Endocrinología

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en 

Endocrinología

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Endocrinología 

AUTORIDADES 

MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES 

Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo 

MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES 

Dr. Martin Maturano Trigo 

VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN 

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD 

3 

Dr. René Mena Coca 

DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO 


Dr. N. Jhonny Aquize Ayala 

JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD 

Lic. Helmuth R. Navarro Yague 

JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS


Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes 

Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES) 

La Paz Bolivia 2012 

Deposito Legal N° 4 - 1 - 9 -12 P.O. 

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo 

autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. 

NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO DE ENDOCRINOLOGÍA 

Autores Año 2012 

Dra. Virginia Pardo Paniagua 

Dra. Mireya Fuentes Zambrana 

Dr. Rodrigo Espinoza Iturri 

Dr. Roberto Caballero 

CAJA PETROLERA DE SALUD 

CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA 

CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA 

CAJA NACIONAL DE SALUD 

CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR 

Coautores: 

Dr. Jhonny Aquize Ayala 

Dra. Mónica Quisbert Castillo 

Dra. Yolanda Montoya García 

Lic. Marlen Yucra Cama 

Dra. Gloria Leaño Román 

Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez 

Dr. Harold Téllez Sasamoto 

Dr. J. Carlos Soliz Burgoa 

Dr. Rodgers Quiroz Llanos 

Dr. David Severich Giloff 

Dr. Herbert Claros García 

Coordinador General: 

Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa 

4 

Edición: 

Dr. Jhonny Aquize Ayala 

Dra. Gloria Leaño Román 

Instituciones Participantes: 

Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S) 

Caja Nacional de Salud - C.N.S. 

Caja Petrolera de Salud - C.P.S. 

Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz 

Caja de Salud de Caminos y R.A. - C.S.C. y R.A. 

Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP 

Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos. 

Normas de Diagnóstico y Tratamiento en Endocrinología


5 



6 



7 



8 



PRESENTACIÓN 

El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación 

que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud 

ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las 

“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una 

serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. 

La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo 

 

 

actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna. 

9 

 

para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública. 



ÍNDICE 

PORTADA ..........................................................................................................................................1 

AUTORIDADES ................................................................................................................................2 

AUTORES .........................................................................................................................................3 

RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4 

RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6 

PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8 

DIABETES MELLITUS TIPO 1 ...................................................................................................11 

DIABETES MELLITUS TIPO 2 ..................................................................................................16 

DIABETES GESTACIONAL ........................................................................................................23 

COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABETICA ............................................33 

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO ..................................................................40 

NEUROPATIA DIABETICA ..........................................................................................................46 

10 

OBESIDAD EXOGENA ................................................................................................................53 

SÍNDROME METABÓLICO .........................................................................................................61 

DISLIPIDEMIAS .............................................................................................................................67 

HIPOTIROIDISMO CONGENITO ..............................................................................................75 

HIPOTIROIDISMO ........................................................................................................................80 

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO ..............................................................................................87 

HIPERTIROIDISMO ......................................................................................................................90 



HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO .......................................................................................... 99 

ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA ................................................................................. 100 

CANCER DE TIROIDES ............................................................................................................ 106 

TALLA BAJA ................................................................................................................................ 116 

TALLA ALTA ................................................................................................................................ 120 

DIABETES INSIPIDA ................................................................................................................. 123 

TRASTORNOS DE LA PUBERTAD .......................................................................................... 128 

PUBERTAD PRECOZ ................................................................................................................. 128 

PUBERTAD RETRASADA ..........................................................................................................131 

HIPOPARATIROIDISMO ...........................................................................................................135 

HIPERPARATIROIDISMO ........................................................................................................ 140 

OSTEOPOROSIS ....................................................................................................................... 144 

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ..................................................................... 151 

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA ......................................................................158 

11 

FEOCROMOCITOMA ................................................................................................................ 163 

TUMORES HIPOFISARIOS ...................................................................................................... 168 


DIABETES INSIPIDA ................................................................................................................. 173 

CIENTE CON DIABETES .......................................................................................................... 178 

HIPERPROLACTINEMIA ..........................................................................................................182 

HIRSUTISMO .............................................................................................................................. 187 

BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................191


DIABETES MELLITUS TIPO 1 

(CIE-10: E10) 

NIVEL DE RESOLUCIÓN III 

I. DEFINICIÓN 

Es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia como consecuencia de la falta de 

insulina endógena. De inicio en la juventud con tendencia a la cetosis o inestable. La presencia de 

obesidad no es incompatible con este diagnóstico 

II. FACTORES PREDISPONENTES 

Predisposición genética: HLA clase I ciertos haplotipos DR, DQ 

Factores desencadenantes: dietéticos, tóxicos e infecciosos 

Desencadenantes ambientales hasta ahora estudiados: virus rubeola; enterovirus, rotavirus, varicela, 

virus de la parotiditis; mayor riesgo con una higiene excesiva, exposición precoz a la leche de vaca 

o glúten. 

III. CLASIFICACIÓN 

➢ Diabetes mellitus tipo 1 A: de origen autoinmune 

➢ Diabetes mellitus tipo 1B: idiopática 

IV. ETIOPATOGENIA 

Destrucción autoinmune de las células beta del páncreas mediada por inmunidad celular (Th1) 

DESENCADENANTE AMBIENTAL 

ALTERACIÓN INMUNOLÓGICA 

PÉRDIDA PROGRASIVA DE INSULINA 

INICIO CLÍNICO 

12 

SUSCEPTIBILIDAD 

GENÉTICA 

V. MANIFESTACINES CLÍNICAS 

INSULITIS 

80% de destrucción de células beta para iniciar la sintomatología 

➢ Cetoacidosis diabética es una forma de presentación de la enfermedad 

➢ Poliuria 

➢ Enuresis nocturna 

PRE 

DM 

PÉPTIDO C 

DETECTABLE 



➢ Polidipsia 

➢ Polifagia 

➢ Pérdida rápida de peso 

➢ Debilidad, fatiga, somnolencia 

➢ Irritabilidad 

➢ Náusea, vómito 

➢ Visión borrosa 

➢ Infecciones por hongos 

➢ Calambres musculares 

➢ Mala cicatrización de tejidos 

VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 

Glucemia 

Hemoglobina glucosilada A1C 

Péptido C 

Anticuerpos anti islote, anticuerpos anti insulina, anticuerpos GAD (anti decarboxilasa del acido 

glutámico), aticuerpos antifosfatasa de tirosina 

Cetonas en sangre y en orina, gasometría arterial, hemograma, examen general de orina, creatinina, 

fondo de ojo, albuminuria en orina de 24 horas 

Estudios de conducción nerviosa ante la sospecha de neuropatía 

VII. DIAGNÓSTICO 

13 

Criterios diagnósticos 

Síntomas de diabetes más glucemia aleatoria mayor o igual a 200mg/dL 

Glucemia en ayuno (por lo menos 8 horas) mayor o igual a 126mg/dL 

Glucemia 2 horas posterior a prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) mayor o igual a 

200mg/dL 

 

*Prueba de tolerancia oral a la glucosa no se recomienda de rutina. Carga de glucosa anhidra a 1.75g/ 

kg/dosis sin sobrepasar 75g. 


VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

➢ Otros tipos de diabetes mellitus 

➢ Diabetes insípida 

➢ Estados hiperglucémicos transitorios 

IX. TRATAMIENTO MÉDICO 

Medidas generales 

➢ Internación del paciente 

➢ Manejo multidisciplinario (endocrinólogo, psicólogo, nutriólogo, oftalmólogo, nefrólogo,


neurólogo) 

➢ Información y adiestramiento diabetológico para que el paciente pueda tratarse de forma 

ambulatoria 

➢ Conducta a seguir en caso de presentarse una enfermedad aguda o síntomas de hiperglucemia 

➢ Consejos generales sobre alimentación: comidas a la misma hora cada día, misma cantidad en 

cada comida, variedad saludable de comidas, y recuento de carbohidratos. 

➢ Consejos sobre actividad física 

➢ Monitoreo de la glucemia capilar 

 

BUEN CONTROL GLUCÉMICO RETRASA O PREVIENE LAS COMPLICACIONES 

MICROVASCULARES 

Terapia intensiva con insulina debe iniciarse desde el inicio de la enfermedad 

TIPOS DE INSULINA 

TIPO 

INICIO DE 

ACCIÓN 

MÁXIMO 

EFECTO 

INSULINA 

REGULAR 

LISPRO ASPARTICO GLULISINA NPH GLARGINA DETERMIR 

30-45min 10-15min 15-20min 15-20min 60-120min 120-240min 60-120min 

1-3hrs 0.5-1.5hrs 1-3 horas 1-3 horas 3-6hrs Poco pico No pico 

DURACIÓN 5-6hrs 2-3hrs 3-5 horas 3-5 horas 8-10hrs 22-24 hrs 12-20hrs 

ESQUEMAS DE TRATAMIENTO 

➢ Esquema convencional: Insulina humana 0,4a 1,4U/kg/ día combinación de insulina NPH y 

rápida 2/3 mañana, 1/3 tarde 

➢ Esquema con análogos de acción prolongada y rápida: Esquema recomendado para niños 

mayores de 6 años; con una dosis de glargina 0.4-0.6U/kg/día (en la mañana, a medio día 

o antes de acostarse) más dosis de insulina lispro 0.1-0.5U/kg/durante los tres tiempos de 

alimentación 

➢ Infusión subcutánea de insulina (ISCI): Está indicado en inadecuado control de diabetes, 

fenómeno del alba con hiperglucemias en ayuno, historia de hipoglucemias inadvertidas o 

graves, episodios repetidos de cetoacidosis, marcada variabilidad de niveles de glucemia, 

necesidades bajas de insulina 

PAUTAS PARA LA APLICACIÓN DE INSULINA 

1. En menores de seis años se recomienda control con tres dosis de insulina regular o análogos 

de acción rápida (AAR) y NPH antes del desayuno, comida y cena 

2. En niños más pequeños se ha demostrado que necesitan más insulina a media noche, 

disminuyendo al amanecer. Por lo cual es frecuente la utilización de cuatro dosis, desdoblando 

la insulina de la cena en dos y administrando la rápida antes de cenar y la NPH dos horas 

después con lo cual se disminuye el riesgo de hipoglucemias nocturnas 

14 



X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 

Trasplante de células beta experimental 

XI. COMPLICACIONES 

➢ Complicaciones agudas 

➢ Complicaciones crónicas 

➢ Síndrome de Mauriac 

➢ Talla baja 

➢ Cataratas 

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

Ante sospecha clínica e iniciado las medidas generales en el manejo de la cetoacidosis diabética 

XIII. CRITERIOS DE RETORNO 

No aplica 

XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ Cetoacidosis diabética 

➢ Hipoglucemias con pérdida de la conciencia 

➢ Hecho el diagnostico para adiestramiento durante 48 o 72 horas 

XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

15 

➢ Resueltas las complicaciones agudas 

➢ Adiestramiento a la familia y al paciente para garantizar el tratamiento ambulatorio efectivo 


XVI. RECOMENDACIONES 

Para el automonitoreo del paciente se recomienda: Al inicio de la enfermedad y hasta estabilizar 

glucemia: Vigilancia de la glucemia capilar antes de cada alimento (desayuno, almuerzo y cena), 

dos horas después de alimento (desayuno, almuero y cena) y a 3:00am en dependiencia del control 

glucemico. Posteriormente dos controles diarios mínimo 

Al preparar la dosis mixta de insulina primero la insulina rápida y luego la NPH, debe rotar 

 

➢ Control oftalmológico anual, después de tres años del diagnóstico de diabetes 

➢ Control de pruebas de función renal anual 

➢ Revisión completa de los pies en cada visita


XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS 

Prevención primaria: 

er grado 

de diabéticos y 30 a 50% de gemelos monocigotos) 

Prevención secundaria: 

Actuar en la fase evolutiva de prediabetes (entre el inicio del proceso autoinmune y el debut clínico 

de la enfermedad), la única terapia que resulta esperanzadora es la terapia génica 

Prevención terciaria: 

Adecuado control glucemico y hemoglobina glucosilada menor a 7% para disminuir o atrasar la 

aparición de complicaciones crónicas. 

16 




DIABETES MELLITUS TIPO 2 

(CIE 10 E - 11) 

NIVEL DE RESOLUCIÓN: I-II-III 

El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, 

caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, 

grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción parcial o total de insulina y/o en la acción 

periférica de la misma. 

II. FACTORES DE RIESGO 

17 

➢ Obesidad, tabaquismo, sedentarismo, hipertensión arterial, dislipidemia . 

➢ Hombres de 45 años de edad o más, mujeres de 55 años de edad y más, menopausia prematura 

sin terapia sustitutiva de estrógenos 

➢ Antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón (infarto del miocardio o muerte 

súbita del padre u otro familiar del sexo masculino de primer grado, antes de los 55 años; 

muerte de la madre o un familiar del sexo femenino de primer grado, antes de los 65 años de 

edad por estas mismas causas), antecedentes familiares de pancreatitis y/o diabetes. 

➢ Retraso del crecimiento intrauterino. 

➢ Macrosomia fetal ( 4 kg) 

➢ Antecedente de Diabetes gestacional. 

➢ Hijos de madre diabética. 

➢ Síndrome de ovarios poliquisticos 

➢ Síndrome Metabólico. 

➢ Hipertrigliceridemia con HDL bajo. 

➢ Procedencia rural y urbanización reciente. 

➢ Afroamericanos, latinos, nativos americanos. 



➢ 

➢ 

➢ Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin resistencia a la insulina 

IV. INCIDENCIA 

No aplica


V. ETIOLOGÍA 

Multifactorial: predisposición genética, obesidad, insulinorresistencia. 

VI. ETIOPATOGENIA 

Defecto 

Célula Beta 

Glucotoxidad 

Lipotoxicidad 

Retraso 

Crecimiento 

Intrauterino 

Genes RI 

IR + 

Obesidad 

intra - abdominal 

Intolerancia 

HC 

Diabetes 

Tipo 2 

Genes 

Obesidad 

Estilo de vida 

occidental 

(obesidad - sedentarismo 

Metabolismo 

de IR 

0 20 40 60 80 años 

VII. CRITERIOS CLÍNICOS 

➢ Puede ser asintomática. 

➢ Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. 

➢ Infecciones micóticas genitales. 

➢ Cambios en la agudeza visual, visión borrosa. 

18 

VIII. EXAMENES DE LABORATORIO. 

➢ Glucemia basal. 

➢ Glucemia post prandial. 

➢ Hemoglobina glicosilada A1C. 

➢ Hemograma. 

➢ Creatinina. 

➢ 

➢ Acido úrico. 

➢ PTG oral. 

➢ Microalbuminuria. 

➢ Ionograma. 

➢ Examen general de orina. 

➢ 



IX. EXAMENES DE GABINETE 

➢ ECG. 

➢ Ecografía rastreo abdominal. 

➢ Fondo de ojo. 

X. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS 

Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios: 

➢ Síntomas de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual o 

mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l). 

 

desde la última comida). 

(Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida 

inexplicable de peso). 

➢ Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l) 

➢ 

1. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l) dos 

horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa 

(PTOG) 


19 

* PTG oral: Para la realización de la PTOG la persona debe ingerir 75 gramos de glucosa diluidos en 

300 ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un período no mayor de cinco minutos. 

Además debe reunir las siguientes condiciones: 

Ayuno de ocho a 14 horas (se puede tomar agua) Evitar restricciones en la dieta durante los tres días 

precedentes (consumo mínimo de 150 gramos de hidratos de carbono al día). 

Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres días precedentes 

Durante la prueba debe mantenerse en reposo y sin fumar. 

Es preferible que no tenga una infección u otra enfermedad intercurrente. De lo contrario, debe quedar 

consignada en el informe de la prueba. 

Debe interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de la glucemia 

mínimo 12 horas previas a la realización de la prueba. De lo contrario, deben quedar consignados en 

el informe de la prueba. 

La PTOG no se debe practicar en pacientes con VIH positivo que estén recibiendo inhibidores de 

proteasas por el alto número de resultados de glucemia falsamente positivos. 

En niños la PTOG rara vez se utiliza, pero cuando se requiere la carga de glucosa se calcula con base 

en 1.75 gr. por kg. de peso sin exceder 75 gr. en total. 

DIAGNÓTICO DIABETES GLUCEMIA AYUNAS GLUCEMIA EN PTOG 

MELLITUS 

mg/dl mml/dL mg/dl mml/dL 

Plasma o suero venoso > 126 > 7 > 200 > 11.1 

Sangre total venosa > 110 > 6.1 > 180 > 10


Plasma capilar > 126 > 7 > 220 > 12.2 

Sangre total capilar > 110 > 6.1 > 200 > 11.1 

(1) El palsma o suero debe separarse mediante centri fugación tan pronto se recoja la muestra de sangre para evitar la glicosis que 

puede dar lugar a subestimar la glucemia. Si esto no es posible, la muestra debe conservarse entre 0 y 4 c. hasta la separación del 

plasma o suero. La adición de fluoruro de sodio no previene totalmente la glicosis. 

➢ 

 

estandarización de la glucohemoglobina. 

XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 

➢ Diabetes tipo 1 

➢ Diabetes LADA (diabetes de inicio tardío en la edad adulta) 

➢ Otras causas de obesidad 

➢ 

➢ Hiperglucemias transitorias. 

XII. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: (I-II y III Nivel) 

➢ Cambios de estilo de vida: 

➢ 

de nutrición y al gasto calórico. 

El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas: 

➢ A corto plazo, cambiar el hábito sedentario, mediante caminatas diarias al ritmo del paciente. 

➢ A mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser tres veces por semana en días alternos, con 

una duración mínima de 30 minutos cada vez. 

➢ A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de calentamiento, 

mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar, 

ciclismo, etcétera). 

➢ Todo paciente mayor a 30 años de edad requiere valoración cardiológica previa. 

➢ Control de tabaquismo y consumo de bebidas alcohólicas. 

XIII. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 

➢ En todo paciente con hiperglucemia moderada o en los casos que la evaluación inicial en 

la que se anticipa que los cambios de estilo de vida fracasaran, iniciando usualmente con 

metformina, Es el caso de las personas con glucemias en ayunas mayores de 240 mg/dl (13.3 

mmol/l) y/o HbA1c mayor de 8.5%, en particular cuando han perdido peso asociado a síntomas 

de hiperglucemia. 

➢ 

500 mg día post comidas hasta 3000 mg vía oral, con la dosis ideal de 2000 mg día. 

20 



o 

o 

En Bolivia según LINAME se cuenta con metformina 850 mg. 

Aprobada en adolescentes mayores de 12 años. 

➢ Glibenclamida: sulfonilurea medicamento de segunda elección, asociada a metformina o en 

caso de contraindicación de esta. 

 

➢ Glimepiride: sulfonilurea asociada a menor riesgo de hipoglucemia, 

 

o No disponible en el LINAME. 

➢ Medicamentos aprobados para uso en III nivel: inhibidores de la alfa glucosidasa, meglitinidas, 

agonistas de GLP-1 e inhibidores de DPP-4. 

o 

No disponible en el LINAME. 

➢ En la persona que tenga una glucemia igual o superior a 270 mg/dl (15 mmol/l) y además 

presenta cetonuria, o se encuentra clínicamente inestable, se recomienda iniciar tratamiento 

con insulina. Debe considerarse que en algunos casos el requerimiento de insulina puede ser 

transitorio, manejo en III nivel. 


21 

Clase ADO Dosis media diaria Dosis máxima diaria 

Metormina (biguanidas) Metformina 850 mg. bid 2.500 mg. 

Clorpropamida 250 mg. qd 500 mg 

Gliplzida 5 mg. bld 20 mg. 

Sulforilureas 

Glimepirida 4 mg. qd 8 mg. 

Gliclazida 80 mg. bld 320 mg. 

Gliclazida MR 60 mg. qd 90 mg. 

Megiltinidas 

Nategenida 60 mg. tld 360 mg. 

Repaginida 2 mg. tld 12 mg. 

Tiazolidinectonas 

Rosiglitazona 2 mg. bld 8 mg. 

Ploglitazona 30 mg. qd 45 mg. 

Inhb. de alfa - glucosidacas Acarbosa 50 mg. tld 300 mg. 

Giptina Sitaglipina 100 mg. qd 100 mg. 

qd - una vez al día, bid - dos veces al día, tres veces al día (al momento de empezar a comer) 

Nota: Solamente se describe la posología de los medicamentos aprobados a la fecha por organísmos reguladores en Latinoamérica 

XIV. INSULINOTERAPIA EN DM2: MANEJO EN III NIVEL 

El grupo de consenso considera que la insulinoterapia debe iniciarse cuando las personas con DM2


metabólico en un período no mayor de 6 meses. 

Todo niño o adolescente con DM2 debe ser manejado con insulina hasta los 12 años. 

En un principio se recomienda agregar insulina basal al tratamiento con ADO sin suspenderlos. 

Para ello se suele emplear insulina de acción intermedia como la NPH administrada a la hora de 

dormir, aunque los análogos de acción prolongada como la glargina administrada una vez al día y el 

deteminar administrado dos veces al día cubren mejor los requerimientos basales y producen menos 

hipoglucemia, especialmente nocturna. 

Para el ajuste de la dosis de insulina basal se debe tener en cuenta principalmente la glucemia de 

ayuno. La forma más segura de titularla consiste en comenzar con 10 unidades y aumentar o disminuir 

de 2 en 2 unidades si la glucemia en ayunas permanece por fuera de las metas en dos o tres mediciones 

sucesivas que al comienzo deben ser diarias (ver capítulo sobre metas de control). 

Farmacocinética de las insulinas convencionales: 

Tipo Inicio de acción Tiempo al pico de acción Duración de la acción 

Insulina regular 30 a 45 minutos 2 a 4 horas 5 a 8 horas 

NHP 2 horas 6 a 8 horas 10 a 18 horas 

Farmacocinética de las insulinas análogas 

Mixtas 70/ 3070% NHP 30% 

rapida 

Mixtas 25 75% NHP 25% Lispo 

0.5 a 1 Dual 10 a 16 14 a 18 

2 a 4 

< 0.25 

6 a 10 

0.5 a 1.5 

10 a 16 

3 a 4 

14 a 16 

4 a 6 

XV. COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS: 

➢ Ver capítulos. 

