Vol.20 No.4

Recommendations

Info

Journal of the Arab Board of Health Specializations Vol. 20, No. 4, 2019دراسة Verouden NJدراستنا 2012662102NT-proBNP NT-proBNP (NT-proBNP) Median)>608 ng/L) (≥608 ng/L)9750≥ STR+%44%7341350< STR-0.0010.001<value-pعدد مرضى الدراسةالجدول 15. المقارنة مع دراسة NJ Verouden وزمالئه.‏المصلية على التنبؤ بشفاء القطعة ST لدى المرضى الخاضعين إلجراءPCI( ،)primary ولكنها لم تعتمد على قياس الوسيط أو المتوسط واإنماتم تقسيم قيم NT–proBNP ألرباع إحصائية،‏ واعتبر التركيز في الربعالعلوي بأنه مرتفع ≤608 نانوغرام/مل.‏ وكان المرضى في الربع األعلىمن قيم الببتيد األكثر احتماالً‏ لحدوث فشل في شفاء القطعة ST مع فارقٍ‏إحصائي هام كما هو الحال في دراستنا.‏ وبالمقارنة مع الواسمات األخرىفقد كان ،TNT( ،hsCRP ،CKMB انخفاض تصفية الكرياتينين(‏ذات عالقة وحيدة التغير وضعيفة مع شفاء القطعة ،ST وباستخدامالنموذج متعدد المتغيرات فان NT–proBNP بقي المشعر األقوىترابطاً‏ مع الشفاء في القطعة ،ST تاله االنخفاض في تصفية الكرياتينين،‏فيما لم يكن التروبونين أو CKMB أوCRP مترفقاً‏ بشكلٍ‏ مستقل معتوقع الشفاء في القطعة ،ST وهذه المعطيات لم تتغير بعد تثبيت العواملالسريرية.‏أظهرت دراستنا أيضاً‏ ترابطاً‏ مستقالً‏ بين قيم NT–proBNPوشفاء القطعة ،ST إال أنها لم تدرس العالقة مع معطيات لواسماتحيوية واإ نما مع عوامل شخصية ومرضية سريرية ‏)كالعمر والجنسوالداء السكري وعامل الوقت.....(.‏ كما أننا اعتمدنا العالج الحالللخثرة فيما اعتمدت الدراسة المقارنة التداخل الغازي في جميعالمرضى.‏16ثالثاً:‏ دراسة Björklund وزمالئه:‏توقع الشفاء في القطعة ،ST ولكن الترابط اإلحصائي كان أضعففي هذه الدراسة،‏ ولعل استخدام قيمة حرجة معينة point( )cut لقيمNT–proBNP تم تقسيم المرضى على أساسها أدى إلى إضعاف ذلكالترابط.‏وبدراسة العالقة بين الشفاء في القطعة ST واإلنذار أثناء االستشفاءوبالمقارنة مع دراسة .L Lorgis وزمالئه 14 فقد تقاربت النتائج بينالدراستين مع مالحظة أن نسبة الصدمة القلبية أعلى في الدراسة المقارنةفي كلتا المجموعتين،‏ ولعل طول الفترة الفاصلة بين بدء األعراضوبدء العالج لديهم لعب دوراً‏ في ذلك.‏ لم تبحث الدراسة المقارنة فيتطور اضطرابات نظم خبيثة،‏ إال أنها تناولت نسبة عودة االحتشاء بينمجموعتي الدراسة ولم تجد فارقاً‏ إحصائياً‏ هاماً.‏16أما دراسة Björklund وزمالئه ف ق د أ ظ ه رت أ ن ك الً‏ م نproBNP–NT وشفاء القطعة ST قد تتنبأ بشكلٍ‏ مستقل بالوفيات علىالمدى الطويل أي بعد عامٍ‏ من القبول وكان هناك تداخل مهم بينهما،‏حيث أن الفائدة من العودة الباكرة للقطعة ST اقتصرت بشكلٍ‏ رئيسي علىمرضى التراكيز العالية من ،NT–proBNP بمعنىً‏ آخر إن مرضىالتراكيز العالية من NT–proBNP عند القبول والذين يصنفوا كمرضىعاليي الخطورة وأقل احتماالً‏ لشفاء القطعة ST قد نستطيع تخفيضالخطر لديهم بشكلٍ‏ مهم في حال نجحنا في تحقيق الشفاء في القطعة،ST وهذا موضح بالشكل 1.