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Actualización en hemostasia y trombosis - edigraphic.com

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S 30<br />

Cuadro I. Clasificación de los estados trombofílicos primarios<br />

Grupo 1. Defici<strong>en</strong>cia de los inhibidores de coagulación Grupo 2. Increm<strong>en</strong>to <strong>en</strong> los niveles o función de los factores de coagulación<br />

o Disminución de la Proteína C o RPCA/Factor V Leid<strong>en</strong><br />

o Disminución de la Proteína S o Mutación de la secu<strong>en</strong>cia regulatoria de la protrombina<br />

o Disminución de la AT-III o Increm<strong>en</strong>to de los factores VIII, IX y XI<br />

o Increm<strong>en</strong>to de la Lipoproteína a (Lpa)<br />

o Disfibrinog<strong>en</strong>emia<br />

o Otros: Hiperhomocistinemia, defici<strong>en</strong>cia de plasminóg<strong>en</strong>o,<br />

increm<strong>en</strong>to del TAFI<br />

hemostático y promover una diátesis trombótica difusa.<br />

Sin embargo, esta predicción no siempre es verdadera.<br />

En realidad, las alteraciones sistémicas <strong>en</strong> el mecanismo<br />

de <strong>hemostasia</strong> típicam<strong>en</strong>te produc<strong>en</strong> lesiones trombóticas<br />

locales <strong>en</strong> segm<strong>en</strong>tos pequeños del árbol vascular. Las<br />

bases fisiopatológicas para esta observación no son<br />

<strong>en</strong>t<strong>en</strong>didas con precisión, pero las lesiones focales son<br />

responsables para sumar los defectos <strong>en</strong> la pared vascular<br />

o <strong>en</strong> el flujo sanguíneo, además de otros factores de<br />

riesgo. 13<br />

La <strong>trombosis</strong> puede ser definida <strong>com</strong>o la t<strong>en</strong>d<strong>en</strong>cia para<br />

desarrollar coágulos <strong>en</strong> v<strong>en</strong>as o arterias. La <strong>trombosis</strong><br />

arterial y v<strong>en</strong>osa son ejemplos de una <strong>en</strong>fermedad <strong>com</strong>pleja,<br />

<strong>en</strong> los cuales múltiples vías biológicas contribuy<strong>en</strong> al<br />

riesgo de desarrollar la <strong>en</strong>fermedad (ej presión sanguínea,<br />

flujo sanguíneo, coagulación, inflamación, aterogénesis,<br />

etc).<br />

Reci<strong>en</strong>tem<strong>en</strong>te, fue propuesta una clasificación de los<br />

estados trombofílicos hereditarios, <strong>en</strong> donde se propon<strong>en</strong><br />

dos grupos; el grupo I constituido por la defici<strong>en</strong>cia de los<br />

inhibidores de la coagulación y el grupo 2 se agrupan a los<br />

paci<strong>en</strong>tes con increm<strong>en</strong>to <strong>en</strong> los niveles o función de los<br />

factores de coagulación (Cuadro I).<br />

Refer<strong>en</strong>cias<br />

1. Gaetano G. Historical review of the role of platelets in hemostasis<br />

and thrombosis. Haematologica 2001;86:349-356.<br />

2. Buckwalter JA, Blythe WB, Brinkhous KM. Effect of blood<br />

platelets on prothrombin utilization of dog and human plasms.<br />

Am J Physiol 1949;159:322-331.<br />

3. Martínez-Murillo C. Fisiología de la Hemostasia Primaria En:<br />

Manual de Hemostasia y Trombosis. 1996.<br />

4. Rozman P. Platelet antig<strong>en</strong>s. The role of human platelet<br />

alloantig<strong>en</strong>s (HPA) in blood transfusion and trasplantation.<br />

Transplant Immunol 2002;10:165-181.<br />

5. Nemerson Y, Gies<strong>en</strong> PL. Some thoughts about localization and<br />

expression of tissue factor. Blood Coagul Fibrinolysis 1988;1:S45-<br />

S47.<br />

6. Quintana GS, Martínez-Murillo C, Ambriz FR. Fisiología de<br />

la Coagulación, En: Hemofilia, Martínez-Murillo, Quintana GS,<br />

Ambriz FR y Kasper C..Editorial Prado 2001:19-42.<br />

7. Lorand L. Szol Sherry lecture in thrombosis: research on clot<br />

stabilization provides clues for improving thrombolytic therapies.<br />

Arerioescler Thromb Vasc Biol 2000;20:2-9.<br />

8. Davey M, Luscher E. Actions of thrombin and other coagulant<br />

and other coagulant and proteolytic <strong>en</strong>zymes on blood platelets.<br />

Nature 1967;216:857-858.<br />

9. Esmon C. The roles of protein C and thrombomodulin in the<br />

regulation of blood coagulation. J Biol Chem 1989;264:4743-<br />

4746.<br />

10. Bajzar L, Manual R, Nesheim ME. Purification and<br />

characterization of TAFI, a thrombin-activable fibrinolysis<br />

inhibitor. J Biol Chem 1995;270:14477-14484.<br />

11. Coughlin S. How thrombin “talks” to cells. Molecular mechanisms<br />

and roles in vivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:514-<br />

518.<br />

12. Ros<strong>en</strong>berg RD, Ros<strong>en</strong>berg JS. Natural anticoagulant<br />

mechanisms. J Clin Invest 1984;74:1-6.<br />

13. Ros<strong>en</strong>berg RD. Vascular-bed-specific hemostasis and<br />

hypercoagulable states: Clinical utility of activation peptide<br />

assays in predicting thrombotic ev<strong>en</strong>ts in differ<strong>en</strong>t clinical<br />

populations. Thromb Haemost 2001;86:41-50.<br />

14. Crowter and Kelton. Ann Intern Med 2003:138:128.<br />

<strong>edigraphic</strong>.<strong>com</strong><br />

MG Gac Méd Méx Vol. 139, Suplem<strong>en</strong>to No. 2, 2003

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