XVI. CRITERIOS DE REFERENCIA 

22 

➢ 2 controles de Hb glic A1c mayores a 8,5%. 

➢ Hiperglucemia mantenida con pérdida de peso o cetosis. 

➢ Injuria aguda (estrés, trauma, sepsis u otros). 

➢ Control del paciente tipo 2 insulinorrequiriente.´ 

➢ Mujer diabética con deseo de embarazo. 

➢ Complicaciones agudas y crónicas. 

➢ Abandono de tratamiento. 

➢ Alteración del crecimiento y desarrollo puberal. 

XVII. CRITERIOS DE RETORNO 

➢ Paciente metabólicamente compensado. 



XVIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ Estado hiperosmolar hipeglucémico no cetósico. 

➢ Cetoacidosis diabética. 

➢ Hipoglucemia moderada o severa. 

➢ Hiperglucemia grave con o sin cetosis. 

➢ Enfermedades agudas intercurrentes que cursen con vómitos, diarreas o deterioro del estado 

de conciencia. 

XIX. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

➢ Resuelto el proceso agudo y metabólicamente compensado. 

XX. RECOMENDACIONES 

Criterios de buen control 

➢ Glucemia de ayuno: 70 a 120 mg/dl. 

➢ Glucemia post prandial: menor a 140 mg/dl. 

➢ Hembmoglobina glicosilada: menor a 7%. 

➢ Colesterol HDL: mayor a 40 mg/dl hombres , 50 mg/dl mujeres. 

➢ Trigliceridos: menor a 150 mg/dl. 

➢ Presión arterial: menor a 130/80 mmHg. 

➢ IMC: menor a 25 kg/m2. 

➢ Microalbuminuria en orina 24 horas: menor a 30 mg/24h. (anual). 

➢ Cociente albumina/creatinina en muestra de orina: positivo mayor a 3,0 mg/mmol. 

Control de laboratorio: 


23 

➢ Glucemia de ayuno: mensual. 

➢ Hb glic A1C: trimestral. 

➢ 

➢ Creatinina y NUS: trimestral. 

➢ Microalbuminuria o cociente alb/creatinina: anual 

➢ Examen general de orina: mensual. 

XXI. MEDIDAS PREVENTIVAS 

➢ Prevención primaria: promoción de estilos de vida y hábitos saludables en la población. 

➢ 

➢ Prevención secundaria: realizar diagnóstico precoz y tratamiento oportuno. 

➢ Prevención terciaria: evitar complicaciones.


DIABETES GESTACIONAL 

(CIE 10: O-24) 

NIVEL DE RESOLUCIÓN:III 


 

severidad y evolución variables que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo y 

que generalmente desaparece después del parto. 


➢ Antecedentes de recién nacido con peso igual o mayor a 4 kg 

➢ Multiparidad mayor a 3 

➢ Antecedentes familiares de diabetes 

➢ Obesidad 

➢ Abortos espontáneos 

➢ Antecedente de recién nacidos con malformaciones congénitas 

➢ Antecedentes de mortalidad perinatal 

➢ Polihidramnios 

➢ Edad igual o mayor a 25 años 

➢ Hipertensión arterial inducida por el embarazo 

➢ Síndrome de poliquistosis ovárica 

➢ Diabetes gestacional en embarazos previos 

➢ Procedencia rural y migración a áreas urbanas 

➢ Etnias: africanas, latinas, afroamericanas 

III. INCIDENCIA 

24 

Afecta aproximadamente de 5 a 7% de todos los embarazos. 

En Bolivia en Hospital Universitario Japonés de la ciudad de Santa Cruz se observó una incidencia de 

12% de Diabetes Gestacional en mujeres embarazadas con factores de riesgo. 


Durante el embarazo se desarrolla una gran resistencia a la insulina de igual magnitud en la embarazada 

diabética y no diabética, localizada principalmente en el tejido muscular por acción de las hormonas 

placentarias mayormente del lactógeno placentario y el cortisol libre. Las embarazadas no diabéticas 

son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento de secreción de la insulina 

basal y la estimulada con alimentos, si no logran esta compensación presentan intolerancia a la 

glucosa en diferentes grados hasta llegar a la diabetes gestacional, que se hace evidente entre la 

semana 26-30 de embarazo, por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento 



del requerimiento de insulina. 

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

➢ Asintomática en la mayoría de los casos 

➢ 2 do o 3 er trimestre del embarazo en una minoría: 

Sed, polidipsia, poliuria 

Pérdida de peso, visión borrosa 

Infecciones urinarias recurrentes 

VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Pruebas de laboratorio 

Glucemia en ayunas 

Prueba de Tolerancia oral a la glucosa con (PTOG) 75 gr de glucosa 

Prueba de tolerancia oral a la glucosa 

Metodología 

25 

➢ La PTOG se debe realizar en la mañana con 8-12 hrs de ayuno tres o más días previos con 

dieta libre, con un mínimo de 150 gr de hidratos de carbono y con actividad física habitual 

➢ Durante la prueba no se puede fumar ni ingerir alimentos y la paciente permanecerá en reposo 

➢ 

etc.) ni cursando con proceso infeccioso 

➢ Después de la extracción de una muestra de sangre en ayunas la paciente ingerirá 75 gr de 

glucosa anhidra disuelta en 375c.c. de agua a temperatura natural y tomarla en un lapso de 

5 minutos 

➢ A los 120 minutos del comienzo de la ingestión de la solución se volverá a extraer una nueva 

muestra de sangre 



Criterios de diagnóstico 

Se diagnostica Diabetes Gestacional cuando la embarazada presenta dos o más glucemias en ayunas 

iguales o superiores a 100 mg/dl (5.5 mmol/L) asegurando un ayuno de 8 horas. 

A todas las embarazadas se le solicitará una glucosa plasmática en ayunas en la primera consulta: 

➢ Si el resultado es de 100 mg/dl o más se realiza nueva determinación dentro de los 7 días 

con 3 días de dieta libre previa y si se reitera un valor mayor o igual a 100 mg/dl se diagnostica 

Diabetes Gestacional. Si la segunda es menor a 100 mg/dl, repetir la glicemia en ayunas 

➢ Si, en cambio, el nivel de la primera glucosa plasmática es menor a 100 mg/dl se considera 

normal y se solicita una Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) con 75 gr entre la 24-


28 semanas (tabla 1). Si la PTOG realizada entre la 24-28 semanas está alterada se diagnóstica 

Diabetes Gestacional. 

➢ Si la PTOG es normal y la paciente tiene factores de riesgo para el desarrollo de Diabetes 

Gestacional se debe repetir entre la 31-33 semanas. Si este estudio está alterado se diagnostica 

Diabetes Gestacional 

➢ Aclaración: si la paciente tiene factores de riesgo importantes se debe efectuar la PTOG antes 

de la semana 24. 

Diagnóstico de Diabetes Gestacional 

➢ 2 valores de glucosa plasmática en ayunas de 100 mg/dl o más 

➢ Valor de la glucosa plasmática a los 120 minutos de la Prueba de Tolerancia a la Glucosa de 

140 mg/dl (7.8 mmol/L) o más 

Es importante establecer que el diagnóstico de Diabetes Gestacional se debe realizar con glucosa 

 


➢ Diabetes Pregestacional no diagnósticada 

IX. TRATAMIENTO 

➢ Sospecha diagnóstica, referencia a III nivel de atención 


➢ Manejo por equipo multidisciplinario: médico Ginéco Obstétra, médico Endocrinólogo, 

 

Psicólogo. 

➢ Educación diabetológica 

➢ Plan de alimentación 

➢ Actividad física 

➢ Apoyo psicológico 

Educación diabetológica 

 

control metabólico. Se recomienda incluir los siguientes temas: 

➢ Importancia del buen control metabólico para prevenir las complicaciones materno 

fetoneonatales 

➢ Plan de alimentación adecuado a las condiciones socioeconómicas y hábitos de cada paciente 

➢ Técnicas e indicaciones del automonitoreo glucémico 

➢ Si se requiere insulinoterapia: tipos de insulinas, jeringas y aplicadores, técnicas de aplicación 

➢ Prevención, diagnostico y tratamiento de complicaciones agudas 

26 



➢ 

➢ Posibilidad de desarrollar Diabetes Mellitus en el futuro, como prevenirla y necesidad de 

programar futuros embarazos 

➢ Debe considerarse cada caso particular respetando hábitos y medios económicos, prevenir 

hiperglucemias e hipoglicemias, evitar cetosis de ayuno y favorecer la lactancia 

Ganancia de peso 

➢ La ganancia de peso adecuada durante la gestación depende del peso con el cual la paciente 

comienza la misma 

➢ No es conveniente el descenso de peso, ni siquiera en las mujeres obesas 

Tabla 1. Ganancia de peso recomendado durante el embarazo 

Estado nutricional previo Ganancia de peso recomendada 

en mujeres menores de 19 años 

12.5 a 18 Kg 

Peso normal (IMC 19.9-24.8) 11 a 12.5 Kg 

Sobrepeso (IMC 24.9-29.9) 7 Kg 

7 Kg 

En adolescentes normopeso se recomienda el aumento hasta de 16 Kg 

El ritmo aconsejado de ganancia de peso es de aproximadamente 400 grs/semana a partir del segundo 

trimestre 

Se recomienda hacer seguimiento de peso con la curva de peso de Rosso-Mardones 

27 

Plan de alimentación 

Valor Calórico Total (VCT) 


Embarazo: 

En el 1 er trimestre se calculará según el Peso Teórico y la Actividad física 

A partir del 2 do trimestre se le agregan 300 Kcal. Es necesario controlar el aumento de peso materno y 

ajustar el VCT según su progresión en forma personalizada. No se recomienda utilizar un VCT menor 

a 1800 Kcal. 

➢ Embarazos múltiples: 

➢ Embarazo gemelar: es conveniente agregar 450 cal al VCT, a partir del 2 do trimestre y adecuar 

según la curva de peso 

➢ En embarazos de 3 o más fetos se recomienda que el aporte extra de 450 cal al VCT se realice 

a partir del 1 er trimestre y hacer el seguimiento según la curva de peso materno y fetal.


Cloruro de Sodio: no menos de 2 grs de sodio/día. Se restringirá mínimamente en caso de hipertensión 

 

Yodo: 0.2 mg/día. 

La distribución de las comidas se hará acorde a cada región. Se recomienda no superar un lapso de 

6-8 horas entre la última ingesta nocturna y el desayuno. 

Lactancia: 

VCT: agregar 500 Kcal/día. Si no alcanzó la ganancia de peso adecuada durante el embarazo agregar 

650 Kcal/día. 

Ac. Fólico: se recomienda 0.5 mg/día 

Proteínas: se recomienda agregar 20 gr/día de alto valor biológico. 

Actividad Física 

El ejercicio resulta especialmente útil para ayudar al control metabólico en las gestantes con diabetes 

tipo 2 y gestacionales. Los ejercicios no isotónicos en los que predominarían la actividad de las 

extremidades superiores, serían los que menos afectarían el útero, con menor riesgo de desencadenar 

contracciones o de disminuir su oxigenación. Estarían contraindicados: 

➢ Cuando aumentan las contracciones uterinas 

➢ Embarazo múltiple 

➢ Durante la hipoglucemia o hiperglucemia con cetosis 

➢ Antecedentes de infarto o arritmia 

➢ Hipertensión inducida por el embarazo 

VCT 

Carbohidratos 45-55% 

Proteínas 

1 er semestre 2 do y 3 er trimestre lactancia 

30-35 cal/kg (más 450 cal embarazo 

múltiple) 

Más 300 cal (más 450 cal 

gemelar) 

Más 500 cal** 

1 g/kg peso teórico (pt)* 

Adolescentes 1.5 gr/kg pt Mas 10 gr Mas 20 gr 

28 

Lípidos 

Fibras 

Suplementos 

Hierro 

Calcio 

A.g. sat menos 105 trans menos 2% 

 

Rel omega 6/omega 3 10/1 

20-25 g/día solubles o insolubles 

27 mg (en caso de anemia 

100-120 mg) 

1 gr/día (1300 mg/día en menores 

de 19 años) 

*50% de alto valor biológico 

**mayor aumento (650 kcal) si no aumentó adecuadamente en el embarazo 



Metas en el control metabólico 

➢ Glucemia en ayunas: 70 a 90 mg/dl 

➢ Hemoglobina A1c mensual inferior 6.5% * 

➢ Ganancia de peso adecuada 

➢ Evitar episodios de hipoglucemias 

Estas glucemias son en sangre total capilar (cuando se utiliza plasma venoso son aprox. 10 mg/dl 

más) 

*Criterio no estandarizado en Bolivia 

 

INSULINOTERAPIA 

➢ Después de 7 días con plan de alimentación, no alcancen los objetivos glúcémicos en el 80% 

de los controles solicitados 

➢ Si los valores glucémicos son muy elevados, se podrá abreviar dicho plazo o iniciar tratamiento 

con insulina desde el comienzo 

TIPO DE INSULINA 

➢ Insulina humana cristalina y NPH 

➢ La utilización de insulinas análogas, queda a criterio del especialista en Endocrinología de 

acuerdo a normas internacionales 

DOSIS DE INSULINA 

29 

➢ Se aconseja: iniciar con 0.1-0.2 UI/kg peso actual/día de insulina NPH o con insulinas 

prandiales (regular o análogos ultrarrápidos, de acuerdo a las normas regulatorias de cada 

país) con un esquema personalizado, en base a los automonitores glucémicos 

➢ Posteriormente las dosis y el momento de aplicación se van ajustando según las necesidades 

propias de cada paciente 


AGENTES ORALES 

➢ Su uso todavía se encuentra en discusión 

FRECUENCIA DEL AUTOMONITOREO GLUCÉMICO EN PACIENTES SOLO CON 

PLAN DE ALIMENTACIÓN 

➢ Optimo: 3 determinaciones de glucemia por día según esquemas 

➢ Mínimo: 1 vez al día de preferencia esquema escalonado ( día 1: ayunas, día 2: post almuerzo, 

día 3: post cena, día 4: entre 3 a 4 a.m. ) 

➢ Si la ecografía obstétrica en semana 28-30 se evidencia un crecimiento disarmónico con una 

 

la posibilidad de iniciar insulina


MANEJO METÁBOLICO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO 

➢ Mantener un buen control de la glucemia intraparto disminuye la posibilidad de hipoglicemia 

neonatal 

➢ Se recomienda mantener los valores glucémicos entre 70-140 mg/dl 

PACIENTE TRATADA SOLO CON PLAN DE ALIMENTACIÓN: 

Trabajo de parto espontáneo o inducido: 

➢ Infusión de dextrosa a razón de 6-10 gotas por hora 

➢ Control de glucemia 

➢ Insulina si es necesario para mantener los valores de glucemia establecidos 

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CESAREA 


➢ Control de glucemia 

➢ Se recomienda glucemia entre 70-140 mg/dl 

2.- PACIENTE TRATADA CON INSULINA 

Trabajo de parto espontáneo o inducido 

Si ya se inyecto la dosis habitual de insulina: 


➢ Control de glucemia con tiras reactivas proceder: 

➢ Glucemia es menor 70 mg/dl aumentar el aporte de glucosa 

➢ Glucemia es mayor de 140 mg/dl, considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o 

indicar insulina regular o análogos ultrarrápidos, (según criterio del médico endocrinólogo, de 

acuerdo a normas internacionales). 

30 

En caso del uso de insulina el control de glucemia con tiras reactivas cada 30 minutos: 

➢ Glucemia es menor 70 mg/dl aumentar el goteo de glucosa 

➢ Glucemia es mayor de 140 mg/dl aplicar insulina regular en forma subcutánea 

Si no se inyecto la dosis habitual de insulina: 

➢ No aplicar la insulina 

➢ Infusión de dextrosa igual que en caso anterior 

➢ Control de glicemia y proceder según lo explicado previamente 




Cesárea programada 

➢ Se recomienda realizarla en las primeras horas de la mañana 

➢ Control de glicemia y proceder según lo explicado previamente 

➢ Continuar con el goteo de dextrosa hasta que comience a alimentarse 

Cesárea no programada 

➢ Comenzar con igual goteo de dextrosa 

➢ Control de glucemia: 

➢ Glucemia es mayor de 140 mg/dl, considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o 

indicar insulina (según criterio del médico endocrinólogo, de acuerdo a normas Glucemia es 

menor 70 mg/dl aumentar el goteo de glucosa 

➢ Continuar con el goteo de dextrosa hasta que comience a alimentarse 

PUERPERIO INMEDIATO 

31 

➢ Solo con Plan de Alimentación: 

➢ La hidratación no varía con respecto a las pacientes no diabéticas 

➢ Controlar glucemia 1 a 2 veces por día durante 48 horas 

la paciente con plan de alimentación e insulina: 

➢ Si no se pudo suspender la dosis habitual de insulina NPH previo al parto dextrosa 5% hasta 

que se alimente 

➢ Suspender insulina NPH 

➢ Control de glucemia cada 4 a 6 horas y eventuales ajustes con insulina regular o insulinas 

ultrarrápidas 

➢ Plan de alimentación igual al de la puérpera que no desarrollo diabetes gestacional 

➢ Luego de 72 hrs reiniciar insulina NPH si es necesario 

CUIDADOS POSNATALES 


➢ Están contraindicados el uso de agentes orales durante la lactancia 

➢ Se recomienda no utilizar anticonceptivos progestínicos durante la lactancia, dado que se 

demostró el incremento de la tasa de conversión a diabetes 


Maternas 

➢ Abortos expontáneos 

➢ Preeclampsia 

➢ Eclampsia 

➢ Riesgo de diabetes mellitus


Fetales 

➢ Riesgo de macrosomia 

➢ Trauma obstétrico 

➢ Hipoglucemia neonatal 

➢ Hiperbilirubinemia neonatal 

➢ Prematuridad 

➢ Enfermedad de membrana hialina 

➢ Aumenta el riesgo de malformaciones 

➢ Aumento de la mortalidad perinatal 


➢ Diagnosticada la diabetes gestacional, la paciente debe ser referida a un establecimiento de III 

nivel para ser atendido por equipo multidisciplinario antes mencionado 


➢ Una vez descarta la presencia de DM2 después de la 6 ta 

DM2 metabolicamente compensada. 

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ Estado de cetoacidosis 

Desequilibrio hidroelectrolítico severo 

Diabetes descompensada en cualquier momento del embarazo 

Amenaza de aborto 

Parto prematuro 

Enfermedades intercurrentes 

32 


➢ Resuelto el cuadro agudo 

➢ Metabólicamente compensado 


➢ La búsqueda de diabetes gestacional debe hacerse a toda embarazada, presente o no factores 

de riesgo, de acuerdo a los recursos disponibles 

➢ Se recomienda investigar diabetes gestacional en toda mujer que se encuentre entre las 

semanas 24 y 28 de embarazo, especialmente si tiene alguno de los factores de riesgo. Su 

diagnóstico temprano es indispensable. 

➢ El diagnóstico de la diabetes gestacional es importante pues un manejo adecuado permite 



reducir la morbi-mortalidad perinatal así como las complicaciones maternas. 

➢ La diabetes gestacional es un importante factor de riesgo para el desarrollo ulterior de diabetes 

mellitus tipo 2. 

 

➢ En toda paciente con glucemias de ayuno normales durante el puerperio se deberá realizar una 

evaluación del metabolismo de los hidratos de carbono. Se recomienda realizar una PTOG 

según la metodología de la OMS: 

1) Diabetes Mellitus: si la glucemia 2 hrs postcarga es de 200 mg/dl o más 

2) Metabolismo de la glucosa alterada “Tolerancia a la glucosa alterada”: si la glucemia 2 hrs 

postcarga se encuentra entre 140 y 199 mg/dl 

3) Metabolismo de la glucosa normal: si la glucemia 2 hrs postcarga es menor a 140 mg/dl 

➢ 

anualmente debido a la frecuente progresión a distintos grados de alteración de su metabolismo 

hidrocabonado. Se evaluará a la mujer con antelación siempre que exista sospecha clínica de 

diabetes. 

XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETETICAS 

➢ Régimen alimenticio adecuado 

➢ Actividad física 

➢ 

➢ Controles de glucosa para embarazos ulteriores 

➢ 

33 



COMPLICACIONES AGUDAS 

CETOACIDOSIS DIABETICA 

(CIE E10.1 - E11.1 - E14.1) 



 

conduce a la hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis; perdida de electrolitos, deshidratación, 

trastornos del estado de la conciencia, 


➢ Infección (respiratorias, urinarias y de tejidos blandos) 

➢ Patología intrabadominal: pancreatitis, colecistitis, isquemia intestinal, gastroenteropatía 

aguda 

➢ Iatrogénica: medicamentos (esteroides, tiacidas, simpaticomiméticos, beta bloqueadores) 

➢ Inicio reciente de la diabetes mellitus 

➢ Ingesta de alcohol 

➢ 

➢ Transgresión alimentaria 

➢ Estrés quirúrgico, traumático, emocional 

➢ Endocrinopatías (acromegalia, tirotoxicosis, Cushing) 

➢ Infarto agudo de miocardio 

➢ Mala educación diabetológica 


De acuerdo a la gravedad: 

34 

LEVE MODERADA SEVERA 

GLUCOSA 

SERICA 

>250mg/dL >250mg/dL >250mg/dL 

pH ARTERIAL 7.25-7.30 7.24-7.00 12 >12 

ESTADO DE 

ALERTA 

Despierto 

Somnoliento 

Despierto 

Estuporoso 

Coma 




DEFICIENCIA DE 

INSULINA 

H 2 

O DEL EI AL EE 

DESHIDRATACIÓN 

INTRACELULAR 

HIPERGLUCEMIA 

GLUCOSURIA 

DIURESIS OSMOTICA 

DESHIDRATACION 

EXTRACELULAR 

D 

AYUNO CELULAR 

LIPOLISIS 

CETOGENESIS 

DESHIDRATACIÓN 

SEVERA 

AUMENTO H+ 

ACIDOSIS 

METABOLICA 

CETONURIA 


A. SINTOMAS: náusea, vómito, poliuria, polidipsia, anorexia, dolor abdominal, visión borrosa 

B. SIGNOS: taquicardia, hipotensión, datos de deshidratación, piel fría y seca, respiración kussmaul, 

alteración de la conciencia, aliento cetónico, hipertermia por infección o deshidratación celular; 

hipotermia por choque séptico 

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN 


35 

Leve < 35 Moderado 3 - 10% Severa 10%, shock 15% 

Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frio 

Turgencia piel Normal Ausente Ausente 

Mucosa Húmedas Secas Muy secas 

presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad 

Pulso Normal Acelerado Acelerado y debil 

Ojos Normal Hundidos Muy profundos 

Fontaneás Normal Hundidos Muy profundos 


Laboratorio 

➢ Glucosa sanguínea 

➢ Cetonas en sangre y en orina


➢ Creatinina, nitrógeno ureico 

➢ Osmolaridad sérica 

➢ Biometría hemática 

➢ Gasometría arterial 

➢ Electrolitos, calcio, fosforo, magnesio. 