كما في دراستنا فان قيم NT–proBNP عند القبول ارتبطت معدراسة Björklundدراستنا 2012عدد مرضىالدراسةNormal%47782>Normal but<median%370.03≥Median%35102(NT-proBNP) Median97413<0.00150≥STR +-STR<50p-valueالجدول 16. المقارنة مع دراسة Björklund وزمالئه.‏الشكل 1. العالقة بين NT–proBNP وSTRوالوفيات بعد عام لدى مرضى .STEMI35
Journal of the Arab Board of Health Specializations Vol. 20, No. 4, 2019بدراسة العالقة بين قيم NT–proBNP عند القبول ودرجة الجريانFlow( )Timi والمقيم بالقثطرة القلبية التي تم إجراؤها عند 6 مريضاً‏خالل األيام السبع األولى من حادثة االحتشاء الحاد فقد تبين أن قيمةNT–proBNP المقاسة عند القبول تشكل عامالً‏ تنبؤياً‏ لدرجة الجريانبعد االحتشاء في الشريان المسؤول عن االحتشاء،‏ حيث كانت هذه القيممتناسبة عكساً‏ مع درجة الجريان.‏من المعروف أن العملية المستبطنة المسيطرة في رفع قيمةNT–proBNP أثناء االحتشاء الحاد هي تأذي الوظيفة القلبية وماينتج عنها من شد على جدار البطين األيسر.‏ واإن الفشل في شفاءالقطعة ST بعد محاولة إعادة التروية بفترةٍ‏ قصيرة يعكس أذية عبرجدارية مديدة وتتوازى مع إعادة التوعية للعضلة القلبية المتأذية علىمستوى الدوران األصغري.‏18وبالمقارنة مع دراسة مشابهة لحدٍ‏ ما ‏)دراسة Hong SN وزمالئه(‏والتي ضمت 159 مريضاً‏ لديهم ،)STEMI( حيث تم تقسيم المرضىإلى مجموعتين حسب قيم ،NT–proBNP بكونها أكبر من 500بيكوغرام/مل(‏ أو أصغر أو تساوي هذه القيمة،‏ فكان مرضى المجموعةاألعلى من قيم الببتيد المدروس أكثر احتمالية ب 4.4 مرة ألن يطوروا)3<F.G.T( بعد زرع شبكة بنسبة 4.4 مرة مع فارقٍ‏ إحصائي هام.‏تم تأكيد دور مستويات الببتيد الدماغي المدر للصوديومNT–proBNP المقاسة عند القبول في توقع درجة الجريان بعد العالجالحال للخثرة أو العالج التداخلي لدى مرضى احتشاء العضلة القلبية الحادبما ينعكس على توقع اإلنذار المستقبلي للمريض.‏ما هو األساس النظري للترافق بين مستوى NT–proBNP والتراجعفي القطعة ST لدى مرضى STEMI؟ما إن تبدأ سلسلة الحوادث المسببة للخثار والتي تنتهي عادةً‏ باحداثانسداد في الشريان اإلكليلي وانقطاع تام للتروية الدموية عن المنطقة فيحوض ذلك الشريان حتى يبدأ التحريض السريع لتعبير مورثة BNPالبطيني واإنتاج BNP ليس فقط في منطقة االحتشاء وما حولها،‏ لكن19أيضاً‏ في مناطق العضلة القلبية المحيطة غير اإلقفارية.‏شوهدت هذه التغيرات في دراسات على الجرذان وبدأ التعبير المورثيباكراً‏ منذ السويعات األولى لالحتشاء ووصل للذروة في اليوم التاليللحادثة الحادة.