástrica según el genero, similar a un estudio<br />

con niños colombianos, donde encontraron un 50% de hembras y varones<br />

con atrofia gástrica (10) . Los escolares y preescolares fueron los más afectados<br />

en relación a adolescentes y lactantes, sin embargo no se estableció asociación<br />

positiva entre la mayor edad de los pacientes y los cambios de atrofia<br />

gástrica corporal como lo determinado en adultos (1) .<br />

Con respecto a la mayor frecuencia de pacientes con gastritis crónica y atrofia<br />

gástrica con infección por H. pylori y una diferencia significativa con respecto<br />

a los niños sin infección por la bacteria, se conoce que el H. pylori puede<br />

afectar el balance normal entre la proliferación gástrica epitelial y la muerte<br />

por apoptosis. Esto se ha correlaciona con una marcada disminución en la<br />

tasa apoptótica en los primeros estadios (gastritis y atrofia) y una respuesta<br />

proliferativa desmedida por parte del hospedador en los estadios más avanzados<br />

metaplasia y displasia (7) . Así como se ha observado una disminución<br />

de la atrofia posterior al tratamiento de erradicación de la bacteria (1) .<br />

Por otra parte, se encontró que los niños infectados con H. pylori y atrofia<br />

gástrica presentaron en las biopsias mayor grado de inflamación y de actividad<br />

inflamatoria, así como un alto índice de cúmulos linfoides con diferencia<br />

significativa con respecto a los no infectados, estos datos son similares a lo<br />

reportado por Martinez (1) y a los de Seiichi y colaboradores (13) , quiénes basados<br />

también en la clasificación del Sistema Sydney estudiaron niños y adolescentes<br />

japoneses y sugirieron la prevalencia de atrofia gástrica entre niños<br />

japoneses infectados con H. pylori.<br />

En 34,78% de los pacientes con gastritis crónica y atrofia gástrica sin H. pylori<br />

no se pudo establecer la relación etiológica. El reporte de Dimitrov (3) plantea<br />

la existencia de otros factores responsables de la atrofia gástrica, en adultos<br />

se menciono el uso prolongado de IBP, posteriormente no fue confirmado este<br />

aspecto en estudios recientes realizados por el mismo autor.<br />

La atrofia gástrica es rara en niños, su frecuencia no es bien conocida, debido<br />

a que no se ha sistematizado su búsqueda en endoscopia digestiva superior<br />

en pacientes pediátricos, probablemente porque en niños se observa diferentes<br />

grado de colonización por la bacteria, inflamación y actividad cuerpo<br />

y antro (3,13) por lo que generalmente no se precisa el lugar de la toma de la<br />

muestras en la mucosa gástrica registro importante en adultos donde se ha<br />

observado un riesgo incrementado en la condición precancerosa en gastritis<br />

corporal (1) . La atrofia gástrica focal leve se detecto en la mayoría de los pacientes.<br />

Existe controversia acerca de si este grado de severidad leve representa<br />

una verdadera atrofia gástrica (13) . Por otra parte, se describe la posibilidad<br />

de una interposición del infiltrado inflamatorio, el cual puede comprimir y<br />

separar las glándulas orientando inapropiadamente al patólogo (3, 7,13) lo que<br />

pudiera explicar los dos casos que no fueron corroborados en la segunda<br />

revisión de las biopsias.<br />

Sin embargo esta por aclararse, si la atrofia gástrica leve evoluciona hacia<br />

formas más severas de atrofia en el tiempo (13) . Adicionalmente, los trabajos<br />

sobre apoptosis sugieren un riesgo incrementado para el desarrollo de cáncer<br />

gástrico (7,13-14) . Se reporto un caso de gástrica crónica, atrofia gástrica, infección<br />

por H. pylori y metaplasia intestinal, existen evidencias para reforzar<br />

la relación entre metaplasia intestinal e infección por H. pylori (3, 14-15) . La información<br />

disponible indica que los niños infectados presentan un riesgo<br />

6 veces mayor de desarrollar cáncer gástrico en la vida adulta respecto de<br />

aquellos no infectados (16-17) . En conclusión, el presente trabajo determino que<br />

existe atrofia gástrica en niños y hubo un predomino entre los niños infectados<br />

con H. pylori. Estos pacientes deben seguir un programa de vigilancia<br />

endoscópica para determinar la frecuencia de los cambios histológicos en la<br />

edad pediátrica, las estrategias de prevención y su consideración en el desarrollo<br />

de lesiones neoplásicas.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAF¸CAS<br />

1. Martínez. J, Henao. S y Granados C. La gastritis crónica atrófica corporal y la edad.<br />

Rev Col Gastroenterol 2007;22(1):17-22.<br />

2. Harris. D, Godoy. F, Guiraldes, C. Dolor abdominal, dispepsia y gastritis en pediatría.<br />

Rol del Helicobacter pylori Rev. Chil. Pediatr. 2001;72(2).<br />

3. Dimitrov G., Gottrand F. Does gastric atrophy exist in children?. World J. of Gastroenterology<br />

2006;12(39):6274-79.<br />

4. Zhang. C, Yamada. N, Wen. M y Matsushita, T. Helicobacter infection, glandular<br />

atrophy and intestinal metaplasia in superficial gastritis, gastric erosion, erosive gastritis,<br />

gastric ulcer and early gastric cancer. World J Gastroenterol 2005;14(6):791-96.<br />

5. Dohil. R, Hassall. E, Jevon. G y Dimmick, J. Gastritis and Gastropathy of Childhood. J<br />

Pediatric Gastroenterol Nutr. 1999;29:378-94.<br />

6. Kawakami. E y Strehl, R. Helicobacter pylori En: Enfermedades Digestivas en niños.<br />

Velazco, C. Programa Editorial Universidad del Valle. Cali, Colombia (2006).<br />

7. Olivares D., Gisbert J., Pajares J. Infección por Helicobacter pylori y apoptosis de las<br />

células epiteliales de la mucosa gástrica. Rev Esp Enferm Dig 2005;97(7):505-520.<br />

8. Sáinz. R, Piqué. JM, Saperas. E, Lanas. A, Bordá, F. Enfermedades del estómago y del<br />

duodeno. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. Harcourt. Madrid 2000;132-80.<br />

9. Kuipers. EJ, Uyterlinde. AM, Pena. AS, Hazenberg. HJ, Bloemena. E, Lindeman. J,<br />

Klinkenberg-Knol. EC, Meuwissen. SG. Increase of Helicobacter pylori-associated corpus<br />

gastritis during acid suppressive therapy: implications for long-term safety. Am J Gastroenterol<br />

1995;90:1401-06.<br />

10. Ricuarte. O, Gutierrez. O, Cardona, H. Atrophic gastritis in young children and<br />

adolescents. J. Clin. Pathol.2005;58:1189-93.<br />

11. Dixon. M, Robert. M,Yardley. J, Correa, P y cols. Clasification and grading of Gastritis,<br />

The updated Sydney System.1994.<br />

12. Usta Y., Saltk �Tenmezel IN., Ozen H. Gastric atrophy an intestinal metaplasia in<br />

Helicobacter pylori infection. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2004;38(4):548-552.<br />

13. Seiichi. K, Nakajima. S, Nishino. Y, Ozawa. K, Minoura. T, Cono. M, Maisawa.<br />

S, Toyoda. S, Yoshimura, N y Vaid, A. Asociation between Gastric Atrophy and Helicobacter<br />

pylori infection in Japanese Children: a retrospective multicenter study. Digestive<br />

diseases and Sciences January 2006; 51(1).<br />

14. Imrie. C, Rowland. M, Bourke, B y Drumm, B. Is Helicobacter pylori infection in childhood<br />

a risk factor for gastric Cancer? Pediatrics 2001;107(2).<br />

15. Valenzuela J. Helicobacter pylori: 20 años después. Rev Med Chile 2004;132:1339-<br />

1344.<br />

16. Garhart C, Czinn S. Helicobacter pylori Infection: Review of Pathogénesis and Immunity.<br />

Int Semin Paediatr Gastroenterol Nutr. 2004;12(1):3-7.<br />

17. Ozturk Y, Ozer E, Lebe B, Bekem O, Buyukgebiz B. Immunohistochemical Evaluation<br />

of P53 Expression and Proliferative Activity in Children with Helicobacter pylori Associated<br />

Gastritis. J Pediatr Gastroenterol Nutr.2005;40(4):467-70.<br />

18. Ozturk. Y, Buyukgebiz. B, Arslan. N, Ozer, E. Antral glandular atrophy and intestinal<br />

metaplasia in children with Helicobacter pylori infection. J Pediatr Gastroenterol Nutr<br />

2003;37:96-97.<br />

Para cualquier información o separata contactar a la:<br />

Dra. Salgado Sandra. Residente Postgrado de Gastroenterología y Nutrición<br />

Pediátrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. IVSS. Caracas<br />

Correo-e: davidse@cantv.net<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

178 179<br />

AO<br />

CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO<br />

GASTROINTESTINAL.<br />

ESTUDIO DE 152 PACIENTES<br />

Dres. Márquez Reinaldo*, Guzmán Jaemmy*, Garassini Miguel*.<br />

*Hospital Universitario de Caracas.<br />

Servicio de Gastroenterología Universidad Central de Venezuela<br />

RESUMEN<br />

Objetivo: Evaluar lo pacientes con ingesta de cuerpo extraño, la ubicación tipo<br />

y complicaciones de los mismos. Materiales y métodos: Se realizó un estudio<br />

retrospectivo descriptivo de 152 pacientes que ingresaron por el servicio de<br />

emergencia del Hospital Universitario de Caracas con la sospecha de ingesta<br />

de cuerpo extraño entre Abril del 2005 y Abril del 2007, se les realizó historia<br />

clínica, radiografía cervical AP y lateral y EDS con la extracción de los<br />

mismos. Resultados: de 152 pacientes que ingresaron al estudio, ha 95 se les<br />

observó la presencia de cuerpo extraño, 16 pacientes con signos sugestivos<br />

de presencia del mismo y 39 sin evidencia del cuerpo extraño. Se observó<br />

que los mismos se ubicaban en 34% en tercio medio esofágico y dentro de<br />

los cuerpos extraños mas encontrados se observaban los huesos de animales<br />

y las espinas de pescado con un total de 84.20%. Conclusiones: La ingesta de<br />

cuerpos extraños es una de las causas más comunes de la realización de<br />

endoscopia digestiva superior de emergencia y la realización de la misma<br />

permite tanto la extracción de estos como la identificación de patologías asociadas.<br />

SUMMARY<br />

Objectives: To assess patients with the intake of foreign body, the location and<br />

type of complications. Materials and methods: A retrospective descriptive study of<br />

152 patients admitted by the emergency service at the University Hospital of<br />

Caracas with suspected intake of foreign body between April 2005 and April<br />

2007, which underwent medical history, cervical radiograph AP and lateral<br />

and UDE with their removal. Results: of 152 patients who entered the study, 95<br />

were noted with the presence of foreign body, 16 patients with signs suggestive<br />

of its presence and 39 without evidence of foreign body. It was noted that<br />

they were located in 34% in the esophageal middle third and the foreign bodies<br />

mostly found were bones of animals and fish bones with a total of 84.20%.<br />

Conclusions: The intake of foreign bodies is one of the most common causes of<br />

conducting emergency upper endoscopy and its realization allows both the<br />

removal and the identification of the associated pathologies.


CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO GASTROINTESTINAL Dr. Márquez Reinaldo y Col. CUERPOS EXTRAÑOS EN TRACTO GASTROINTESTINAL Dr. Márquez Reinaldo y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

Los cuerpos extraños (CE) en esófago (CEE) son una de las emergencias que<br />

con mayor frecuencia se presenta en los servicios de gastroenterología e involucra<br />

especialidades como cirugía, otorrinolaringología y radiología (1, 2) .<br />

Cuando se alojan en el esófago se clasifican en dos grandes grupos: Impactación<br />

de bolos alimentarios y verdaderos cuerpos extraños. La frecuencia con<br />

la que esta entidad se presenta no se conoce en nuestro país.<br />

En Estados Unidos, en el año 2000, hubo más de 107.000 casos de ingestión<br />

de cuerpo extraño en niños y adolescentes (3) y la incidencia anual de impactación<br />

de comida fue de 11,3 por 100.000 habitantes en un condado de<br />

California (4) . El tipo de CEE y su incidencia varía según la región geográfica<br />

y la edad de los pacientes. En niños los más frecuentes son las monedas que<br />

representan 50 a 60% de todos los casos (4, 5) , en cambio en los adultos, los<br />

más comunes son la impactación de comida y las espinas de pescado (6, 7) .<br />

Entre el 80 y 90% de los cuerpos extraños pasan espontáneamente a segmentos<br />

distales del tracto gastrointestinal (8) y el resto, 10 a 20%, quedan impactados,<br />

generalmente a nivel de los estrechamientos fisiológicos del esófago (esfínter<br />

esofágico superior, arco aórtico y hiato diafragmático).<br />

El sitio de impactación más frecuente es el esófago superior, con 50 a 90%<br />

de los casos, le sigue el esófago medio con 4 a 26% y el esófago inferior<br />

con 4 a 17% (9-11) . En sitios donde se consume con frecuencia el pescado la<br />

hipofaringe es otro sitio de impactación (12) . El diagnóstico se sospecha con la<br />

historia clínica (HC) y es importante interrogar al paciente o a sus familiares<br />

sobre el tiempo que ha transcurrido desde la ingesta del CE hasta la consulta,<br />

el tipo de elemento que se ingirió, si realizó maniobras para intentar extraerlo<br />

o si tiene prótesis dentales. Los síntomas más frecuentes son la disfagia, odinofagia,<br />

sialorrea y sensación de cuerpo extraño (13) .<br />

MATERIALES Y MÉTODOS<br />

Se realizó un estudio retrospectivo de 152 pacientes atendidos en el área de<br />

emergencia del Hospital Universitario de Caracas entre Abril del 2005 a Abril<br />

del 2007 con la sospecha de ingestión de cuerpo extraño.<br />

A todos los pacientes se les realizó historia clínica completa, examen físico,<br />

radiografía simple de cuello tanto lateral como anteroposterior y evaluación<br />

por servicio de otorrinolaringología previo a la realización de endoscopia<br />

digestiva superior<br />

RESULTADOS<br />

De los 152 pacientes estudiados 67 eran mujeres (44%) y 85 eran hombres.<br />

Sus edades se comprendían entre los 16 y los 78 años con una media de 54<br />

años.<br />

El síntoma principal referido por los pacientes era disfagia-odinofagia (80%)<br />

y sialorrea en (67%) de los casos Otros síntomas fueron dolor retroesternal<br />

(20%) tos (18%) y disnea (6%). En la figura 1 se observa la distribución de<br />

dicha sintomatología.<br />

%<br />

90<br />

80<br />

70<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

DISFAGIA-ODI NOFAGIA<br />

SINTOMAS PRESENTADOS<br />

SIALORREA<br />

DOLOR RETROESTERNAL<br />

TOS<br />

DISNEA<br />

En este periodo se realizaron 152 endoscopias en pacientes con sospecha de<br />

presencia de cuerpo extraño en esófago por historia clínica. En 95 (62,5%)<br />

se encontró cuerpo extraño en esófago, en 16 (10.5%) se encontró lesiones<br />

en esófago que sugerían que hubo presencia de algún cuerpo extraño y en<br />

39 (27.5%) no hubo presencia de cuerpo extraño, ni de lesiones sugerentes<br />

de presencia anterior de cuerpo extraño.<br />

En la tabla 1 se observan los diferentes tipos de cuerpo extraños encontrados.<br />

Los huesos de animales (43.15%) ocuparon el primer lugar, seguidos de<br />

espinas de pescado en (41.05%) monedas (4.21%) y otros como cepillo de<br />

dientes en (1.05%)<br />

Tabla 1<br />

CUERPO EXTRAÑO FRECUENCIA PORCENTAJE<br />

Huesos de animales 41 43,15%<br />

Espinas de pescado 39 41,05%<br />

Monedas 4 4,21%<br />

Cepillo de dientes 1 1,05%<br />

Otros 10 10,52%<br />

En la Figura 2 se registra la ubicación de los mismos. La mayoría se encontraban<br />

en tercio medio con un 34%, seguido del tercio superior en 28% y en<br />

tercio inferior en 10% y en otras localizaciones como estómago en 23%<br />

El tiempo transcurrido entre el ingreso al area de emergencia y la realización<br />

de la EDS fue entre los 10 minutos hasta 18 horas.<br />

Los diferentes instrumentos utilizados para la extracción de los mismos con un<br />

34% realizados con pinza de cuerpo extraño, 37% con asa de polipectomia<br />

y 29% con cesta.<br />

Del total de pacientes a quienes se le extrajeron cuerpo extraño, se identificaron<br />

2 pacientes que requirieron estudios posteriores por estenosis secundaria<br />

a enfermedad úlcero péptica, 8 pacientes con procesos neoplásicos esofágicos<br />

y 1 paciente con anillo esofágico que ameritó posterior dilatación.<br />

DISCUSIŁN<br />

UBICACION DE CUERPO EXTRAÑOS<br />

10 %<br />

23%<br />

34%<br />

La ingestión de cuerpos extraños esofágicos y la impactación de bolo de<br />

alimento, es muy frecuente en la práctica médica habitual, constituyendo la segunda<br />

indicación de endoscopia alta urgente tras la hemorragia digestiva (1) .<br />

28%<br />

TERCIO SUPERIOR<br />

TERCIO MEDIO<br />

TERCIO INFERIOR<br />

ESTÓMAGO<br />

En adultos hay que destacar los pacientes psiquiátricos y aquellos con dentaduras<br />

o puentes dentales en los que la sensibilidad táctil durante la deglución<br />

está alterada por lo que presentan un mayor riesgo de ingestión accidental.<br />

En cada caso, se debe de evaluar el tipo de objeto, condiciones del paciente<br />

y síntomas para decidir la actitud terapéutica más adecuada. Los cuerpos<br />

extraños esofágicos son una patología relativamente frecuente en los servicios<br />

de urgencia hospitalarios y su número ha aumentado en los últimos años. La<br />

clínica de presentación suele ser llamativa siendo los síntomas más frecuentes<br />

la disfagia, odinofagia y la sialorrea. En ocasiones se produce una afagia<br />

absoluta y el paciente es incapaz de deglutir nada con vómito poco después<br />

de la ingesta (1,2) . Ante la aparición de dolor intenso retroesternal, enfisema<br />

subcutáneo y síndrome febril deberemos descartar una perforación esofágica<br />

como complicación (3,4) . Los huesos y las espinas de pescado fueron los cuerpos<br />

extraños más frecuentes de nuestra serie. Esta distribución es similar a<br />

otras encontradas en la literatura si bien podemos encontrarnos prácticamente<br />

cualquier objeto enclavado de forma accidental o voluntaria (5,6) . En pacientes<br />

adultos, tras la ingesta del cuerpo extraño se produce disfagia, odinofagia,<br />

sialorrea y/o sensación de cuerpo extraño o molestia a nivel cervical o retroesternal<br />

que en muchas ocasiones se debe a la acción traumática del paso<br />

a través del esófago del objeto ingerido. Los síntomas respiratorios pueden<br />

ser resultado de la compresión de la traquea por el cuerpo extraño, especialmente<br />

en niños en los que la traquea es elástica y fácilmente compresible, por<br />

aspiración de saliva o comida, o por obstrucción completa de la vía aérea (14) .<br />

La presencia de dolor retroesternal agudo e imposibilidad para tragar suele<br />

ser la forma de presentación más característica de la impactación del bolo de<br />

alimento aunque en otras ocasiones puede ocurrir de forma más insidiosa (15) .<br />

La impactación de bolo de alimento puede ser el primer síntoma en pacientes<br />

con anillo de Schatzki, estenosis péptica o cáncer de esófago.<br />

En importante, en pacientes que acuden a Urgencias con sospecha de ingesta<br />

de cuerpo extraño, la realización de una historia destallada, que incluya el<br />

momento de la aparición de los síntomas, tipo y características del objeto<br />

ingerido, presencia de prótesis dentales, antecedentes previos de disfagia,<br />

pirosis o de impactación previa de cuerpos extraños esofágicos (16) .<br />

Previa a la endoscopia, resulta imprescindible la realización de un estudio<br />

radiológico simple (proyecciones anteroposterior y lateral) para estudiar su localización<br />

y descartar la existencia de complicaciones como una perforación<br />

en cuyo caso la realización de la endoscopia estaría totalmente contraindicada<br />

(17) .<br />

Afortunadamente la mayoría de los cuerpos extraños son radiopacos y pueden<br />

ser identificados en radiografías simples de tórax, cuello o abdomen; sin<br />

embargo objetos tales como espinas de pescado, huesos de pollo, madera<br />

o cristal son difíciles de visualizar (18) . Los estudios con contraste baritado no<br />

se deben de realizar de forma rutinaria en pacientes con una alta sospecha<br />

de obstrucción aguda esofágica por el riesgo de aspiración; por otra parte<br />

la presencia de bario, dificulta y retrasa la realización de la exploración endoscópica<br />

(19) . En caso de sospecha de perforación debemos de realizar otros<br />

tipos de estudios como TAC y nunca se realizará estudio baritado que en general<br />

aporta poca información diagnóstica y por otra parte retrasa y dificulta<br />

la realización de la endoscopia y la extracción del objeto (20) .<br />

Antes de proceder a la endoscopia, es importante asegurarse de que se dispone<br />

de todo el material necesario para la extracción del cuerpo extraño y<br />

personal auxiliar adecuado.<br />

La radiografía lateral de cuello y el TAC cervical son las pruebas diagnósticas<br />

necesarias. El TAC presenta limitaciones a la hora de diferenciar entre celulitis<br />

y absceso pero tiene una alta sensibilidad para confirmar la ruptura proximal<br />

de esófago y la presencia de absceso. La radiografía lateral de cuello es la<br />

prueba más específica, ya que demuestra el aumento de espacio retrofaríngeo<br />

y la presencia de gas prevertebral. Ante la sospecha de la presencia<br />

de cuerpo extraño y si ninguna de las citadas pruebas detecta la presencia<br />

del mismo en cuello, es conveniente realizar una exploración meticulosa del<br />

mismo, utilizando otras técnicas como la endoscopia alta.<br />

afecta a todos los grupos de edad es la infección de tracto respiratorio por<br />

aspiración. La septicemia se produce fundamentalmente en niños menores<br />

de seis años. Otras complicaciones descritas son la mediastinitis, el derrame<br />

pleural y la pericarditis e incluso<br />

se han descrito casos de muerte súbita.<br />

El absceso retrofaríngeo rara vez se resuelve espontáneamente, siendo necesaria<br />

la antibioterapia intravenosa (efectiva entre el 20 y el 40% de los<br />

abscesos) previo al drenaje quirúrgico vía transoral o externo mediante cervicotomía<br />

lateral del mismo.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1. Ramírez Armengol. Ingestión de cuerpos extraños. En: Endoscopia digestiva<br />

alta. Vázquez Iglesias. Galicia Editorial.<br />

2. Webb WA. Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal<br />

tract.<br />

Gastroenterology 1988:94:204-216.<br />

3. Sanowski RA. Foreign body extraction in the gastrointestinal tract. In: Sivak<br />

MV, ed. Gastroenterologic Endoscopy. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987:<br />

321-31.<br />

4. Brady PG: Esophageal foreign bodies. Gastroenterol Clin North Am<br />

1991;20:691-701,<br />

5. Lyons MF, Tsuchida AM: Foreign bodies of the gastrointestial tract. Med Clin<br />

North Am 1993;77:1103-1114,.<br />

6. Lawrence B, Munter DW. Foreign bodies in the gastrointestinal tract. Emergency<br />

medicine Clin of North Am 1996;14; 493-523,<br />

7. Ginsberg, MD. Management of ingested foreign objects and food bolus<br />

impactions. Gastrointest Endosc 1994.:41;33-38,<br />

8. Henderson CT, Engels J, Schlesinger P. Foreign body ingestion: review and<br />

suggested guidelines for management.Endoscopy 1987;19:68-71.<br />

9. Ramírez Armengol. Cuerpos extraños esofágicos en el tramo esofágico<br />

superior. En: Villarderll et al. Enfermedades digestivas. Tomo 1.Aula Médica-<br />

Madrid 1998.<br />

10. Berggreen PJ, Harrison ME, Sanowski RA et al. Techniques and complications<br />

of esophaeal foreign body extraction in children and adults. Gastrointest<br />

Endosc 1992;38:229.<br />

11. Bending DW , Machael GC. Management of smooth-blunt gastric foreign<br />

bodies in asymptomatic patients. Pediatr 1990;29:642-5.<br />

12. Splitz L. Management of ingested foreign bodies in chilhood. BMJ<br />

1971;4:469-72.<br />

13. Vizcarrondo FJ, Brandy PG, Nord HJ. Foreign bodies of the upper gastrointestinal<br />

tract. Gastrointest Endosc 1983;292:08-10.<br />

14. Colon V, Grade A, Pulliam G et al. Effect of doses of glucagon used to<br />

treat food impactation on esophageal motor function of normal subjects. Dysphagia<br />

1999;14:27-30.<br />

15. Kpemissi E. et al. Foreign bodies of the esophagus: etiologic and therapeutic<br />

aspects. Sante 1997 Sept-Oct; vol 07 n 05 pg 338-40.<br />

16. Panieri E. and Bass DH. The management of ingested foreign bodies in<br />

children -a review of 663 cases. Eur-J-Emerg-Med. 1995. Jun;vol 02:n02:83-<br />

7.<br />

17. Litovitz T, Schmitz BF. Ingestion of cylindrical and button batteries: An<br />

analysis of 2382 cases. Pediatrics 1992;89:747.<br />

18. Webb-WA. Management of foreign bodies of the upper gastrointestinal<br />

tract:update. Gastrointestinal Endoscopy. 1995 jan;41(1):39-51.<br />

19. Jover R, et al. G. Endoscopic management of esphageal foreign bodies.<br />

<strong>Revista</strong> Española de Enfermedades Digestivas 1996;88:885-886.<br />

20. Kay M, Wyllie R. Pediatric foreign bodies and their management. Curr<br />

Gastroenterol Rep 2005;7:212-218.<br />

La mayoría de los casos de ingestión de cuerpos extraños ocurren en niños<br />

180<br />

con un pico de incidencia entre los 6 meses y 3 años<br />

181<br />

(2) .<br />

Entre los gérmenes más comúnmente aislados destacan: Staphylococcus,<br />

Streptococcus pyogenes y Klebsiella (4, 10,13) Para cualquier información o separata contactar a él:<br />

Dr. Márquez Reinaldo. Hospital Universitario de Caracas. Servicio de Gastroenterología<br />

Universidad Central de Venezuela.<br />

. La complicación más común que<br />

Correo-e: remarquezrr@hotmail.com<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008.


AO<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

EXPERIENCIA EN LA COLOCACION DE<br />

PROTESIS ENDOSCOPICA EN PATOLOGIA<br />

BILIOPANCREATICA<br />

Dres. Landaeta J*, Mutti L*, Rodríguez M*, Rojas B*, Vásquez F*, Narváez M*, Hernández<br />

I*, Khassale M*, Guzmán M*, Sandoval C*, Paredes R*, Mago E*, Del Valle D*,<br />

Armas V*, Veitía G*.<br />

*Servicio de Gastroenterología. Hospital Vargas de Caracas.<br />

RESUMEN<br />

SUMMARY<br />

PROTESIS ENDOSCOPICA Dr. Landaeta J y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

Desde hace más de dos décadas se conoce la utilidad de las prótesis endoscópicas<br />

en la patología biliopancreática (1) . Las indicaciones comprenden<br />

estenosis biliares malignas y benignas, fístulas biliares, litiasis biliar, colangitis,<br />

pseudoquiste pancreático, pancreatitis crónica, fístulas pancreáticas y prevención<br />

de pancreatitis aguda posterior a colangiopancreatografía retrógrada<br />

endoscópica (CPRE) (2) . La colocación de prótesis endoscópica es exitosa en<br />

95% de los casos, con una baja tasa de morbilidad y mortalidad (3-4) . A pesar<br />

de no causar impacto en la sobrevida de los pacientes con patología neoplásica,<br />

los estudios han demostrado mejora en la calidad de vida (5-6) .<br />

Las endoprótesis utilizadas para el drenaje endoscópico de la vía biliar son<br />

de dos tipos: plásticas y metálicas. Las plásticas son menos costosas pero se<br />

obstruyen con mayor facilidad con material bacteriano y barro biliar, haciendo<br />

necesario su recambio. La duración de la prótesis sin obstruirse está<br />

relacionada con su diámetro, siendo de 3 a 4 meses en las prótesis de 10 a<br />

11.5 French (7-11) .<br />

Las prótesis metálicas utilizadas en la patología biliar maligna tienen una<br />

mayor duración que las plásticas con una media hasta la obstrucción de 8<br />

meses (12, 13) . Como alcanzan un mayor diámetro, de alrededor de 10 mm, la<br />

obstrucción por barro biliar es mucho menos frecuente, pero el tumor tiende a<br />

crecer a través de la malla metálica y las ocluye. El otro problema es su costo<br />

elevado y el que no se pueden remover. Las prótesis metálicas son ventajosas en<br />

aquellos pacientes con una expectativa de vida mayor de 6 meses, los cuales<br />

necesitarían uno o varios recambios si se colocaran prótesis plásticas. En<br />

este grupo no sólo se aumenta el tiempo libre de síntomas sino que los costos<br />

globales son menores (11) .<br />

Las obstrucciones de la vía biliar proximal (colangiocarcinoma, neoplasia de<br />

vesícula biliar y lesiones metastásicas) son mas difíciles de tratar por vía endoscópica.<br />

El porcentaje de éxito en el paso de la prótesis y en obtener un<br />

adecuado drenaje disminuye a medida que el nivel de la lesión es más proximal,<br />

además el riesgo de complicaciones como la colangitis es mayor (14-19) .<br />

Las endoprótesis se han utilizado ampliamente en el tratamiento de las lesiones<br />

post-quirúrgicas y traumáticas de las vías biliares demostrando su efectividad<br />

con bajo riesgo de complicaciones. En el caso de las estenosis se<br />

ha reportado resolución de las mismas con la colocación de prótesis únicas<br />

o múltiples y recambio periódico durante 12 a 18 meses, en un 80% de los<br />

casos (2) . En cuanto a las fístulas biliares, especialmente en las de alto gasto, el<br />

porcentaje de éxito se acerca al 100%.<br />

En los pacientes con litiasis biliar en quienes no se logra extraer el cálculo ya<br />

sea por limitaciones técnicas o presencia de co-morbilidades, la endoprótesis<br />

permite mantener un adecuado flujo biliar hasta que se pueda realizar el<br />

tratamiento definitivo.<br />

creático, la migración de la prótesis que se describe entre 7,5% a 5,2% (2) ,<br />

la oclusión de la prótesis que ocurre en un 50% a los 6 semanas a un 100%<br />

a las 9 semanas (2, 22) y daño al conducto que puede conducir a la estenosis.<br />

De todos los pacientes a quienes se les coloca una prótesis pancreática el<br />

80% presenta después de 2 semanas alteración del conducto pancreático<br />

principal así como cambios en su parénquima que persisten en una tercera<br />

parte de ellos (2) .<br />

El objetivo del presente trabajo es mostrar la experiencia del Servicio de Gastroenterología<br />

del Hospital Vargas de Caracas en la colocación de prótesis<br />

endoscópicas en la patología biliopancreática, describiendo las características<br />

demográficas de la población, las patologías más frecuentes encontradas<br />

y la tasa de éxito en su colocación así como también el registro de las complicaciones.<br />

PACIENTES Y METODOS<br />

El presente es un estudio descriptivo, retrospectivo donde se revisaron los<br />

datos de los informes de CPRE de los pacientes hospitalizados y ambulatorios<br />

evaluados en el Hospital Vargas de Caracas desde enero de 1998 hasta abril<br />

del 2007 y se incluyeron aquellos en los cuales se colocó prótesis endoscópica<br />

por patología biliopancreática. Se registraron los datos demográficos, las<br />

indicaciones, el tipo de endoprótesis utilizada (pancreáticas, y biliares) y las<br />

complicaciones inmediatas y mediatas.<br />

Durante ese período se realizaron 288 procedimientos de colocación de<br />

prótesis en 213 pacientes, de los cuales fueron excluidos 40 por no contar<br />

con la data completa. Siendo incluidos 248 procedimientos en 183 pacientes<br />

con edad comprendida entre los 12 y los 92 años. Los estudios endoscópicos<br />

fueron realizados por un solo especialista del servicio de Gastroenterología.<br />

Se utilizaron los equipos Fujinon EVE EPX-201, Fujinon System 4400 y Olympus<br />

1CV-145, las prótesis de plástico y teflón tipo Soehendra y Cotton entre<br />

7 y 10Fr, solas o montadas en sistemas de inserción marcas Wilson-Cook,<br />

Fussion y Boston-Scientific. Las prótesis metálicas usadas fueron de las casas<br />

Wilson-Cook y Boston Scientific.<br />

Desde hace dos décadas esta descrita la utilidad de las prótesis endoscópicas,<br />

en patología biliopancreática. Objetivo: Mostrar la experiencia del Servicio<br />

de Gastroenterología del Hospital Vargas de Caracas en la colocación<br />

de prótesis endoscópicas en la patología biliopancreática, describiendo características<br />

demográficas, patologías más frecuentes, tasa de éxito en su colocación<br />

y complicaciones. Pacientes y Métodos: Estudio descriptivo, retrospectivo.<br />

Se revisaron datos de los informes de CPRE de pacientes hospitalizados y<br />

ambulatorios evaluados en la institución desde enero 1998 hasta abril 2007.<br />

Resultados: Se incluyeron 248 procedimientos de 110 mujeres y 73 hombres,<br />

The utility of the endoscopic stent have been described for two decades in the<br />

biliopancreatic diseases. Aims: To show the Gastroenterology Division of the<br />

Hospital Vargas de Caracas experience in placing endoscopic stents in biliopancreatic<br />

diseases, describing demographic characteristics more frequent<br />

diseases, success rates and complications. Patients and Methods: descriptive and<br />

retrospective trial. Features of the reports of PEPR of hospitalized and ambulatory<br />

patients seen in the institution from January 1998 to april 2007 were reviewed.<br />

Results: 248 procedures from 110 women and 73 men were included,<br />

, 242 had a biliar stent (234 of Teflon or plastic and 8 metallic selfexpanded)<br />

Se han publicado estudios utilizando prótesis pancreáticas para el manejo del<br />

dolor en pacientes con pancreatitis crónica describiéndose mejoría clínica en<br />

el 75% de los casos<br />

242 correspondieron a colocación de prótesis biliares (234 de teflón o plástico<br />

y 8 autoexpansibles metálicas) y 6 prótesis pancreáticas. Las indicaciones<br />

mas frecuentes para la colocación de prótesis fueron: patologías neoplásicas<br />

(47%), lesiones de la vía biliar post-quirúrgicas o traumáticas (22%) y litiasis<br />

biliar (17%). El éxito de la colocación de la prótesis fue del 99,1%. Se reportaron<br />

complicaciones en 4% de los procedimientos, con mayor frecuencia la<br />

colangitis (2%) y una mortalidad del 0%. Conclusión: La colocación de prótesis<br />

endoscópicas en patologías biliopancreáticas es un procedimiento seguro,<br />

con un bajo porcentaje de complicaciones y mortalidad.<br />

and 6 had pancreatic stents. The more frequent indications for placing the<br />

stents were: <strong>Tu</strong>moral disease, (47%), traumatic or post-surgical lesions of the<br />

biliary tract (22%) and biliary stones (17%). The success rate of the placing of<br />

stents was 99.1%. The procedureÊs complication rate reported was 4%, being<br />

colangitis the most frequent with 2% and a 0% mortality. Conclusion: the placing<br />

of endoscopic stents in biliopancreatic diseases is a safe procedure, with a low<br />

rate of complications and mortality.<br />

Key Words: Stents, Endoscopy.<br />

Palabras Claves: Prótesis, Endoscopia.<br />

182 183<br />

(21) . También se han utilizado en las fístulas pancreáticas<br />

y en la prevención de la pancreatitis aguda post-C.P.R.E. en pacientes de alto<br />

riesgo, sin embargo, los resultados en este último caso han sido controversiales<br />

(2) . En patologías pancreáticas tiene indicación en los pseudoquistes pancreáticos<br />

comunicantes y la pancreatitis crónica aunque su indicación aunque<br />

es menos efectiva que la resolución quirúrgica.<br />

Las complicaciones de la colocación de prótesis son, en orden de frecuencia,<br />

pancreatitis, colangitis temprana relacionada con una colocación inadecuada,<br />

migración, perforación y la obstrucción temprana y tardía con el desarrollo<br />

de la colangitis (22) . En las prótesis metálicas se describe la obstrucción de<br />

la misma bien sea por infiltración del tumor a través de la prótesis sin recubierta<br />

o por su extremo proximal en las cubiertas. Estudios han demostrado que<br />

las prótesis metálicas recubiertas se obstruyen menos (22%) con relación de<br />

las no cubiertas (33%) en seguimientos periódicos cada 5 a 8 meses (23) 1.- Distribución demográfica de los pacientes<br />

que ameritaron la colocación de una<br />

protesisendoscópica por patología<br />

biliopancreatica<br />

40<br />

35<br />

30<br />

.<br />

25<br />

pacientes 20<br />

15<br />

10<br />

5<br />

0<br />

10-<br />

19a<br />

30-<br />

39a<br />

50-<br />

59a<br />

70-<br />

79a<br />

90<<br />

Las complicaciones descritas en las prótesis pancreáticas son: exacerbación<br />

de la pancreatitis, la infección del páncreas, la disrupción del conducto pan-<br />

años<br />

RESULTADOS<br />

De 2021 CPRE realizados en el Hospital Vargas de Caracas desde enero<br />

de1998 hasta marzo del 2007 se realizaron 248 procedimientos en 183<br />

pacientes, 248 colocaciones de prótesis. 110 del sexo femenino y 73 del<br />

sexo masculino, con edad promedio de 55 años (rango de 12 a 92 años)<br />

[Grafica.-1]. La mayor incidencia con edad mayor a 40 años y hubo 3 pacientes<br />

mayores de 90 años.


PROTESIS ENDOSCOPICA Dr. Landaeta J y Col.<br />

Las indicaciones para la colocación de prótesis biliares fueron las patologías<br />

neoplásicas en un 47%, seguidas por las lesiones de la vía biliar post-quirúrgicas<br />

o traumáticas en un 22% de los casos y litiasis biliar en un 17% y<br />

en menor porcentaje (3%) patologías pancreáticas como pseudoquiste pancreático<br />

comunicante (2%) y pancreatitis crónica (1%) [Gráfica 2] [Gráfica<br />

3]. Dentro de las patologías neoplásicas, el tumor de cabeza de páncreas fue<br />

el más frecuente con un 19% seguido por el colangiocarcinoma con 11% y<br />

tumor Klastskin en 11%. La incidencia de las patologías que ameritaron la colocación<br />

de una prótesis endoscopica varío según el grupo de edades, siendo<br />

mas frecuente entre los 12 a 39 años las lesiones quirúrgicas y traumáticas de<br />

las vías biliares, cambiando su comportamiento a partir de los 50 años para<br />

ser desplazado por las patologías neoplásicas [gráfica 4].<br />

Grafica 2.- Incidencia de las patologias biliopancreaticas que<br />

ameritaron la colocacion de protesis endoscopica.<br />

3%<br />

17%<br />

11%<br />

LITIASIS INTRA<br />

HEPATICA<br />

2%<br />

22%<br />

47%<br />

NEOPLASICA<br />

LESION BENIGNA DE LA<br />

VIA BILIAR<br />

LITIASICO<br />

PANCREATICO<br />

ESTENOSIS BENIGNA<br />

Grafica 3- Distribucion por patologias biliopancreaticas con<br />

colocacion de p rotesis endoscopica.<br />

SIND MIRIZZI<br />

1%<br />

LITIASIS BILIAR<br />

15%<br />

LESION VIA<br />

BILIARTRAUMAT<br />

4%<br />

PATOLOGIAS<br />

BENIGNAS DEL<br />

COLEDOCO DADO POR<br />

ESTENOSIS<br />

11%<br />

PSEUDOQUISTE P.<br />

2% AMPULOMA<br />

3%<br />

PANREATITS CRONICA<br />

1%<br />

LESION VIA BILIAR<br />

POST. Qx<br />

18%<br />

KLATSKIN<br />

10%<br />

COLANGIOCA.<br />

11%<br />

CA<br />

VESICULA<br />

1%<br />

TU CABEZA<br />

PANCREAS<br />

19%<br />

45<br />

40<br />

35<br />

30<br />

25<br />

20<br />

15<br />

10<br />

5<br />

0<br />

Grafica 4.- Incidencia de las patologias biliopancreaticas segun grupos etarios<br />

que ameritaron colocacion de protesis endoscopica.<br />

10- 20- 30- 40- 50- 60- 70- 80- 90a<br />

19a 29a 39a 49a 59a 69a 79a 89a <<br />

PSEUDOQUISTE P.<br />

PANREATITS CRONICA<br />

LITIASIS<br />

TRAUMAT<br />

POST. Qx<br />

LESION DE LA VIA BILIAR<br />

Ca METASTASICO<br />

TU CABEZA PANCREAS<br />

CA VESICULA<br />

COLANGIOCARCINOMA<br />

KLATSKIN<br />

AMPULOMA<br />

De los 248 procedimientos realizados, 242 correspondieron a colocación<br />

de prótesis biliares de las cuales 234 fueron de teflón o de plástico y 8<br />

autoexpansibles metálicas y 6 prótesis pancreáticas. La tasa de éxito en la<br />

colocación de la prótesis fue 99,1%, solo en 2 pacientes no fue exitoso el<br />

procedimiento por fallas técnicas, sin embargo, se logro hacer en un segundo<br />

intento, de los cuales un paciente presentó diagnostico de tumor de Klastskin<br />

y el otro estenosis benigna del conducto hepático común.<br />

En las lesiones de la vía biliar se hallaron 42 pacientes de los cuales en 34<br />

pacientes fueron de origen post quirúrgica y 8 post traumáticas. Las lesiones<br />

post quirúrgicas resolvieron las fístulas en un 91% con la colocación de una<br />

sola prótesis; solo 3 pacientes ameritaron recambio en la colocación de la<br />

cual un paciente en particular amerito 18 recambios dado por una estenosis.<br />

Los otros 2 pacientes resolvieron la fístula con solo un recambio de prótesis.<br />

Las post traumáticas resolvieron las fístulas en un 100% con la colocación de<br />

una endoprótesis.<br />

Se reportaron complicaciones en 4% de los procedimientos, siendo las más<br />

frecuentes la colangitis en 4 pacientes (2%), de los cuales uno se presento en<br />

etapa temprana y se recambio la prótesis por un drenaje naso biliar. Otra<br />

complicación presentada fue la migración de la prótesis, pancreatitis y sangrado,<br />

correspondiendo a menos del 1% [Grafico 5]. No hubo complicaciones<br />

en los pacientes en quienes se coloco prótesis pancreáticas. En las prótesis<br />

auto expansible se determino un porcentaje mayor de complicaciones dados<br />

principalmente por obstrucción tardía en 25% y con la consecuente aparición<br />

de colangitis en un 13%, ambas resueltas con colocación de prótesis<br />

de teflón, con la evolución satisfactoria del paciente. La tasa de mortalidad<br />

fue del 0%.<br />

2%<br />

2%<br />

0%<br />

G rafico 5.- C omplicacione s pre se ntadas por las prote sis b iliare s<br />

0%<br />

0%<br />

0%<br />

0%<br />

PROTESIS BILIARES<br />

SIN COMPLICACIONES<br />

COLANGITIS<br />

PROTESIS ENDOSCOPICA Dr. Landaeta J y Col.<br />

Grafica 6.- Complicaciones presentadas por las protesis auto<br />

expansibles<br />

COLANGITIS<br />

13%<br />

DISCUSIŁN<br />

OBSTRCCION<br />

25%<br />

PROTESIS AUTO<br />

EXPANSIBLES SIN<br />

COMPLICACIONES<br />

62%<br />

La distribución demográfica si bien se registran pacientes de todos los grupos<br />

edades, en este estudio retrospectivo hay una mayor incidencia de pacientes<br />

mayores de 50 años y con patologías neoplásicas predominantemente de<br />

sexo femenino, entre las mas diagnosticadas el tumor de cabeza de Páncreas,<br />

y el colangiocarcinoma, seguida de las patologías benignas del árbol biliar<br />

siendo la mas descrita la litiasis biliar y estenosis benigna del colédoco, que<br />

fueron indicación para la colocación de prótesis endoscopica.<br />

La experiencia revelada en este estudio se correlaciona con otros trabajos<br />

publicados donde la tasa de éxito en la colocación de prótesis se halla por<br />

encima del 98%. Siendo los casos reportados como fracaso en la colocación<br />

de prótesis relacionado por lo dificultoso de la inserción de la prótesis en las<br />

lesiones proximales del árbol biliar como en el klastskin.<br />

Las resoluciones de las complicaciones por lesiones de la vía biliar posteriores<br />

a actos quirúrgicos o post traumático (expresado en fístulas intra y extra<br />

hepáticas, fugas del muñón del cístico) se evidenció con la baja necesidad<br />

de recambios de prótesis Observando una tasa de éxito de un 91% que al<br />

ser retiradas las prótesis y pasar contraste con presión por la vía biliar no<br />

se evidencio extravasación, origen post quirúrgico y en un 100% en las de<br />

origen post traumático.<br />

Las complicaciones más frecuentes fueron dadas por la obstrucción de la prótesis<br />

y la colangitis que bien debe considerarse íntimamente relacionadas<br />

por la evolución natural de la obstrucción siendo similar lo reportado por la<br />

literatura tanto en las endoprótesis biliares plásticas como las auto expansibles<br />

metálicas. La tasa de complicaciones generales es baja y la mortalidad nula<br />

ajustándose a las experiencias observadas en otros trabajos.<br />

Concluimos que la colocación de prótesis endoscópicas en patologías biliopancreáticas<br />

es un procediendo seguro, con una baja tasa de complicaciones<br />

inmediatas, mediatas y tardías siendo nula la mortalidad en la experiencia<br />

del Hospital Vargas de Caracas.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

terol Clin N Am 35(2006):101�112.<br />

5.- Ballinger A.B, MacHugh M, Catnach S.M, et al. Symptom relef and quality<br />

of life after stenting for malignat bile duct obstructions. Gut 1994;35:467-70.<br />

6.- Sherman S, Lehman G, Earle D, et al. Endoscopic palliations of malignant<br />

bile duct obstructions: Improvement of quality of life. Gastrointest Endosc<br />

1997;45(4): AB 147.<br />

7. - Smith A.C, Dowsett JF, Russell RCG, Hatfield ARW, Cotton PB. Randomised<br />

trial of endoscópic stenting versus surgical bypass in malignant low bile duct<br />

obstructios. Lancet 1994;344:1655-60.<br />

8.- Van Den Bosch R.P., Van der Schelling G.P., Klinkenbijl J.H.G., et al. Guidelines<br />

for the Applications of Surgery and Endoprostheses in the palliation of<br />

Obstructive Jaundice in Advanced Cancer of the Pancreas. Ann Surg 1994;<br />

219(1):18-23.<br />

9. - Pedersen F.M. Endoscopic Management of Malignant Biliary Obstruction.<br />

Is Stent Size of 10 French Gauge better than 7 French Gauge? Scand J Gastroenterol<br />

1993;28(2):185-189.<br />

10.- Meyerson S.M., Greenen J.E.,Catalano M.F., et al. „Tanembaum‰ Teflon<br />

Stents vs Traditional Polyethylene Stents for Treatment of Malignant Biliary<br />

Strictures: A multicenter Prospective Randomized Trial. Gastrointest Endosc<br />

1998; 47(4):AB122.<br />

11.- Prat F., Chapat O., Ducot B., et al. A Randomized Trial of Endoscopic<br />

Drainage Methods for Inoperable Malignant Strictures of the Common Bile<br />

Duct. Gastrointest Endosc 1998;47(1):1-7.<br />

12.- Rossi P., Bezzi M., Rossi M., et al. Metallic Stents in Malignant Biliary<br />

Obstructions: Results of a Multicenter European Study of 240 Patients. J Vasc<br />

Interv Radiol 1994;5(2):279-85.<br />

13. - Shim C.S., Lee Y.H., Cho Y.D., et at. Preliminary Results of a New<br />

Covered Biliary Metal Stent for Malignant Biliary Obstruction. Endoscopy<br />

1998;30:345-50<br />

14. - Chang W.H., Kortan P., Haber G.B.. Outcome in Patients with Bifurcation<br />

<strong>Tu</strong>mors who Undergo Unilateral versus Bilateral Hepatic Duct Drainage.<br />

Gastrointest Endosc 1998;47(5):354-62.<br />

15.- Polydorou A.A., Cairns S.R., Cowsett J.F., et al. Palliation of Proximal<br />

Malignant Biliary Obstruction by Endoscopic Endoprosthesis Insertion. Gut<br />

1991; 32:685-89.<br />

16.- Ducreux M., Liguory C., Lefebvre J.F., et al. Management of Malignant<br />

Hilar Biliary Obstruction by Endoscopy. Results and Prognostic Factors. Dig Dis<br />

Sci 1992;37(5):778 �83.<br />

17. - Gordon R.L., Ring E.J., LaBerge J.M., Doehrty M.M. Malignant Biliary<br />

Obstruction: Treatment with Expandable Metallic Stents � Follow-up of 50 Consecutive<br />

Patients. Radiology 1992;182(3):698-701.<br />

18. - Cheung K.L., Lai E.C. Endoscopic Stenting for Malignant Biliary Obstruction.<br />

Arch Surg 1995;130(2): 204-7.<br />

19.- Pereira-Lima J.C., Jakobs R., Maier M., et al. Endoscopic Stenting in Obstructive<br />

Jaundice due to liver Metastases: Does it have a Benefit for the Patient?<br />

Hepatogastroenterology 1996;43(10): 944-8.<br />

20.- Sandha G., Bourle M., Haber G., Kortan P., Endoscopy therapy for bile<br />

leak based on a new classification: Results en 207 patients Toronto, Canada.<br />

Gastrointest Endosc; 2004:60 (4).<br />

21. - Neuhaus H. Pancreatic stents in chronic pancreatitis: do they function as<br />

a tub, a wick or a placebo? Gastrointest endosc. 2006;63 (1).<br />

22. - Devie´re J. Why do pancreatic stents become occluded? Gastrointest<br />

endosc 2005; 61 (7).<br />

23.- Kahaleh M., Tokar J.,Conaway M., Brock A., Adams R., Yeaton P., Efficacy<br />

and complications of covered Wallstents in malignant distal biliary obstruction.<br />

Gastrointet Endosc 2005; 61(4).<br />

Ca METASTASICO<br />

2%<br />

OBSTRCCION<br />

1. - Soehendra M, Reyders-Federicks. Paliative bileduct dranage-a new endoscopic<br />

methods of introducing transpapillary drain. Endoscopy 1980;12:8-11.<br />

SANGRAMIENTO<br />

2. - Biliary and pancreatic stents by the American Society for Gastrointestinal<br />

Endoscopy. Gastrointes Endos 2006;63(7).<br />

184<br />

96%<br />

PANCREATITIS<br />

MIGRACION EXTERNA<br />

MIGRACION INTERNA<br />

MORTALIDAD<br />

3.- Michel Kahaleh, MD, Jeffrey Tokar, MD, Mark R Conaway, PhD, Andrew<br />

Brock, MD, Tri Le, MD,Reid B. Adams, MD, Paul Yeaton, MD Charlottesville,<br />

Virginia, USA. Efficacy and complications of covered Wallstents in malignant<br />

distal biliary obstruction. Gastrointest Endosc 2005;61,(4).<br />

4. - Todd H. Baron, MD Division of Gastroenterology & Hepatology. Mayo<br />

Clinic College of Medicine, 200 First Street Southwest, Charlton 8A, Rochester,<br />

MN 55905, USA Palliation of Malignant Obstructive Jaundice. Gastroen-<br />

Para cualquier información o separata contactar a él:<br />

Dr. Landaeta Jorge. Servicio de Gastroenterología. Hospital Vargas de Caracas.<br />

Correo-e: jllgastro@cantv.net<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008.<br />

185


AO<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

HEPATITS C: ¿ES ADECUADO EL NIVEL DE<br />

CONOCIMIENTO ENTRE MEDICOS<br />

RESIDENTES E INTERNOS?<br />

Dra. Escalante B., Nancy B*.<br />

*<strong>Médico</strong> Adjunto. Unidad de Gastroenterología Hospital Clinico de Maracaíbo y Cofundadora<br />

Fundación Zuliana Del Hígado Consulta de Hígado. Maracaibo- Edo. Zulia.<br />

RESUMEN<br />

Objetivos: La hepatitis C constituye un serio problema de salud pública tanto<br />

a nivel mundial como en nuestro país. El objetivo de este estudio fue evaluar<br />

el nivel de conocimiento de residentes e internos de Medicina Interna con<br />

respecto al despistaje, diagnóstico y manejo de la hepatitis C. Método: Se<br />

utilizó un cuestionario donde se investigó los conocimientos básicos sobre factores<br />

de riesgos, manejo de pacientes, diagnostico y tratamiento, el cual fue<br />

suministrado a 54 médicos Residentes e Internos de 4 hospitales públicos de<br />

Maracaibo y a 31 médicos especialistas(internistas, hematólogos y gastroenterólogos).<br />

Resultados: Más de la mitad de los médicos,(61.1%) no interrogan<br />

de rutina a sus pacientes sobre presencia de factores de riesgo. La mayoría<br />

identificó como factores de alto riesgo al uso ilícito de drogas EV, transfusiones<br />

en 1982, y contactos sexuales múltiples; sin embargo 66.6% sobreestimaron<br />

factores de riesgo como el de recién nacido de madre infectada con<br />

el virus de la hepatitis C (VHC) y 90.7% sobreestimaron el de contacto<br />

sexual monogámico. Sólo un 30.5% de los participantes reportó que haría el<br />

despistaje de la hepatitis C en pacientes con ALT elevadas. Hubo una baja<br />

proporción de médicos que refieren los casos con hepatitis C al especialista<br />

(24%) y 48.1% de los residentes e internos desconoce el tratamiento actual<br />

para la hepatitis C. Conclusiones: Existe un conocimiento deficiente e inadecuado<br />

con respecto a factores de riesgo para la hepatitis C entre médicos residentes<br />

e internos, con lo cual se estaría dejando de diagnosticar una proporción<br />

significativa de pacientes con hepatitis C en esta asintomática.. Hay confusión<br />

en cuanto al manejo de los pacientes y su orientación. Para corregir las deficiencias,<br />

es importante que se desarrollen en los programas de enseñanza,<br />

actividades educacionales, más orientadas e interactivas, donde se haga<br />

hincapié en factores de riesgo, manejo y diagnóstico de la hepatitis C.<br />

Palabras claves: Hepatitis C, encuesta, educación médica.<br />

SUMMARY<br />

Objetive: Hepatitis C is a serious public health problem, both nationally and<br />

worldwide. The objective of this study was to assess basic knowledge of Internal<br />

Medicine Residents and Interns on factors, screening, diagnosis and<br />

management of Hepatitis C,. Method: We administered a questionnaire to 54<br />

Internal Medicine Residents and Interns at 4 hospitals in the city of Maracaibo,<br />

as well as 31 specialists (internal medicine, hematology and gastroenterology).<br />

Results: More than half of the Interns and residents (61.6%) never asked their<br />

patients for risk factors for hepatitis C. Most of the participants identified high<br />

risk factors such as IV drug use, transfusions in 1982 and multiple sexual<br />

contacts. However, 66.6% over -estimated risk factors such as infant born to<br />

HCV infected mother, and 90.7% overestimated monogamous sexual contact.<br />

Only 30.5% of the participants reported screening for hepatitis C in patients<br />

with elevated ALT, and referral to a specialist was very low (24%).Furthermore,<br />

48.1% lacked knowledge on current therapy for hepatitis C. Conclusions:<br />

There is an inappropiate knowledge among Internal Medicine Residents and<br />

Interns with respect to risk factors. These findings may suggest that a significant<br />

proportion of patients with hepatitis C may remain undiagnosed, despite<br />

receiving medical care. There is confusion regarding management and decision<br />

making. To overcome these deficiencies, more interactive oriented ,educational<br />

activities , focusing on risk factors and management of hepatitis C, are<br />

needed and should be available in teaching programs to facilitate diagnosis<br />

in a presymptomatic stage of the disease.<br />

Key Words: Hepatitis C, survey, medical education.<br />

HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

La hepatitis C continúa siendo un serio problema de salud pública tanto a nivel<br />

mundial como nacional. De acuerdo con la OMS, se estima que 3% de la<br />

población mundial ha sido infectada con el virus de la hepatitis C (VHC) y mas<br />

de 170 millones de personas están crónicamente infectadas1,2.<br />

Una de las características más relevantes de esta enfermedad, es su propensión<br />

a la cronicidad en 85% de los casos y se estima que aproximadamente<br />

20% de estos, progresan a cirrosis en unos 20 años. Una vez desarrollada<br />

la cirrosis, el riesgo de desarrollar carcinoma de hígado es de 7% por año.3.<br />

La mayoría de los pacientes con hepatitis C están asintomáticos y desconocen<br />

que están infectados, hasta el momento del diagnóstico, el cual muchas veces<br />

se llega de manera fortuita, mediante un examen de rutina, o al momento de<br />

donar sangre4.<br />

Es importante poder identificar en la etapa presintomática a estos individuos,<br />

en vista de que en la actualidad se dispone de un tratamiento efectivo donde<br />

se obtiene una respuesta virológica sostenida global en 50 a 56% de estos<br />

enfermos. 5,6. El conocimiento e identificación de los factores de riesgos<br />

para la hepatitis C, es imprescindible para poder pesquisar a esta población<br />

de pacientes7.<br />

El diagnóstico temprano, también permite educar al paciente con respecto a<br />

sus hábitos, y estilo de vida (ingesta de alcohol, obesidad, agentes hepatotóxicos),<br />

así como maneras de prevenir la transmisión a otros8, 10.<br />

En vista de lo importante que resulta el diagnóstico temprano, sería beneficioso,<br />

que los médicos, y sobretodo los residentes e internos, que representan la<br />

generación del futuro, estén en capacidad de identificar a aquellos individuos<br />

de alto riesgo para la hepatitis C, y que puedan diagnosticar y orientarlos<br />

en forma adecuada, para poderlos tratar oportunamente.<br />

Usando una metodología observacional, se suministró un cuestionario a residentes<br />

e internos de medicina interna de 4 hospitales públicos, de la ciudad<br />

de Maracaibo, y a un grupo de especialistas (médicos internistas, hematólogos,<br />

y gastroenterólogos) de un hospital privado y del Banco de Sangre<br />

Central, a fin de evaluar conocimientos básicos, sobre factores de riesgo,<br />

diagnóstico y manejo de la hepatitis C.<br />

186 187<br />

METODO<br />

Diseño del Estudio<br />

Se suministró un cuestionario anónimo y no anunciado, de dos páginas, adaptado<br />

de Shehab TM y Lok A .11 a 54 médicos internos y residentes de 4<br />

hospitales públicos de la ciudad de Maracaibo y a 31 médicos especialistas<br />

(internistas, hematólogos, gastroenterólogos) de los hospitales públicos del<br />