➢ Enzimas cardiacas (adultos) 

Gabinete 

➢ Radiografía de tórax ante sospecha de neumonía 

➢ Electrocardiograma 

➢ TAC de cráneo ante sospecha de edema cerebral 


 

o Glucosa mayor a 250mg/dL 

o Bicarbonato menor a 15mEq/L 

o pH sanguíneo menor a 7,3 

o Cetonemia mayor a 2mg/dL 

o Cetonuria 

o ANION GAP >10 


DM TIPO 1 DM TIPO 2 

ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO SINDROME HIPEROSMOLAR NO 

CETOSICO 

INTOXICACIÓN PO SALICILATOS CETOACIDOSIS ALCOHOLICA 

SÍNDROME DE REYE 

INTOXICACIÓN POR METANOL 

SEPSIS 

ACIDOSIS LACTICA 

ACIDOSIS LACTICA 

HIPERGLUCEMIA CON CETOSIS 

ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO SEPSIS 



➢ Garantizar vía aérea permeable 

➢ Oxigenación 

➢ Canalizar vía periférica o central si fuere necesario 

36 



➢ Catéter vesical 

➢ Medición de la presión venosa central en cardiópatas, nefropatas y ancianos 

 

1. Esquema de hidratación: 

NIÑOS 

ESQUEMA SUGERIDO EN ADULTOS 

Solución salina 0.9% a 1L/hora en las primeras 2 

cargas 

horas o hasta corregir choque 

Si no mejora iniciar coloides: 

 

Plasma 15mL/kg/dosis 

Albumina 0.5-1g/kg/dosis) 

Líquidos totales de mantenimiento 

Máximo 3000mL/m2/día 

Cuando glucemia


2 Terapia con Insulina 

En niños 

Inicio de insulina regular o cristalina (rápida) o análogos de insulina ultrarápida (aspart o lispro) 

0,1u/kg/hora en infusión continua con descenso gradual de glucemia 

Cuando esta se encuentre menor 250mg/dL debe cambiarse a solución glucosalina y disminuir la 

velocidad de infusión de insulina 0.02-0.05U/kg/hora de acuerdo a controles de glucemia capilar, 

pero nunca suspender la insulina 

En adultos 

De acuerdo a protocolo de manejo de insulina en Estado hiperosmolar hiperglucémico. 

3. Potasio 

El inicio de potasio debe realizarse cuando diuresis se ha establecido 

POTASIO SERICO mEq/L 

INFUSIÓN DE POTASIO (KCl) 

< 2.5mEq/L 1mEq/kg/hora 

2.5 – 3.5mEq/L 40mEq/L 

3.5 – 5.5mEq/L 20mEq/L 

>5.5mEq/L 

No iniciar potasio o detener infusión, repetir control en 1hr.. 

 

potasio, ante discordancia clínica laboratorial 

1. Cambios característicos de hipokalemia: 

➢ Depresión de segmento ST. 

➢ Onda T plana o bifásica. 

➢ Onda U prominente. 

2. Cambios característicos de hiperkalemia: 

➢ Ondas T picudas. 

➢ Complejo QRS ancho. 

➢ Desaparición de ondas P. 

4. Bicarbonato: 

En niños: 

El uso de bicarbonato no se recomienda, solo considerar corrección en acidosis metabólica 

38 



persistente 

En adultos: 

No se recomienda el uso de bicarbonato 

Considerar la reposición de bicarbonato en acidosis persistente y exacerbación de la sintomatología 

( pH menor o igual a 6.9) luego del tratamiento inicial. 

Observaciones: 

En cetoacidosis diabética el uso de bicarbonato puede disminuir la excreción renal de cuerpos 

cetónicos e incluso incrementar la cetogenesis intrahepática. 

5. Tratamiento del trastorno desencadenante (infecciones) 


No aplica 


Edema cerebral: 

39 

➢ Por exceso de reposición hídrica 

➢ Por descenso rápido de la glucemia 

➢ Por corrección brusca de sodio 

➢ Trombosis vascular 

➢ Hipoglucemia 

➢ Acidosis persistente 

➢ Hipokalemia 

➢ Síndrome de distres respiratorio por sobrecarga hídrica 

➢ Acidosis hiperclorémica 



A tercer nivel o centro de terapia intensiva, iniciadas las medidas generales 


Pacientes deben seguir controles por endocrinología 

DM tipo 1 control permanente por endocrinología 

DM tipo 2 por especialidad en los siguientes tres meses luego según criterios de referencia (capitulo 

de DM tipo 2)



Ante sospecha diagnóstica o realizado el diagnóstico 

XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALIZACIÓN 

Criterios de resolucion de cetoacidosis 

➢ Glucemia inferior a 200mg/dL 

➢ Bicarbonato mayor a 18mEq/L 

➢ pH mayor a 7.3 

➢ Paciente con estado de conciencia alerta 

Criterios de alta hospitalaria 

➢ Reeducación diabetológica 

➢ Esquema de insulinoterapia establecido 

➢ Resolución de comorbilidades 


Seguir recomendaciones realizadas en capítulos de DM tipo 1 y DM tipo 2 


Enseñar al paciente a reconocer los signos tempranos de descompensación metabólica, informar al 

paciente acera de los eventos que pueden precipitar la cetoacidosis diabética. 

40 




ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO 

(CIE-10: E 1.0) 


Estado hiperglucemico en el que no hay cetosis importante, predominan niveles muy altos de glucosa 

 

II. FACTORES PREDISPONENETES 

➢ Tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales inadecuado 

➢ Diabetes no diagnosticada 

➢ Nutrición parenteral total 

➢ Enfermedades intercurrentes agudas (infecciones, AVC, IAM, pancreatitis, falla renal, 

quemaduras) 

➢ 

➢ Fármacos (corticoides, tiacidas, betabloqueantes, levotiroxina, barbitúricos, inmunosupresores, 

furosemida, anticonceptivos orales, propranolol) 

➢ Otras alteraciones endocrinológicas 

➢ Transgresión alimentaria 

➢ Abandono de tratamiento 

➢ Dialisis peritoneal 


41 

➢ Estado hiperosmolar sin cetosis 

➢ Estado hiperosmolar con cetosis 

➢ Coma hiperosmolar no cetósico 



El mecanismo básico es una reducción de la insulina circulante con una elevación concomitante de las 

hormonas contrarreguladoras, como el glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. 

A diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1 que carecen de insulina endógena, los pacientes con 

 

V. MANIFESTACIONES CLINICAS 

➢ El avance de los síntomas es de días a semanas, no se presenta de forma súbita como lo hace 

la cetoacidosis. 

➢ Puede presentar un pródromo progresivo con poliuria, polidipsia y polifagia 

➢ Los datos clínicos más relevantes son:


➢ Mareo 

➢ Letargo 

➢ Delirium 

➢ Coma 

➢ Convulsiones generalizadas o focalizadas 

➢ Alteraciones y cambios visuales 

➢ 

➢ Taquicardia, 

➢ Deshidratación profunda 

➢ Taquipnea 

➢ Oliguria o anuria. 

➢ Síntomas asociados de enfermedad que precipito el EHH 

CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN DE ACUERDO A LA GRAVEDAD 

Leve < 35 Moderado 3 - 10% Severa 10%, shock 15% 

Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frio 

Turgencia piel Normal Ausente Ausente 

Mucosa Húmedas Secas Muy secas 

presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad 

Pulso Normal Acelerado Acelerado y debil 

Ojos Normal Hundidos Muy profundos 

Fontaneás Normal Hundidos Muy profundos 


Laboratorio 

➢ Glucemia 

➢ Hemoglobina A1c 

➢ Osmolaridad sérica 

➢ Gasometría 

➢ Electrolitos: Na, K, Cl, P, Mg, Ca 

➢ Bicarbonato sérico y Anion GAP 

➢ BUN, creatinina 

➢ Enzimas cardiacas (ante sospecha de IAM) 

➢ Análisis de orina 

➢ Hemocultivos y urocultivos 

➢ Estudio del líquido cefalorraquídeo (ante sospecha de neuroinfección) 

Gabinete 

➢ Radiografía de tórax 

➢ Tomografía Computarizada de cráneo 

42 



➢ Electrocardiograma 


Debe sospecharse en todo paciente de edad avanzada, deshidratado y con alteración del estado de 

conciencia. 

 

pH arterial > 7.30 

Bicarbonato sérico > 15mEq/L 

Cetonas en orina ausentes o trazas 

Cetonas en suero ausentes o trazas 

 

Anión gap: Variable 

Alteraciones del estado mental (20-25%) Estupor/coma 

Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L) 

Fórmula para medir la osmolaridad plasmática: 

2(Na +K) + glucosa/18 + NUS/2.8. 

Valor normal 285 – 295mOsm 


43 


➢ Neuroinfección 

➢ Sepsis 

➢ Estado hiperosmolar hipernatrémico 

➢ Coma hipoglucemia 

➢ Acidosis láctica 

➢ Acidosis urémica 




➢ Vía aérea: es la principal prioridad. En los pacientes en estado de coma la protección de las 

vías respiratorias es imperativa 

➢ Acceso intravenoso: si es posible el acceso venoso central 

➢ Cateter vesical 

➢ Monitorización del balance hidroelectrolítico y volumen urinario


 

Reanimación con líquidos 

Determinar el estado de hidratación 

ESQUEMA SUGERIDO EN ADULTOS 

Solución salina 0.9% a 1L/hora en las primeras 2 horas o hasta corregir shock 

1L cada dos horas las siguientes seis horas 

500mL cada 2 horas hasta lograr estado de hidratación adecuado 

Considerar inicio de DSA5% si glucemia 5.5mEq/L 

No iniciar potasio o detener infusión, repetir 

control en 1hr.. 

 

potasio, ante discordancia clínica laboratorial 

1. Cambios característicos de hipokalemia: 

Depresión de segmento ST. 

Onda T plana o bifásica. 

Onda U prominente. 

2. Cambios característicos de hiperkalemia: 

Ondas T picudas. 

Complejo QRS ancho. 

Desaparición de ondas P. 

Terapia insulinica 

VIAS DE ADMINISTRACIÓN 

IV, SC, IM de acuerdo a criterio de especialista 

TIPOS DE INSULINA 

Regular, lispro o aspartica 

ESQUEMAS SUGERIDOS (de acuerdo a vía de administración) 

44 



ENDOVENOSO SUBCUTANEO MIXTO 

Bolo 0.15U/kg 

4 – 6 U/hora hasta glucemia 1° hora: 

 

0.1-0.15U/kg 

50%IV 

50% IM 

No descenso glucemia a razón de 

50mg/dl/hora duplicar la dosis 

Infusión a 0.1U/kg/hora 

Duplicar la dosis hasta descenso 

de glucemia a 50 – 70mg/dl/hora 

 

esquema NPH(2/3 mañana 1/3 

noche) 

2° hora 

Pasar a esquema SC 


No aplica 


45 

➢ Hipoglucemia 

➢ Hipokalemia 

➢ Eventos tromboembólicos 

➢ Edema cerebral secundario al tratamiento con altas dosis de insulina 

➢ Rabdomiolisis 

➢ 

➢ Hemolisis intravascular 

➢ Intoxicación hídrica 

➢ Acidosis hiperclorémica 

➢ 



A tercer nivel o centro de terapia intensiva, iniciadas las medidas generales 


Pacientes deben ser controlados por endocrinología los 3 primeros meses del evento agudo, luego de 

acuerdo a criterios de referencia indicados en capítulo deDM tipo 2 


Realizado el diagnóstico o ante sospecha clínica



CRITERIOS DE RESOLUCION DEL EHH 

➢ Glicemia < 250 mg/dl 

➢ Osmolalidad menor o igual a 330 mOsm/L 

➢ Mejoría del sensorio 

➢ Paciente alerta 

➢ Reeducación diabetológica 

➢ Esquema de insulina establecido 

➢ Resolución de estado de comorbilidad 


Seguir recomendaciones realizadas en capítulos de DM tipo 1 y DM tipo 2 


➢ Enseñar al paciente a reconocer los signos tempranos de descompensación metabólica. 

➢ Informar al paciente acera de los eventos que pueden precipitar el estado hiperosmolar 

hiperglucemico 

➢ Control glucémico mediante medicación, dieta y ejercicio 

➢ Apoyo psicológico. 

46 




NEUROPATIA DIABETICA 

(CIE 10: E 11.4 - G 63.2) 

Nivel de resolución: III nivel 

Complicación crónica de mayor prevalencia y la mayor determinante del “Pie Diabético”, es un 

trastorno demostrable, evidente o subclinico que ocurre en el marco de la diabetes sin otra causa 

demostrable, es un conjunto de síndromes clínicos con manifestaciones que involucran tanto a los 

nervios periféricos, somáticos y autonómicos. 


No aplica 


➢ Rápidamente reversible 

➢ Neuropatía de la hiperglucemia 

➢ Neuropatía de la prediabetes 

➢ Polineuropatías simétricas 

➢ Sensitivo-motora (crónica) 

➢ Sensitiva aguda 

➢ Autonómica 

47 

➢ Focal y multifocal 

➢ Craneal 

➢ Troncal (radiculopatía) 

➢ Focal superior e inferior 

➢ 

➢ 


ESTRUCTURA TRANTORNO ETIOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS 

A Raíz del nervio Radioculopatia 

B 

C 

D 

Nervio craneal o 

nervio espinal mixto 

Terminales 

nerviosas 

Nervio Terminal y 

Músculo 

Monomeuropatia 

Polimeuropatia 

 

Vascular 

TMetábolica 

Vascular 

Metabólica 

Metábolica 

Dolor y pérdida sensorial en la 

distribución de un dermatólogo 

Dolor, debilidad, cambio en los 

 

distribución del nervio espinal 

mixto o del nervio craneal 

Pérdida de la sensibilidad 

periférica leve o ausencia de los 

 

Dolor del Músculo, debilidad 

proximal de extremidades


E 

Ganglio simpático 

Neuropatia 

Autonómica 

Vascular 

Hipotensión postural, anhidrosis 

inmonológica impotencia, 

gastropatia y atonia vesical 

Incidencia: se carece de datos epidemiológicos en Bolivia. 

Datos de prevalencia en algunos países: 

Argentina: 34,7% 

Brasil: 58,2 % de los diabéticos padecía complicaciones en los pies. 

IV. ETIOLOGÍA 

No aplica 

V. PATOGENIA 

Las teorías patogénicas más estudiadas son: 

1. Hipótesis de la célula de Schwann. Acumulo de sorbitol en las células nerviosas. 

2. Hipótesis axonal. Disminución en el mio-inositol libre en el nervio y menor actividad 

de la ATPasa o adenosintrifosfatasa de sodio-potasio en el nervio. 

3. Mayor glucosilacion no enzimática en el nervio periférico. 

4. Isquemia-hipoxia del nervio. 

 

6. Prostaglandinas. 

Hiperglucemia 

48 

Oxidación de glucosa 

lípidos 

Vasodilatación 

anormal 

NO-dependiente 

Formación de AGE 

Estrés oxidado 

Daño endotelial 

Disfunción vascular 

Complicaciones 

diabéticas 

Estrés mitocondrial 

PDH/NADH 

Biomarcadores 

Trombosis 

Albuminuria 

NF-kB 



VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS 

Síntomas típicos: 

➢ Ardor 

➢ Dolor punzante 

➢ Calambres 

➢ Adormecimiento 

➢ Alodinia o hiperalgesia 

➢ Frecuentemente aumentan por la noche y mejoran con la actividad física. 

 

➢ Disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria y 

dolorosa). 

➢ 

distal (presentación tardía). 

➢ 

➢ Se insiste en la revisión de los pies en TODAS las visitas y exploración física completa. 

➢ 

 

 

del tibial anterior y peroneo (caminar de punta y talón). 

➢ 

 

 

 

49 


Síndromes clínicos debidos a la neuropatía diabética autonómica: 

Pupilar: 

Miosis, mala adaptación a la oscuridad.


Cardiovascular: 

 

esfuerzo, cambios postulares, respiración o inmersión en agua. Mareos o hipotensión postural, 

síncope, infarto del miocardio, muerte súbita. 

Gastrointestinal: 

 

postprandial, dolor abdominal, vómitos, chapoteo gástrico, dilatación gástrica visible, 

hipoglucemia postprandial, con hiperglucemia tardía), estreñimiento, diarrea acuosa abundante 

con o sin esteatorrea, incontinencia fecal. 

Genitourinaria: 

Vejiga neurógena (retención urinaria dolora, globo vesical, micción por rebosamiento, 

infecciones urinarias repetidas con orina residual) eyaculación retrógrada , impotencia parcial, 

sequedad vaginal y dispareunia. 

Sudomotor: 

Sudación gestatoria (diaforesis de la cara o mitad superior del cuerpo durante la ingestión de 

alimentos), anhidrosis distal. 

Insensibilidad a la hipoglucemia: 

Ausencia de síntomas adrenérgicos con hipoglucemias, pero con persistencia sintomática de 

neuroglucopenia. Disminución concomitante de la respuesta hormonal a la hipoglucemia. 

VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Procedimientos diagnósticados 

50 

➢ Valoración clínica de los signos y los síntomas. 

➢ 

Velocidad de conducción nerviosa. 

Electromiografía convencional. 

 

 

Latencia de la onda F. 

Potenciales evocados. 

Pruebas especiales de la función autonómica. 

➢ Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria. 

➢ Medición del umbral de la sensibilidad térmica. 

➢ 




➢ Patología inmunitarias (gammapatías, mieloma); 

➢ Endocrinometabólicas (urémica, amiloidosis, hipotiroidismo, tirotoxicosis); 

➢ Infecciosas (herpética, tabes, lepra); 

➢ 

➢ Hereditarias (síndrome de Pierre Marie Toot); 

➢ 

metales (plomo, oro); 

➢ 


Medidas generales: 

➢ Prevención: mejor modalidad terapéutica. 

➢ Llevar los niveles de glucemia a valores lo más cercano a lo normal. SEGÚN NORMAS 

➢ Tratamiento de las comorbilidades (dislipidemia, HAS, tabaquismo, etc). 

➢ Nutrición y actividad física regular. 

 

Neuropatía Periférica: se administra cualquiera de las siguientes alternativas: 

Primera línea: 


51 

➢ Amitriptilina 12.5-75 mg vía oral por la noche, hasta la desaparición de las manifestaciones 

clínicas. 

➢ Contraindicada en glaucoma, arritmias, HBP. 

➢ Gabapentina 900-3600 mg vía oral día, dividida en 3 dosis, hasta la desaparición de las 

manifestaciones clínicas. 

➢ Pregabalina 150-600 mg vía oral día, hasta la desaparición de las manifestaciones clínicas. 

➢ Duloxetina: 60 a 120 mg/día. 

Segunda línea 

➢ Carbamazepina 200-600 mg Vía Oral día, durante el tiempo necesario para la desaparición 

de las manifestaciones clínicas neurológicas y un control metabólico en parámetros normales. 

➢ Capsaina Gel aplicar 2-4 veces por día en zona afectada de acuerdo a criterio médico (promedio 

3 semanas). 

➢ Tramadol: 50 a 400 mg/día vía oral. 

➢ AINES: rara vez son útiles. 

Neuropatía Craneal: Referir a Neurología para tratamiento según normas. 

Neuropatía Autonómica:


En caso de diarrea crónica: 

➢ Tetraciclina VO 250 a 500 mg cada 6 horas, hasta 10 días ó Eritromicina 500 mg VO cada 8 

horas durante 7 días. 

➢ Loperamida VO 1 comp. 2 mg después de cada deposición líquida, no pasar de 8 mg en 24 

horas. 

Tratamiento sintomático de acuerdo al sistema afectado. 

52 


➢ Pie diabético complicado. 

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA 

➢ Todo paciente con sospecha de neuropatía diabética debe referirse a III nivel. 

XII. CRITERIOS DE RETORNO 

➢ Cuadro clínico controlado. 

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ Neuropatía aguda asociada a hiperglucemia y descompensación metábolica aguda. 



➢ Neuropatía asociada a síndrome tóxico infeccioso con descompensación metábolica. 

➢ Otros casos a criterio del especialista. 

XIV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA 

➢ Compensado metabólicamente, con tratamiento para la neuropatía y comorbilidades resueltas. 

XV. RECOMENDACIONES 

➢ Ver capítulos de Diabetes tipo 1 y 2. 

➢ Diabetes tipo 1: pasados los primeros 5 años del diagnóstico se sugiere la realización de 

 

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

➢ Ver capítulos de Diabetes tipo 1 y 2. 

53 



OBESIDAD EXOGENA 

(CIE-10 E66.0) 

NIVEL DE RESOLUCIÓN I - II - III 


Es una enfermedad crónica caracterizada por acumulación excesiva de tejido adiposo por desequilibrio 

entre ingesta calórica, termogénesis y actividad física a un grado en que la salud puede ser perjudicada. 

(OMS). 


Factores endógenos: 

➢ 

Factores exógenos: 

➢ 

alimentarios, ocupacionales, sedentarismo. 

➢ A su vez la Obesidad es tomada en cuenta como factor de riesgo para enfermedad 

cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica, cáncer, osteoartritis, 

enfermedades osteoarticulares, Síndrome de ovarios poliquísticos, enfermedad cerebrovascular, 

colelitiasis, dislipidemia, transtornos menstruales, apnea del sueño. 

