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Actualización en hemostasia y trombosis - edigraphic.com

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II. Fisiología y regulación de las proteasas de la pared<br />

vascular<br />

En la pared vascular, las células <strong>en</strong>doteliales fueron consideradas<br />

para ser sólo una barrera física e inerte para separar<br />

la sangre del intersticio, sin embargo, la célula <strong>en</strong>dotelial<br />

(CE) juega un papel metabólico <strong>en</strong> la regulación de la<br />

<strong>hemostasia</strong>, inflamación, vasorregulación, angiogénesis y<br />

crecimi<strong>en</strong>to vascular. La superficie de la célula <strong>en</strong>dotelial<br />

(CE) <strong>en</strong> un adulto humano está <strong>com</strong>puesto de aproximadam<strong>en</strong>te<br />

1x10 13 células, pesa aproximadam<strong>en</strong>te 1 kg y ti<strong>en</strong>e<br />

una superficie de aproximadam<strong>en</strong>te 1 a 7m 2 .<br />

La CE g<strong>en</strong>era una superficie antitrombótica activa que<br />

facilita el tránsito de plasma y constituy<strong>en</strong>tes celulares a<br />

través de la vasculatura. Alteraciones, que pued<strong>en</strong> ocurrir<br />

por inflamación o flujo sanguíneo altam<strong>en</strong>te hidrodinámicas,<br />

romp<strong>en</strong> estas actividades e induc<strong>en</strong> a la CE para crear un<br />

microambi<strong>en</strong>te protrombótico y antifibrinolítico. El flujo<br />

sanguíneo también es regulado, <strong>en</strong> parte, por la secreción<br />

y captación de sustancias vasoactivas por el <strong>en</strong>dotelio<br />

vascular, que actúa de una forma paracrina que produce<br />

constricción o dilatación específica <strong>en</strong> el lecho vascular<br />

<strong>en</strong> respuesta a estímulos <strong>com</strong>o las <strong>en</strong>dotoxinas.<br />

Estudios detallados de la función <strong>en</strong>dotelial<br />

primeram<strong>en</strong>te fue factible con el desarrollo <strong>en</strong> los años<br />

1970’s de técnicas de cutlivo de las CE in vitro. El orig<strong>en</strong><br />

del <strong>en</strong>dotelio vascular y el tejido hematopoyético se<br />

desarrollan conjuntam<strong>en</strong>te, se inician después de la<br />

Figura 1. Vasculogénesis.<br />

Sandra Quintana González*<br />

* Banco C<strong>en</strong>tral de Sangre, CMN Siglo XXI, IMSS, México, D.F. México<br />

implantación con la formación de islas sanguíneas d<strong>en</strong>tro<br />

del saco vitelino (Figura 1), con dos tipos celulares; los<br />

angioblastos que forman la capa externa de la CE y, las<br />

Células prog<strong>en</strong>itoras hematopoyéticas (CPHs), las cuales<br />

desarrollan las primeras células sanguíneas 1 (Figura 1).<br />

Vasorregulación<br />

El <strong>en</strong>dotelio no solam<strong>en</strong>te provee una barrera estructural<br />

<strong>en</strong>tre la circulación y el tejido subyac<strong>en</strong>te, la CE también<br />

secreta mediadores que influy<strong>en</strong> <strong>en</strong> la hemodinámica<br />

vascular <strong>en</strong> estado fisiológico. La CE contribuye a la<br />

regulación de la presión sanguínea y el flujo sanguíneo<br />

por liberar vasodilatores <strong>com</strong>o el oxido nítrico (NO) y la<br />

prostaciclina (PGI 2 ) y vasoconstrictores; la <strong>en</strong>dotelina<br />

(ET) y el factor de activación de plaquetas (PAF). Estas<br />

sustancias no son almac<strong>en</strong>adas intracelularm<strong>en</strong>te. Los<br />

efectos biológicos de estas sustancias vasoactivas son<br />

reguladas por la localización de receptores específicos<br />

sobre las células vasculares. El NO es secretado por la<br />

CE pero su producción es modulada por un número de<br />

estímulos exóg<strong>en</strong>os químicos y físicos, <strong>en</strong> cambio la<br />

PGI 2 , ET y PAF son sintetizados <strong>en</strong> respuesta a los<br />

cambios externos del microambi<strong>en</strong>te (Figura 2).<br />

<strong>edigraphic</strong>.<strong>com</strong><br />

Gac Méd Méx Vol.139, Suplem<strong>en</strong>to No. 2, 2003 MG S 31

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