Banco de Sangre Central y de un hospital privado. Este grupo de médicos<br />

especialistas, en su mayoría, eran los adjuntos adscritos a los servicios asistenciales<br />

que fueron visitados, y quienes voluntariamente se prestaron a contestar<br />

la encuesta suministrada a los residentes e internos.<br />

Este cuestionario se suministró previo a una conferencia educacional sobre<br />

hepatitis C, la cual era impartida en las respectivas instituciones de salud,<br />

donde trabajan los médicos.<br />

Se le entregó el cuestionario, a los médicos que estaban presentes para el<br />

momento de la conferencia, permitiéndoseles hasta 30 minutos para constatarla.<br />

No se permitió contestar el cuestionario, posterior a la conferencia<br />

impartida.<br />

Las respuestas correctas fueron determinadas de acuerdo a pautas y guidelines<br />

publicadas y al Consenso del NIH y del CDC10, 15.<br />

Características del Cuestionario<br />

El cuestionario consta de tres partes:<br />

1- Preguntas sobre Epidemiología: factores de riesgos (adicción<br />

a drogas EV, transfusión sanguínea en 1982 y en 1994, contacto sexual<br />

múltiple, contacto sexual monogámico, recién nacido de madre infectada con<br />

VHC, contacto doméstico) donde a los participantes, se les solicitaba señalar<br />

en cada factor de riesgo, si el riesgo era alto o bajo para desarrollar la infección.<br />

Además se les solicitaba si preguntaban de rutina a todo paciente sobre la<br />

presencia de factores de riesgo para hepatitis C.<br />

Se les solicitó señalar si solicitaban el anti-VHC como despistaje, en casos<br />

concretos, como todo paciente con enzimas hepáticas elevadas; en pacientes<br />

con enzimas hepáticas elevadas y factores de riesgo para hepatitis C; en pacientes<br />

con enzimas elevadas sin factores de riesgo; y en pacientes con enzimas<br />

normales con factores de riesgo para hepatitis C.<br />

2. La segunda parte evaluó manejo del paciente y tratamiento,<br />

donde se les presentaron dos casos clínicos cortos, hipotéticos: uno con ALT<br />

elevadas y factores de riesgo, y otro con ALT normales, Anti-VHC positivo y<br />

sin factores de riesgo. (Ver Anexo 1). Además incluía una pregunta sobre cuál<br />

es en la actualidad el tratamiento para la hepatitis C. Al final de esta parte,<br />

se suministró 5 enunciados sobre la hepatitis C, donde se les solicita a los<br />

participantes que respondan con verdadero o falso.<br />

3. La tercera parte del cuestionario consta de solicitud de información<br />

relacionada con sexo, años de graduado, status o especialidad y<br />

numero de pacientes con hepatitis C atendidos o vistos en el año 2006..<br />

RESULTADOS<br />

Características de los Participantes<br />

Del total de 85 participantes que completaron la encuesta, 63.5% eran residentes<br />

de Medicina Interna y Gastroenterología (4), 9.4% eran Internos de<br />

Medicina Interna y 36.4% era un grupo de especialistas (médicos internistas,<br />

hematólogos y gastroenterólogos). (Tabla 1)<br />

Tabla 1<br />

Características de Participantes<br />

STATUS NÐMERO PORCENTAJE<br />

Internos 8 9.4%<br />

Residentes 46 54.1%<br />

<strong>Médico</strong>s Internistas 21 24.7%<br />

Hematólogos 6 7%<br />

Gastroenterólogos 4 4.7%<br />

TOTAL 85 100%<br />

Para efectos del estudio, no se compararon los dos grupos de residentes e<br />

internos con el de médicos especialistas. Solo se describen los resultados de<br />

estos últimos, a manera de información adicional.<br />

Del total de participantes ,45.8% tenían entre 1 a 5 años de graduado,<br />

21.1% tenían entre 6 a 10 años de graduado y 32.9% tenían mas de 10<br />

años de graduado. (Tabla 2)


HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />

Tabla 2<br />

Características de Participantes<br />

Internos Y Residentes Especialistas Total Global<br />

Número Porcentaje Número Porcentaje Número Porcentaje<br />

Sexo<br />

Femenino 34 62.9% 18 58% 52 61.1%<br />

Masculino<br />

Años de<br />

Graduado<br />

20 37.0% 13 41.9% 33 38.8%<br />

1 a 5 años 39 72.2% 0 0% 39 45.8%<br />

6 a 10<br />

años<br />

12 22.2% 6 19.3% 18 21.1%<br />

Más de 10<br />

años<br />

3 5.5% 25 80.6% 28 32.9%<br />

Pacientes<br />

con<br />

hepatitis C<br />

atendidos<br />

en 2006<br />

Ninguno 36 66.6% 15 48.2% 51 60%<br />

1 a 3 17 31.4% 12 38.7% 29 34.1%<br />

Más de 3 1 1.8% 4 12.9% 5 5.8%<br />

La mayoría del grupo de internos y residentes (66%) dijeron no haber atendido<br />

casos de hepatitis C en el año pasado (2006)<br />

Casi la mitad del grupo de especialistas (48.3%) también no haber atendido<br />

casos de hepatitis C en el año pasado.<br />

Sólo un 31.4% de los residentes e internos atendió entre 1 a 3 casos de<br />

hepatitis en el año 2006..<br />

Evaluación Epidemiológica Factores de Riesgo (Gráfico 1)<br />

La mayoría de los residentes e internos (92.5%) reportaron como factor de<br />

riesgo elevado al uso ilícito de drogas EV, transfusión sanguínea en 1982<br />

(62.9%) y contactos sexuales múltiples (75.9%). Sin embargo una gran proporción<br />

de estos, sobreestimaron factores de riesgo como el de recién nacido<br />

de madre infectada con VHC, (66.6%) y contacto sexual monogámico<br />

(90.7%). Además, un porcentaje considerable (44.4%) todavía consideró a<br />

las transfusiones sanguíneas después de 1994, como de alto riesgo<br />

Gráfico No. 1<br />

Porcentaje de Participantes reportando factores de riesgo elevado<br />

100<br />

90<br />

80<br />

70<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

Uso Ilícito de Drogas EV<br />

Transfusión en 1982<br />

Contacto sexual múltiple<br />

para Hepatitis C<br />

RN madre infectada con VHC<br />

Transfusión en 1994<br />

Contacto Doméstico<br />

Internos y Residentes Especialistas<br />

Contacto Sexual Monogámico<br />

Más de la mitad de los residentes (61.1%) y 48.3% de los especialistas reportaron<br />

que no preguntan de rutina a los pacientes sobre la presencia de<br />

factores de riesgo para la hepatitis C. (Tabla 3)<br />

Despistaje Internos y Residentes<br />

%<br />

Investiga de rutina<br />

factores de riesgo<br />

para Hepatitis C?<br />

Tabla No. 3<br />

Despistaje Hepatitis C<br />

Especialistas<br />

%<br />

Total Global<br />

%<br />

SI 35,1% 41.9% 37.6%<br />

NO 61.1% 48.3% 56.4%<br />

A cuáles le<br />

determinaría<br />

anti-VHC?<br />

Todo paciente con<br />

enzimas hepáticas<br />

elevadas<br />

18.5% 51.6%<br />

Todo paciente con<br />

enzimas hepáticas<br />

elevadas y factores<br />

de riesgo<br />

Todo paciente con<br />

enzimas hepáticas<br />

elevadas sin causa<br />

aparente<br />

Todo paciente con<br />

factores de riesgo y<br />

enzimas hepáticas<br />

normales<br />

88.8% 90.3%<br />

44.4% 45.1%<br />

37% 54.8%<br />

El 88.8% de los residentes e internos respondió que le haría despistaje para<br />

hepatitis C a todo paciente con enzimas hepáticas elevadas y factores de<br />

riesgo para hepatitis C, sin embargo llama la atención, que sólo un 18,5%,<br />

reportó que le hace despistaje para hepatitis C a pacientes con enzimas elevadas,<br />

y solamente un 37 % le practicaría el anti VHC a pacientes con<br />

factores de riesgo y enzimas hepáticas normales.<br />

Manejo de Pacientes (Tabla 4)<br />

Las preguntas sobre manejo de pacientes se basaron en la presentación de<br />

dos casos clínicos hipotéticos:<br />

En el primer caso, se ofreció varias conductas al participante en cuanto a su<br />

decisión: de referir al paciente al especialista (en este caso al hepatólogo o<br />

gastroenterólogo con experiencia en el manejo de estos pacientes) o de observar<br />

al paciente y referirlo al desarrollar síntomas, o de tranquilizar al paciente<br />

diciéndole de qué se trata de una hepatitis aguda.<br />

En el primer caso hipotético, con enzimas elevadas ALT 150 U/L y asintomático,<br />

con factores de riesgo,, sólo un 24% de los residentes e internos<br />

reportaron referir al paciente, . Llama la atención que 40.7%, reportaron que<br />

observarían al paciente y lo referirían en caso de desarrollar síntomas. En el<br />

grupo de especialistas la mayoría optó por referir al paciente al especialista<br />

(74.1%).<br />

Cuando se les preguntó cuál o cuáles pruebas le practicaría, un 61.1% de<br />

los residentes e internos respondieron que le practicaría el Anti VHC (ELISA) y<br />

48.1% le practicarían además el AgsHB.<br />

En el segundo caso (Tabla 4), con ALT y Anti VHC positivo sólo un 29.6% de<br />

los residentes e internos referirían al paciente al especialista y una proporción<br />

mayor (46.2%) reportaron que observarían al paciente y lo referirían en caso<br />

de desarrollar síntomas. Mas aún, 22.2%, respondieron que tranquilizarían al<br />

paciente diciendo que es inmune a la hepatitis C. Al solicitar las pruebas de<br />

diagnóstico, 31.4 % respondieron que le solicitarían el ARN VHC por PCR,<br />

29.6% señaló al Anti VHC por RIBA. En este caso clínico la cuarta parte de<br />

los internos y residentes (25.9%), respondió no saber que solicitar. En el grupo<br />

de especialistas, llama la atención el 22,5% de médicos que respondieron no<br />

saber que prueba solicitar-.<br />

HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />

Manejo Internos y Residentes<br />

%<br />

CASO CL¸NICO 1<br />

Cuál sería su próximo<br />

paso?<br />

Tranquilizar al paciente<br />

y decirle que<br />

tiene una hepatitis<br />

aguda<br />

Tabla No. 4<br />

Manejo de paciente con Hepatitis C<br />

188 189<br />

Especialistas<br />

%<br />

Total Global<br />

%<br />

12.9% 0% 8.2%<br />

Observar al paciente 22.2% 6.4% 16.4%<br />

Observar al paciente<br />

y referirlo al<br />

Especialista si<br />

desarrolla síntomas<br />

20.7% 19.3% 32.9%<br />

Referirlo al<br />

especialista<br />

24% 74.1% 42.3%<br />

No sé<br />

Cuál o cuáles pruebas<br />

le practicaría?<br />

0% 0% 0%<br />

Anti-VHC ELISA 61.1% 61.2% 61.1%<br />

ARN VHC por PCR 14.8% 16.1% 15.2%<br />

<strong>Gen</strong>otipo del VHC 7.4% 16.1% 10.5%<br />

Ags VHB 48.1% 32.3% 42.3%<br />

No sé<br />

CASO CLINICO 2<br />

Cuál sería su próximo<br />

paso?<br />

7.4% 19.3% 11.7%<br />

Tranquilizar al<br />

paciente y decirle<br />

que es inmune a la<br />

Hepatitis C<br />

22.2% 12.9% 18.8%<br />

Observar al paciente<br />

y referir al<br />

Especialista si<br />

desarrolla síntomas<br />

Referirlo al<br />

especialista<br />

46.2% 25.8% 38.8%<br />

29.6% 61.2% 41.1%<br />

No sé<br />

Cuál o cuáles pruebas<br />

le practicaría?<br />

3.7% 0% 2.3%<br />

Anti-VHC RIBA 29.6% 16.1% 24.7%<br />

ARN VHC por PCR 31.4% 48.3% 37.6%<br />

<strong>Gen</strong>otipo del VHC 9.2% 32.2% 17.6%<br />

Ags VHB 18.5% 0% 11.7%<br />

No sé 25.8% 22.5% 24.7%<br />

Tratamiento (Tabla 5)<br />

Se les solicitó escoger entre 4 posibles tratamientos, el tratamiento actualmente<br />

aprobado para la HVC y solamente un 16.6% de los residentes e internos<br />

respondió acertadamente con el tratamiento combinado de Peg Interferon<br />

y Ribavirina por 6 meses a 1 año.<br />

En el grupo de especialistas sólo un 32.2% respondió acertadamente. En<br />

ambos grupos el porcentaje de médicos que desconocían el tratamiento para<br />

la hepatitis C, fue muy alto de 48.1%.<br />

Tratamiento Internos y Residentes<br />

%<br />

œCuál es el tratamiento<br />

actual aprobado<br />

para hepatitis C?<br />

Interferon pegylado<br />

con RBV por 6 meses<br />

a un año<br />

Otros tratamientos<br />

incorrectos<br />

Tabla No. 5<br />

Tratamiento<br />

Especialistas<br />

%<br />

Total Global<br />

%<br />

16.6% 32.3% 22.3%<br />

35.1% 19.3% 29.4%<br />

No sé 48.1% 48.3% 48.2%<br />

Enunciados sobre la hepatitis C (Tabla 6)<br />

Se suministró un total de 5 enunciados sobre la hepatitis C, dentro de los<br />

cuales cabe señalar que el 72.2% de los residentes e internos, respondieron<br />

correctamente el enunciado sobre el VH C como responsable de infección<br />

crónica en el 85% de los casos, al igual que la gran mayoría estaba claro<br />

en cuanto a la infección crónica como causa frecuente de cirrosis y una de<br />

las principales causas de cáncer de hígado.<br />

Sin embargo, todavía entre 24% de los residentes e internos existe creencia<br />

de que hay vacuna para la hepatitis C.<br />

Además, 72.2% de los residentes e internos consideran que el principal<br />

modo de trasmisión de la hepatitis C es el contacto sexual.<br />

Tabla No. 6<br />

Porcentaje de Participantes que respondieron verdadero<br />

y falso a los enunciados sobre Hepatitis C<br />

Enunciado Internos y Residentes Especialistas<br />

V F NR V F NR<br />

El virus de la hepatitis C es<br />

causa de infección hepática<br />

crónica en un 85% de los<br />

casos<br />

72.2% 18.5% 7.4% 41.9% 41.9% 16.1%<br />

La vacuna contra el VHC<br />

es inmunogenéticamente<br />

efectiva en un 80%<br />

Uno de los modos de<br />

transmisión más importante<br />

de la hepatitis C es el<br />

contacto sexual<br />

La hepatitis crónica C es<br />

causa frecuente de<br />

cirrosis hepática y una de las<br />

principales causas de cáncer<br />

de hígado<br />

La hepatitis C aguda es muy<br />

frecuente y casi siempre<br />

cursa con ictericia<br />

24% 57.4% 18.5% 25.8% 38.7% 35.4%<br />

72.2% 22.2% 5.5% 51.6% 35.4% 12.9%<br />

83.3% 11.1% 5.51% 64.5% 19.3% 16.1%<br />

9.2% 85% 5.5% 12.9% 70% 16.1%<br />

Del total de participantes, la mayoría 94.1%, consideró que la divulgación e<br />

información de la hepatitis C entre los médicos es deficiente. (Gráfico 2)<br />

Gráfico No. 2<br />

Cómo considera Usted que es la información y divulgación de la<br />

Hepatitis C entre los médicos?<br />

94.1%<br />

5,8%<br />

Suficiente Deficiente


HEPATITS C Dra. Escalante B Nancy B.<br />

DISCUSION<br />

La hepatitis C sigue siendo un reto para los clínicos, pese a que la incidencia<br />

de nuevos casos ha declinado. Es un serio problema de salud pública<br />

tanto a nivel mundial como nacional. En Venezuela, las enfermedades crónicas<br />

del hígado constituyen la décima causa de muerte12.<br />

En Venezuela se ha reportado una seroprevalencia en donantes voluntarios<br />

de 0.6 a 1.2%13.<br />

Estudiando factores de riesgo, Garassini y cols. detectaron 40 pacientes<br />

con Anti VHC positivo los cuales tenían factores de riesgos asociados<br />

como transfusiones (60%) cirugías previas y transfusión (27%), hemodiálisis<br />

(35%), cirugías previas sin transfusión (25%) y antecedentes odontológicos<br />

(7.5%)14.<br />

El hecho de que 80 a 85% de los casos agudos progresan a infección<br />

crónica, y que la mayoría de los pacientes con hepatitis C cursan en forman<br />

asintomática hasta que se desarrolla la enfermedad hepática avanzada, nos<br />

da a entender la importancia de la identificación de los individuos de alto<br />

riesgo para desarrollar al enfermedad15.<br />

Es esencial que los médicos sepan reconocer cuales son estos factores de<br />

riesgos y como preguntar por ellos, a fin de diagnosticar oportunamente en<br />

etapa asintomática y poder instaurar el tratamiento.<br />

En el presente estudio, se evidencia que hay ciertas deficiencias de conocimiento<br />

en cuanto al diagnóstico y manejo de la hepatitis C. A pesar de las<br />

recomendaciones tanto del Centro para el Control de Enfermedades CDC<br />

y de la Conferencia de Consenso del NIH10,16, sobre preguntarle a todo<br />

paciente sobre factores de riesgo, mas del mitad de los médicos (61.1%)<br />

no interrogan de rutina a sus pacientes sobre la presencia de factores de<br />

riesgo.<br />

Además sólo un 18.5%, le haría despistaje para hepatitis C a pacientes con<br />

enzimas hepáticas elevadas, pese a las recomendaciones del NIH y sólo<br />

un 37%, le practicaría despistaje a pacientes con factores de riesgo, con<br />

enzimas normales. Estos hallazgos hacen suponer que un subgrupo importante<br />

de pacientes con enfermedad asintomática, se estaría dejando de<br />

reconocer o diagnosticar, pese a estar recibiendo atención médica.<br />

De igual manera, en los resultados se evidenció cierta inseguridad en el<br />

manejo de los pacientes, reflejado por el hecho de que 46.2% de los residentes,<br />

observaría al paciente con Anti VHC positivo y lo referiría al especialista<br />

sólo en caso de desarrollar síntomas, y en el caso hipotético, de<br />

enzimas hepáticas elevadas con factores de riesgo, también el 40.7% de los<br />

médicos observaría al paciente, y sólo en caso de desarrollar síntomas, lo<br />

referirían al especialista. Con estos resultados, se puede dejar entrever que<br />

la atención del paciente es subóptima y que un porcentaje importante de<br />

pacientes, se pudiera estar perdiendo la oportunidad de recibir tratamiento<br />

en una etapa temprana de la enfermedad.<br />

El desconocimiento del tratamiento para la hepatitis C, como fue demostrado<br />

en los resultados, de parte de una considerable proporción de médicos,<br />

refleja un deficiente manejo del paciente una vez diagnosticada la enfermedad.<br />

como las demostradas mediante el cuestionario20. Pensamos tambien, que<br />

estos resultados son de utilidad en las futuros programas de enseñanza, ya<br />

que facilitaría al docente, a reforzar e insistir más en los aspectos donde hay<br />

mayor confusión y desinformación<br />

La enseñanza con respecto a la hepatitis C, debe estar dirigida hacia la<br />

identificación de los pacientes en etapa asintomática y enfatizar, en la interrogación<br />

sobre factores de riesgo de hepatitis C, para optimizar la pesquisa<br />

de estos pacientes21.<br />

ANEXO 1<br />

Caso Clínico 1<br />

� Hombre de 55 años de edad<br />

� Asintomático y se considera una persona sana<br />

� ALT elevada (150U/L)<br />

� Uso de drogas endovenosas en 1970.<br />

Caso Clínico 2<br />

� Mujer de 32 años<br />

� ALT y AST normales<br />

� Sana y asintomática<br />

� Anti VHC positivo<br />

� Sin factores de riesgo<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1. WHO. Fact Sheet No 164: Hepatitis C. <strong>Gen</strong>eva: WHO. October 2000.<br />

2. Alter MJ, Kruszon-Moran D, Nainan OV. Et.al. The prevalence of hepatitis C virus in<br />

the United States. N Engl J Med.1999;341:556-562.<br />

3. Lauer GH, Walker BD. Medical progress hepatitis C virus infection. N Engl J Med<br />

2001;345:41-51.<br />

4. Hoofnagle JH. Hepatitis C. The clinical spectrum of disease. Hepatology 1997;26<br />

(suppl 1):15-20.<br />

5. Manns MP, Mc Hutchison JG, Gordon SC et.al. Peginterferon alfa/2b plus ribavirin<br />

compared with interferon alfa-2b plus ribavirin for initial treatment of chronic hepatitis<br />

C a randomized trial. Lancet 2001;358:958-965.<br />

6. Fried NW, Schiffman ML, Reddy KR et.al. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for<br />

chronic hepatitis C virus infection. N Engl J Med 2002;347:975-982.<br />

7. Shehab TM, Orregon M, Chunduri R Lok AS. Identification and management of Hepatitis<br />

C patients in primary care clinics. Am J Gastroenterol. 2003;98(3):639-644.<br />

8. Wiley TE, McCarthy M, Breidi L. et.al. Impact of alcohol on the histological and clinical<br />

progression of hepatitis C infection. Hepatology.1998;28:805-809.<br />

9. Gholam PM, Flancbaum L, Machan JT, Charney DA, Kotler DP. Nonalcoholic fatty<br />

liver disease in severely obese subjects. Am J Gastroenterol. 2007;102(2):390-408<br />

10. Center for Disease Control and Prevention Recommendations for prevention<br />

and control of hepatitis C virus (HCV) infection and HCV-related chronic disease.<br />

MMWR.1998;47:1-39.<br />

11. Shehab TM, Sonnad S, Gebremariam A, Schoenfeld P. Knowledge of hepatitis C<br />

screening and management by internal medicine residents. Trends over 2 years. Am J<br />

Gastroenterol. 2002;97:1216-1222.<br />

12. Vetencourt M. Hepatitis C. Consenso Venezolano. 2005. Caracas, Venezuela.<br />

Julio 2005.<br />

13. Muller G, Zabaleta M, Caldera L, Bianco N, Machado I. Hepatitis C en Venezuela<br />

Comunicación preliminar. GEN. 1990;4(4):336-342.<br />

14. Garassini M, Pulgar Y, Alvarado M, Garassini M. Hepatitis por virus C. Factores de<br />

riesgo GEN. 1995;49(3):189-196.<br />

15. Hoofnagle JH. Course and outcome of hepatitis C. Hepatology. 2002. 36:S21-<br />

S29.<br />

16. National Institute of Health. Consensus Development Conference Statement Management<br />

of Hepatitis C. Bethesda. NIH. September 2002.<br />

17. Shehab TM, Sonnad SS, Jeffries M, Gunaratnum N, Lok AS. Current practice patterns<br />

of primary care physicians in the management of patients with hepatitis C. Hepatology.<br />

1999;30:794-800.<br />

18. Coppola AG, Karakousis PC, Metz DC et.al. Hepatitis C. Knowledge among<br />

primary care residents is our teaching adequate for the times? Am J Gastroenterol<br />

2004;99:1720-1725.<br />

19. Cozzolongo R, Cuppone R, Petruzzi J, Stroffolini T Manghisi OG. Approach of<br />

primary care physicians to hepatitis C an educational survey from a southern Italian<br />

area. J Infect. 2005;51(5):396-400.<br />

20. Davis D, O´Bien MAT, Freemantle N et.al. Impact of formal continuing medical education<br />

do conferences, workshops, rounds and other traditional continuing education<br />

activities change physician behavior or health care outcomes? JAMA 1999;282:867-<br />

74.<br />

21. Davis DA, Thompson MA, Oxman AD et.al. Changing physician performance.<br />

A systemic review of the effect of continuing medical education strategies. JAMA.<br />

1995;274:700-5.<br />

RP<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

DILATACIÓN NEUMÁTICA EN ACALASIA:<br />

EXPERIENCIA A CORTO PLAZO CON<br />

BALONES DE DIFERENTES DIÁMETROS<br />

Dres. Gori Hugo *, García Elizabeth *, Benítez Sylvia *, Bracho Víctor*, Pernalete<br />

Beatriz *, Ascanio Belitza *, Urbina Carmen *, Salazar Yeisi **, Jiménez Pedro **,<br />

Lara Jacinto ***.<br />

Departamento de Gastroenterología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰, Caracas-<br />

Venezuela.<br />

* Adjuntos del Departamento<br />

** Residentes del postgrado,<br />

*** Jefe de Departamento.<br />

RESUMEN<br />

SUMMARY<br />

Otros autores han reportado resultados similares utilizando el método de<br />

encuestas por correo y también de manera directa, a nivel de médicos de<br />

atención primaria, médicos familiares y un grupo de residentes de medicina<br />

interna17,19. En estos estudios se ha reportado que que el conocimiento a<br />

nivel de residentes de medicina interna en cuanto a despistaje y manejo de<br />

la hepatitis C, es subóptima y que podría mejorar11.<br />

En nuestro estudio, estamos conscientes de las limitaciones en cuanto a la<br />

muestra de residentes e internos, que pudiera no representar al total de la<br />

población de residentes, para poder generalizar., En el futuro visitaremos el<br />

resto de los hospitales para encuestar un mayor número de médicos incluso<br />

a nivel nacional, en otros estados del país. .Además, sería interesante repetir<br />

la encuesta en un futuro, para hacerle un seguimiento al desempeño de<br />

los residentes, en el tiempo y evaluar, como influyen actividades educativas<br />

mas orientadas y dirigidas. A fin de poder hacer un estudio comparativo<br />

entre los dos grupos, esperamos encuestar a un mayor numero de especialistas<br />

En resumen, podemos concluir que hay deficiencias en cuanto al conocimiento<br />

de aspectos epidemiológicos de la enfermedad, sobre todo en cuanto<br />

a factores de riesgo con lo cual se estaría subdiagnosticando posibles<br />

enfermos, que pudieran beneficiarse de un tratamiento oportuno.<br />

Estos hallazgos, nos indican que se deben desarrollar más actividades educativas,<br />

orientadas, con mayor participación de los médicos y de tipo interactiva,<br />

haciendo énfasis en las áreas de mayor confusión y deficiencias,<br />

190<br />

Para cualquier información o separata contactar a la:<br />

Dra. Escalante Nancy. <strong>Médico</strong> Adjunto Unidad de Gastroenterología Hospital Clinico<br />

de Maracaíbo y Cofundadora Fundación Zuliana Del Hígado Consulta de Hígado.<br />

Maracaibo- Edo. Zulia.<br />

Correo-e: nancyes@telcel.net.ve<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007.<br />

Fecha de Aprobación Mar. 2008.<br />

Introducción: la acalasia es un trastorno motor primario de etiología desconocida<br />

que afecta el esófago. Afecta ambos sexos y la disfagia es el síntoma cardinal<br />

(93%). Relajación inefectiva del esfínter esofágico inferior combinado<br />

con pérdida del peristaltismo esofágico impiden su vaciamiento y lo dilatan<br />

progresivamente. La dilatación neumática es en la actualidad el tratamiento<br />

de elección. Dilatación a demanda iniciando con 3 cm e incrementando<br />

el diámetro según respuesta, o iniciar con 3,5 cms son las dos corrientes<br />

actuales. Materiales y Métodos: 16 Pacientes con diagnóstico de acalasia.<br />

Grupo 1: 10 pacientes se dilataron de inicio con balón de 3 cm y luego<br />

opcionalmente con 3,5 cm de presentar nuevamente disfagia, 2 pacientes<br />

tenían Miotomía de Heller previa. Grupo 2: 6 pacientes se dilataron primariamente<br />

con balón de 3,5 cm. Resultados: el 60% de los dilatados con 3 cm<br />

presentaron disfagia entre 6 y 12 semanas después re-dilatándose luego con<br />

balón 3,5 cm. Un paciente presentó perforación y otro presento carcinoma<br />

epidermoide. Discusión: la dilatación neumática con balón es bien tolerada. No<br />

hubo mortalidad asociada al procedimiento. La disfagia mejoró rápidamente.<br />

Conclusión: Es una serie de corto seguimiento pero refleja una experiencia local<br />

importante, es necesario un seguimiento a largo plazo.<br />

Palabras claves: Acalasia, dilatación con balón neumático, disfagia, diámetro<br />

de balones.<br />

Introduction: Achalasia is a primary esophageal motor disorder of unknown<br />

etiology. It affects both sexes, and dysphagia is the cardinal symptom (93%).<br />

Ineffective relaxation of the lower esophageal sphincter combined with loss of<br />

the esophageal peristalsis leads to impaired emptying and gradual esophageal<br />

dilatation. Pneumatic dilation is at the present time the treatment of election.<br />

Dilatation to demand beginning with 3 cm and increasing the diameter<br />

according to the response, or beginning with 3,5 cm are actually the actual<br />

currents. Materials and Methods: 16 patients with diagnosis of achalasia.<br />

Group 1: 10 patients were dilatated beginning with a 3 cm baloon and then<br />

with 3, 5 cm in those who presented dysphagia again, 2 patients had a previous<br />

Heller myotomy. Group 2: 6 patients were dilatated primarily with a 3, 5 cm<br />

baloon. Results: 60% of the patients who were dilatated with 3 cm presented<br />

dysphagia 6 -12 weeks later, being redilatated with a 3, 5 cm baloon. A<br />

patient presented perforation and another one presented squamous cell carcinoma.<br />

Discussion: Pneumatic balloon dilatation is well tolerated. There was<br />

not any mortality caused by the procedure and dysfagia improved quickly.<br />

Conclusion: it is a short term follow up series but it reflects an important local<br />

experience, being necessary a longer term .<br />

Key words: Achalasia, pneumatic balloon dilatation, dysphagia, balloon<br />

diameters.<br />

191


DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA Dr. Gori Hugo y Col. DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA Dr. Gori Hugo y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

El término Acalasia fue introducido en la literatura por primera vez en<br />

1.915 por Arthur Hurst y significa literalmente „falta de relajación‰.<br />

Catalogado como trastorno motor primario y conocido también como<br />

megaesófago, esofagoectasia, dilatación idiopática del esófago, discinesia<br />

esofágica, etc (1-2) .<br />

Tiene una baja tasa de presentación, aproximadamente de 0,6 a 1 por cada<br />

100.000 habitantes por año en adultos. Se presenta con mayor frecuencia<br />

en adultos jóvenes y con predominio en el sexo femenino (3) .<br />

Su etiología aún es desconocida, habiéndose propuesto gran cantidad<br />

de teorías sin que alguna de ellas sea considerada como factor principal.<br />

En los pacientes afectados se encontró degeneración o ausencia de las<br />

células ganglionares del plexo de Auerbach (Rake en 1926), lesiones en el<br />

núcleo dorsal del vago (kimura 1929 y Casella 1954), hipersensibilidad a la<br />

acetilcolina<br />

(Yngelfinger 1951) (1-3) , vaciamiento gástrico rápido para líquidos y tránsito intestinal<br />

acelerado, concluyendo que existe una denervación del tubo digestivo<br />

(Eckard y col 1989) (4) . Otras enfermedades pueden simular acalasia como la<br />

enfermedad de Chagas, tumores malignos del cardias y colagenosis (5-8) .<br />

Estudios clínicos y experimentales han demostrado que su patogenia es de origen<br />

neuromuscular, caracterizada por aperistalsis del cuerpo esofágico,<br />

esfínter esofágico inferior (EEI) hipertónico, falta o relajación incompleta del<br />

EEI con la deglución y presión positiva intraesofágica debida a la retención<br />

del alimento y saliva (9-12) .<br />

Las principales complicaciones son desnutrición, patología pulmonar asociada<br />

a broncoaspiración, inflamación de la mucosa esofágica y carcinoma<br />

esofágico (13-14) siendo esta última la más grave y temida, descrita inicialmente<br />

por Fagge en 1872 (15) , relacionando con el tiempo de evolución de la enfermedad<br />

en promedio de 17 a 40 años y con una incidencia de presentación<br />

de 0,7 a 7,7 % (13-16) .<br />

La disfagia es el síntoma principal (93%), seguido de la regurgitación (75%)<br />

y dolor torácico (20-30%) (17) . Otros menos comunes incluyen halitosis, hemorragia<br />

y pérdida de peso, correspondiendo esta última a enfermedad avanzada.<br />

La clínica apoyada por estudios radiológicos, endoscópicos y manométricos<br />

hacen el diagnóstico, siendo este último examen el que da la certeza del diagnóstico<br />

y ayuda a diferenciar otro tipo de patologías que cursen con trastorno<br />

motor esofágico (18-24) .<br />

El tratamiento esta dirigido a tratar la obstrucción del esófago distal y las<br />

alternativas terapéuticas más frecuentes son la farmacoterapia, dilatación<br />

esofágica, miotomía quirúrgica y la esofagectomia. La farmacoterapia tiene<br />

poco resultados siendo los más utilizados el dinitrato de isosorbide, la nifedipina<br />

y actualmente en casos específicos (25-26) . Igualmente la inyección en<br />

cuadrantes del EEI de la toxina botulínica da algunos resultados satisfactorios,<br />

pero esta terapia debe repetirse. El sildenafil tiene en la actualidad un campo<br />

de reciente aplicación en esta patología.<br />

Las dilataciones esofágicas forzadas tienen resultados muy variables en relación<br />

a su efectividad, reportándose en general una efectividad de 60 a<br />

70% (27-28) .<br />

En la actualidad la dilatación neumática es el método de elección para el<br />

tratamiento de estos pacientes. Hoy en día existen dos corrientes, unos autores<br />

sugieren iniciar la dilatación con balón Rigiflex® 3 cm, seguido de 3,5 cm y<br />

en caso de no obtener resultado, se indica el tratamiento quirúrgico (29-31).<br />

Se ha visto que el mayor número de complicaciones se han presentado en<br />

aquellos pacientes sometidos a dilataciones neumáticas con 4 cm, siendo más<br />

frecuentes la hemorragia y la perforación esofágica.<br />

año de realizado el procedimiento (32) . Algunos autores sugieren según experiencias<br />

en estudios de largo seguimiento que la remisión de los síntomas se<br />

logra en los pacientes tratados repetidamente con dilatación neumática „a<br />

demanda‰ basados en la recurrencia de los síntomas (33) . La dilatación con<br />

balón neumático en acalasia es un procedimiento exitoso como primera opción<br />

cuando se aplica con incremento del diámetro del balón alcanzándose<br />

los resultados deseados en cuanto al alivio de los síntomas se refiere (34).<br />

MATERIALES Y MÉTODOS<br />

Presentamos la experiencia de 16 pacientes con diagnóstico de acalasia en<br />

el Departamento de Gastroenterología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰<br />

en el periodo comprendido entre Enero del 2004 a Enero del 2007, a<br />

quienes se le realizó al momento de su ingreso historia clínica, esofagograma<br />

con bario, manometría esofágica las cuales fueron realizadas por diferentes<br />

exploradores, endoscopia digestiva superior e histología de la mucosa esofágica<br />

según criterios del endoscopista en casos seleccionados.<br />

14 Pacientes (87,5%) tenían diagnóstico de acalasia confirmado con<br />

manometría esofágica, a quienes se les sometió a dilatación con balón como<br />

procedimiento primario, 2 pacientes (12,5%) tenían antecedente de cirugía<br />

previa (Miotomía de Heller) pero persistía la disfagia y los hallazgos radiológicos<br />

y endoscopicos eran compatibles con acalasia, por lo cual fueron<br />

al protocolo de dilatación con balón como procedimiento secundario.<br />

Todos los pacientes presentaban en mayor grado disfagia grado 3, con algunas<br />

variaciones antes de la realización del procedimiento (tabla 2). A los<br />

pacientes se les sometió a dieta con líquidos claros 48 horas antes del procedimiento,<br />

en 8 (50%) pacientes se colocó sonda de Levine® para lavado<br />

esofágico. Previa sedación EV a dosis convencionales con midazolam (5 mg<br />

en promedio) y meperidina (12,5 mg) EV. Los procedimientos se realizaron en<br />

su totalidad bajo visión fluoroscópica. A todos los casos se les incluyó en el<br />

protocolo de dilatación neumática establecido de la siguiente manera:<br />

� Grupo 1: 10 pacientes: 1) Dilatación con balón de polietileno Rigiflex® 3<br />

cm (12,5 psi) y /o Wilson Cook® 3 cm (45 psi= 3 ATM) de acuerdo a la disponibilidad<br />

en el momento, durante 1 a 3 minutos. Con posterior inicio de la<br />

dieta líquida entre 6 y 12 horas post procedimiento. 2) Dilatación (opcional)<br />

al recurrir la disfagia, igualmente con balón Rigiflex® 3,5 cm (19,5 psi) o<br />

Wilson Cook® con 3,5 cm (40 psi= 2,9 ATM) durante 1-3 min.<br />

� Grupo 2: 6 pacientes: 1) Dilatación de inicio con 3,5 cm con balón Rigiflex®<br />

(19,5 psi) y/o Wilson Cook® (40 psi= 2,9 ATM) durante 1 a 3 minutos.<br />

Con inicio de la dieta liquida 6 a 12 horas posterior a la dilatación.<br />

• Los pacientes fueron introducidos en los grupos de forma con-<br />

secutiva (Tabla 1).<br />

• Los pacientes con Miotomía de Heller fueron dilatados previa -<br />

mente con balón TTS hidrostático hasta 18 mm.<br />

A todos los pacientes se les realizo endoscopia superior posterior a la dilatación<br />

esofágica para constatar la eficacia del procedimiento y descartar<br />

complicaciones.<br />

Los pacientes se han mantenido en seguimiento clínico por la Consulta Externa<br />

por 36 meses, establecido por nosotros como corto plazo.<br />

RESULTADOS<br />

De los 16 pacientes, 10 eran del sexo femenino (62,5%) y 6 pacientes del<br />

sexo masculino (37,5 %). La edad promedio fue de 45,8 años. En cuanto a<br />

la disfagia 3 pacientes ingresaron al protocolo con disfagia entre grado 2-3,<br />

11 pacientes con disfagia grado 3 y 2 pacientes con grado 3-4, posterior a<br />

la dilatación todos los pacientes pasaron a disfagia grado 0-1 (Tabla 1).<br />

on dilatados en dos oportunidades por lo que el total de las dilataciones<br />

fueron 22. En el grupo 1, una paciente (6,25%) presento disfagia grado 1<br />

a los 33 meses del seguimiento, al realizarse la endoscopia se evidencio la<br />

presencia de una lesión elevada irregular de 2 cm de diámetro en la unión<br />

esofagogástrica que se confirmo histológicamente como carcinoma epidermoide,<br />

constatándose la indemnidad del calibre de la unión esofagogástrica<br />

(UEG).<br />

15 pacientes (93,75%) fueron egresados posterior al procedimiento entre 6 y<br />

24 horas, solo el paciente que presento la perforación esofágica permaneció<br />

hospitalizado para su resolución quirúrgica, realizándosele toracotomía y sutura<br />

de perforación esofágica, evolucionando satisfactoriamente.<br />

No hubo mortalidad asociada al procedimiento en nuestra serie.<br />

NÀ Edad Sexo Manometria<br />

Dx<br />

1<br />

0-1<br />

2<br />

0-1<br />

3<br />

0-1<br />

4<br />

0-1<br />

5<br />

0-1<br />

6<br />

0-1<br />

7<br />

0-1<br />

GRUPO 1<br />

64 F Acalasia Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

45 F Ausencia de<br />

ondas peristálticas<br />

primarias<br />

60 M Ausencia de<br />

peristaltismo<br />

45 M Ausencia de<br />

peristaltismo<br />

48* F Ausencia de<br />

peristaltismo<br />

falta de relajación<br />

del EEI<br />

62* F Ausencia de ondas<br />

peristálticas<br />

EEI hipertónico<br />

58 M Ausencia de ondas.<br />

EEI sin relajación<br />

EDS Histologia Dilatación<br />

3 cms<br />

Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

EEI hipertónico<br />

Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

EEI hipertónico<br />

Esófago dilatado<br />

candidiasis<br />

Esófago dilatado<br />

candidiasis<br />

EEI difícil de<br />

franquear<br />

Dilatación del<br />

esófago<br />

EEI difícil<br />

8 45 F Acalasia Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

9<br />

0-1<br />

10<br />

0-1<br />

11<br />

3<br />

12<br />

3<br />

13<br />

0-1<br />

14<br />

0-1<br />

42 M Ausencia de<br />

peristaltismo del<br />

esófago<br />

46 F Ausencia de ondas.<br />

EEI sin relajación<br />

Dilatación 3.5 cms Disfagia<br />

Pre<br />

Disfagia<br />

Post<br />

Esofagitis inespec. SI NO<br />

--- SI SI<br />

--- SI NO<br />

Esofagitis nespec. SI SI<br />

esofagitis crónica SI SI<br />

esofagitis crónica SI SI<br />

--- SI NO<br />

--- SI SI<br />

aperistalsis Esofagitis inespec. SI SI<br />

aperistalsis Esofagitis inespec. SI NO<br />

* PACIENTES CON MIOTOMIA E HELLER PREVIA<br />

GRUPO 2<br />

28 F Acalasia Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

25 F Acalasia Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

46 F Acalasia Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

40 M Acalasia Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

--- NO SI<br />

Esofagitis inespec. NO SI<br />

--- NO SI<br />

--- NO SI<br />

15<br />

30 F Acalasia Esófago dilatado<br />

--- NO SI<br />

0-1<br />

EEI difícil<br />

Se dividieron los pacientes en 2 grupos; el grupo 1, se dilató en inicio con<br />

balón de 3 cm a 10 pacientes (62,5%) de los cuales 6 pacientes (60%) se<br />

16<br />

0-1<br />

49* M Acalasia Esófago dilatado<br />

EEI difícil<br />

--- NO SI<br />

re-dilataron con 3,5 cm ya que presentaron disfagia en el seguimiento entre<br />

6 a 12 semanas posteriores a la primera dilatación. No hubo complicaciones<br />

en este grupo asociada a las dilataciones. El grupo 2, se dilataron de inició<br />

* PACIENTES CON PERFORACIŁN ESOF˘GICA<br />

Se realiza una dilatación por sesión, la respuesta alcanza tasas entre 60 a con 3,5 cm a 6 pacientes (37,5%), 1 paciente (4,5%) presento perforación<br />

90%, con un promedio de 70% de alivio de la disfagia hasta después del<br />

192<br />

esofágica siendo intervenido quirúrgicamente. 6 pacientes del grupo 1 fuer-<br />

193


DILATACIŁN NEUM˘TICA EN ACALASIA Dr. Gori Hugo y Col.<br />

DISCUSIŁN<br />

GRADOS DE DISFAGIA<br />

1 Dieta Normal<br />

2 Algunos Sólidos<br />

3 Semisólidos<br />

4 No Tolera Dieta<br />

El diagnóstico de acalasia se sospecha por las manifestaciones clínicas y los<br />

hallazgos radiológicos, confirmándose estos con la manometría esofágica.<br />

Se debe realizar endoscopia digestiva superior con toma de biopsia de<br />

la mucosa esofágica para descartar lesiones como la estenosis péptica,<br />

colagenopatías y neoplasias, utilizándose además como método de control<br />

para detectar carcinoma de esófago temprano que se presenta en 2 a 6%<br />

de los pacientes con acalasia.<br />

El tratamiento está encaminado solamente a aliviar la sintomatología ya que<br />

no se restablece la integridad funcional ni anatómica del esófago.<br />

La dilatación neumática es el método no quirúrgico más efectivo en el tratamiento<br />

de la acalasia, la complicación más seria de este procedimiento es<br />

la perforación esofágica (2%). Es superior inclusive a otras terapias como la<br />

inyección con toxina botulínica.<br />

En nuestra experiencia se utilizan convencionalmente balones de polietileno,<br />

iniciando el esquema de dilatación con 3 cm, si no hay respuesta a las<br />

6 a 12 semanas, se utiliza el balón de 3,5 cm de diámetro. En caso de<br />

reaparecer disfagia se repetirían las dilataciones de 3,5 cm hasta 2 veces<br />

más, teniendo en cuenta que las respuestas subsiguientes son bajas, siendo<br />

entonces candidatos a resolución quirúrgica, método que según algunos<br />

estudios tiene una efectividad de alrededor del 70%.<br />

En nuestro reporte, la acalasia es una patología más frecuente en mujeres<br />

(62,5 %) y con una edad promedio de 45,8 años.<br />

Se encontró franca y rápida mejoría de la disfagia en los pacientes con acalasia<br />

sometidos al esquema de dilatación neumática propuesto en nuestra<br />

serie, con pocas complicaciones, después de un periodo de seguimiento de<br />

6 meses a 36 meses.<br />

Los 2 pacientes que tenían antecedente de Miotomía de Heller, les fue realizada<br />

dilatación previa con balón TTS hidrostático hasta 18 mm, tratando<br />

de prevenir complicaciones como la perforación, dada la imposibilidad de<br />

franquear la UEG con el endoscopio, asumiéndose que el antecedente<br />

quirúrgico puede aumentar la posibilidad de este tipo de complicaciones.<br />

La perforación como complicación se presentó en un 4,5% del total de las<br />

dilataciones realizadas (22) y un 8,3% del total de dilataciones con 3,5<br />

cm (12) acorde a los resultados reportados en la literatura asociados a la<br />

dilatación primaria con el balón de 3,5 cm.<br />

El carcinoma epidermoide como complicación asociada a la acalasia, se presentó<br />

en un 6,25%, igualmente muy similar a lo reportado en las grandes series.<br />

CONCLUSIŁN<br />

� La dilatación neumática es un método seguro, que debe realizarse bajo<br />

sedación, analgesia y visión fluoroscópica.<br />

� Puede realizarse de manera ambulatoria.<br />

� 60% de los pacientes dilatados con 3 cm ameritaron dilatación posterior<br />

con 3,5 cm por reaparición precoz de la disfagia.<br />

� La dilatación efectiva es la de 3,5 cm (19,5 psi)<br />

� La disfagia mejora rápidamente después del procedimiento en todos los<br />

pacientes.<br />

� El carcinoma de esófago es una patología asociada.<br />

� Los pacientes con acalasia de larga evolución ameritan seguimiento endoscopico<br />

regular.<br />

� La perforación esofágica como complicación se asocia al uso de dilatador<br />

de mayor diámetro.<br />

� No recomendamos el uso de balones dilatadores de 4 cm.<br />

� Se trata de una serie con seguimiento a corto plazo, sin embargo refleja una<br />

experiencia local importante, siendo necesario el seguimiento a largo plazo<br />

de estos pacientes, así como aumentar el número de pacientes de la serie.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1. Lyman A et al. History of surgery of the esophagus. An J. Surg 1989; 139:737.<br />

2. Rickham L, Boeckman G. Achalasia in young children. Clin Pedit 1962;2: 276.<br />

3. Shackerlford R. Anatomy and functional disorder of the esophagus in surgery of the alimentary<br />

tract. 3 ed, WB Saunders Co. Philadelphia 1991;1:20.<br />

4. Eckard WF, Krause I, Bolle D. Gastrointestinal transit and gastric acid secretion in patients with<br />

achalasia. Dig Dis Sci 1989; 34:665.<br />

5. Sleissenger P, Pordtran F. Physiology and motor disorders the esophagus in gastrointestinal disease.<br />

4 ed. WB Saunders Co Philadelphia 1989;1: 541.<br />

6. Woods C, Foutch P. Causes for secondary achlasia. Gastroenterol 1989;96:20.<br />

7. Battle W, Rubin M. Gastrointestinal motility in amiloidosis. N. Eng Med 1979;301:86.<br />

8. Arrigo R, Fritz K. Manifestaciones digestivas de la enfermedad de Chagas. Tratado de Cirugía 1<br />

Ed. Interamericana México DF 1989; 1:325.<br />

9. Csendes A, Smok G, Braghetto I. Gastroesophageal sphinter and histological changes in distal<br />

esophagus in patients with achalasia of the esophagus. Dig Dis Sci 1985;30: 941.<br />

10. Skinner B, Belsey R. Management of the esophageal motility disordes. Saunders Co 2 Ed 1988:<br />

180.<br />

11. Gaviño C, Martínez N. Acalasia del esófago. Rev Gastroenterol Mex. 1983; 48(3):149.<br />

12. Bockus H, Berck J. Achalasia of the esophagus. Gastroenterology. Bockus Saunders Co. Philp<br />

4 ed 1985:132.<br />

13. Schwartz-Ellis. Acalasia del esófago. Maingot Operaciones abdominales, 8 ed. Panamericana,<br />

Buenos Aires 1989; 1:563.<br />

14. Becker D, Castell D. Acute airway obstruction in achalasia. Gastroenterol 1989; 97:33.<br />

15. Just-Viera J, Haigh C. Achalasia and carcinoma of the esophagus. Surg Gynecol obstet<br />

1969;128:1081.<br />

16. Hellis F, Tarshis A, Ellis FH. Carcinoma associated with achalasia. Dig Dis 1984;29(811):1066.<br />

17. Howard P, Mather L. Five prospective study of the incidence, clinical features, and diagnosis of<br />

achalasia in Edinburg. Gut 1992; 33:1011.<br />

18. Csendes A, Braguetto I, Csendes P, et al. Achalasia esophagus: Natural History and alternatives<br />

in treatment. Surgery of the esophagus, stomach and small intestine 5 ed. Litlle. Brown and Co.<br />

Boston 1994:135.<br />

19. Magover C, Altorki N. Achalasia of the esophagus. Chest Sur Clin N. Am 1994;4(4):721.<br />

20. Millerd D, Allen M. Esophageal Resection for recurrent achalasia. An Thorac Surg<br />

1995;60(4):922.<br />

21. Peters J, Kauser W, Crookes P, et al. Esophageal resection with colon Interposition for end-stage<br />

achalasia. Arch Surg 1995;130: 632.<br />

22. A.S.G.E. Esophageal dilatation. Gastrointest Endosc 1991;37(1):122.<br />

23. Bonavina L, Nosadini A, Bardini R, et al. Primary treatment of esophagus achalasia. Arch Surg<br />

1992;127: 222.<br />

24. Ramírez-Degollado J. Métodos de estudios del esófago. Rev. Gastroenterol Mex<br />

1983;4883:103.<br />

25. Traube M, Dubouik S. The role of Nifedipine therapy in achalasia: Results of a randomized,<br />

double-blind, placebo-controlled study. Am J. Gastroenterol 1989;24:1259.<br />

26. Bartalloti M, Lbao G. Clinical and manometry effects of Nifedipine on patients with achalasia.<br />

Gastroenterology 1982;83:963.<br />

27. Csendes A, Braguetto I, Enriquez A, et al. Late result of a prospective randomized study comparing<br />

forceful dilatation and esophagomyotomy in patients with achalasia. Gut 1989;30:299.<br />

28. Richter FE. Surgery or Pneumatic dilatation for achalasia a head to head comparison. Now all the<br />

questions answered? Gastroenterology 1989;30:1340.<br />

29. Kadakis SC, Wong RK. Graded pneumatic dilatation using Rigiflex achalasia dilators in patients<br />

with primary esophageal achalasia. Am J. Gastroenterol 1993;88:34-4.<br />

30. Kahi CJ, Wheat J. Achalasia. The American Journal of Gastroenterology 2005;100(1): 220.<br />

31. Muehldorfer SM, Hahn EG, Ell C. High and low compliance ballon dilators in patients with achalasia:<br />

a randomized prospective comparative trial. Gastrointestinal Endosc 1996; 44:398-403.<br />

32. Woltman T, Pellegrine C, Bran K, et al. Achalasia. Surg Clin N Am 2005;85:483-493.<br />

33. Zerbid F. Repeated pneumatic dilations as long-term maintenance therapy for esophageal achalasia.<br />

Am J Gastroenterol 2006; 101(4):692-697.<br />

34. Khan AA. Sixteen years follow up of achalasia: A prospective study of graded dilatation using<br />

Rigiflex® balloon. Dis Esophagus 2005; 18(1):41-45.<br />

Para cualquier información o separata contactar a él:<br />

Dr. Gori Hugo. Adjunto del Departamento de Gastroenterología del Hospital<br />

Militar „Dr. Carlos Arvelo‰, Caracas-Venezuela.<br />

Correo-e: hugogori@cantv.net<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008.<br />

194 195<br />

RP<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

RELACIÓN DEL CHILD-PUGH Y SODIO<br />

SÉRICO EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO<br />

DE CIRROSIS HEPÁTICA EN EL SERVICIO<br />

DE GASTROENTEROLOGÍA DR. ALÍ RIVAS.<br />

HOSPITAL JESÚS YERENA, LIDICE.<br />

AÑOS 2002-2006<br />

Dres. Suárez R. Dorys *, Ortiz Andrés *, Fernández Gustavo *, Díaz Solangel *, Cruz<br />

María E. **, Dagher Lucy **, Dib Jr Jacobo ***.<br />

* Residentes del Servicio de Gastroenterología, Hospital Jesús Yerena de Lidice<br />

** Adjunto del Servicio de Gastroenterología, Hospital Jesús Yerena de Lidice<br />

*** Jefe de Servicio de Gastroenterología, Hospital Jesús Yerena de Lidice<br />

RESUMEN<br />

La clasificación de Child-Pugh mide la severidad de la enfermedad hepática<br />

crónica en pacientes con cirrosis hepática. El nivel de sodio (Na) sérico en estos<br />

pacientes disminuye a medida que progresa la enfermedad hepática. Objetivo:<br />

determinar la relación de la severidad de la enfermedad hepática crónica<br />

medida con la escala de Child �Pugh, con el nivel de sodio sérico. Metodología:<br />

se realizó un estudio retrospectivo descriptivo, analizando las historias clínicas<br />

de los pacientes evaluados en las consultas externas y hospitalizados en el<br />

servicio de Gastroenterología del Hospital „Jesús Yerena‰ de Lidice entre los<br />

años 2002 y 2006. Se calculó el puntaje de Child-Pugh a cada paciente, y<br />

luego se relacionó con los valores séricos de Na. Resultados: se hallaron 12<br />

pacientes (24,49%) en la categoría Child- Pugh A, 21 (42,86%) clase B, y 16<br />

(32,65%) clase C. Se encontró una relación inversa en cuanto al nivel sérico<br />

de Na y el puntaje de Child-Pugh. Conclusión: La severidad de la enfermedad<br />

hepática crónica, medida por la escala Child-Pugh, es inversamente proporcional<br />

con en nivel de Na sérico de estos paciente.<br />

SUMMARY<br />

The Child-Pugh classification assesses the severity of chronic hepatic disease in<br />

patients with hepatic cirrhosis. Serum sodium level in these patients decreases<br />

along with the severity of the hepatic disease. Objective: to determine the relationship<br />

between the severity of chronic hepatic disease, measured with the<br />

Child-Pugh scale, and serum sodium levels. Methods: we made a retrospective<br />

descriptive study, analyzing the clinical history of outpatients and hospitalized<br />

patients of the Gastroenterology Service of „Jesús Yerena Hospital‰ of Lidice‰<br />

between 2002 and 2006. We calculated the Child-Pugh scale of each patient,<br />

and then correlated it to serum sodium levels. Results: we found 12 patients<br />

(24, 49%) in the Child- Pugh A category, 21 (42, 86%) in the class B category,<br />

and 16 (32, 65%) in the class C category. They all had an inverse relationship<br />

with serum sodium levels. Conclusion: the severity of chronic hepatic disease,<br />

measured in the Child-Pugh scale, is inversely proportional to the serum sodium<br />

level in these patients.


RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO Dra. Suárez R. Dorys y Col. RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO Dra. Suárez R. Dorys y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

La clasificación de Child modificada es el sistema más usado para evaluar el<br />

grado de disfunción hepática de los pacientes con enfermedades hepáticas.<br />

La escala original (Child-<strong>Tu</strong>rcott) (1) fue modificada más tarde para dar origen<br />

a la escala de Child modificada o Child-Pugh (2) , la cual consta de parámetros<br />

de laboratorio (PT, albúmina y Bilirrubina) y parámetros subjetivos como la<br />

presencia de encefalopatía hepática y ascitis. La escala de Child Pugh era<br />

utilizada en el pasado para priorizar los pacientes en lista de espera para<br />

trasplante hepático (10) . Posteriormente con la finalidad de predecir en forma<br />

objetiva la severidad de la enfermedad hepática y la mortalidad a corto plazo<br />

de los pacientes en lista de espera para trasplante hepático se extendió el uso<br />

de la escala de MELD (Modelo para enfermedad hepática terminal), basado<br />

solamente en tres parámetros de laboratorio objetivos, fácilmente disponibles<br />

y reproducibles como son la Bilirrubina sérica total, INR y la creatinina sérica<br />

(10) . Recientemente se ha aceptado la puntuación de MELD como una escala<br />

para clasificar las prioridades de los pacientes en lista de espera para<br />

trasplante hepático (11) .<br />

La existencia de sodio sérico bajo (menor de 135 mmol/lts) se ha asociado<br />

con ascitis severa, expresada en ascitis refractaria, tasa alta de acumulación<br />

de líquido, uso frecuente de paracentesis de gran volumen y disfunción renal,<br />

en comparación con pacientes con niveles de sodio sérico normal. Además,<br />

niveles séricos bajos de sodio también se han asociado a una mayor frecuencia<br />

de encefalopatía hepática, peritonitis espontánea y síndrome hepatorenal,<br />

pero no a sangrado gastrointestinal (7) .<br />

La existencia de sodio sérico bajo (menor de 135 mmol/lts) se ha asociado<br />

con ascitis severa, expresada en ascitis refractaria, tasa alta de acumulación<br />

de líquido, uso frecuente de paracentesis de gran volumen y disfunción renal,<br />

en comparación con pacientes con niveles de sodio sérico normal. Además,<br />

niveles séricos bajos de sodio también se han asociado a una mayor frecuencia<br />

de encefalopatía hepática, peritonitis espontánea y síndrome hepatorenal,<br />

pero no a sangrado gastrointestinal (7) .<br />

Se ha descrito una correlación negativa entre niveles bajos de sodio sérico<br />

y el total de días de hospitalización en pacientes con coma hepático (8) .<br />

Además, la sobrevida de pacientes cirróticos con un primer episodio de ascitis<br />

es relativamente alto, y está influenciado mayormente por la edad y un puntaje<br />

elevado de Child Pugh al momento de la descompensación de la ascitis,<br />

así como el desarrollo de la hiponatremia dilucional (9) .<br />

Recientemente múltiples trabajos han sugerido la incorporación de la medición<br />

del sodio sérico a la escala de MELD, el cual se correlaciona en forma independiente<br />

con la mortalidad a corto plazo en pacientes con cirrosis, en una<br />

forma mas precisa que la escala de MELD (10) .<br />

MATERIALES Y METODOS<br />

Se realizó un estudio retrospectivo analizando las historias clínicas de los pacientes<br />

evaluados en las consultas externas y hospitalizados en el servicio de<br />

Gastroenterología del Hospital „Jesús Yerena‰ de Lidice entre los años 2002<br />

y 2006. Se revisaron los libros de registro de ecografía en dicho periodo. De<br />

5805 pacientes evaluados, se seleccionaron todas aquellas historias con diagnóstico<br />

de de cirrosis (radiológico, histológico o clínico), excluyendo aquellos<br />

paciente en tratamiento con diuréticos, encontrándose 93 pacientes, de los<br />

cuales, 18 pacientes acudieron a una sola consulta, 15 no tenían Na sérico<br />

registrado, 11 pacientes recibiendo tratamiento con diuréticos. Finalmente se<br />

seleccionaron 49 historias, que fueron incluidos en el estudio.<br />

De cada historia revisada, se llenó una hoja que incluía los datos personales<br />

de los pacientes, motivo de consulta, clínica, valores séricos de bilirrubina<br />

total, albúmina, tiempo de trombina, nivel de sodio sérico, presencia o no<br />

de ascitis y encefalopatía hepática, hábitos etílicos y datos del ultrasonido<br />

abdominal. Se calculó el puntaje de Child-Pugh a cada paciente, y luego se<br />

relacionó con los valores séricos de Na.<br />

Toda la información fue analizada en una base de datos creada en el pro-<br />

grama Microsoft Excel XP así como las gráficas correspondientes.<br />

Los estudios de ecosonografía abdominal fueron realizados por los adjuntos<br />

del servicio de Gastroenterología Dr. Ali Rivas del Hospital „Jesús Yerena‰,<br />

con un equipo Siemens Sonoline Sienna con un transductor de 3,5 mgHz.<br />

ANALISIS ESTADISTICO<br />

El análisis estadístico se realizó en el software WinSTAT, calculando, la<br />

varianza, el error estándar, la desviación estándar y coeficiente de variación.<br />

RESULTADOS<br />

Un total de 93 pacientes fueron diagnosticados con cirrosis en el servicio de<br />

gastroenterología Dr. Alí Rivas del Hospital Jesús Yerena Lidice, entre los años<br />

2002 y 2006, de los cuales, se evaluaron 49 historias, siendo 41 del sexo<br />

masculinos (83,67%) y 8 (16,33%) del femenino.<br />

Relative frequency (%)<br />

60,00<br />

50,00<br />

40,00<br />

30,00<br />

20,00<br />

10,00<br />

0,00<br />

Gráfico 1<br />

Distribución de los pacientes según edad y sexo<br />

10 to<br />

20<br />

21 to<br />

30<br />

31 to<br />

40<br />

41 to<br />

50<br />

edad<br />

51 to<br />

60<br />

61 to<br />

70<br />

71 to<br />

80<br />

La edad promedio fue 51,26 años de edad (rango 19-79 años). El motivo<br />

de consulta mas frecuente fue aumento de volumen abdominal 26,53%,<br />

n=13 (masc: 22,44%, n= 11; fem: 4,08%, n=2), seguido por encefalopatia<br />

hepatica 10,20%, n= 5(masc: 6,12%, n= 3; fem: 4,08%, n= 2), ictericia<br />

10,02% n= 5 (masc: 6,12% n= 3; fem: 4,08% n= 2) , hepatopatia por OH<br />

26,53%, n= 13 (masc: 26,53%, n= 13, Fem: 0), HDS 16,32% n=8 (masc:<br />

14,28%, n= 7, fem: 2,04% n= 1), diarreas 2,04% n= 1 (masc: 0, fem:<br />

2,08% n= 1) , dolor abdominal 4,08% n=2 (4,08% n= 1) respectivamente.<br />

Gráfico 2<br />

Distribución de pacientes según su motivo de consulta<br />

Frequency<br />

14<br />

12<br />

10<br />

8<br />

6<br />

4<br />

2<br />

0<br />

ASCITIS<br />

DIARREA<br />

DOLOR ABDOMINAL<br />

ENCEFALOPATIA<br />

EPISTAXIS<br />

HDS<br />

mc<br />

hepatopatia OH<br />

ICTERICIA<br />

PERDIDA DE PESO<br />

Normal<br />

sexo<br />

F<br />

M<br />

Gráfico 3<br />

Distribución de pacientes según su motivo de consulta y sexo<br />

Habían 12 pacientes (24,49%) pacientes en la categoría Child- Pugh A, 21<br />

(42,86%) clase B, y 16 (32,65%) clase C. Se encontró 34 pacientes con<br />

ascitis y 17 con encefalopatía, 11 con TP prolongados requiriendo administración<br />

de plasma. La media del sodio sérico fue de 130,64 mmol/lt, con un<br />

valor mínimo de 87 mmol/lts y uno máximo de 140 mmol/lt.<br />

196 197<br />

Relative frequency (%)<br />

35,00<br />

30,00<br />

25,00<br />

20,00<br />

15,00<br />

10,00<br />

ASCITIS<br />

DIARREA<br />

DOLOR ABDOMINAL<br />

ENCEFALOPATIA<br />

EPISTAXIS<br />

HDS<br />

hepatopatia OH<br />

5,00<br />

0,00<br />

C:<br />

33%<br />

mc<br />

Gráfico 4<br />

P orcentaje d e C hild-P ugh<br />

B:<br />

43%<br />

ICTERICIA<br />

PERDIDA DE PESO<br />

A:<br />

24%<br />

sexo<br />

F<br />

M<br />

Grafico 5<br />

Distribución de pacientes por sexo según la clasificación de Child<br />

Relative frequency (%)<br />

100,00<br />

90,00<br />

80,00<br />

70,00<br />

60,00<br />

50,00<br />

40,00<br />

30,00<br />

20,00<br />

10,00<br />

0,00<br />

F M<br />

sexo<br />

Se encontró una relación inversa en cuanto al nivel sérico de Na y el puntaje<br />

de Child-Pugh, evidenciándose que promedio en el grupo Child A era de<br />

132,75 mmol/lt, el del grupo Child-Pugh B 130,47 mmol/lt y el del grupo<br />

de Child-Pugh C de 129,12 mmol/lt., mostrando una relación inversamente<br />

proporcional entre el valor de Child-Pugh y el nivel de Na sérico.<br />

Promedio de Sodio Serico<br />

133<br />

132<br />

131<br />

130<br />

129<br />

128<br />

127<br />

Gráfica 6<br />

Relación de Sodio Serico y Child-Pugh<br />

Child A Child B Child C<br />

CH<br />

A<br />

B<br />

C


RELACIŁN DEL CHILD-PUGH Y SODIO SÉRICO Dra. Suárez R. Dorys y Col.<br />

DISCUSION<br />

El nivel de sodio sérico en pacientes con cirrosis se relaciona de manera<br />

inversamente proporcional con la severidad de la misma, trabajos recientes<br />

han demostrado que el valor del sodio sérico en pacientes cirróticos es un<br />

predictor independiente de muerte en pacientes en lista de espera para<br />

trasplante hepático. Varios autores relacionan el nivel de sodio sérico con<br />

varices esofágicas y con el estadio de Chile - Pugh(3,4,5), La adición del sodio<br />

al MELD, a demostrado en diversas publicaciones (5,10,11) una mayor<br />

exactitud en la predicción de la mortalidad a los 3 y 6 meses.<br />

En nuestro trabajo pudimos comprobar que existe una relación inversa del<br />

nivel de sodio sérico y la severidad de la enfermedad hepática, medido<br />

por la escala de Chile � Pugh. En conclusión todos los pacientes con Child<br />

C tenían un sodio sérico menor de 130 mEq/l, este trabajo confirma que<br />

el valor de sodio sérico esta asociado a la severidad de la enfermedad<br />

hepática.<br />

CONCLUSION<br />

La severidad de la enfermedad hepática crónica, medida por la escala<br />

Child-Pugh, es inversamente proporcional con en nivel de Na sérico de estos<br />

pacientes.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1. Child, CG, <strong>Tu</strong>rcotte, JG. Surgery and portal hypertension. In:<br />

The Liver and Portal Hypertension, Child, CG (Ed), Saunders, Philadelphia<br />

1964. p.50.<br />

2. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the<br />

oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg 1973;60:646.<br />

3. Bosch J, Arroyo V, Betriu A. Hepatic hemodynamic and the reinninangiotensin-aldosterone<br />

system in cirrhosis. Gastroenterology 1980;78:92-<br />

9<br />

4. Albillos A, Colombato La, Groszmann RJ. Vasodilatation and<br />

sodium retention in prehepatic porta hipertensión Gastroenterology<br />

1992;102:931-5<br />

5. Teh-Ia Huo, Ying-Wen Wang, Ying-Ying Yang, Han-Chieh Lin, Pui-<br />

Ching Lee, Ming-Chih Hou, Fa-Yauh Lee and Shou-Dong Lee. Model for endstage<br />

liver disease score to serum sodium ratio index as a prognostic predictor<br />

and its correlationwith portal pressure in patientswith liver cirrhosis. Liver<br />

International 2007;41:498-506<br />

6. Porcel A, Diaz F, Rendon P, Macias M, Martin-Herrera L, Giron<br />

Gonzalez JA. Dilutional hyponatremia in patients with cirrosis and ascites.<br />

Arch Intern Med 2002;162:323-8<br />

7. Angeli P, Wong F, Watson H, Gines P. Hyponatremia in cirrhosis:<br />

results of a patient population survey. Hepatology 2006;44(6):1535-42<br />

8. Siboni AH, Sondergaard O. Serum sodium as prognostic factor in<br />

hepatic coma. Ugeskr Laeger 1993;155(36):2791-4<br />

9. Planas R. Montoliu S, Balleste B, Rivera M, Miguel M, Masnou H,<br />

Galeras JA, Gimenez MD, Santos J, Cirera I, Morillas RM, Coll S, Sola R.<br />

Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites.<br />

Clin GastroenterolHepatol 2006;4(11):1385-94<br />

10. Scott W. Biggins, Harry J. Rodriguez, Peter Bacchetti, Nathan M.<br />

Bass, John P. Roberts, and Norah A. Terrault. Serum Sodium Predicts Mortality<br />

in Patients Listed for Liver Transplantation. Hepatology 2005;41:32�39<br />

11. Scott W. Biggins, W. Ray Kim, Norah A. Terrault, Sammy Saab,<br />

Vijay Balan, Thomas Schiano, Joanne Benson, Terry Therneau, Walter Kremers,<br />

Russell Wiesner, Patrick Kamath, and Goran Klintmalm. Evidence-<br />

Based Incorporation of Serum Sodium Concentration Into MELD. Gastroenterology<br />

2006;130:1652�1660<br />

Para cualquier información o separata contactar a la:<br />

Dra. Suarez Dorys. Residentes del Servicio de Gastroenterología, Hospital<br />

Jesús Yerena de Lídice. Caracas- Venezuela<br />

Correo-e: dorysuar@gmail.com<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

198 199<br />

RP<br />

DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL EN<br />

PACIENTES ASINTOMATICOS A PARTIR DE<br />

LOS 45 AÑOS. CENTRO MEDICO DOCENTE<br />

LA TRINIDAD. CARACAS-VENEZUELA.<br />

Enero 2001- 0ctubre 2006<br />

Dres. Mendoza Sineirys*, Bracho Víctor*, Dib Jr Jacobo*, Bandres Dervis*,<br />

Carvajal ˘lvaro*, Ruiz Ramón*, Yanes L Eduardo*.<br />

*Servicio De Gastroenterología. Centro <strong>Médico</strong> Docente La Trinidad.<br />

Caracas- Venezuela<br />

RESUMEN<br />

El siguiente es un estudio retrospectivo donde se determina la prevalencia<br />

de pólipos adenomatosos en pacientes asintomáticos mayores de 45 años,<br />

que acuden a la Consulta de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial del Centro <strong>Médico</strong><br />

Docente La Trinidad, Caracas, Venezuela, y su comparación con otros grupos<br />

etários, mediante el uso de rectosigmoidoscopia flexible, desde enero<br />

de 2001 hasta octubre de 2006. Población: 3556 sigmoidoscopias flexibles,<br />

de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial (SFOD) registradas en la base de datos de este<br />

centro. Se evaluaron 563 pacientes con diagnósticos de pólipos para un total<br />

de 730 pólipos diagnosticados endoscópicamente. Muestra: se incluyeron 477<br />

pacientes en el estudio: 92 femeninos (19,28%) y 385 masculinos (80,71%),<br />

con diagnóstico endoscópico de 634 pólipos de colon izquierdo. Metodología:<br />

a todos los pacientes se les realizo rectosigmoidoscopia utilizando un colonoscopico<br />

marca Fujinon modelo EXP 201, previa preparación retrógrada<br />

con 2 enemas de bifosfato sódico y fosfato sódico, y dieta líquida. El pólipo<br />

se resecó durante la rectosigmoidoscopia cuando medía menos de 7mm con<br />

pinza o fórceps de biopsia. Se realizó colonoscopia y polipectomía de la<br />

lesión cuando ésta mide más de 7mm, con asa de diatermia. Se valoraron<br />

parámetros tales como: sexo, edad, localización de pólipo o lesión plana,<br />

tipo morfológico, tamaño histología y grado de displasia. Resultados: la edad<br />

general promedio de los pacientes con pólipos fue de 53,89 años, con una<br />

desviación estándar de 7,56 años. Se determinó una prevalencia de 4,38%<br />

de pacientes asintomáticos sin riesgo, con adenomas (156/3556), predominando<br />

el sexo masculino con el 87,82% (137) y un intervalo de confianza<br />

de 0,81 a 0,91, prevalece en el grupo de 50,59 años (26,28%), seguido<br />

del grupo de 45-49 años (25,64%). El femenino represento sólo el 12,16%;<br />

prevalecen los mayores de 65 años. La edad promedio fue de 54,7 años, con<br />

una desviación estándar de 7,6 y con intervalo de confianza al 95% 40=70<br />

años. Se observó un incremento en la frecuencia de adenomas en el grupo<br />

etario de 50 a 59 años, 28,50% (65/228), y una frecuencia significativa en<br />

el grupo de 45 a 49 años, 25% (57). Los adenomas grandes (1cm) representan<br />

el 44,29% (101/223), los diminutos representan el 35,08 (80) y los<br />

pequeños el 20,6%. El 71,79% de los pacientes (112/156) fue referido para<br />

colonoscopia y polipectomía. El 42,98%, de los adenomas tubulares reportó<br />

displasia de bajo grado y el 3,50% displasia de alto grado, la cual prevalece<br />

en los adenomas tubulovellosos en un 5,26% (12). El 3,50% (6) reportó displasia<br />

de bajo grado y el 0,87% reportó carcinoma invasor. El 3,50% de los<br />

adenomas planos tiene displasia de alto grado.<br />

Palabras clave: adenoma, rectosigmoidoscopia, asintomático sin riesgo, cáncer<br />

colorectal.<br />

SUMMARY<br />

The following is a retrospective study which determines the prevalence of polyps<br />

in asymptomatic patients over 45 years of age, attending the <strong>Tu</strong>torial<br />

Medical Check Consult at the Centro Medico Docente La Trinidad, Caracas,<br />

Venezuela, and its comparison with other age groups, using flexible rectosigmoidoscopy<br />

, from January 2001 to October 2006. Population: 3556 flexible<br />

sigmoidoscopies, <strong>Tu</strong>torial Medical Check (SFOD) recorded in the centreÊs database.<br />

We evaluated 563 patients diagnosed with polyps for a total of 730<br />

polyps diagnosed endoscopically. Sample: 477 patients were included in the<br />

study: 92 female (19.28%) and 385 male (80.71%), with 634 endoscopic<br />

diagnosis of left colon polyps. Methodology: rectosigmoidoscopy was performed<br />

on all patients using a Fujinon EXP model 201 colonoscope with previous<br />

retrograde preparation with 2 sodium biphospate and sodium phosphate enemas,<br />

and a liquid diet. The polyp was resected during the rectosigmoidoscopy<br />

when it measured less than 7mm with clamp or biopsy forceps. Colonoscopy<br />

and polypectomy of the injury was performed when it measured more than<br />

7mm, with a loop diathermy. We evaluated parameters such as sex, age,<br />

location of the flat lesion or polyp, morphological type, size and histologic<br />

grade of dysplasia. Results: The overall average age of patients with polyps<br />

was 53.89 years, with a standard deviation of 7.56 years. A prevalence of<br />

4.38% of asymptomatic patients without risk , with adenomas (156/3556)<br />

was found mainly boys with 87.82% (137) and a confidence level of 0.81 to<br />

0.91, the group of 50.59 years prevails (26.28%), followed by the group of<br />

45-49 years (25.64%). The women represent only 12.16%; prevailing those<br />

over 65. The average age was 54.7 years, with a standard deviation of 7.6<br />

and with a 95%confidence interval 40 = 70 years. It was noted an increase<br />

in the frequency of adenomas in the 50 to 59 years age group 28.50%<br />

(65/228), and a high frequency in the 45 to 49 years group , 25% (57).<br />

Large adenomas (1cm) accounted for 44.29% (101/223), the tiny representing<br />

35.08 (80) and small 20.6%. 71.79% of the patients (112/156) were<br />

referred for colonoscopy and polypectomy. 42.98% of tubular adenomas reported<br />

low grade dysplasia and 3.50% high-grade dysplasia, which prevails<br />

in tubulovillous adenomas in 5.26% (12). 3.50% (6) reported low grade<br />

dysplasia and 0.87% reported invasive carcinoma. 3.50% of flat adenomas<br />

has high-grade dysplasia.<br />

Keywords: adenoma, rectosigmoidoscopy, asymptomatic without risk, colorectal<br />

cancer.


DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col. DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

El cáncer colorectal (CCR) representa la segunda causa de muerte en los<br />

países industrializados. La incidencia mundial es estimada alrededor de<br />

50000. I,II .<br />

Las tasas de mortalidad por cáncer colorectal ajustadas a la población mundial<br />

Europea, para 1997, correspondían a Dinamarca, 62 x 100000en hombres<br />

y 61 x100000% en mujeres, seguida de Alemania con 55 100000en<br />

ambos sexos; Irlanda 51x100000 en hombres y 55x 100000 mujeres,<br />

Austria 52 x 100000% y 51 x100000 respectivamente III .<br />

En Estados Unidos representa la tercera causa de muerte por cáncer sólo para<br />

el 2005 se registraron 56,300 muertes IV,V,VI .<br />

Con respecto a la incidencia el CCR es el tercer cáncer más incidente a<br />

nivel mundial en hombres (después del cáncer de pulmón y el de próstata)<br />

y el segundo en mujeres (tras el cáncer de mama). Las tasas de incidencia<br />

más altas se encuentran en Oceanía y EEUU (tasas ajustadas (TA) entre 46,5<br />

y 48,3 casos por 100.000 habitantes para el período 1993-97). Las tasas<br />

en los países de Europa Occidental son uniformemente más bajas que las de<br />

EEUU, pero relativamente más altas que las de los países de Europa Oriental.<br />

Las tasas más bajas corresponden generalmente a Asia, ˘frica y Sudamérica<br />

(TA entre 10,5 y 12,8) VII .<br />

Las tasas mundiales de incidencia ajustada por edad más elevadas conocidas<br />

corresponde a las ciudades de Detroit (EE.UU.) en hombres (blancos 46,5<br />

por 100.000 y negros 48,3) y en mujeres (blancas 30,1 y negras 36,6 por<br />

100.000). Hong Kong, presenta una incidencia similar a las tasas occidentales<br />

más elevadas (35,1 por 100.000 en hombres, 28,0 en mujeres); muy<br />

superiores a las habituales en China (Tianjin 12,8 corresponden a hombres,<br />

10,5 a mujeres) VIII . Sin embargo China, Japón, Corea del sur, y Singapur,<br />

han experimentado un aumento de dos a cuatro veces en la incidencia del<br />

cáncer colorectal durante las pasadas décadas IX,X .<br />

En Latino América, la tasa de mortalidad por cáncer de Colon en el año<br />

2000 se ubicó entre 10/100.000 casos en muchos países latinoamericanos,<br />

con excepción de Argentina, Cuba y Puerto Rico. En el caso de Uruguay<br />

representa la tercera causa de muerte por cáncer en el hombre y la segunda<br />

en la mujer. Por su parte Brasil, Colombia, y México reportan bajas tasas, las<br />

cuales no se corresponden con su estilo de vida. Sin embargo las tasas de<br />

mortalidad por CA Colorectal probablemente se relacionen con modificaciones<br />

del estilo de vida, dieta, aumento de la prevalencia sobrepeso y obesidad.<br />

Por otro lado en Cuba, Costa Rica y Ecuador existe una mortalidad<br />

más elevada en mujeres que en hombres, la cual esta asociada al consumo<br />

elevado de tabaco y alcohol XI .<br />

En Venezuela para el año 2005 el CA colorectal representaba la cuarta causa<br />

de mortalidad general, y la primera causa de todos los canceres 117831<br />

casos con 628 casos masculinos y 564 casos femeninos; se registró una tasa<br />

de mortalidad de 4,38 x 100000; y una incidencia de 8,64 x 100000;<br />

siendo el Distrito Capital la entidad con mayor incidencia 4,16 x100000<br />

592 hombres y 578 mujeres respectivamente XII,XIII,XIV .<br />

Lo anteriormente descrito refleja que la incidencia del cáncer varía geográficamente.<br />

Por su parte la genética, constituye el factor de riesgo responsable<br />

en la historia familiar; se relaciona aproximadamente con el 35 % de todos<br />

los casos XV . Sin embargo la presencia de pólipos adenomatosos constituye<br />

el principal factor de riesgo asociado al desarrollo de CCR con 80 %; 2 y<br />

su remoción temprana es una medida costo efectiva para reducir la incidencia<br />

de CCR.<br />

o depresiones de la mucosa, localizadas más comúnmente en el colon derecho,<br />

y que se encuentran asociadas a un alto grado de displasia y adenocarcinoma<br />

intramucosal. Este tipo de lesiones se clasifican de acuerdo a sus<br />

características macroscópica en: 0 II a elevada superficial; 0-II b lesión plana;<br />

0-II c plano superficial deprimido. Su detección se hace difícil utilizando colonoscopio<br />

estándares, especialmente cuando el endoscopista no tiene visión<br />

entranada. Algunos estudios describen una significante prevalencia principalmente<br />

en Japón de este tipo de lesiones, la cuales no habían sido descritas<br />

en países del hemisferio occidental; sin embargo con el advenimiento de la<br />

tecnología ha habido un incremento de la detección de estas lesiones XVIII .<br />

Por otro lado existen otras lesiones conocidas como tumores de extensión<br />

lateral las cuales representan un importante subtipo de neoplasias planas. Por<br />

definición los LST son mayores de 10mm en extensión horizontal. Se han<br />

descritos dos subtipos de LST el tipo granular tipo-G y el tipo plano tipo-F XVIII .<br />

DESPITAJE<br />

La secuencia adenoma-adenocarcinoma en la carcinogénesis colorectal es el<br />

objeto del despitaje en pacientes asintomático como también es objeto del<br />

despitaje las lesiones malignas en su estado precoz, con el fin de prevenir el<br />

cáncer colorectal avanzado. Un 65 % de los pacientes presenta una enfermedad<br />

avanzada al momento del diagnóstico. Cuando la enfermedad está<br />

localizada, la sobrevida es de 90 % para el cáncer de colon y 80 % para<br />

el cáncer de recto; sin embargo solo un 38% de los pacientes son diagnosticados<br />

cuando el cáncer está localizado en la pared intestinal IV,XIX . De aquí la<br />

importancia del despitaje, el cual se recomienda por lo general a partir de los<br />

50 años, sin embargo la edad de inicio y el tipo de despitaje se basan en el<br />

conocimiento de la historia familiar en relación con el desarrollo de cáncer<br />

colorectal o pólipos adenomatosos XX .<br />

El despitaje reduce la mortalidad y la incidencia de cáncer colorectal. Una<br />

recomendación estándar incluye sangre oculta en heces y sigmoidoscopia<br />

periódica. Sin embargo tendencias actuales proponen la colonoscopia como<br />

método primario de pesquisa del cáncer colorectal. La detección temprana y<br />

la remoción del pólipo es el elemento central del despitaje del CRC. Por su<br />

parte, la Sociedad Americana de Cáncer actualmente divide a la población<br />

en tres categorías XIX :<br />

1. Bajo riesgo: representan el 65-75 % de la población. Las personas con<br />

bajo riesgo o sin ningún riesgo son aquellas que se han mantenido asintomáticas<br />

hasta los 50 años, sin historia familiar de cáncer colorectal, y sin historia<br />

personal.<br />

2. Moderado Riesgo: representan el 20 a 30 % de la población; son los<br />

individuos con historia de cáncer colorectal en familiares de primer grado a<br />

partir de 55 años o menos; o con dos o mas familiares de cualquier edad;<br />

antecedente personal de pólipos mayores de 1 cm o pólipos múltiples de cualquier<br />

tamaño o de cáncer colorectal sobrevida después de la reseción.<br />

3. Alto Riesgo: representan el 6-8% de la población; son los individuos con<br />

historia familiar de poliposis hereditaria; adenomatosis no polipoidea hereditaria<br />

; enfermedad inflamatoria intestinal, colitis izquierda o pancolitis.<br />

En este estudio nos enfocaremos sólo en los individuos de bajo riesgo en cuyo<br />

despitaje se incluye:<br />

� El tacto rectal anual<br />

� La sangre oculta en heces cada 2 años<br />

� El enema baritado de doble contraste con una relativa sensibilidad alta y<br />

especificidad para los pólipos mayores de 1 cm. (en desuso)<br />

� La sigmoidoscopia flexible es recomendada cada 3 a 5 años en pacientes<br />

con sangre oculta en heces, ya que es el lapso en el cual un pólipo puede<br />

progresar a cáncer.<br />

� Colonoscopia en los pacientes asintomáticos se recomienda realizarla a los<br />

10 años de haber encontrado el pólipo adenomatoso, particularmente para<br />

los < de 1 cm. de diámetro XIX,XXI .<br />

scribe una reducción de 40 % de la incidencia de cáncer colorectal y una reducción<br />

del 60 % cáncer colorectal distal asociado sigmoidoscopia XXII,XXIII,XXIV .<br />

La sigmoidoscopia tiene una sensibilidad de 30-90 % y una especificidad<br />

de 99 %, para la detección del cáncer del colon izquierdo XVI . La sensibilidad<br />

de la sigmoidoscopia se relaciona directamente con la distancia examinada.<br />

Cuando se examina una distancia corta (20cms) solo se descubren el 25%<br />

de pólipos frente a un 50-60% de pólipos descubiertos cuando se realiza el<br />

examen completo del sigmoides XXV .<br />

Comparada con la colonoscopia, la sigmoidoscopia tiene varias ventajas<br />

potenciales: es más barata y fácil de realizar, requiere una preparación del<br />

intestino más simple y normalmente se completa sin sedación. Sin embargo<br />

las ventajas de realizar una sigmoidoscopia vs. una colonoscopia completa es<br />

actualmente una de las cuestiones de debate, debido a que esta se basan en<br />

la relación de la presencia de pólipos adenomatosos dístales con neoplasias<br />

proximales XVI,XXVI . Se debe considerar además el riesgo del estudio. Este es<br />

bajo, la tasa de perforación es de 1:25.000 a 1:50.000 exámenes, y complicaciones<br />

graves 1:15000; a diferencia de la colonoscopia que es de 1:500<br />

a 1:1300 durante el examen y complicaciones graves 1:300. Como es de<br />

esperar la aceptación en general es más baja aún que para la investigación<br />

de sangre oculta. Sin embargo puede aumentar mucho en pacientes con antecedente<br />

familiar de cáncer de colon XXII . Por otra parte, la tasa de adenomas<br />

pequeños durante la colonoscopia puede ser substancial, y ocasionalmente<br />

pólipos mayores o iguales a 1 cm. son reportados. La detección de adenomas<br />

puede variar entre los diferentes observadores en una misma población.<br />

La adecuada distensión colonica, adecuada aspiración y limpieza, y el adecuado<br />

tiempo de examinación de la mucosa colonica están correlacionados<br />

con una alta tasa de detección. La prevalencia de adenoma varía de acuerdo<br />

a la edad y el sexo de quienes han sido sometidos al despitaje X,XV .<br />

Los adenomas de colon y recto son lesiones premalignas y estos se han<br />

encontrado en individuos menores de 50 años, asintomáticos y sin historia<br />

familiar IX,XXVII,XXVIII,XXIX . Esta tendencia se ha observado en el Centro Medico<br />

Docente La Trinidad, Caracas, Venezuela XXX . Es necesario un estudio que determine<br />

la prevalencia de pólipos adenomatosos en pacientes asintomáticos<br />

menores de 50 años y su comparación con otros grupos etareos, mediante el<br />

uso de rectosigmoidoscopia flexible.<br />

OBJETIVO GENERAL<br />

Determinación de la Prevalencia de adenomas mediante rectosigmoidoscopia<br />

, en pacientes asintomáticos mayores de 45 años que acuden a la Consulta<br />

de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial Preventivo del Centro Medico Docente La<br />

Trinidad, en el periodo de estudio Enero 2001-Octubre 2006<br />

OBJETIVOS ESPEC¸FICOS<br />

� Frecuencia de adenomas polipoides y no polipoides durante la pesquisa del<br />

cáncer colorectal por rango etareó y sexo.<br />

� Localización más frecuente de los pólipos y lesiones no polipoideas<br />

� Morfología más frecuente de los pólipos y lesiones no polipoideas<br />

� Tipo histológico más frecuentemente encontrado.<br />

METODOLOG¸A<br />

Es un estudio retrospectivo �descriptivo, en donde se revisó la base de datos<br />

y las historias clínicas de los pacientes asintomáticos que acudieron a la „Consulta<br />

de Chequeo <strong>Médico</strong> <strong>Tu</strong>torial Preventivo‰, del Centro Medico Docente La<br />

Trinidad, en el periodo de estudio Enero 2001-Junio 2006<br />

Para la realización de este estudio se tomaron en cuenta todos los paciente<br />

de Orientación diagnostica, cuyo diagnostico endoscopico fue el de pólipo.<br />

Desde Enero 2001 hasta Octubre del 2006 se evaluaron 563 pacientes<br />

con diagnostico de pólipos; con un total de 730 pólipos diagnosticados<br />

endoscopicamente.<br />

Criterios de Inclusión:<br />

� Pacientes asintomáticos mayores de 45 años que acudieron a la consulta<br />

de Chequeo Medico <strong>Tu</strong>torial preventivo<br />

� Pacientes Con Diagnostico Endoscopico de pólipos de colon durante la<br />

rectosigmoidoscopia de orientación diagnostica y con resultado anatomopatológico<br />

del mismo.<br />

Criterios de Exclusión:<br />

� Presencia de síntomas colorectal<br />

� Historia de neoplasia colorectal<br />

� Enfermedad inflamatoria intestinal<br />

� Familiar de primer grado o cáncer colorectal<br />

� Historia de pólipos colorectales<br />

� Pacientes con diagnóstico endoscopico de pólipos sin histología (polipectomia<br />

endoscopica) posterior a la rectosigmoidoscopia<br />

MUESTRA<br />

De los 563 pacientes con diagnostico endoscopico de pólipos se excluyeron<br />

89 pacientes; 9 por ser menores de 45 años (1,59 %); 58 (10,30%), por<br />

no contar con polipectomia y anatomía patológica, durante la primera endoscopia<br />

y 22 (3,9%) por reportar histopatologia distinta de adenomas, o<br />

cáncer. Finalmente se incluyeron 477 pacientes para estudio; 93 femeninos<br />

(19,49%); y 384 masculinos (80,50%), con diagnóstico endoscopico de<br />

634 pólipos de colon izquierdo y cuyo resultado de anatomía patológica<br />

estaba registrado en la historia clínica al momento de evaluar la misma.<br />

MÉTODOS<br />

A todos los pacientes se les realizó rectosigmoidoscopia utilizando un colonoscopio<br />

marca Fujinon modelo EPX 201, con una preparación previa retrograda<br />

con 2 enemas de Bifosfato Sódico y Fosfato Sódico; además de dieta<br />

liquida el día anterior al mismo. No se utiliza sedación durante el estudio.<br />

El alcance de la rectosigmoidoscopia dependerá de la preparación y de la<br />

tolerancia del paciente.<br />

Se reseca el pólipo durante la rectosigmoidoscopia cuando el mismo mide<br />

menos de 7mms con pinza o fórceps de biopsia.<br />

Se realiza Colonoscopia y polipectomia de la lesión cuando esta mide más<br />

de 7 mm, con asa de diatermia<br />

Para la realización del estudio se llenó una ficha de recolección de datos<br />

donde se valoraron parámetros tales como:<br />

� Sexo<br />

� Edad<br />

� Localización del pólipo o lesión plana<br />

� Tipo morfológico<br />

� El tamaño de la lesión polipoide o plana, se registró en pólipos diminutos<br />

(< 2,5 mm- 5mm) pólipos pequeños (6mm; 7mm; 8mm, 9mm) pólipos<br />

grandes de ( 1cm y > 1cm)<br />

� Tipo histológico del pólipo.<br />

PŁLIPOS Y LESIONES NO POLIPOIDEAS<br />

La prevalencia de pólipos colonicos tomada de países con alta incidencia<br />

varía entre 12% y 25% para aquéllos de localización distal, 21% y 27% en<br />

casos de localización proximal y 9% y 13,5% para casos de lesión proximal<br />

con pólipo sincrónico distal<br />

200 201<br />

II,XVI;XVII POBLACIŁN<br />

Para clasificar a los pacientes asintomáticos; se utilizó la guía para despitaje<br />

del Cáncer Colorectal de la Sociedad Americana del Cáncer,xix donde se<br />

hace mención a los pacientes de bajo riesgo; sin embargo es de destacar que<br />

en el Centro Medico Docente la Trinidad, el inicio del despitaje se inicia a los<br />

.<br />

Las lesiones no polipoideas, por su parte son definidas como lesiones planas<br />

Existe evidencia de que el uso de sigmoidoscopia en el despitaje de cáncer<br />

colorectal, está asociado a un 30 % de sobrevida, disminuyendo la mortalidad<br />

en un 70 % de los casos de los cáncer de recto y colon sigmoides. Se de-<br />

En el Centro <strong>Médico</strong> Docente la Trinidad se han realizado en el periodo de<br />

estudio 3917 sigmoidoscopias flexibles, de las cuales 3556 corresponden a<br />

estudio realizados en pacientes asintomáticos, denominadas sigmoidoscopias<br />

de Chequeo Medico <strong>Tu</strong>torial (SFOD) registradas en la Base de Datos de<br />

este centro.<br />

45 años basándose en estudios previos, xxx , por lo cual, para este estudio<br />

se incluye a pacientes asintomáticos a partir de los 45 años.<br />

Para la clasificación de los pólipos de acuerdo a su morfología se utilizó la<br />

clasificación de Paris:


DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col. DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col.<br />

0-IIa<br />

0-Ip 0-Is<br />

Polipo Pediculado Polipo Sesil<br />

0-IIb<br />

Elevado Superficial Plano<br />

0-IIc<br />

Superficial Plano Deprimido<br />

El análisis y procesamiento de los datos se realizó mediante cuadros y gráficos<br />

de barras, se utilizaron medidas de tendencia central; intervalo de<br />

confianza al 95 % (p 0,005)<br />

INSTRUMENTO<br />

� Base de datos Unidad de Gastroenterología del Centro Medico Docente La<br />

Trinidad. Caracas Venezuela.<br />

� Historia clínica del paciente<br />

� Ficha de recolección de datos<br />

RESULTADOS<br />

� De 3556 rectosigmoidoscopia flexible 477 pacientes tuvieron diagnostico<br />

endoscopico de pólipos de colon izquierdo y reporte de anatomía patológica.<br />

El sexo predominante fue el masculino 80,50 % (384); el femenino sólo<br />

representa el 19,49% (93). La edad promedio de pacientes con pólipos fue<br />

de 53,89 años con una desviación estándar de 7,56 años.<br />

� Se resecaron 634 pólipos, los adenomas representaron 35,9% (228);<br />

hiperplasicos 59,62% (378) inflamatorios 3,62 % (23); linfoides 0,78 %<br />

(5); pólipo de retención 0,31% (2).<br />

� Se determinó una prevalencia de 4,38 % de pacientes con diagnostico de<br />

adenomas 156/3556 detectados durante la rectosigmoidoscopia de planes<br />

de Chequeo <strong>Tu</strong>torial.<br />

� El sexo que predomina en los pacientes asintomáticos con diagnostico<br />

anatomopatológico de Adenoma fue el masculino con el 87,82 % (137) un<br />

intervalo de confianza de 0,81-0,91, el femenino representó sólo el 12,16<br />

% (19) .(Grafico NÀ 1)<br />

� El grupo etareo que prevalece en el sexo masculino es el de 50-55 años<br />

26,28 % (41), seguido del grupo de 45-50 años 25,64% (40); mientras que<br />

en el sexo femenino prevalecen los mayores de 65 años . 3,20 % (Grafico<br />

NÀ 1)<br />

La edad promedio de pacientes con adenomas fue 54,7 años con una desvi-<br />

Nº PACIENTES<br />

ación estándar de 7,6; con un intervalo de confianza al 95 % 40-70 años.<br />

� Se observó predominancia de 1 sólo adenoma por pacientes en menores de<br />

50 años 21,15 %; mientras que en los mayores de esta edad se registraron<br />

2,3, o 4 adenomas. (Grafico NÀ 2 )<br />

Nº PACIENTES<br />

35<br />

30<br />

25<br />

20<br />

15<br />

10<br />

5<br />

0<br />

21,15%<br />

GR AF IC O N º 2<br />

Nº DE ADENOMAS POR PACIENTES ASINTOMATICOS<br />

SEGUN GRUPO ETAREO.<br />

5,7%<br />

20,51%<br />

12,17%<br />

5,12% 5,7%<br />

1,9%<br />

8,9%<br />

4,48%<br />

1,28%<br />

7,69%<br />

45-50 50-55 55-60 60-65 65-70<br />

GRUPO ETAREO<br />

1,9%<br />

1 adenoma<br />

2 adenomas<br />

3 adenomas<br />

4 adenomas<br />

Se observa un incremento en la frecuencia de adenomas en el grupo etareo<br />

de 50 a 59 años 28,50 % (65/228) y una frecuencia significativa en el grupo<br />

de 45 a 49 años 25 % (57) (grafico NÀ 3)<br />

Nº ADENOMAS<br />

70<br />

60<br />

50<br />

40<br />

30<br />

20<br />

10<br />

0<br />

GR AF IC O N º 3<br />

ADENOMAS POR GRUPO ETAREO.PACIENTES<br />

ASINTOMATICOS.CONSULTA DE CHEQUEO MEDICO<br />

TUTORIAL.CENTRO MEDICO DOCENTE LA TRINIDAD.<br />

ENERO 2001-OCTUBRE 2006<br />

25 %<br />

28,50%<br />

16,22 %<br />

10,52%<br />

19,73 %<br />

45-50<br />

50-55<br />

55-60<br />

60-65<br />

65-70<br />

� Los adenomas grandes (>1cm) representan el 44,29 % (101/228) y son<br />

mayormente pediculados 22,36 % (51); se reportó además una lesión de<br />

tipo plano (IIa) y una LST 0,43 % respectivamente; (Grafico NÀ 4).<br />

� Los adenomas diminutos (


DESPITAJE DEL CANCER COLORECTAL Dra. Mendoza Sineirys y Col.<br />

etareo entre los 50-75 años XXVIII . Liu Hui et al, obtuvo en 16,3%, (971/5973)<br />

sujetos asintomáticos chinos a partir de los 40 años, un promedio de 56,6 +<br />

o � 10,7 año XXXIII . En contraste, Y Yamaji et al reportan un promedio de edad<br />

de 48 años inferior al promedio de edad en este estudio.<br />

Por otro lado se sabe que el riesgo de malignidad de un adenoma se incrementa<br />

con el número, el tamaño, la presencia de componente velloso y el<br />

alto grado de displasia. Al determinar el número de adenomas por pacientes<br />

encontramos al igual que en la literatura un incremento del número de<br />

adenomas con respecto a la edad. En los menores de 50 años prevalece la<br />

presencia de un adenoma por paciente , mientras que por encima de esta<br />

XIX,XXIX XXXVIII,XXXIX<br />

se registran 2, 3, o 4 adenomas<br />

Los adenomas grandes (>1cm) representaron el 44,29% (101/228); mientras<br />

que los adenomas pequeños (6mm-9mm) 20,6% (47); en contraste el<br />

estudio de Read et al, donde los pacientes con adenomas grandes son menos<br />

frecuentes XL .<br />

El tamaño de adenomas los diminuto (


TASA DE LIMPIEZA ENDOSCOPICA Dra. Gemmato Ana María y Col. TASA DE LIMPIEZA ENDOSCOPICA Dra. Gemmato Ana María y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

La limpieza endoscópica de los cálculos de la vía biliar, por tratarse de un método<br />

menos invasivo que la cirugía abierta, se ha convertido en el tratamiento<br />

de primera línea para los pacientes con litiasis del ducto biliar1. Sin embargo<br />

a pesar del progreso tecnológico de los endoscopios y la existencia de una<br />

variedad de instrumental accesorio disponible, en el procedimiento inicial no<br />

siempre puede lograrse la limpieza completa del colédoco, por lo que en<br />

muchas ocasiones se requiere de más de una sesión endoscópica .<br />

La tasa de final de éxito de la extracción endoscópica de los cálculos supera<br />

el 90% en los centros más avanzados 4,5,6,7 no obstante, la limpieza endoscópica<br />

de la vía biliar al primer intento varía entre un 57% a 87% entre diversos<br />

autores 1,8 .<br />

El objetivo de este trabajo es el de analizar en forma prospectiva el éxito de<br />

la limpieza de la vía biliar durante el primer intento y las causas de fracaso de<br />

esta, en un centro especializado en cirugía endoscópica.<br />

MATERIAL Y MÉTODO<br />

Entre 01.01.04 y 30.12.04 se estudiaron prospectivamente 272 pacientes<br />

sometidos a una CPRE por primera vez y durante la cual se confirmó el diagnóstico<br />

de coledocolitiasis. Los datos correspondientes a cada paciente fueron<br />

almacenados en la base de datos de la Unidad docente asistencial de Cirugía<br />

Endoscópica del Hospital Regional de Concepción, donde fueron atendidos.<br />

Se tomó en consideración el estado clínico del paciente al ingreso, los hallazgos<br />

endoscópicos, los hallazgos radiológicos, el resultado del procedimiento<br />

y la evolución del enfermo en su seguimiento.<br />

No se incluyeron los pacientes que cursaban con Sd. de Mirizzi, los que hubieran<br />

sido sometidos a una esfinterotomía previa o aquellos que se negaran<br />

al procedimiento. El tamaño de los cálculos y su número, se calculó desde<br />

la placa radiológica, previos parámetros corregidos proporcionalmente al<br />

tamaño radiológico del endoscopio.<br />

RESULTADOS<br />

La edad de los enfermos estuvo comprendida entre los 15 y los 93 años, con<br />

un promedio de 59.1 μ 18 años, 189 (69.5%) fueron del género femenino y<br />

83 (30,5%) del género masculino. Del total de pacientes, 181 (66,5%) tenían<br />

vesícula in situ y 91(33,5%) habían sido sometidos a una colecistectomía previa,<br />

de los cuales 10 (3,7%) eran portadores de un tubo de Kehr.<br />

En 41 casos (15,1%) se pesquisó la presencia de un divertículo yuxtapapilar.<br />

En 123 pacientes (45,2%) se encontró que la obstrucción era producida por<br />

un solo cálculo y en 149 enfermos (54,8%) por dos o más cálculos. De estos,<br />

93 (34.2%) presentaron una panlitiasis coledociana.<br />

El tamaño de los cálculos osciló entre menos de 5mm hasta 35mm de diámetro,<br />

con un promedio de 12,5 μ 8,1mm. En 86 pacientes (31.6%) los cálculos<br />

medían mas de 15mm de diámetro.<br />

Del total de procedimientos 196(72,1%) fueron electivos y el resto de los casos,<br />

76 (27,9%) fueron de urgencia. De los pacientes de urgencia 46 (16,9%)<br />

presentaron clínica de colangitis aguda, 26 (9,6%) cursaban con pancreatitis<br />

aguda y 3 (1,1%) eran portadores de una fístula biliar.<br />

En esta serie la morbilidad post-procedimiento se presentó en 10 pacientes<br />

(3,7%). 3 Pancreatitis aguda (1,1%), 3 colangitis aguda (1,1%), 2<br />

hemorragias digestivas (0,7%). Un paciente (0,4%) cursó con perforación de<br />

una ulcera duodenal y en otro paciente se presentó un enfisema subcutáneo<br />

(0,4%) con evolución posterior satisfactoria.<br />

Del total fallecieron 2 pacientes (0,7%), 1(0,37%) por colangitis aguda y 1<br />

(0,37%) por perforación intestinal post-cirugía. Dos enfermos no acudieron a<br />

control, por lo que se carece de seguimiento.<br />

La solución definitiva de la patología obstructiva se logró en 270 de 272<br />

casos. Esta fue endoscópica en 260 pacientes (96,3%) y quirúrgica en<br />

10(3,7%). En este último caso, 4 enfermos (40%) rechazaron el procedimiento<br />

endoscópico, 4(40%) eran portadores de cálculos gigantes, un enfermo fue<br />

llevado a mesa operatoria por sospecha de perforación y uno por colangitis<br />

aguda secundaria a la migración de la prótesis biliar.<br />

De los 260 pacientes cuya patología fue solucionada endoscópicamente, en<br />

255 (98,1%) se efectuó mediante la extracción total de cálculos y en 5 enfermos<br />

(15,2%) se dejó una prótesis biliar permanente.<br />

DISCUSIŁN<br />

Si bien en los centros más avanzados 4-7 , el éxito de la limpieza de la vía biliar<br />

mediante CPRE supera el 90%, ésta no se siempre se logra al primer intento.<br />

De hecho, se ha descrito un promedio de 1,4 procedimientos por paciente en<br />

manos expertas 3,7 .<br />

De acuerdo a los datos obtenidos en la literatura, las tasas de éxito fluctúan<br />

entre un 57% a un 87% 1,8-16 , incluyendo algunos casos en los que se ha usado<br />

litotricia mecánica. En esta serie, el éxito de extracción de cálculos al primer<br />

intento se logró en el 83,5% de los enfermos.<br />

La Unidad Docente Asistencial de Cirugía Endoscópica donde se llevó a cabo<br />

esta experiencia, pertenece a un Centro de Atención Terciario. En ella se<br />

utilizan como dispositivos de extracción, el canastillo de dormia en un inicio<br />

y posteriormente se asegura la limpieza de la vía biliar con el uso del balón<br />

de extracción, el cual, rutinariamente se extrae inflado a través de la esfinterotomía<br />

en un intento tanto de asegurar la limpieza de la vía biliar como<br />

de certeza de su permeabilidad, mediante una comunicación amplia con el<br />

duodeno.<br />

El antecedente de vesícula in situ, la presencia de un tubo de Kehr o de un divertículo<br />

yuxtapapilar no influyó en la tasa de extracción de cálculos al primer<br />

intento, a diferencia de otros autores, donde, en cuya experiencia, resulta más<br />

exitosa la extracción de cálculos en pacientes con vesícula in situ.17<br />

El número de cálculos como causa del fracaso de la extracción al primer<br />

intento resulta variable dependiendo de los autores. En algunos casos, esta<br />

condición no parece ser desfavorable 1,2,10 , no así para otros.17 En la experiencia<br />

actual, la presencia de más de 5 cálculos, considerada como panlitiasis<br />

coledociana, se asocia de manera significativa con el fracaso de solución en<br />

un primer procedimiento.<br />

Existe consenso en considerar el tamaño de los cálculos como una de las<br />

principales causas de fracaso 1-3,17 . Y en algunos casos no sólo en un primer<br />

procedimiento, sino que además en los sucesivos.<br />

De los resultados de este trabajo se concluye que en una unidad endoscópica<br />

especializada, la tasa de extracción de cálculos durante el primer intento supera<br />

el 83%. El fracaso en la extracción se asocia a pacientes de más edad,<br />

con cálculos grandes y múltiples y cuando el procedimiento es efectuado de<br />

urgencia.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1.-García-Cano, J; Gozalez,J: Perez,A; et al .Tasa de extracción completa de<br />

coledocolitiasis al primer intento endoscópico. Rev Esp Enferm Dig 2002;94:<br />

340-345.<br />

2.-Lauri, A; Horton, RC; Davidson, BR; et als. Endoscopic extraction of bile<br />

duct stones:management related to stone size. Gut 1993;34:1718-21.<br />

3.-Johnson, AS; Ferrara,JJ; Steinberg,SM; et als. The role of endoscopic retrograde<br />

cholangiopancreatography: sphincterotomy versus common bile duct<br />

exploration as a primary technique in the management of choledocholithiasis.<br />

Am Surg.1993;59:78-84<br />

4.-Cotton P. Endoscopic Management of bile duct stones (apples and oranges).<br />

Gut 1984;25:587-98.<br />

5.-Vaira,D; Danna, L; Ainley, C; et als. Endoscopic Sphincterotomy in 1000<br />

patients. Lancet 1989;2:431-4.<br />

6.-Anselmi, M; Silva, I; I nnocenti, F; Coledocolitiasis postcolecistectomía:<br />

Esfinterotomía Vs reoperación. Rev Chil Cir 1997:49:188-92.<br />

7.- Chi-Leung Liu, Edward C.S. Lai, Chung-Mau Lo, et als. Combined laparoscopic<br />

and endoscopic approach in patients with cholelithiasis and choledocholithiasis.<br />

Surgery 1996;119:534-537.<br />

8.-Maxton, DG; Tweedle, DE; Martin, DF;. Stenting for choledocholithiasis:<br />

temporizing or therapeutic?. Am J Gastroenterol. 1996;91:615-6.<br />

9.-Davidson BR, Neoptolemos JP, Carr-Locke DL Endoscopic sphincterotomy for<br />

common bile duct calculi in patients with gall bladder in situ considered unfit<br />

for surgery. Gut 1988:114-20.<br />

10. Lauri A, Horton RC, Davidson BR, et als. Endoscopic extraction of bile duct<br />

stones: management related to stone size. Gut 1993;34: 1718-21.<br />

11. Maxton DG, Tweedle DE, Martin DF. Retained common bile duct stones<br />

after endoscopic sphincterotomy: temporary and longterm treatment with biliary<br />

stenting. Gut 1995; 36:446-9.<br />

12. Welsh FK, Mudan SS, Knight MJ. Single-centre audit of endoscopic common<br />

bile duct stone retrieval. Br J Surg 1998; 86:423.<br />

13. Peters R, Macmathuna P, Lombard M, et als. Management of common<br />

bile duct stones with a biliary endoprosthesis. Report on 40 cases. Gut 1992;<br />

33:1412-5.<br />

14. Sackmann M, Holl J, Sauter GH, et als. Extracorporeal shock wave lithotripsy<br />

for clearance of bile duct stones resistant to endoscopic extraction. Gastrointest<br />

Endosc 2001;53:27-32.<br />

15. Leese T, Neoptolemos P, Carr-Locke DL. Successes, failures, early complications<br />

and their management following endoscopic sphincterotomy: results in<br />

394 consecutive patients from a single centre. Br J Surg 1985;72: 215-9.<br />

16. Wojtun S, Gil J, Gietka W, et al. Endoscopic sphincterotomy for choledocholithiasis:<br />

A prospective single-center study on the shortterm and long-term<br />

treatment results in 483 patients. Endoscopy 1997;29:258-65.<br />

17.-Hammarstrom, LE; Stridbeck, H; Ishe,I. Endoscopic sphinteroctomy for<br />

bile duct calculi-factors influencing the success rate. Hepatogastroenterology.<br />

1996;43:127-33<br />

18.-Anselmi M, Acuña JC, Del Valle A, et al. Endoprótesis biliar en el manejo<br />

transitorio de la coledocolitiasis. Rev Méd Chile 2006;134:721-725<br />

En la primera sesión de CPRE fue posible extraer todos los cálculos coledocianos<br />

en 227 pacientes (83.5%). En los 45 restantes (16.5%) las principales<br />

causas de fracaso fueron la presencia de cálculos grandes que ocupaban todo<br />

el lumen del colédoco en 20(44.4%), cálculos gigantes 8(17.8%), cálculos impactados<br />

7(15.6%), discoagulopatía en 7(15.6%) y problemas intra-procedimiento<br />

3(6,7%). En este grupo hubo un 28.9% de colangitis concomitante.<br />

Los procedimientos realizados de urgencia se asocian de manera significativa<br />

al fracaso de la extracción de cálculos en el primer intento. Esta condición<br />

resulta lógica vista desde la perspectiva de que se procede sobre un paciente<br />

en condiciones desfavorables, no previsibles, en muchas ocasiones con importante<br />

desequilibrio homeostático. Esta situación induce a aligerar el procedimiento<br />

tomando como premisa una corrección rápida contra una definitiva.<br />

Para cualquier información o separata contactar a la:<br />

Dra. Gemmato Ana María. Unidad Docente Asistencial de Cirugía Endoscópi-<br />

El fracaso en la extracción de los cálculos se asoció a una edad mas alvanzada<br />

(57.1μ18.3 vs 67.9μ14.1 años; P < 0.0001), a cálculos mas grandes<br />

(10.7 μ 6.1 vs 19.2 μ 9.4 mm) a la presencia de panlitiasis (29.6 vs 55.6%;<br />

P< 0.0001) y a procedimientos efectuados de urgencia (26.9 vs 42.2%;<br />

P


RP<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

ASOCIACIÓN ENTRE INFECCIÓN GÁSTRICA<br />

POR HELICOBACTER PYLORI<br />

Y ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA EN<br />

PACIENTES CIRRÓTICOS<br />

Dres. Ochoa Silva Régulo *, Casanova Araque Gerardo *, Santana de Ochoa Indira **,<br />

Petrosino de Ortiz Pierina ***, Arenas de Sotolongo Asmiria ***, Milano Melisse ***.<br />

*Unidad de Gastroenterología I.A.H.U.L.A<br />

** TSU Estadística de la Salud U.L.A<br />

***Departamento de Anatomía patológica U.L.A<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que<br />

ocurre en pacientes con hepatopatías crónicas, asociado a la producción<br />

excesiva de amonio. Helicobacter pylori (Hp) es un microorganismo con abundante<br />

producción de ureasa, la cual incrementa los niveles de amonio. Materiales<br />

y métodos: estudio tipo caso-control para estimar la asociación entre encefalopatía<br />

hepática e Infección gástrica por Hp mediante biopsias gástricas y<br />

test de la ureasa en pacientes cirróticos adultos del IAHULA desde diciembre<br />

2005 a julio de 2006. Resultados: se estudiaron 33 pacientes. El porcentaje<br />

de infección por Hp fue 51,51%, sin diferencia estadística entre casos y controles.<br />

Los niveles de amonio sérico tampoco difirieron estadísticamente. El<br />

57% de los pacientes con Cirrosis compensada fueron Hp(-). Conclusiones y<br />

discusión: La infección gástrica por Hp no fue un factor de riesgo independiente<br />

para encefalopatía hepática en pacientes cirróticos. Los niveles de Amonio<br />

sérico no se correlacionaron con la infección por Hp ni con la presencia<br />

o ausencia de encefalopatía hepática en pacientes cirróticos. La infección<br />

gástrica por Hp se asocio con la presencia de cirrosis compensada en los<br />

pacientes encefalopáticos. La infección por Hp por tanto pareciera proteger a<br />

los cirróticos de deterioro funcional hepático.<br />

Palabras clave: Helicobacter pylori, cirrosis hepática, encefalopatía hepática.<br />

SUMMARY<br />

Introduction: The hepatic encephalopathy is a neuro psychiatric syndrome that<br />

happens in patients with chronic hepatopaties, associated to the excessive<br />

ammonium production. Helicobacter pylori (Hp) is a microorganism with<br />

abundant production of urease, which increases the ammonium levels. Materials<br />

and methods: Case-control type study cases to consider the association<br />

epidemiologist between hepatic encephalopaty and gastric Infection by Hp by<br />

means of gastric biopsies and test of urease in adult cirrhosis patients of the<br />

IAHULA from December 2005 to 2006 July. Results: 33 patients were studied.<br />

The percentage of infection by Hp was 51.51%, without difference between<br />

cases and controls. The serum ammonium levels did not differ either. 57% of<br />

the patients with compensated cirrhosis were Hp (-). Conclusions and discussion:<br />

The gastric infection by Hp was not a factor of independent risk for hepatic<br />

encephalopathy in cirrhotic patients. The serum ammonium levels did not correlate<br />

with the infection by Hp nor with the presence or absence of hepatic<br />

encephalopathy in cirrhotic patients. The gastric infection by Hp was a factor<br />

of independent risk for the presence of cirrhosis compensated in the encephalopatic<br />

patients. The infection by Hp seemed to protect to the cirrhotic patients<br />

group of hepatic functional deterioration.<br />

Key words: Helicobacter pylori, hepatic cirrhosis, hepatic encephalopathy.<br />

HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

Se propuso un estudio analítico de tipo caso-control 1 por casos incidentes<br />

para estimar la asociación epidemiológica entre pacientes cirróticos con encefalopatía<br />

hepática y la infección por Helicobacter pylori determinada según<br />

biopsias de mucosa gástrica, en pacientes que ingresaron a la Emergencia<br />

de adultos del Hospital Universitario de Los Andes durante los años 2005 y<br />

2006.<br />

La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico reversible que<br />

ocurre en pacientes con una significativa disfunción hepática. Se expresa con<br />

una amplia gama de manifestaciones que van desde leves alteraciones cerebrales,<br />

y alteración del patrón sueño-vigilia hasta el coma total, siendo uno de<br />

los factores implicados en su patogénesis la producción excesiva de amonio 2 .<br />

El diagnóstico de la misma se basa fundamentalmente en la exclusión de<br />

otras alteraciones neuropsiquiátricas. La encefalopatía hepática subclínica se<br />

presenta en 50 a 80% de los pacientes que padecen cirrosis y es la forma<br />

más frecuente de encefalopatía hepática. Se reconoce sólo cuando se aplican<br />

pruebas psicométricas, pero la presencia de deficiencias sutiles en la<br />

coordinación visual y motora contribuyen a accidentes de tránsito y trabajo.<br />

Posteriormente los pacientes pueden tener un déficit neurológico progresivo<br />

que puede llegar hasta el coma, como se mencionó anteriormente 3 .<br />

Helicobacter pylori es un organismo espiralado, gram-negativo, cuya característica<br />

bioquímica más notable es la abundante producción de ureasa, la<br />

cual hidroliza la urea en dióxido de carbono y amonio, conduciendo así al<br />

incremento en los niveles de amonio 4 . La infección ocurre a nivel mundial, con<br />

una prevalencia en adultos de edad media mayor a 30% en hispanoamericanos<br />

en USA, implicada en lesiones preneoplásicas y neoplásicas gástricas 5 .<br />

En Venezuela se ha detectado la presencia de H. pylori en 62% de sujetos<br />

sanos asintomáticos, en 90% de los pacientes con Gastritis, 70% en los que<br />

cursan con Ðlcera Gastrica, 80-90% en Ulcera duodenal y 20% en los Canceres<br />

gástricos 6 .<br />

En el año 2001 Huber y colbs 7 . realizaron un estudio caso-control en 132<br />

pacientes cirróticos a fin de medirles anticuerpos contra Helicobacter pylori<br />

(Hp) y niveles de amonio en sangre. Obtuvieron que el 64% (84) de los<br />

pacientes fueron Hp (-) y 36% (48 pacientes) fueron Hp (+). Los niveles de<br />

amonio fueron similares en ambos grupos. De los 84 pacientes Hp (-) 23 presentaron<br />

encefalopatía hepática (27%), y en 11 de los 48 Hp (+) (23%). Ellos<br />

concluyeron que la infección por Helicobacter pylori no se correlaciona con<br />

la concentración plasmática de amonio ni con la incidencia de encefalopatía<br />

hepática en pacientes cirróticos. La Odds Ratio fue de 0,79, y la p fue 0,72.<br />

Sin embargo, hay que acotar que se han reportado resultados inconsistentes<br />

con este método para determinar la infección por Hp, y que es mucho más<br />

exacta la determinación histológica en la mucosa gástrica 7 .<br />

Arabaci y colbs 8 . en el año 2001 realizaron un estudio de medición de<br />

Hexosamina en mucosa gástrica de pacientes cirróticos sin encefalopatía hepática<br />

y controles no cirróticos, y a la vez determinaron la presencia de Hp,<br />

determinando que estuvo presente en 12 de 30 pacientes cirróticos (40%) y<br />

en 5 de 15 controles (30%). El Odds Ratio fue 1,33 y una p = 0,91. Sin embargo<br />

en este trabajo, aunado a que no se utilizaron pacientes cirróticos con<br />

encefalopatía hepática, el grupo control fue menor que el de los casos.<br />

En vista entonces, de esta capacidad amoniogénica del Helicobacter pylori,<br />

y el aumento de los niveles de amonio en los pacientes cirróticos con encefalopatía<br />

hepática, se han desarrollado diversas investigaciones para intentar<br />

probar la relación entre ambas, con resultados contradictorios.<br />

En consecuencia, se planteó realizar este estudio analítico caso-control a fin<br />

de establecer si existe o no asociación estadística entre infección gástrica por<br />

Helicobacter pylori y encefalopatía hepática en pacientes cirróticos.<br />

MATERIALES Y MÉTODOS<br />

Este estudio caso-control incluyó pacientes portadores de cirrosis hepática de<br />

cualquier etiología que acudan a la Unidad de Gastroenterología o a la Emergencia<br />

de Adultos del IAHULA, con y sin encefalopatía hepática.<br />

Se excluyeron pacientes con lesiones intracraneales: Hemorragia, infarto,<br />

tumor, absceso; Infecciones: Meningitis, encefalitis y sepsis; Encefalopatías<br />

metabólicas: Hiper o hipoglucemia. Acidosis y desequilibrios hidroelectrolíti-<br />

cos; trastornos en relación con alcohol: Intoxicación, deprivación y encefalopatía<br />

de Wernicke; Toxicidad por fármacos (sedantes u otros fármacos psicoactivos);<br />

Encefalopatía postictal y trastornos neuropsiquiátricos primarios.<br />

Además el déficit neuropsiquiátrico debió ser reversible, con el uso de Lactulona<br />

vía oral y enemas, en el caso de los hospitalizados en Emergencia de<br />

Adultos.<br />

DEFINICIONES ESTANDARIZADAS<br />

Se consideraron pacientes portadores de Cirrosis hepática: aquellos pacientes<br />

que presenten caracteristicas clìnicas, ultrasonograficas o de laboratorio compatibles<br />

con Hepatopatia crónica difusa tipo Cirrosis hepática 9,10 , así como<br />

también manifestaciones clínicas o paraclínicas de insuficiencia hepática o<br />

hipertensión portal, según los expuestos por Grendell y colaboradores 3 :<br />

Hallazgos frecuentes en la insuficiencia Hepática<br />

S¸NTOMAS Y SIGNOS ANORMALIDADES DE LABORATORIO<br />

Debilidad Hiperbilirrubinemia<br />

Malestar general Tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina<br />

prolongados<br />

Anorexia Hipoalbuminemia<br />

Fatiga Hiperamonemia<br />

Prurito Aumento de la creatinina y del nitrógeno<br />

ureico en sangre.<br />

Hemorragia y hematomas fáciles -----<br />

Edema o ascitis -----<br />

Ictericia -----<br />

Caquexia -----<br />

Feminización (ginecomastia, atrofia testicular,<br />

eritema palmar, telangiectasias arácneas)<br />

-----<br />

Hipocratismo de los dedos -----<br />

Encefalopatía -----<br />

Signos de hipertensión portal<br />

Esplenomegalia („hiperesplenismo‰ con trombocitopenia, leucopenia, anemia).<br />

Colaterales varicosas (esofagogástricas, hemorroidales, de la pared abdominal).<br />

Ascitis. Encefalopatía hepática.<br />

Se consideraron pacientes cirróticos con o sin encefalopatía hepática acorde<br />

a la siguiente escala:<br />

Etapas de la encefalopatía hepática<br />

Etapa Conciencia Cognición Conducta Función<br />

Motora<br />

210 211<br />

Pruebas<br />

Psicométricas<br />

0-1 Normal Normal Normal Normal Lentas<br />

1 Sueño<br />

anormal<br />

2 Letárgico<br />

Ataxia<br />

Disartria<br />

3 Confusión<br />

Delirio<br />

Semiestupor<br />

Incontinencia<br />

Atención Malhumorado<br />

Incoordinación<br />

Muy lentas<br />

Memoria Desinhibición Asterixis Deficientes<br />

Desorientado<br />

Incoherente<br />

Amnesia<br />

Rigidez<br />

Extraño<br />

Ira<br />

Paranoia<br />

Convulsiones<br />

Reflejos<br />

anormales<br />

Nistagmo<br />

Reflejo de<br />

Babinski<br />

4 Coma Ninguna Ausente Respuesta<br />

oculocefálica<br />

u oculovestibular,<br />

postura<br />

descorticada<br />

o descerebrada,<br />

pupilas<br />

dilatadas.


HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />

Clasificación de Child-Pugh<br />

VARIABLE 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS<br />

Bilirrubina (mg/dL) 3<br />

Albúmina (g/dL) 2,8<br />

Tiempo de protrombina<br />

(segundos de<br />

prolongación)<br />

1-3 4-6 >6<br />

Ascitis Ninguno Ligera Moderada<br />

Encefalopatía Ninguno Etapas 1-2 Etapas 3-4<br />

Se consideraron casos y controles acorde a lo siguiente:<br />

Casos: pacientes cirróticos con encefalopatía hepática, quienes consultaron a<br />

la Unidad de Gastroenterología o a la Emergencia de Adultos del IAHULA; y<br />

a los que acudieron a la Consulta Externa se les aplicaron tests psicométricos<br />

para diagnosticar el grado de encefalopatía hepática.<br />

Controles: pacientes cirróticos sin encefalopatía hepática, quienes consultaron<br />

a la Unidad de Gastroenterología o a la Emergencia de Adultos del IAHULA.<br />

Presencia de Helicobacter pylori(Hp): Se diagnosticó la presencia o ausencia<br />

de Helicobacter pylori en los pacientes antes nombrados según test de la<br />

ureasa rápida y análisis histopatológico con tincion de Hematoxilina-Eosina<br />

y Giemsa modificado de biopsias de mucosa gástrica 5. Se consideró la<br />

presencia de Hp el test de la ureasa(+) o la presencia del bacilo en la muestra<br />

histológica.<br />

PROCEDIMIENTO PARA MEDIR LAS VARIABLES<br />

A su ingreso a la Emergencia de Adultos del IAHULA, se indagó si los pacientes<br />

eran conocidos como cirróticos por la Unidad de Gastroenterología, y en<br />

caso de no serlo se diagnosticó de acuerdo a lo descrito en las definiciones<br />

estandarizadas.<br />

Se les tomó muestras séricas a fin de determinar: Hematología, Tp-Tpt, glicemia,<br />

creatinina, TGO, TGP, Proteinas Totales y fraccionadas, Niveles de Amonio.<br />

Se aplicará el Score de Child Pugh para determinar el estado funcional<br />

de la Hepatopatía.<br />

Posteriormente, a los pacientes cirróticos con o sin encefalopatía hepática, se<br />

les realizó Endoscopia Digestiva Superior (EDS) tan pronto sus condiciones<br />

clínicas así lo permitieron, tomándosele por parte de Adjuntos y Residentes<br />

de Gastroenterología del IAHULA muestras de Antro Gástrico, que fueron<br />

incluidas en formol y enviadas al Departamento de Anatomía Patológica del<br />

IAHULA, donde fueron procesadas e interpretadas por Técnicos Histólogos<br />

y <strong>Médico</strong>s Anatomopatólogos mediante la tincion de Hematoxilina-Eosina y<br />

Giemsa modificado para determinar la presencia o ausencia de Helicobacter<br />

pylori.<br />

Sistema de variables:<br />

Sistema De Recolección De Datos<br />

Cirróticos con EH Cirróticos sin EH<br />

Hp (+) a b<br />

Hp (-) c d<br />

Variable dependiente: Encefalopatía hepática.<br />

Variable independiente: Infección gástrica por Helicobacter pylori.<br />

Variables demográficas: Edad, fecha de nacimiento, procedencia, estado<br />

civil, ocupación, condición socioeconómica, religión.<br />

Variables explicativas: Consumo de alcohol, ingestión proteica excesiva en la<br />

dieta, estreñimiento, diuresis excesiva, hiperazoemia, uso de sedantes, paracentesis<br />

masivas, cirugías recientes, usos de AINEs.<br />

Variables intervinientes: Hemorragia digestiva, infecciones.<br />

ESQUEMA DE AN˘LISIS DE DATOS<br />

Se llevó a cabo utilizando una tabla tetracórica:<br />

Cirróticos con EH Cirróticos sin EH Grupos marginales<br />

de llegada<br />

Hp (+) a b a+b<br />

Hp (-) c d c+d<br />

Grupos marginales<br />

de comienzo<br />

a+c b+d<br />

Marginales: (grupos de partida y de llegada en la investigación)<br />

a + c: Grupo de cirróticos con encefalopatía hepática (casos).<br />

b + d: Grupo de cirróticos sin encefalopatía hepática (controles).<br />

a + b: Grupo de personas con infección por Helicobacter pylori.<br />

c + d: Grupo de personas sin infección por Helicobacter pylori.<br />

Intersecciones:<br />

a: Cirróticos con encefalopatía hepática e infección por Helicobacter pylori.<br />

b: Cirróticos sin encefalopatía hepática con infección por Helicobacter pylori.<br />

c: Cirróticos con encefalopatía hepática sin infección por Helicobacter pylori.<br />

d: Cirróticos sin encefalopatía hepática sin infección por Helicobacter pylori.<br />

Proporciones:<br />

Se calcularán las siguientes proporciones:<br />

a x 100: Corresponde a la proporción de la presencia de infección por<br />

a + c Helicobacter pylori entre los cirróticos con Encefalopatía hepática<br />

b x 100: Corresponde a la proporción de la presencia de infección por<br />

b + d Helicobacter pylori entre los cirróticos sin encefalopatía hepática<br />

c x 100: Corresponde a la proporción de la ausencia de infección por<br />

a + c Helicobacter pylori entre los cirróticos con encefalopatía hepática<br />

d x 100: Corresponde a la proporción de la ausencia de infección por<br />

b + d Helicobacter pylori entre los cirróticos sin encefalopatía hepática<br />

Razones:<br />

La fuerza de asociación epidemiológica se estimó mediante la razón de proporcionalidad,<br />

con su intervalo de confianza al 95%.<br />

R.P.= a x d (95% IC = eμ 1.96 V)<br />

b x c<br />

Se realizó el mismo procedimiento con otras co-variables.<br />

AN˘LISIS ESTADISTICO DE DATOS<br />

Después de caracterizar los casos y controles, se realizó un análisis estadístico<br />

utilizando el programa informático EPI Info versión 6 (año 2000), a fin de<br />

aplicar el test de Chi-cuadrado, Razón de proporcionalidad (O.R.) y la significancia<br />

estadística (p). Se consideró que los valores fueron estadísticamente<br />

significativos si la p fue menor a 0,05.<br />

ASPECTOS ÉTICOS<br />

Este estudio se acogió a los requisitos éticos nacionales e internacionales<br />

acerca de la protección de las personas en los estudios clínico-epidemiológicos,<br />

tales como el Código de Nuremberg, la Declaración de Helsinki y el<br />

Código de Deontología Médica para el Ejercicio según la Federación Médica<br />

Venezolana.<br />

Se obtuvo el consentimiento informado acorde a los requisitos éticos enunciados<br />

anteriormente (Anexo).<br />

Se explicó que la toma de biopsias gástricas no constituye riesgos adicionales<br />

para su persona, y que la Endoscopia Digestiva Superior es un procedimiento<br />

de rutina en pacientes con cirrosis hepática para identificar la presencia de<br />

várices esofágicas, várices gástricas y signos de gastropatía hipertensiva.<br />

HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />

sejo de Escuela de la Facultad de Medicina de la Universidad de los Andes.<br />

El protocolo fue aprobado por la División de Estudios de postgrado y el Con-<br />

212 213<br />

RESULTADOS<br />

Características de los pacientes cirróticos:<br />

27 (81,81%) fueron masculinos y 6 (18,18%) femeninos (Fig. 1). 33 pacientes<br />

fueron incluidos en el estudio. La etiología de la Cirrosis fue: Alcohólica en<br />

25 casos (76%); viral en 3 casos (9%) y otros (NASH, Criptogénica, etc.) en 5<br />

casos (15%) (Fig. 2). En base a la clase funcional según Child Pugh fueron 17<br />

(51%) Clase A y 16 (49%) Clase B (Fig. 3). En cuanto a la procedencia 16<br />

(48%) procedían del medio urbano, 12 del medio semirural (36%) y 5 (15%)<br />

del medio rural. La nacionalidad fue: 30 (91%) venezolanos y 3 (9%) extranjeros.<br />

Estas y otras características clínicas pueden verse en la tabla 1.<br />

Edad (%)<br />

Fig. 1 P a cie nte s cirróticos (se x o)<br />

18,18<br />

81,81<br />

Masculino Fem enino<br />

Fig. 2 Etiología de la Cirrosis<br />

9%<br />

15%<br />

76%<br />

Alcohol Virus Otros (NASH, Criptogénica)<br />

Fig. 3 C ild-Pugh<br />

49% 51%<br />

C las e A C las e B<br />

Tabla NÀ 1<br />

Características de los pacientes en estudio<br />

Características Encefalopáticos No Encefalopáticos<br />

15-24 0 (0) 0 (0)<br />

25-34 0 (0) 1 (3)<br />

35-44 1 (3) 4 (12)<br />

45-54 9 (27) 5 (15)<br />

55-64 2 (6) 6 (8)<br />

Sexo (%)<br />

Ocupación (%)<br />

Procedencia (%)<br />

Edo. Civil (%)<br />

Nacionalidad (%)<br />

Nivel de alfabetización<br />

(%)<br />

Nivel educativo (%)<br />

Socioeconómico (%)<br />

Hábitos alcohólicos<br />

(%)<br />

Tabáquicos (%)<br />

Caféicos (%)<br />

Chimóicos (%)<br />

Paracentesis40gms/día 6 (18) 7 (21)<br />

10-40gms/semana 0 (0) 2 (6)<br />

>40gms/semana 1 (3) 1 (3)<br />

Sí 2 (6) 8 (24)<br />

No 12 (36) 11 (33)<br />

Sí 12 (36) 17 (52)<br />

No 2 (6) 2 (6)<br />

Sí 2 (6) 1 (3)<br />

No 12 (36) 18 (55)<br />

Sí 3 (9) 4 (12)


HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />

Cirugías Recientes (%)<br />

HD Reciente (%)<br />

Infecciones Recientes<br />

(%)<br />

Child-Pugg (%)<br />

Etiología de CIH (%)<br />

Amonio Sérico (%)<br />

Ascitis (%)<br />

Ascitis (%)<br />

Hilicobacter Pylori (%)<br />

No 11 (33) 15 (45)<br />

Sí 1 (3) 1 (3)<br />

No 13 (39) 18 (55)<br />

Sí 3 (9) 4 (12)<br />

No 11 (33) 15 (45)<br />

Sí 4 (12) 0 (0)<br />

No 10 (30) 19 (58)<br />

A 4 (12) 13 (39)<br />

B 10 (30) 6 (18)<br />

C 0 (0) 0 (0)<br />

Alcohólica 13 (39) 12 (36)<br />

Viral 0 (0) 3 (9)<br />

Otro 1 (3) 4 (12)<br />

Bajo 0 (0) 0 (0)<br />

Normal 1 (7) 0 (0)<br />

Elevado 6 (40) 8 (53)<br />

Leve 9 (27) 3 (9)<br />

Moderada 3 (9) 1 (3)<br />

Severa 1 (3) 3 (9)<br />

No 1 (3) 12 (36)<br />

Sí 13 (39) 7 (21)<br />

No 1 (3) 12 (36)<br />

Sí 5 (15) 12 (36)<br />

No 9 (27) 7 (21)<br />

Determinación de Encefalopatía:<br />

14 pacientes (42%) fueron encefalopáticos, los cuales constituyeron el grupo<br />

de casos, y 19 (58%) no encefalopáticos (controles) (Fig. 4). En lo que respecta<br />

al grado de Encefalopatía fue: 6 (43%) Grado I; 7 (50%) Grado II y 1<br />

(7%) Grado IV. No hubo Grado III (Fig. 5).<br />

F ig . 4 P a cie n te s cirró tico s<br />

58%<br />

42%<br />

Encefalopáticos No e nce falopáticos<br />

F ig . 5 G ra d o d e E n ce fa lo pa tía<br />

0%<br />

50%<br />

7%<br />

43%<br />

Grado I Grado II Grado III Grado IV<br />

Las variables relacionadas estadísticamente con Encefalopatía fueron: Infecciones<br />

recientes (p: 0,01); peor clase funcional según Child- Pugh (p: 0,02)<br />

y la presencia de Ascitis (p: 0,00037) (Tabla NÀ 2). Los hábitos tabáquicos<br />

estuvieron cerca de la significancia estadística (p: 0,08).<br />

Status de H. pylori:<br />

El porcentaje de infección por H. pylori en la población en estudio fue de:<br />

51,51% (17 pacientes) (Fig. 6).<br />

F ig . 6 I n fe cció n p o r H e lico ba cte r<br />

pylori<br />

48,49%<br />

Hp (+) Hp (-)<br />

51,51%<br />

El porcentaje de infección por Hp en el grupo de casos (Encefalopáticos) fue<br />

de 35,7% (5 pacientes) (Fig. 7); mientras que en los controles fue de 63% (12<br />

pacientes) (Fig. 8).<br />

Fig. 7 I nfección por Helicobacter<br />

pylori e n Encefalopáticos<br />

64,3%<br />

Hp (+) Hp (-)<br />

35,7%<br />

Fig. 8 I nfección por Helicobacter<br />

pylori e n No Encefalopáticos<br />

37%<br />

63%<br />

Hp (+) Hp (-)<br />

HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />

La Razón de Proporcionalidad (OR) para la asociación de Encefalopatía Hepática<br />

e infección por Hp fue de: 0,32 (Tabla NÀ 3).<br />

En el análisis multivariado (ver tabla de análisis multivariado, Tabla NÀ 5) la<br />

variable estadísticamente relacionada con la Encefalopatía respecto a la infección<br />

por Hp fue la Clase funcional según Child-Pugh (p: 0,05) (Tabla NÀ 4).<br />

En cuanto al sexo la p fue 0,08 en relación con la ausencia de Encefalopatía<br />

y la infección con Hp.<br />

El porcentaje de pacientes encefalopáticos en Clase funcional Child-Pugh A<br />

Hp (+) fue 21,4% (3 pacientes), mientras que los Hp (-) fue 7,14%. En cuanto<br />

a los pacientes encefalopáticos en Clase funcional Child-Pugh B Hp (+) fue<br />

14,28% (2 pacientes) y los Hp (-) fue 57,14% (8 pacientes). Los niveles de<br />

Amonio Sérico no difirieron en los casos y los controles.<br />

Tabla NÀ 2<br />

Variables relacionadas estadísticamente con encefalopatía en el análisis<br />

multivariado<br />

Variables Valor de la p<br />

Infecciones recientes 0,01<br />

Peor clase funcional según Child-Pugh(B) 0,02<br />

Ascitis 0,00037<br />

Tabla NÀ 3<br />

Infección por helicobacter pylori<br />

Helicobacter pylori Encefalopáticos No Encefalopáticos TOTAL<br />

Sí 5 (15,15%) 12 (36,36%) 17 (51,51%)<br />

No 9 (27,27%) 7 (21,21%) 16 (48,48%)<br />

TOTAL 14 (42,42%) 19 (57,57%) 33 (100%)<br />

p 0,11<br />

O.R.<br />

0,32 (0,0640gms/semana 1 (3) 1 (3)<br />

Tabáquicos (%) 0.25 0.31<br />

Sí 2 (6) 4 (12) 4 (12)<br />

No 5 (15) 7 (21) 8 (24) 3 (9)<br />

Caféicos (%) 0.25 0.25<br />

Sí 5 (15) 7 (21) 10 (30) 7 (21)<br />

No 2 (6) 2 (6)<br />

Chimóicos (%) 0.64 0.17<br />

Sí 1 (3) 1 (3) 1 (3)<br />

No 4 (12) 8 (24) 12 (36) 6 (18)<br />

Paracentesis


HELICOBACTER PYLORI Y ENCEFALOPAT¸A HEP˘TICA Dr. Ochoa Silva Régulo y Col.<br />

Sí 1 (3) 3 (9) 0 0<br />

No 4 (12) 6 (18) 12 (36) 7 (21)<br />

Child-Pugg (%) 0.05 0.82<br />

A 3 (9) 1 (3) 8 (24) 5 (15)<br />

B<br />

C<br />

2 (6) 8 (24) 4 (12) 2 (6)<br />

Etiología de CIH (%) 0.45 0.55<br />

Alcohólica 5 (15) 8 (24) 7 (21) 5 (15)<br />

Viral 2 (6) 1 (3)<br />

Otro 1 (3) 3 (9) 1 (3)<br />

Amonio Sérico (%) 0.21 0.88<br />

Bajo 0 0 0 0<br />

Normal 1 (7) 0 0 0<br />

Elevado 2 (13) 4 (27) 5 (33) 3 (20)<br />

Ascitis (%) 0.26 0.94<br />

Leve 4 (12) 5 (15) 2 (6) 1 (3)<br />

Moderada 1 (3) 2 (6) 1 (3)<br />

Severa 1 (3) 3 (9)<br />

No 1 (3) 7 (21) 5 (15)<br />

Grado de EPH 0.13<br />

I 4 (29) 2 (14)<br />

II<br />

III<br />

2 (14) 5 (36)<br />

IV<br />

*np = no es posible<br />

1 (7)<br />

CONCLUSIONES<br />

A partir de los años 70 del siglo pasado comenzó a documentarse la presencia de actividad<br />

de ureasa en la mucosa gástrica humana. En 1976, Meyers y Lieber reportaron que<br />

dicha actividad probablemente era de origen bacteriano. Pocos años después Warren y<br />

Marshall aislaron al Helicobacter pylori , por lo que recientemente ganaron el premio<br />

Nobel de Medicina.<br />

Tal y como se mencionó al principio, el Amonio es reconocido como un factor fundamental<br />

en la patogenia de la Encefalopatía Hepática, aunque la misma aún no está del todo<br />

clara . Sin embargo, y de igual manera como se comprobó en nuestro estudio, las<br />

concentraciones de Amonio Sérico no siempre se correlacionaron con la Encefalopatía<br />

Hepática, y las concentraciones de Amonio no necesariamente se correlacionan con los<br />

síntomas del paciente .<br />

De hecho, en nuestro estudio ambos grupos (Encefalopáticos y no encefalopáticos)<br />

mostraron niveles elevados de Amonio Sérico al igual que los pacientes Hp (+) y Hp (-).<br />

La prevalencia de infección por Hp en nuestro estudio fue de 51,51%, la cual es menor<br />

que la reportada en el metaanálisis de 29 estudios publicado por Gisbert y col. , la cual<br />

fue de 61%.<br />

Nuestro estudio es singular en otros aspectos, como es el hecho de que la mayoría de los<br />

pacientes (75%) fueron cirróticos de etiología alcohólica, a diferencia de los provenientes<br />

de la literatura americana, asiática y europea, cuya mayoría son de etiología viral.<br />

En lo que respecta a la relación del Hp con la Encefalopatía Hepática, nuestro estudio<br />

demostró que el Hp no es un factor desencadenante de dicha patología, en concordancia<br />

con lo reportado por Huber, Arabici, Calvet y Chakrabarti ; y a diferencia de<br />

lo reportado por Miyaji y Bharat , quienes encontraron que la Infección por Hp sí se<br />

asocia con Encefalopatía Hepática en pacientes cirróticos. Como hemos mencionado,<br />

los resultados obtenidos por los diferentes autores, incluyéndonos, son contradictorios,<br />

desconociéndose actualmente la explicación para este hecho. Es posible que esta variabilidad<br />

en los resultados se deba en parte a una diferencia tanto en los criterios de<br />

inclusión como a lo avanzado del deterioro funcional de los pacientes, y esto está de<br />

acuerdo con lo reportado por Zullo y col. , quienes evidenciaron que en los pacientes<br />

con hepatopatía más avanzada, pequeños incrementos en los niveles de Amonio sérico<br />

pueden desencadenar una Encefalopatía Hepática, mientras que pacientes con una función<br />

hepática relativamente conservada podrían eliminar dicho exceso de producción<br />

sin complicaciones asociadas. Es por tanto en este subgrupo de pacientes (deterioro<br />

funcional más avanzado) donde podría aplicarse la erradicación de Hp. Esto está de<br />

acuerdo con nuestros hallazgos, dado que no hubo ningun paciente en estado funcional<br />

de deterioro avanzado (Child-Pugh C), lo cual es a su vez una de nuestras limitaciones.<br />

Un hallazgo notorio, y para nuestro conocimiento no reportado antes en la literatura,<br />

es la asociación entre la ausencia de Hp y la presencia de deterioro funcional hepático<br />

(Child-Pugh B), dado que el 80% de los pacientes (8 de 10) en Clase funcional Child-<br />

Pugh B no tenían infección por Hp. A su vez se notó que el 75% de los pacientes con<br />

Cirrosis compensada (Child-Pugh A) fueron Hp (+) (p: 0,05 y OR: 12). Podría plantearse<br />

la interrogante: œpodría proteger el Helicobacter pylori del deterioro funcional a los pacientes<br />

cirróticos, quizás al estimular su sistema inmunológico?; futuras investigaciones<br />

lo dirán.<br />

Nuestro estudio presenta invariablemente algunas limitaciones, como lo son el poco<br />

número de pacientes, el hecho de no haber incluido pacientes con Cirrosis descompensada<br />

(Child-Pugh C) y el hecho de ser un estudio de casos y controles, no prospectivo.<br />

Sin embargo podemos concluir que:<br />

- La infección gástrica por Helicobacter pylori no es un factor de riesgo independiente<br />

para Encefalopatía Hepática.<br />

- Los niveles de amonio sérico no se correlacionaron con la Infección por H. pylori ni con<br />

la presencia o ausencia de encefalopatía hepática en pacientes cirróticos.<br />

- La infección gástrica por Helicobacter pylori es una factor de riesgo independiente para<br />

la presencia de Cirrosis compensada (Child-Pugh A) en los pacientes encefalopáticos.<br />

- La ausencia de infección gástrica por Helicobacter pylori está estadísticamente relacionada<br />

con la presencia de deterioro funcional hepático (Child-Pugh B).<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1.- Novoa Montero D. Los estudios epidemiológicos poblacionales observacionales retrospectivos de<br />

caso-control. Visión general de los tipos de investigación en ciencias de la salud. Cap. II. Lab-MICE.<br />

2002;114-116.<br />

2.- Schiff E, Sorrell M. Hepatic Encephalopathy. Diseases of the liver. 1999;1:545-573.<br />

3.- Grendell JH, Mc Qaid KR, Friedman SL. Complicaciones de las enfermedades crónicas del hígado.<br />

Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología. 1997;699-713.<br />

4.- Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter Pylori infection. N Eng. J. Med. 2002;347: 1175-1183.<br />

5.-Sleisenger MH, Feldman M. Helicobacter Pylori. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Tomo<br />

I. 2000; 649-662.<br />

6.- Casanova A. Gerardo. Carcinoma Gástrico. Temas de Gastroenterología. 2002;97-99.<br />

7.- Huber M. et al. Helicobacter Pylori infection does not correlate with plasma ammonia concentration<br />

and hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Hepatogastroenterology. 2001; 48:541-544.<br />

8.- Arabaci M. et al. Effects of Helicobacter Pylori and liver cirrhosis on gastric mucosal hexosamine<br />

concentrations. The <strong>Tu</strong>rkish Journal of Gastroenterology. 2001;12:206-210.<br />

9.- Gill KA. y colaboradores. Hígado: Cirrosis. Ultrasonido abdominal. 2001;111.<br />

10.- Grendell JH, Mc Quaid KR, Friedman SL. Abordaje del paciente con sospecha de enfermedad<br />

hepática. Diagnóstico y tratamiento en gastroenterología. 1997; 577-591.<br />

11.- Meyers S, Liebre CS. Reduction in gastric ammonia by ampicillin in normal and azotemic subjects.<br />

Gastroenterology 1976;70: 244-7.<br />

12.- Warren JR. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet<br />

1983;1:1273-5.<br />

13.- Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and<br />

peptic ulceration. Lancet 1984;1:1311-4.<br />

14.- Zeneroli ML. Pathophisiology of hepatic encephalopathy. In: Rodes J, Arroyo V, editors. Therapy in<br />

liver diseases. Barcelona: Ediciones Doyma SA; 1992. p. 270-6.<br />

15.- Jalan R, Seery J, Taylor-Robinson SD. Pathogenesis and treatment of hepatic encephalopathy. Aliment<br />

Pharmacol Ther 1996;10:681-97.<br />

16.- Stahl J. Studies of the blood ammonia in liver disease. Its diagnostic, prognostic and therapeutic<br />

significance. Ann Intern Med 1963;58:1-24.<br />

17.- Zullo A, Rinaldi V, Folino S, et al. Helicobacter pylori urease inhibition and ammonia levels in cirrhotic<br />

patients. Am J Gastroenterol 1998;93:851-2.<br />

18.- Gisbert JP, Moreno-Otero R, Pajares JM. Prevalencia de infección por Helicobacter pylori en la<br />

hepatopatía crónica y relación con sus complicaciones: revisión sistemática y metaanálisis. Medicina<br />

Clínica 2002;119(12).<br />

19.- Calvet X, Nogueras C, et al. Helicobacter pylori is not a risk factor for hepatic encephalopathy.<br />

Digest liver dis 2001; 33:414-9.<br />

20.- Chakrabarti, Zullo, Hassan, et al. Helicobacter pylori, Gastric juice, and Arterial Ammonia Levels<br />

in Patients<br />

21.- Miyaji H, Ito S, Azuma T, et al. Effects of Helicobacter pylori eradication therapy on hyperammonaemia<br />

in patients with liver cirrhosis. Gut 1997;40:726-30.<br />

22.- Bharat M, Samuel H, Charles S. Analysis of Risk Factors for Chronic Hepatic Encephalopathy: The<br />

Role of Helicobacter pylori infection. The American Journal of Gastroenterology 1998;93:726-31.<br />

23.- Zullo A, Rinaldi V, Hassan C, Folino S, Winn S, Pinto G, et al. Helicobacter pylori and plasma<br />

ammonia levels in cirrhotics: role of urease inhibition by acetohydroxamic acid. Ital J Gastroenterol<br />

Hepatol 1998; 30:405-9.<br />

Para cualquier información o separata contactar a él:<br />

Dr. Ochoa Silva Régulo. Unidad de Gastroenterología I.A.H.U.L.A<br />

Correo-e:<br />

MANIFESTACIONES CLINICAS Y<br />

DIAGNÓSTICO PARASITOLOGICO DE LA<br />

INFECCIÓN INTESTINAL CAUSADA POR<br />

DIENTAMOEBA FRAGILIS<br />

Dres. Guzmán de Rondón Carmen *, Nessi Anaibeth **, Pérez de Galindo María V ***,<br />

Galindo Mónica ****, Wagner Carolina *****, Dorta Angelyseb ******, Vethencourt<br />

María Alejandra *******, Pérez de Suárez Eva********.<br />

*MSc. en Parasitología. Profesora Agregado. Jefe de la Cátedra de Parasitología y Coordinadora<br />

del Laboratorio de Amibiasis. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina.<br />

UCV.<br />

**Instructora por Concurso. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela<br />

de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Doctorado Individualizado de<br />

la Facultad de Medicina<br />

***Profesora Asociado. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela de<br />

Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV.<br />

****Profesora Asistente. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela<br />

de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Postgrado Nacional de Parasitología<br />

de la Facultad de Medicina UCV.<br />

*****MSc. en Parasitología. Instructora por Concurso. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra<br />

de Parasitología. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV.<br />

******Instructora por Concurso. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología.<br />

Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Doctorado en Ciencias<br />

Biológicas mención Biología Celular. Universidad Simón Bolívar<br />

*******Instructora Contratada. Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología. Escuela<br />

de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV. Estudiante del Doctorado de Biología,<br />

mención Inmunología. IVIC.<br />

******** Profesora Titular y Asesora del Laboratorio de Amibiasis y de la Cátedra de<br />

Parasitología. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV.<br />

Palabras Claves: Dientamoeba fragilis, protozoosis intestinal, parasitosis, diarrea<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de Aprobación Mar. 2008.<br />

Key words: Dientamoeba fragilis, intestinal protozoosis, parasitism, diarrhea<br />

216 217<br />

RESUMEN<br />

RP<br />

Dientamoeba fragilis (Df), un flagelado intestinal humano del orden Trichomonadida,<br />

ha sido asociado con síntomas gastrointestinales. El diagnóstico se<br />

hace por la observación de trofozoítos binucleados en las heces, en cultivo,<br />

o con biología molecular. En este trabajo se integran datos clínicos y parasitológicos<br />

de pacientes con Df, para establecer una relación con los síntomas,<br />

asociación con otros parásitos intestinales y evaluar los métodos de diagnóstico<br />

parasitológico. De 3729 pacientes evaluados entre 1974 y 2005, en<br />

el Laboratorio de Amibiasis, Cátedra de Parasitología, Facultad de Medicina<br />

de la Universidad Central de Venezuela, se encontró 51 casos (1,4%) con Df,<br />

en 33,3% como único agente y en 66,7% asociado con otros protozoarios.<br />

La asociación mas frecuente fue con Blastocystis hominis (Bh) (35,3 %), o Bh y<br />

otros protozoarios (31,4%). No se observó asociación con nemátodos intestinales.<br />

En 16 pacientes con Df sola y en 28 asociada con Bh y comensales, los<br />

síntomas más frecuentes fueron respectivamente: diarrea (64,7% y 32,1%),<br />

dolor abdominal (11,7% y 25%), vómitos (11,7% y 14,4%). La frecuencia de<br />

Df en el grupo etario entre 1-10 años fue 39,2% y resultó estadísticamente significativa<br />

(p


INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col. INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

En las heces humanas se pueden observar diferentes protozoarios y helmintos,<br />

pero en el laboratorio solamente se reportan y se les da importancia a aquellas<br />

especies que son más conocidas y que pueden identificarse con mayor facilidad,<br />

por eso tiene gran importancia esclarecer la relación entre la presencia<br />

de síntomas gastrointestinales y el hallazgo microscópico de los seres vivos<br />

que colonizan el intestino, para poder establecer una relación causa efecto.<br />

Entre estos agentes se encuentra Dientamoeba fragilis, el cual es un protozoario<br />

parásito del tracto gastrointestinal del hombre, observado por primera<br />

vez por Wenyon en 1909 y descrita por Jeeps y Dobell en 1918 (1) . Habita<br />

en las criptas de la mucosa del intestino grueso del hombre y solo se conoce<br />

el trofozoíto con dos, tres o cuatro núcleos. Fue clasificado como una amiba,<br />

pero actualmente es considerado un flagelado, debido a las diferencias con<br />

la familia Endamoebidae, expresadas por la presencia de dos núcleos de<br />

cromatina fragmentada, presencia de un huso extranuclear en los organismos<br />

en división; ausencia de quistes y las diferencias antigénicas con E. histolytica<br />

y E. invadens (2) . Clifford Dobel fue quien propuso por primera vez que D.<br />

fragilis presentaba afinidades con Histomonas meleagridis y con el género<br />

Trichomonas (1) , observaciones que fueron confirmadas posteriormente, por<br />

compartir antígenos y características genéticas con estos protozoarios (3-6) .<br />

La clasificación actual es Phylum Sarcomastigophora, Subphylum Mastigophora,<br />

Clase Zoomastigophora, Superorden Parabasilídea, (presenta aparato<br />

Parabasal constituido por Aparato de Golgi, Filamentos de periodicidad tipo<br />

A, no tiene mitocondrias y presenta un huso mitótico extranuclear); en el Orden<br />

Trichomonadida (Aparato Parabasal, huso extranuclear en los organismos<br />

en división y ausencia de quistes); Subfamilia: Dientamoebidae, con el<br />

Género Dientamoeba y la única especie fragilis (2) .<br />

La importancia de D. fragilis como agente de trastornos gastrointestinales ha<br />

sido subestimada, aún cuando, en algunos reportes es considerado un organismo<br />

potencialmente capaz de producir síntomas, entre los cuales se señalan<br />

diarrea y dolor abdominal localizado, ligero o moderado, con hipersensibilidad<br />

a la palpación, los cuales desaparecen al eliminar el protozoario (7-13) ,<br />

también se ha observado irritación en la mucosa con hipersecreción de moco<br />

e hipermotilidad intestinal (14) .<br />

El mecanismo de transmisión de D. fragilis no esta suficientemente demostrado.<br />

Dobell, en 1940 (1) planteó que la vía de transmisión podría ser mediante<br />

un vector mecánico constituido por huevos de un nemátodo intestinal (3,15,16) .<br />

En el caso de D. fragilis, podría ser transmitido a través de los huevos de<br />

alguno de los helmintos intestinales parásitos del hombre, ya que Dobell encontró<br />

infecciones asociadas con Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y<br />

Enterobius vermicularis (1) . Burrows et al. en 1957, reportaron el hallazgo<br />

de pequeñas estructuras ameboides en el interior de huevos de Enterobius<br />

vermicularis observados en cortes histológicos de apéndices extirpados, por<br />

lo tanto este helminto ha sido señalado como un posible vector (14) . En estudios<br />

recientes se ha reportado la detección de D. fragilis en huevos de Entrerobius<br />

vermicularis usando PCR (17) . Aunque se ha planteado la transmisión mediante<br />

un vector, la transmisión asociada con el fecalismo no se podría descartar,<br />

ya que Trichomonas hominis, que no posee quistes, esta aceptado que se<br />

transmite por esta vía (2) .<br />

Se analizó toda la información clínica, epidemiológica y parasitológica contenida<br />

en los registros del Laboratorio de Amibiasis. Los antecedentes clínicos<br />

y epidemiológicos fueron obtenidos de las referencias clínicas suministradas<br />

por los médicos y en comunicación directa con los pacientes y registrados en<br />

el instrumento diseñado para tal fin, cumpliendo en todas las etapas de la<br />

investigación con los procedimientos bioéticos de rigor (20) .<br />

A los pacientes remitidos para un examen de rutina y aquellos con diarrea<br />

crónica (con más de dos semanas de evolución), referidos al Laboratorio de<br />

Amibiasis para realizar el diagnóstico de parasitosis intestinales, se les solicitó<br />

tres muestras de heces, para realizar el estudio respectivo mediante un examen<br />

seriado en días consecutivos o alternos, mientras que los pacientes con<br />

diarrea aguda (Igual o menor de dos semanas de evolución), acudieron al<br />

laboratorio para la realización de un examen de emergencia, por lo cual se<br />

analizó una sola muestra de heces. Las muestras se examinaron aplicando el<br />

esquema de diagnóstico parasitológico del Laboratorio de Amibiasis, para<br />

la investigación de protozoarios y helmintos intestinales (21) . Se realizó estudio<br />

físico- químico de las heces, examen microscópico directo con solución salina<br />

0,85%, lugol, Quensel, Sudán III, fijación en líquido de Schaudinn, coloración<br />

con Hematoxilina férrica (HF) y Ziehl Neelsen (modificado), conservación en<br />

Dicromato de Potasio 2,5% y cultivo en medio de Boeck y Drbohlav (modificado)<br />

(BDM) y los métodos de concentración de Faust- alta densidad, Willis<br />

y Rugai. Se usó microscopio Olympus calibrado, con ocular micrométrico<br />

para medición e identificación parasitológica con aumentos de 400x y con<br />

cámara adaptada para el registro fotográfico. El cultivo en medio BDM se<br />

examinó a las 24, 48 y 72 horas, mediante examen microscópico en fresco<br />

del sedimento y la identificación de los protozoarios observados, se realizó<br />

con la coloración HF.<br />

Para el análisis de la asociación entre la presencia de D. fragilis y síntomas<br />

gastrointestinales, se excluyó a los pacientes infectados con agentes patógenos<br />

conocidos.<br />

El análisis estadístico de la frecuencia se realizó mediante la prueba exacta<br />

de Fisher.<br />

RESULTADOS Y DISCUSIŁN<br />

Los 51 casos con D. fragilis detectados entre 1974 y 2005, entre los 3729<br />

pacientes que acudieron al Laboratorio de Amibiasis, representan una prevalencia<br />

de 1,4%, la cual está ligeramente por debajo del rango de los reportes<br />

en diferentes países (16,17,22-26), sin embargo, en un estudio realizado en<br />

este mismo Laboratorio en la población de una comunidad rural del estado<br />

Miranda, se encontró un 17,6% (27). La frecuencia de casos fue similar en<br />

todos los meses del año. En el mundo, D. fragilis no se investiga de rutina en<br />

los laboratorios de diagnóstico, al no ser considerada como agente productor<br />

de enfermedad (25).<br />

En la tabla 1 se muestra que entre los 51 pacientes a quienes se identificó<br />

D. fragilis en el examen de heces, 17 (33,3%) presentaron este protozoario<br />

como único agente, mientras que en el resto 34 (66,7%) se observó en combinación<br />

con otros protozoarios. La asociación más frecuente fue de D. fragilis y<br />

Blastocystis hominis solo 18 (35,3 %) o con B. hominis y otros protozoarios intestinales<br />

16 (31,4%). Específicamente se encontró asociado con Entamoeba<br />

coli, Endolimax nana y Iodamoeba butschlii en 10 (19,6%), con el complejo<br />

Entamoeba histolytica/E. dispar en 3 (5,9%) y con Giardia duodenalis en<br />

2 (3,9%). En 1 paciente (2,0%) se observó asociación con G. duodenalis<br />

y comensales. En los 51 pacientes con D. fragilis, el hallazgo de infección<br />

única por este protozoario 17 (33,3%) comparado con la asociación a otros<br />

protozoarios intestinales 34 (66,7%) resultó estadísticamente significativa<br />

(p


INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col. INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col.<br />

Tabla 4<br />

Identificación de Dientamoeba fragilis según<br />

el método de diagnóstico parasitológico empleado<br />

N=51<br />

Método NÀ %<br />

Examen Directo* +<br />

Hematoxilina férrica<br />

21 41,2<br />

Examen Directo* + Hematoxilina<br />

Férrica + Cultivo<br />

30 58,8<br />

TOTAL 51 100<br />

* Observación de trofozoítos ameboides o en la coloración con Quensel<br />

Entre los 51 pacientes infectados con D. fragilis, solo o asociado con otros<br />

protozoarios intestinales, se encontraron dos grupos de acuerdo al tiempo<br />

de evolución de la diarrea (Tabla 5). 14 pacientes (27,5%) presentaban<br />

un tiempo menor o igual a dos semanas y 37 (72,5%) tenían más de dos<br />

semanas. La comparación del número de pacientes en ambos grupos resultó<br />

estadísticamente significativa (p


INFECCIŁN INTESTINAL POR DIENTAMOEBA FRAGILIS Dra. Guzmán de Rondón Carmen y Col.<br />

Figura 5.- Trofozoíto binucleado de D. fragilis. Muestra de heces coloreada con<br />

Hematoxilina férrica. 100x.<br />

Figura 6.- Trofozoíto mononucleado de D. fragilis. Se observa la cromatina del<br />

núcleo fragmentada en masas. Muestra de heces coloreada con Hematoxilina<br />

férrica. 100x.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

13.- Stark D, Van Hal S, Marriott D, Ellis J, Harkness J. Irritable bowel syndrome: a review<br />

on the role of intestinal protozoa and the importance on their detection and diagnosis. Int.<br />

J. Parasitol 2007;37(1):11-20.<br />

14.- Burrows R B, Swerdlow M A, Frost J K, Leeper C K. Pathology of Dientamoeba fragilis<br />

infections of the appendix. Am. J. Trop. Med. Hyg 1954;3:1033-39<br />

15.- Yang J and Scholten T. Dientamoeba fragilis: a review with notes on its epidemiology,<br />

pathogenicity, mode of transmission, and diagnosis. Am. J. Trop. Med. Hyg 1977;26:16-<br />

22.<br />

16.- Windsor J J and Johnson E. Dientamoeba fragilis: the unflagellate human flagellate.<br />

Br. J. Biomed. Sci 1999; 56:293-306.<br />

17.- Menghi C I, Makiya R, Gatta C L y Méndez O C. Dientamoeba fragilis: Técnicas<br />

moleculares para dilucidar su modo de transmisión. Parasitol. Latinoam 2005;60:25-<br />

31.<br />

18.- Clark C G and Diamond L S. Methods for cultivation of luminal parasitic protists of<br />

clinical importance. Clin. Microbiol. Rev 2002;15:329-341.<br />

19.- Stark D J, Beebe N, Marriot D, Ellis J and Harkness J. Detection of Dientamoeba<br />

fragilis in fresh stool specimens using PCR. Int. J. Parasitol 2005;35:57-62.<br />

20.- Código de Bioética y Bioseguridad. FONACIT-MCT. Segunda edición 2003.<br />

21.- Pérez de Suárez E, Guzmán de R C. Protozoarios Intestinales: Agentes de enfermedad<br />

en el hombre. Criterios para su diagnóstico. Coedición: Fuvesin/Insalud. 1999;<br />

pag:7-66.<br />

22.- Talis B, Stein B and Lengy J. Dientamoeba fragilis in human feces and bile. Israel J.<br />

Med. Sci 1971;7(9):1063-69.<br />

23.- Colea A, Silard R, Panaltescu D, Florescu P, Roman N and Capraru T. Studies on<br />

Dientamoeba fragilis in Rumania. II. Incidence of Dientamoeba fragilis in healthy persons.<br />

Arch. Roum. Pathol. Exp. Microbiol 1980; 39(1):49-53.<br />

24.- Millet V, Spencer M J, Chapin M, Stewart M, Yatabe Jo, Brewer T and García L.<br />

Dientamoeba fragilis, a protozoan parasite in adult members of a semicomunal group.<br />

Dig. Dis. Sci 1983;28(4):335-39.<br />

25.- Windsor J J, Rafay A M, Shenoy A K and Johnson E H. Incidence of Dientamoeba<br />

fragilis in faecal samples submitted for routine microbiological analysis. Br. J. Biomed. Sci<br />

1998; 55:172-75.<br />

26.- Crotti D and D¤nnibale M L. Human Intestinal parasitosis: role of Dientamoeba<br />

fragilis in human infections. Ann. Ig 2007; 19(1):27-34.<br />

27.- Dorta A, Nessi A, Rodulfo H, Wagner C, Galindo M, Chacón N, Rodríguez R,<br />

Fuentes H, Pérez I, Viera R, Echezuría J, Cuervo M, Pérez de Suárez E, Guzmán de R<br />

C. Frecuencia de Dientamoeba fragilis y Blastocystis hominis en una población rural del<br />

Estado Miranda, Venezuela. Abril 2005. Parasitol. Latinoam 2005;60(II):177.Número<br />

extraordinario.<br />

28.- Lagacé-Wiens P, VanCaeseele PG and Koschik C. Dientamoeba fragilis: an emerging<br />

role in intestinal disease. CMAJ 2006; 175(5):468-469.29.- Girginkardesler N,<br />

Coskun S, Cuneyt Balcioglu I, Ertan P and Ok UZ. Dientamoeba fragilis, a neglected<br />

cause of diarrhea, successfully treated with seccnidazole. Clin. Microbiol. Infect 2003;<br />

9(2):110-113.<br />

30.- Vandeenberg O, Peek R, Souayah H, Dediste A, Buset M, Scheen R, Retore P Zissis<br />

G, van Gool T. Clinical and microbiological features of dientamoebiasis in patients suspected<br />

of suffering from parasitic gastrointestinal illness: a comparison on Dientamoeba<br />

fragilis and Giardia lamblia infections. Int. J. Infect. Dis 2006;10(3):255-61.<br />

31.- Sheehan DJ, Rauch E R and Mac Kitric J C. Association of B. hominis with signs and<br />

symptoms of human disease. J. Clin. Microbiol1986;24(4):548-550.<br />

32.- Telalbasic S, Pikula Z P, Kapidzie M. Blastocystis hominis may be a potential cause<br />

of intestinal disease. Scand. J. Infect. Dis 1991; 23:389-390.<br />

33.- Long H Y, Handschack A, König W And Ambrosch A. Parasitol. B. hominis modulates<br />

inmune responses and cytokine release in colonic epithelial cells. Parasitol.Res<br />

2001;87:1029-1030.<br />

34.- Yakoob J, Jafri N, Khan R, Islam M, Asim Beg M, Zaman V. Irritable bowel syndrome<br />

in search of an etiology: a role of Blastocystis hominis. Am. J. Trop. Med. Hyg 2004;<br />

70:383-85.<br />

35.- Stark D, Beebe N, Marriott D, Ellis J and Harkness J. Dientamoebiasis: Clinical importance<br />

and recent advances. Trends Parasitol 2006;<br />

22(2): 92-96.<br />

36.- Hiatt R, Markell E and Ernest N G. How many stool examinations are necessary to<br />

detect pathogenic intestinal protozoa?. Am. J. Trop. Med. Hyg 1995; 33(1):36-39.<br />

37.- Van Gool T, Weijts R, Lommerse E and Mank T G. The Triple faeces test: an effective<br />

tool for detection of intestinal parasites in routine clinical practice. Eur. J. Clin. Microbiol.<br />

Infect. Dis 2003;22:284-290.<br />

EVALUACIÓN, DIAGNÓSTICO Y<br />

TRATAMIENTO DE LAS PERFORACIONES<br />

ESOFÁGICAS.ESTUDIO DE 20 CASOS EN<br />

EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE<br />

MARACAIBO<br />

Dres. Guzmán Toro Fernando *, Morales Dimas**, Guerrero Hernández Yusbelys<br />

A***.<br />

*Especialista en Cirugía de Tórax. Adjunto al Servicio de Cirugía de Tórax del Hospital<br />

Universitario de Maracaibo.<br />

**Especialista en cirugía de Tórax. Director de Postgrado de Cirugía de Tórax. Hospital<br />

Universitario de Maracaibo.<br />

***Cursante del sexto año de Medicina.<br />

Facultad de Medicina de la Universidad del Zulia.<br />

1.- Dobell C. Researches on the intestinal protozoa of monkeys and man. X. The life history<br />

of Dientamoeba fragilis: observations, experiments and speculations. Parasitology<br />

RESUMEN<br />

SUMMARY<br />

1940;32:417-61.<br />

2.- Camp R R, Mattern C F and Honigberg B M. Study of Dientamoeba fragilis Jepps &<br />

Dobell. I. Electron microscopic observations of the binucleate stages. II. Taxonomic position<br />

and revision of the genus. J. Protozool 1974;21:69-82.<br />

3.- Dwyer D M. Analysis of the antigenic relationships among Trichomonas, Histomonas,<br />

Dientamoeba and Entamoeba. 3. Immunoelectrophoresis technics. J. Protozool 1974;<br />

21139-45.<br />

4.- Silberman J D, Clark C G and Sogin M L. Dientamoeba fragilis shares a recent common<br />

evolutionary history with the trichomonads. Mol. Biochem. Parasitol 1996; 76:311-<br />

14.<br />

5.- Reed S, Bouvier J, Pollack A S, Engel J C, Brown M, Hirata K, Que X, Eakin A, Silberman<br />

J D, Clark C G and. Sogin M L. Dientamoeba fragilis shares a recent common evolutionary<br />

history with the trichomonads. Mol. Biochem. Parasitol 1996;76:311-14.<br />

6.- Windsor J J and Rafay A M. Laboratory detection of Dientamoeba fragilis. Br. J.<br />

Biomed. Sci 1997;54:223-25.<br />

7.- Spencer M J, Garcia L S and Chapin M R. Dientamoeba fragilis. An intestinal pathogen<br />

in children? Am. J. Dis. Child 1979;133:390-93.<br />

8.- Spencer M J, Chapin M R and Garcia L S. Dientamoeba fragilis. A gastrointestinal<br />

protozoan infection in adults. Am. J. Gastroenterol 1982;77(8):565-69.<br />

9.- Shein R and Gelb A. Colitis due to Dientamoeba fragilis. Am. J. Gastroenterol 1983;<br />

78(10):634-36.<br />

10.- Dickinson E C, Cohen M A and Schlenker M K. Dientamoeba fragilis: a significant<br />

pathogen. Am. J. Emerg. Med 2002;20:62-63.<br />

11.- Norberg A, Nord C E and Evengard B. Dientamoeba fragilis-a protozoal infection<br />

which may cause severe bowel distress. Clin. Microbiol. Infect 2003;9:65-68.<br />

12.- Johnson E H, Windsor J J and Clark C G. Emerging from Obscurity: Biological,<br />

Clinical, and Diagnostic Aspects of Dientamoeba fragilis. Clin. Microbiol. Rev 2004;<br />

17(3):553-570.<br />

Para cualquier información o separata contactar a la:<br />

Dra. Guzmán de Rondón Carmen. MSc. en Parasitología. Profesora Agregado.<br />

Jefe de la Cátedra de Parasitología y Coordinadora del Laboratorio de<br />

Amibiasis. Escuela de Bioanálisis. Facultad de Medicina. UCV<br />

Correo-e: carmen.guzman@ucv.ve<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008.<br />

La perforación esofágica es una afección gastrointestinal que se acompaña<br />

de una elevada morbilidad y mortalidad. Entre las causas más importantes de<br />

perforación esofágica destacan: perforación esofágica por instrumentos, perforación<br />

traumática, ingesta de agentes cáusticos, perforación espontánea de<br />

esófago. En este trabajo se presenta la experiencia en el diagnóstico y tratamiento<br />

de 20 pacientes con perforación esofágica en el Servicio de Cirugía<br />

de Tórax del Hospital Universitario de Maracaibo entre los años de 1985 al<br />

2005. La edad promedio de los pacientes fue de 26.30 +/- 19.97 años y las<br />

causas más frecuentes de perforación esofágica fueron: dilatación instrumental<br />

por estenosis en 6 pacientes, perforación por cuerpo extraño en 6 pacientes<br />

y perforación traumática por herida por arma de fuego en 3 pacientes. Los<br />

síntomas más frecuentes fueron: disfagia, odinofagia, sialorrea y los hallazgos<br />

al examen físico: la disminución del murmullo vesicular a la auscultación en el<br />

hemitórax respectivo (35%). La perforación esofágica se localizó en 6 pacientes<br />

(30%) en el tercio superior, 7 pacientes en el tercio medio (35%) y 7 pacientes<br />

en el tercio inferior (30%). El tratamiento quirúrgico más frecuentemente<br />

realizado fue: esofagectomía total transtorácica en 7 pacientes; cervicotomía<br />

izquierda con rafia primaria de esófago en 3 pacientes; toracotomía y rafia<br />

primaria de la perforación en 2 pacientes. Hubo 6 muertes, de los cuales dos<br />

(10%) se presentaron durante el acto operatorio y cuatro en el postoperatorio<br />

como consecuencia de la sepsis.<br />

Palabras clave: perforación, esófago, instrumentales, estenosis, disfagia<br />

Esophageal perforation is a gastrointestinal affection with high morbidity and<br />

mortality. Between the most important causes of esophageal perforation we<br />

have: esophageal instrumental perforations, traumatic perforations, caustic<br />

agent ingestions, spontaneous esophagEAL perforations. In this paper we<br />

discuss the experience in the diagnosis and treatment of 20 patients with<br />

esophageal perforation in the Thoracic Surgery Service of the Hospital Universitario<br />

of Maracaibo in the years 1985 to the 2005. The average age<br />

of the patients was 26,30 + / - 19,97 years and the most frequent causes of<br />

esophageal perforation were: instrumental dilatation by stenosis in 6 patients,<br />

strange body perforation in 6 patients and traumatic perforation by gunshot<br />

wound in 3 patients. The most frequent symptoms were: disphagia, odinophagia,<br />

sialorrea and at physical examination: vesicular murmur decrease<br />

to auscultation in the respective hemithorax (35%). The surgical procedures<br />

more frequently developed included: total transthoracic esophagectomy in 7<br />

patients, left cervicotomy with primary closure in 3 patients, toracotomy and<br />

primary closure of the perforation in 2 patients. 6 patients died (30%), 2<br />

(10%) during the surgical procedure and 4 (20%) in the postoperatory period<br />

as a consequence of sepsis.<br />

Key words: perforation, esophagus, instruments, stenosis, disphagia<br />

222 223<br />

RP<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008


PERFORACIONES ESOF˘GICAS Dr. Guzmán Toro Fernando y Col. PERFORACIONES ESOF˘GICAS Dr. Guzmán Toro Fernando y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

La perforación esofágica es una afección gastrointestinal que se acompaña<br />

de una elevada mortalidad. Las causas son variadas tales como: iatrogénicas,<br />

durante procedimientos instrumentales como la dilatación esofágica en el tratamiento<br />

de la estenosis esofágica cáustica, la esofagoscopia rígida utilizada<br />

para la extracción de cuerpos extraños, heridas por armas de fuego que<br />

comprometen al mediastino posterior, perforación ocasionada por la ingesta<br />

de sustancias cáusticas y la perforación espontánea de esófago o Síndrome<br />

de Boerhave 1 .<br />

Entre los síntomas más frecuentes destacan la presencia de: odinofagia, dolor<br />

torácico, disnea y hematemesis. Al examen físico se puede encontrar enfisema<br />

subcutáneo en cuello y en algunos casos en tórax, formando parte de lo<br />

que se conoce como tríada de Mackler, que incluye además del enfisema,<br />

la presencia de dolor torácico y vómitos. A la auscultación se evidencia una<br />

disminución del murmullo vesicular en el hemitórax respectivo, y en algunos<br />

casos se puede auscultar el ruido del aire crepitar en el mediastino con cada<br />

latido del corazón, cuando el paciente detiene la respiración conocido como:<br />

el ruido mediastínico en crujido de Hamman .<br />

Entre los estudios diagnósticos de importancia destacan la radiografía y la<br />

tomografía de tórax que permiten evidenciar la presencia de derrame pleural,<br />

neumotórax, ensanchamiento mediastinal y enfisema mediastínico 2 . Los<br />

estudios de contraste constituyen otra herramienta en el diagnóstico de la<br />

perforación esofágica y se prefiere el contraste hidrosoluble, ya que al utilizar<br />

el contraste baritado existe el riesgo de complicaciones asociadas al uso de<br />

contraste tales como: mediastinitis o peritonitis.<br />

El tratamiento depende de varios factores tales como: 1. la causa de la perforación,<br />

2. Localización de la perforación, 3. enfermedad esofágica subyacente,<br />

4. tiempo de intervalo desde que se produce la perforación hasta que<br />

se hace el diagnóstico, 5. condiciones del paciente. El tratamiento de elección<br />

en la perforación esofágica incluye una serie de procedimientos como:<br />

a. El cierre primario que se considera como el tratamiento ideal cuando el<br />

diagnóstico se realiza inmediatamente después de la perforación y ocurre<br />

en un esófago previamente sano, como sucede en los casos de perforación<br />

instrumental por cuerpos extraños., b. El drenaje simple que está indicado<br />

en los casos de perforaciones cervicales que no se identifican durante la intervención,<br />

como suceden en aquellos casos en que existen antecedentes de<br />

ingesta de espina de pescado o huesos de aves, que muchas veces producen<br />

pequeñas perforaciones que en algunos casos no logran ser identificadas., c.<br />