➢ En niños: ausencia de lactancia materna, alimentación complementaria antes de los seis 

meses de edad, retraso de desarrollo psicomotor, enfermedades o intervenciones quirúrgicas 

que obligaron a reposo prolongado, ganancia ponderal muy rápida en niños con bajo peso al 

nacer. 

54 


a) De acuerdo al IMC 

Valor del IMC* 

Grado 

Menor a 18,5 

Bajo peso 

18,5 a 24,9 Normal 

25 a 26,9 Sobrepeso grado I 

27 a 29,9 Sobrepeso grado II (Pre obesidad) 

30 a 34,9 Obesidad grado I 

35 a 39,9 Obesidad grado II 

40 a 40,9 Obesidad grado III (mórbida) 



Mayor a 50 

Niños sobrepeso 

Niños obesidad 

Obesidad extrema 

› p85 

› p95 

b) Distribución regional de grasa 

➢ Obesidad periférica 

➢ Obesidad central o abdominal 

c) De acuerdo a los factores etiológicos 

➢ Obesidad por disbalance nutricional 

➢ Obesidad por inactividad física 

➢ Obesidad secundaria a uso de medicaciones 

Incidencia: 

No conocida actualmente en Bolivia. 

20% de la población en Bolivia 

5% de la población en edad preescolar (OMS 2004). 


Aspectos metabólicos y endocrinos: 


55 

Gasto energético reducido, cociente respiratorio elevado, resistencia a la insulina, hiperinsulinismo 

compensatorio, acúmulo excesivo de grasa visceral, hipercortisolismo funcional, hipogonadismo 

secundario, hiperactividad del sistema nervioso vegetativo, hiperleptinemia, actividad aumentada del 

neuropeptido Y. 

Aspectos nutricionales: La composición de la dieta es importante para propender al aumento de peso. 

Se dice que cuando el padre y la madre son obesos, existe 50% de probabilidad que el hijo sea obeso; 

si uno de los padres es obeso la probabilidad cae a 30%; y si ninguno es obeso la probabilidad es del 

13 %. 

Aspectos socio económicos: 

Costumbres nativas, industrialización, migración a regiones urbanas. 

Medicamentos que inducen aumento de peso: Glucocorticoides, antidepresivos triciclicos, 

ciproheptadina, fenotiazinas, medroxiprogesterona, litio. 

Transtornos alimentares que inducen Obesidad: 

Bulimia nerviosa 

Transtorno de compulsión alimentar (binge eating). Comportamiento alimentario anormal (nibbling) 

entre comidas. 

Ansia o picoteo es el deseo intenso de comer carbohidratos (craving). Síndrome del comer nocturno 

que se caracteriza por hiperfagia nocturna, insomnio, anorexia matinal.


Aspectos genéticos: 

Genes relacionados: 

 

Ob-R Es el gen del receptor de la proteína LEPTINA 

Fat Interviene en la formación de la PROINSULINA 

Tub Se presenta en OBESIDAD y diabetes 

TULP 1 Se presenta en OBESIDAD y diabetes 

TULP Se presenta en OBESIDAD y diabetes 

AY Se presenta en OBESIDAD, diabetes 

NPY Neuropéptido Y 

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS 

Lipomastia, estrias nacaradas, pseudomicropene, velocidad de crecimiento acelerada. 

Determinación del IMC 

Circunferencia abdominal: 

* Hombres: › a 94 cm 

* Mujeres: › a 80 cm 

* Niños: › p90 


Métodos de determinación de grasa corporal y su distribución. 

Método uso Exactitud regional 

Plicometría fácil Baja si 

Diámetros fácil Moderada si 

Ultrasonido moderado Moderado si 

Bioimpedancia moderada Alta no 

Tomografía Alta si 

Resonancia Alta si 

Absortimetría de Rx fácil Alta no 

VII. EXAMENES DE LABORATORIO 

➢ Hemograma 

➢ Glucemia 

➢ Colesterol Total, LDL, triglicéridos, HDL 

56 



➢ Acido úrico 

➢ Creatinina 

➢ Transaminasas 

➢ TSH , T4 libre 

➢ Examen general de orina 

➢ Otros estudios: de acuerdo a sospecha clínica y criterio de especialidad. 

VIII. DIAGNÓSTICO 

El diagnóstico se realiza con el IMC y algún método complementario para determinar la distribución 

y porcentaje de tejido adiposo. 

25 a 26,9 Sobrepeso grado I 

27 a 29,9 Sobrepeso grado II (Pre obesidad) 

30 a 34,9 Obesidad grado I 

35 a 39,9 Obesidad grado II 

40 a 40,9 Obesidad grado III (mórbida) 

Mayor a 50 

Obesidad extrema 

Niños sobrepeso 

› p85 

Niños obesidad 

› p95 

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Obesidad secundaria a 

➢ a) Alteraciones neuroendocrinas 


57 

Enfermedad de Cushing, 

Síndrome de Cushing, 

hipotiroidismo, 

Síndrome de ovarios poliquisticos, 

hipogonadismo, 

 

Pseudohipoparatiroidismo, 

Hiperinsulinemia 

➢ b) Obesidad genética: 

Síndrome de Prader Willy, 

Síndrome de Bardet Biedl, 

Síndrome de Ahlstrom, 

Ligada a cromosoma X,


X. TRATAMIENTO 


Mutación del receptor de Leptina, 

Síndrome de McCune Albright, etc. 

1.- Tratamiento dietético: 

El tratamiento debe ser realizado bajo tutoría de profesional en Nutrición. Esta debe ser 

personalizada y de reducción progresiva del aporte calórico para evitar episodios de compulsión 

alimentar. Se toma en cuenta la actividad física que realizará el paciente a partir de la prescripción 

médica. 

Hidratos de carbono 55% - 65% 

Lípidos 25% - 30% 

Proteínas 10% - 15% 

Niños y adolescentes: restricción calórica del 20 al 30 %. 

2.- Actividad física 

Programada, es aquella actividad física en la que el paciente separa un tiempo determinado 

para realizar exclusivamente su actividad. Realizar de preferencia ejercicio aeróbico (caminar, 

trotar, nadar, bicicleta, step, baile. 

El tiempo y la intensidad de la actividad física debe ir en aumento y libre de estrés. 

10 a 15 min de elongamiento. 

30 a 40 minutos de actividad efectiva. 

10 a 15 min de relajación. 

4 a 5 días de la semana. 

Frecuencia cardiaca máxima: según recomendación de especialidad. 

58 

o 

Pacientes mayores de 35 años con chequeo cardiológico previo. 

➢ No programada, aquella actividad cotidiana del paciente como ir de compras al mercado, aseo 

 

3.- Psicoterapia y control del estímulo: 

Busca disciplinar el comportamiento alimentario con automonitoreo como también el controlar 

las situaciones donde aparece el estímulo que impulsa a comer. 

 

Al momento son aprobadas en su uso los medicamentos serotoninérgicos y los inhibidores de la 



absorción intestinal de lípidos. Las premisas fundamentales para indicación de farmacoterapia en la 

Obesidad son: 

➢ La medicación no debe constituirse en criterio único de tratamiento. 

➢ Debe estar enfocada al tratamiento integral del paciente obeso y no exclusivamente a la 

reducción de peso. 

➢ Siempre debe ser prescrita y vigilada por medico endocrinologo. 

1.- Serotoninergicos: 

Inhiben la recaptación de serotonina 

Fluoxetina: 20 a 60 mg/ día 

Sertralina: 50 a 150 mg/día 

2.- Inhibidores de la absorción intestinal de lípidos 

Orlistat 120 mg a 360 mg por día. 

En obesidad infantil aprobada en mayores de 12 años 

Objetivos del tratamiento: 

Criterio Mínimo Intermedio Completo 

Mantenimiento › 6 meses › 24 meses › 60 meses 

Exceso de peso 10 % 50% 100 % 

IMC -2 De 25 a 27 20 a 24,9 

Reducción de % grasa ‹50% ›50% Varones 16 +/- 4% 

Mujeres 25 +/- 5% 

59 

XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 


Indicaciones de Cirugía bariátrica 

➢ IMC mayor a 40 con fracaso en las medidas generales y farmacológicas sin comorbilidades. 

➢ IMC mayor a 35 con comorbilidades. 

➢ Sin antecedentes actuales de drogodependencia ni alcoholismo. Previa valoración de 

Psiquiatria. 

➢ Sin enfermedades psiquiátricas; cumplir protocolo. 

➢ Edad 18 a 60 años. Individualizar edad de acuerdo a comorbilidades. 

Contraindicaciones de Cirugía bariátrica 

➢ Embarazo y lactancia 

➢ Ulcera péptica activa


➢ 

➢ Enfermedades psiquiátricas activas 

➢ Otras situaciones evaluar con equipo multidisciplinar 

Protocolo de Cirugía bariátrica 

1) Equipo multidisciplinario 

➢ Endocrinólogo 

➢ Cirujano especialista en Cirugía bariátrica 

➢ Nutricionista especialista en obesidad 

➢ Psicología especialista en disturbios alimentarios y Obesidad 

➢ Trabajo social 

➢ Psiquiatría 

2) Período preoperatorio 

➢ Mínimo 6 meses de preparación con equipo multidisciplinario 

3) Período postoperatorio 

➢ 

XII. COMPLICACIONES DE OBESIDAD 

➢ Diabetes mellitus tipo 2, 

➢ Enfermedad cardio vascular, 

➢ Hipertensión arterial sistémica, 

➢ Cáncer, 

➢ Osteoartritis, 

➢ Síndrome de ovarios poliquísticos, 

➢ Enfermedad cerebrovascular, 

➢ Colelitiasis, 

➢ Dislipidemia, 

➢ Transtornos menstruales, 

➢ Apnea del sueño. 

XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA 

Todo paciente con IMC mayor a 30 debe ser referido a un centro de tercer nivel, o niños y adolescentes 

con IMC › p95. 

XIV. CRITERIOS DE RETORNO 

➢ Cuando sean alcanzadas las metas mínimas del tratamiento y control de las comorbilidades. 

60 



➢ Control por especialidad trimestral o en intercurrencias. 

XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ En casos de tratamiento quirúrgico. 

➢ Descompensación de comorbilidades 

XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

➢ Resuelto el proceso y sin complicaciones. 

XVII. RECOMENDACIONES 

➢ Mantener los hábitos higiénico dietéticos saludables. 

➢ En los casos de discrepancia entre las indicaciones del médico y el gasto calórico del paciente 

usar Podómetro 

XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS 

En niños: 

61 

➢ Control de peso en la mujer pregestacional y gestacional 

➢ Promoción de la lactancia materna exclusiva, introducción de leche entera después del año de 

edad 

➢ Instauración adecuada de la alimentación complementaria 

➢ Vigilancia de la ganancia de peso sobre todo en niños con bajo peso al nacer 

➢ El pediatra debe vigilar periódicamente el índice de masa corporal en niños mayores de 2 años 

y promocionar los hábitos de alimentación saludable y ejercicio físico 

➢ Limitar horarios de televisión, computadora, video juegos a menos de dos horas al día 

➢ Las medidas preventivas son responsabilidad de la sociedad en general 

➢ Vigilancia epidemiológica nacional 


En adultos 

➢ Estilo de vida saludable: 

Actividad física continua 

Alimentación balanceada 

Evitar el tabaquismo 

Baja ingesta de bebidas alcohólicas 

Vigilancia epidemiológica nacional


SÍNDROME METABÓLICO 

NIVEL DE RESOLUCIÓN: I - II - III 


El SM se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de diversas alteraciones 

 

resistencia a la insulina y de adiposidad de predominio visceral. 


➢ Historia Familiar de DM2, 

➢ Obesidad 

➢ Hipertensión arterial 

➢ Dislipidemia, 

➢ Enfermedad coronaria prematura y eventos vasculares cerebrales. 

➢ Historia Personal de tabaquismo 

➢ Hábitos alimentarios (alimentación inadecuada), 

➢ Sedentarismo, 

➢ Sobrepeso 

➢ Alcoholismo 

➢ Menopausia precoz, 

➢ Diabetes gestacional, 

➢ Macrosomia, bajo peso al nacer, CIUR 

➢ Anormalidad en los niveles de glucosa o de lípidos en sangre, 

➢ Diabetes Mellitus (DM) 

➢ Apnea del sueño 

➢ Hipertensión arterial 

➢ Cardiopatía isquemia 

➢ 

➢ Enfermedad arterial periférica 

➢ Gota 

➢ Ovarios poliquísticos (SOP), 

➢ Hígado graso, 

➢ Tratamientos previos para alguna de las patologías relacionadas con SM. 


No aplica. 

IV. INCIDENCIA: 

No contamos con datos en Bolivia. 

62 



V. ETIOPATOGENIA 

Factores Genéticos 

Obesidad Central 

Insulinoresistencia 

Hiperinsulinema 

Factores ambientales 

Bajo peso al nacer 

Sedentario 

Intolerancia a 

la Glucosa 

H.A. 

Disipidemia 

Disfunción 

endotelial 

Estado 

protrombótico 

Estado 

 

Diabetes 

tipo2 

Enfermedad Cardiovascular 

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS 

63 

➢ 

➢ Acantosis nigricans, acrocordones, 

➢ Distribución grasa corporal central. 

➢ Hiperandrogenismo. 

➢ Xantelasmas. 

➢ Hepatomegalia. 

➢ 

problemas mencionados, así como de la presencia de daño a órgano blanco. 

VII. CRITERIOS DIAGNÓSTICADOS 


Niños y adolescentes: 

CRITERIOS 

NCEP ATP III 

IDF 2007 

EN NIÑOS DE 10-16 

AÑOS 

ALAD 2010 

SOLO EN 

ADOLESCENTES 

PERIMETRO DE 

CINTURA 

 

TRIGLICERIDOS 

COLESTEROL HDL


➢ 

➢ Técnica para medir perímetro abdominal: 

 

no considerar el ombligo. 

Tabla 1. Criterios para el diagnóstico clínico del Síndrome Metábolico 

Parámetro IDF ATP III - AHA- NHLBI LAD 

Obesidad 

abdominal 

Triglicéridos 

altos 

cHDL bajo 

Perímetro de cintura 

> 90 cm. en hombres y > 80 

cm. en mujeres (para Asia y 

Latinoamérica 

> 150 mg. /dl (o en 

tratamiento hipolipemiante 

 

Permétro de cintura > 

102 cm. en hombres (para 

hispanos > 94 cm.) >88 

cm. en mujeres 

> 150 mg/dl (o 

en tratamiento 

hipolipemiante 

 

Perímetro de cintura 

>102 cm. hombres (para 

hispanos > 94 cm.) y > 

88 cm. en mujeres 

> 150 mg/dl (o 

en tratamiento 

hipolipemiante 

 

> 150 mg/dl en hombres o < 50 mg./dl en mujeres ( o en tratamiento con 

efecto sobre cHDL) 

➢ Recomendamos seguir los criterios ALAD. 

VIII. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio: 

➢ Glucemia basal 

➢ HDL colesterol 

➢ Triglicéridos. 

➢ 

➢ Glucemia de ayuno alterada (entre 100 y 125 mg/dl): solicitar PTGoral. 

➢ Glucemias en TGA o DM2: aplicar protocolo para DM2. 

➢ Otros estudios: según sospecha clínica y criterio del especialista. 

Tratamiento y manejo: 

➢ Atención Primaria: 

Reconocer que el SM es un conglomerado de factores de riesgo y que la conducta de 

todo médico ante un paciente que tenga un factor de riesgo implica que se debe buscar 

intencionadamente la posibilidad de que haya otros factores de riesgo cardiovascular 

sobre todo ante la presencia de sobrepeso y obesidad. 

 

64 



a través de intervenciones tempranas sobre todo educando a la población a tener una 

conducta más saludable. 

Ampliar los programas de intervenciones en el entorno escolar, laboral, institucional 

para ayudar a la población a adoptar estilos de vida saludables, especialmente 

aumentando la actividad física, reduciendo la carga de contenido energético de 

alimentos y bebidas y disminuyendo el consumo de grasas saturadas y trans. 

➢ Manejo multidisciplinario con apoyo de nutrición y psicología. 

➢ 2do nivel: 

Evaluar luego de la intervención en el estilo de vida a cabo de 3 meses los criterios del 

síndrome metabólico presentes, en progresión de alguno de los factores derivar a 

segundo nivel. 

 

 

65 

Si el riesgo es muy alto (>20% calculado a 10 años) se deben lograr las metas de 

control descritas en la tabla además de buscar tener un nivel de LDL colesterol < 70 

mg/dl, independientemente de los componentes del SM presentes. Si el riesgo es alto 

(10-20% calculado a 10 años) o si el riesgo es bajo (menos del 10% calculado a 10 

años) los componentes del SM juegan un papel fundamental al momento de valorar 

el riesgo global, ya que la presencia del SM eleva el riesgo de bajo a alto en hombres 

y en mujeres con menopausia. Si la persona tiene los cinco componentes del SM, su 

 

riesgo bajo o alto. 

Tabla 3. Riesgo Cardiovascular elevado por ATP III 


Categoria y Nivel de riesgo 

coronario 

Número de Factores de Riesgo 

Coronario Presentes 

Bajo < 10 % 0 a 1 factor de Riesgo 

Moderado < 10 % + 2 factores de riesgo 

Alto 10 - 20% >2 Equivalentes de riesgo de EVC 

Muy Alto > 20% 

ECV*** o > Equivalentes de riesgo de ECV ‘o multiples 

factores de riesgo incluyendo la presencia de todos los 

elementos del Síndrome metabólico 

* Factores de riesgo incluyen tabaquismo hipertensió (TA>= 140790 o Tx antihipertensivo) CDL bajo (H


Escala de Framingham: www.framinghamheartstudy.org 

➢ Tratamiento farmacológico: 

Se debe iniciar tratamiento farmacológico en todo paciente con SM en quien no se haya alcanzado las 

 

En los casos en que las condiciones clínicas del individuo permiten anticipar que esto va a ocurrir o 

tiene un riesgo cardiovascular alto, el inicio del tratamiento farmacológico se debe considerar desde 

 

Es esencial que toda persona que requiera tratamiento farmacológico continúe con las medidas de 

 

Seleccionar fármacos que permitan alcanzar la meta de cada uno de los componentes del SM, y evitar 

aquellos que puedan empeorar estos componentes y/o los factores subyacentes como la resistencia a 

la insulina y la adiposidad visceral, Ver tabla. 

Componente Fármaco Dosis 

Obesidad Orlistat 120 a 360 mg/ día 

Hipertrigliceridemia/cHDL bajo Fibrato 300 a 1200 mg/día 

A.Nicotinico 

No disponible en la LINAME 

Hiperglucemia 

ITG y/o GAA) Acarbosa No disponible en la LINAME 

Metformina 

500 a 3000 mg/día 

Tiazolinedionas No disponible en la LINAME 

Diabetes Mellitus 

Hipoglucemiantes orales 

Insulina humana 

Insulina análogos 

Incretinas 

66 

Hipertensión arterial 

IECA/ARA II 

De acuerdo a normas de Hipertensión 

arterial 

En HAS no se recomienda iniciar monoterapia con tiazidas o betabloqueadores por la 

posibilidad de aumentar el riesgo de desarrollar diabetes. 

En el caso de las estatinas que han demostrado su efectividad para reducir el 

riesgo CV por igual en personas con y sin SM con evidencia nivel 1 (ECCA). 

Recientemente algunos estudios han sugerido que el riesgo de desarrollar diabetes 

podría aumentar con las estatinas en personas con estados prediabéticos, pero el 

 

preventivas. 

 

en prevención primaria pero es mandatorio su uso en prevención secundaria donde la 

evidencia es de nivel 1. 



Manejo multidisciplinario con apoyo de nutrición y psicología. 

➢ Tercer nivel: 

En evidencia del no cumplimiento del tratamiento instaurado, progresión del riesgo 

cardiometabólico, elevación de los niveles de los marcadores bioquímicos, solicitar 

valoración cardiológica y/o endocrinológica, para: 

Revaloración del síndrome metabólico y de sus componentes de forma individual. 

 

Manejo multidisciplinario con apoyo de nutrición y psicología. 

67 



DISLIPIDEMIAS 

(CIE10 E - 101) 



Conjunto de patologías caracterizado por alteración en las concentraciones de los lípidos sanguíneos: 

colesterol total, lipoproteínas: de alta densidad, baja densidad, triglicéridos y componentes de las 

 

II. FACTORES DE RIESGO 

Obesidad, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo, diabetes, hipertensión arterial. 

➢ C-HDL


colestásica crónica, VIH. 

➢ Diuréticos, beta bloqueadores, anticonceptivos vía oral, estrógenos vía oral, progestágenos, 

isotretinoina, ciclosporina, inhibidores de proteasas. 


➢ Xantomas , xantelasmas. 

➢ Aro corneal. 

➢ Hepatoesplenomegalia. 

VI. EXAMENES DE LABORATORIO 

➢ Hemograma VES 

➢ 

➢ Glucemia. 

➢ TSH (en sospecha de hipotiroidismo) 


➢ Transaminasas. 

VII. EXAMENES DE GABINETE 

➢ Ecografía hepato - bilio - pancreática. 

➢ Ecografía renal. 

VIII. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 

69 

➢ Colesterol total ›200 mg/dl 

➢ Colesterol LDL › 100 mg/dl 

➢ Colesterol HDL ‹ 50 mg/dl mujeres; ‹ 40 mg/dl varones 

➢ Triglicéridos › 150 mg/dl 

➢ Niños: mayor a percentil 95. 



➢ Entre primarias y secundarias. 

X. TRATAMIENTO MÉDICO 

La prevención primaria comprende las acciones no farmacológicas o farmacológicas, destinadas 

a corregir los niveles de lipoproteínas aterogénicas en individuos que no presentan enfermedad 

coronaria u otras complicaciones clínicas ateroescleróticas. 

➢ 

el antecedente de alguna de las siguientes patologías: 

➢ Enfermedad coronaria: incluye síndrome anginoso, cirugía coronaria o cardiopatía coronaria


diagnosticada por procedimientos diagnósticos especializados, tanto invasivos como 

noinvasivos. 

