Actualización en hemostasia y trombosis - edigraphic.com

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VIII. Coagulación intravascular diseminada
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un
trastorno adquirido de hemostasis, de etiología múltiple,
manifestaciones clínicas variables y de consecuencias
potencialmente devastadoras. Es un proceso patológico
que actúa como mecanismo intermediario de enfermedad,
aparece en el seno de una enfermedad subyacente y
resulta de una activación generalizada del mecanismo de
la coagulación, en forma más extensa que la normalmente
confinada a áreas de lesión local, cuya consecuencia
clínica es la formación de trombos de fibrina en la
microcirculación con oclusión de los vasos pequeños, lo
que conduce a trastornos hemodinámicos, grados diversos
de isquemia, necrosis tisular, eventualmente falla orgánica
múltiple y activación secundaria conjunta de la fibrinólisis.
Desde el punto de vista hematológico el cuadro clínico se
caracteriza además del fenómeno trombótico, por una
diátesis hemorrágica, debida a un consumo anormal de
los factores de la coagulación y las plaquetas, por
interferencia en la polimerización de los monómeros de
fibrina y trastornos en la función de las plaquetas por los
productos de degradación del fibrinógeno-fibrina. 1,2
Hemostasia normal
La hemostasia fisiológica resulta de un delicado equilibrio
entre la coagulación (formación de trombos) y la
fibrinólisis. Este equilibrio depende del funcionamiento
normal de varios sistemas estrechamente interrela-
cionados entre sí que son: endotelio vascular, el meca-
nismo de la coagulación, el sistema anticoagulante
natural, el sistema fibrinolítico, las plaquetas y la dinámica
de la corriente sanguínea. El endotelio vascular
Rogelio Paredes-Aguilera
interviene regulando la formación del coágulo y la lisis
del mismo, mediante expresión en la superficie de
trombomodulina, factor tisular (FT) y activador tisular
del plasminógeno. Se pueden considerar tres etapas en
el proceso de coagulación sanguínea: 1. una secuencia
inicial de reacciones que generan un activador de la
protrombina; 2. una segunda etapa , en la que este
activador de la protrombina convierte ésta en trombina;
3. una tercera etapa en la cual la trombina escinde
fibrinopéptidos a partir del fibrinógeno y activa el factor
XIII, lo que da lugar al depósito y enlaces cruzados de
la fibrina. La coagulación de la sangre puede iniciarse de
dos maneras diferentes: mediante exposición de la
sangre con una superficie anormal como el endotelio
lesionado de un vaso por activación del factor XII
(activación del mecanismo intrínseco) o mediante la
adición de FT o factor hístico a la sangre, con la
formación resultante de un complejo FT/VII (activación
del mecanismo extrínseco), el cual al biodegradar el F IX
(activación del complejo Xasa) activa también el mecanismo
intrínseco. Por cualquiera de ambos mecanismos
la protrombina puede ser convertida a trombina. La
activación de la protrombina por ambos mecanismos da
origen a un fragmento inerte de la protrombina denominado
fragmento 1+2 (PF 1+2) y a un producto intermediario,
el cual se convierte posteriormente en alfa trombina.
Una vez producida la trombina puede proceder a
biodegradar al fibrinógeno o combinarse con su principal
antagonista la antitrombina para dar origen al complejo
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trombina-antitrombina (TAT). La conversión de
protrombina a trombina es un evento crucial en la
coagulación normal de la sangre; la trombina produce la
biodegradación del fibrinógeno de una manera ordenada
Gac Méd Méx Vol.139, Suplemento No. 2, 2003 MG S 55