Exclusión esofágica y d. Esofagectomía .<br />

tesis dentaria ; 3 heridas por arma de fuego en cuello (15%), 2 perforaciones<br />

esofágicas por cáustico (10%); 1 perforación iatrogénica del esófago durante<br />

la corrección de Tetralogía de Fallot (5%) (Fotografía 1), 1 perforación esofágica<br />

posterior a una esofagiomiotomía por acalasia (5%) y 1 perforación<br />

espontánea de divertículo esofágico congénito (5%) (Figura 2).<br />

Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: disfagia en 10 pacientes,<br />

odinofagia en 9 pacientes, sialorrea en 4 pacientes, dolor torácico en 3 pacientes,<br />

disnea en 3 pacientes, aumento de volumen cervical en 1 paciente,<br />

ronquera en 1 paciente y hematemesis en 1 paciente. Entre los hallazgos al<br />

examen físico más importantes se observó la disminución del murmullo vesicular<br />

en 7 pacientes (35%) , 4 pacientes en el hemitórax derecho (20%) y 3<br />

pacientes en el hemitórax izquierdo (15%). Se observaron cifras promedio de<br />

hemoglobina de 11.53 +/- 1.56 gr/dL, cifras de leucocitos de 13578.12 +/-<br />

4310.14 cel/mm3, con segmentados de 76.77% +/- 8.58% y linfocitos de<br />

20.4% + 8.39% , glicemia de 157.07 +/- 97.66 gr/dL y creatinina de 0.77<br />

+/- 0.54 gr/dL. Entre los hallazgos radiológicos se observaron: Sin hallazgos<br />

radiológicos compatibles con perforación en la radiografía de tórax (25%) ,<br />

derrame pleural derecho (20%), derrame pleural izquierdo (20%), neumotórax<br />

derecho(10%), ensanchamiento mediastinal (10%)(Fotografía 2), neumotórax<br />

izquierdo (10%), neumotórax bilateral (5%). Se realizó en 6 pacientes esofagoscopia<br />

rígida y se observó la presencia de cuerpos extraños en 4 pacientes<br />

(20%), edema de la mucosa con secreción purulenta en 1 paciente (5%) y<br />

solución de continuidad en la pared esofágica compatible con perforación<br />

esofágica en 1 paciente (5%). En 3 pacientes (15%) se realizó endoscopia<br />

flexible y se evidenció la presencia de la perforación. El esofagograma con<br />

contraste hidrosoluble se realizó en el 50% de los pacientes, con evidencia de<br />

la perforación en el estudio radiológico en el 40% (Fotografía 3).<br />

La perforación esofágica se localizó en 6 pacientes (30%) en el tercio superior,<br />

7 pacientes en el tercio medio (35%) y 7 pacientes en el tercio inferior (30%).<br />

Las causas de perforaciones en el esófago superior fueron: 2 perforaciones<br />

por heridas por arma de fuego y 4 perforaciones por cuerpo extraño, de las<br />

cuales 2 correspondieron a perforaciones por hueso de pollo y 2 por espina<br />

de pescado. Las perforaciones del tercio medio del esófago correspondieron<br />

a: 4 perforaciones por dilatación instrumental, de las cuales 3 fueron como<br />

consecuencia de dilatación por estenosis cáustica y 1 por estenosis posterior<br />

a una corrección quirúrgica de atresia esofágica congénita, 1 paciente con<br />

herida por arma de fuego transmediastinal que lesionó el tercio medio del esófago,<br />

1 paciente con perforación esofágica ocasionada por una prótesis y 1<br />

paciente quien presentó perforación de un divertículo esofágico congénito. Las<br />

perforaciones del tercio inferior correspondieron a: 2 pacientes por dilatación<br />

esofágica por estenosis cáustica, 2 pacientes con perforación posterior a ingesta<br />

de cáustico, 2 perforaciones iatrogénicas durante cirugía torácica, de<br />

las cuales 1 correspondió a una perforación durante una esofagiomiotomía y<br />

otra perforación durante una corrección de tetralogía de Fallot.<br />

Se presentaron 6 muertes (30%). 2 pacientes fallecieron durante el acto operatorio,<br />

uno por dehiscencia de la prótesis vascular durante la realización de<br />

la esofagectomía y un paciente quien ingresó en choque séptico. 4 pacientes<br />

fallecieron por sepsis en el postoperatorio mediato, de los cuales 2 presentaron<br />

deshicencia de la rafia esofágica primaria. 1 paciente falleció en el<br />

postoperatorio tardío por sepsis y hepatitis viral del tipo B.<br />

DISCUSIŁN<br />

La perforación esofágica se acompaña de una elevada mortalidad y se presenta<br />

como consecuencia de la instrumentación esofágica durante procedimientos<br />

como la esofagoscopia rígida, dilatación esofágica, ingestión de cuerpos<br />

extraños, ingesta de cáustico y menos frecuentemente por una perforación<br />

espontánea de esófago como sucede en el Síndrome de Boerhave 3,4,5 . Ruiz<br />

y Guzmán Bondieck en 16 pacientes con perforación esofágica observaron<br />

como causa más frecuente los procedimientos endoscópicos 6 . Barrientos y<br />

Baquerizo en 18 pacientes evaluados con perforaciones esofágicas observaron<br />

como las causas más frecuentes: el Síndrome de Boerhaave (27.77%) y<br />

los cuerpos extraños esofágicos (27.77%) 7 . Las perforaciones instrumentales<br />

pueden ocurrir en cualquier segmento del esófago, pero es más frecuente<br />

en los sitios de estrechamiento del esófago. En niños una de las causas más<br />

frecuente de perforación esofágica es la dilatación instrumental por estenosis<br />

generalmente por cáusticos y en una serie de Baeza y García Cabello de<br />

14 niños con perforaciones esofágicas 9 correspondieron a perforaciones<br />

instrumentales 8 . En el Hospital Universitario de Maracaibo, las causas más frecuentes<br />

de perforaciones esofágicas fueron: instrumentales, durante procedimientos<br />

de dilatación esofágica en 6 pacientes y perforaciones por cuerpo<br />

extraño en 6 pacientes. Las perforaciones durante procedimientos como la<br />

esofagoscopia rígida y durante la dilatación se producen con mayor frecuencia<br />

en el esófago proximal y por encima del cardias, como consecuencia de<br />

la tracción del esófago por el instrumento sobre el cuerpo de las vértebras<br />

cervicales, el espasmo o la hipertrofia del esfínter cricofaríngeo, la presencia<br />

de osteofitos cervicales, y la curvatura lateral izquierda y hacia delante del<br />

extremo inferior distal.<br />

Las complicaciones asociadas a la perforación esofágica, son el resultado de<br />

la contaminación de los espacios periesofágicos con líquidos digestivos y bacterias,<br />

que producen un proceso inflamatorio difuso que lleva a la supuración,<br />

abscesos retrosviscerales, mediastinitis y peritonitis.<br />

exploración, reparación y drenaje en las perforaciones del esófago torácico.<br />

Son de importancia diversos principios en el tratamiento de las lesiones esofágicas<br />

y se debe plantear la posibilidad de un cierre primario siempre que<br />

las lesiones se reconozcan oportunamente. La supervivencia después de una<br />

perforación del esófago torácico varía según el tiempo transcurrido entre la<br />

perforación y la intervención, con índices de mortalidad de 10 a 15% en<br />

pacientes tratados menos de 24 horas después de la lesión y puede aumentar<br />

a un 50% cuando el diagnóstico es tardío. Morales y Uribe del Hospital San<br />

Vicente de Paz en Antioquia, en una serie de 45 pacientes con perforaciones<br />

esofágicas evaluados entre los años de 1995 y 1999 observaron una mortalidad<br />

del 20% cuando el diagnóstico se realizó antes de las 24 horas y del<br />

33% cuando el diagnóstico se realizó después de las 24 horas. En 24 pacientes<br />

con perforación del esófago cervical y en 15 del esófago torácico se<br />

realizó rafia primaria, colocando un tubo en T de Kehr cuando la perforación<br />

fue diagnosticada posterior a las 24 horas 10 .<br />

Gupta y Kaman son partidarios de un tratamiento agresivo en los pacientes<br />

con perforación esofágica, como consecuencia de que el mayor número de<br />

perforaciones ocurren por procedimientos instrumentales en esófagos enfermos<br />

por: estenosis esofágica o acalasia; de allí que en su serie de 57 pacientes,<br />

realizaron esofagectomía total en el 58% de los pacientes, con una<br />

sobrevida total de 86% 11 . Otros autores como Port JL y Kent prefieren un tratamiento<br />

conservador y utilizan la esofagectomía en los casos de perforación en<br />

pacientes con carcinoma de esófago o necrosis extensa del esófago 12 .<br />

La intervención quirúrgica más frecuentemente realizada en el Hospital Universitario<br />

de Maracaibo fue la esofagectomía en 7 pacientes, con perforaciones<br />

localizadas en el esófago medio e inferior diagnosticadas después<br />

de las 24 horas. La rafia primaria se realizó en 3 pacientes con perforación<br />

del esófago cervical y en 2 pacientes con perforación del esófago torácico,<br />

presentando 1 paciente dehiscencia de sutura 24 horas después. En un paciente<br />

con perforación esofágica del tercio inferior y peritonitis, se realizó una<br />

esofagectomía transhiatal (Figura 3).<br />

El número elevado de esofagectomías totales se relaciona con el hecho de que<br />

en 60% de los pacientes se realizó el diagnóstico después de las 24 horas,<br />

lo que impidió la posibilidad de un tratamiento conservador.<br />

Los síntomas de la perforación esofágica incluyen: odinofagia, disfagia, disnea,<br />

dolor torácico, dolor abdominal, aumento de volumen del cuello, y al<br />

examen físico la sensación de crepitación a la palpación y disminución del<br />

murmullo vesicular según la localización de la perforación, observándose más<br />

frecuentemente en el hemitórax derecho cuando la perforación se produce<br />

MATERIALES Y MÉTODOS<br />

en el tercio superior o el tercio medio del esófago y del hemitórax izquierdo<br />

cuando se produce en el tercio inferior del esófago. Los estudios radiológicos<br />

Se evaluaron prospectivamente a 20 pacientes con diagnóstico de perforación<br />

esofágica en el Hospital Universitario de Maracaibo entre los años de 1985<br />

al 2005 y se recolectaron los datos referentes a la edad, sexo, motivo de consulta,<br />

etiología, hallazgos al examen físico, estudios radiológicos, hallazgos<br />

al esofagograma, endoscopia, tratamiento y evolución postoperatoria. Los<br />

datos fueron resumidos por promedio y por porcentaje para su comparación<br />

y discusión.<br />

El tratamiento incluyó la realización de una esofagectomía total transtorácica<br />

en 7 pacientes; cervicotomía izquierda con rafia primaria de esófago en 3<br />

pacientes; toracotomía y rafia primaria de la perforación en 2 pacientes;<br />

cervicotomía izquierda más drenaje en 2 pacientes, rafia de la perforación<br />

y doble esofagostomía en 1 paciente; esofagectomía transhiatal y esofagostomía<br />

en 1 paciente; cervicotomía izquierda, extracción de cuerpo extraño y<br />

rafia de esófago en 1 paciente; cervicotomía izquierda, colocación de tubo<br />

de toracostomía y esofagostomía en 1 paciente, y resección de divertículo<br />

son de ayuda diagnóstica, observándose en las perforaciones del esófago<br />

cervical el desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento o aire retrovisceral,<br />

la presencia de cuerpos extraños, aire subcutáneo, derrame pleural,<br />

neumotórax, ensanchamiento mediastinal en las perforaciones del esófago<br />

torácico y neumoperitoneo, con hallazgos radiológicos compatibles con<br />

peritonitis en las perforaciones de la unión cardioesofágica. El hallazgo más<br />

frecuentemente observado en nuestra serie de 20 pacientes fue la presencia<br />

de derrame pleural en 8 pacientes (40%) y neumotórax en 5 pacientes (25%),<br />

RESULTADOS<br />

esofágico y rafia de esófago en 1 paciente(Figura 3).<br />

de allí la importancia de sospechar la presencia de perforación esofágica<br />

cuando estén presentes estos hallazgos radiológicos, en pacientes en que se<br />

La edad promedio de los 20 pacientes fue de 26.30 +/- 19.97 años . 11<br />

pacientes (55%) fueron de sexo masculino y 9 pacientes de sexo femenino<br />

(45%). 6 perforaciones ocurrieron en menores de 10 años, incluyendo a una<br />

perforación en una niña de 4 días de nacida, 2 pacientes entre los 11 - 20<br />

años, 2 entre los 21 y 30 años, 5 entre 31 y 40 años, 3 entre 41 y 50, y 2<br />

entre 51 y 60 años (Figura 1).<br />

Se reintervinieron a 5 pacientes que incluyeron: 1 paciente en quien se<br />

había realizado resección de un divertículo esofágico congénito perforado,<br />

quien presentó dehiscencia de la sutura esofágica y se realizó esofagectomía;<br />

1 paciente con herida por arma de fuego y perforación del esófago<br />

torácico en quien se le había realizado rafia primaria y fue necesario proceder<br />

posteriormente a la esofagectomía, falleciendo en el postoperatorio<br />

inmediato(Fotografía 4); 1 paciente con diagnóstico de Tetralogía de Fallot<br />

han realizado algún procedimiento instrumental en el esófago o presenten<br />

antecedentes de ingesta de cuerpo extraño.<br />

La utilización del medio de contraste hidrosoluble es de gran ayuda para<br />

detectar el sitio de la perforación; sin embargo en caso de que el estudio sea<br />

negativo algunos autores como Richardson<br />

Entre los antecedentes de importancia se señalan: ingesta de cáustico en 5<br />

pacientes, Tetralogía de Fallot en 1 paciente, atresia esofágica en 1 paciente,<br />

acalasia en 1 paciente, síndrome de Down e ingesta de cáustico en 1 paciente.<br />

Entre las causas de la perforación esofágica destacan: perforación durante<br />

la dilatación esofágica en 5 pacientes con estenosis cáustica (25%) y en<br />

1 paciente con estenosis postoperatoria de la anastomosis posterior a resección<br />

de atresia esofágica congénita (5%); 6 perforaciones por cuerpo extraño<br />

(30%), de las cuales 3 correspondieron a perforaciones por hueso de pollo, 2<br />

perforaciones por espina de pescado y 1 perforación por ingesta de una pró-<br />

224<br />

quien durante la corrección de la cardiopatía presentó lesión iatrogénica de<br />

esófago y se le practicó rafia primaria del esófago con doble esofagostomía.<br />

En el postoperatorio continuó el drenaje de secreción purulenta por el tubo de<br />

toracostomía, se realizó posteriormente una esofagectomía y falleció durante<br />

el acto operatorio por choque hemorrágico por dehiscencia de la anastomosis<br />

de la prótesis vascular colocada en la primera intervención; 1 paciente con<br />

herida por arma de fuego en la región cervical complicado con una úlcera<br />

duodenal perforada y 1 paciente en quien se realizó reconstrucción de la<br />

gastrostomía por dehiscencia de la misma.<br />

225<br />

9 En los casos de contaminación del mediastino, la mediastinistis se debe tratar<br />

con un procedimiento enérgico apropiado, con apertura del espacio mediastínico,<br />

el desbridamiento de las acumulaciones purulentas, el cierre primario<br />

en dos planos si la lesión es diagnosticada en fase temprana y reforzamiento<br />

con colgajos musculares o pleurales. Cuando el diagnóstico es tardío la inflamación<br />

del esófago y de los tejidos periesofágicos hace difícil el cierre<br />

primario, siendo necesario un tratamiento más agresivo que incluye esofagectomía<br />

con cierre del cardias y esofagostomía cervical para controlar la<br />

infección del mediastino, con ascenso colónico o gástrico en etapa posterior.<br />

Urschel y colaboradores<br />

proponen la realización de un esofagograma<br />

con Bario, siendo importante enfatizar en la elevada posibilidad<br />

de complicaciones tales como: una mediastinitis o peritonitis química en caso<br />

de que exista una perforación, y en aquellas situaciones de duda diagnóstica<br />

posterior a la realización de un esofagograma con contraste hidrosoluble es<br />

preferible la realización de una endoscopia flexible o una esofagoscopia<br />

rígida con sensibilidad diagnóstica que puede llegar a un 100%.<br />

En relación con el tratamiento de la perforación esofágica es necesario un drenaje<br />

adecuado y no se han observado buenos resultados con el tratamiento<br />

conservador con antibioticoterapia. La exploración quirúrgica mediante cervicotomía<br />

es el tratamiento de elección para las perforaciones cervicales; y la<br />

13 describieron un tratamiento similar, pero dejando<br />

el esófago en su sitio y que consiste en una ligadura amplia del cardias con<br />

material absorbible y una esofagostomía cervical con sonda de drenaje; sin<br />

embargo tiene el inconveniente que es posible que se produzca una estenosis<br />

en el sitio de la ligadura, además que no resuelve el problema de la perforación<br />

del esófago que puede predisponer a una mediastinitis.<br />

En relación con la evolución postoperatoria uno de los problemas que suele<br />

presentarse y que es de difícil tratamiento es la sepsis, que representa una de<br />

las causas más frecuentes de mortalidad. Es necesario una antibioticoterapia<br />

adecuada según el antibiograma y una vigilancia estricta del paciente, ya que<br />

puede ser necesario una reintervención del paciente, en especial en aquellos<br />

casos complicados con infección del espacio mediastínico en el que puede ser<br />

necesario una reintervención. La sepsis significó una complicación seria y de<br />

difícil tratamiento en nuestra serie de 20 pacientes y que fue responsable del<br />

deceso de 4 pacientes (20%). Es importante, por consiguiente sospechar la<br />

posibilidad de una perforación esofágica en aquellos pacientes quienes presenten<br />

la sintomalogía y los hallazgos clínicos y paraclínicos compatibles con<br />

perforación esofágica, y en especial en aquellos pacientes con sintomatología<br />

posterior a la realización de procedimientos instrumentales como: dilatación<br />

en pacientes con estenosis cáustica o esofagoscopia rígida y en aquellos pacientes<br />

quienes presenten antecedentes de ingesta de cuerpos extraños.


PERFORACIONES ESOF˘GICAS Dr. Guzmán Toro Fernando y Col.<br />

Figura 1.<br />

Distribución por edad en pacientes con perforación esofágica.<br />

Hospital Universitario de Maracaibo.<br />

1-10<br />

11-20<br />

21-30<br />

31-40<br />

41-50<br />

51-60<br />

2<br />

2<br />

2<br />

0 1 2 3 4 5 6 7<br />

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60<br />

Pacientes 6 2 2 5 3 2<br />

Figura 2.<br />

Causas de perforación esofágica.<br />

Hospital Universitario de Maracaibo.<br />

Cuerpo extraño<br />

Hueso de pollo<br />

Espina de pescado<br />

Prótesis<br />

Dilatación esofágica<br />

Estenosis cáustica<br />

Atresia esofágica<br />

Herida por arma de fuego<br />

Iatrogenia en cirugía torácica<br />

Corrección de tetralogia de Fallot<br />

Esofagomiotomía<br />

Perforación esofágica por cáustico<br />

Perforación de divertículo esofágico<br />

0 1 2 3 4 5 6 7<br />

Figura 3.<br />

Intervenciones quirúrgicas realizadas en pacientes con<br />

perforación esofágica.<br />

Hospital Universitario de Maracaibo<br />

Esofagectomía total por toracotomía + esofagostom<br />

3<br />

Cervicotomía izquierda + rafia de esófago<br />

2<br />

Rafia primaria de la perforación.<br />

2<br />

Cervicotomía izquierda + drenaje. 1<br />

Rafia de la perforación y doble esofagostomía 1<br />

Esofagectomía transhiatal + esofagostomía 1<br />

Cervicotomía izquierda + Extracción Cuerpo extraño 1<br />

Cervicotomía izquierda + ésofagostomía+TT<br />

Resección divérticulo + rafia esófago<br />

1<br />

0 1 2 3 4 5 6 7 8<br />

3<br />

5<br />

6<br />

7<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1.- Jones WG II, Ginsberg RJ. Esophageal perforation: a continuing challenge.<br />

Ann Thorac Surg 1992;53:534.<br />

2.- White CS, Templeton PA, Attar S. Esophageal perforation: CT findings. AJR<br />

1993;160:767.<br />

3.- Michel L., Grillo, HC, Malt, RA.: operative and nonoperative management<br />

of esophageal perforations. Ann Surg 1981; 194: 54.<br />

4.- Sarr MG, Pemberton JH, Payne WS.: Management of instrumental perforations<br />

of the esophagus. J Thorac Cardiovasc Surg 1982; 84: 211.<br />

5.- Vial CM, Whyte RI.: BoerhaaveÊs syndrome: diagnosis and treatment. Surg<br />

Clin North Am 2005;85(3):515-24 .<br />

6.- Ruiz F, Guzmán S, Sharp A, Tapia A, Llanos O, Ibáñez L.: Perforaciones<br />

esofágicas. Rev Chil Cir 1995; 47(1): 56 � 60 .<br />

7.- Barrientos F, Baquerizo A, Muñoz W.: Perforación esofágica. Rev Chil Cir<br />

1998; 50(5): 509 � 512.<br />

8.- Baeza C, García Cabello L, García Chávez J.: Perforación esofágica en<br />

niños. Cir & Cir 1998; 66(1): 16 � 20.<br />

9.- Richardson JD, Miller FB, Carrillo EH, Spain DA.: Traumatismos complejos<br />

de tórax. Clin Med NA 1996, 4.: 735 � 750.<br />

10.- Morales C, Uribe J, Gómez F. : Factores pronóstico en perforaciones<br />

esofágicas. Rev Col Cir 2001; 16(1): 16 � 20.<br />

11.- Gupta NM, Kaman L.: Personal management of 57 consecutive patients<br />

with esophageal perforation. Am J Surg 2004;187(1):58-63 .<br />

12.- Port JL, Kent MS, Korst RJ, Bacchetta M, Altorki NK. : Thoracic esophageal<br />

perforations: a decade of experience. Ann Thorac Surg. 2004; 77(6): 2264<br />

13.- Urschel HC, Razzuk MA, Wood RE, Galbraith N, Pockey M, Paulson DL.:<br />

Improved management of esophageal perforation: Exclusion and diversion in<br />

continuity. Ann Surg 1974; 179: 587.<br />

Para cualquier información o separata contactar a él:<br />

Dr. Guzmán Toro Fernando. Especialista en Cirugía de Tórax. Adjunto al Servicio<br />

de Cirugía de Tórax del Hospital Universitario de Maracaibo.<br />

Correo-e: ferguztoro@hotmail.com<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007. Fecha de<br />

Aprobación Mar. 2008.<br />

TROMBOSIS ARTERIAL ASOCIADA A<br />

ENFERMEDAD DE CROHN:<br />

PRESENTACIÓN DE DOS CASOS<br />

Dres. Pernalete P Beatriz*, Urdaneta Clotty**, Valero Roraima*, Díaz Marisela*, Pardo<br />

Carlos*, Hernández Yalitze*, Veitía Guillermo**, Lara Jacinto*.<br />

*Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰<br />

** Hospital Vargas de Caracas.<br />

226 227<br />

RESUMEN<br />

CC<br />

Los fenómenos tromboembólicos son una manifestación extraintestinal bien<br />

conocida de la enfermedad inflamatoria intestinal, pero rara en la práctica<br />

clínica. Estudios histológicos y hematológicos sugieren que el síndrome de<br />

hipercoagulabilidad presente en esta enfermedad está involucrado en la patogénesis<br />

de la enfermedad inflamatoria intestinal. De todas maneras el mecanismo<br />

exacto de hipercoagulabilidad aún no es<br />

bien conocido. Durante la fase de actividad de la enfermedad hay un aumento<br />

de los niveles de factor VIII, fibrinógeno, plaquetas, Factor V y un descenso<br />

en los niveles de antitrombina III. Hay una correlación clara entre estas<br />

alteraciones hematológicas y la actividad de la enfermedad.<br />

Presentamos dos pacientes con enfermedad de Crohn y síndrome de hipercoagulabilidad.<br />

Palabras claves: enfermedad de Crohn, hipercoagulabilidad.<br />

SUMMARY<br />

Thromboembolic episodes are well known extraintestinal manifestations of<br />

inflammatory bowel disease, but it is a rare clinical complication.Histological<br />

and hematological studies suggest that a hypercoagulable state is involved in<br />

the pathogenesis of inflammatory bowel disease. However, the exact mechanism<br />

of hypercoagulability is still unknown. During the acute recurrences there<br />

is an increase of factor VIII, fibrino gen platelets, factor V and a decrease<br />

of antithrombin III. Hematologic disorders seem markedly correlated with the<br />

activity of the disease. We report two patients with Crohn´s disease and hypercoagulability<br />

syndrome. We review the literature and discuss about the<br />

pathogenic mechanisms of such complication.<br />

Key words: Crohn´s disease, hypercoagulability.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008


TROMBOSIS ARTERIAL Dra. Pernalete P Beatriz y Col. TROMBOSIS ARTERIAL Dra. Pernalete P Beatriz y Col.<br />

CASO<br />

Pacientes femenina, de 54 años, natural de Táchira y procedente de la<br />

localidad, quien consultó por evacuaciones diarreicas con moco y sangre,<br />

fétidas, en número de 30 al día en el mes previo a su hospitalización por lo<br />

cual consultó a múltiples centros recibiendo tratamiento con antibióticos. Por<br />

persistencia de la sintomatología y por haber desmejorado sus condiciones<br />

generales se ingresa al Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ realizando estudios<br />

endoscópicos. En la Colonoscopia se encuentra úlcera en íleon terminal,<br />

reportando la biopsia compatibilidad con enfermedad de Crohn. Se inicia<br />

tratamiento con nutrición parenteral total y esteroides con lo cual mejora la diarrea.<br />

Durante su hospitalización presenta cianosis fría de pierna izquierda,<br />

más marcada en el tercio distal del pié, haciéndose diagnóstico de trombosis<br />

arterial poplítea. Se trató con anticoagulación con warfarina, aspirina,<br />

Clexane, con lo cual el proceso se localizó pero dos meses posteriores al<br />

diagnóstico requirió amputación supracondílea.<br />

El otro caso, controlado en el Hospital Vargas de Caracas, es el de una paciente<br />

femenina de 27a quien inicia enfermedad actual hace 8 años con<br />

diarreas muco sanguinolentas. Fue estudiada en otro centro asistencial diagnosticándose<br />

rectocolitis ulcerosa idiopática, recibiendo tratamiento con<br />

azulfidine. Evoluciona tórpidamente, presentando pioderma gangrenoso en<br />

miembro inferior derecho. Es ingresada para tratamiento hospitalario con esteroides<br />

a dosis altas, en vista de la no mejoría se asocia Azatriopina con respuesta<br />

satisfactoria. Es reingresada por nueva crisis intestinal y reactivación<br />

del pioderma, ameritando el uso de talidomida asociado a esteroides. Es<br />

egresada en aparentes buenas condiciones. Posteriormente presenta dolores<br />

articulares en columna lumbo sacra que limitaba la marcha. Se evalúa conjuntamente<br />

con reumatología quien asocia tratamiento con antiinflamatorios<br />

no esteroideos sin éxito. En vista de la persistencia de la sintomatología consulta<br />

al Servicio de Gastroenterología del Hospital Vargas de Caracas, practicándose<br />

nuevos estudios endóscopicos, evidenciándose en la colonoscopia<br />

e ileoscopia imágenes compatibles con enfermedad de Chrohn, las cuales<br />

fueron confirmadas con anatomía patológica. En vista de la falta de respuesta<br />

a los tratamientos indicados (esteroides, azatriopina, azulfidina, talidomida)<br />

se decide iniciar tratamiento con Infliximab 5 mg/ kg/dosis, según esquema<br />

reportado en semanas 0, 2, y 6, con respuesta satisfactoria, por lo da terapia<br />

de mantenimiento cada 8 semanas a igual dosis Al término de la<br />

dosis número 8, es ingresada con cuadro de trombo embolismo pulmonar<br />

que ameritó tratamiento con anticoagulantes. En vista de la buena respuesta<br />

de toda la sintomatología previamente relatada, se decide reiniciar la dosis<br />

correspondiente de infliximab; presentando 6 semanas después cuadro de<br />

trombosis en dedos de mano derecha ameritando nueva hospitalización y<br />

suspensión del tratamiento con infliximab. La evolución ha sido tórpida con<br />

progresión de complicaciones vasculares en la mano, extendiéndose a otros<br />

dedos, por lo que ha requerido tratamiento quirúrgico y amputación de los<br />

mismos. Actualmente recibe esteroides<br />

Ambas pacientes presentaban enfermedad activa, al momento de la trombosis<br />

arterial.<br />

Se revisa la literatura.<br />

DISCUSIŁN<br />

La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se comporta como una enfermedad<br />

sistémica, implicando a diferentes órganos y sistemas extraintestinales<br />

228 229<br />

(1) . Los<br />

fenómenos tromboembólicos son una complicación relativamente frecuente de<br />

la EII, resultado de la hipercoagulabilidad asociada a dicha enfermedad. La<br />

incidencia de tromboembolismo varía de un 1,2%-7,5% en los estudios clínicos<br />

de pacientes vivos, a un 6,6%-39% en los estudios necrópsicos (2,3) . Las trombosis<br />

pueden ser venosas o arteriales, siendo la localización más frecuente a<br />

nivel del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores (84,2%) (4) de los niveles de antitrombina III y alteraciones de la fibrinolisis. En la mayoría<br />

de los pacientes, éste estado de hipercoagulabilidad no existe cuando la EII<br />

está inactiva<br />

,<br />

pudiendo producirse secundariamente tromboembolismo de pulmón. El riesgo<br />

de complicaciones tromboembólicas es mayor durante la fase activa de la<br />

enfermedad intestinal y añaden un mal pronóstico a la evolución.<br />

Las alteraciones de la coagulación encontradas en los pacientes con EII activa<br />

incluyen trombocitosis, elevación del fibrinógeno y factores V, VIII, descenso<br />

(5) .<br />

El síndrome de hipercoagulabilidad asociado a la enfermedad inflamatoria<br />

intestinal fue descrito por primera vez por Bargen y Barker en 1936 (6) . La<br />

EII se acompaña de numerosas manifestaciones extraintestinales, entre ellas<br />

un estado de hipercoagulabilidad que puede dar lugar a fenómenos tromboembólicos,<br />

vasculitis e incluso isquemias arteriales. La afectación venosa<br />

es más frecuente que la arterial y se han descrito diversas localizaciones,<br />

siendo las más frecuentes la afectación de las arterias y venas ileofemorales,<br />

pulmonares y cerebrales (7) . Clásicamente se ha considerado a la EII como un<br />

estado de hipercoagulabilidad secundario estando afectada tanto la hemostasia<br />

primaria como la coagulación y la fibrinolisis. Las plaquetas aumentan<br />

en número, como reactante de fase aguda, habiéndose demostrado también<br />

una mayor agregabilidad y recambio plaquetario aún en fases inactivas de<br />

EII (8) . Las alteraciones de la coagulación son fundamentalmente cuantitativas,<br />

con aumento de los factores I, V, VIII antígeno (factor más frecuente e importante<br />

y que está en relación con la actividad y la extensión), déficit de<br />

antitrombina III y cualitativas, con formación de sustancias procoagulantes<br />

dependientes del sistema mononuclear fagocítico, que puede activarse por<br />

endotoxinas de bacterias intestinales, mecanismos inmunológicos celulares y<br />

pérdida de proteoglucanos del endotelio. La antitrombina III es un inhibidor<br />

de la coagulación, y su deficiencia sola, o más probablemente asociada a las<br />

otras alteraciones, puede predisponer a complicaciones vasculares. El origen<br />

del descenso de niveles de antitrombina III no está completamente aclarado,<br />

postulándose que puede reflejar un incremento en su consumo o destrucción<br />

en la zona de inflamación y, en menor medida, una pérdida de proteínas<br />

a través del tubo digestivo. Los anticuerpos antifosfolípido, anticardiolipina,<br />

también han sido descritos en asociación con la EII (7) . La hipofibrinolisis es un<br />

factor que también se ha demostrado importante, sobre todo en pacientes<br />

con EII en actividad, esta alteración de la capacidad del sistema fibrinolítico<br />

podría contribuir a un riesgo aumentado de complicaciones tromboembólicas<br />

y a la patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal (10) . La mayoría de<br />

las alteraciones mencionadas se ponen de manifiesto durante la fase activa<br />

de enfermedad, siendo rara la aparición de fenómenos vasculares sin brote<br />

intestinal (5) . En algunas ocasiones la tendencia trombótica no dependería de la<br />

actividad inflamatoria, postulándose que fuera ésta secundaria a la primera (11) .<br />

En 1986 Wakefield implicó a los fenómenos tromboembólicos microvasculares<br />

en la patogénesis de la enfermedad de Crohn (12,13) , siendo desde entonces<br />

esta teoría reafirmada por diferentes estudios experimentales, histológicos e<br />

incluso epidemiológicos, que demuestran una menor prevalencia de EII en<br />

pacientes con déficit hereditarios de factores de la coagulación (14-16) . Algunos<br />

autores recomiendan el tratamiento con heparina de bajo peso molecular<br />

en pacientes con EII y en brote intestinal, aunque no tengan antecedentes<br />

tromboembólicos apoyándose en la teoría anterior (17,18) . En la actualidad se<br />

recomienda la aplicación profiláctica de heparina a todo paciente con brote<br />

intestinal, sobre todo si presenta otros factores de hipercoagulabilidad asociados,<br />

como el encamamiento prolongado o deshidratación. El tratamiento con<br />

heparina no es motivo de controversia actualmente en los pacientes con complicaciones<br />

tromboembólicas, debiendo instaurarse cuanto antes para evitar<br />

nuevos eventos trombóticos. En aquellos pacientes con tendencia hereditaria<br />

a la trombosis se recomienda la anticoagulación oral durante un tiempo prolongado<br />

(19) . La existencia de episodios de trombosis de repetición, junto a la<br />

resistencia para alcanzar un buen nivel de anticoagulación con la dosis de<br />

heparina convencional en un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal,<br />

debe hacer sospechar la existencia de un factor adicional responsable del<br />

mencionado cuadro clínico, además del fenómeno de hipercoagulabilidad<br />

secundaria asociada a la EII. Es condiderado que la investigación de un estado<br />

de trombofília primario (deficiencia de proteína C, proteína S, antitrombina<br />

III y mutación de Leiden del factor V) es obligada aun en procesos que<br />

generan un estado de hipercoagulabilidad secundaria como es el caso de la<br />

EII (20,21) . La deficiencia cuantitativa o funcional de cualquiera de estas proteínas<br />

plasmáticas provoca tendencia a trombosis. La resistencia del Factor V a<br />

la degradación por la Proteína C activada se produce como consecuencia<br />

de una mutación del gen del Factor V, la proteína resultante se llama Factor<br />

V Leiden (22) del gen de la protrombina G20210A, su presencia junto al anterior podría<br />

jugar un importante papel en la patogénesis e incrementar el riesgo de complicaciones<br />

trombóticas en los pacientes con EII y portadores de dichas alteraciones<br />

.<br />

Otra causa de trombofília primaria recientemente descubierta es la mutación<br />

(23) 23. Papa A, De Stefano V, Gasbarrini A, Chiusolo P, Cianci R, Casorel A, et<br />

al. Prevalence of factor V Leiden and the G20210A prothrombin �gen mutation<br />

in inflammatory bowel disease. Blood Coagul Fibrinolysis<br />

.<br />

2000;11(5):499-503.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1. Danci JT. Extraintestinal manifestation of idiopathic inflammatory bowel disease.<br />

Arch Intern Med 1998;148: 297-302.<br />

2. Talbot RW, Heppell J, Dozois RR, Beart RW Jr. Vascular complications of<br />

inflammatory bowel disease. Mayo Clin Proc 1986; 61:140-5.<br />

3. Graef V, Baggenstoss AH, Saber WG. Venous thrombosis occurring in<br />

nonspecific ulcerative colitis. A necropsy study. Arch Intern Med 1966;177:<br />

377-82.<br />

4. Novacek, Miehsler W, Kapiotis S, Katzenschlager R, Speiser W, Vogelsang<br />

H. Thromboembolism and resistance to activated protein C in patients with<br />

inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 1999; 94(3):685-90.<br />

5. López Morante AJ, Prieto García M, Yuguero del Moral F, Sáez-Royuela F,<br />

Martín Lorente JL, Ojeda Giménez C. Alteraciones de la coagulación en la<br />

enfermedad inflamatoria intestinal. Rev Clin Esp 1992;190: 18-21.<br />

6. Bargen JA, Barker NW. Extensive arterial and venous thrombosis complicating<br />

chronic ulcerative colitis. Arch Intern Med 1936; 58:17-31.<br />

7. Hudson M, Chitolie A, Hutton RA, Smith MS, Pounder RE, Wakefield AJ.<br />

Trombotic vascular risk factor in inflammatory bowel disease. Gut 1996; 38:<br />

733-7.<br />

8. Alcalde Encinas MM, Pérez Gracia A, Hallal H, Bautista de Prado J, Conesa<br />

Pallarés FJ, Vilaplana García R. Trombosis de senos venosos cerebrales y<br />

colitis ulcerosa. Rev Esp Enferm Dig 2000; 92: 105-8.<br />

9. Aadland E, Odegaard OR, Rseth A. Free protein S deficiency in patient<br />

with chronic inflamatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 1992; 27:<br />

957-60.<br />

1 0. Suárez Crespo JF, Nogueras López F, de Teresa Galván FJ, de Sola Earle<br />

CM, González Galilea A, et al. Complicaciones tromboembólicas en la enfermedad<br />

inflamatoria intestinal. Gastroenterol Hepatol 1997; 20:180-3.<br />

11. Yerby MS, Bailey GM. Superior sagittal sinus thrombosis 10 years after<br />

surgery for ulcerative colitis. Stroke 1980;11: 294-6.<br />

12. Thompson NP, Wakefield AJ, Pounder RE. Inherited disorders of coagulation<br />

ppear to protect against inflammatory bowel disease. Gastroenterology<br />

1995;108(4):1011-5.<br />

13. Wakefield AJ, Sawyer AM, Dhillon AP, Pittilo RM, Rowles PM, Lewis AA,<br />

Poundez RE. Pathogenesis of Crohn´s disease: multifocal gastrointestinal infarction.<br />

Lancet 1989; 2:1057-62.<br />

14. Pounder RE. The pathogenesis of Crohn´s disease. J Gastroenterol 1994;<br />

29:11-5.<br />

15. Mose L, Sim R, Hudson M, Dhillon AP, Pounder R, Wakefield AJ. Inmunohistochemical<br />

study of tissue factor expresion in normal intestine and idiopathic<br />

inflammatory bowel disease. J Clin Pathol 1993;46:703-8.<br />

16. Thompson NP, Wakefield AJ, Pounder RE. Inherited disorders of coagulation<br />

appear against inflammatory bowel disease. Gastroenterology<br />

1995;108:1011-5.<br />

17. Zaugodniy LE, Mustyats AP. The use of anticoagulants in combined therapy<br />

of non specific ulcerative colitis. Klin Med 1982;60:74-80.<br />

18. Gaffney PR, Doyle CT, Gaffney A, Hogan J, Mayes DP, Annis P. Paradoxical<br />

response to heparin in 10 patients with ulcerative colitis. Am J Gastroenterol<br />

1995;90:220-3.<br />

19. Lake AM, Stauffer JQ, Stuart MJ. Hemostatic alterations in inflammatory<br />

bowel disease: response to therapy. Am J Dig Dis 1978;23(10):897-902.<br />

20. Hudson M, Hutton RA, Wakefield AJ, Sawyer AM, Pounder RE. Evidence<br />

for activation of coagulation in Crohn´s disease. Blood Coagul Fibrinolysis<br />

1992; 3:773-8.<br />

21. Zauber NP, Sabbath-Solitare M, Rajoria G, Mogan G. Factor V Leiden<br />

mutation is not increased in patients with inflammatory bowel disease. J Clin<br />

Gastroenterol 1998;27(3):215-6.<br />

22. Haslam N, Standen GR, Probert CS. An investigation of the association of<br />

the factor V Leiden mutation and inflammatory bowel disease. Eur J Gastroenterol<br />

Hepatol 1999;11(11):1289-91.<br />

Para cualquier información o separata contactar a la:<br />

Dra. Pernalete P Beatriz. Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰<br />

Caracas-Venezuela.<br />

Correo-e: breatrizpernalete@gmail.com<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007.<br />

Fecha de Aprobación Mar. 2008.


CC<br />

LEIOMIOSARCMA HEPÁTICO.<br />

REPORTE DE UN CASO Y<br />

REVISIÓN DE LA LITERATURA<br />

Dres. Rendo Andry*, Ascanio Belitza*, Valero Rorayma^*, Zurita Lisbeth*, Jiménez<br />

Pedro*, Aranguibel Dalila*, Lara Jacinto*, Pérez D. Javier*.<br />

*Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ Servicio De Gastroenterología.<br />

Caracas- Venezuela.<br />

RESUMEN<br />

Los sarcomas primarios de localización hepática constituyen fundamentalmente<br />

en el adulto un grupo de tumores excepcionales, cifrándose su incidencia<br />

según las series consultadas entre un 0.1-1%, de todos los tumores<br />

hepáticos malignos del adulto La edad media de presentación se podría<br />

situar entre la cuarta y quinta décadas, con edades extremas referidas en<br />

la bibliografía de 22 y 77 años. El síntoma más frecuente de los sarcomas<br />

hepáticos, independientemente del tipo histológico, es el dolor de pequeña<br />

a mediana intensidad en hemiabdomen superior, que se suele acompañar<br />

de otros síntomas inespecíficos, como pérdida ponderal, febrícula vespertina<br />

y astenia. Caso Clínico: Paciente masculino de 20 años, inicia EA en el<br />

mes de febrero de 2005, cuando presenta debilidad general y pérdida<br />

de peso progresiva cuantificada en 8 kg Desde inicio de marzo de<br />

2005 evidencia palidez cutánea, hipertermia precedida de escalofríos, de<br />

predominio vespertino, dolor en epigastrio, opresivo, no irradiado, motivo<br />

por el cual consulta a facultativo en su localidad, donde es hospitalizado<br />

con la IDx. de Absceso Hepático. Permanece 30 días, recibiendo tto. Con<br />

antibióticos sin mejoría, ameritando transfundir por presentar Hb de 6 gr/dl,<br />

sin sitio evidente de sangrado Ecosonograma abdominal.: Hepatoesplenomegalia<br />

y LOE lóbulo hepático izquierdo Gastroscopia y colonoscopia Normal.<br />

Resonancia magnetica abdominal: Evidencia de hepatomegalia asociado a<br />

la presencia de lesión de apariencia tumoral en el lóbulo hepático izquierdo,<br />

con realce heterogéneo. La evolución no fue la de un absceso hepático y la<br />

imagen ecosonográfica es de comportamiento sólido, por lo que se solicita<br />

a cirugía laparoscopia diagnostica. Se descarta la posibilidad de toma percútanea<br />

guiada por eco en vista de alta posibilidad de sangrado. Se practica<br />

Hepatectomía Izquierda, Biopsia: Reporta Leiomiosarcoma Hepático. Luego<br />

de la cirugía el paciente evoluciona satisfactoriamente. Conclusión: a pesar de<br />

su infrecuencia, los sarcomas hepáticos deben tomarse en cuenta en el diagnóstico<br />

diferencial de tumores hepáticos sólidos en el adulto, en ausencia de<br />

cirrosis. El único tratamiento que permite expectativas de supervivencia es el<br />

quirúrgico, mediante hepatectomías regladas o „atípicas‰ con márgenes de<br />

seguridad e incluso en algunos casos trasplante hepático.<br />

SUMMARY<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Primary sarcomas of hepatic location fundamentally constitute a group of exceptional<br />

tumors in the adult, amounting its incidence according to the series<br />

consulted between a 0,1-1%, of all the malignant hepatic tumors of the adult<br />

the average age of presentation could be located between the fourth and fifth<br />

decade, with referred extreme ages in the bibliography of 22 and 77 years.<br />

The most frequent symptom of hepatic sarcomas, independently of the histological<br />

type, is pain of small to medium intensity in superior hemiabdomen,<br />

that itÊs usually accompanied by other unspecific symptoms, like ponderal loss,<br />

vespertine febrícula and asthenia. Clinical Case: Male patient 20 years old,<br />

begins symptoms in february of 2005, presenting general weakness and<br />

progressive loss of weight quantified at 8 kg From the beginning of March of<br />

2005 demonstrates cutaneous paleness, hyperthermia preceded of chills,<br />

of vespertine predominance, , opressive, not radiated, pain in the epigastric<br />

region, reason why he consults a facultative in his locality, where he is hospitalized<br />

with the diagnosis of hepatic abscess. He remains 30 days, receiving<br />

antibiotic treatment without improvement, needing a transfusion because of<br />

Hb levels of 6 gr.dl, without evident signs of bleeding. Abdominal Ultrasound:<br />

Hepatoesplenomegalia and SOL in left hepátic lobe Normal gastroscopy<br />

and colonoscopy. Abdominal magnetic resonance: Evidence of hepatomegalia<br />

associated to the presence of lesion of tumorlike appearance in the left<br />

hepatic lobe, with heterogenous enhancement. The evolution was not the one<br />

of an hepatic abscess and the ultrasound image is of solid behavior, reason<br />

why laparoscopic diagnostic surgery is suggested. The possibility of a guided<br />

ultrasound percutaneous sample is ruled out because of the high probability<br />

of bleeding .A left hepatectomy is done Biopsy: reports hepatic leiomiosarcoma.<br />

After surgery the patient evolves satisfactorily.<br />

Conclusion: In spite of its uncommoness, hepatic sarcomas must be taken into<br />

account in the differential diagnosis from solid hepatic tumors in the adult, in<br />

absence of cirrhosis. The only treatment that allows survival expectations is<br />

the surgical one, by means of regulated or atypical hepatectomy with safety<br />

margins and in some cases even hepatic transplants<br />

LEIOMIOSARCMA HEP˘TICO Dr. Rendo Andry y Col.<br />

INTRODUCCIŁN<br />

Los sarcomas primarios de localización hepática constituyen fundamentalmente<br />

en el adulto un grupo de tumores excepcionales, cifrándose su incidencia<br />

según las series consultadas entre un 0.1-1%, de todos los tumores<br />

hepáticos malignos del adulto.<br />

Se han descrito al menos cinco tipos de sarcomas primitivos hepáticos en el<br />

adulto, atendiendo principalmente al tipo celular de donde proceden:<br />

1. Angiosarcoma (hemangioendotelioma maligno), que representa el sarcoma<br />

hepático más frecuente en el adulto<br />

2. Fibrosarcoma, segundo en frecuencia<br />

3. Sarcoma indiferenciado, histológicamente similar al sarcoma embrionario<br />

del niño;<br />

4. Leiomiosarcoma<br />

5. Histiocitoma fibroso maligno (HFM)<br />

La edad media de presentación se podría situar entre la cuarta y quinta décadas,<br />

con edades extremas referidas en la bibliografía de 22 y 77 años.<br />

El síntoma más frecuente de los sarcomas hepáticos, independientemente del<br />

tipo histológico, es el dolor de pequeña a mediana intensidad en hemiabdomen<br />

superior, que se suele acompañar de otros síntomas inespecíficos, como<br />

pérdida ponderal, febrícula vespertina y astenia.<br />

Así mismo, en la exploración clínica se puede apreciar hepatomegalia o una<br />

masa abdominal palpable en el hipocondrio derecho-epigastrio.<br />

En la mayoría de casos se han descrito elevaciones inespecíficas de alguno<br />

de los parámetros bioquímicos de funcionalismo/daño hepático: bilirrubina,<br />

fosfatasa alcalina, y/o transaminasas, no habiendo sido descritas elevaciones<br />

sistemáticas de alfafetoproteína, ni tampoco de otros marcadores tumorales,<br />

como sucede también en casos de sarcomas de otras localizaciones 8 .<br />

En cuanto al diagnóstico por imagen, la ecografía, TC, RMN y la arteriografía<br />

no aportaron ningún dato específico 9, 10 , pues la demostración radiológica de<br />

una tumoración hepática hipo ecoica, hipodensa, en ocasiones inhomogénea<br />

por áreas centrales de necrosis y con patrón angiográfico de masa avascular<br />

y/o importante neovascularización periférica patológica 3 , constituye a priori<br />

un hallazgo superponible a cualquier tumor hepático.<br />

De este modo, el diagnóstico diferencial en nuestro medio se debería establecer<br />

entre diversos tipos de tumores sólidos hepáticos: benignos 11, 12 y malignos:<br />

hepatocarcinoma asociado a cirrosis, hepatocarcinoma esclerosante 13 ,<br />

hepatocarcinoma fibrolamelar 14 , y sarcoma primitivo o metastásico7 e incluso<br />

con sarcomas de la vena cava retrohepática 15 .<br />

OBJETIVO<br />

Presentar el caso de un paciente de 20 años de edad con Leiomiosarcoma<br />

hepático.<br />

CASO CL¸NICO<br />

Paciente masculino de 20 años, natural de Mérida y procedente del<br />

estado Anzoátegui, quien inicia EA en el mes de febrero de 2005,<br />

cuando presenta debilidad general y pérdida de peso progresiva cuantificada<br />

en 8 kg Desde inicio de marzo de 2005 evidencia palidez cutánea,<br />

hipertermia precedida de escalofríos, de predominio vespertino, dolor en<br />

epigastrio, opresivo, no irradiado, motivo por el cual consulta a facultativo<br />

en su localidad, donde deciden su hospitalización con la IDx. de Absceso<br />

Hepático.<br />

Permanece 30 días, recibiendo tto. con Ampicilina-Sulbactán más Metronidazol,<br />

sin mejoría, ameritando transfundir concentrado globular en dos oportunidades,<br />

por presentar Hb de 6 gr/dl, sin sitio evidente de sangrado<br />

ANTECEDENTES PERSONALES<br />

Niega<br />

ANTECEDENTES FAMILIARES<br />

No contributorios.<br />

H˘BITOS S PSICOBIOLŁGICOS<br />

Niega tabáquicos y alcohol.<br />

Ocupación: trabajos de mantenimiento, en empresa de autobuses privados.<br />

EXAMEN F¸SICO DE INGRESO:<br />

TA: 110/70mmHg FC:82x´ FR:22x´ T�: 40C<br />

Paciente en regulares condiciones, febril, con signos de deshidratación leve,<br />

caquéxico. No adenomegalias. Abdomen: excavado, doloroso a la palpación<br />

profunda en epigastrio resto sin alteraciones.<br />

LABORATORIO<br />

24/04/2005 26/04/2005 04/05/2005 Examen de<br />

heces<br />

WBC 21370 19400 28900 Marcadores<br />

tumorales<br />

SEG 90% 82.2% 91% Exames de<br />

orina<br />

En la actualidad y en la mayoría de series consultadas<br />

Palabras Claves: <strong>Tu</strong>mor hepático, sarcoma, leiomiosarcoma.<br />

Key words: Hepatic tumor, sarcoma,leiomiosarcoma<br />

230 231<br />

3,7-9 , el diagnóstico de<br />

sarcoma hepático puede establecerse preoperatoriamente, mediante citología<br />

o biopsia percutánea ecodirigida. O postopeartoriamenrte como en nuestro<br />

LINF<br />

HB<br />

10%<br />

6,7gr/dl<br />

11%<br />

8.8gr/dl<br />

4.7%<br />

8.8%<br />

caso, Sin embargo, en ocasiones el diagnóstico diferencial entre sarcoma<br />

HTO 22.9% 28.6% 28.6%<br />

hepático primitivo o metastásico puede presentar dificultades, dada la mayor<br />

frecuencia de sarcomas de otras localizaciones con metastatización hepática,<br />

PLT 749000 790000 936000<br />

como los retroperitoneales8. Por ello, el estudio anatomopatológico resulta<br />

GLIC 95mg/dl 88mg/dl 68mg/dl<br />

fundamental, pues tanto en casos de angiosarcomas como de sarcomas in- UREA 25mg/dl 1mg/dl 14mg/dl<br />

diferenciados (embrionarios) puede predecirse con seguridad su origen primitivo<br />

hepático.<br />

CREAT 0.7mg/dl 0.6mg/dl 0.62mg/dl<br />

ALP 396U/L --- 326U/L<br />

La cirugía constituye el tratamiento de elección. El tratamiento quirúrgico resectivo<br />

debe mantener los mismos principios quirúrgicos preconizados en la<br />

cirugía de los sarcomas de „partes blandas‰. Por ello, las resecciones anatómi-<br />

TGP<br />

TGO<br />

28u/l<br />

25u/l<br />

---<br />

---<br />

46U/L<br />

68U/L<br />

cas hepáticas con „márgenes oncológicos‰ son el tratamiento de elección. No<br />

obstante, y debido al avanzado estado evolutivo de la enfermedad en el mo-<br />

HIV Negativo --- --mento<br />

del diagnóstico, como ha sucedido en la mayoría de las series consultadas,<br />

la tumorectomía o enucleación seguida de tratamiento quimioterápico<br />

ESTUDIOS REALIZADOS<br />

coadyuvante puede ser otra opción terapéutica a tener en cuenta, incluso en<br />

casos con metástasis, como ha preconizado algún autor6. El análisis de los<br />

casos resecados con una supervivencia prolongada revela que los principales<br />

factores pronósticos favorables son: diagnóstico precoz con tamaño pequeño<br />

del tumor (inferior a 5 cm) y enfermedad localizada (œhallazgo?), junto con<br />

cirugía radical con „márgenes de seguridad‰8 o trasplante hepático.<br />

� Ecosonograma abdominal: Hígado: aumentado de tamaño a expensas de<br />

lóbulo izquierdo, donde se observa imagen ovalada de 8,3x5, 2 cm heterogénea,<br />

de aspecto sólido con halo hipoecóico y centro ecomixto. Bazo: de<br />

13,3 x 4,6 cm IDx. 1) Hepatoesplenomegalia 2) LOE lóbulo hepático<br />

izquierdo.<br />

Normal<br />

Normales<br />

Normales


LEIOMIOSARCMA HEP˘TICO Dr. Rendo Andry y Col. AR<br />

� Gastroscopia y colonoscopia Normal.<br />

� Resonancia magnética abdominal: Evidencia de hepatomegalia asociado a<br />

la presencia de lesión de apariencia tumoral en el lóbulo hepático izquierdo,<br />

con realce heterogéneo posterior a la administración del medio de contraste y<br />

persistencia de área central isointensa en toda las secuencias, que según sus<br />

características y grupo de edad del paciente sugiere la probabilidad diagnostica<br />

de fibrolamelar, sin descartar otra patología.<br />

Leiomiosarcma Hepático Ultrasonido Abdominal<br />

Leiomiosarcma Hepático Resonancia Magnetica Abdominal<br />

Leiomiosarcma Hepático Resonancia Magnetica Abdominal Post Quirurgica<br />

EVOLUCIŁN<br />

Llama la atención que la evolución no es la de un absceso hepático y la<br />

imagen ecosonográfica es de comportamiento sólido, por lo que se decide<br />

solicitar al servicio de cirugía laparoscopia diagnostica. Se descarta la posibilidad<br />

de toma percútanea guiada por eco en vista de alta posibilidad de<br />

sangrado.<br />

Se practica Hepatectomía Izquierda.<br />

Biopsia: Reporta Leiomiosarcoma Hepático.<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

1. Weiss SW, Enzinger FM Malignant fibrous histyocitoma: an analysis of 200<br />

cases. Cancer 1978;41:2250-2266.<br />

2. Takahashi Y, Kameda H, Kasai Y Primary liver cancer in Japan: Sixth report.<br />

Cancer1987;60:1400-1411.<br />

3. Pinson CW, Lopez RR, Ivancev K, Ireland K, Sawyers JL Resection of primary<br />

hepatic malignanant fibrous histiocytoma, fibrosarcoma and leiomyosarcoma.<br />

South Med J 1994;87:384-391.<br />

4. Jyh-Wei Chen, Gin-Ho Lo, Kwok-Hung Lai, Hung-Tai Chang, Huay-Ben Pan,<br />

Hui-Hwa Tseng Primary malignant fibrous histiocytoma of the liver: report of a<br />

case.GastroenterolJTaiwan1995;12:316-321.<br />

5. Alberti-Flor JJ, OÊHara MF Malignant fibrous histiocytoma of the liver. Gastroenterology1985;89:890-893.<br />

6. Reichel C, Fehske W, Fischer HP, Hartlapp JH Undifferentiated (embryonal)<br />

sarcoma of the liver in an adult patient with metastasis of the heart and brain.<br />

Clin Invest1994;72:209-212.<br />

7. Forbes A, Portmann B, Johnson P, Williams R Hepatic sarcomas in adults: a<br />

review of 25 cases. Gut 1987; 28:668-674.<br />

8. Zornig C, Kremer B, Henne-Bruns D, Weh HJ, Schröder S Primary sarcoma<br />

of the liver in the adult. Report of five surgically treated patients. Hepato-Gastroenterol1992;39:319-321<br />

9. Moreno A, Vicente M, Del Pozo M, Sola J, Jiménez A Sarcoma indiferenciado<br />

de hígado: a propósito de un caso con diagnóstico preoperatorio. Cir<br />

Esp 1995; 58:68-70<br />

10. Miettinen M, Kahlos T Undifferentiated (Embryonal) sarcoma of the liver.<br />

Epithelial features as shown by inmunohistochemical analysis and electron<br />

microscopic examination. Cancer 1989;64:2096-2103.<br />

11. Botella MT, Cabrera T, Sebastián JJ, Navarro MJ, ˘lvarez R, Uribarrena<br />

R Hemangioendotelioma epiteloide hepático: un raro tumor hepático. Rev Esp<br />

Enf Digest1995;87:749-751.<br />

12. Marín R, Cabello A, Bondía JA, Moreno FJ, Ribeiro M, Fernández JL et al<br />

Seudotumor inflamatorio de hígado: presentación de un nuevo caso. Cir Esp<br />

1997; 62:253-254<br />

13. Martínez R, Sebastián JJ, García S, Fuentes J, Navarro M, ˘lvarez R et<br />

al Hepatocarcinoma esclerosante no asociado a hipercalcemia. Rev Esp Enf<br />

Digest 1997;89:718-720.<br />

14. Martínez A, Ferrara A, Badía JM, Holloway I, Tanaka H Hepatocarcinoma<br />

fibrolamelar. Resultados de la resección hepática parcial. Rev Esp Enf<br />

Digest 1997;89:706-710.<br />

15. Aller R, Moreira V, Bermejo F, Sanromán AL, De Luis DA Leiomiosarcoma<br />

de vena cava inferior. Aproximación diagnóstica y terapéutica. Rev Esp Enf<br />

Digest 1997;89:706-710.<br />

16. Das Gupta TK, Patel MK, Chaudhuri PK, Briele HA The role of chemotherapy<br />

as an adjuvant to surgery in the initial treatment of primary soft tissue<br />

sarcomas in adults. J Surg Oncol 1982;19:139-144.<br />

17. Suit HD, Mankin HJ, Wood WC Proppe KH Preoperative, intraoperative<br />

and postoperative radiation in the treatment of primary soft tissue sarcoma.<br />

Cancer 1985:55:2659-2667.<br />

18. Alrenga DP Primary fibrosarcoma of the liver. Case report and review of<br />

the literature. Cancer 1975;36:446-449<br />

ENFERMEDAD CELÍACA<br />

Dres. Díaz Solángel, Dib Jr Jacobo.<br />

Servicio de Gastroenterología, Hospital de Lídice.<br />

Introducción: la enfermedad celíaca es una enfermedad multifactorial y poligénica<br />

(1) que se caracteriza por una intolerancia permanente a las proteínas del<br />

gluten (gliadinas, secalinas, hordeínas y posiblemente aveninas) o proteínas<br />

relacionadas derivadas del centeno o la cebada caracterizándose por mal<br />

absorción intestinal de nutrientes posterior a ingesta del mismo y una atrofia<br />

de las vellosidades del intestino delgado que es característica de la enfermedad,<br />

mas no específica (2,3) . Consecuentemente resulta un defecto en la utilización<br />

de nutrientes de la dieta a nivel del tracto digestivo cuya repercusión<br />

clínica y funcional van a depender de la edad y condición fisiopatológica del<br />

paciente (4) .<br />

Históricamente la enfermedad se identifico por vez primera como entidad<br />

clínica en el siglo I d.C. por Aretaeus de Capadocia. El térmico „esprue‰<br />

deriva de la palabra holandesa „spruw‰ que significa enfermedad aftosa y<br />

fue acuñado en el siglo XVIII. Sin embargo, el nexo entre la ingesta de ciertos<br />

cereales y esta enfermedad, lo descubrió un pediatra holandés a mediados<br />

del siglo XX. En 1954 se describe la primera identificación histológica detallada<br />