➢ Ateromatosis cerebrovascular: antecedente de enfermedad cerebrovascular, crisis isquémica 

transitoria, procedimientos diagnósticos que demuestren ateromatosis en territorio carotídeo o 

cerebral y secuelas motoras de accidentes vasculares encefálicos. 

➢ Ateromatosis periférica: lesiones obstructivas arteriales o examenes que demuestren 

ateromatosis arterial en territorio aórtico, renal, mesentérico e iliofemoral. 

➢ Diabetes mellitus 

➢ Dislipidemias primarias genéticas aterogénicas. 

Atención primaria: 

➢ Cambios en el estilo de vida, asesoramiento nutricional, indicación de actividad física regular 

y sostenida, control de tabaquismo y consumo de bebidas alcohólicas. 

➢ 

 

control de LDL colesterol. 

➢ Factores de riesgo: tabaquismo, HAS, HDL bajo, DM2, varones mayores de 45 años, mujeres 

mayores de 55 años, historia precoz de ECV familiar. 

➢ 

➢ En caso de persistir el riesgo cardiovascular inicial (independiente de los valores de lípidos) 

por un periodo de 6 meses, remitir a II Nivel. 

➢ 

➢ En caso de riesgo cardiovascular alto o muy alto referir a II. 

➢ 

➢ La dieta etapa 1 constituye el primer paso del tratamiento dietético y básicamente consiste en 

disminuir las fuentes más obvias de grasas saturadas y colesterol. 

La dieta etapa 1 recomienda: 

➢ Consumir menos del 30 % de las calorías totales como lípidos; 

➢ Disminuir el consumo de grasas saturadas, aumentando las grasas monoinsaturadas hasta un 

15% 

➢ Consumir menos de 300 mg de colesterol/día. 

➢ Reducir las calorías totales si hay sobrepeso; 

➢ 

caso de hipertrigliceridemia; 

➢ 

 

estas recomendaciones sin haber alcanzado la meta del Col-LDL, se pasa a la dieta etapa 2. Los 

pacientes con enfermedad coronaria establecida y aquellos con un riesgo CV máximo deben iniciar 

su tratamiento con la dieta etapa 2 y mantenerla, estén o no en tratamiento con fármacos. 

70 



La dieta etapa 2 recomienda: 

➢ Consumir menos del 30 % de las calorías totales como lípidos; 

➢ Disminución del consumo de grasas saturadas a menos de un 7%, con aumento proporcional 

de los ácidos grasos monoinsaturados, hasta un 15%; 

➢ Consumir menos de 200 mg de colesterol/día; 

➢ Reducir las calorías totales si hay sobrepeso; 

➢ 

caso de hipertrigliceridemia. 

➢ 

Segundo nivel: 

➢ Paciente remitido que no logra las metas luego de 6 meses con la intervención médica inicial. 

➢ Investigar otras patologías asociadas. 

➢ Paciente con tratamiento instaurado, manejar dosis de atorvastatina hasta 40 mg/día y 

 

➢ Todo paciente con DM2 y/o enfermedad coronaria debe mantener niveles de colesterol LDL 

menor a 100 mg/dl. 

➢ En caso de no cumplir metas de control luego de 6 meses de cambios en el estilo de vida y 

medicación o en presencia de signos o síntomas secundarios al uso de la medicación o pacientes 

con riesgo cardiovascular mayor a 20 %, o LDL mayor a 190 mg/dl remitir a tercer nivel. 

Tabla 3. Riesgo Cardiovascular evualado por ATP III 


71 

Categoria y Nivel de riesgo 

coronario 

Tercer nivel: 

Número de Factores de Riesgo 

Coronario Presentes 

Bajo < 10 % 0 a 1 factor de Riesgo 

Moderado < 10 % + 2 factores de riesgo 

Alto 10 - 20% >2 Equivalentes de riesgo de EVC 

Muy Alto > 20% 

ECV*** o > Equivalentes de riesgo de ECV o multiples factores 

de riesgo incluyendo la presencia de todos los elementos del 

Síndrome metabólico 

* Factores de riesgo incluyen tabaquismo hipertensión (TA>= 140790 o Tx antihipertensivo) CDL bajo (H


➢ Dosis de hipolipemiantes de acuerdo a criterio del especialista. 

➢ Elección del medicamento: 

Hipercolesterolemia: estatinas; Atorvastatina dosis: 10 a 80 mg/día. 

 

 

de seguridad social. 

Medicamento 

Dosis inicial 

(mg) 

Dosis inicial 

(mg/día) 

ESTATINAS: 

Atorvastatina 10 80 1 

Rosuvastatina 5 40 1 

FIBRATOS: 

300 1.200 1-2 

200 400 1-2 

200 400 1-2 

100 200 1-2 

500 500 1 

Posología 

(veces/día) 

CONSIDERACIONES EN CASOS ESPECIALES 

Diabetes Mellitus 

La Diabetes Mellitus es un factor de riesgo cardiovascular independiente que favorece el desarrollo 

de ateroesclerosis y de sus complicaciones trombóticas. Estudios epidemiológicos muestran que 

los eventos coronarios son 2 veces más frecuentes en hombres y 4 veces más comunes en mujeres 

diabéticas, en comparación a la población general. Por otra parte, un número importante, hasta un 

50% de los diabéticos tipo 2, tiene ya una enfermedad coronaria al momento del diagnóstico de la 

diabetes. 

Las dislipidemias tienen una alta prevalencia (50%) en los diabéticos, siendo lo más característico que 

tengan una hiperlipemia mixta o una Hipertrigliceridemia junto a un bajo Col-HDL. Esto se asocia 

también a hiperlipemia posprandial y a LDL pequeñas y densas que son más aterogénicas porque son 

más susceptibles a la oxidación. Adicionalmente, la hiperglicemia aumenta el estrés oxidativo y los 

diabéticos con frecuencia presentan otros factores de riesgo como hipertensión arterial y obesidad. 

Por estas consideraciones, el diabético debe ser considerado como un individuo de riesgo cardiovascular 

máximo. En consecuencia, es recomendable: 

 

En el caso de detectarse una dislipidemia, iniciar tratamiento que incluye el buen control de la diabetes, 

72 



medidas no farmacológicas y medicamentos hipolipemiantes cuando éstos no logren los objetivos 

deseados. Como se trata de un individuo en riesgo máximo, es recomendable obtener Col-LDL 45 mg/dl y triglicéridos < 160 mg/dl. 

La elección de fármacos hipolipemiantes no es distinta a la propuesta en otras dislipidemias. 

Niños y Adolescentes 

Es recomendable evaluar los niveles de lípidos plasmáticos cuando existe el antecedente familiar de 

una enfermedad coronaria precoz (< 55 años en hombres y < 65 años en mujeres) o de una dislipidemia 

primaria (genética) en padres o abuelos. 

Estas determinaciones deben indicarse no antes de los 6 años de edad y de comprobar una dislipidemia, 

indicar medidas no farmacológicas, incentivando una dieta saludable y actividad física para prevenir 

el desarrollo de obesidad y el consumo de tabaco. 

 

 

En casos de obesidad mórbida y antecedentes familiares de dislipidemia primaria considerar realizar 

 

Adultos mayores 

No existe una edad límite para evaluar y tratar a los pacientes dislipidémicos. Los estudios de 

prevención secundaria de cardiopatía coronaria han demostrado que el tratamiento es igualmente 

efectivo en reducir la morbimortalidad cardiovascular, tanto coronaria como cerebrovascular, en 

 

 

drogas hipolipemiantes. Evidentemente, para una correcta prescripción, debe tomarse en consideración 

la situación particular y las razonables expectativas y calidad de vida de cada paciente. 


73 

Mujeres postmenopáusicas 

Durante el período fértil, la mujer está relativamente protegida de la enfermedad ateroesclerótica, a 

excepción de las diabéticas y quienes tienen una dislipidemia aterogénica genética. Esta protección 

se debe fundamentalmente al efecto de los estrógenos el cual se pierde luego de la menopausia, 

 

entre otros muchos efectos, los niveles de lípidos plasmáticos, aumentando el Col total y el Col-LDL 

y disminuyendo el Col-HDL. 

La terapia de reemplazo hormonal con estrógenos mejora los niveles de lípidos plasmáticos en las 

mujeres postmenopáusicas. Aumenta el Col-HDL y reduce el Col-LDL, por lo que los estrógenos 

pueden considerarse como una terapia hipolipemiante efectiva en estas circunstancias. En caso de 

tener que usar progestágenos asociados (para evitar la hiperplasia endometrial), están indicados 

 

estrógenos sobre los lípidos plasmáticos; sin embargo, los estrógenos no están indicados si hay una 

hipertrigliceridemia. Los efectos de los estrógenos sobre los lípidos se presentan cuando ellos son 

administrados por vía oral y no por vía transcutánea, por consiguiente, si se indican por esta última 

vía, no se producen cambios positivos en los niveles de colesterol, pero no están contraindicados en 

mujeres con hipertrigliceridemia.


Nefropatías crónicas 

 

frecuencia presentan dislipidemias que pueden explicar, al menos en parte, un aumento de su riesgo 

cardiovascular. 

En los pacientes con síndrome nefrótico, como en los sometidos a trasplante renal, lo más frecuente 

de observar es aumento de Col-total y Col-LDL, aunque se pueden presentar hiperlipemias mixtas. 

 

observa preferentemente un aumento de triglicéridos con un Col-HDL bajo. 

Las indicaciones terapéuticas no farmacológicas, especialmente en relación a la dieta, deben 

considerar el estado nutricional de estos pacientes que puede estar deteriorado. En cuanto al uso 

 

 

puedan desarrollar. 

En estos casos, es conveniente solicitar la opinión de un especialista que pueda orientar un mejor 

tratamiento. 


No aplica. 

XII. COMPLICACIONES 

➢ Enfermedad cardiovascular 

➢ Accidente vascular cerebral. 

➢ Pancreatitis. 

➢ Hígado graso no alcohólico. 

➢ Lipomas. 

➢ Lipemia retinalis. 


74 

➢ Todo paciente que posterior a intervención nutricional y dosis de hipolipemiantes (atorvastatina 

 

logrado las metas. 

XIV. CRITERIO DE RETORNO 

➢ Control de comorbilidades, niveles lipídicos de acuerdo a metas. 

➢ Disminuidos el riesgo cardiovascular al menos 1 nivel. 


➢ 




➢ Para la realización de laboratorio: 12 a 14 horas de ayuno previas, no consumo de bebidas 

alcohólicas 72 horas antes de la toma de muestra, no ejercicios físicos intensos 24 horas antes. 

➢ Tratamiento farmacológico de la dislipidemia mínimo 6 meses, independiente de niveles 

normales en el control lipídico. 

➢ 

mayores a 200 mg/dl. 

➢ Control de transaminasas antes y 2 a 3 meses después de iniciado tratamiento, si valores 3 

veces el valor normal, suspender estatinas. 

➢ Control de creatinkinasa (CPK) en pacientes con enfermedad renal, dosis alta de estatinas, o 

uso de combinaciones. 

➢ Dolor muscular, hipersensibilidad musculo cutánea o debilidad: consultar y reportar de forma 

inmediata. 

➢ Acidos grasos omega-3 : dosis recomendada 1 g/día. Productos derivados de aceite de 

 

y DHA (docohexaenoico). Es un fármaco de segunda línea, cuya principal indicación son los 

pacientes con hipertrigliceridemias severas, generalmente sobre los 800-1000 mg/dL, con 

presencia de quilomicrones. 

75 



HIPOTIROIDISMO CONGENITO 

CIE-10: E00 - EO3.0-E03.1 



Disminución congénita de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, por producción 

 

acción en los tejidos diana. 

III. FACTORES PREDISPONENTES 

Síndrome de Down, síndrome de Turner, factores genéticos 

 

de yodo en la alimentación. 


➢ Hipotiroidismo primario 95 % 

➢ Hipotiroidismo secundario 3 a 5 % 

➢ Hipotiroidismo terciario 

➢ Hipotiroidismo periférico 


➢ Hipotiroidismo primario: 

Permanente 

76 

o Disgenesia tiroidea (agenesia, ectopia, hipoplasia) 80 a 90 % 

o Dishormonogenesis (insensibilidad a la TSH, defectos en la captación y 

 

de tiroglobulna, defectos de desyodación, síndrome de Pendred) 10 a 15 % 

Transitorio 

o 

o 

o 

o 

 

idiopático 

 

 

Hipotiroidismo cuaternario: Resistencia generalizada a hormonas tiroideas 




Indice de letarte: 

➢ 

➢ Estreñimiento 1 

➢ Inactividad 1 

➢ Hipotonía 1 

➢ Hernia umbilical 1 

➢ Macroglosia 1 

➢ Piel moteada 1 

➢ Piel seca 1.5 

➢ Fontanela posterior 1.5 

➢ Facies mixedematosa 3 

➢ Sugestivo de hipotiroidismo una puntuación mayor a 4 

➢ Otra sintomatología asociada: 

Ictericia prolongada 

Llanto ronco 

Cornaje 

Hipotermia. 

En el lactante y en la edad escolar si el niño no ha sido diagnosticado aparece un cuadro clínico que 

consiste en: 


77 

Retraso del crecimiento 

Retraso del desarrollo físico y mental 

 

Alteraciones funcionales 

Retraso de la dentición 

Apatía 

➢ Hipoactividad 

➢ Cabello seco y espeso 

➢ Piel seca, fría y gruesa 

➢ Manos anchas, dedos gruesos 

➢ Cifosis dorsal 

➢ Abdomen prominente 

➢ Edad ósea retrasada. 


➢ 

➢ Ecografía tiroidea 

➢ Gammagrafía I123, Tc99 

➢ Radiografía de rodilla para maduración ósea 

➢


si el hipotiroidismo es permanente o transitorio, cumpliendo el protocolo de estudio. 


Tamiz neonatal: TSH neonatal mayor a 10uUI/mL, a partir de las 48 horas de nacimiento 

 

En prematuros, tamiz neonatal a las 48 horas de vida y repetir a los 15 días de vida, para inicio de 

tratamiento. 

T4, T3 BAJAS - TBG 

NORMAL 

THS EN 

SUERO 

THS NORMAL O 

DISMINUIDA 

THS 

ELEVADA 

HIPOTALAMO - HIPOFISARIO 

PRIMARIO 

TEST TRH 

ECOGRAFÍA 

GAMMAGRAFÍA 

POSITIVO 

H. TERCARIO 

NEGATIVO 

H. SECUNDARIO 

AGENESIA 

TIROIDES IN SITU 

ECTOPIA 

AC. ANTITIROIDEO 

78 

POSITIVO 

TIROIDITIS 

NEGATIVO 

DISHORMONOGENESES 


➢ Otros trastornos que causen hipotonía 

➢ Mucopolisacaridosis 

➢ Enfermedades renales que causen edema (síndrome nefrótico) 

➢ En el periodo de lactancia: otras causas de retraso del desarrollo psicomotor 

➢ Niños preescolares y escolares: otras causas de talla baja o retraso mental 





➢ Orientación y educación a los padres. 

➢ Estimulación psicomotora 

 

➢ Levotiroxina 10-15ug/kg/dia entre 0-3 meses de vida 

➢ Levotiroxina 7-10ug/kg/día entre 3-12 meses 

➢ Levotiroxina 5-7ug/kg/día de entre 1-6 años 

➢ Levotiroxina 3-4ug/kg/día entre 6-12 años 

➢ Levotiroxina 2-4ug/kg/dia entre 12-16 años 

➢ Levotiroxina 2-3ug/kg/día en mayores de 16 años. 

➢ Mujer embarazada se incrementa requerimiento a 20 – 50% de la dosis habitual 


No aplica 


Sin tratamiento: retraso mental, retraso del crecimiento, casos graves: cretinismo. 

 

Derrame pericárdico 

Anemia severa 

79 


Todo caso con tamiz neonatal positivo o sospecha clínica de hipotiroidismo congénito 


XIII. CRITERIO DE RETORNO 

➢ Primer control analítico: a las dos semanas de iniciado el tratamiento; 

➢ Segundo control a las cuatro semanas; 

➢ Cada uno o dos meses durante el primer semestre de vida; 

➢ Cada 2 o 3 meses durante el segundo semestre de vida; 

➢ Cada 3 meses hasta los tres años de edad 

➢ Cada 4 a 6 meses con posterioridad. 

XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ Hipotermia 

➢ Hipoactividad


➢ 

➢ Ausencia de evacuaciones 

➢ Letargo 

➢ Derrame pericárdico 

➢ 

XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA 

Estabilizado el paciente. 


Debe recibir todos los días la levotiroxina en ayuno, esperar 30 minutos para ingerir alimentación 

La base del control clínico reside en la somatometría, búsqueda de signos compatibles con hipo o 

 

Seguimiento del desarrollo psicomotor. 


Tamiz neonatal a todo recién nacido para prevenir el retraso mental y secuelas neurológicas 

80 




HIPOTIROIDISMO 

(CIE 10: E 03) 

NIVEL DE RESOLUCIÓN I - II - III 

El hipotiroidismo se produce por la disminución en la secreción de hormonas tiroideas por la glándula 

tiroides o disminución en la acción de estas hormonas en tejidos periféricos 


➢ Predisposición genética 

➢ 

➢ Irradiación 

➢ Sustancias bociogenas 

➢ Síndromes cromosómicos 

III. CLASIFICACION ETIOLOGÍA 

a) Congénito 

Ver capitulo de hipotiroidismo congénito 

b) Hipotiroidismo juvenil 

81 

Autoinmune 

c) Hipotiroidismo del adulto 

Primario 


Autoinmune (secuelas de tiroiditis de Hashimoto) 

Post I-131 o post quirúrgico 

Substancias bociógenas 

Secundario o central 

 

 

d) Resistencia a hormonas tiroideos (síndrome de Refetoff) 


 

Resistencia periférica 

En Bolivia-La Paz el año 2003 en el Instituto Nacional de Medicina Nuclear (INAMEN) se realizó


una revisión de 4900 determinaciones de hormonas tiroideas: con una incidencia de 3.3% en mujeres 

y Varones. En el 73% se establecieron anticuerpos antitiroideos positivos. 

V. PATOGENIA 

 

 

tiroideas o por una marcada resistencia a la acción de la hormona tiroidea por parte de los tejidos 

diana 

VI. MANIFESTACIONES CLINÍCAS 

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependen de la severidad de la disfunción tiroidea, 

del tiempo de la evolución misma, de la edad de inicio y las características psicológicas del paciente. 

Metabolismo energético 

Intolerancia al frío 

Disminución del apetito 

Aumento de peso no más 10 % 

Dislipidemia 

Piel y faneras 

Piel seca, áspera, gruesa y fría 

Palma de las manos y planta de los pies color 

amarillento 

Cabello sin brillo, grueso, quebradizo 

Caída de cabellos (cuero cabelludo, barba, axila y) 

región genital) 

Sistema nervioso 

Alteración de la memoria y funciones cognitivas 

Disminución de capacidad de concentración 

Depresión 

Ataxia 

Parestesias 

Polineuropatia 

Aparato digestivo 

Estreñimiento 

malabsorción 

Aparato locomotor 

Fatiga 

Mialgias 

Artralgias 

Rigidez 

Otros :macroglosia 

Aparato respiratorio 

Respiraciones cortas 

Apnea del sueño 

hipoventilación 

Aparato urogenital 

Irregularidad menstrual 

 

Disminución de la libido 

Infertilidad 

Galactorrea 

Creatinina elevada 

Hiponatremia 

Sistema cardiovascular 

Disnea 

Tolerancia al ejercicio disminuida 

Bradicardia 

Ruidos cardíacos hipofonéticos 

Hipertensión diastólic 

Sistema hematológico 

Anemia normocítica o microcítica 

Sistema endocrinológico 

Bocio difuso o nodular 

 

Osteopenia 

Hipocortisolemia 

Edema facial y periorbitario 

82 




Laboratorio 

➢ T4 libre ,T3,TSH 

➢ Determinación de anticuerpos antitiroideos: anti TPO y anti Tiroglobulina 

➢ Prolactino PRL 

➢ Lípidos 

➢ Hemograma 

Gabinete 


➢ EKG 


La base fundamental es la determinación de la TSH dado que el 95 % de los casos corresponden a 

hipotiroidismo primario, complementan el diagnóstico la determinación de T4 libre 

Criterios diagnósticos de Hipotiroidismo 

ENTIDAD TSH T4 libre 

Hipertiroidismo Mayor 10uUI/ml Inferior 0.8 ng/dl 

Hipertiroidismo subclinico 0.8-2 ng/dl 



83 

➢ Se debe establecer el origen 

➢ 

➢ Infertilidad y alteraciones del ciclo menstrual 

➢ Estado depresivo 



➢ 

➢ Uso de sal yodada 

➢ Evitar el consumo de sustancias bociógenas ( nabo, yuca, aceite de girasol, nueces, harina de 

soya) 

➢ Uso de cremas emolientes


 

➢ El tratamiento es crónico 

➢ Pocos pacientes presentan hipotiroidismo reversible (3-4 meses) 

➢ Tratamiento de elección: levotiroxina sódica por vía oral en ayunas 

➢ Individualizarla dosis inicial : 

Dosis 1 a 2 ug/kg /peso/día 

Gravedad del hipotiroidismo 

Edad 

Antecedentes de cardiopatía isquémica 

En pacientes con cardiopatía o arritmia cardiaca la dosis debe ser incrementada en 

12.5 ug cada 3 a 4 semanas 

 

Por alteración de la absorción 

Sales de calcio 

Sulfato ferroso 

Hidróxido de aluminio 

colestiramina 

Por aumento del clearence de levotiroxina 

Fenitoina 

Carbamazepina 

Fenobarbital 

Rifampicina 


➢ Crisis y coma mixedematoso 

➢ Arterioesclerosis prematura 

➢ 

con TSH menor a 0.1uU/l. 