‏ لوحظ أن هذا الرد العصبي الهرموني المرافق لالحتشاءقد يلعب دور آلية دفاعية في محاولة للحد من مساحة األذية،‏ ففي دراسةعلى الخاليا القلبية البطينية المعزولة عند الجرذان سبب نقص األكسجةتحريض التعبير المورثي ل .BNP ومن جهةٍ‏ أخرى فان تسريب BNPفي القلوب المعزولة والموعاة للجرذان قبل وخالل انسداد الجذع الرئيسياأليسر قد نتج عنه إنقاص حجم االحتشاء وبشكلٍ‏ معتمد على التركيز8الهرموني المحقون.‏وهكذا فإن الترافق بين مستوى NT–proBNP عند القبول وشفاءالقطعة ST يمكن ترجمته بمعنى آخر كترافق مهم بين درجة الشد علىجدار البطين األيسر عند بدء الحادثة الحادة ومستوى التروية اإلكليليةاألصغرية بعد نهاية العالج،‏ وبما أن دراستنا ودراسات أخرى مماثلةأظهرت عدم وجود ترافق بين شفاء القطعة ST واإلصابة بارتفاع التوترالشرياني،‏ ما يعني أن الشفاء في القطعة ST يتعلق بدرجة الشد علىجدران البطين األيسر الحاد أي الضغط الناجم عن اإلقفار المفاجىءوالعميق للعضلة القلبية،‏ أكثر من الضغط الممارس على تلك الجدرانبشكلٍ‏ مزمن.‏إحدى النظريات تفترض أن التراكيز العالية من NT–proBNP عندالقبول تعكس وجود أذية خفية في الدوران األصغري موجودة سلفاً‏ قبلالحادثة الحادة،‏ وهذه األذية قد تسبب شداً‏ على الخاليا القلبية مسببةً‏ تحرر،NT–proBNP ومن جهةٍ‏ أخرى إذا ما حدث إقفار عابر للجدار لدىمثل هؤالء المرضى فان االضطراب الحاصل في وظيفة البطين األيسرسيكون مضاعفاً‏ وسيرتفع حجم وضغط نهاية االنبساط وكل ذلك سيتسببفي إفراز المزيد من الببتيد المدر للصوديوم.‏نظرية ثانية تقترح أن مرضى التراكيز العالية من NT–proBNPعند القبول لديهم باألساس تدهور في وظيفة البطين األيسر ‏)إقفاريأو غير إقفاري(،‏ فان كان إقفارياً‏ فان وجود أذية خفية تسيء للحادثةالحادة وفي حال كان االعتالل غير إقفاري أي التوسعي البدئي فان مثلهؤالء المرضى لديهم اعتالل على مستوى الدوران األصغري،‏ والتغيراتالحاصلة هنا تنجم عن إعادة هيكلة الشرينات اإلكليلية داخل العضلةالقلبية حيث وجد لدى مرضى القلب المتوسع نقص شديد في احتياطيالجريان اإلكليلي.‏ هذه التغيرات على مستوى األوعية الصغيرة يمكنأن تشاهد في اعتالل العضلة القلبية الضخامي أو التحددي وباألخصاالرتشاحي مسببةً‏ نقص في احتياطي الجريان وسوءاً‏ في نجاح إعادةالتروية بعد االحتشاء الحاد.‏إن اآللية الفيزيولوجية المرضية التي تقف وراء الترافق بين قيمNT–proBNP وشفاء القطعة ST ال تزال نظرية وغير مفسرة بشكلٍ‏وافٍ‏ بعد.‏نظرية ثالثة ترى أن مرضى االحتشاء القلبي الحاد ممن يملكونمستويات مرتفعة من NT–proBNP عند المشاهدة األولى في اإلسعافغالباً‏ ما يكون لديهم احتشاء كبير ومديد ومستمر،‏ ما يعني إصابة في36
Page 2 and 3: Journal of the Arab Board of Health
Page 88 and 89: arab-board

Vol.20 No.4

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?