(5) .<br />

Esta entidad tiene una evidente base genética, afectando al intestino delgado<br />

y secundariamente a otros tejidos del organismo y que constituye una de las<br />

más frecuentes causas del síndrome de malabsorción.<br />

Su importancia no solo reside en su alta prevalencia en poblaciones susceptibles<br />

(estimada en 1:300 europeos), su morbi-mortalidad y el riesgo de adenocarcinomas<br />

y linfoma que conlleva, si no que además es un modelo para<br />

profundizar en el conocimiento de la etiopatogenia de enfermedades con<br />

base inmunológica y genética.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

presentación es variable y puede verse en cualquier edad. El pico de máxima<br />

incidencia se encuentra entre los nueve meses y tres años en la infancia; y en<br />

el adulto durante la tercera y cuarta década.<br />

La distribución geográfica es variable, con una mayor distribución en países<br />

no tropicales, afectando con mayor frecuencia a poblaciones europeas celtas,<br />

como las del oeste y norte de Irlanda (1:300 y 1:122) (2,7) .<br />

Estudios recientes europeos, norteamericanos y sudamericanos sugieren una<br />

prevalencia entre 1:150 y 1:300, y que alrededor de 1%-3% de la población<br />

general de Europa y Estados Unidos de Norteamérica estará afectada en<br />

algún momento de la vida (8,9) .<br />

La mayor prevalencia se encuentra en pacientes con predisposición familiar,<br />

y está asociada con enfermedades autoinmunes (8,10) . Muchos pacientes son<br />

asintomáticos por lo que no se realiza el diagnostico, de modo que la verdadera<br />

prevalencia se desconoce, este fenómeno es denominado „iceberg<br />

celíaco‰ (2) el cual describe los distintos tipos de presentación clínica:<br />

� Clásica: síntomas gastrointestinales, anticuerpos anti-endomisio (EMA) presentes<br />

y biopsia diagnóstica.<br />

� Silente puede ser sintomática, o presentar sintomatología atípica, anticuerpos<br />

anti-transglutaminasa IgA presentes y la biopsia es diagnóstica.<br />

� Latente asintomática, EMA presentes y biopsia normal.<br />

Patogenia: en pacientes genéticamente susceptibles hay una interacción de<br />

factores ambientales, genéticos e inmunes que desencadenarían la lesión mucosa<br />

intestinal.<br />

Los diferentes términos utilizados para identificar a esta entidad (esprue<br />

CONCLUSIŁN<br />

A pesar de su infrecuencia, los sarcomas hepáticos deben tomarse en cuenta<br />

en el diagnóstico diferencial de tumores hepáticos sólidos en el adulto, en<br />

ausencia de cirrosis. El único tratamiento que permite expectativas de supervivencia<br />

es el quirúrgico, mediante hepatectomías regladas o „atípicas‰ con<br />

márgenes de seguridad e incluso en algunos casos trasplante hepático.<br />

232<br />

Para cualquier información o separata contactar a la:<br />

Dra. Rendo Andry. Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ Servicio De<br />

Gastroenterología. Caracas- Venezuela.<br />

Correo-e: rorivs@cantv.net<br />

Fecha de Recepción Sep. 2007. Fecha de Revisión Nov. 2007.<br />

Fecha de Aprobación Mar. 2008.<br />

celíaco, esprue no tropical, síndrome celíaco, enfermedad celiaca del adulto,<br />

esteatorrea idiopática, enteropatía por sensibilidad al gluten, malabsorción<br />

primaria,etc), reflejan la confusión de épocas anteriores. Actualmente el término<br />

mas aceptado es el de esprue celíaco<br />

233<br />

(2) .<br />

Epidemiología: es más frecuente en el sexo femenino tanto en pacientes pediátricos<br />

como en adultos, con una relación en su mayoría de 2:1 (6) Existen cuatro grupos principales de gliadinas, siendo las más tóxicas las del<br />

grupo alfa y las menos las del grupo O. Los fenotipos HLA más frecuentes<br />

. La edad de<br />

son: HLA-DQ8 y HLA DQ2; siendo esto válido incluso para Venezuela (26) . El<br />

paciente al ingerir gluten, éste es digerido quedando algunos péptidos ricos<br />

en prolina y glutamina que no fueron totalmente digeridos. Los péptidos atraviesan<br />

la barrera epitelial intestinal para acceder a la región subepitelial. Se<br />

cree que la falla en la degradación de estas proteínas en el intestino delgado<br />

puede estar exagerada en individuos con enfermedad celíaca activa y presentan<br />

daño epitelial. Estos péptidos se presentan a poblaciones de células T CD4


que los reconocen. Las células activan mecanismos inflamatorios regulados<br />

por el balance entre citoquinas de perfil Th1 (interferón, factor de necrosis<br />

tumoral, interleuquinas 15 y 18) y además, activan la liberación de enzimas<br />

como metaloproteinasas de la matriz que pueden causar daño en la mucosa<br />

intestinal, con pérdida de la estructura vellosa e hiperplasia compensatoria de<br />

las criptas epiteliales (1,8,11,12) .<br />

Manifestaciones clínicas: estas varían considerablemente de un paciente a<br />

otro, en vista de que la mayoría de los síntomas se deben a la malabsorción<br />

intestinal, los mismos no son específicos de la enfermedad.<br />

La mayoría de los pacientes son asintomáticos, por lo tanto la presentación<br />

clásicamente conocida representaría solo la punta del iceberg (2) .<br />

1) Presentación clásica (síntomas y signos gastrointestinales):<br />

Por lo general aparecen en la infancia después de la introducción de cereales<br />

en la dieta, sin embargo puede presentarse en cualquier etapa de la vida, caracterizada<br />

por: esteatorrea, distensión abdominal, edema, pérdida de peso,<br />

palidez y letargia. La diarrea por lo general es episódica en lugar de continua,<br />

con mayor frecuencia nocturna y en las primeras horas de la mañana.<br />

El dolor y distensión abdominal podrían conllevar a un diagnostico erróneo<br />

de síndrome de intestino irritable. Las nauseas y los vómitos no son frecuentes<br />

en la enfermedad no complicada. Muchas veces la única manifestación es<br />

la presencia de estomatitis ulcerosa recurrente. La prevalencia de esta presentación<br />

ha variado con el desarrollo de métodos serológicos y sospecha<br />

clínica (1,2,8,12) .<br />

2) Presentación atípica (síntomas y signos extra intestinales):<br />

Los síntomas clásicos pueden estar completamente ausentes y presentarse solo<br />

manifestaciones extraintestinales, entre las más frecuentes encontramos:<br />

Anemia por déficit de hierro: se debe a déficit en la absorción de hierro y de<br />

folato, pudiendo estar también afectada la absorción de vitamina B, presentándose<br />

en 8%-15% de los pacientes y puede ser la única manifestación de<br />

la enfermedad (2,8,13) .<br />

Manifestaciones hemorrágicas: los pacientes con enfermedad severa<br />

pueden presentar sangrado de piel y mucosas, hematuria, epistaxis,<br />

hemorragias gastrointestinal o vaginal secundarias a déficit en la absorción<br />

de vitamina K.<br />

Manifestaciones cutáneas: existe una asociación frecuente con dermatitis herpetiforme.<br />

La prevalencia es de alrededor de 1,2 por 100.000. Las lesiones<br />

pueden mejorar en semanas o meses con dieta libre de gluten asociado al uso<br />

de dapsona. Otras alteraciones cutáneas en EC son la psoriasis, estomatitis<br />

aftosa y alopecia (2,8,13,14) .<br />

Osteopenia: la enfermedad ósea es consecuencia de malabsorción<br />

de vitamina D y calcio secundario a los defectos en el mecanismo de<br />

transporte en el intestino afectado como también por la disminución de la ingesta<br />

de calcio por intolerancia a la lactosa. Puede ser la única manifestación<br />

de la enfermedad en algunos casos (1,2,8,15) .<br />

Manifestaciones neurológicas: ocurren en 10% de los adultos<br />

con enfermedad celiaca, principalmente ataxia cerebelosa (10%-16%), neuropatía<br />

periférica (49%), epilepsia (3,5%-5,5%), demencia y depresión. Estas<br />

alteraciones se atribuyen a lesiones inmunitarias del cerebelo, astas posteriores<br />

de la medula y nervios periféricos, se le da el nombre de „ataxia por<br />

gluten‰ (1,2,8,16) .<br />

Alteraciones ginecológicas y obstétricas: la amenorrea e infertilidad<br />

son la principal alteración observada en mujeres en edad fértil con enfermedad<br />

celiaca, seguido de abortos espontáneos recurrentes y neonatos de<br />

bajo peso, en niñas es frecuente el retraso de la menarquia (1,2) .<br />

Crisis celíaca: es una forma grave de presentación que puede presentarse<br />

con hemorragia digestiva superior y/ó inferior, deshidratación grave<br />

con desequilibrio hidroelectrolítico, tetania, edema importante por hipoalbuminemia<br />

severa, distensión y dolor abdominal que semejan un cuadro de<br />

abdomen agudo (1,2,22) .<br />

Diagnóstico: este se basa en la sospecha de la enfermedad, evaluación<br />

de los hallazgos clínicos, exámenes de laboratorio, marcadores serológicos,<br />

biopsia del intestino delgado, confirmación de respuesta clínica<br />

a la dieta de eliminación del gluten y también por determinación de alelos<br />

HLA-DQ.<br />

Laboratorio: entre los estudios que pueden orientar a la sospecha<br />

de enfermedad celiaca tenemos el coproanálisis en el cual se observan heces<br />

líquidas, voluminosas o semiformadas, de color marrón claro o grisáceo,<br />

oleoso, flotante y fétido. Se puede emplear tinción con Sudán III ó IV así como<br />

determinación de la cantidad de grasa en materia fecal recolectada durante<br />

tres días mediante la prueba de Van de Kamer (1,2) . Los estudios hematológicos<br />

y bioquímicos juegan también un papel de orientación al reflejar anomalías<br />

secundarias al déficit de absorción de nutrientes inducido por la enteropatía.<br />

Marcadores serológicos: en la práctica clínica actual se emplean los siguientes<br />

marcadores diagnósticos (6) (Ver tabla 1).<br />

Tabla 1<br />

Test serológicos empleados en el diagnóstico de enfermedad celíaca<br />

TEST SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD<br />

AGA IgA >80% in 50% >80%<br />

AGA IgG Variable No especifico<br />

EMA IgA 96-97% 100%<br />

tTG IgA 90%-98% 95%-98%<br />

tTG IgG 40% 98%<br />

� Anticuerpos antiendomisio (EMA).<br />

� Anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG).<br />

� Anticuerpos antigliadina (AGA).<br />

Morfología e histología: la biopsia del intestino delgado en conjunto con el perfil<br />

celiaco sigue siendo el estándar diagnóstico de la enfermedad celíaca. La<br />

lesión compromete la mucosa en forma difusa, aunque es más intensa en<br />

el yeyuno proximal, disminuyendo en el duodeno y en el íleon. Aunque no<br />

existen estudios sobre el número de biopsias requeridas para el diagnóstico,<br />

diferentes autores consideran que se necesitan al menos 2 a 4 muestras<br />

del duodeno (segunda porción o más distal) al mismo nivel y 3 a diferentes<br />

niveles, tomadas mediante endoscopia, ya que la enfermedad se dispone<br />

en parches y existe dificultad de orientación de las pequeñas piezas de<br />

tejido tomadas durante la biopsia para la evaluación de la morfología de<br />

las vellosidades (1, 2, 22,24) .<br />

El espectro de alteraciones anatomopatológicas en la enfermedad celíaca<br />

va desde una arquitectura vellosa casi normal, con una linfocitosis predominantemente<br />

intraepitelial, hasta la atrofia de las vellosidades. Los hallazgos<br />

histológicos son característicos pero no específicos; su presencia permite el<br />

diagnóstico presuntivo y la iniciación de la dieta sin gluten. En realidad, la<br />

enfermedad celíaca no es la única causa de atrofia de las vellosidades. (Ver<br />

tabla 2).<br />

Tabla 2<br />

Otras causas de atrofia de vellosidades intestinales<br />

+ Giardiasis<br />

+ Esprue colágeno<br />

+ Enteropatía autoinmune<br />

+ Enteritis por radiación<br />

+ Enfermedad de Whipple<br />

+ <strong>Tu</strong>berculosis<br />

+ Esprue tropical<br />

+ Enteropatía por el virus de la inmunodeficiencia humana<br />

+ Linfoma intestinal<br />

+ Síndrome de Zollinger-Ellison<br />

+ Enfermedad de Crohn<br />

Tratamiento: no hay tratamiento farmacológico, excepto en casos graves en<br />

los cuales se administraran esteroides, como por ejemplo en crisis celíaca ó<br />

enfermedad refractaria.<br />

El planteamiento terapéutico es bastante directo:<br />

� Eliminar todas las fuentes de gliadina y supresión del gluten de la dieta de<br />

por vida. Excluir trigo, cebada, centeno y avena, permitiéndose el consumo<br />

de arroz y maíz.<br />

� Eliminar en un principio los productos lácteos.<br />

� Corregir carencias nutricionales subyacentes y tratar los estados asociados.<br />

La inclusión de avena en la dieta es controvertida, ya que generalmente presenta<br />

contaminación con otros granos. Es recomendable un consumo promedio<br />

entre 50 y 60 g al día en casos leves o en aquellos pacientes en remisión,<br />

con control clínico y serológico para evitar una reactivación (8) .<br />

Hay que tener en cuenta que las harinas se utilizan ampliamente en la<br />

industria alimentaria. Por tal motivo, el Códex Alimentario establece como<br />

límites máximos de contenido en gluten para que un producto sea considerado<br />

sin gluten de 20 ppm para los alimentos naturalmente exentos de gluten<br />

y de 200 ppm para los alimentos elaborados con almidón de trigo (2,4,6,8) . En<br />

las Tablas 3 y 4 se señalan los principales alimentos que contienen gluten y<br />

aquellos que no lo contienen respectivamente.<br />

Tabla 3<br />

Alimentos que contienen gluten<br />

+ Harinas de trigo, centeno, avena, cebada<br />

+ Pan, bollos, pasteles, tartas, galletas, bizcochos y demás productos de pastelería, elaborados<br />

con cualquiera de estas harinas<br />

+ Pastas alimenticias, italianas o similares: fideos, macarrones, tallarines, etc. y sémola de trigo<br />

+ Leches malteadas y alimentos malteados. Chocolates<br />

+ Bebidas preparadas con cereales<br />

+ Cerveza, malta, agua de cebada<br />

+ Productos manufacturados en los que entren en su composición cualquiera de las harinas<br />

citadas<br />

+ Sopas de sobre, flanes y natillas, helados, caramelos, chupetas. Etc.<br />

Tabla 4<br />

Alimentos que no contienen gluten<br />

+ Leche y sus derivados (queso, requesón, mantequilla, nata, crema de leche)<br />

+ Carne, pescado, mariscos y huevos<br />

+ Verduras, frutas, hortalizas, tubérculos como papas<br />

+ Arroz, maíz, en forma de harinas y grano, palomitas<br />

+ Soja y harina de soja<br />

+ Legumbres: lentejas, garbanzos, entre otros granos, etc.<br />

+ Frutos secos<br />

+ Azúcar y miel<br />

+ Aceites, margarina (sin aditivos)<br />

+ Sal, pimienta, vinagre, levadura sin gluten. Etc.<br />

Pacientes no respondedores a la dieta exenta de gluten?<br />

� La causa más probable podría ser la ingesta inadvertida de gluten en la<br />

dieta, o bien el incumplimiento de la misma debido al riguroso régimen que<br />

esta conlleva.<br />

� Otras posibilidades incluyen que se trate de una enfermedad celíaca refractaria<br />

en la que hay una falla en la restauración estructural y funcional de la<br />

mucosa a pesar de una dieta libre de gluten. Esto debido probablemente a la<br />

presencia de anticuerpos anti-enterocitos. En este caso esta indicado el uso de<br />

esteroides. Esta condición se asocia a una alta tasa de mortalidad (1,2,8,25) .<br />

� De descartarse estas posibilidades debe pensarse en que posiblemente se<br />

trate de otro tipo de enteropatía con similares características.<br />

Complicaciones y pronóstico:<br />

Los índices de mortalidad de pacientes celiacos son de 1.9 a 3.8 veces mayores<br />

que en la población general. La dieta libre de gluten reduce notablemente<br />

la aparición de complicaciones en las que destacan procesos malignos<br />

como adenocarcinoma de intestino delgado, linfomas y carcinoma escamoso<br />

de boca y faringe (1,2) .<br />

En conclusión, la enfermedad celíaca es una enteropatía autoinmune compleja,<br />

en la que influyen factores genéticos y ambientales y de la cual no se conoce<br />

realmente la verdadera prevalencia, debido a que por lo general es sub diagnosticada,<br />

ya que muchos de estos pacientes presentan un curso asintomático<br />

de la enfermedad. Una vez diagnosticada debe realizarse un manejo integral<br />

del paciente por parte de un equipo médico multidisciplinario.<br />

BIBLIOGRAF¸A<br />

1. Méndez-Sánchez Nahum, Uribe Esquivel Misael. Gastroenterología. Enfermedad celiaca,<br />

esprue celiaco o enteropatia por sensibilidad al gluten. Mc Graw-Hill Interamericana.<br />

2005. 50:533-544.<br />

2. Sleisenger And Fordtran. Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Editorial Panamericana.<br />

7ma edición. 2006. 92:1935-1962.<br />

3. Trier JS. Diagnosis of celiac sprue. Gastroenterology.1998;115(1):211-6.<br />

4. Polanco I, Mearin ML, Larrauri J, Biemond I, Wipkink-Bakker A, Peña AS. The effect of<br />

gluten suplementation in healthy siblings of children with coeliac disease. Gastroenterology<br />

1987; 92:678-681.<br />

5. Adams P. the extant Works of Aretaeus of Cappodocian. London, Sydenham Society,<br />

1856.<br />

6. Sheila E Crowe, MD. Celiac Sprue: Over or under diagnosis?. AGA Institute Spring<br />

Postgraduate Course Syllabus. Gastroenterology and hepatology, May 17-18, 2008.<br />

San Diego Convention Center.<br />

7. Mylotte M. Egan-Mitchell B. McCarthy CF, et al. Coeliac disease in the west of Ireland.<br />

Br Med J. 1973 1;3(5878):498-9.<br />

8. Heredia P, Carolina, Castro P, Fabiola y Palma H, Joaquín. Enfermedad celíaca del<br />

adulto. Rev. méd. Chile, sep. 2007, vol.135, no.9, p.1186-1194.<br />

9. Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colleti RB, Drago S, et al. Prevalence of celiac<br />

disease in at-risk and not-at-risk groups in the Unites States: a large multicenter study. Arch<br />

Intern Med 2003;163(3):286-92.<br />

10. Elson Ch, Ballew M, Barnard J, Bernstein S, Check I, Cohen M, et al. National Institutes<br />

of Health Consensus Development. Conference Statement on Celiac Disease, June<br />

28-30, 2004. Gastroenterology 2005; 128: S1-S9.<br />

11. Shamir R. Advances in celiac disease. Gastroenterol Clin N Am 2003; 32: 931-47.<br />

12. Kagnoff M. Overview and Pathogenesis of Celiac Disease.Gastroenterology 2005;<br />

128: S10-S18.<br />

13. Green P. The Many Faces of Celiac Disease: Clinical Presentation of Celiac Disease<br />

in the Adult Population. Gastroenterology 2005; 128: S74-S78.<br />

14. Zone J. Skin Manifestations of Celiac Disease. Gastroenterology 2005; 128: S87-<br />

S91.<br />

15. Murria J. Celiac Disease in Patients with an Affected Member, Type 1 Diabetes, Iron<br />

Deficiency, or Osteoporosis? Gastroenterology 2005; 128: S52-S56.<br />

16.Greenberger N. Treatment of Malabsorptive Disorders. Therapy of Digestive Disorders<br />

W.B. Saunders Company, 2000. Chapter 41: 491-493<br />

17. Rostom A, Dube C, Cranney A, et al. The diagnostic accuracy of serological test for<br />

celiac disease: a systematic review. Gastroenterology 2005,128:S38-S46.<br />

18. Ribes M, Fotoulaki l, Blesa P, Augoustidou-Savopoulou M, Hernández F, Kanakoudi-<br />

Ysakalides a et al. Celiac disease diagnosis: Similar high sensitivity for IgA-AGA using a<br />

home-made ELISA method in 2 European Pediatric Gastroenterology Units (PGUÊS). Gut<br />

1997; 41 (Suppl 3).<br />

19. Dieterich W, Ehnis T, Bauer M. Identification of tissue transglutaminase as the autoantigen<br />

of celiac disease. Nat Med 1997; 3: 797-801.<br />

20. Hill H. What Are the Sensitivity and Specificity of Serologic Tests for Celiac Disease?<br />

Do Sensitivity and Specificity Vary in Different Populations? Gastroenterology 2005; 128:<br />

S25-S32.<br />

21. Askling J, Linet M, Gridley G. Cancer incidence in a population-based cohort of<br />

individuals hospitalized with celiac disease or dermatitis herpetiformis. Gastroenterology<br />

2002; 123: 1428.<br />

22. Nisha C. Celiac Disease. Current Concepts in Diagnosis and Treatment. J Clin Gastroenterol.<br />

January 2006;40(1).<br />

23. Marsh MN. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A<br />

molecular and immunobiological approach to the spectrum of gluten sensitivity. Gastroenterology<br />

1992; 102: 330-54.<br />

24. Gelfond D, Fasano A. Celiac Disease in the Pediatric Population. Pediatric Annals;<br />

Apr 2006;35:4.<br />

25. Trier J. Celiac sprue. N Engl J Med 1991; 325:1709-19.<br />

26. Landaeta N, Fernández-Mestre M, Rodríguez M, Padrón D, Medina M, Layrisse Z.<br />

Polimorfismo HLA-DQ en pacientes pediátricos con enfermedad celìaca. GEN. 2008;<br />

62(2):92-95.<br />

234 235


AUTOEVALUACIÓN:<br />

¿USTED LO SABE?<br />

(Para consultar las respuestas ingresar a www.sovegastro.com en <strong>Revista</strong> GEN)<br />

Coordinador: Dr. Soto Camacho José Roberto<br />

Para sugerencias: ajosesoto@hotmail.com<br />

La sección consiste en una autoevaluación que incluye dos partes: la primera<br />

referente a los artículos publicados en la revista, constituida por 15 preguntas<br />

de las cuales 3 son de historia de nuestra Sociedad Venezolana de<br />

Gastroenterología y la segunda de educación médica continua en donde se<br />

realizan 10 preguntas sobre un tema determinado.<br />

Autoevaluación I<br />

Sobre los artículos publicados en GEN Vol. 62 NÀ3 Año 2008 y un poco de historia.<br />

Las siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la<br />

correcta.<br />

1) La esfínterotomía endoscopia œcómo afecta a la motilidad de la vesícula?<br />

a) Disminuye volumen en ayunas<br />

b) Aumenta su fracción de eyección<br />

c) Disminuye el volumen residual<br />

d) Prolonga el tiempo de nucleación<br />

e) Todas las anteriores<br />

2) œCuál es el sitio del esófago donde se impactan con mayor frecuencia los cuerpos<br />

extraños?<br />

a) Tercio superior<br />

b) Tercio medio<br />

c) Tercio inferior<br />

d) Todas las anteriores<br />

e) Ninguna de las anteriores<br />

3) Con respecto a las prótesis biliares es cierto que:<br />

a) Efectividad mayor del 90%<br />

b) No altera la tasa de mortalidad en paciente con neoplasias pero mejora la calidad<br />

de vida<br />

c) Tasa de complicaciones baja, menos del 5%<br />

d) Principal complicación es colangitis<br />

e) Todas las anteriores<br />

4) œCuál es el riesgo de carcinoma en pacientes cirróticos infectados con virus de<br />

hepatitis C por año?<br />

a) 1%<br />

b) 2%<br />

c) 3%<br />

d) 5%<br />

e) 7%<br />

5) œDónde nace la gastroenterología como especialidad?<br />

a) Japón<br />

b) EEUU<br />

c) Alemania<br />

d) Francia<br />

e) Inglaterra<br />

236<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

6) œCuánto es la efectividad de las dilataciones neumáticas en pacientes con acalasia?<br />

a) 50-60%<br />

b) 60-70%<br />

c) 70-80%<br />

d) 80-90%<br />

e) Ninguna de las anteriores<br />

7) œCómo es la relación del sodio sérico con la clasificación de severidad Child-Pugh?<br />

a) Proporcional<br />

b) Inversamente proporcional<br />

c) No hay relación<br />

d) Todas las anteriores<br />

e) Ninguna de las anteriores<br />

8) La prevalencia de pólipos de colon mediante rectosigmoidoscopia flexible oscila en:<br />

a) 0-10%<br />

b) 12-25%<br />

c) 25-35%<br />

d) 35-49%<br />

e) > 50%<br />

9) œCuál es la tasa de éxito en la extracción de cálculos biliares por CPRE?<br />

a) 50%<br />

b) 60%<br />

c) 70%<br />

d) 80%<br />

e) >90%<br />

10) œCuándo se fundó la Sociedad Venezolana de Gastroenterología?<br />

a) 1945<br />

b) 1947<br />

c) 1950<br />

d) 1951<br />

e) 1953<br />

11) œCuáles de las siguientes condiciones se asocian a falla en la extracción de cálculos<br />

biliares por CPRE?<br />

a) Edad del paciente<br />

b) Tamaño del cálculo<br />

c) Múltiples cálculos<br />

d) Procedimientos de urgencia<br />

e) Todas las anteriores<br />

12) El tratamiento de la perforación esofágica depende de:<br />

a) La causa y localización de la perforación<br />

b) Enfermedad esofágica subyacente<br />

c) Tiempo de intervalo desde que se produce la perforación hasta que se hace el<br />

diagnóstico<br />

d) Condiciones del paciente.<br />

e) Todas las anteriores<br />

13) Con respecto a los sarcomas primarios de localización hepática es cierto que:<br />

a) Incidencia entre un 0,1-1%, de todos los tumores hepáticos malignos del adulto<br />

b) La edad media de presentación entre la cuarta y quinta décadas.<br />

c) El síntoma más frecuente es el dolor de pequeña a mediana intensidad en hemiabdomen<br />

superior.<br />

d) Se acompaña de otros síntomas inespecíficos, como pérdida ponderal, febrícula<br />

vespertina y astenia<br />

e) Todas las anteriores<br />

14) Con respecto al síndrome de hipercoagulabilidad en enfermedad inflamatoria intestinal<br />

es cierto que:<br />

a) Se puede presentar como fenómenos trombóticos, isquémicos y vasculíticos<br />

b) Incidencia de tromboembolismo 1,2-7,5%<br />

c) Más frecuente la venosa que la arterial, las localizaciones más frecuentes son ileofemorales,<br />

pulmonares y cerebrales<br />

d) La mayoría de las alteraciones mencionadas se ponen de manifiesto durante la fase<br />

activa de enfermedad<br />

e) Todas las anteriores<br />

15) œQuién fue el primer presidente de la Sociedad Venezolana de Gastroenterología?<br />

a) Joel Valencia Parparcén<br />

b) Pedro González<br />

c) Jose Zerpa<br />

d) Héctor Landaeta<br />

e) Eduardo Delgado<br />

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS<br />

<strong>Revista</strong> GEN Vol. 62 NÀ3 Año 2008<br />

Autoevaluación II<br />

Tema: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico<br />

Las siguientes preguntas son de selección simple, es decir, una sola respuesta es la<br />

correcta.<br />

16) El diagnostico de la ERGE se fundamenta en los hallazgos:<br />

a) Clínicos<br />

b) Endosocopicos<br />

c) Monitoreo de Ph<br />

d) Manometría<br />

e) Centellografía<br />

17) œCuál de las siguientes condiciones no es un factor de riesgo para ERGE?<br />

a) Sexo masculino<br />

b) Raza Caucásica<br />

c) Obesidad y tabaco<br />

d) Medicamentos como nitratos, nifedipina, AINES, alendronato<br />

e) Factores genéticos<br />

18) œCuánto es la presión mínima del esfínter esofágico inferior que permite el reflujo<br />

con mayor facilidad?<br />

a) 10 mmHg<br />

b) 20 mmHg<br />

c) 30 mmHg<br />

d) 40 mmHg<br />

e) Ninguna de las anteriores<br />

19) œCuál de las siguientes condiciones no es un factor desencadenante ERGE?<br />

a) EEI hipotensivo<br />

b) Perístasis esofágica<br />

c) Relajaciones transitorias del EEI<br />

d) Hernia hiatal<br />

e) Retraso del vaciamiento gástrico<br />

20) Las siguientes condiciones se deben considerar para decidir tratamiento quirúrgico,<br />

excepto<br />

a) Intolerancia a los medicamentos<br />

b) Complicaciones extraesofagicas (respiratorias) recurrentes relacionadas con regurgitación<br />

que no respondan a tratamiento medico<br />

c) Hernia hiatal y estenosis recurrente en pacientes jóvenes<br />

d) Deseo del paciente de tener procedimiento permanente<br />

e) Ninguna de las anteriores<br />

21) œQué porcentaje de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofagico erosiva<br />

no presenta síntomas?<br />

a) 15 %<br />

b) 30 %<br />

c) 45 %<br />

d) 60 %<br />

e) 75 %<br />

22) La prueba con inhibidores de bomba de protones para el diagnostico de la ERGE<br />

tiene una sensibilidad de:<br />

a) 40-50%<br />

b) 50-60%<br />

c) 60-70%<br />

d) 70-80%<br />

e) Ninguna de las anteriores<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

23) œCuál es la definición de Enfermedad por Reflujo gastroesofágico (ERGE) propuesta<br />

en el consenso de Montreal?<br />

a) Reflujo patológico gastroesofágico de fluido gástrico a través de la unión gastroesofágico<br />

b) Reflujo de liquido, aire y sólido que puede ser acido, neutro y/o álcali a través de<br />

la unión gastroesofágico.<br />

c) Condición que se produce cuando el contenido del estomago produce síntomas<br />

molestos y/o complicaciones<br />

d) Reflujo sintomático de contenido gástrico a través de la unión gastroesofágico<br />

e) Ninguna de las anteriores<br />

24) œCuál es la clasificación de la ERGE propuesta en el consenso de Montreal?<br />

a) Síndrome esofágico y extraesofagico<br />

b) Reflujo no erosivo, reflujo erosivo, y Barrett<br />

c) Sintomático y asintomático<br />

d) Ninguna de las anteriores<br />

e) Todas las anteriores<br />

25) œCuál de las siguientes patologías no tiene asociación propuesta con la ERGE?<br />

a) Faringitis<br />

b) Neumonitis química<br />

c) Sinusitis<br />

d) Fibrosis pulmonar idiopática<br />

e) Otitis media recurrente<br />

REFERENCIAS BIBLIOGR˘FICAS<br />

1. Lichtenstein D, Cash B, Davila R, Baron T, Adler G, Anderson M, et al. Role of<br />

endoscopy in the management of GERD. Gastrointest Endosc 2007;66:219-24<br />

2. Richter J. The Many Manifestation of Gastroesophageal Reflux Disease: Presentation,<br />

Evaluation and Treatment. Gastroenterol Clin N Am 2007;36: 577�99<br />

3. Vakil N, van Zanten S, Kahrilas P, Dent J, Jones R. Definición y clasificación de<br />

Montreal de la Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Consenso Global basado en<br />

la evidencia. Am J Gastroenterol 2006;101:1900-20<br />

4. Lee Y, Lin J, Chiu H, Liao W, Chen C, <strong>Tu</strong> C, et al. Intraobserver and interobserver<br />

consistency for grading esophagitis with narrow-band imaging. Gastrointest Endosc<br />

2007;66:230-6<br />

5. Harding S. Gastroesophageal Reflux During Sleep. Sleep Med Clin 2007;2:41�50<br />

6. DeVault K, Castell . Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal<br />

Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005;100:190-200<br />

7. Hirano I, Richter J. ACG Practice Guidelines: Esophageal Reflux Testing<br />

2007;102:668-685<br />

237


REVISIÓN<br />

DE REVISTA<br />

COSTO � EFECTIVIDAD EN EL MANEJO DE OGIB<br />

Cost-Effective Management of OGIB<br />

Somsouk M et al. Management of obscure occult gastrointestinal bleeding: A cost-minimization analysis.<br />

Clin Gastroenterol Hepatol 2008 Jun; 6:661.<br />

Evaluación completa del intestino delgado, enteroclisis, enteroscopia por pulsión<br />

(push enteroscopy), capsula endoscópica y endoscopia de doble balón<br />

cuadraron en un análisis de minimización de costos.<br />

El Sangramiento Gastrointestinal de Origen Oscuro (OGIB en sus siglas en<br />

ingles) se define como un sangramiento proveniente del tracto intestinal de<br />

etiología no definida después de una endoscopia de vías superiores y colonoscopia.<br />

OGIB puede ser frustrante para ambos, tanto para el médico como<br />

para el paciente, ya que aunque hay múltiples modalidades accesibles para<br />

identificar los orígenes del sangramiento del intestino delgado parece que<br />

ninguna de estas es la ideal.<br />

Para identificar el procedimiento óptimo en el manejo de OGIB, los investigadores<br />

realizaron un estudio de minimización de costos comparando cinco<br />

procedimientos: a través del intestino delgado, enteroclisis, enteroscopia, capsula<br />

endoscópica y endoscopia de doble balón. La base de datos en cuanto<br />

a la sensibilidad de cada uno de estos procedimientos se obtuvieron de la<br />

literatura. Costos actuales, no cargados, fueron usados en este análisis. El<br />

análisis se realizo desde la perspectiva del consumidor con dos potenciales<br />

escenarios: (1) requerimiento de definir el diagnostico y la terapia, (2) identificación<br />

adecuada de la lesión que produce sangramiento. Fueron realizados<br />

análisis de sensibilidad en un largo espectro de valores.<br />

Cuando fueron requeridos un diagnostico y terapia definitiva, DBE fue el planteamiento<br />

inicial mas optimo (menos costoso); si DBE no estaba disponible, CE<br />

era la prueba inicial menos costosa. Aumentar el costo o disminuir la sensibilidad<br />

de DBE hizo preferible el CE. Si la identificación visual de la lesión era<br />

suficiente, CE era el planteamiento inicial menos costos. Aumentar el costo y<br />

disminuir la sensibilidad de CE hizo a PE la prueba inicial menos costosa.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

œPROTEGE LA INFECCIŁN POR H. PYLORI CONTRA EL<br />

ASMA Y LAS ALERGIAS?<br />

Is H. Pylori Infection Protective Against Asthma and Allergies?<br />

Blaser MJ et al. Does Helicobacter pylori protect against asthma and allergy? Gut 2008 May; 57:561.<br />

La disminución de la prevalencia de H. pylori en los niños podrían estar asociadas<br />

con las epidemias de asma y los trastornos relacionados con la alergia.<br />

Los datos epidemiológicos han demostrado que la prevalencia de asma, fiebre<br />

del heno y otros trastornos atópicos están aumentando en los países industrializados.<br />

Así como, muchos alergógenos extrínsecos del medio ambiente<br />

podrían estar implicados, también podría estarlo un cambio en la micro flora<br />

local - tal como la rápida disminución de la prevalencia de la infección por<br />

Helicobacter pylori. Históricamente, del 70% al 90% de los niños menores de<br />

10 años de edad fueron infectados con H. pylori, pero esta prevalencia se<br />

ha reducido a


CARTAS<br />

AL EDITOR<br />

COMENTARIOS ACERCA DE: Transito colónico como método diagnóstico de<br />

estreñimiento crónico: Estudio prospectivo con marcadores radiopacos. Publicada<br />

en <strong>Gen</strong> en el Vol. 62, número 2, Abril-Junio 2008. Págs: 126-28.<br />

El estudio de las alteraciones funcionales gastrointestinales es cada vez más<br />

exigente debido a la necesidad de hacer objetivas y reproducibles las pruebas<br />

realizadas dentro de este mundo de la Neurogastroenterología. En el<br />

presente trabajo se lleva a cabo la realización de una de estas pruebas.<br />

Sin embargo, no se hace mención a los factores que pudieron influir en<br />

los resultados del transito colónico para poder finalmente afirmar con sus<br />

resultados el valor de este estudio en el estreñimiento crónico: La edad en un<br />

variable muy importante tomando en cuenta los extremos de las edades en<br />

los pacientes estudiados, patologías orgánicas de base en los pacientes con<br />

estreñimiento crónico, ingesta de medicación en forma crónica que altere<br />

el tránsito intestinal.<br />

Los pacientes con tránsito „normal‰ pueden tener en forma aislada retraso<br />

del tiempo de tránsito segmentario en el colon descendente y algunos pueden<br />

tener tiempo de transito segmentario „normal‰ con tiempo de tránsito<br />

total retrasado por lo que una correlación entre el tránsito intestinal y el<br />

tiempo de transito le daría más objetividad a las conclusiones.<br />

Dra. Leyda Aldana<br />

Servicio y Cátedra de Clínica Gastroenterólogica<br />

Hospital Universitario de Caracas<br />

Universidad Central de Venezuela<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

COMENTARIOS ACERCA DE: Formas de Presentación de la Enfermedad Diverticular<br />

en los Pacientes del Servicio de Gastroenterología del SAHUM. Publicada<br />

en <strong>Gen</strong> en el Vol. 62, número 2, Abril-Junio 2008. Págs: 129-131.<br />

Siempre es grato leer estudios de médicos venezolanos; que puedan ser utilizados<br />

como referencia para futuras investigaciones y de apoyo para nuestro<br />

ejercicio profesional.<br />

Al leerlo se evidencia la excelente capacidad de investigación y de sintaxis de<br />

los autores demostrada en la adecuada revisión del tema, donde la etiología,<br />

epidemiología y manifestaciones clínicas de la enfermedad diverticular del<br />

colon quedan plasmadas de manera sencilla y práctica.<br />

El análisis retrospectivo demuestra que la forma de presentación más frecuente<br />

fue, lo que los autores describen, forma simple; que incluyen alteración del<br />

tránsito, dolor en el cuadrante inferior izquierdo, distensión abdominal y emisión<br />

de moco; abriendo el interrogante de si realmente la sintomatología es<br />

ocasionada por los divertículos o por enfermedades similares como el síndrome<br />

de intestino irritable. Además un porcentaje de pacientes, superior a<br />

17% no manifestaron ningún tipo de síntomas y presentaban divertículos. Lo<br />

que representaría un 64,5% de paciente que no necesariamente tienen síntomas<br />

que sean causados por la sola presencia de divertículos en el colon.<br />

Me inclino a pensar que muchos de los síntomas que atribuimos a la presencia<br />

de divertículos en el colon son realmente de origen funcional, sin embargo demostrarlo<br />

es lo difícil. Observamos con el estudio endoscópico un número variable<br />

de divertículos que pueden ir desde la unidad hasta incontables, además<br />

ubicación variable como los aislados, los de predominio izquierdo o derecho,<br />

o los distribuidos a través de todo el colon; igualmente de diferentes tamaños,<br />

por lo que muchas veces concluir que los divertículos no complicados puedan<br />

causar síntomas es casi imposible de demostrar.<br />

Dr. Rafael Anato.<br />

Unidad de Exploraciones Digestivas<br />

Hospital de Clínicas Caracas.<br />

SOCIEDAD VENEZOLANA DE<br />

GASTROENTEROLOGÍA<br />

EX PRESIDENTES<br />

1945 1947 Joel Valencia Parparcen †<br />

1947 1948 José Ramón Zerpa Morales †<br />

1948 1949 Pedro González Rincones †<br />

1949 1950 Héctor Landaeta Payares †<br />

1950 1951 Eduardo Delgado Madriz †<br />

1951 1952 Miguel Ruíz García †<br />

1952 1953 Miguel Ron Pedrique †<br />

1953 1954 Amílcar Plaza Delgado †<br />

1954 1956 Emilio Candia Candia †<br />

1956 1958 Joel Valencia Parparcén †<br />

1958 1960 Feliciano Acevedo<br />

1960 1962 Ciro Caraballo<br />

1962 1964 César Louis †<br />

1964 1966 Simón Beker †<br />

1966 1968 Ricardo Salomón<br />

1968 1972 Carlos Sarría<br />

1972 1974 Gonzalo D´Escrivan †<br />

1974 1976 José Antonio Araujo †<br />

1976 1978 Marco Matos Villalobos<br />

1978 1980 Virgilio Casalta †<br />

1980 1982 Hans Römer<br />

1982 1984 José Ramón Poleo<br />

1984 1986 Leopoldo Pérez Machado<br />

1986 1988 Miguel Garassini S.<br />

1988 1990 Vicente Lecuna T.<br />

1990 1992 Manuel Bronstein<br />

1992 1994 Mercedes Alvarado<br />

1994 1996 Carlos E. Paradisi<br />

1996 1998 Juan Carlos González<br />

1998 2000 Ramón Piñero<br />

2000 2002 Judith Salazar<br />

2002 2004 Raúl Monserat<br />

2004 2006 Ricardo Méndez<br />

2006 2008 Maribel Lizarzábal<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

240 241


PREMIO G.E.N<br />

1954 Dr. Fuad Lechin.<br />

Un nuevo método para la exploración de la función exocrina de Páncreas.<br />

1955 Dr. Joel Valencia Parparcén.<br />

Criterio radiológico de la curación de la Ðlcera Péptica.<br />

1956 Dres. José Ramón Zerpa Morales y Miguel Ron Pedrique.<br />

La Hepatitis en Venezuela.<br />

1957 Dr. Simón Beker.<br />

Radiología de la Schistosomiasis Mansoni en su forma hepatoesplénica.<br />

1958 Dr. Alí Rivas Gómez.<br />

La Estrongiloidiasis en nuestro medio.<br />

1959 Dr. Ricardo Salomón.<br />

Valor de la biopsia hepática por punción en el diagnóstico de las ictericias.<br />

1960 Luis Carbonell.<br />

Histoquímica de las células mucosas gástricas humanas, relación con los datos bioquímicos.<br />

1961 Dr. Samuel Bronfenmajer.<br />

Nuevos conceptos sobre el tratamiento de la Esofagitis Cáustica.<br />

1966 Alvaro Badell Urdaneta.<br />

La Fotografía Electrónica y la Cinematografía Endoscópica a color como ayuda diagnóstica<br />

en las enfermedades del aparato digestivo.<br />

1967 Dr. Héctor García Cárdenas.<br />

Consideraciones sobre la <strong>Tu</strong>berculosis Intestinal.<br />

1968 Dr. Cesar E. Louis.<br />

Iatrogénesis en Gastroenterología.<br />

1969 Dres. Isidoro Zaidman y Alejandro Calvo Lairet.<br />

La Gastroscopia y la Gastrocámara en el diagnostico de las enfermedades del estómago.<br />

1970 Dr. Pedro J. Grases.<br />

Las lesiones vasculares en Cirrosis y Fibrosis Hepática.<br />

1971 Dr. José A. Ortega Borjas.<br />

Nuevo Criterio en el diagnóstico esofagoscópico de la Hernia Hiatal por deslizamiento.<br />

1971 Dr. Antonio J. Sucre Alemán.<br />

Tratamiento del Cáncer Avanzado de las Vías Digestivas.<br />

1972 Dres. Vicente Lecuna T., Moisés Guelrud, Toribio Salazar, Antonio Sánchez<br />

F., José Rafael Brito, Rubén León L. y Joel Valencia Parparcén.<br />

La Arteriografía Selectiva Abdominal para el diagnostico de los tumores primitivos y<br />

metastáticos del hígado y del páncreas.<br />

1973 Dres. Virgilio Casalta C., Eduardo Yanes L., Marcos Matos V., Jesús E.<br />

Gonzalez A.<br />

Duodenoscopia: estudio comparativo con la radiología y la biopsia dirigida.<br />

1974 Dres. Guillermo Seijas C., Emilio Candia Candia, Alberto García Urosa y<br />

José Antonio González.<br />

La Pancreato � Colangiografía Endoscópica transduodenal.<br />

1976 Marcos Matos Villalobos.<br />

La Polipectomía en el Colon: Análisis de 60 casos.<br />

1978 Dres. Hans Romer M., María de los ˘ngeles Gómez, Bioanalistas Raquel<br />

Urbach y Amadita López.<br />

Estudio de las disacaridasas en biopsia yeyunal de niños Venezolanos.<br />

1982 Dres. José Angel Ortega, Renato Olavaria, Eswaldo Obregón y Omar Villarroel.<br />

Evaluación de actividad de la prostaglandina sintetasa en biopsias de la región cardioesofágicas.<br />

Relación entre la Hernia Hiatal por deslizamiento y la Esofagitis de<br />

Reflujo.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

1984 Dres. Irma V. Machado Bartoli, Lisabetta Cabrera de Humpiérrez, Carolina<br />

Anderson de Echeverría, Ornelia Melijson, Leopoldo Pérez Machado y Nicolás Bianco C.<br />

Estudio in vitro sobre reconocimiento autólogo y alogénico en pacientes con Adenocarcinoma<br />

Gástrico y Colorectal.<br />

1985 Dres. Elsa Cano de Mora, Walter Oliver, Luis Anderson, Zenahir Hurtado,<br />

V Sánchez, O Andrade, Precedes ˘lvarez y Denny Castro.<br />

Estudio Comparativo de Carcinoma Gástrico entre pacientes detectados en la pesquisa<br />

masiva y los consultantes al Hospital central.<br />

1989 Dres. Ramón L Zapata-Sirvent, Alfieri Larocca, Santiago Piñate, Rafael Antequera,<br />

Ramón C. González, Pedro Del <strong>Médico</strong>, Maria M Paris, Maria J Castro, Vicente<br />

Marzullo, Renato Olavaria y Edmundo Pifano.<br />

Factores involucrados en la translocación bacteriana en un modelo experimental de<br />

Obstrucción Intestinal.<br />

1990 Dres. Rafael Vetencourt, Freddy Oropeza, Jenny De Armas, Iván Cordero,<br />

Mireya De Silva, Irma Machado, Marta Vetencourt y Jonás Mendoza.<br />

Infección crónica por virus B en pacientes menores de 16 años de edad: abordaje<br />

terapéutico mediante interferón alfa 2b.<br />

1991 Dr. Octavio Hidalgo Arzola.<br />

Pseudoquiste del Páncreas en Pancreatitis Aguda. Análisis clínico y ultrasonográfico<br />

durante un año de seguimiento.<br />

1992 Dres. Cruz C De Kolster, Maria Rapa de Higuera, Andrés Carvejal, Judith<br />

Castro, Carlos Callegan, José Kolster.<br />

Propranolol en niños y adolescentes con Hipertensión Portal: dosis, efectos clínicos,<br />

cardiovasculares y bioquímicas.<br />

1993 Dres. Aleida Romero B, Carlos Matos, Maria González, Nancy Núñez,<br />

Leudys Bermúdez y Gustavo De Castro.<br />

Alteraciones de la mucosa gástrica en Malaria Aguda.<br />

1994 Dres. Irma V Machado B, Leopoldo Deibis, Eliana Risques, Paolo Tassinari,<br />

Mercedes E Zabaleta, Félix I Toro, Miren L Baroja, José Corado, Maria E Ruiz, Lilly<br />

Longart, Carmen Colmenares, Blanca Isaac, Beatriz Echeverría y Nicolás E Bianco.<br />

Abordaje Inmunoclìnico, Molecular e Inmunopatológico de la Hepatitis Crónica Viral.<br />

Consideraciones terapéuticas.<br />

1995 Dres. Simón Peraza, Jorge Vivas, Gladis López, Elsa Carrillo, Walter Oliver,<br />

Olga Andrade, Dennys Castro, Elsa Cano y Víctor Sánchez.<br />

Respuesta inflamatoria asociada con infección por Helicobacter Pylori en mucosa gástrica<br />

con metaplasia intestinal en una población de alto riesgo para cáncer gástrico.<br />

1996 Dres. Dennis Castro, Rita García, Simón Peraza, Olga Andrade, Gladis<br />

López, Elsa Cano, Olga Silva y Walter Oliver.<br />

Tratamiento endoscópico del Cáncer Precoz del tracto digestivo superior.<br />

1997 Dres. Simón Beker, José Plaz, Orlando Beker y Flor H Pujol.<br />

An open trial of long-term interferon therapy for Chronic Hepatitis C: appraisal of serum<br />

HCV RNA and the influence of HCV genotypes in the response.<br />

1998 Dres. Coord. Venezuela: Miguel Garassini S. Colombia: PE Archila, RC<br />

Botero J, Holguin F Sierra, O Páez, LF García, C Gómez y E Rojas. Cuba: E Galbamn y<br />

H Vega. República Dominicana: F Contreras, P Restituyo. Venezuela: M Alvarado, MC<br />

Furno, ME Garassini CH y J Lara.<br />

Hepatitis C: Perfil Clínico. Estudio multicèntrico internacional. Grupo AIGE para el<br />

estudio de las Hepatitis Virales.<br />

1999 Dres. Gustavo Yasìn, Vladimir Mago, Idamis Herrera, Harold Essenfeld y<br />

Moisés Guelrud.<br />

Expresión de la proteína P58 en pacientes con Esófago de Barrett.<br />

2000 Dres. María Luisa Rodríguez Márquez, Mariela Mata y Rosa Carvajal.<br />

Hepatopatía crónica. Dislipidemia y enfermedad cardiovascular.<br />

2001 Dres. Gloria Ramírez, Simón Peraza, Jorge Vivas, DK. Moscatello, Walter<br />

Oliver, Dennys Castro y Lic. Yraima Gutiérrez.<br />

Localización Inmunohistopatològica de un Mutante para el receptor del Factor de Crecimiento<br />

Epidérmico (egfrv Iii). En Cáncer Gástrico Precoz y Avanzado.<br />

2002 Dres. Elizabeth Dini, Oswfrany Toro y Arelis Aguaje.<br />

Sudan III y Esteatocrito en la Detección de Grasa Fecal Niños Desnutridos.<br />

2003 Dres. Gloria Ramírez, Simón Peraza, Yraima Gutiérrez, Rita Márquez, Roberto<br />

Romero y Denny Castro.<br />

Análisis Secuencial Inmunohistoquímico y Patológico de la Expresión del Protoncogen C-Erb<br />

B-2 en Lesiones Gástricas Premalignas y Malignas en una zona de alto riesgo para Cáncer<br />

Gástrico.<br />

2003 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Johanel Wanderlinder, Marlene Domínguez,<br />

Roberto León, Maria Elena Ruiz, Bernardo Beker, Carlos Golindano, Edgar<br />

Quiróz, Humberto Hinestrosa, Rosela Páez, Miguel Aparcero, Maritza Noguera, Samuel<br />

Chocrón.<br />

Aspectos Epidemiológicos, Clínicos e Histológicos de Enfermedad Hepática Grasa No<br />

Alcohólica en Pacientes Venezolanos.<br />

2004 Dres. Ramírez Gloria, Peraza Simón, Gutiérrez Yraima, Márquez Rita,<br />

Romero Roberto, Castro Denny.<br />

Análisis Secuencial Inmunohistoquimico y Patológico de la Expresión del Protegen C-<br />

ERB B-2 en Lesiones Gástricas Premalignas y Malignas en una Zona de Alto Riesgo<br />

para Cáncer Gástrico.<br />

2005 Dres. Irma V. Machado, José Figuera, Leopoldo Deibis y Nicolás E Bianco.<br />

Secreción De Interferón-γ Por Los Linfocitos T Periféricos De Los Portadores Crónicos Del<br />

Virus De Hepatitis B.<br />

2006 Dres. Gutiérrez Yraima, Márquez Rita, Peraza Simón, Becker Juan Carlos,<br />

Romero Sandra, Calderón Mariali, Vivas Jorge, Castro Denny.<br />

Análisis Inmunohistoquímico de P53, CERB-B2, EGFR y PCNA en Cáncer Gástrico.<br />

PREMIO JOEL VALENCIA PARPARCEN<br />

1965 Dr. Enrique Benaím Pinto.<br />

El condicionamiento, la angustia y la obesidad en el problema del Estreñimiento Crónico.<br />

1966 Dr. Simón Beker.<br />

El Síndrome de Hipertensión Portal producido por Fibrosis Bilharziana. Estudio comparativo<br />

con la Hipertensión debida a Cirrosis hepática.<br />

1967 Dres. Alberto Benshimol y Fuad Lechín.<br />

Efectos de Histalog y la Secretina en perros gastrectomizados, perros colecistectomizados<br />

y perros pancreatotectomizados.<br />

1968 Dr. Vicente Lecuna Torres.<br />

Flebografía de las venas suprahepáticas.<br />

1969 Dres. José A. Ortega, Edgar Quiróz y Simón Felce.<br />

Medidas comparativas de la secreción gástrica.<br />

1970 Dr. Pedro J. Grases.<br />

Correlación clínica quirúrgica y anatomopatológica en las enfermedades gastroduodenales.<br />

1971 Dres. Yanes Lecuna Eduardo, Virgilio Casalta, Marcos Matos Villalobos<br />

Consideraciones sobre los resultados de 500 exploraciones realizadas con el Esofagogastroscopio<br />

lo-presti.<br />

1972 Dres. Candia Emilio, Guillermo Seijas M., Alberto García Urosa, Francisco<br />

J. Martínez M., Enrique Dejman y María de los ˘ngeles Gómez.<br />

La Panendoscopia con el fibroscopio gastrointestinal Olympus G.I.F. Tipo D. Su importancia<br />

para el examen integral del tubo digestivo superior.<br />

1975 Dres. Alí Rivas, Salvador Mijares.<br />

Hiper-infestación Strogyloidiásica.<br />

1976 Dres. Hans Römer M., Ervin Essenfeld Yahr, Camila Yamín y María de los<br />

˘ngeles Gómez.<br />

Hepatitis Viral en el niño.<br />

1977 Dr. Antonio Rojas Bueno y José Gutiérrez P.<br />

Efecto de Bloqueadores de los receptores H-2 de histamina en la secreción gástrica<br />

de perros.<br />

1978 Dres. Rafael Vetencourt Rojas, Régulo Monzón y Alfredo Suárez.<br />

Experiencia en la Colangiografía Transparietohepática con la aguja de Chiba.<br />

1981 Dres. Elsa Cano de Mora, Walter Oliver, Luis Hurtado, Antonio Ramírez, F.<br />

Romero, Víctor López, et al.<br />

Despistaje masivo del Cáncer Gástrico en el Estado Táchira.<br />

1982 Dres. Moisés Guelrud, Sonia Mendoza T., Ramón Piñero B., y Efraín Godoy.<br />

Presiones del Esfínter de Oddi en Pacientes, con Litiasis de Colédoco y Pancreatitis<br />

Aguda Recidivante.<br />

1985 Dres. Miguel Aparcero, José Antonio González Solipa, Régulo Argotte,<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

María Luisa Clavo de Rondón, Roberto Fogel, Ana María de Franco Lofaro, Francisco<br />

Araoz, ˘ngel Roa y José Pérez.<br />

Neoplasias gástricas malignas precoz y avanzado, análisis endoscópico y correlación<br />

patológica.<br />

1986 Dres. Rosana M. Hernández Contreras., María C. Vela Quesada, Alida M.<br />

Andriollo Amaya, Wilmer E. Monasterios Rojas, Belkis Arcos K. de González, Alberto<br />

Delgado Bello y Leopoldo Pérez Machado.<br />

Alteraciones Ductuales Pancreáticas en alcohólicos.<br />

1987 Dres. Jesús Chapín y Deyanira Nuñez.<br />

Efectos de las sales Biliares sobre la secreción ácida y el metabolismo oxidativo de la<br />

mucosa gástrica.<br />

1988 Dres. Moisés Guelrud, Domingo Jaén, Sonia Mendoza, Pedro Torres y José Plaz.<br />

La Pancreatocolangiografía Endoscópica Retrógrada en el diagnóstico de la Colestasis<br />

Neonatal.<br />

1989 Dres. Leopoldo Deibis, Merly Márquez, Nicolás E. Bianco, Gloria E. Pérez<br />

e Irma Machado Bártoli.<br />

Ausencia de Infección por virus Delta en sujetos masculinos de alto riesgo infectados<br />

por virus B y virus de inmunodeficiencia humana.<br />

1990 Dres. Moisés Guelrud, Alicia Rossiter, Víctor Mújica y Paúl Bouney.<br />

Efecto del Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP) sobre el Esfínter Esofágico Inferior (EEI) en<br />

pacientes con Acalasia.<br />

1991 Dres. Ramón E. Piñero Bolívar, José Ramón Poleo, María Urrestarazu y<br />

Noris Serrano.<br />

Recurrencia de la Ðlcera Duodenal después del tratamiento de Helicobacter pylori.<br />

Estudio randomizado, doble ciego, controlado por placebo.<br />

1992 Dres. Pedro Torres, Chislaine O. de Rodríguez, José Luis Toro, Ileana<br />

González, Alonso Adrianza, Celia Payares y Hans Römer.<br />

Esofagitis Cáustica Crónica en la edad pediátrica. Estudio Funcional<br />

1992 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Guillermo Rossister, Bernardo Beker y<br />

Moisés Guelrud.<br />

Efecto de la Terbutalina en pacientes con Acalasia.<br />

1993 Dres. Mistsuko Nishimura, Simonetta Angelosante y Vicente Lecuna.<br />

Efecto Citoprotectivo de la Ranitidina y de las Sales de Bismuto sobre las Gastritis<br />

producidas por Etanol.<br />

1994 Dres. Ramón Piñero, María Pacheco, María Urrestazaru, Noris Serrano,<br />

Renato Olavaria y José Ramón Poleo.<br />

La Erradicación de Helicobacter pylori cicatriza la Ðlcera Duodenal estudio Aleatorio,<br />

sencillo controlado con Omeprazol.<br />

1995 Dres. Vetencourt Rafael, Martha Vetencourt y Jenny Armas.<br />

Seguimiento longitudinal de 64 niños crónicamente infectados por virus B, tratados y<br />

no tratados con interferón.<br />

1996 Dres. Dennis Castro, Rita García, Simón Peraza, Olga Andrade, Gladys<br />

López, Elsa Cano, Olga Silva y Walter Oliver.<br />

Tratamiento Endoscópico del Cáncer precoz del Tracto Digestivo Superior.<br />

1997 Dres. Moisés Guelrud e Idamis Herrera.<br />

La electrocoagulación multipolar revierte el Esófago de Barreto a mucosa escamosa<br />

normal.<br />

1998 Dres. Moisés Guelrud e Idamis Herrera.<br />

Prevalecía y características clínicas del Esófago de Barrett de segmento cortó.<br />

1999 Bernardo Beker, Roberto León, José Plaz, Humberto Hinestroza, Grette Muller,<br />

Irma Machado, Orlando Rojas, Marielena Ruiz, Harold Essenfeldt, María Correnti, María<br />

Cavazza, Moisés Guelrud y Lilly Longart.<br />

Tratamiento de la Hepatitis crónica secundaria a infección por virus de la Hepatitis C con<br />

la combinación Interferon alfa 2b y Ribavirina. Experiencia preliminar en Venezuela.<br />