84 


Debe ser atendido por medico general de I nivel de atención y derivar al médico especializado en 

Endocrinología: 

➢ Diagnóstico inicial 

➢ 

➢ Hipotiroidismo secundario 

➢ Pacientes de 18 años o menores 

➢ Embarazo y periodo de lactancia 

➢ Pacientes con enfermedad cardiovascular 

➢ Presencia de bocio, nódulos tiroideos o alteraciones de la estructura de la glándula 

➢ Presencia de otro trastorno endocrinológico 




➢ Cuando el paciente se encuentra eutiroideo, los controles se deben realizar cada 6 a 12 meses 

➢ Control en 4 a 6 semanas cuando se debe realizar un ajuste de la dosis 


➢ Coma mixedematoso 

➢ Inicio de tratamiento en pacientes con cardiopatía severa 


➢ Normalización del ritmo cardiaco, disminución de la disnea 

XVI. HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO 

El hipotiroidismo no tratado aumenta la incidencia de : 

➢ Hipertensión materna 

➢ Pre eclampsia, anemia 

➢ Hemorragia posparto 

➢ Abortos espontáneos 

➢ Mortalidad fetal 

➢ Bajo peso al nacer 

➢ 

El rango de TSH en el embarazo: 0.4-2.5 uU/ml 


85 

XVII. TRATAMIENTO 

➢ La SUSPENSIÓN de la levotiroxina durante el embarazo ESTA CONTRAINDICADA 

➢ La levotiroxina se recomienda en todas las embarazadas con TSH elevada 

➢ Pacientes en tratamiento con hipotiroidismo que se embarazan requieren un incremento de la 

dosis de la levotiroxina en un 30% 

➢ Pacientes hipotiroideas en tratamiento antes del embarazo deben estar eutiroideas 

➢ Control mensual de T4 libre y TSH durante el embarazo 

Crisis mixedematosa 

Es la expresión severa de un hipotiroidismo grave de larga evolución, que se presenta en pacientes 

no tratados. Con una mortalidad elevada 30 a 60%, que se presenta rara vez 

Factores desencadenantes 

➢ Exposición al frio


➢ Traumatismos 

➢ Intervenciones quirúrgicas 

➢ Procesos infecciosos 

➢ Abandono de tratamiento instaurado 

➢ Infarto de miocardio 

➢ Hemorragia intestinal 

➢ Neumonía 

➢ Trombosis cerebral 

➢ Cualquier situación que ocasione un aumento de las necesidades energéticas 

Manifestaciones clínicas 

➢ La ausencia de coma no excluye el diagnóstico de crisis mixedematosa 

➢ Debilidad y pérdida de fuerza progresiva 

➢ Hipotermia, hipoventilación 

➢ Hipoglucemia, hiponatremia 

➢ Estupor o coma 

➢ Ruidos cardiacos hipofoneticos y bradicardicos 

➢ Obesidad, bradicardia, 

➢ Macroglosia, edema periorbitario 

➢ Palidez amarillenta de la piel 

➢ 

➢ Derrame pericárdico y pleural 

➢ Pronóstico grave o muy grave 

XVIII. DIAGNÓSTICO 

➢ T4 libre baja 

➢ TSH aumentada considerablemente 

➢ Hipercolesterolemia 

➢ Anticuerpos antitiroideos positivos 

➢ Hemograma, glucemia, creatinina, electrolitos ,transaminasas, CPK, gasometría 

➢ EKG, Rx de torax 

Tratamiento 

➢ Manejo en UTI 

➢ Intubación traqueal si precisa 

➢ Ventilación mecánica asistida 

➢ Calentamiento corporal pasivo (con mantas) 

➢ Dosis inicial: Levotiroxina 300 a 500 ug e.v. seguida de 50-100 ug e.v. diarios hasta que sea 

posible la via oral 

➢ Si no se cuenta con levotiroxina de uso e.v. , administrar por SNG tabletas molidas de 

levotiroxina 

➢ Hidrocortisona 100 mg e.v.c/8 horas 

86 



➢ Control de factores desencadenentes, tratar enfermedades concomitantes 

XIX. RECOMENDACIONES. 

➢ Determinación de TSH y T4 libre a todas las mujeres embarazadas en la primera consulta 

➢ Hipotiroideas antes del embarazo deben estar bien compensadas 

➢ Durante el embarazo incrementar discretamente la dosis de la levotiroxina 

➢ Controles mensuales T4 libre y TSH de durante el embarazo 

➢ 

en dosis 10 a 20 mg /día por 2 o 3 semanas o hacer preceder el tratamiento con hidrocortisona 

una semana antes de iniciar la levotiroxina 

➢ No se debe suspender el tratamiento con levotiroxina durante el embarazo 

➢ Paciente en tratamiento con levotiroxina que debe ser sometido a cirugía debe previamente 

controlar T4 libre y TSH, los pacientes deben estar eutiroideos 

XX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETETICAS 

Consumir de sal yodada y disminuir consumo de alimentos bociógenos 

87 



HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO 

(CIE 10) 


I. DEFINICION 

Se caracteriza por la presencia de concentraciones TSH por encima del límite superior de la normalidad 

junto con concentraciones deT4 libre dentro del intervalo de referencia. 


➢ Enfermedad tiroidea previa 

➢ Edad 

➢ Sexo 

➢ Diabetes tipo 1 

➢ Historia familiar de enfermedad tiroidea 

➢ Cáncer de cabeza y cuello tratados con radioterapia externa 


➢ 4-10% de la población y se duplica en la población anciana 

➢ Relación mujeres 4/3 varones 


Representa una fase temprana de la enfermedad tiroidea completa, en otros casos puede constituir una 

fase transitoria de elevación de TSH o bien un reajuste del tirostato con elevación mantenida, pero no 

progresiva de la concentración de TSH sérica. 

Existe el consenso de que los mayores predictores de la progresión de hipotiroidismo subclinico a 

 


➢ Piel seca 

➢ Pérdida de memoria 

➢ Bradipsiquia 

➢ Debilidad muscular 

➢ Astenia 

➢ Calambres musculares 

➢ Intolerancia al frio 

➢ Edema palpebral 

➢ Estreñimiento 

88 



➢ Voz ronca 


Laboratorio: 

➢ TSH 

➢ T4 libre -T3 

➢ 

➢ Anticuerpos antitiroideos 


➢ 

➢ T4 libre y T3 normales 


➢ Hipotiroidismo primario con reciente ajuste en la dosis de levotiroxina 

➢ Toma incorrecta del tratamiento con levotiroxina 

➢ Enfermedad grave no tiroidea 

➢ Posterior a una tiroiditis 

➢ Hipotiroidismo central 

➢ 


 

89 

Se debe administrar levotiroxina sódica: 


➢ TSH: 4- 10 mU/l seguimiento clínico y control periódico de TSH cada 6 meses 

➢ TSH: 4- 10 mU/l con síntomas de hipotiroidismo iniciar tratamiento 

➢ 

➢ 

iniciar tratamiento con levotiroxina 

En lactantes: 

➢ 


Complicaciones


➢ Tirotoxicosis yatrogénica 

➢ Osteopenia y osteoporosis 

➢ 

➢ Mayores de 60 años TSH ‹0.5 mU/l incremento del riesgo de mortalidad por todas las causas 

y mortalidad cardiovascular 


Atención en III nivel para atención por medico endocrinólogo 

➢ Inicio de tratamiento de acuerdo a normas 


Seguimiento de tratamiento en I nivel de atención por medico general 

XIII. RECOMENDACIONES 

El umbral de la concentración de TSH por encima del cual se considera la presencia de hipofunción 

 

90 




HIPERTIROIDISMO 

(CIE 10:E 05) 


El hipertiroidismo es el estado clínico debido a la exposición de los tejidos a un exceso de hormonas 

tiroideas circulantes. 

 

 

tiroides. 

 

de hormonas tiroideas normales asociadas a TSH por debajo de los límites normales 


➢ Carga genética 

➢ Estres 

➢ Infecciones 

➢ Enfermedades autoinmunes 

➢ Ingesta de iodo 

➢ Inmunomoduladores 

➢ Antirretrovíricos 

III. ETIOPATOGENIA 

91 

La elevación de hormonas tiroideas circulantes puede ser debida a: 


➢ Incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroidea 

➢ Aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides 

➢ Causas y atrógenas 

➢ Alteración de los tejidos diana 

➢ Producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo 

IV. CLASIFICACION ETIOPATOGÉNICA 

ORIGEN TIROIDEO 

Enfermedad de Graves-Basedow 

Bocio tóxico multinodular 

Adenoma tóxico 

Tiroiditis : 

Subaguda 

Silente o postparto 

MECANISMO PATOGÉNICO 

Inmunoglobulinas estimuladoras del receptor de tiroides 

Mutación de la proteína G y otras no bien conocidas 

Mutación de la proteína G y otras no bien conocidas 

Probable infección viral 

Autoinmune


Inducida por amiodarona 

Post Iodo 

Aguda 

Hipertiroidismo congénito 

ORIGEN EXTRATIROIDEO 

Iatrogénico 

Facticio 

Inducido por iodo (Jod-Basedow) 

 

Hiperémesis gravídica 

Coriocarcinoma 

Mola hidatídica 

Carcinoma embrionario de testículo 

Estruma ovárico 

Metástasis carcinoma folicular de 

tiroides 

 

tiroideas 

Hipertiroidismo por hamburguesas 

TSH: hormona estimuladora de tiroides 

Efecto tóxico del fármaco 

Radiación 

Infección bacteriana o fúngica 

Mutaciones activadoras del receptor TSH 

MECANISMO PATOGÉNICO 

Ingestión excesiva de hormonas tiroideas 

Ingestión excesiva de hormonas tiroideas 

Producción no regulada de hormonas tiroideas 

Producción no regulada de TSH 

Secreción de gonadotropina coriónica humana 




Teratoma con tejido tiroideo funcionante 

Secreción autónoma de hormonas tiroideas 

 

Ingesta de extracto tiroideo de origen animal 

V. INCIDENCIA 

➢ Causas más frecuentes: enfermedad de Graves-Basedow y enfermedades nodulares tiroideas. 

➢ En Bolivia-La Paz en el Instituto Nacional de Medicina Nuclear (INAMEN) se realizó una 

revisión de 4900 determinaciones de hormonas tiroideas: 14.8% hipertiroidismo, relación 

M/V 4.2:1. La revisión de hallazgos en centellografía mostró: 52.4% nódulo tóxico único 

causa más frecuente de hipertiroidismo , 35.8% hipertiroidismo autoinmune y 11.8% bocio 

multinodular tóxico. 

➢ Tiroiditis De Quervain 4.5% de estudios de centellografía, la incidencia de hipertiroidismo en 

esta serie no ha podido ser establecida. 

➢ En Bolivia: incremento en la prevalencia de hipertiroidismo luego de la implementación de un 

programa de uso universal de sal yodada después de 1986 

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

Cardiovasculares 

Taquicardia 

Fibrilación auricular 

 

Palpitaciones 

Neurológicas y musculares 

Neurológicas y musculares 

Hiperactividad, nerviosismo, ansiedad 

 

 

92 



Trastornos de la personalidad 

 

Labilidad afectiva 

Insomnio, astenia 

Disminución de la tolerancia al ejercicio 

Parálisis periódica 

Respiratorios 

Disnea de esfuerzo 

Piel y faneras 

 

Onicolisis y edema pretibial 

Gastrointestinales 

Aumento del apetito 

Anorexia 

Aumento del número de deposiciones 

Elevación transaminasas 

Metabolismo 

Intolerancia al calor 

Pérdida de peso 

Descenso de niveles de colesterol 

Deterioro control glucémico en diabetes 

Óseos 

Gonadales 


Laboratorio 


93 

➢ T4 libre, TT4, TT3, 

➢ TSH ultrasensible (tercera generación) 

➢ Anticuerpos antitiroideos: anti TPO (antimicrosomal) y anti receptor de TSH 

➢ Hemograma 

➢ pruebas de función hepática 


➢ EXAMENES DE GABINETE 


➢ Centellografía tiroidea: tiroiditis, bocio nodular y multinodular con sospecha de autonomía 

➢ Centellografía tiroidea bajo supresión con T4 o T3: nódulo tiroideo, hipertiroidismo subclinico 

➢ 


ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON TIROTOXICOSIS


CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DEL HIPERTIROIDISMO 

ENTIDAD TSH ultrasensible T4 libre 

Hipertiroidismo Inferior 0.03 u UI/ml Superior 2 ng/ml 

Hipertiroidismo subclinico Inferior 0.03 u UI/ml 0.8-2 ng/ml 


Determinando la causa del hipertiroidismo 



➢ Reposo 

➢ Dieta hiperproteica 

➢ Control de comorbilidades 

 

Tratamiento con fármacos antitiroideos: 

➢ Metimazol 10-30 mg/día 

➢ Carbimazol 10-30 mg/día 

➢ Propiltiouracilo 200-600 mg/día. 

➢ Duración del tratamiento: debe prolongarse por un periodo de 12 a 18 meses 

En niños: 

➢ Metimazol 

➢ Propiltiouracilo 

➢ Propanolol 

Efectos colaterales 

0.5-1 mg/kg/día 

5-10 mg/kg/día 

0.5-2 mg/kg/día 

➢ 

➢ Molestias gastrointestinales, alteraciones de la función hepática 

➢ Lupus y vasculitis 

Tratamiento adicional 

➢ Bloqueadores beta: 

➢ Propranolol 40-120 mg c/8 hrs hasta la normalización de la frecuencia cardiaca 

➢ Atenolol 25-100/mg /día 

94 



Contraindicaciones: 

➢ 

de Raynaud en estos casos se recomienda: 

➢ Verapamilo 80-160 mg/día 

➢ Diltiazen 60-180 mg/dia 

Controles 

➢ T4 libre -TSH 4 semanas de iniciado el tratamiento luego cada 4 a 6 semanas hasta su 

normalización 

➢ Control clínico cada mes durante los primeros 3 meses, en caso de estabilidad y reducción a 

la dosis de mantenimiento cada 3 meses 

Tratamiento con radioyodo (I- 131) 

Indicaciones: 

➢ Enfermedad de Graves-Basedow 

➢ Bocio multinodular tóxico 

➢ Adenoma tóxico tiroideo 

➢ Falla terapéutica a los antitiroideos 

➢ Reacción alérgica a antitiroideos 

➢ Recidiva de la cirugía 

➢ Contraindicaciones para el tratamiento médico o quirúrgico 

➢ Incapacidad física para asistir a controles periódicos 

➢ Incapacidad mental para seguir tratamiento médico 

➢ Rechazo de cirugía por parte del paciente 

95 

Contraindicaciones 


➢ Durante el embarazo y la lactancia (absoluta) 

➢ Bocio gigante con fenómenos compresivos 

➢ Ante sospecha de malignidad 

➢ No hay ninguna evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo con I-131 provoque 

infertilidad, malformaciones en los hijos de las madres que recibieron el tratamiento antes del 

embarazo, ni de que incremente la incidencia de cáncer 

Recomendaciones 

➢ Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil antes de su administración 

➢ Menores de 5 años a criterio del especialista 

➢ Tratamiento previo con antitiroideos 

➢ Después de la administración continuar el tratamiento con propanol por varios meses 

➢ Anticoncepción en los 6 meses luego de su administración en mujeres y varones


 

➢ Puede calcularse en función al tamaño de la glándula tiroides y de la prueba de captación de 

radioyodo (80-200 uCi por gramo de tejido tiroideo) 

➢ 

Complicaciones 

10-15 mCi : enfermedad de Graves 

30-60 mCi : adenoma toxico y bocio multinodular toxico 

➢ Hipotiroidismo transitorio o permanente 

➢ Hipoparatiroidismo transitorio 

➢ Tiroiditis posradiación con exacerbación del hipertiroidismo 

➢ Se considera fracaso terapéutico si el hipertiroidismo persiste después de 12 meses de la 

administración de I-131 

Controles 

➢ T4 libre cada 4 a 6 semanas durante los primeros 3 meses 

➢ T4 libre -TSH cada 3-6 meses durante el primer año 

➢ TSH anualmente 

Tratamiento quirúrgico 

➢ Hipertiroidismo autoinmune con volumen tiroideo mayor a 80 gr. 

➢ Nódulo tóxico único sobre todo en pacientes jóvenes 

➢ Pacientes con resistencia a la radioyodoterapia 

➢ Falla terapéutica a los antitiroideos 

➢ Reacción alérgica a antitiroideos 

➢ Incapacidad física para asistir a controles periódicos 

➢ Incapacidad mental para seguir tratamiento médico 

➢ Rechazo por parte del paciente a radio yodoterapia 

Preparación preoperatoria 

➢ Normalización de la función tiroidea con: 

➢ Fármacos antiroideos 

➢ Administración de preparados de yodo (solución saturada de yodo al 100% por 7 días) 

Control post-quirúrgico 

➢ Control de T4 libre y TSH 3-4 semanas después de la cirugía 

➢ Control de T4 libre y TSH de 4 a 6 semanas hasta su normalización o hasta la aparición del 

hipotiroidismo 

96 



➢ control de Ca y P 

➢ los controles de la función tiroidea después de la cirugía estarán a cargo del médico 

endocrinólogo 

➢ Complicaciones quirúrgicas 

➢ Lesiones del nervio recurrente laríngeo 

➢ Hipoparatiroidismo 

➢ Hipotiroidismo 


➢ Crisis tirotóxica 

➢ 

➢ Desnutrición y caquexia 

➢ Parálisis tirotóxica transitoria 

➢ Psicosis por hipertiroidismo 

➢ Complicaciones oculares y ceguera 

Crisis tirotoxica 

➢ Situación grave, resultado de un hipertiroidismo severo mal tratado, o no tratado durante 

mucho tiempo. La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente, pero también 

se puede presentar en cualquier otra causa 

Factores desencadenantes 

97 

➢ Cirugía, trauma, infarto agudo de miocardio, parto 


➢ Tromboembolismo pulmonar 

➢ Infección grave ( el más frecuente) 

➢ Interrupción del tratamiento antitiroideo 

➢ Exceso de yodo ingerido o administrado por e.v. 


Cuadro clínico 

➢ Taquicardia, arritmia 

➢ 

➢ Agitación, nauseas, vómitos y diarrea 

➢ Falla hepática 

➢ Hipertermia 

➢ Temblor generalizado 

➢ Hipotensión , deshidratación 

➢ Delirium, psicosis, estupor y coma


Tratamiento 

El tratamiento contempla 3 aspectos: 

➢ Corrección del factor desencadenante 

➢ Normalización de la temperatura corporal 

➢ Reducción de los niveles de hormonas tiroideas circulantes y bloqueo de efectos periféricos 

Tratamiento médico 

➢ Monitorización en UTI 

➢ Administrar oxigeno 

➢ Soluciones e.v. para 24 horas 

➢ Para la hipertermia : medios físicos y paracetamol 

➢ Metimazol 30 mg v.o., o SNG de forma inmediata, después mantener 30 mg c/6 horas 

➢ O continuar con propiltiouracilo 200 mg c/4 horas por v.o. 

➢ Después de al menos 1 hora de iniciado el antitiroideo, administrar 0.25 ml de solución 

saturada de yoduro potásico cada 6 horas por v.o. 

➢ Propanolol: 1 mg/min e.v., continuar 60-80 mg c/4 horas v.o. o SNG 

➢ Hidrocortisona : iniciar con 300 mg y continuar con 100 mg e.v. c/8 horas 

➢ Esta contraindicado el uso acido acetilsalicilico 


En atención primaria ante la sospecha de hipertiroidismo iniciar tratamiento con propanolol e 

indicar reposo, luego remitir a III nivel de atención para ser atendido por médico especializado en 

Endocrinología 


➢ Diagnostico o reactivación de la enfermedad 

➢ Seguimiento del paciente 

➢ Embarazo y antecedentes de enfermedad de Graves 


➢ Sospecha clínica de crisis tireotóxica 

➢ Paciente con severo compromiso hemodinámico, taquiarritmia, crisis hipertensiva 

➢ Paciente con signos isquemia coronaria 

➢ 

➢ Pacientes con severo compromiso del estado general 


➢ Compensación clínica del cuadro agudo 

98 



XVI. HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO 

➢ Hipertiroidismo no tratado aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro, y preeclampsia 

➢ 

tormenta tiroidea e incluso muerte 

➢ En el feto: retraso del crecimiento, malformaciones congénitas e incluso muerte fetal 

➢ Se recomienda el uso de la mínima dosis necesaria de propiltiouracilo o metimazol para 

controlar el hipertiroidismo materno manteniendo los niveles de T4 libre en un rango 

ligeramente tóxico 

➢ Controles cada 4 a 6 semanas de T4 libre y TSH para el ajuste de la dosis del antitiroideos 

➢ Durante la lactancia está indicado el uso de Propiltiouracilo 

➢ Si la paciente durante el embarazo desarrolla efectos colaterales a los antitiroideos o fracaso 

del tratamiento médico se debe considerar el tratamiento quirúrgico durante el segundo 

trimestre del embarazo, considerando la situación obstétrica de la paciente 

➢ La administración de I-131 está contraindicado durante el embarazo y la lactancia o Evaluar a 

la paciente a las 6 semanas después del parto porque el hipertiroidismo puede agravarse 

99 



HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO 


 

normales asociadas a TSH por debajo de los límites normales 

II. TRATAMIENTO 

Indicaciones 

➢ Pacientes mayores de 65 años 

➢ Pacientes con enfermedad cardíaca o síntomas de hipertiroidismo 

➢ Mujeres postmenopáusicas con TSH ‹ 0.1 mU/l 

➢ Elegir tratamiento en base a etiología del hipertiroidismo y condiciones del paciente 

III. RECOMENDACIONES 

➢ 

de ellas 

➢ Lograr el consentimiento informado del paciente 

➢ Explicar al paciente los procedimientos: de la cirugía y de la administración de I-131 y sobre 

las posibles complicaciones 

➢ Prueba de embarazo a todas las mujeres en edad fértil antes de la administración de I-131 

➢ Concientizar a pacientes hombres y mujeres sobre la necesidad del uso de método anticonceptivo 

por 6 meses después de la administración de I-131 

➢ Administración de I-131 cuando existe incapacidad física o mental para asistir a controles 

periódicos o para seguir tratamiento médico, si cumple con las indicaciones para su 

administración 

➢ 

➢ Después de la cirugía o la administración de I-131 el seguimiento clínico debe realizar médico 

endocrinólogo 

100 




ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA 

(CIE 10: ) 


➢ BOCIO Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides que puede ser difuso 

o nodular 

➢ NODULO se denomina nódulo a la presencia de una masa palpable delimitada en la glándula 

tiroides y/o evidente por estudio imagenológico 



➢ 

➢ Irradiación 

➢ Sustancias bociógenas 

III. ETIOLOGÍA DEL BOCIO 

101 

Agentes ambientales 

 

Exceso de yodo 

Bociógenos alimentarios y/o ambientales 

Bociógenos químicos 

Defectos congénitos en la hormogénesis tiroidea 

Defectos de membrana 

Defectos enzimáticos 

Defectos cualitativos y cuantitativos de la tiroglobulina 

Compensatorios después de tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomia 


IV. ETIOLOGÍA DEL NODULO 

Factores que pueden estar incluidos en la evolución del bocio nodular 

Factores primarios 

Heterogenicidad funcional de células foliculares de causa desconocida, posiblemente genética y adquisición de nuevas 

cualidades hereditarias por las células epiteliales en replicación 

Subsecuentes anormalidades funcionales y estructurales en los bocios en crecimiento 

Factores secundarios (estimulo a la nueva generación de folículos) 

 

Otros factores estimulantes de la tiroides


V. CLASIFICACIÓN 

Según su característica epidemiológica: 

➢ Endémico 

➢ Esporádico 

➢ Según su morfología: 

➢ Simétrico 

➢ Asimétrico 

➢ Difuso 

➢ Uninodular o multinodular 

Según su tamaño: 

➢ Grado 0 sin bocio palpable o palpable menor a la falange terminal del dedo pulgar del 

examinado 

➢ Grado 0a glándula no palpable 

➢ Grado 0b glándula palpable menor a la falange terminal del dedo pulgar del examinado 

no visible con el cuello extendido 

➢ Grado I bocio palpable pero no visible con el cuello en posición normal 

➢ Grado I a bocio palpable pero no visible con el cuello extendido 

➢ Grado I b bocio palpable y visible únicamente con el cuello extendido 

➢ Grado II bocio fácilmente visible con el cuello en posición normal 

➢ Grado III bocio visible a distancia 

Según su función: 

➢ Normofuncionante, simple o no toxico 

➢ Hipofuncionante 

➢ Hiperfuncionante o tóxico 

102 

VI. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA NODULAR 

A) EPITELIALES 

➢ Benignos 

Adenoma folicular 

➢ Malignos 

Carcinoma folicular 

Carcinoma papilar 

Carcinoma medular 

Carcinoma anaplásico 

➢ B) NO EPITELIALES 

Linfomas 

Tumores secundarios 



VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

Clínicamente por palpación se deben reconocer sus características: 

➢ Localización, tamaño y consistencia 

➢ Si es doloroso 

➢ 

➢ Presencia de adenopatías satélites 

➢ Signo de Pemberton 

➢ Bocio doloroso 

➢ Tiempo de evolución 

➢ Síntomas compresivos: disnea o estridor si afectan la traquea, disfagia compromiso del esófago 

y cianosis facial o plétora si afectan la vena cava, subclavia o yugular 

➢ Parálisis de la cuerdas vocales por afectación del nervio recurrente: disfonía y voz bitonal 

➢ Exploración física: 

➢ La palpación determina: posición, tamaño, nodularidad, consistencia y movilidad de la 

glándula, bocio intratorácico y adenopatías 

VIII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio 

➢ TSH (ultrasensible de 3ra generación) 

➢ T4 libre 

➢ Anticuerpos antitiroideos (anti TPO) en TSH alterada 

➢ Calcitonina (antecedentes familiares con cáncer medular) 

Gabinete 

103 



➢ Centellografía tiroidea 

➢ TAC y RMN 

➢ 

➢ Biopsia por PAAF del quiste tiroideo 


IX. DIAGNÓSTICO 

Criterios que sugieren sospecha de 

benignidad 

Historia familiar de enfermedad tiroidea 

autoinmune 

Presencia de bocio multinodular sin nódulo 

dominante 

Síntomas de hipo o hipertiroidismo 

Criterios que sugieren sospecha de 

malignidad 

Historia familiar de cáncer tiroideo 

Edad menor a 20 años y mayor a 60 años 

Sexo masculino


Dolor asociado al nódulo 

Nódulo de consistencia suave y regular 

➢ TSH alterada: 

Determinación de anticuerpos antitiroideos 

➢ Calcitonina 

pacientes con historia familiar de cáncer medular de tiroides 

PAAF con diagnostico de cáncer medular de tiroides 

Nódulo con disfagia o alteraciones de la voz 

Nódulo no doloroso de crecimiento rápido, 

 

 

Ausencia de crecimiento notorio en el último año Antecedentes de irradiación cervical en la 

infancia o juventud 

Antecedentes familiares nódulos tiroideos Adenopatías cervicales 

benignos 

Antecedente de cáncer tiroideo previo 

ECOGRAFÍA TIROIDEA 

➢ Nódulo tiroideo único 

➢ Bocio multinodular 

 

➢ Márgenes irregulares 

➢ Halo periférico ausente/incompleto 

➢ 

➢ Vascularización central 

➢ 

➢ Hipoecogenicidad 

➢ Adenopatía cervical 

104 

 

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA 

➢ Nódulo tiroideo único o bocio multinodular, en sospecha de hipertiroidismo 

Indicación de PAAF 

➢ Nódulo tiroideo › 10 mm 

➢ Nódulo tiroideo diagnosticado por PET 

➢ Nódulos de ‹ 10 mm: 




Datos clínicos sospechosos de malignidad 

 

➢ 

años si el nódulo permanece estable 

➢ PAAF con citología de malignidad o sospecha de malignidad: tratamiento quirúrgico 

Lesiones benignas 

➢ Seguimiento de todas las lesiones benignas por ecografía 6 a 18 meses del diagnostico 

➢ 

➢ No se recomienda dosis supresivas de levotiroxina para disminuir el tamaño del nódulo por su 

 

LESIONES MALIGNAS Y SOSPECHOSAS DE MALIGNIDAD 

➢ Tratamiento quirúrgico 

PAAF NO DIAGNÓSTICA 

➢ Se debe repetir la PAAF 

➢ Si el resultado sigue siendo no diagnostico: 

 

y repetir PAAF en 6 meses 

105 

INCIDENTALOMAS 


➢ 

a los 6-12 meses del diagnostico y después de forma regular 

➢ Realizar PAAF: 

Crecimiento de la lesión 

 

➢ En el resto misma estrategia terapéutica que en el nódulo palpable 

Casos con indicación de tratamiento quirúrgico en PAAF negativa 

➢ Nódulos de diámetros mayores a 3-4 cm 

➢ Presencia de signos de compresión de órganos vecinos 

➢ Indicación estética o por temor del paciente a la malignidad


➢ Nódulos quísticos en los que la biopsia no es diagnóstica, ésta puede ser inicialmente repetida 

con lo que 30-50% de los casos puede ser aclarado citológicamente. Los demás deben ser 

retirados quirúrgicamente. La evaluación individual es necesaria. 


Derivar a III nivel de atención para ser tratado por médico especializado en endocrinología 

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ Cirugía programada 

➢ Signos clínicos de compresión 

XIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

➢ Mejora del cuadro clínico 

➢ Post operatorio sin complicaciones 


➢ Post quirúrgicos con lesión maligna: seguimiento por medico endocrinologo 

➢ Post quirúrgico con lesión benigna y dosis de levotiroxina establecida, seguimiento en I y II 

nivel de atención 


Todos los pacientes deben participar de la decisión terapéutica luego de la explicación de los 

procedimientos y controles necesarios así como de los riesgos de cada una de las posibles intervenciones 

No se recomienda dosis supresivas de levotiroxina para disminuir el tamaño del nódulo por su escasa 

 

106 



CANCER DE TIROIDES 

(CIE 10:C 73 ) 



Proceso maligno dependiente del tejido tiroideo, constituyéndose en el tumor endocrino más frecuente. 


➢ Factores hereditarios (síndrome de Gardner y síndrome de Cowden) 

➢ Edad entre 20 a 60 años 

➢ Enfermedad tiroidea previa 

➢ Factores hormonales: mujeres en edad fértil 

➢ Factores ambientales: dieta y productos químicos 

➢ Exposición a radiaciónes en niños y adolescentes 

➢ 

CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES MALIGNOS TIROIDEOS 

107 



1. Tumores epiteliales 


Carcinoma papilar y sus variantes 

Carcinoma indiferenciado o anaplásico 

2. Derivados de la células C (parafoliculares) 

Carcinoma medular 

3. Tumores no epiteliales 

Sarcoma 

Hemangioendotelioma 

Linfoma 

Lesiones tumor-like 

4. Tumores metastásicos 

La incidencia es de 0.5-10/100.000 habitantes, son de 2 a 4 veces más frecuentes en mujeres. 

La incidencia en niños es menor en relación a los adultos 

La mayoría proceden del epitelio folicular o parafolicular 

Una revisión de los casos de cáncer diferenciado de tiroides realizada en Bolivia en las ciudades de La 

Paz, Cochabamba y Santa Cruz presentada por la SBENM establece que la incidencia es de: 

➢ 1.5 a 2 por cada 100.000 habitantes por año


➢ El 80% de los casos se presenta en mujeres y el 20% en varones 

➢ más frecuente entre 20 a 50 años de edad 

➢ El tipo más prevalente es el carcinoma papilar con 88% y folicular 12% 

➢ El carcinoma medular es esporádico. 

Carcinoma papilar 80% 

Carcinoma folicular 10% 

Carcinoma medular 10% 

Anaplásico 7% 

Microcarcinomas 

5-36% 

( tumor ‹1cm) 


Existen factores que pueden estar relacionados con el desarrollo de tumores tiroideos 


Carcinoma papilar 

➢ Nódulo asintomático, la mayoría descubierto casualmente por el paciente o por el médico en 

un examen de rutina 

➢ Puede ser nódulo único o multifocal 

➢ Puede también presentarse en un bocio multinodular 

➢ Adenopatía laterocervical frecuente: región yugulo-carotidea, región supraclavicular, 

conducto tirogloso o en el borde anterior del trapecio 

➢ Nódulos con crecimiento rápido pueden aparecer síntomas de compresión como: disfonía, 

disfagia o disnea 

➢ Metástasis a distancia pulmón y hueso 

➢ En niños puede presentarse en forma de metástasis pulmonar, con apariencia de diseminación 

miliar, radiológicamente similar a la tuberculosis, en región cervical anterior piel sensible 

eritemotosa y caliente 

➢ En ancianos puede tener una presentación muy agresiva 

➢ Recurrencia hasta el 20% de los casos 

➢ Pronostico bueno sobrevida de más de 10 años alrededor del 90% de los casos 


➢ Nódulo único, no doloroso, bien encapsulado, raro en bocio multinodular 

➢ Adenopatía cervicales no son frecuentes 

➢ 

➢ Metástasis en pulmón, hígado, cerebro y hueso 

➢ Pronostico depende del grado de invasión siendo el más agresivo el carcinoma de células de 

108 



Huthle 

Carcinoma medular de tiroides 

➢ Forma esporádica 

➢ Forma familiar asociado a MEN tipo 2A o MEN 3 asociado a feocromocitoma, 

 

➢ Nódulo tiroideo como metástasis 

➢ Adenopatías cervicales 

➢ 

y electrolitos 

➢ Las metástasis están en función al tamaño del tumor 

Carcinoma anaplasico 

➢ Es el tumor tiroideo más agresivo 

➢ Frecuente en mujeres de › 60 años 

➢ Frecuente en zonas endémicas de bocio 

➢ Bocio doloroso de crecimiento rápido, blando, a veces la piel se ulcera y se necrosa dando 

aspecto de micosis dérmica 

➢ casi siempre asociado a gran pérdida de peso 

➢ Síntomas compresivos: disfagia, disnea, otalgia, disfonía 

➢ La obstrucción de la tráquea por el tumor en forma aguda constituye una emergencia medica 

➢ Signo de Claude-Bernard-Horner: bocio retroesternal con edema 

➢ 

➢ Metástasis a piel, músculos, vasos sanguíneos, nervios, esófago, pulmón, hígado, huesos y 

cerebro 

109 


Linfoma 

➢ Frecuente en mujeres › 60 años 

➢ Bocio de rápido crecimiento en semanas 

➢ 

semanas 

➢ Ronquera, disfagia o estridor 

➢ Adenopatías cervicales 

Tumores metastasicos 

➢ Poco frecuentes 

➢ Secundarios a tumores de: mama, pulmón, riñón, melanoma, laringe, páncreas y cuello uterino 

➢ Bocio nodular único o múltiple 

➢ Predomina la clínica del tumor primitivo



Laboratorio 

➢ T4 libre, T3 y TSH 

➢ Anticuerpos antitiroideos 

➢ Calcitonina en cáncer medular 

Gabinete 


➢ 


➢ Examen de cuerdas vocales 

➢ TAC y/o RNM 

➢ Centellografía tiroidea 


➢ 

preoperatoria 

➢ 

diagnostico y la orientación del tratamiento quirúrgico 

➢ La TAC y RNM pueden ser útiles en la evaluación de carcinomas sospechosos de agresividad 

o en pacientes con hemoptisis ya que permite valorar la extensión de la lesión e invasión de 

tejidos vecinos. Es importante tener en cuenta que la utilización de contrastes yodados en la 

realización de tomografía reducirá la captación posterior de I-131 y debería evitarse si fuera 

posible. 

110 

Datos que sugieren malignidad en un nódulo tiroideo 

Datos que lo hacen sospechoso 

Datos que lo hacen altamente sospechoso 

Edad ‹15 y ›45 años 

Sexo masculino 

Nódulo ›4 cm 

Quiste complejo 

Historia de radiación previa 

Historia de enfermedades relacionadas a carcinoma 

tiroideo: 

feocromocitoma, hiperparatiroidismo, poliposis 

adenomatosa familiar, otros 

Nódulo duro 

Nódulo adherido a estructuras vecinas 

Nódulo de rápido crecimiento 

Disfonía con parálisis de cuerda vocal 

Historia familiar de cáncer tiroideo 

Adenopatías locorregionales 

Síntomas de invasión de estructuras vecinas 



Categorías diagnosticas de la PAAF 

1. No diagnostica o indeterminada 

2. Lesión Benigna 

3. 

Sospechosa de malignidad 

Lesión folicular sin comprobación de invasión a capsula o vaso 

4. Lesión maligna 

 

En lesión maligna se deberán describir las características anátomo-patológicas de cada lesión 


Determinar el tipo de carcinoma 

IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES 

Objetivos del tratamiento quirúrgico 

➢ Extirpar el tumor primario y las metástasis linfáticas y regionales 

➢ 

➢ Facilitar el tratamiento y seguimiento posoperatorio 

➢ Disminuir la tasa de recurrencias 

➢ En la mayoría de las ocasiones está indicada la realización de tiroidectomía total, ya que 

reduce la tasa de recidivas, permite la ablación de restos de tejido tiroideo con I-131 y facilita 

el seguimiento postoperatorio 

111 

 


➢ Diagnostico histológico 

➢ Tamaño de la lesión 

➢ Presencia de adenopatías y metástasis a distancia: 

➢ Edad del paciente 

➢ Categoría de riesgo 

Consideraciones quirúrgicas 

 

➢ Si es › 1 cm el procedimiento inicial debería ser la tiroidectomía total 

➢ Si es ‹ 1cm sin factores de riesgo, podría realizarse únicamente lobectomía 

➢ se incluye la sospecha de malignidad (lesión folicular) 

➢ En pacientes del grupo de alto riesgo la decisión de cirugía debería ser tomada aún con biopsia 

negativa. Esta decisión debe estar basada en criterios clínicos


Tratamiento del carcinoma anaplásico 

➢ Tumores que no captan radioyodo 

➢ La supervivencia es muy baja y no parece mejorar con la cirugía total o parcial, la quimioterapia 

y la radioterapia 

Tratamiento del carcinoma medular 

➢ Tumor ‹ 1 cm tiroidectomía total con vaciamiento ganglionar 

➢ 

➢ Tumor bilateral disección contralateral 

➢ Considerarse este tratamiento en las recurrencias o en las enfermedades persistentes 

X. ESTADIFICACIÓN 

 

permite: 

➢ Tomar decisiones acerca del tratamiento ablativo con I-131 

➢ Los valores de supresión de la TSH durante el seguimiento 

➢ Valorar el riesgo de recidiva 

 

 

Grupo Bajo Riesgo: 

A. Pacientes jóvenes sin metástasis a distancia 

(Hombres < 41 años; Mujeres < 51 años) 

B. Pacientes mayores de edad con: 

1. Cáncer Papilar Intratiroideo o tumor capsular 

menor incluyendo al carcinoma folicular 

2. Cáncer primario < 5 cm diámetro 

3. No metástasis distantes 

 

Bajo Riesgo 

Alto Riesgo 

 

Grupo Alto Riesgo: 

A. Todos los pacientes con metástasis distantes 

B. Pacientes mayores de edad con: 

1. Cáncer papilar extratiroideo o tumor capsular 

mayor incluyendo al carcinoma folicular 

2. Cáncer primario < 5 cm diámetro 

Sobrevida a 25 años 

98 % 

54 % 

AGES y AMES (del inglés age, metastases, extension, size: edad, metástasis, extensión de la 

enfermedad y tamaño del tumor). Se suman las variables para obtener un puntaje. 

112 



EDAD 

0.05 x edad (› 40 años) 

0 x edad (‹ 40 años) 

GRADO HISTOLÓGICO DEL TUMOR 

0: grado 1, bien diferenciado 

+1: grado 2, moderadamente diferenciado 

+3: grado 3 (indiferenciado) o 4 (anaplasia) 

EXTENSIÓN DEL TUMOR 

0: intratiroideo 

+1: extratiroideo 

+3: metástasis distantes 

TAMAÑO DEL TUMOR 

0,2 x máximo del diámetro en cm. 

Luego de calculado el índice, se categorizan en grupos de riesgo, según la puntuación obtenida. Se 

obtienen 4 grupos, y cada uno sugiere el tipo de cirugía que se podría emplear: 

GRUPO 1 (entre 0 y 3,99) 

mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 2 % (cirugía conservadora) 


mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 24 % (cirugía radical) 


mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 49 % (cirugía radical) 

GRUPO 4 (6 o más) 

mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 93 % (cirugía radical). 

113 

XI. SEGUIMIENTO POSTQUIRURGÍCO 


➢ Vigilar los síntomas y signos de hipocalcemia 

➢ Determinar el calcio sérico con albumina o calcio ionizado, el día después de la cirugía y 

diariamente hasta que los niveles se estabilicen 

➢ TSH y tiroglobulina deben ser determinadas a los 21 días después de la cirugía. 

XII. TRATAMIENTO ABLATIVO CON I-131 

El tratamiento ablativo con I-131 nos permite: 

➢ Eliminar restos tiroideos tanto de tejido sano como tumoral no extirpados 

➢ Facilita el seguimiento mediante la utilización de tiroglobulina como marcador de enfermedad


Indicaciones 

➢ Carcinoma diferenciado de tiroides con tiroidectomía total 

Previo al tratamiento 

➢ El tratamiento debe realizarse 3 a 4 semanas después de la cirugía 

➢ Se requieren niveles de TSH › 30 U /ml 

➢ Pacientes bajo riesgo se puede usar rhTSH (TSH recombinante humana no disponible en la 

LINAME) con liotironina (T3 no disponible en la LINAME) de 20 a 25 TID, hasta 2 semanas 

antes del tratamiento ablativo con I-131 

➢ En ambos casos se debe recomendar dieta baja en yodo semanas antes del tratamiento ablativo 

con I-131 

➢ Se debe excluir embarazo antes del tratamiento ablativo con I-131 y evitar la lactancia 

➢ Obtener el consentimiento informado del paciente 

 

➢ Dosis ablativa 100 mCi 

➢ Se debe realizar rastreo de cuerpo entero luego de 3 a 10 días del tratamiento ablativo con 

I-131 

SEGUIMIENTO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES 

Supresión de TSH 

➢ TSH ‹0.1 m U /l en pacientes con moderado-alto riesgo, mejora el pronóstico a largo plazo 

➢ TSH O,1-0.5 m U /l en pacientes de bajo riesgo 

Tiroglobulina 

➢ La tiroglobulima como marcador tumoral de alta sensibilidad es fundamental para el 

seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides, ya que es producida por el tejido tiroideo 

normal y el tejido tiroideo tumoral y es estimulada por la TSH 

➢ se debe determinar la tiroglobulina antes del rastreo de cuerpo entero 

Rastreo de cuerpo entero 

➢ Antes del rastreo se debe suspender el tratamiento con levotiroxina por 4 semanas 

➢ La TSH antes del rastreo debe ser ›30 Uu/l 

➢ El primer rastreo se debe realizar luego de 3 a 10 días del tratamiento ablativo con I-131 

➢ A los 6 meses del tratamiento ablativo con I-131, en casos de enfermedad agresiva se 

recomienda a los 4 meses, realizar el segundo rastreo 

 

debe repetir la dosis ablativa 100 a 150 mCi 

➢ Si se ha repetido la dosis ablativa o existe sospecha clínica de recidiva o tiroglobulina elevada, 

repetir el rastreo en 6 meses 

➢ Pacientes con elevación de Tiroglobulina antes del rastreo deben recibir dosis ablativa de 

I-131 

114 



ESQUEMA DE SEGUIMIENTO EN EL CANCER DIFERENCIADO DE TIROIDES 

1 a 3 años 

Cada 6 meses 

- Examen clínico 

- T4 libre y THS 

- Tiroglobina 

- Rastreo 

anualmente 

- Ecografía de cuello 

- rastreo de cuerpo entero hasta negatividad 

115 


4 a 10 años 

Anualmente 


- T4 libre y TSH 

- Tiroglobulina 

- Rx de tórax 

Bianual 

- ecografía de cuello 

- rastreo de cuerpo entero solo si hay aumento de la tiroglobulina o sospecha de recidiva 

11 a 20 años 

Anualmente 




Cada 3 años 



- Rastreo de cuerpo entero solo si hay incremento de tiroglobulina o sospecha de recidiva 

› de 20 años 

Anualmente 




Cada 3 a 5 años 



- Rastreo de cuerpo entero solo si hay incremento de tiroglobulina o sospecha de recidiva 

XIII. COMPLICACIONES 

➢ Quirúrgicas: hipoparatiroidismo y la parálisis del nervio recurrente


➢ Hipotiroidismo permanente 

XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA 

 

conformado por 

➢ Cirujano especializado en cabeza y cuello o cirujano general con experiencia en cirugía de 

tiroides 

➢ endocrinólogo 

➢ médico especialista en medicina nuclear 

➢ médico patólogo 

XV. CRITERIOS DE RETORNO 

➢ No aplica debe ser tratado solo por equipo multidisciplinario 

XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

➢ Para cirugía 

➢ Obstrucción aguda de la tráquea en el carcinoma anaplásico 

➢ 

➢ Aislamiento post administración de I-131 

XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

➢ Sin complicaciones postquirúrgicas agudas 

➢ Sin síntomas de hipocalcemia 

➢ En caso de aislamiento por dosis ablativa de I-131 debe aplicarse el protocolo de medicina 

nuclear 

116 

XVIII. RECOMENDACIONES 

➢ El paciente debe recibir la información verbal y escrita sobre las características de su 

enfermedad y de su tratamiento 

➢ Obtener el consentimiento informado antes de la cirugía y antes del tratamiento con dosis 

ablativa de I-131 

XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS. HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

➢ Control de calidad de la sal yodada 




TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO 

TALLA BAJA 

CIE-10: E34.3 

NIVEL DE RESOLUCIÓN II Y II NIVEL 

Aquella ubicada bajo el percentil 3 respecto a la curva de crecimiento 

Velocidad de crecimiento inferior al percentil 10 

Desaceleración del crecimiento con cambio a un percentil inferior. 