2000 Gloria Ramírez, Simón Peraza, Yraima Gutiérrez, Jorge Rivas, DK Moscatello,<br />

Walter Oliver, Dennis Castro,<br />

Localización inmunohistopatológica de un mutante para el receptor del factor de recimiento<br />

epidérmico (EGFRvIII) en Cáncer Gástrico precoz y avanzado.<br />

2001 Dres. A. Isern, C. Fernández, M. Salamanca, K. Hernández, M. Bronsteins, C.<br />

Gumina, J. Salazar, N. Kilzy, Suarez, M. Lares, C. Petrucci.<br />

Ultrasonido transrectal en Neoplasia de Recto y Ano. 10 Años de experiencia en el Servicio<br />

de Gastroenterología del Hospital Oncológico Padre Machado. Caracas- Venezuela.<br />

242 243


2002 Dres. Machado Irma, Roberto León, Carlos Golindano, Lucy Dagher, Rafael<br />

Vetencourt, Miguel Garassini, José Poleo, Paolo Tassinari, Jonás S k o r n i c k i ,<br />

Ramón Piñero, Maribel Lizarzábal, Cristóbal Betancourt y Berta Vargas.<br />

<strong>Gen</strong>otipos Y Cuantificación De Arn- Vhc En El Abordaje Clínico Y Terapéutico De La<br />

Hepatitis Crónica Por Virus C En Venezuela.<br />

2003 Dres. Medina A., Wix R., Sosa G., Barrios A., Ortega L. y Gutiérrez J.<br />

Efecto del Celecoxib sobre la Colitis Experimental en ratas.<br />

2004 Dres. Carolina Gil, Flor Parada y Claudio Morera.<br />

Efecto Del Tegaserod Sobre El Ph Y Las Relajaciones Transitorias Del Esfínter Esofágico<br />

Inferior En Pacientes Con Enfermedad De Reflujo Gastroesofágico.<br />

2004 Dres. Vinicio León, Beksy Moreno, Melvis Arteaga, Diana Callejas, Francisca<br />

Monsalve, Haide Vidal, Viviana Velasco, Lisbeth Prieto y José Acosta.<br />

MENCIŁN HONOR¸FICA.<br />

Comportamiento del Oxido Nítrico Sérico en Pacientes con Hepatitis Viral Aguda A y<br />

B y Crónica C: Oxido Nítrico como Mediador Inmunológico.<br />

2005 Dres. Yraima Gutiérrez, Rita Márquez, Simón Peraza, Juan Carlos Becker,<br />

Sandra Romero, Mariali Calderón, Jorge Vivas y Denny Castro.<br />

Análisis Inmunohistoquimico de P53, CERB-B2 y EFGR y PCNA En Cáncer Gástrico.<br />

2006 Dres. Fernández Saturnino, Lecuna Vicente y Ruiz María Elena.<br />

Comparación En El Tracto Digestivo Superior Entre Los Hallazgos Endoscópicos Y La<br />

Biopsia En Pacientes Con Síndrome De Inmunodeficiencia Adquirida (Sida) Con Más<br />

De 200 Células Cd4 Y Menos De 200 Células Cd4.<br />

2007 Dres. Landaeta N, Fernández Mestre M, Rodríguez M, Padrón D, Medina<br />

M, Layrisse Z.<br />

Polimorfismo Hla-Dq En Pacientes Pediátricos Con Enfermedad Celíaca.<br />

PREMIO JOSÉ RAMŁN ZERPA MORALES<br />

1985 Dres. Ermes Garnica y Evin Essenfeld-Yahr.<br />

Mucosa gástrica en población Venezolana normal.<br />

1987 Dres. Manuel Bronstein, Ermes Garnica, Rafael Palao, Raúl Monserat, Ana<br />

María Isern, Delia Fuentes, María J. Sánchez, Carmen Fernández, Dasyl Martínez,<br />

Suzana David, William Peraza, Cynthia Bosch, Román Bacalao e Isidoro Zaidman.<br />

Prótesis Biliar Transendoscópica.<br />

1988 Dres. Raúl Monserat, Manuel Bronstein, Ermes Garnica, William Peraza,<br />

Delia Fuentes, Rafael Palao, Ana Isern, Maria José Sánchez, Carmen Fernández, Miroslava<br />

Grillo, Cinthya Bosch, Cono Gomina, Fernando Vargas e Isidoro Zaidman<br />

Infiltración intratumoral con etanol en Carcinoma avanzado de Esófago.<br />

1989 Dres. Ramón Zapata Sirvent, Alfieri Larocca, Santiago Piñate, Rafael Antequera,<br />

Ramón González, Pedro Del Medico, Maria M. Paris, Maria J. Castro, Vicente<br />

Marzullo, Renato Olavaria y Edmundo Pifano.<br />

Factores involucrados en la traslocación bacteriana en un modelo experimental de<br />

obstrucción intestinal.<br />

1990 Dres. Judith Salazar, Raúl Monserat, Manuel Bronstein, Delia Fuentes,<br />

Carmen Fernández, Ana M. Isern, Yuraima J. Montilla, Belén Silvestri, Rafael Palao,<br />

Ermes Garnica, María J. Sánchez, Marta Salamanca, Norman Bianco, María Virgala<br />

e Isidoro Zaidman.<br />

Inyección intratumoral de alcohol en Cáncer avanzado gatrointestinal.<br />

1991 Dres. Zapata-Sirvent RL, Marzullo MV, Piñate S, Del Medico L, Urbina A,<br />

Larocca A, Antequera R, Guzmán M y Pifano E.<br />

Traslocación bacteriana en un modelo de obstrucción intestinal. II Estudio bacteriológico<br />

y papel de la inmunidad celular.<br />

1992 Dres. Evila Dávila, Ghisleine O de Rodríguez, Alonso Adrianza, Yoly<br />

Pereira, José Toro, Ileana González y Hans Römer.<br />

Utilidad del Biofeedback en niños con Encopresis. Comunicación Preliminar.<br />

1993 Dres. Raúl Monserat, Delia Fuentes, Manuel Bronstein, Ana M. Isern, Hugo<br />

Gori, Judith Salazar, Cono Gomina e Isidoro Zaidman.<br />

Dilatación Endoscópica de Estenosis Benigna de Colon.<br />

1994 Dres. Irma V. Machado, Leopoldo Deibis, Eliana Risquez, Paolo Tassinari,<br />

Mercedes E. Zabaleta, Felix I. Toro, Miren L. Baroja, José Corado, María E. Ruiz, Lily<br />

Longart, Carmen Colmenares, Blanca Isaac, Beatriz Echeverría y Nicolás E. Bianco.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Abordaje Inmunoclínico, Molecular e Inmunopatólogico de la Hepatitis Crónica Viral.<br />

Consideraciones Terapéuticas.<br />

1995 Dres. Magali Rodríguez, Claudio Morera, Yosabel Arias, José O. Prados y<br />

Domingo Jaen.<br />

Evolución de la Esofagitis Cáustica en niños.<br />

1995 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Hans Römer, Carmen E. López, Isaac<br />

Hassan, María Urrestarazu, Maritza Guerra, Juana Cortez, Ileana González, Gloria<br />

González, Alba Calderón, Isalva Isava, Betina Luzardo y Thaís Cani.<br />

Alimentación del niño con diarrea aguda. Estudio comparativo entre formulas de productos<br />

autóctonos y soya.<br />

1995 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. MIguel E.Garassini Ch., Yuberky Pulgar<br />

F., Mercedes C. Alvarado M. y Miguel A. Garassini S.<br />

Hepatitis por virus C. Factores de riesgo.<br />

1996 Dres. Cruz Castro de Kolster, Carlos Callegari, Damaso Infante, Ramón<br />

Tarma C., Neus Potav V., Vicente Martínez I. y Jesús Broto M.<br />

Aceleración del crecimiento y normalización del estado de resistencia a la hormona del<br />

crecimiento post transplante hepático en niños.<br />

1997 Dres. Pandolfo Rafaele, Ydaly Bonilla, Ramón Piñero, Antonio Sánchez,<br />

Mauro Carreta, Luis Báez y Jorge Landaeta.<br />

Estado actual del tratamiento quirúrgico de la Hipertensión Portal en el sangrado por<br />

Varices Esofágicas. Experiencia en el Hospital Vargas de Caracas desde enero de<br />

1996 hasta mayo de 1997.<br />

1998 Dres. Claudia Giannone, María de los ˘ngeles Bethencourt, Vicente Mejías,<br />

Alfonso Araujo, Carlos Toro, Miriam Lea, Carmen Gómez, Jacobo Dib H., Alvaro<br />

Carvajal, Ingrid Trotta y Karen Velásquez Lea.<br />

Alteraciones hepáticas en niños con dengue en el Hospital „Dr. Jesús Yerena de<br />

Lídice‰.<br />

1999 Dres. Ivette Gómez, Vladimir Mago, Moisés Guelrud, María Auxiliadora<br />

Hinojosa, Nelson Reyes y María Gloria Domínguez-Bello.<br />

Alta resistencia in vitro de cepas de Helicobacter pylori a los antibióticos usualmente<br />

empleados para su erradicación.<br />

2000 Dres. Torres María, Dalila Rodríguez, Emilio Martínez, Johnny Castillo, Sandra<br />

Salazar, Emerson Useche, Segundo Guzmán, Yamileth Méndez y Alfredo Suárez.<br />

Pancreatitis Post Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica: Un Modelo para<br />

la liberación de Citoquinas en respuesta inflamatoria de fase aguda.<br />

2001 Dres. Silva Elsy Beatriz, Emerson Useche, Alfredo Suárez, Sandra Salazar,<br />

José Bohórquez, Segundo Guzmán, Joel Bellester, ˘lvaro Ramírez, Yonni Castillo y<br />

Lisbeth Reales.<br />

Utilidad del gradiente albúmina (gasa) para el diagnóstico de Ascítis secundaria a<br />

Hipertensión Portal.<br />

2002 Dres. Zuramay Carmen, Rosela Páez, Ligia Ortega, Alfonso Tovar, Iliana<br />

González, Maricarmen González, Judith Lozano y Marlene Andrade.<br />

Utilidad de la Cromoendoscopia en la Evaluación de la Esofagitis por Reflujo.<br />

2003 Dres. Rojas Beatriz, Landaeta Jorge, Rodríguez María, Rivas Vetencourt Pedro.<br />

Evaluación del sangramiento gastrointestinal de origen desconocido con Cápsula Endoscópica<br />

(m2a).<br />

2004 Dres. Baptista A, Bronstein M, Bonilla Y, Veliz Y y Leamus A.<br />

Stents Metálicos Autoexpansibles De Vías Digestivas: Experiencia, Complicaciones Y<br />

Manejo Endoscópico.<br />

2005 Dres. Rodríguez Ritelix, Rangel Rosa, Ruiz María Elena, Lizarzábal Maribel,<br />

Molero Fernando.<br />

<strong>Tu</strong>mores de Intestino Delgado: Diferentes Formas de Presentación de una Misma Entidad.<br />

2006 Dres. Sosa Valencia Leonardo, Bethelmy Alejandro, Wever Wallia, Galvis<br />

Elymir y Delgado Francis.<br />

Nuevos Patrones Sonográficos De Interpretación De Pancreatitis Crónica Por Ecoendoscopia<br />

Pancreática.<br />

2007 Dres. Gutiérrez Suleida, Lizarzábal Maribel, Rangel Rosa, Romero<br />

Gisela, Fernández José, Serrano Ana, Latuff Zully, Añez Marianela, García<br />

Irene, Sihues Edgar.<br />

Proteína C Reactiva como Marcador de Severidad en Pacientes con Pancreatitis<br />

Aguda.<br />

PREMIO TRABAJO PEDI˘TRICO<br />

1999 Dres. Lisett Rondón, Keira León, Héctor Azcárate, Rosalba Caruso, Elena<br />

Pestana, Reinaldo Pierre y Domingo Jaén.<br />

Unidad de Gastroenterología Pediátrica, Servicio de Gastroenterología „Dr. Simón<br />

Beker‰, Hospital <strong>Gen</strong>eral del Oeste.<br />

Ligadura Endoscópica de Varices Esofágicas en niños.<br />

1999 Dres. Ramón Piñero, Alexandra Plasencio, María ˘vila, María Urrestaraza,<br />

Noris Serrano, María Correnti y María Cavaza.<br />

Instituto de Biomedicina MSAS-UCV, Instituto de Oncología y Hepatología MSAS-UCV.<br />

Helicobacter pylori en niños de El Clavo, una población rural Venezolana.<br />

2001 Dres. Elizabeth Dini, Oswfrany Toro, Arelis Aguaje.<br />

Centro de Atención Nutricional Infantil de Antímano, CANIA.<br />

Sudan y Esteatocrito en la detección de la grasa fecal en niños desnutridos.<br />

2003 Dres. Olza María Teresa, Caruso Rosalía, Arrieche María Teresa, Hernández<br />

Daniela, Pestana Elena, Morera Claudio, Jaén Domingo.<br />

Dispepsia en escolares y adolescentes: œEs funcional?.<br />

2003 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dres. Méndez M., Lippolis J., Valero R., Vargas<br />

A., Campos L., Gutiérrez J.<br />

Efectos de la adicción de goma arábica en las soluciones de rehidratación oral en ratas<br />

sometidas a diarrea.<br />

CONFERENCIA MAGISTRAL<br />

„Dr. RICARDO BAQUERO GONZ˘LEZ‰<br />

1983 Dr. Joel Valencia Parparcén.<br />

Hernia hiatal, Esofagitis. Intervenciones múltiples en enfermedades coincidentes.<br />

1984 Dr. Atila Csendes.<br />

Tratamiento quirúrgico de la Esofagitis.<br />

1985 Dr. Rafael Vetencourt Rojas.<br />

Hepatitis en Venezuela.<br />

1986 Dr. Simón Beber.<br />

Complicaciones de la Hipertensión Portal. Evaluación de los métodos terapéuticos.<br />

1986 Dr. Pedro J. Orases.<br />

El hepatocito.<br />

1988 Dr. Alberto Ferrer.<br />

Evolución en el tratamiento de la Hipertensión portal. Experiencia en el Hospital Universitario<br />

de Caracas.<br />

1989 Dr. Fernando R. Coronil.<br />

Estado actual del tratamiento del tratamiento del Ulcus Péptico por la Vaguectomía.<br />

1990 Dr. Alfredo Castillo Valery.<br />

Bases éticas de la práctica médica.<br />

1991 Dr. Dilmo Hinostroza.<br />

Transplante hepático en Venezuela.<br />

1992 Dr. Carlos Ruiz Diez.<br />

Tratamiento quirúrgico de la Metástasis Hepática.<br />

1993 Dr. Oswaldo Obregón.<br />

Oxido Nítrico en Gastroenterología.<br />

1994 Dr. Gustavo Rojas Martínez.<br />

Progresos en el conocimiento de la Biología <strong>Tu</strong>moral.<br />

1995 Dr. Armando Márquez Reverón.<br />

Cáncer Gástrico.<br />

1997 Dr. Guillermo Mújica.<br />

Ciencia, Arte y Tecnología en la época del Libertador.<br />

1998 Dr. Roberto Rondón Morales.<br />

Nuevos Sistemas de salud en Venezuela.<br />

1999 Dr. Fernando Rodríguez Montalvo.<br />

Cirugía Hepática.<br />

2000 Dra. María Elena Ruiz.<br />

Adenoma de colon. Secuencia Adenoma-carcinoma.<br />

2001 Dr. Alexis Bello.<br />

El proyecto de <strong>Gen</strong>oma Humano.<br />

2002 Dr. Armando Vegas.<br />

2003 Dr. Pedro Rivas.<br />

Transplante Hepático en Venezuela. Sangre, Sudor Y Éxito.<br />

2004 Dr. Zoltan Berger (Chile).<br />

Pancreatitis Crónica.<br />

2005 Dr. Pablo Briceño.<br />

Evolución de la Laparoscopia<br />

2006 Dr. Fernando Rodríguez Montalvo<br />

Traumatismo de Páncreas<br />

2007 Dr. Mauro Carreta.<br />

Trasplante Hepatico en Niños<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

CONFERENCIA MAGISTRAL<br />

„Dr. JOEL VALENCIA PARPARCEN‰<br />

1987 Dr. Marcos Matos Villalobos.<br />

Significado de la Polipectomía.<br />

1987 MENCIŁN HONOR¸FICA: Dra. Aleida Romero B, Lic. Natacha Fuentes,<br />

Lic. Krishna Shrestha.<br />

Concentraciones de mercurio y sintomatología gastrointestinal en pacientes mineros<br />

del Estado Bolívar.<br />

1988 Dr. Isidoro Zaidman.<br />

Pólipos y Cáncer de colon, el panorama cambiante de una patología.<br />

1989 Miguel Garassini Serra.<br />

Ultrasonografía en Gastroenterología.<br />

1990 Dra. Marta Rodríguez.<br />

Atención Primaria en Salud. Rol del Especialista en Gastroenterología.<br />

1991 Dra. Irma Machado Bártoli.<br />

Inmunología del virus de la Hepatitis B.<br />

1992 Dr. Vicente Lecuna Torres.<br />

Pasado, Presente y Futuro de la Gastroenterología en Venezuela.<br />

1993 Dr. Manuel Brontein.<br />

Endoscopia Terapéutica.<br />

1994 Dr. Moisés Guelrud.<br />

Disfunción del Esfínter de Oddi œMito o realidad?.<br />

1995 Dr. José Ramón Poleo<br />

El proceso diagnostico en Gastroenterología.<br />

1996 Dr. Hans Rómer<br />

Inversión inteligente para óptimos resultados.<br />

1997 Dr. Walter Oliver<br />

Cáncer Gástrico.<br />

1998 Dra. Pola Schwarz.<br />

Ultrasonido hacia el año 2000.<br />

1999 Dr. Raúl Monserat.<br />

Terapéutica Endoscópica Biliopancreática en el 2000.<br />

244 245


2000 Dr. Pedro Torres.<br />

Hipertensión Portal e la infancia.<br />

2001 Dra. Ana María Isern.<br />

El Ultrasonido más allá de la imagen.<br />

2002 Dra. Sonia Mendoza.<br />

El Reto De Formar Gastroenterólogos En La Venezuela De Hoy.<br />

2003 Dr. Ramón Piñero.<br />

Reminiscencias Y Helicobacter Pylori.<br />

2004 Dr. Juan Carlos González.<br />

œFuncional Qué?<br />

2005 Dra. Maribel Lizarzábal.<br />

Resistencia hepática y Aumento del flujo sanguíneo: Pilares de la hipertensión portal.<br />

2006 Dr. Dennos Castro<br />

2007 Dr. Leopoldo Pçerez Machado<br />

Perspectivas en Gastroenterología<br />

246<br />

CONFERENCIA MAGISTRAL<br />

„Dr. SIMŁN BEKER‰<br />

1998 Dr. Rafael Vetencourt.<br />

Historia de la Hepatología en Venezuela.<br />

2000 Dr. Juan Rodes.<br />

Bases Fisiológicas para el tratamiento racional de la Peritonitis Bacteriana Espontánea<br />

en la Cirrosis Hepática.<br />

2002. Dr.Eugene Schiff.<br />

Nuevas Terapias en el tratamiento de la Hepatitis B.<br />

2004 Prof. Edna Strauss (Brasil)<br />

Tratamiento Farmacológico de la hipertensión portal.<br />

2006 Dr. Miguel Garassini Serra<br />

2008 Dr. Leonardo Pinchuk (Argentina)<br />

<strong>Tu</strong>mores Benignos Hepáticos<br />

CONFERENCIA MAGISTRAL<br />

„Dr. HANS RÖMER‰<br />

1999 Dra. Ileana Pérez Shell.<br />

Utilidad de la vacuna de Rotavirus.<br />

2001 Dr. Domingo Jaen.<br />

Síndrome del Intestino corto.<br />

2003 Prof. Eva Pérez de Suárez.<br />

Etamoeba Histolytica y Amibiasis. Una realidad que nos obliga a rectificar.<br />

2005 Dr. José Manuel Piña.<br />

Enfermedad Celíaca<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

TRABAJOS PRESENTADOS EN EL XXIX CONGRESO<br />

VENEZOLANO DE GASTROENTEROLOGÍA<br />

1.- CARACTERIZACIŁN EPIDEMIOLŁGICA DE LOS PA-<br />

CIENTES INFECTADOS POR VIRUS DE HEPATITIS C EN EL<br />

ESTADO ARAGUA, 2002-2007. COMITÉ DE HEPATITIS DEL<br />

ESTADO ARAGUA<br />

Dres. De Olival De Andrade Carmen, Castillo Castillo Sleygh, Rosa María<br />

Saporitti, Zabaleta Pablo, Villalobos Iris.<br />

RESUMEN<br />

Venezuela presenta un subregistro de infección por VHC. Hay una prevalencia<br />

de 1,2%, demostrada en estudios aislados, 2,5% en una serie realizada<br />

en población pediátrica y 1,92% en trabajadores de salud. Se desconoce la<br />

prevalencia y características epidemiológicas de VHC en el estado Aragua.<br />

Se presenta la experiencia de 5 años del Comité de Hepatitis del Estado<br />

Aragua (CHA). Objetivos: Caracterizar epidemiológicamente la población<br />

infectada por VHC en el Estado Aragua, tomando en cuenta género, edad,<br />

estado civil, actividad laboral, antecedente de exposición ocupacional,<br />

cirugías previas, transfusiones sanguíneas, hemoderivados; procedencia,<br />

genotipo predominante, coinfección por VHB, VIH, VEB, Parvovirus B-19.<br />

Materiales Y Métodos: Encuesta epidemiológica a 101 pacientes con diagnóstico<br />

serológico de VHC; rango de edad, 18 - 80 años. Resultados: 60% género<br />

masculino, edad promedio 43 años ambos géneros (31,3%), 67,7% casados,<br />

provenientes en mayor porcentaje del Municipio Girardot (27,4%). En<br />

su mayoría sin profesión definida (80,2%), predominando comerciantes y<br />

obreros. De los trabajadores del sector salud (8%), 42% con antecedente de<br />

exposición ocupacional. 81,1% asintomáticos en el momento del diagnóstico<br />

y 31,8% presentó síntomas inespecíficos. 60,2% refirió cirugías previas;<br />

29,8% transfusiones sanguíneas y, en este grupo, 49% las recibió antes<br />

de 1992. <strong>Gen</strong>otipo 1 fue predominante (33,3%); sólo 8% de la población<br />

presentó coinfección por VHB, VIH, VEB o Parvovirus B-19. Conclusiones:<br />

Predominó el género masculino, edad promedio 43 años, casados, no profesionales,<br />

60,2% refirió cirugías previas y, en menor porcentaje (29,8%),<br />

transfusiones sanguíneas; predominó genotipo 1 y, en su mayoría fueron<br />

asintomáticos.<br />

Palabras Clave: Vhc, Epidemiologia, Aragua.<br />

2.- PREVALENCIA DE INFECCION OCULTA POR VHB EN<br />

PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA EN<br />

HEMODIALISIS CON ANTICUERPO CONTRA ANTIGENO<br />

DEL CORE EXCLUSIVO<br />

Dres. Delgado Acelas Sergio Alberto, Triana Angela Rosa.<br />

RESUMEN<br />

La infección oculta por virus de hepatitis B es una condición que ha<br />

ganado interés en el contexto de pacientes inmunosuprimidos y con<br />

carcinoma hepatocelular. Aunque su potencial patológico, no ha sido<br />

completamente dilucidado, se considera como factor asociado de falla<br />

terapéutica en pacientes coinfectados, o rechazo tardío en paciente con<br />

trasplantes de órgano solido. Su prevalencia se asocia a poblaciones de<br />

PRESENTACIÓN ORAL<br />

alto riesgo como pacientes con insuficiencia renal crónica, usuarios de<br />

drogas endovenosas, o de hemoderivados. Su diagnostico se establece<br />

en pacientes sin antígeno de superficie para hepatitis b, ausencia de<br />

actividad necroinflamatoria, con o sin anticuerpos contra partícula core<br />

de vhb y con población viral presente. Objetivos. Establecer la prevalencia<br />

de infección oculta por virus de hepatitis b en paciente con insuficiencia<br />

renal crónica en hemodiálisis con anticuerpo contra partícula core como<br />

marcador exclusivo de infección por vhb. Determinar la prevalencia de<br />

confección de virus de hepatitis c e infección oculta por virus de hepatitis<br />

b. Materiales y métodos. La población a estudio pacientes incluidos en terapia<br />

de remplazo renal por tiempo superior a 6 meses, mayores de edad<br />

excluyendo pacientes con antígeno de superficie positivo para hepatitis<br />

b, se revisa el historial de serovigilancia, para identificar pacientes con<br />

presencia de anticuerpo contra partícula core como único marcador de<br />

infección y pacientes con hepatitis c, se considera límite de 20 u / lt<br />

como marcador biológico de actividad necroinflamatoria hepática, teniendo<br />

en cuenta su condición de hemodiálisis crónica. A los pacientes<br />

identificados se practica una prueba cobas ampliprep -cobas taqman hbv<br />

de amplificación de acidos nucleicos in vitro para cuantificación de ADN<br />

viral en plasma humano , que utiliza el instrumento cobas ampliprep<br />

para el procesamiento automatizado de la muestra y el analizador cobas<br />

taqman 48 para la detección y la amplificación del material genómico.<br />

Resultados: dentro de 90 pacientes incluidos, se encuentran 13 pacientes<br />

con anticuerpo contra partícula core del virus de hepatitis b de forma<br />

exclusiva y un paciente con infección por virus de hepatitis c, el 80 % de<br />

la población es mayor a 65 años y el 33 % ha requerido soporte tranfusional,<br />

a pesar que la cobertura de la vacunación contra vhb es superior<br />

al 90 % los niveles de anticuerpos protectores se encuentra en el 54 %<br />

de la población estudiada. A los pacientes mencionados se les realiza<br />

amplificación de dna viral por pcr sin identificar partículas virales con<br />

un corte de 50 ui/ml. Discusión y conclusiones: se plantea la necesidad de<br />

implementar la cuantificación de genoma viral como prueba de tamizaje<br />

en pacientes que van a ser trasplantados con órganos sólidos, en aras<br />

de identificar pacientes con infección oculta por vhb. Aunque no se identificaron<br />

casos en esta población, se genera una inquietud para ampliar<br />

conocimientos frente a diagnostico y patogenia de esta entidad.<br />

3.- INMUNOEXPRESIŁN DE p53, Cerb B2, EGRF y PCNA EN<br />

PŁLIPOS HIPERPL˘SICOS Y ADENOMAS COLORECTALES<br />

Dra. Fuenmayor Moreno Lisbeth Coromoto.<br />

RESUMEN<br />

Durante los últimos años han sido descritas diversas anormalidades genéticas<br />

asociadas al desarrollo de carcinomas colorectales, tales como mutaciones<br />

en el proto-oncogen K-ras y en los genes p53, DCC, y APC. En<br />

nuestro medio, zona de alto riesgo para cáncer gástrico, se conoce poco<br />

sobre el comportamiento biológico de las lesiones colónicas premalignas.<br />

El objetivo de esta investigación fue establecer restrospectivamente,<br />

mediante técnica de inmunohistoquímica, la prevalencia de la expresión<br />

de marcadores, específicamente p53, Cerb B2, PCNA y EGFR en pólipos<br />

colorectales, resecados durante procedimientos endoscópicos llevados a<br />

cabo en pacientes adultos sintomáticos. Casos: Fueron procesados un total<br />

247


de 50 pólipos colorectales, incluidos 37 adenomas, 8 pólipos hiperplasicos,<br />

3 pólipos inflamatorios juveniles y 2 adenomas serrados. Resultados:<br />

La inmunotinción resultó positiva a dos de los marcadores inmunohistoquímicos<br />

utilizados, p53 y PCNA en 19 casos, (36%: 16 casos PCNA<br />

+ y 8% 4 casos p53+). No se encontró relación entre positividad al<br />

marcador y diagnóstico histológico (p=0.30 y p=0.13 respectivamente).<br />

De igual modo, la expresión inmunohistoquimica de los marcadores positivos<br />

no estuvo asociada al índice de mitosis. Finalmente, la expresión<br />

de p53 no incrementó el riesgo de presentar displasia (OR=1.06, IC<br />

95% 0.08-29.67). La positividad del PCNA determinó un aumento del<br />

riesgo de presentar alguna de las displasias con OR=8.18 IC 95% 1.18-<br />

189.4, p=0.03. Encontrándose que no existe relación entre la expresión<br />

positiva y el grado de displasia (OR=3.48 IC 95% 0.71-17.7, p=0.07<br />

por Mantel-Haenzel). Conclusión: Considerando los resultados obtenidos<br />

podría plantearse que la determinación de la expresión de PCNA podría<br />

ser utilizada en la identificación de adenomas colorectales con alto<br />

riesgo de transformación maligna. No se evidenció resultado positivo<br />

para cerb-2 y egfr. Probablemente la negatividad de la expresión de<br />

marcadores como el C-erb B2 y de EGFR encontrada en esta serie de<br />

pólipos colorectales obedezca a su comportamiento molecular, que ha<br />

sido descrito por otros autores. La realización de futuras investigaciones<br />

sobre lesiones pre-malignas y carcinomas del colon-recto con la inclusión<br />

de un mayor número de casos en donde se plantee la determinación de<br />

estos y otros marcadores, así como análisis de ADN, son necesarias para<br />

un mejor análisis sobre la carcinogénesis colónica en nuestra región.<br />

Palabras Claves: Adenomas Hiperplásicos, pólipos colorectales, p53 cerb<br />

b2 egfr pcna.<br />

4.- INSUFICIENCIA RENAL CRŁNICA TERMINAL Y HE-<br />

MODIALISIS. ALTERACIONES ENDOSCŁPICAS E HIS-<br />

TOLŁGICAS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL<br />

Dres. Velázquez Frías Lilibeth F, Tong NG Yeuk F, Fernández Saturnino.<br />

RESUMEN<br />

Objetivos: Determinar la frecuencia de alteraciones endoscópicas e histológicas<br />

del tracto digestivo en pacientes con IRC-T en hemodiálisis.<br />

Determinar la relación entre la presencia de síntomas y los hallazgos<br />

endoscópicos. Métodos: Estudiamos 55 pacientes con IRC-T en hemodiálisis<br />

en protocolo pretrasplante renal y 55 pacientes de la consulta de<br />

gastroenterología. Se realizó EDS y colonoscopia, con toma de biopsia<br />

independientemente de la presencia o no de lesiones. Se utilizó el X2<br />

para las variables cualitativas con un valor de p


edad comprendida estaba entre 14 y 70 años de edad, con una edad<br />

promedio de 42 años, 6 del sexo masculino y 4 femenino. Las manifestaciones<br />

clínicas fueron: melena (40%), síntomas generales como debilidad<br />

(60%) hematemesis (10%), hematoqueczia (20%), dolor abdominal<br />

(10%), Evacuaciones liquidas con moco y sangre (10%), Perdida de peso<br />

(10%), Se hallaron lesiones en 9 pacientes (90%): 5 Angiodisplasias ,<br />

pólipos sésiles en yeyuno (1), TU Intestino Delgado (1), Ulcera gástrica<br />

(1), Duodenopatía congestiva (1), Rectocolitis ulcerosa idiopática en 1<br />

caso, normal (1). En conclusión la Enteroscopia Doble Balón es un método<br />

excelente para la evaluación y tratamiento en los pacientes con<br />

diagnostico de Hemorragia digestiva de Origen Oscuro.<br />

Palabras claves: Hemorragia Digestiva de origen Oscuro, Enteroscopia<br />

Doble Balón.<br />

12.- REESFINTEROTOM¸A ENDOSCOPICA EN LA TERAPÉU-<br />

TICA DE LA PAPILA DE VATER PREVIAMENTE INSTRUMEN-<br />

TADA.EXPERIENCIA DE CINCO AÑOS.<br />

Dres. Gori Hugo, Bracho Víctor, González Celso, Serrano Cesar,<br />

Jiménez Pedro, Lara Jacinto.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: Desde 1974, la CPRE con esfinterotomía se ha convertido<br />

en el método terapéutico no quirúrgico predilecto para<br />

vía biliar. Esta esfinterotomía puede complicarse con estenosis,<br />

necesitando reinstrumentarse buscando repermeabilizar<br />

la vía biliar. Objetivos: Describir la frecuencia de la estenosis<br />

de papila postinstrumentación (EPPI) y reesfinterotomía, los<br />

métodos terapéuticos utilizados para repermeabilizar la vía<br />

biliar y su efectividad, las variables clínicas coexistentes, diagnósticos<br />

definitivos, procedimientos adicionales y complicaciones.<br />

Métodos: Se reviso retrospectivamente la data de los<br />

procedimientos de vías biliares (CPRE) en el Departamento de<br />

Gastroenterología del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ entre<br />

enero 2003 y diciembre 2007, seleccionando los casos<br />

de pacientes previamente esfinterotomisados quienes fueron<br />

egresados asintomáticos y con su patología de ingreso previo<br />

completamente resuelta y acudían nuevamente al centro presentando<br />

colestasis, dolor abdominal tipo cólico, alteración<br />

de las pruebas de funcionalismo hepático, colangitis y/o dilatación<br />

de vias biliares en un periodo comprendido entre 6 y<br />

24 meses posteriores al procedimiento inicial. Resultados: Entre<br />

enero 2003 a diciembre 2007, se efectuaron 453 CPRE, reinstrumentando<br />

la papila en 20 casos (4.42%), femeninas (65%)<br />

y masculinos (35%), edad promedio 53 años (39-67, +_19.8).<br />

Se indicó reesfinterotomía en pruebas colestásicas alteradas<br />

(65%); cólico biliar (25%); colangitis (20%). Para repermeabilizar<br />

la estenosis, se uso esfinterotomía de arco con corriente<br />

de corte 85%, aguja 5%, método combinado (aguja+arco)<br />

10%. 50% tuvo hallazgo de litiasis en la via biliar lográndose<br />

la extracción de cálculos con cesta de Dormia. 2 pacientes<br />

ameritaron nueva reinstrumentación durante este periodo, uno<br />

de ellos asociado a papila peridiverticular (10%) Como complicaciones<br />

se presento la impactación de cesta 10% y pancreatitis<br />

5%. No hubo mortalidad asociada al procedimiento.<br />

Conclusiones: Se reinstrumentó la papila en 4.42% del total de<br />

250<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

las CPRE. Principalmente en mujeres adultas. Las indicaciones<br />

fueron hallazgos consistentes de colestasis, cólico biliar y colangitis.<br />

Se encontro litiasis biliar en el 50% de los pacientes.<br />

La reinstrumentación de la papila resulto segura y efectiva y<br />

con pocas complicaciones.<br />

13.- EXPERIENCIA INICIAL EN VENEZUELA CON LA EN-<br />

TEROSCOPIA DE BALON UNICO EN LA EVALUACION DE<br />

LA PATOLOGIA DEL INTESTINO DELGADO<br />

Dres. Landaeta Jorge Luis, Rodríguez Carrasquel María J, Rojas Voltani<br />

Beatriz H.<br />

RESUMEN<br />

El desarrollo de técnicas endoscópicas, como la enteroscopia de balones<br />

y la cápsula endoscópica, ha permitido un mayor conocimiento de la<br />

patología del intestino delgado. Objetivo: mostrar la experiencia con el<br />

uso de la enteroscopia de balón único en la evaluación de pacientes con<br />

sospecha de patología del intestino delgado. Pacientes y métodos: desde<br />

diciembre 2007 hasta abril 2008 se realizaron 44 procedimientos de<br />

videoenteroscopia de balón único en 37 pacientes utilizando el sistema<br />

Olympus. Indicaciones: sangrado digestivo oscuro (n=22), diarrea<br />

crónica (n=9), síndrome de Peutz-Jeghers (n=3), sospecha de tuberculosis<br />

intestinal (n=1), obstrucción intestinal parcial no explicada (n=2). Resultados:<br />

21 pacientes de sexo femenino, 16 masculino, edad promedio 51,9<br />

años. 26 procedimientos fueron por vía anterógrada, 4 retrógrada y 7<br />

combinados. Tiempo aproximado de montaje del equipo 1 min. Hubo<br />

hallazgos positivos en 19 procedimientos por vía anterógrada (73.07%),<br />

2 por vía retrógrada (50%) y 7 en combinados (100%). Tiempo promedio<br />

del estudio 37.57 min por vía anterógrada, 45 min por vía retrógrada<br />

y 89.6 min en el método combinado. No hubo complicaciones. Conclusión:<br />

la enteroscopia de balón único es un método útil y seguro para la<br />

evaluación del intestino delgado que ofrece facilidades técnicas para su<br />

realización.<br />

Palabras clave: Enteroscopia de balón único, intestino delgado.<br />

14.- ESFINTEROTOM¸A DE AGUJA EN EL ABORDAJE DE LA<br />

V¸A BILIAR: EXPERIENCIA DE LOS ÐLTIMOS CINCO AÑOS<br />

HOSPITAL MILITAR „DR. CARLOS ARVELO‰<br />

Dres. Gori Hugo; Bracho Víctor; González Celso; Serrano Cesar;<br />

Jiménez Pedro; Lara Jacinto.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: En la mayoría de los procedimientos terapéuticos<br />

de las vías biliares es necesaria la esfinterotomia endoscopica,<br />

pero no siempre es posible. Aun en manos de colangiografistas<br />

expertos el porcentaje el porcentaje de éxito en la canulación<br />

del conducto biliar común es de un 80 a 95%. La técnica<br />

de esfinterotomia de aguja en sus modalidades precorte<br />

o infundibulotomía constituye una opción para el abordaje de<br />

las vias biliares. El porcentaje de complicaciones es del 5,3 al<br />

12,6%, siendo la más frecuente la pancreatitis que alcanza el<br />

12,6%. Objetivos: Describir la frecuencia del uso de la Esfinterotomia<br />

de Aguja (EA), su eficacia como método de abordaje<br />

de la vía biliar, patologías más frecuentes en las que estuvo<br />

indicada (benignas o malignas), diagnósticos definitivos,<br />

procedimientos adicionales y sus complicaciones. Métodos:<br />

Se reviso retrospectivamente la data de los procedimientos de<br />

vías biliares (CPRE) en el Departamento de Gastroenterología<br />

del Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰ entre enero 2003 y<br />

diciembre 2007, seleccionando los casos de pacientes a<br />

quienes el abordaje de la vía biliar no fue posible con método<br />

convencional de esfinterotomo de arco más guías hidrofílicas.<br />

Resultados: Entre enero 2003 y diciembre 2007 se realizaron<br />

453 CPRE, efectuándose EA en 36 casos (7,94%), lográndose<br />

el abordaje de la vía biliar en 33 pacientes (7,28%) y 3 pacientes<br />

no pudieron ser abordados tampoco bajo esta técnica<br />

(0,66%). Siendo femeninas el 69,7% y masculinos 30,3%.<br />

El promedio de edad de los pacientes fue de 47 años (29-65<br />

años). Las situaciones clínicas benignas en que se utilizo EA<br />

fueron: litiasis biliar 73,6% y pancreatitis aguda de origen<br />

biliar 14,3%,en las patologías malignas; tumor de papila<br />

6,1%, cáncer de páncreas y colangiocarcinoma 3% cada<br />

uno. El 57,6% se realizo la técnica de precorte que luego<br />

amerito combinación con esfinterotomia de arco, en el 42,4%<br />

la EA logro el abordaje de la vía biliar como procedimiento<br />

único. Entre las complicaciones de la EA la principal fue la<br />

pancreatitis aguda leve en 2 casos (6,1%) y la hemorragia<br />

severa en 1 caso (3%). Conclusiones: La EA como método<br />

único para lograr el abordaje de la vía biliar resulto eficaz<br />

en casi la mitad de los casos y facilita el mismo cuando se<br />

hace necesario combinarlo con esfinterotomia de arco, lo cual<br />

aumenta el porcentaje de éxito en el acceso a la vía biliar en<br />

forma global. El precorte es la modalidad más utilizada. La<br />

pancreatitis aguda y la hemorragia son las complicaciones<br />

más frecuentes.<br />

15.- SCREENING PARA ENFERMEDAD CELIACA EN FA-<br />

MILIARES DE PRIMER GRADO DE NIÑOS CELIACOS<br />

Dres. Landaeta Neyda Alejandra, Rodríguez Magaly, Fernández Ana,<br />

Padrón Diana, Arredondo Claudio.<br />

RESUMEN<br />

La enfermedad Celiaca es una enteropatía autoinmune inducida por el<br />

gluten de la dieta, con afectación variable del epitelio intestinal y amplio<br />

espectro clínico. Objetivo: Determinar la presencia de marcadores<br />

serológicos para Enfermedad Celiaca en familiares de primer grado de<br />

niños Celiacos Materiales Y Métodos: Se realizaron determinaciones serológicas<br />

de Antitransglutaminasa IgA y Antiendomisio IgA(EMA) en familiares<br />

de primer grado de 7 niños con Enfermedad Celiaca. Resultados:<br />

Estudiamos 16 familiares entre 15 a 51 años con una edad media 33,7<br />

años. 6/16 ( 37,5%) resultaron positivos para Antitransglutaminasa IgA<br />

y 9/16 (56,25%) resultaron positivos para EMA . De los familiares que<br />

presentaron serólogias positivas 4/10 (40 %), presentaron síntomas que<br />

pudieran atribuirse a la presencia de Enfermedad Celiaca como dolor,<br />

distensión abdominal y diarrea asociada a la ingestión trigo y 6/10<br />

(60%) eran asintomáticos al momento del estudio. Conclusión: Reportamos<br />

10 casos de familiares de niños celiacos, con serología positiva para<br />

dicha enfermedad. Dado la susceptibilidad de este grupo consideramos<br />

y alertamos a la pesquisa de esta entidad en familiares de pacientes con<br />

Enfermedad celiaca.<br />

Palabras Claves: Familiares de 1er grado, Enfermedad Celiaca, Ninos, Antitrastaminasa<br />

IgA, Antiendomisio IgA.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

16.- PREVALENCIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GAS-<br />

TROESOFAGICO EN LA POBLACION ADULTA VENEZOLANA<br />

Dres. Veitía Velásquez, Guillermo Rafael; Ruiz V., Neovis B.; Armas J.,<br />

Virginia; Graterol L., Alejandra J.; Del Valle B., Dafne; Mago, Elis D.;<br />

Brizuela, Liliana; Marelli S., Arabia A.; Romero, Gisela; Aponte, Raúl;<br />

Dolfo, Walter; Casado, Virginia; ˘lvarez, Martha; Escobar, Evelyn; Rojas,<br />

Graciela<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una<br />

enfermedad crónica recurrente, que constituye uno de los trastornos<br />

gastrointestinales que afecta con mayor prevalencia a población mundial.<br />

Objetivo: Determinar la prevalencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico<br />

en la población adulta venezolana. Material y Métodos: Se<br />

realiza un estudio descriptivo, de corte transversal, multicéntrico; durante<br />

los meses de abril y mayo de 2008. Se entrevistaron a individuos en<br />

edades comprendidas entre 15 � 65 años de diferentes estados del país<br />

(Aragua, Anzoátegui, Barinas, Carabobo, Delta Amacuro, Distrito Capital,<br />

Mérida, Miranda, Sucre, Zulia) escogidos a través del azar simple,<br />

realizándose un muestreo por conglomerados, de donde, en cada estado<br />

se seleccionó un Municipio y de éste, lugares como iglesias, centro<br />

comerciales, cines y paradas de autobuses. Se tomó en consideración<br />

la población de cada municipio según el Censo Nacional 2001. Resultados:<br />

Un total de 1318 individuos fueron encuestados en los estados<br />

incluidos, 814 mujeres (61,76%) y 504 Hombres (38,24%). En cuanto<br />

a la distribución por categoría de edad, el grupo de 25-35 años constituyó<br />

el de mayor predominio. Se obtuvo una Prevalencia Nacional de<br />

11,54%, donde los síntomas cardinales pirosis y regurgitación ácida<br />

representaron 16,62% y 12,75% respectivamente. Conclusión: La prevalencia<br />

nacional de enfermedad por reflujo gastroesofágico en la población<br />

venezolana es del 11,54%.<br />

17.- VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO Y LESIONES PAPU-<br />

LOSAS DE ESŁFAGO<br />

Dres. Villalobos Amaya Trina Elba, Guerra V Mery E, Vidal de A Aide<br />

J, Paz Ch Maritza, Hinestroza F Rómulo A, Fernández S María J, Gil M<br />

Iliada de J, González P Jackline del C, Ramírez C Lismar CH.<br />

RESUMEN<br />

El Virus del Papiloma Humano (VPH) es un virus DNA de doble cadena,<br />

que infecta el epitelio escamoso en individuos sanos para producir verrugas<br />

y condilomas. Así mismo, produce infecciones en piel y también<br />

afecta la mucosa del tracto anogenital, oral (boca, garganta),y respiratoria.<br />

A nivel mundial, es un problema de salud pública que afecta a<br />

muchos países independientemente del grado de industrialización. Se ha<br />

publicado que causa otros tipos de cáncer además del de cuello uterino:<br />

tumores de vagina y pene; también se cree en su implicación en algunos<br />

tumores de esófago, enfermedad que en algunos países tiene una inusual<br />

incidencia elevada. El objetivo del estudio fue correlacionar los virus del<br />

papiloma humano y las lesiones papulosas de esófago, evaluados en el<br />

Servicio de Gastroenterología del Hospital Central „Dr. Urquinaona‰ de<br />

Maracaibo, entre mayo y septiembre de 2007. Se estudiaron 38 pacientes<br />

con síntomas de reflujo gastroesofágico, y/o que por hallazgo casual<br />

endoscópico presentaron lesiones papulosas de esófago. Se evaluaron<br />

desde el punto de vista clínico; realizándoles videoendoscopia digestiva<br />

superior, con toma de biopsias para estudio anatomopatológico e inmunohistoquímico.<br />

Materiales y Métodos: estudio prospectivo, descriptivo,<br />

correlacional. Resultados: este estudio demostró que la edad media de<br />

los pacientes con lesiones papulosas de esófago fue de 40,5 años con<br />

tendencia hacia edades menores 38 años. Con respecto al sexo, se demostró<br />

que hubo una prevalencia del sexo femenino de un 68,4% en<br />

comparación con el sexo masculino de 31,6%. La clínica que prevaleció<br />

fueron los síntomas de reflujo gastroesofágico como pirosis, regurgitación,<br />

disfagia y dispepsia representados en un 57,9%. La presencia de<br />

células típicas (coilocitos) con núcleos atípicos, rodeados por un anillo<br />

251


se demostró en el 55,3% de pacientes asintomáticos que por hallazgo<br />

casual endoscópico presentaron lesiones papulosas de esófago. En los<br />

hallazgos inmunohistoquímico se demostró que el VPH (+) serotipo de<br />

alto riesgo se presentó en el 39,5% de los pacientes evaluados, seguidos<br />

del 36,8% para pacientes evaluados con VPH (-) serotipo de bajo riesgo.<br />

Conclusión: existe correlación directa y proporcional entre pacientes con<br />

lesiones papulosas de esófago y VPH (+) serotipo de alto riesgo que pudieron<br />

ser corroboradas por histopatología e inmunohistoquímica.<br />

18.- METAPLASIA INTESTINAL G˘STRICA: TIPOS Y REL-<br />

ACIŁN CON INFECCIŁN POR HELICOBACTER PYLORI,<br />

ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA Y C˘NCER GASTRICO.<br />

Dres. Aldana D Leyda J, Guzmán A Amador E, Martínez Yolette.<br />

RESUMEN<br />

Las evidencias epidemiológicas establecen una relación estadísticamente<br />

significativa entre la infección por H.pylori (Hp), gastritis crónica, úlcera<br />

péptica, metaplasia intestinal (MI) y desarrollo del adenocarcinoma. La<br />

infección por Hp casi siempre resulta en gastritis antral crónica, pero,<br />

sólo una proporción de pacientes desarrollan cáncer gástrico, por ello<br />

la bacteria no puede ser el único factor causal. Se considera que la<br />

infección por Hp causa gastritis atrófica, seguida por el desarrollo de<br />

MI y adenocarcinoma. Objetivo: Determinar la asociación de MI gástrica<br />

y sus tipos con enfermedad ulceropéptica, cáncer gástrico e Infección<br />

por Hp. Métodos: El estudio fue descriptivo, retrospectivo y transversal.<br />

El universo fue de 1061 pacientes. Resultados: 173 pacientes (16%) tuvieron<br />

MI, 45(4,2 %) correspondieron a MI completa, 41 (3,9 %) a MI<br />

incompleta. 799 pacientes (86,7%) tuvieron gastritis, 18 (9,52%) duodenitis,<br />

90(8,5%) úlcera gástrica, 43 (4,1%) úlcera duodenal, 737 (69,5%)<br />

infección por Hp y 19 (43,18%) cáncer gástrico. Conclusiones: No hubo<br />

asociación estadística significativa entre la MI y la enfermedad ulceropéptica,<br />

infección por Hp y cáncer gástrico. Hubo correlación estadísticamente<br />

significativa entre los hallazgos endoscópicos e histológicos de<br />

las lesiones (gastropatía-gastritis, duodenopatía-duodenitis, cáncer gástrico-adenocarcinoma).<br />

Los pacientes que presentaron síntomas durante la<br />

evaluación tuvieron como hallazgos más frecuentes úlcera gástrica, úlcera<br />

duodenal y gastritis (p


26.- EXPRESION DEL RECEPTOR DEL FACTOR DE CRE-<br />

CIMIENTO EPIDERMICO EN CARCINOMA GASTRICO:<br />

RELACION CLINICO-PATOLOGICA<br />

Dres. Rendón Veracierta Janet María, Menolascino Bratta Francisco.<br />

RESUMEN<br />

El Carcinoma Gástrico se mantiene como uno de los tipos más comunes<br />

de cáncer a nivel mundial, teniendo una tasa significante de mortalidad.<br />

En el estudio de su oncogénesis se han determinado diversos factores<br />

genéticos y moleculares que juegan un rol importante en su evolución,<br />

entre ellos el receptor del factor de crecimiento epidérmico (RFCE) y su<br />

coligandos. En este estudio descriptivo transversal se analizó la expresión<br />

de este receptor en los especimenes de un total de 36 gastrectomías<br />

por carcinoma gástrico realizadas en el Hospital Central Universitario<br />

„Dr. Antonio María Pineda‰ durante el período 2002-2006, mediante<br />

el método de la estreptavidina-biotina etiquetada del análisis inmunohistoquímico<br />

y se estableció la relación entre esta expresión y diferentes<br />

parámetros clínico-patológicos de conocido valor pronóstico. Se observó<br />

un mayor porcentaje de expresión del RFCE en los casos con menor<br />

profundidad tumoral dentro de la pared gástrica (T1- T2 = 58,33%), en<br />

aquellos con invasión a ganglios linfáticos (65.2%; p = 0.15) y órganos<br />

distantes (75%; p = 0.53) y en los casos con mayor estadio (IV=75%) y<br />

en la enfermedad avanzada (III-IV=61.9%; p = 0.36) y en aquellos con<br />

moderado grado de diferenciación (66.67%) con respecto a los otros<br />

grados. Sin embargo, el análisis estadístico mostró que los resultados<br />

no fueron significativos. El RFCE está relacionado con la progresión del<br />

carcinoma gástrico y pudiera ser un factor predictivo de enfermedad<br />

avanzada.<br />

Palabras Claves: Carcinoma gástrico, Receptor del Factor de Crecimiento<br />

Epidérmico, Inmunohistoquímica, Relación Clínico-Patológica.<br />

27.- HISTORIA NATURAL DEL C˘NCER G˘STRICO SEGUI-<br />

MIENTO DE 12 AÑOS: REPORTE DE UN CASO<br />

Dres. Flores Torres Yanett Leticia, Casanova A Gerardo A,<br />

Castro Dennys, De Faria Capelinha Alejandro José.<br />

RESUMEN<br />

El cáncer gástrico constituye la segunda neoplasia a escala mundial,<br />

su incidencia es alta en Japón, Chile, China y Corea, con predominio<br />

en el sexo masculino y mayores de 65 años. En Venezuela la mayor<br />

incidencia se encuentra en los estados Táchira, Mérida y Trujillo. Los<br />

factores etiológicos asociados al cáncer gástrico son múltiples entre los<br />

que se encuentran factores dietéticos, genéticos, ambientales y condiciones<br />

precancerosas. Pelayo Correa fue el primero en describir la historia<br />

natural del cáncer gástrico de tipo intestinal. Actualmente la hipótesis<br />

más aceptada para cáncer gástrico supone la siguiente secuencia: tras<br />

la aparición de la gastritis por Helicobacter pylori siguen los estadios de<br />

atrofia, metaplasia intestinal, displasia y cáncer, todo este proceso toma,<br />

en teoría, entre ocho y diez año. Se reporta el caso de una paciente de<br />

76 años a quien luego de un seguimiento de 12 años se le diagnosticó<br />

cáncer gástrico precoz IIC, realizándose resección mucosal, complicada<br />

a las 48 horas con hemorragia digestiva, la cual se trató con terapia<br />

térmica, evolucionando en forma satisfactoria. La presencia de Helicobacter<br />

pylori fue evidenciada al inicio y tratada, el control endoscópico<br />

y los hallazgos de las biopsias se correspondieron con la historia natural<br />

del cáncer gástrico, esto demuestra que el seguimiento endoscópico y<br />

anatomopatológico de los pacientes con lesiones premalignas, continúa<br />

siendo la herramienta para el diagnóstico precoz.<br />

254<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

28.- USO DE PENTOXIFILINA EN ESTEATOHEPATITIS NO<br />

ALCOHŁLICA: REPORTE DE UN CASO.<br />

Dres. Flores Torres Yanett Leticia, Joya Pedro Pablo, Jauregui Carmen<br />

Elena, Silva Urdaneta Rossi Caroli, Albarracín Zaida Lorena.<br />

RESUMEN<br />

La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) fue descrita por primera vez<br />

por Ludwig y col, para definir una enfermedad que se caracterizaba por<br />

presentar cambios histológicos similares a los observados en hepatitis<br />

alcohólica, pero sin antecedentes de consumo de alcohol. La historia<br />

natural de la enfermedad se asocia con obesidad, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia<br />

y resistencia a la insulina, por lo que el tratamiento se<br />

fundamenta en el control metabólico. El caso reportado corresponde a<br />

una paciente femenina de 21 años, quien en base a datos clínicos, de<br />

laboratorio y anatomopatológicos, se le diagnosticó EHNA, recibió terapéutica<br />

basada en: cambios del estilo de vida y tratamiento farmacológico<br />

con Biguanidas y Gemfibrozil, sin obtener clara mejoría. Se agregó<br />

al tratamiento Pentoxifilina, observando a los cuatro meses, descenso<br />

progresivo de los valores de aminotranferasas hasta su normalización,<br />

así como mejoría histológica significativa. La EHNA es una condición<br />

benigna con un curso indolente, casi la mitad de los casos progresan y<br />

1/6 desarrollan cirrosis. No existe en la actualidad una terapia definitiva<br />

para EHNA, en algunos estudios la Pentoxifilina ha demostrado ser beneficiosa<br />

en el manejo de las alteraciones analíticas y anatomopatológicas,<br />

pero hacen falta estudios prospectivos y controlados que corroboren<br />

su utilidad.<br />

29.- GIT G˘STRICO SIMULANDO LESIŁN QU¸STICA<br />

PANCRE˘TICA<br />

Dres. Zambrano Nancy, Castro Denny, Bustamante Karlina, Becker Juan<br />

Carlos, Páez Víctor.<br />

RESUMEN<br />

Los tumores estromales gastrointestinal (GIST) son entidad poco frecuente,<br />

correspondiendo entre 0,1% - 3.0% de todas las neoplasia gastrointestinales;<br />

su incidencia se relaciona con dos casos por 100.000 personas<br />

por año. El origen celular de estas neoplasias parece estar en la célula<br />

de Cajal. El 60% de los GIST se presentan en estomago, 25% en intestino<br />

delgado y 10% en colon - recto. Los GIST expresan el receptor transmembrana<br />

KIT. Macroscópicamente suelen corresponder a lesiones sólidas<br />

bien delimitadas. La presentación de la variante quística en GIST es poco<br />

común. Las manifestaciones clínicas son determinadas por la ubicación<br />

y tamaño del tumor, pudiendo ir desde manifestaciones mínimas hasta<br />

dolor intenso asociado a masa palpable. El tratamiento incluye terapia<br />

quirúrgica o el uso de imatinib mesilato, siendo este fármaco un potente<br />

inhibidor del receptor de la tirosincinasa. Presentamos un caso clínico de<br />

paciente femenina de 41 años edad con GIST gástrico simulando lesión<br />

quística pancreática, quien consulto por dolor abdominal en „barra‰,<br />

posterior a ingesta de alimentos, concomitantemente náuseas, vómitos,<br />

e hipertermia, de dos meses de evolución. Los estudios de laboratorio<br />

no evidenciaron alteración; se realizo vídeo endoscopia con resultados<br />

patológicos, y por tanto solicitud CPRE y TAC de abdomen cuyo hallazgo<br />

motivaron la realización de drenaje endoscopico y exéresis quirúrgico<br />

de la masa quística. La histopatológica e inmunohistoquimica fueron<br />

compatibles con tumor del estroma gastrointestinal. Siendo el diagnóstico<br />

un hallazgo incidental en nuestro centro.<br />

Palabras clave: GIST. Transformación quística. <strong>Tu</strong>mores estromales<br />

30.- FRECUENCIA DE CONSUMO DE AINE EN LOS PA-<br />

CIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR NO<br />

VARICEAL<br />

Dres. Díaz B Aurora A, Suarez I Alfredo; Armanie C Emma; Mendoza M<br />

Marco, Villegas Venus, Salazar Sandra, Useche Emerson, Zambrano<br />

Amado, Morales Luis.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La eficacia de los AINES contrasta con la aparición de diversas<br />

lesiones gastrointestinales, siendo las úlceras gastro-duodenales las<br />

de mayor importancia por su frecuencia y potencial de complicaciones.<br />

Objetivo: Determinar la frecuencia de consumo de antiinflamatorios no esteroideos<br />

(AINE) en los pacientes con hemorragia digestiva superior no<br />

variceal. Materiales y métodos: la población estuvo constituida por todos los<br />

pacientes con hemorragia digestiva superior que ingresaron al servicio de<br />

emergencia del Hospital Central Universitario Antonio María Pineda durante<br />

Julio 2007- Enero 2008, excluyéndose a los pacientes con varices esofágicas<br />

o cirrosis. Se aplico una entrevista estructurada registrándose los<br />

datos de identificación, antecedentes patológicos, consumo de AINE, tipo<br />

y tiempo de consumo y hallazgos endoscópicos. Resultados: Se estudiaron<br />

97 pacientes con hemorragia digestiva superior no variceal de los cuales<br />

69 % pertenecía al sexo masculino y 33 % tenían edades comprendidas<br />

entre 48 y 62 años. El 57% de los pacientes consumían algún tipo de AINE<br />

y 9% refirió recibir más de dos AINE simultáneamente; 64% eran adultos<br />

mayores. El AINE consumido con mayor frecuencia fue la Aspirina en<br />

67%. El antecedente patológico más frecuente fue la Hipertensión arterial<br />

en 50% seguido de las artropatías en 13%. Los hallazgos endoscópicos<br />

más frecuentes fueron la Ulcera gástrica en 27% y Gastritis erosiva en<br />

23%. El 85 % de los pacientes recibían AINE con prescripción médica.<br />

Conclusiones: La Hemorragia digestiva superior no variceal relacionada con<br />

el uso de AINE es alta, principalmente en el adulto mayor, siendo el hallazgo<br />

endoscópico más frecuente la úlcera gástrica.<br />

31.- COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA EN-<br />

DOSCOPICA EN PACIENTES CONPATOLOGIA BILIOPAN-<br />

CREATICA. EXPERIENCIA EN 322 CASOS.<br />

Dres. Díaz B Aurora A, Useche Emerson, Mendoza M Marco, Armanie<br />

C Emma, Villegas Venus, Ramírez Eddy, Salazar Sandra, Bohorquez Adolfo,<br />

Ramírez ˘lvaro, Morales Luis, Zambrano Amado.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es<br />

el procedimiento de elección actual en la patología biliopancreática, principalmente<br />

en casos de obstrucción biliar y colangitis, jugando un rol importante<br />

en el tratamiento de las estenosis benignas y malignas de las vías<br />

biliares. Objetivo: Presentar la experiencia de la Unidad de Gastroenterología<br />

del Hospital Central Universitario Antonio María Pineda en CPRE en<br />

pacientes con patología bilio-pancreatica. Material y métodos: Se realizó un<br />

estudio descriptivo � retrospectivo mediante la revisión de historias clínicas<br />

de pacientes con patología biliopancreática que ameritaron la realización<br />

de una CPRE en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Central<br />

Universitario Antonio María Pineda durante 2004- 2007, excluyéndose<br />

las historias incompletas para la información requerida. Resultados: Se revisaron<br />

322 casos encontrándose que 69% pertenecía al sexo femenino.<br />

El grupo etario predominante estuvo comprendido entre 30 y 42 años. La<br />

indicación de la CPRE fue Coledocolitiasis en 61% seguida de neoplasias<br />

bilio-pancreaticas en 17%. Los hallazgos ecográficos más frecuentes previos<br />

a la CPRE fueron la dilatación de vías biliares en 44% y coledocolitiasis<br />

en 19%. Los hallazgos más frecuentes encontrados en la CPRE fueron<br />

Odditis en 23%, cálculos en vía biliar en 21% y dilatación coledociana en<br />

15%. Se realizaron 202 papiloesfinterotomias, se colocaron 58 prótesis<br />

y realizaron 40 dilataciones con balón. El 88% de las CPRE fue exitoso<br />

siendo la principal complicación la hemorragia leve en 9%. Conclusiones: la<br />

CPRE es un procedimiento seguro y efectivo en el tratamiento y diagnóstico<br />

de algunas patologías del árbol hepatobiliar, con resultados de morbilidad<br />

comparables a los entregados por las series internacionales.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

32.- HAMARTOMA DE DUCTOS BILIARES EN PACIENTES<br />

ADULTOS. A PROPOSITO DE UN CASO<br />

Dres. Núñez Pirela Emily Johanna, Pereira Johanny, Flores Yanett, Petrosino<br />

Pierina, Sotolongo Asmiria, Milano Melisse, Gil Gustavo, Camacaro<br />

Alberto.<br />

RESUMEN<br />

El hamartoma de vías biliares (HVB) es una lesión hepática rara descrita<br />

por primera vez en 1918 por Von Meyenburg. Algunos autores describen<br />

de 0,6% a 2,8% en autopsias. Es una patologia benigna de predominio<br />

en la infancia especialmente los primeros 2 años es excepcional en adultos.<br />

Usualmente los pacientes cursan asintomático y en algunas oportunidades<br />

presentan colangitis recurrente. Microscópicamente se caracteriza<br />

por presentar pequeños conglomerados de ductos biliares maduros, circundados<br />

por tejido fibroso. Se reporta el caso de un paciente masculino<br />

de 62 años de edad, con diagnóstico de cáncer gástrico por lo cual<br />

se realizó gastrectomía total, los hallazgos de laparotomía sugirieron<br />

metástasis hepática se tomó muestra en cuña de higado, cuya biopsia reportó:<br />

higado libre de tumor, hamartoma de ductos biliares (enfermedad<br />

de Von Meyenburg ). Con frecuencia se crea confusión en el diagnóstico,<br />

ya que se asimila a lesiones metastásicas hepáticas, lo que conduce a<br />

modificaciones en la conducta.<br />

Palabras Claves: Hamartoma, enfermedad de Von Meyenburg.<br />

33.- REVISIŁN DE HALLAZGOS HISTOLŁGICOS DE BI-<br />

OPSIAS OBTENIDAS POR ENDOSCŁPIA DIGESTIVA SU-<br />

PERIOR DE MAYO 2006-2007<br />

Dres. Alurralde Carmen, Figueroa Frank, Soto Judith, Geraud Elisa, Mendoza<br />

Sonia, Folkmanas William, Tenía Juan Carlos, Linares Beatriz.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: Helicobacter pylori (HP), gastritis atrófica, metaplasia intestinal,<br />

displasia, carcinoma gástrico, son patologías gástricas, cuyo<br />

diagnóstico es histológico. Objetivo: Revisión de hallazgos histológicos<br />

obtenidos por biopsias del tracto digestivo superior en el Servicio de<br />

Gastroenterología „Dr. Simón Beker‰ en el Hospital <strong>Gen</strong>eral del Oeste<br />

„Dr. José Gregorio Hernández‰ Mayo 2006 - 2007. Pacientes y Métodos:<br />

Se revisaron los archivos de biopsias del servicio, estudio retrospectivo,<br />

corte transversal, descriptivo. Análisis estadístico de las variables,<br />

cálculo de la media aritmética, mediana y desviación estándar y chi<br />

cuadrado. Resultados: 599 pacientes, 67,4% femenino, 32,5% masculino,<br />

edad promedio de 47,3 años, se encontró: gastritis crónica 49,4%, HP<br />

37,6%, cardioesofagítis crónica 4,8%, duodenitis crónica 4,5%, esófago<br />

de Barrett 1,7%, esofagítis crónica 1,4%, duodenitis parasitaria 0,5%,<br />

metaplasia intestinal gástrica completa 1,1% e incompleta 1,8%, ADC<br />

poco diferenciado 0,9% y bien diferenciado 0,08%, hiperplasia foveolar<br />

0,7%, pólipo hiperplásico esofágico y papiloma escamoso ulcerado<br />

0,08. De 571 pacientes con gastritis crónica, 434 (76%) presentaron<br />

infección por HP, con una asociación estadísticamente significativa. Conclusión:<br />

gastritis crónica e infección por HP son los hallazgos histológicos<br />

más frecuentes en nuestro centro.<br />

Palabras claves: Hallazgos histológicos, gastritis crónica, Helicobacter pylori.<br />

255


34.- TINCIŁN CON AZUL DE METILENO EN LA IDENTI-<br />

FICACION DE ˘REAS DE METAPLASIA INTESTINAL EN<br />

ESTŁMAGO<br />

Dres. Alurralde Carmen, Figueroa Frank, Soto Judith, Naddaf Rubén,<br />

Mendoza Sonia, Folkmanas William, Tenía Juan Carlos, Linares Beatriz.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La cromoendoscopia ayuda a identificar lesiones relacionadas<br />

con cáncer gástrico precoz. Objetivo: Uso de tinción con Azul de<br />

Metileno para identificar áreas de Metaplasia Intestinal en estómago en<br />

pacientes del Servicio de Gastroenterología „Dr. Simón Beker‰ Hospital<br />

„Dr. José Gregorio Hernández‰ entre Junio 2007 a Marzo 2008. Pacientes<br />

y metodos: Estudio descriptivo, de cohorte trasversal, con intervención.<br />

Los datos se midieron en análisis estadístico de las variables con el cálculo<br />

de la media aritmética, mediana y desviación estándar. Resultados:<br />

Un total de 19 pacientes, 68,4% femenino y el 31,5% masculino, con<br />

una edad promedio de 55,2 años. En el 36,8% la cromoendoscopia<br />

fue por sospecha endoscópica de metaplasia intestinal de estómago y<br />

en el 63,1% por seguimiento. El 47,3% presentó parches múltiples de<br />

captación. En el 89,4% se encontraron áreas de captación del colorantes<br />

tomando biopsia dirigidas, en todas se confirmo el diagnostico de<br />

metaplasia por histología. En el 10,5% no se evidencio captación del<br />

colorante, pero se confirmo diagnostico histológico de metaplasia. La<br />

sensibilidad fue de 90,5%, especificidad 88,8%, y un valor predictivo<br />

positivo 71,5%, con valor predictivo negativo 44,7%. Conclusión: la tinción<br />

con azul de metileno permite realizar biopsias dirigidas en áreas de<br />

metaplasia intestinal de estómago.<br />

Palabras Claves: Cromoendoscopia, azul de metileno, metaplasia intestinal.<br />

35.- ESOFAGITIS EOSINOF¸LICA A PROPŁSITO DE UN<br />

CASO<br />

Dres. Frank Figueroa, Alurralde Carmen, Soto Judith, Geraud Elisa, Francis<br />

Pedro, Mendoza Sonia, Tenía Juan Carlos, Folkmanas William.<br />

RESUMEN<br />

La Esofagitis Eosinofílica es una patología inflamatoria del esófago que<br />

se caracteriza por la presencia de 20 eosinófilos / campo de alta resolución<br />

en la biopsia de esófago y que además puede acompañarse de<br />

otros hallazgos endoscópicos y clínicos. Se presenta el caso de un paciente<br />

masculino de 77 años de edad quien presenta clínica de dispepsia<br />

y reflujo de larga data donde se toma biopsia de esófago encontrándose<br />

Esofagitis Eosinofílica.<br />

Palabras Clave: Esofagitis eosinofílica.<br />

36.- POLIQUISTOSIS HEP˘TICA Y SU TRATAMIENTO CON<br />

FENESTRACIŁN. REPORTE DE UN CASO Y REVISIŁN.<br />

Dres. Niño Leslie K, Jreige I Natacha, Louis Cesar, Martínez Yolette.<br />

RESUMEN<br />

Los quistes hepáticos congénitos pueden ser únicos, múltiples, o distribuirse<br />

difusamente en el parénquima hepático („poliquistosis hepática‰).<br />

En la poliquistosis hepática, el número, tamaño de los quistes puede<br />

asociarse a poliquistosis renal, con la gravedad de la enfermedad renal,<br />

la cual condiciona el pronóstico. El dolor y el aumento progresivo de la<br />

cavidad abdominal, asociado al crecimiento de los quistes empeoran<br />

la calidad de vida llegando a incapacitar al paciente. El tratamiento<br />

médico conservador consiste en modificaciones de la dieta, AINES, uso<br />

de antihipertensivos y diuréticos si se desarrolla hipertensión arterial.<br />

256<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Otros incluyen el empleo de drenaje percutáneo dirigido por ultrasonido,<br />

fenestración, hepatectomía parcial y finalmente el trasplante hepático y/<br />

o hepático-renal. Describimos el caso de paciente femenino de 39 años<br />

de edad, con poliquistosis hepática y renal quien no responde a tratamiento<br />

médico conservador; presentando dolor abdominal difuso persistente,<br />

disnea a moderados esfuerzos, limitación para la actividad de la<br />

vida diaria e incapacidad laboral, a quien se le practicó fenestración y<br />

destechamiento de los quistes hepáticos con evolución postoperatoria<br />

satisfactoria, y mejoría de la calidad de vida.<br />

Palabras claves: Poliquistosis hepática, Fenestración.<br />

37.- CARACTER¸STICAS CL¸NICAS Y TERAPEUTICAS DE<br />

LOS PACIENTES QUE INGRESARON CON DIAGNOSTI-<br />

CO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR EN EL HOS-<br />

PITAL CENTRAL DE MARACAY, EDO ARAGUA-VENEZU-<br />

ELA.2001-2005.<br />

Dres. Rivas Meza, Adrianys Adricar, Gil Carolina, Ramírez Zulma, Ledezma<br />

Julio.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: La Hemorragia Digestiva Superior es la emergencia más<br />

importante y seria en gastroenterología. A pesar de los avances en el<br />

manejo médico-quirúrgico y endoscópico la mortalidad ha permanecido<br />

invariable. La causa más frecuente son las úlceras gastroduodenales.<br />

El abordaje inicial es médico. La utilidad de la Endoscopia Digestiva<br />

Superior es ilimitada, diagnostica la lesión, la ubica, permite efectuar<br />

tratamiento y orienta el pronóstico, resangrado y la mortalidad. Objetivo:<br />

analizar manifestaciones clínica, etiología y manejo terapéutico de los<br />

pacientes con HDS que ingresaron en el HCM 2001-2005. Métodos: estudio<br />

descriptivo-retrospectivo para caracterizar clínicamente a los pacientes<br />

con diagnóstico de HDS en HCM 2001-2005. Resultados: se revisaron<br />

223 casos, encontrando predominio del grupo etario de 61-80 años<br />

(38%), del sexo masculino (63%), úlceras gastroduodenales (37%) como<br />

causa más frecuente, la melena (49%) como manifestación clínica, el<br />

64% tuvieron antecedentes patológicos personales, 15% consume Antiinflamatorios<br />

no Esteroideos (AINES), con un promedio de estancia hospitalaria<br />

de 4 días y de 1 transfusión sanguínea por evento de sangrado.<br />

Conclusión: la HDS se caracterizó por ocurrir más frecuentemente entre la<br />

quinta y sexta década de la vida, en el sexo masculino, asociada a patologías<br />

de base, donde se aplicó un manejo terapéutico conservador.<br />

Palabras claves: hemorragia digestiva superior, manejo médico-quirúrgico.<br />

38.- ENFERMEDAD CELIACA EN FAMILIARES DE PRIMER GRA-<br />

DO: FAMILIA NUCLEAR CON 5 MIEMBROS AFECTADOS.<br />

Dres. Girón ˘lvarez María Eugenia, Romero Valencia Edward, Odreman<br />

María Eugenia, Arrieche María Teresa, Olsa María Teresa, Jaen<br />

Domingo.<br />

RESUMEN<br />

La Enfermedad Celíaca (EC) se define como una enteropatía mediada<br />

inmunologicamente por una sensibilidad permanente al gluten en individuos<br />

genéticamente susceptibles. Estudios epidemiológicos en América<br />

y Europa reportan una prevalencia aproximada entre 0,5 a 1% entre la<br />

población general. En los Estados Unidos solo de 10 a 15% o menos de<br />

estos individuos son diagnosticados y tratados. Existe una fuerte susceptibilidad<br />

genética en el desarrollo de EC, como lo confirma la elevada<br />

concordancia observada en gemelos monocigóticos, que llega hasta un<br />

75%. Se encuentra una elevada prevalencia en familiares de primer y<br />

segundo grado que oscila entre 4-12%, esta relación es debida, en gran<br />

parte, a la existencia de una importante base genética condicionada por<br />

la presencia de antígenos de clase HLA-II (DQ2 y DQ8). Se presenta el<br />

caso de una familia nuclear constituida por 5 miembros, en la cual se<br />

lleva a cabo el screening para EC a partir de un caso índice, obteniendo<br />

como resultado que el 100% (5/5) del grupo familiar se encuentra positivo<br />

desde el punto de vista serológico para EC (Anticuerpos Anti TTG<br />

fracción Ig A), siendo necesario resaltar que el 40% de este grupo familiar<br />

se encuentra asintomático al momento del diagnostico, tanto desde el<br />

punto de vista gastrointestinal como no gastrointestinal. Consideramos,<br />

que es imperativo el estudio de las familias donde sea detectado al menos<br />

un caso de EC, debido a que la prevalencia de la penetración en un<br />

grupo familiar puede alcanzar hasta el 100%.<br />

39.- PANCREATITIS AGUDA REVISIŁN ETIOLŁGICA DE<br />

158 CASOS<br />

Dres. Ramírez Gustavo, Villalobos Jaireline, De Andrade Yuraima, Lippolis<br />

Julia, Cedeño Glenda, Galvis Mayra, Martínez Yineska, Rojas María<br />

José, Carreiro Manuel, Cabrera Lizabeta.<br />

RESUMEN<br />

La pancreatitis aguda se define proceso inflamatorio del páncreas con<br />

compromiso variable de otros tejidos regionales u órganos sistémicos,<br />

se decidió realizar una revisión de las historias clínicas con diagnóstico<br />

de egreso de Pancreatitis Aguda; con el propósito de conocer el número<br />

de casos, posible etiología, evolución clínica y las complicaciones que<br />

se presentaron. Objetivo <strong>Gen</strong>eral: Establecer la frecuencia de Pancreatitis<br />

Aguda en los pacientes egresados del Servicio de Gastroenterología del<br />

Hospital <strong>Gen</strong>eral del Este „Dr. Domingo Luciani‰. Materiales y Métodos: Se<br />

efectuó un análisis retrospectivo de las Historias Clínicas en el período<br />

comprendido entre Enero 2003 hasta Diciembre 2007, de casos con diagnóstico<br />

de Egreso Pancreatitis Aguda. Resultados: Se recolectaron datos<br />

de 158 historias clínicas que cumplieron con los criterios de inclusión,<br />

hubo mayor frecuencia del sexo femenino con 53,8%, la edad promedio<br />

fue de 42,18 años, y el tiempo de hospitalización promedio fue de<br />

15,62 días. La etiología biliar fue la más frecuente (43,67%), al comparar<br />

las características clínicas con las diversas etiologías se encontró<br />

que hubo diferencias significativas cuanto a la proporción y promedio<br />

en los casos de etiología biliar. Conclusión: Después de analizar todos los<br />

datos, podemos concluir que la Pancreatitis Aguda en una enfermedad<br />

con alta incidencia en nuestro hospital que la etiología biliar es la más<br />

frecuente y la que tiene mayor repercusión sistémica, prolongando así la<br />

estancia hospitalaria. De todas formas no se cuentan con data suficiente<br />

a nivel nacional para poder comparar y tener estadísticas que puedan<br />

orientarnos más sobre ésta patología.<br />

40.- ULCERA EN EL INTERIOR DE DIVERTICULO G˘STRI-<br />

CO: A PROPŁSITO DE UN CASO.<br />

Dres. Vivas Barrios Luis Ricardo, Depablos Lennys, Padrón Bethsy, Barrios<br />

Mónica, Vieira Juan.<br />

RESUMEN<br />

Se trata de paciente femenina de 83 años de edad, quien consultó al Servicio<br />

de Medicina Interna del Hospital „Adolfo Prince Lara‰ por presentar<br />

hemorragia digestiva superior, manifestada clínicamente con vómitos en<br />

borra de café y evacuaciones melénicas. Se realizó endoscopia digestiva<br />

superior que reportó el hallazgo de divertículo gástrico, en cara anterior<br />

a nivel prepilórico, se introduce instrumento por orificio del mismo observando<br />

ulcera, de fondo fibrinoso y bordes regulares, no congestivos. El<br />

divertículo gástrico es una entidad poco frecuente. Se localiza habitualmente<br />

en el fondo gástrico. Su sintomatología es vaga, raramente llega a<br />

presentar complicaciones como hemorragia o perforación. <strong>Gen</strong>eralmente<br />

es un hallazgo radiológico u endoscópico que puede llegar a confundir al<br />

clínico con úlcera péptica o neoplasia. En algunas ocasiones no requiere<br />

tratamiento.<br />

Palabras Claves: Hemorragia. Ulcera. Divertículo.<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

41.- HEMATOMA SUBCAPSULAR HEP˘TICO POSTERIOR<br />

A COLANGIOPANCREATOGRAF¸A RETRŁGRADA EN-<br />

DOSCŁPICA. A PROPŁSITO DE UN CASO.<br />

Dres. Silva Urdaneta Rossy Caroli, Villasmil Lacruz Luis Miguel, Uzcategui<br />

Paz Estrella, Plata Patiño José Luis, González Torres Carlos Gustavo,<br />

Flores Torres Yanett Leticia, Martínez Gámez Dasyl.<br />

RESUMEN<br />

La colangiopancreatografía retrógada endoscópica es un procedimiento<br />

mínimamente invasivo en el que se pueden producir complicaciones tales<br />

como pancreatitis, colangitis, perforaciones y hemorragia endoluminal. La<br />

hemorragia extraluminal secundaria al uso de la guía hidrofílica utilizando la<br />

técnica de Seldinger es un evento infrecuente que se ha reportado en pocos<br />

casos en la literatura y cuyo manejo generalmente es médico, aunque puede<br />

llegar a ser quirúrgico. Se reporta el caso de una paciente femenina de 34<br />

años de edad a quien se le realizó una colangiopancretografía retrógada<br />

endoscópica electiva por cursar con ictericia secundaria a colédocolitiasis,<br />

posterior a la cual presentó dolor abdominal localizado en hipocondrio<br />

derecho, de fuerte intensidad, irradiado a todo el abdomen, acompañado<br />

de aumento de volumen en epigastrio e inestabilidad hemodinámica con descenso<br />

de cuatro gramos de Hemoglobina. Se realiza ultrasonido abdominal<br />

y tomografía axial computarizada en donde se evidencian hallazgos<br />

sugestivos de hematoma subcapsular hepático en segmentos V, VI, VII y VIII.<br />

Evoluciona tórpidamente, presentando alzas térmicas y aumento del dolor<br />

abdominal, por lo que se decide llevar a mesa operatoria de emergencia<br />

en donde se evidencia gran hematoma subcapsular hepático adherido al<br />

peritoneo parietal anterior, el cual se drena quirúrgicamente, observando<br />

evolución postoperatoria satisfactoria y egreso hospitalario las 48 horas sin<br />

otras incidencias. Se decide presentar el caso en vista de lo poco frecuente<br />

de esta complicación, su evolución particular y el manejo que ameritó.<br />

42.- MESOTELIOMA PERITONEAL. PRESENTACIŁN DE<br />

UN CASO CL¸NICO<br />

Dres. Jreige Iskandar Natacha, Niño Leslie, Silva Nataly, Nava José,<br />

Louis Cesar, Nishimura Mitsuko.<br />

RESUMEN<br />

El mesotelioma peritoneal es una rara enfermedad maligna que representa<br />

la neoplasia más común de la serosa peritoneal. Ocupa el segundo<br />

lugar de localización más frecuente para el desarrollo de mesoteliomas<br />

después de la serosa pleural. Su incidencia anual es de 1 a 2 casos<br />

por millón en la población general. Desafortunadamente su presentación<br />

poco específica, retrasa el diagnóstico haciendo su pronóstico sombrío.<br />

Presentamos el caso de un paciente masculino de 34 años de edad,<br />

cuya única manifestación clínica fue la presencia de ascitis de 3 meses<br />

de evolución, en quien se realizó Biopsia peritoneal después de haber<br />

realizado múltiples estudios para descartar carcinomatosis peritoneal,<br />

todos de resultados negativos para malignidad. Mencionamos clínica,<br />

diagnóstico y tratamiento.<br />

43.- ATRESIA BILIAR: DIAGNOSTICO POR ECOGRAF¸A<br />

Dres. Moreno Enrique, León Pilar, Morao Cesar, Reymundez María E,<br />

López Carmen E.<br />

RESUMEN<br />

Objetivo: La presente revisión retrospectiva consiste en resaltar la importancia<br />

del signo de la cuerda triangular como elemento ecográfico indicativo<br />

en lactantes con atresia biliar. Pacientes y Método: Se evaluaron<br />

34 lactantes clínicamente con ictericia, acolia, hipocolia y coluria, de<br />

aparición precoz, además de hepatomegalia y/o esplenomegalia. La<br />

biopsia hepática se realizó en todos los pacientes previa a la portoenterostomía<br />

de Kasai .El rango de edad fue entre 30 y 120 días (X<br />

73.31, DE +—28.05 días). 22 (64.5%) pertenecieron al sexo femenino<br />

257


y 12 (35.5%) al sexo masculino. Se utilizó un grupo control de 31 lactantes<br />

sin patología inherente al hígado y a las vías biliares. Todos fueron<br />

evaluados con equipo GE Logiq 400, transductor convex de 5.0 MHz.<br />

Ayuno no menor de 4 horas, no lográndose visualizar la vesícula, si no,<br />

en su defecto, una estructura ecogénica conocida como el „signo de la<br />

cuerda triangular‰ Se utilizó la función estadística de Desvest. Resultados:<br />

La cuerda y el triángulo se observó en 18 lactantes (58.1 %). la cuerda<br />

aislada en 12(38.7%), y en 1 (3.2%), el triángulo. Los tres niños negativos<br />

para signo de la cuerda triangular, correspondieron, uno a Síndrome<br />

de Alagille y dos a sepsis. En el grupo control, ninguno presentó „signo<br />

de la cuerda triangular‰. Conclusión: En base a nuestros resultados, la<br />

detección del signo de la cuerda triangular, por Ecografía, como método<br />

diagnóstico no invasivo, es un elemento útil, más que la ausencia, la<br />

contractilidad o el tamaño de la vesícula, mostrando una alta probabilidad<br />

diagnóstica en la colestasis de aparición precoz, permitiendo el<br />

tratamiento quirúrgico temprano, favorable para condicionar un mejor<br />

pronóstico. Por este motivo recomendamos la Ecografía como método de<br />

primera línea en la detección de esta patología.<br />

Palabras claves: Ecografía. Signo de la cuerda. Atresia biliar en niños<br />

44.- HERENCIA DOMINANTE DE MALFORMACIŁN AN-<br />

ORRECTAL .ESTUDIO EN UNA FAMILIA<br />

Dres. Artis Gutiérrez María Teresa, Guzmán Jojana.<br />

RESUMEN<br />

Las Malformaciones anorrectales (MAR) son un grupo de malformaciones<br />

congénitas caracterizadas por la falta de unión entre la fosa anal y<br />

el conducto anorrectal. Afecta al varón con una frecuencia ligeramente<br />

mayor que en la mujer. Se presentan en uno de cada 4000 a 5000<br />

recién nacidos. El riesgo estimado de una pareja de tener otro hijo con<br />

una MAR es alrededor del 1 %. Ha sido descrita en algunos casos un tipo<br />

de herencia autosómica recesiva, pero la recurrencia en la hermandad<br />

es por lo general baja. Presentamos un caso de neonato masculino con<br />

diagnóstico prenatal por ecosonograma en tercer trimestre de Megacolon<br />

congénito Vs MAR a quien al nacer se le realizó invertograma que<br />

evidenció MAR alta, por lo que se realizó colostomía derivativa. Tres<br />

miembros directos de su grupo familiar presentaban antecedentes de<br />

malformación congénita del tracto gastrointestinal con variedades clínicas:<br />

Membrana anal (padre), Hernia diafragmática (hermano paterno),<br />

estenosis anal con fístula recto-vestibular y megacolon congénito (hermana<br />

materna-paterna). El motivo de esta presentación es destacar la<br />

transmisión hereditaria y la variedad clínica de esta rara condición en<br />

niños, mostrando un caso que fue intervenido, y miembros directos de su<br />

familia con malformaciones del tracto gastrointestinal.<br />

Palabras claves: malformación anorrectal, megacolon.<br />

45.- FRECUECIA DE ESOFAGITIS EOSINOFILICA EN LAS<br />

BIOPSIAS ESOFAGICAS<br />

Dres. Fonseca Meléndez Rodrigo Javier, Añez Marianela, Rangel Rosa,<br />

Mavarez Iván, Barrientos Elizbe, Lizarzábal Maribel.<br />

RESUMEN<br />

La esofagitis eosinofílica es una enfermedad poco frecuente, propia de<br />

la edad pediátrica, aunque cada vez son más los casos descritos en<br />

pacientes adultos. Se caracteriza por la intensa infiltración de la mucosa<br />

esofágica por leucocitos eosinófilos, en ausencia de afectación de otros<br />

tramos del tubo digestivo. El objetivo principal fue determinar la frecuencia<br />

de esofagitis eosinofílica en las biopsias esofágicas del servicio de<br />

Gastroenterología del Hospital Universitario de Maracaibo durante los<br />

años 2006-2007. Materiales y Métodos: La investigación fue de tipo descriptiva,<br />

retrospectiva con diseño no experimental. La población estuvo<br />

conformada por 173 informes endoscopicos de pacientes con patología<br />

258<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

esofágica durante el periodo comprendido de enero 2006 hasta diciembre<br />

2007. De estos solo 138 tenían historias y solo 69 biopsias fueron<br />

reportadas en el hospital Universitario de Maracaibo; reubicándose 29<br />

laminas que fueron reevaluadas por el Servicio de Anatomía Patológica.<br />

Los resultados fueron categorizados por grupos; 19 muestras en el grupo<br />

A, con 0 a 10 eosinófilos por campo; 9 se en el grupo B, con 11 a 19<br />

eosinófilos por campo, y 1 en el grupo C con º 20 eosinófilos por campo.<br />

Esto coincide con la literatura la cual refiere que la esofagitis eosinofílica<br />

es una entidad poco frecuente.<br />

46.- CONSUMO DE ALCOHOL EN PACIENTES QUE<br />

ACUDIERON A LAS CONSULTAS EXTERNAS DEL HOSPI-<br />

TAL VARGAS DE CARACAS<br />

Dres. Veitía Velásquez Guillermo Rafael, Marelli S Arabia A, Brizuela Lilianna<br />

J, Del Valle B Dafne, Mago Elis D, Armas J Virginia, Ruiz V Neovis<br />

B, Graterol L Alejandra J, Rodríguez María, Angarita Laritza, Sandoval<br />

Cindy P, Vásquez, Fabián.<br />

RESUMEN<br />

El consumo de alcohol en nuestro país constituye un problema de salud<br />

pública relacionado con el desarrollo de eventos que afectan la esfera<br />

biopsicosocial del individuo. Objetivo: Caracterizar los patrones de consumo<br />

de alcohol en personas de 14 años y más que consultaron por los<br />

en los servicios de gastroenterología, Medicina Interna, Endocrinología<br />

y Cirugía del Hospital Vargas de Caracas. Pacientes y Métodos: El levantamiento<br />

de los datos se realizó durante el trimestre marzo-mayo 2008, en<br />

horario matutino y vespertino, de lunes a viernes. Se entrevistó una muestra<br />

intencional, heterogénea de 450 pacientes. Se aplicó una encuesta<br />

de preguntas abiertas en la cual se incluyeron los datos de identificación<br />

(nombre, apellido, sexo, edad, teléfono), consumo de alcohol (edad de<br />

inicio, número de tragos, frecuencia) y las preguntas del Test de Cage.<br />

Para medir el consumo de alcohol se utilizó una clasificación que permitió<br />

conocer el riesgo de Alcoholismo. Resultados: Se realizaron un total<br />

de 450 encuestas, en 149 pacientes masculinos y 301 femeninos. Del<br />

total de la muestra se identificaron 186 pacientes que consumen alcohol<br />

y 264 que no consumen, con un 41,55% y 58,45% respectivamente. El<br />

riesgo alto de consumo de alcohol estuvo presente en 16 pacientes y el<br />

consumo perjudicial en 50 pacientes, con un 8,60% y 26,88% respectivamente.<br />

Cabe destacar, que el riesgo alto de consumo fue más elevado<br />

en el sexo femenino 10,34%, mientras que el consumo perjudicial en el<br />

sexo masculino con 43,87%. Conclusiones: El consumo de alcohol en los<br />

pacientes que acudieron a las Consultas Externas del Hospital Vargas de<br />

Caracas es alto, en un 41,55 % de los encuestados, con un riesgo de<br />

consumo de alcohol de 35,48 %.<br />

47.- BENEFICIOS DEL REEMPLAZO ENZIM˘TICO CON<br />

IMIGLUCERASA SOBRE LOS HALLAZGOS CLINICOS Y DE<br />

LABORATORIO EN PACIENTES PEDIATRICOS CON EN-<br />

FERMEDAD DE GAUCHER NO NEURONOP˘TICA<br />

Dres. Villalobos Danielinne, Valbuena Hernán, Raleigh Rosalía, Chacin<br />

José Antonio.<br />

RESUMEN<br />

Objetivo: Evaluar la respuesta terapéutica alcanzada con la administración<br />

del reemplazo enzimático con imiglucerasa en pacientes con enfermedad<br />

de Gaucher no neuronopática en la edad pediátrica. Pacientes<br />

y Métodos: se realizo un estudio descriptivo prospectivo desde enero 2007<br />

hasta marzo de 2008, se incluyeron 5 pacientes de edad pediátrica<br />

comprendida entre 3 y 14 años con diagnostico de Enfermedad de Gaucher<br />

no neuronopática que consultaron al hospital Dr. Adolfo Pons.<br />

Los 5 pacientes en forma contínua Imiglucerasa a dosis de 60 U/kg/<br />

peso cada 15 días, 3 pacientes durante un año y 2 pacientes durante 6<br />

meses. Se evaluó el valor de la hemoglobina, cuenta blanca, plaquetas<br />

y disminución clínica de la visceromegalias, las cuales se determinaron<br />

antes y después del inicio de la Imiglucerasa cada 3 meses hasta 6 y<br />

12 meses. Resultados: el promedio de hemoglobina pretratamiento de los<br />

pacientes fue 9,72 μ 1,42 mientras que el nivel promedio al final de la<br />

observación fue de 11,84 μ 0,39 Cuenta blanca pretratamiento 4150<br />

μ 2075,13 post tratamiento 7100 μ 2488,97 Plaquetas Pretratamiento<br />

90280 μ18135,37 al final 330800 μ 298706,72. Esplenomegalia<br />

pretratamiento el 75% de los pacientes presentaron esplenomegalia leve<br />

a moderada al final de la observación 75% no tenia visceromegalia y<br />

el 25% presento disminución del 30%. Hepatomegalia: pretratamiento el<br />

80% presento hepatomegalia leve a moderada al final de la observación<br />

40% resolvieron la hepatomegalia. Conclusiones: el reemplazo enzimático<br />

con imiglucerasa resulta eficaz para el tratamiento de la enfermedad de<br />

Gaucher no neoronopatia demostrado por la mejoría de los parámetros<br />

clínicos y de laboratorio. Siendo actualmente la alternativa terapéutica<br />

principal en la enfermedad con Gaucher.<br />

Palabras Claves: enfermedad de Gaucher no neuronopática, imiglucerasa,<br />

niños.<br />

48.- EXPERIENCIA CON LA ENTEROSCOPIA DE UN SOLO<br />

BALON EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA OSCURA<br />

Dres. Landaeta Jorge Luis, Rodríguez Carrasquel María J, Rojas Voltani<br />

Beatriz H.<br />

RESUMEN<br />

En la última década se han utilizado la capsula endoscópica y la enteroscopia<br />

de balones en la evaluación de pacientes con hemorragia digestiva<br />

oscura. El objetivo del presente estudio es mostrar la experiencia con<br />

el uso del videoenteroscopio de balón único en la hemorragia digestiva<br />

oscura. Pacientes y métodos: Entre noviembre 2007 y mayo 2008 se evaluaron<br />

22 pacientes utilizando el sistema de balón único Olympus. Resultados:<br />

se realizaron 30 procedimientos en 22 pacientes con diagnóstico<br />

de sangrado digestivo oscuro, 15 con sangrado oscuro evidente y 7 con<br />

sangrado oscuro oculto. 13 eran del sexo femenino y 9 masculino con<br />

edad promedio de 53.31 años. De los 22 pacientes evaluados hubo<br />

hallazgos en 18 (81,8%). La lesión mas frecuentemente encontrada fue<br />

la angiodisplasia en 11 pacientes (61,1%). Se realizó terapéutica endoscópica<br />

en 15 procedimientos (50%) mediante coagulación con argón<br />

plasma. No hubo complicaciones mayores. Conclusión: La enteroscopia de<br />

balón único representa una herramienta diagnóstica y terapéutica útil<br />

en el abordaje de los pacientes con hemorragia digestiva oscura, con<br />

bajo riesgo de complicaciones y que ofrece facilidades técnicas para la<br />

realización del procedimiento.<br />

Palabras clave: Hemorragia digestiva oscura, enteroscopia de balón único,<br />

angiodisplasia<br />

49.- COMPARACIŁN DE LA TERAPIA TRIPLE EST˘NDAR<br />

CON LA TERAPIA SECUENCIAL EN LAERRADICACIŁN<br />

DE LA INFECCIŁN POR HELICOBACTER PYLORI<br />

Dres. Guardia ˘lvarez Maiveline Carolina, Requena Teolinda.<br />

RESUMEN<br />

La infección por Helicobacter pylori, es un factor esencial en la patogénesis<br />

de la enfermedad ulcero péptica. Existen varias terapias para la<br />

erradicación de esta infección. El objetivo de este estudio fue comparar<br />

la eficacia de la terapia triple estándar y el régimen secuencial en la erradicación<br />

de la infección por Helicobacter pylori. Método: Se realizó un<br />

ensayo clínico, entre el mes de octubre del 2006 hasta el mes de abril<br />

del 2007, se incluyeron 29 pacientes, 20 de sexo femenino y 9 de sexo<br />

masculino con una media de la edad 47,5% y 34,9% respectivamente,<br />

que consultaron por dispepsia no ulcerosa y enfermedad ulcero péptica<br />

no tratada. Se dividieron en dos grupos, un grupo se trató con triple<br />

terapia estándar y el otro con el régimen secuencial por 10 días. El diagnóstico<br />

se realizó por toma de biopsia en cuerpo y antro gástrico por endoscopia<br />

digestiva superior antes y después de seis semanas de cumplir<br />

el tratamiento. Resultados: La infección por Helicobacter pylori fue erradicada<br />

en 35,7% de los pacientes que recibieron triple terapia estándar y<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

en 14,3% de los pacientes que recibieron terapia secuencial (p=0,016).<br />

Conclusión: La triple terapia estándar sigue siendo el tratamiento de primera<br />

línea para la erradicación de la infección por Helicobacter pylori.<br />

Palabras claves: Helicobacter pylori � Erradicación � Triple Terapia Estándar<br />

� Terapia Secuencial.<br />

50.- CUERPO EXTRAÑO EN ESOFAGO:<br />

CARACTERIZACIŁN CL¸NICA<br />

Dres. Pino Sifontes Hugo Enderson, Clavo Mary, Ward Lummar, Espinosa<br />

Hildemari, Chauran Olga.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: Los cuerpos extraños en esófago, son de morbilidad significativa<br />

a nivel mundial. En Venezuela, no hay cifras exactas, por ello se<br />

busca en éste estudio, recoger la experiencia de dos centros clínicos: La<br />

clínica Chilemex y la clínica Puerto Ordaz, ambas situadas en la ciudad<br />

de Puerto Ordaz. Material y Método: Un estudio retrospectivo, donde se<br />

revisaron las historias clínicas de 19 pacientes que ingresaron con diagnóstico<br />

presuntivo de cuerpo extraño, en el año 2007. A todos los pacientes<br />

se les realizó endoscopía diagnóstica y terapéutica si era aplicable.<br />

Resultados: Delos 19 los pacientes con presencia de cuerpo extraños<br />

tenían una edad media de 47 años con un rango de edad de 16 años a<br />

77 años, siendo 12 (63,15%) de sexo masculino y 7 (36,84%) del sexo<br />

femenino. el total de los cuerpos extraños fueron de origen alimentarios,<br />

más frecuentemente encontrados fueron en orden de frecuencia: espina<br />

de pescado, trozos de carne, Semillas/frutas y Huesos de pollos. Conclusiones:<br />

Se demuestran las bondades del tratamiento endoscópico en caso<br />

de cuerpo extraño, con éxito global del 100%. No existieron complicaciones<br />

graves por el procedimiento.<br />

Palabras Claves: Cuerpos extraños en esófago, endoscopia.<br />

51.- MELANOMA PRIMARIO DE ESŁFAGO:<br />

PRESENTACIŁN DE UN CASO<br />

Dres. Dos Reis Albuja Vanessa, Blanco Linares Anizarith, Louis César,<br />

Nishimura Mitsuko, DÊArthenay Daniel, Dabed Pablo, Ruiz María Elena,<br />

Madrid Ylbia.<br />

RESUMEN<br />

El melanoma primario de esófago es una neoplasia poco frecuente, reportándose<br />

menos de 300 casos en la literatura mundial. El síntoma<br />

cardinal de esta patología es disfagia progresiva, generalmente de corta<br />

evolución; lo cual refleja agresividad del tumor, del cual se reporta una<br />

sobrevida de 30% en un año posterior al diagnóstico. El tratamiento de<br />

elección es quirúrgico y no se cuenta con evidencias sólidas para recomendar<br />

radioterapia o quimioterapia de forma rutinaria. Describiremos la<br />

clínica, el diagnóstico y el tratamiento de un paciente masculino de 66<br />

años con melanoma primario de esófago.<br />

52.- MODIFICACIONES OCACIONADAS POR UN BLO-<br />

QUEADOR DE LOS CANALES DE CALCIO EN LAS CON-<br />

CENTRACIONES ELECTROLITICAS SALIVALES DE PACI-<br />

ENTES HIPERTENSOS ATENDIDOS EN LA CONSULTA DE<br />

GASTROENTEROLOGIA (ENERO-MAYO 2008)<br />

Dres. Cárdenas B Karla J, Gutiérrez José, Barela Esther, Requena Marlene,<br />

Arraez Francis.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: En las glándulas salivales la secreción de sodio, potasio y<br />

cloro son dependientes de canales calcio. Los bloqueadores de calcio<br />

tipo L, inhiben selectivamente el influjo del ión calcio a nivel extracelu-<br />

259


lar a través de la membrana del músculo cardíaco y músculo liso, sin<br />

alterar las concentraciones séricas de calcio. Sin embargo, pese a sus<br />

propiedades antianginosas, antihipertensivas y hemodinámicas, estos<br />

fármacos pueden generar la reducción de electrolítos en el fluido salival,<br />

inhibiendo con ellos las funciones de la saliva. Objetivos: Determinar las<br />

concentraciones electrolíticas de sodio, potasio y cloro en saliva de pacientes<br />

que reciben drogas bloqueantes de los canales de calcio. Materiales<br />

y Métodos: Se efectuó un estudio cuantitativo, descriptivo de diseño no<br />

experimental, de corte transversal no correlacional a una muestra de<br />

100 pacientes atendidos en dos consultas de Gastroenterologia , donde<br />

50 de ellos se denominó grupo tratado y los 50 restantes grupo control,<br />

a ambos grupos se les tomó muestra de saliva en estado basal. Resultados:<br />

Se obtuvieron mediante fotómetro de llama para sodio y potasio, y<br />

clorímetro voltamétrico para cloro. Se observo una marcada disminución<br />

del potasio en los pacientes tratados con bloqueantes de los canales de<br />

calcio con respecto al control p


or incidencia entre 65-84 años, probablemente es debida a patología<br />

estructural. 1/3 medio esofágico y fundus gástrico constituyeron los sitios<br />

de mayor frecuencia de impactación. La radiología convencional<br />

contribuye al diagnostico, es económica y accesible. La EDS es método<br />

diagnóstico y terapéutico de elección.<br />

Palabras clave: cuerpo extraño, endoscopia digestiva superior, radiología.<br />

60.- ASCARIASIS EXTRAINTESTINAL COMO CAUSA<br />

POCO FRECUENTE DE CŁLICO BILIAR PERSISTENTE, EN<br />

UN PACIENTE PEDI˘TRICO. REPORTE DE UN CASO<br />

Dres. Díaz-Márquez S, Bastardo N, Lea M, Dib Jr J.<br />

RESUMEN<br />

La ascariasis es una infección causada por el parásito nematelminto ˘scaris<br />

lumbricoides., el más común en el tracto gastrointestinal humano<br />

con una distribución mundial de más de 1.2 billones de personas infectadas<br />

al año. La mayor prevalencia ocurre en países subdesarrollados<br />

como Asia y América Latina. (3,4) La localización hepatobiliar de la<br />

ascariasis en niños es poco común, con mayor incidencia en adultos del<br />

sexo femenino (1) representando 2.1% de las localizaciones extraintestinales<br />

(2). Ocasionalmente las formas adultas de áscaris pueden migrar a<br />

la ampolla de Vater y entrar a ducto biliar, vesícula ó ducto pancreático,<br />

ocasionando complicaciones como cólico biliar, colecistitis, colangitis,<br />

absceso hepático y pancreatitis aguda.(5, 8)<br />

61.- PANCREATITIS AGUDA COMO COMPLICACIŁN IN-<br />

FRECUENTE DE PAROTIDITIS. REPORTE DE UN CASO.<br />

Dres. Bastardo N, Díaz-Márquez S, Dib Jr J.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: la pancreatitis aguda como complicación de parotiditis es<br />

infrecuente y ha sido reportada esporádicamente en adolescentes en<br />

asociación post vacunación. Caso clínico: paciente femenino, 15 años de<br />

edad, presentó malestar general, fiebre >39�C, aumento de volumen en<br />

región submaxilar, diagnosticándose parotiditis. Una semana después,<br />

se asocian nauseas, vómitos y dolor abdominal en epigastrio, irradiado<br />

en banda. Examen físico: febril, deshidratada, aumento de volumen<br />

en región submaxilar y retroauricular bilateral, abdomen doloroso en<br />

epigastrio y flancos. Hallazgos de laboratorio: elevación de amilasas,<br />

lipasas, transaminasas y leucocitosis, ingresa con diagnósticos de pancreatitis<br />

aguda por parotiditis. Ultrasonido abdominal (USA) normal. La<br />

tomografía abdominal evidencia edema peri pancreático (estadio B de<br />

Balthazar). Evolucionó tórpidamente las siguientes 24 horas, asociandose<br />

hematemesis. Ingresó a terapia intensiva, recibió antibioticoterapia<br />

endovenosa con Meropenem y Ciprofloxacina, nutrición parenteral<br />

y cuidados propios de su estado. Es egresada cuatro días después en<br />

condiciones satisfactorias.<br />

Palabras clave: parotiditis, pancreatitis aguda, tomografía abdominal.<br />

62.- ABSCESOS CEREBELOSOS COMO COMPLICACIŁN<br />

INFRECUENTE DE ABSCESO HEP˘TICO AMEBIANO.<br />

REPORTE DE UN CASO.<br />

Dres. Bello A, Díaz-Márquez S, Bastardo N, Dib Jr J, Chacón N.<br />

RESUMEN<br />

Introducción: El absceso cerebral es una infrecuente y fatal complicación<br />

extraintestinal de la infección por E. histolytica. Presentamos el caso de<br />

un paciente que falleció por múltiples abscesos cerebelosos asociados<br />

con absceso hepático amebiano. Caso clínico: masculino, 62 años, proveniente<br />

del área metropolitana. Acudió 4 semanas antes de su fallecimiento<br />

por presentar dolor abdominal en hipocondrio derecho, nauseas,<br />

262<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

vómitos, fiebre y evacuaciones líquidas. Se diagnosticó absceso hepático<br />

de 12 x 8 cm de diámetro, por ultrasonido abdominal, correlacionado<br />

con la clínica y hallazgos de laboratorio (leucocitosis, elevación de transaminasas<br />

y fosfatasas alcalinas). Adicionalmente, el ELISA indirecto para<br />

determinar IgG para E. histolytica resultó positivo. La biopsia guiada por<br />

ultrasonido se concluye como absceso. Recibió tratamiento con metronidazol<br />

y ciprofloxacina por 10 días presentando franca mejoría. Sin<br />

embargo, consulta nuevamente con reaparición de los síntomas, pero se<br />

agrega cefalea occipital de fuerte intensidad. Al examen físico de reingreso<br />

se encuentran cifras tensionales de 157/122 mmHg, refractarias<br />

al tratamiento, así como hallazgos de déficit neurológico sugestivos de<br />

síndrome cerebeloso. Se realizó tomografía de cráneo donde se evidencian<br />

múltiples imágenes hipodensas en probable relación con abscesos.<br />

Se planteó drenaje quirúrgico, sin embargo el paciente evolucionó tórpidamente,<br />

falleciendo a las pocas horas.<br />

Palabras clave: E. histolytica, absceso hepático, síndrome cerebeloso, Ultrasonido<br />

abdominal, inmunodiagnóstico.<br />

63.- PREVALENCIA DE TUMOR DEL ESTROMA GASTROIN-<br />

TESTINAL EN EL HOSPITAL MILITAR DR. CARLOS ARVELO<br />

DURANTE LOS AÑOS 2000-2008.<br />

Dres. Guzmán Francisco, Hernández Yalitze, Pérez Oscar, Ascanio Belitza,<br />

Lara Jacinto, Pardo Carlos, Camaray Noheltriz, Serrano César,<br />

González Celso.<br />

RESUMEN<br />

Objetivo: Determinar la prevalencia de pacientes con diagnostico de tumores<br />

del estroma gastrointestinal hospitalizados desde el año 2000-<br />

2008 en el Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo. Materiales y Pacientes: Estudio<br />

retrospectivo cuyos datos fueron obtenido de la revisión de historias<br />

clínicas provenientes del archivo del hospital, en pacientes con diagnostico<br />

de GIST, a los cuales se les realizaron estudios endoscópicos y<br />

cuyas biopsias confirmaron el diagnóstico. Se revisaron 7 casos, de los<br />

cuales 4 (57%) fueron masculinos, y 3 (43%) femeninos, con edades<br />

comprendidas entre 49 y 76 años, de los cuales fallecieron 2, durante<br />

su hospitalización. Se clasificaron según edad, sexo, motivo de consulta,<br />

complicaciones, y tratamiento. Resultados: De un total de 7 pacientes registrados<br />

en el archivo del hospital, con diagnostico de tumor del estroma<br />

gastrointestinal, fueron estudiados, 4 masculinos y 3 femeninos, con una<br />

media de edad de 64 años. Los motivos de consulta de estos pacientes<br />

de los cuales fueron: dolor abdominal, masa palpable, pérdida de peso.<br />

Conclusiones: Los tumores del Estroma Gastrointestinal son un reto diagnóstico<br />

para el clínico, por lo que ante la presencia de tumoración Gastrointestinal<br />

con signos y síntomas inespecíficos, el apoyo anatomopatológico<br />

sustentado en estudio inmunohistoquímico es determinante.<br />

Palabras Clave: GIST, Leiomioarcoma, biopsias, Inmunohistoquímica.<br />

64.- SINDROME DIARREICO CRŁNICO DEBIDO A IN-<br />

FECCIŁN POR HYMENOLEPIS DIMINUTA. REPORTE DE<br />

UN CASO<br />

Dres. Guzmán Francisco, Pernalete Beatriz, Villarreal Lorena, Bierman<br />

Yaeli, Camaray Noheltriz, Hernández Yalitze, Lara Jacinto.<br />

RESUMEN<br />

La infección parasitaria del intestino delgado del hombre producida por<br />

cestodos conocidos como Hymenolepis diminuta o „tenia del ratón‰, es<br />

excepcional. Varios artrópodos coprozoicos sirven como huéspedes intermediarios.<br />

La ingestión de los hospederos intermediarios parasitados<br />

produce la infección en el hospedero definitivo y, accidentalmente, en<br />

el hombre, donde la infección es bien aceptada, sin un cuadro clínico<br />

específico, presentándose como diarrea, dolor abdominal difuso y otras<br />

manifestaciones inespecíficas. A nuestro centro fue llevado paciente<br />

masculino de 50 años de edad con Retardo mental, quien presentaba<br />

evacuaciones diarreicas múltiples con moco y sin sangre, anorexia, pérdida<br />

de peso y fiebre de un mes de evolución, por lo cual se ingresa.<br />

Durante su hospitalización, se realiza Videocolonoscopia progresándose<br />

hasta ciego, evidenciándose abundante cantidad de helmintos en todo<br />

su trayecto. Se toman muestras para Biopsia, en las cuales se observan<br />

formas maduras e inmaduras de Hymenolepis diminuta. Posterior a<br />

tratamiento con Praziquatel, el paciente es dado de alta, por evolución<br />

satisfactoria.<br />

Palabras clave: Colitis parasitaria, Hymenolepis diminuta, Síndrome diarreico<br />

crónico.<br />

65.- ESTENOSIS RECTAL BENIGNA COMO EXPRESION<br />

DE ENDOMETRIOSIS A PROPOSITO DE UN CASO<br />

Dres. Hernández Yalitze, Bracho Víctor, Guzmán Francisco, Jiménez Pedro,<br />

Bierman Yaeli, Parthe Gustavo, Herrera Carolina, Lara Jacinto.<br />

RESUMEN<br />

La Endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial<br />

fuera del útero, como en ovarios, ligamentos uterinos, vejiga<br />

urinaria o en intestino. La causa de la endometriosis es desconocida, sin<br />

embargo existen teorías que afirman que durante la menstruación, parte<br />

del tejido endometrial se implanta y crece dentro de la cavidad. También<br />

se sugiere que puede ser hereditaria. Otros investigadores han señalado<br />

la participación del sistema inmunológico, y endocrino. En la consulta<br />

de gastroenterología de este centro, se evalúa paciente femenina de<br />

40 años de edad, quien acude por presentar proctalgia y estreñimiento<br />

pertinaz, se asocia pérdida de peso, niega antecedentes patológicos,<br />

embarazos y/o abortos, al examen físico paciente en condiciones clínicas<br />

estables, abdomen sin megalias, al tacto rectal se evidencia estenosis<br />

en recto bajo, se realiza estudio endoscópico inferior, y se constata<br />

estenosis de bordes regulares, concéntrica, de características benignas,<br />

se realiza ultrasonido abdomino-pelvico, transvaginal, y tomografía axial<br />

de abdomen y pelvis. Posteriormente se comenzó con esquema de dilataciones<br />

con balón neumático, sin embargo no presento mejoraría,<br />

decidiéndose resolución quirúrgica, cuya pieza anatómica reporta endometriosis.<br />

Estenosis rectal, dilataciones, endometriosis.<br />

66.- INCIDENCIA DE LINFOMA GASTROINTESTINAL EN<br />

EL HOSPITAL MILITAR DR. CARLOS ARVELO EN EL LAPSO<br />

2003-2008UN PER¸ODO DE 5 AÑOS.<br />

Dres. Pernalete Beatriz, La Cruz María Alejandra, Rodríguez Livia,<br />

Benítez Sylvia, Pérez Oscar, Bonardo Rosanna, Camaray Noheltriz,<br />

Guzmán Francisco, Villarreal Lorena, Lara Jacinto.<br />

RESUMEN<br />

Los Linfomas No Hodgkin del tracto gastrointestinal son los linfomas extranodales<br />

más comunes, representando entre el 30 y 70% de esta última<br />

patología constituyendo un grupo heterogéneo de tumores con diferentes<br />

características clínicas y patológicas. El estómago está lesionado de<br />

manera predominante siendo los linfomas tipo MALT los tumores de bajo<br />

grado más frecuentes en el sistema gastrointestinal, contando con 40%<br />

de todos los linfomas gástricos primarios, manteniéndose localizados por<br />

períodos prolongados sin tratamiento. Objetivos: evaluar la epidemiología<br />

de los linfomas gastrointestinales en nuestro centro. Pacientes y métodos:<br />

Análisis retrospectivo de las historias de pacientes con diagnóstico de<br />

Linfoma Gastrointestinal. Resultados: Se presentan datos clínicos e histopatológicos<br />

de 20 pacientes con diagnóstico de Linfoma Gastrointestinal<br />

tratados en el Hospital Militar „Dr. Carlos Arvelo‰, Caracas, Venezuela,<br />

desde 2003 a 2008. 15 hombres, 5 mujeres, con edades comprendidas<br />

entre 23 y 64 años. De ellos, 14 (70 %) se presentaron con enfermedad<br />

limitada (estadio I-II) mientras que 6 (30%) tuvieron lesión de varios<br />

órganos (hígado, páncreas, bazo, duodeno) o más de un órgano gastrointestinal,<br />

siendo clasificado como estadio IV. 11 pacientes tuvieron<br />

linfoma gástrico, 2 de páncreas, 1 hepático esplénico y de columna<br />

lumbar, 1 intestino delgado, 1 en bazo, 4 de colon, y en 5 pacientes se<br />

observaron múltiples localizaciones en el sistema gastrointestinal. Dolor<br />

abdominal, hemorragia digestiva, pérdida de peso fueron los síntomas<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

más frecuentes de presentación. El estómago fue el órgano más frecuentemente<br />

lesionado.<br />

Palabras claves: Linfoma gastrointestinal.<br />

67.- ABSCESO HEP˘TICO TUBERCULOSO EN PACIENTE<br />

CON TUBERCULOSIS PERITONEAL<br />

Dres. Velásquez Eleanne, Velázquez Lilibeth, Velázquez Lolimar, Camargo<br />

Sergio, Reinoso Ramón, Meléndez Carolina.<br />

RESUMEN<br />

La tuberculosis es un grave problema de salud pública a nivel mundial,<br />

se ha observado en la actualidad un incremento de la enfermedad. No<br />

obstante la tuberculosis extrapulmonar de afectación peritoneal es poco<br />

frecuente así como la presencia de abscesos tuberculosos. El riesgo de infección<br />

se incrementa en parte debido a una serie de factores tales como:<br />

inmunosupresión, VIH, patología maligna, tratamiento con corticoesteroides,<br />

cirrosis, entre otros 1,2. Esta enfermedad presenta una gran similitud<br />

con diversos cuadros clínicos y dada su presentación clínica variada<br />

debe sospecharse ante todo paciente que se presente con dolor abdominal<br />

de etiología desconocida principalmente si se acompaña de fiebre,<br />

ascitis tabicada y distensión abdominal1. Se presenta el caso de una<br />

paciente femenina de 46 años de edad, con antecedentes de artritis reumatoide<br />

quien ingresa por presentar dolor abdominal, ictericia, fiebre,<br />

esplenomegalia, retención de azoados, planteándose leptospirosis en un<br />

principio, con evolución tórpida. Durante su hospitalización comienza a<br />

presentar ascitis que luego se tabica y posteriormente se evidencia LOE<br />

en lóbulo hepático izquierdo cuyo drenaje reporto BAR. En el estudio<br />

líquido ascítico se determino GASA


GN<br />

IMAGEN DEL<br />

TRIMESTRE<br />

Paciente femenina de 75 años en plan preoperatorio por<br />

enfermedad hemorroidal, se realiza colonoscopia previa<br />

con el siguiente hallazgo.<br />

Impresión diagnóstica:<br />

a) ADC de recto bajo<br />

b) Ca epidermoide<br />

c) Neoplasia intraepitelial anal<br />

d) Linfoma de recto<br />

264<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

Respuesta en la pág. 266


266<br />

GN<br />

PRÓXIMOS<br />

EVENTOS<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

FECHA EVENTO SITIO CONTACTO<br />

5 al 7 de Octubre 2008 XVI Congreso Nacional de<br />

Gastroenterología<br />

de República Dominicana.<br />

8 al 11 de Octubre 2008 18mo Congreso Mundial de la<br />

Asociación Internacional de Cirujanos,<br />

Gastroenterólogos y<br />

Oncólogos<br />

12 al 15 de noviembre de 2008 VIII Congreso Venezolano de Infectología<br />

„Dr. Iván Brito‰<br />

IX Congreso Venezolano de Microbiología<br />

„Dra. María De Lourdes González‰<br />

XVIII Jornadas Carabobeñas de Infectología<br />

III Workshop Latinoamericano Helicobacter<br />

Pylori 2008<br />

10-14 de Noviembre 2008 XXXI Congreso Panamericano de<br />

Gastroenterología 2008<br />

Hotel Meliá Caribe Tropical,<br />

Punta Cana Bavaro<br />

www.sovegastro.com<br />

http://www.sociedadgastrord.org/<br />

Estambul, <strong>Tu</strong>rquía www.sovegastro.com<br />

http://www.iasg2008.org/<br />

Hotel Suite Ucaima y Hotel<br />

Intercontinental<br />

Tacarigua�Valencia, Edo. Carabobo<br />

www.sovegastro.com<br />

Santiago de Chile. www.sovegastro.com<br />

http://www.gastro2008.cl/bienvenidos.htm<br />

Respuesta:<br />

b) Ca epidermoide<br />

GN<br />

FOTOGRAFÍAS<br />

EN GEN<br />

„Bahía de Alghero, Alghero, Cerdeña, Italia.<br />

Cortesía Dr. Alfonso J. Rodríguez M.‰<br />

„Bahía de Alghero, Alghero, Cerdeña, Italia.<br />

Cortesía Dr. Alfonso J. Rodríguez M.‰<br />

Volumen 62 NÀ 3 Julio-Septiembre 2008<br />

„Atardecer de verano, vista de Florencia desde Fiesole, Toscana, Italia.<br />

Cortesía Dr. Alfonso J. Rodríguez M.<br />

267

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