II. FACTORES PREDISPONTES 

➢ Factores genéticos 

➢ Factores nutricionales 

➢ Factores endocrinos 

➢ Factores psico-sociales. 

III. CLASIFICIACIÓN 

TALLA 

BAJA 

117 

PATOLÓGICA 

VARIANTES 

NORMALES 


DESPROPORCIONADA 

DISPLASIA ESQUELÉTICA 

RAQUITISMO 

PROPORCIONADA 

PRENATAL 

RETRASOS 

INTRAUTERINOS 

SINDRÓMES 

DISMÓFICOS 

TRANTORNOS 

CROMOSÓMICOS 

POSNATAL 

IDIOPÁTICA 

TALLA BAJA FAMILIAR 

RETRASO CONSTITUCIONAL 

PSICOSOCIAL 

MALNUTRICIÓN 

ENFERMEDADES 

CRÓNICAS 

ENFERMEDADES 

ENDOCRINAS



A) prenatal 

➢ Displasias óseas (acondroplasias, osteogénesis imperfecta, hipocondroplasia) 

➢ Enfermedades metabólicas como la mucopolisacaridosis, glucogenosis, fenilcetonuria 

➢ Cuadros genéticos: Turner, Noonan, Silver Russell, Seckel, Cornelia de Lange 

B) post natal 

➢ Desnutrición 

➢ Deprivación psicosocial: disturbio psicoafectivo, maltrato infantil, inadecuacion familiar y 

social. 

➢ 

 

➢ Endocrinologicas: hipotiroidismo, diabetes mellitus mal controlada, diabetes ínsipida, 

hipercortisolismo, hipogonadismo, síndrome de Mauriac (talla baja, DM1, hepatomegalia), 

 

➢ Mutaciones genéticas 

Valoración clínica 

➢ Curva de peso y talla con estaturas anteriores 

➢ Antecedentes perinatales: peso y talla de nacimiento en relación a la edad gestacional 

➢ Enfermedades intercurrentes y al uso de posibles teratógenos 

➢ Síntomas y signos sugerentes de enfermedades crónicas 

➢ Hábitos de vida del paciente: ingesta alimenticia, actividad deportiva, horas de descanso y uso 

de medicamentos y drogas 

➢ Talla de padres, hermanos, es preferible la medición de la estatura de cada familiar 

directamente por el médico. Se deben consignar además los patrones familiares de desarrollo 

puberal, determinar talla diana familiar: 

➢ Varón: ( talla madre (cm) + talla padre (cm) + 13) /2 

➢ Niña: ( talla madre (cm) + talla padre (cm) - 13) /2 

En el examen físico es importante evaluar la talla y segmentos corporales (envergadura, 

segmento superior, inferior, circunferencia craneana). 

La relación SS / SI en condiciones normales es: 

Recién nacido: 1,7 cm 

A los 3 años: 1,3 cm 

> 7 años: 1 cm. 

Envergadura o brazada (E), medida de dedo índice a dedo índice por delante del tronco. 

La relación en diferencia brazada-talla en condiciones normales es: 

< 7 años: - 3 cm 

8-12 años: igual a la unidad 

> 12 años: + 1cm (M), + 4 cm (V) 

➢ Buscar estigmas de genopatía o displasia ósea 

118 



➢ Evaluar el grado de desarrollo puberal según Tanner. 

V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS 

Primera línea 

➢ Hemograma - VHS 

➢ 

➢ Examen parasitológico 

➢ Examen de orina 

➢ Estudio radiológico óseo (en caso de talla baja desproporcionada por sospecha displasia ósea) 

➢ Edad ósea 

Segunda línea 

➢ T4 libre, TSH 

➢ IGF-1, IGFBP3 

➢ Pruebas de estímulo para GH: 

➢ Test Clonidina 

➢ Hipoglucemia inducida por insulina, en internación. 

➢ Test de Arginina 

➢ Test metil dopa 

Cariograma (niñas por sospecha Turner). 

Anticuerpos antiendomisio (sospecha enfermedad celíaca) 

Cortisol urinario libre (en caso de estigmas sugerentes de Cushing) 

VI. DIAGNÓSTICO 

119 

Clínico, antropometrico y estudios complementarios 

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 


Diferenciar variantes normales de talla baja patológica primaria y secundaria 

VIII. TRATAMIENTO MÉDICO 


➢ Cabe recomendar una alimentación adecuada y estilos de vida adecuados como respetar horas 

de sueño y actividad física. 

 

➢


IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 

Según criterio multidisciplinario y casos de displasias óseas. 

X. COMPLICACIONES 

➢ Psicológicas 

➢ 


 

 

XII. CRITERIO DE RETORNO 

El paciente debe acudir a control de velocidad de crecimiento cada 6 meses 


Para pruebas de estimulación GH (insulina ) 

XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

Efectuada prueba de GH 


El uso de hormona de crecimiento está restringida para los siguientes casos de talla baja 

➢ Síndrome de Turner 

➢ 

➢ 

➢ Retraso crecimiento intrauterino sin catch up 

➢ Como anabolizante en VIH/SIDA 

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS 

Educar a la población acerca de estilos de vida saludables. 

Diagnostico oportuno abre mayor posibilidad a tratamiento 

120 




TALLA ALTA 

CIE-10: E34.4 – E22.0 


 

edad cronológica y sexo, o bien a una velocidad de crecimiento excesiva, mayor al percentil 75 


➢ Genéticos 

➢ Ambientales 

➢ Hormonales 


➢ Hipercrecimiento prenatal 

➢ Hipercrecimiento postnatal 


121 

➢ Intrínseca: familiar, sindrome marfanoide 

➢ Crecimiento avanzado: Constitucional, Obesidad, Sind Beckwith Wiedemann, hijo de madre 

 

➢ Crecimiento acelerado: Pubertad precoz, exceso de GH (McCune Albright, gigantismo 

 

➢ Exceso de gen de crecimiento SHOX: Klinefelter, síndrome súper hombre, alteración de los 

genes supresores de tumores (Bannayan Riley Ruvalcaba). 


V. VALORACIÓN CLÍNICA 

➢ Precisar si su inicio es prenatal o postnatal 

➢ Antecedentes estaturales y madurativos familiares 

➢ Valoración al examen físico de armonía o disarmonia 

➢ Curva de crecimiento y velocidad de crecimiento 


➢ Estudios genéticos, cariotipo, estudios moleculares de acuerdo a evaluación clínica. 

➢ Hormonales (esteroides sexuales, GH, prueba de supresión de GH con sobrecarga de glucosa) 

➢ RMN


➢ Edad ósea: 2,5 años por encima de la edad cronológica (según Greulich y Pyle). 


Antecedentes, clínico, curvas de crecimiento y estudios complementarios 


De las variantes normales 



➢ Educación y orientación al paciente 

 

➢ De acuerdo a la patología 

Frenar el hipercrecimiento en variantes normales, teniendo en cuenta: factores psicologicos, 

xifoescoliosis durante el estirón puberal) 

Terapia con: Undecanoato de testosterona para varones cuando la predicción de la talla es superior a 

2m. y estrógenos conjugados o etinil estradiol para mujeres antes de una edad ósea de 12 años y con 

estaturas superior a 167cm. 


 


122 


➢ Cifoscoliosis 


Siempre que se diagnostique para valoración endocrinología 


Siempre para valoración de velocidad de crecimiento cada 3 o 6 meses 




 

XV. CRITERIOS DE ALTA 

Paciente operado y sin complicaciones 


El paciente debe acudir a control periódico con especialidad 

XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

Diagnostico temprano y tratamiento oportuno 

123 



DIABETES INSIPIDA 

(CIE 10: E 23.2) 



Es una entidad caracterizada por la incapacidad total o parcial, transitoria o permanente para concentrar 

la orina, debida a una alteración en la producción o en la acción de la hormona antidiuretica, con una 

excreción anormal de grandes cantidades de orina diluida. 

II. FACTORES PREDISPONTES 

➢ Neoplasias 

➢ Traumas 


➢ Defectos anatómicos 


➢ Quirúrgicos 


➢ Diabetes insípida central o hipotalámica o neurogénica: 

➢ Congénita o hereditaria 

➢ Síndrome de Wolfram 

➢ Familiar o esporádica 

➢ Adquirida 

➢ Idiopática 

➢ Postraumática 

➢ Tumores primarios o metástasis 

➢ Infecciones del SNC 

➢ Enfermedades granulmatosas 

➢ Enfermedades vasculares 

➢ Diabetes insípida nefrogenica 

➢ Familiar 

➢ Adquirida 

➢ Por enfermedades renales 

➢ Disturbios metabólicos 

➢ Enfermedades sistémicas con compromiso renal 

➢ Drogas (litio, glibenclamida, demeclociclina 

➢ Diabetes insípida gestacional: Aumento de la actividad de la enzima cisteina amino peptidasa 

(vasopresinasa), suele asociarse con hígado graso agudo, hipertensión inducida por el 

124 



embarazo, coagulopatías 


FACTORES 

GENÉTICOS 

TRAUMAS 

INFECCIONES 

NEUROHIPOFISIS 

DÉFICIT 

TOTAL O 

PARCIAL 

ADH 

VOL. URINARIO 

OSM URINARIA 

ENF. 

INFILTRATIVA 

QUIRÚRGICOS 

RIÑON 

DÉFICIT 

TOTAL O 

PARCIAL 

ADH 


125 


➢ Poliuria, nicturia, enuresis, orina incolora 

➢ Retraso pondoestatural 

➢ Deshidratación en lactantes, llanto que cede a la ingesta de agua o leche diluida 

➢ Fiebre inexplicada 

➢ Vómitos 

➢ Trastornos del sueño 

➢ Convulsiones 

➢ Astenia 





Estudios de laboratorio 

➢ Osmolaridad urinaria 

➢ Densidad urinaria 

➢ Osmolaridad serica 

➢ Electrolitos 


➢ NUS 

➢ Hemograma 

Pruebas dinamicas 

Prueba de restriccion hidrica (prueba de la sed), seguido o no de reacción a vasopresina


➢ Prueba de vasopresina 

➢ Prueba de carbamacepina 

➢ Infusión salina hipertónica 

➢ www.aeped.es/protocolos/ 

➢ www.bases.bireme.br/ 

Estudios gabinete 

➢ 

➢ Ecografía renal 

VII. DIAGNOSTICO 

Criterios diagnosticos 

Volumen urinario adultos: >40mL/kg/24horas; niños 100mL/kg/24horas en tres días consecutivos 

Densidad urinaria


 

Sublingual Comprimidos Spray nasal Gotas nasales Intravenoso 

subcutaneo 

60ug 0,1mg 5ug 

120ug 0.2mg 10ug (1puff) 10ug 1ug 


Dosis de acuerdo a criterio médico y respuesta al tratamiento 5-40ug/día (intanasal) 

Diabetes insípida central parcial: 

AINES (ibuprofeno, indometacina, aspirina) dosis niños 1.5-3mg/kg/día, adultos 

CARBAMAZEPINA 400-600MG/día 

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA 

Medidas Generales 

➢ Disminución de solutos en la dieta, ingesta de sal menos de 100mEq/día y de proteóinas 

menos de 1g/kg/día 

➢ Hidratación del paciente 

 

127 

➢ Hidroclortiazida 50-100mg/día; en niños 1mg/kg/cada 12 horas 

➢ Indometacina: 100 – 400mg/día; en niños 1.5-3mg/kg/día 



 


➢ Deshidratación hipernatrémica 

➢ Signo sintomatología de hipernatremia 

➢ Intoxicación acuosa (complicación del tratamiento) 


Una vez establecida la sospecha diagnostica



Diabetes insípida transitoria resuelta 


➢ Para realizar la prueba de restricción hídrica 

➢ 

➢ Deshidratación grave 

➢ Hipernatremia mayor a 160 mEq/L 

➢ Oliguria en casos de intoxicación con vasopresina 


➢ Resueltas las complicaciones 

➢ Estabilizado el paciente 

➢ Sin complicaciones agudas postquirurgicas 


➢ 

➢ El tratamiento de la DIC póstoperatoria con facilidad puede ocasionar hiponatremia grave que 

ponga en riesgo la vida del paciente. 


No aplica 

128 




TRASTORNOS DE LA PUBERTAD 

PUBERTAD PRECOZ 

(CIE E30.1) 


 

los 8 años en niñas y 9 años en niños 


Factores medioambientales (disruptores neuroendócrinos) 

Antecedentes familiares de pubertad precoz diagnosticada 

Uso de medicamentos tópicos o sistémicos 

III. CLASIFICIACIÓN 

➢ Pubertad precoz central: Dependiente de GnRH 

➢ Pubertad precoz periférica: Independiente de GnRH 


Es una patología predominantemente femenina y de ella el 98% de los casos corresponde a una 

pubertad precoz central 

129 


Pubertad precoz central 

➢ Idiopatica (esporádica y familiar) 

➢ Tumores del sistema nervioso central 

➢ Hamartoma hipotalámico 

➢ 

➢ Pinealoma 

➢ 

➢ Alteraciones del sistema nervioso central 

➢ Meningitis 

➢ Hidrocefalia 

➢ Radioterapia 

Pubertad precoz periférica 

Tumores virilizantes o feminizantes 

➢ Hiperplasia suprarrenal congénita


➢ Tumores de células de Leydig 

➢ Testotoxicosis 

➢ Tumores de la células de la granulosa juvenil 

➢ Síndrome de McCune Albright 

➢ Otros: 

➢ Administración de esteroides exógenos 

➢ Hipotiroidismo 


Talla alta de acuerdo a talla blanco familiar 

Velocidad de crecimiento acelerada mas de 4cm año o cambio de un percentll hacia arriba semestral 

 

Varones: vello en áreas masculinas, cambio de voz, incremento de volumen testicular >4mL (pubertad 

precoz central) 

Mujeres: Mama estadio 2, menarca, signos de estrogenización de genitales externos, pubarca 


➢ Edad ósea más de 2 años por encima de la cronológica (Greulich y Pyle) 

➢ 

endometrio no lineal, relación útero/cervical menor 0.1 

➢ Estudio hormonal orientado a la sospecha diagnostica: TSH, prolactina, FSH, LH basal, 

estradiol, testosterona, 17OH progesterona, testosterona, HCG 

➢ Test con análogos de GnRH 

➢ 

➢ Ecografía abdominal 

➢ Ecografía de suprarrenales 


Clínico y por estudios complementarios 

130 


Diferenciar de variantes normales del desarrollo (telarca aislada, pubarca aislada, menarca aislada) 

En mujeres diferenciar de sangrados vaginales por infección o traumatismo genital, cuerpos extraños 

Administración local o sistémica de esteroides sexuales 



➢ Monitorización estrecha para garantizar un crecimiento y desarrollo somático y psicológico 

óptimos. 

➢ Apoyo psicológico 



 

➢ Pubertad precoz central 

➢ Agonistas GnRH (triptorelina, leuprolide) 60-80ug/kg/cada 28 días, o tratamientos trimestrales 

11,25ug triptorelina por vía intramuscular. 

➢ Pubertad precoz periférica en niños 

➢ 

ciproterona 


 

gonadales o suprarrenales y otros 


➢ Sin el tratamiento pueden presentarse las siguientes repercusiones: 

➢ 

➢ Repercusión psicológica 

➢ Víctimas de abuso sexual 


Ante sospecha diagnóstica 


Control periódico individualizado de acuerdo a criterio médico, para control de velocidad de 

crecimiento, maduración ósea, y desarrollo sexual 

131 

XIV. CRITERIOS DE HOPITALIZACIÓN 

Cirugía programada 



Resuelto el proceso que motivo el ingreso 


Existe la pubertad acelerada que se desarrolla entre los 8 a 10 años sobre todo en niñas que puede 

generar maduración ósea acelerada e hipercrecimiento que debe tratarse como pubertad precoz central 


Control de salud periódico por pediatría para evaluación de crecimiento y desarrollo 

Detección temprana de presencia de caracteres sexuales secundarios en prepuberes


PUBERTAD RETRASADA 

(CIE E30.0) 

NIVEL DE RESOLUCIÓN II Y III 

I . DEFINICIÓN 

Se considera que la pubertad es retrasada cuando no se ha producido desarrollo mamario a los 13 años 

en la niña, o cuando el volumen testicular es inferior a los 4 ml a los 14 años en el niño, también deben 

ser considerados los pacientes que no presentan progresión normal de la pubertad 


➢ Genéticos 

➢ Radiación 

➢ Cáncer en niños 

➢ Quimioterapia 

➢ Traumas 

➢ Infecciones (virus parotiditis) 

➢ No detección de criptorquidia 

➢ Procesos autoinmunes 

➢ 


Hipogonadismo hipogonadotrópico: central 

Hipogonadismo hipergonadotrópico: gonadal 


El retraso puberal puede producirse por dos tipos de mecanismos: 

132 

V. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO 

➢ 

➢ Síndromes genéticos: Prader Willi, Laurence Moon, Bardet Biedl, Kallman 

➢ 

craneana 

➢ Otros: Anorexia nerviosa, bulimia, ejercicio intenso en niñas, diabetes mellitus mal 

controlada, Cushing, hiperprolactinemia, mal nutrición, enfermedad renal crónica, enfermedad 

gastroenterica crónica, SIDA 

VI. HIPOGONODSISMO HIPERGONADOTROPICO 

Falla gonadal primaria con eje normalmente funcionante 



a) Congénito: Sindrome de Turner, disgenesia gonadal, disgenesia ovárica, anorquia, síndrome de 

klinefelter, aplasia de células germinales, síndrome eunuco fertil 

b) Adquirido: castración quirúrgica, radioterapia, orquitis, quimioterapia, autoinmune (gónada 

evanescente) 

VII. MANIFESTACIONES O CRITERIOS CLÍNICOS 

➢ Antecedentes de: talla y patrones puberales de los padres, consanguinidad 

➢ Alteraciones auxológicas 

➢ Datos incipientes de pubertad o ausencia total de pubertad 

➢ Estigmas sindrómicos 

VIII. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 

1. Valoración de la edad ósea 

2. Determinación hormonal basal: LH, FSH, testosterona, estradiol, prolactina, cortisol, IGF-1, 

TSH, T4L 

3. Test de estimulación con GnRH 

4. Cariotipo 

5. Resonancia magnética nuclear según orientación clínica 

6. Otras determinaciones de acuerdo a sospecha clínica 


Clínico y por estudios complementarios 

133 

AUSENCIA DE CARACTERES SEXUALES 

SECUNDARIOS 13 AÑOS NIÑAS Y 14 AÑOS 

RESPUESTA 

AUSENTE 

DE LH 

LH Y FSH 

NORMALES O 

LH Y FSH 

NORMALES O 

LH Y FSH 

CARDIOTIPO 


TEST DE GnRH 

RESPUESTA 

AUSENTE DE LH 

HIPOGONADISMO 

HIPOGONADOTROFICO 

RESPUESTA DE 

IH NORMAL 

INDUCCIÓN DE PUBERTAD 

DESPUES DE LOS 15 AÑOS CON 

DOSIS BAJAS DE ESTEROIDES 

SEXUALES POR 3-6 MESES 

AVANCE PUBERTAD 

DESPUES DE 

SUSPENDER LA 

MEDICACIÓN 

RETRASO CONSTITUCIONAL 

DEL CRECIMIENTO Y DEL 

DESARROLLO 

45X O 

46XXY O 

MOSAICOS 

S. TURNER 

S. KLINEFELTER


X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo 

XI. TRATAMIENTO 

Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo 

1. Apoyo psicológico 

2. Estilo de vida saludables: garantizar horas de sueño, alimentación saludable balanceada, y 

actividad física 

3. La actitud terapéutica dependerá de si el sujeto está o no psicológicamente afectado por su 

retraso puberal, considerar terapia con undecanoato de testosterona trimestral en el varón, en 

la mujer etinil estradiol o estrógenos conjugados por un lapso 3 a 6 meses evaluando en este 

periodo el estado clínico y hormonal 

Hipogonadismo hipogonadotropico 

Tratamiento etiológico dirigido a la causa desencadenante 

➢ En el varón: 

El tratamiento se debe iniciar cuando la edad ósea se encuentra por encima de los 12,5 

años. 

Undecanoato de testosterona 1000mg trimestral. 

Enantato de testosterona, el más utilizado, no disponible en la LINAME 

➢ En la mujer: 

Se recomienda inducir la pubertad a una edad ósea mayor de 11 años 

Estrogenos conjugados 0.3mg/día dosis creciente hasta alcanzar 1.25mg/día 

Etinil estradiol (no disponible en la LINAME) 2.5-5ug/día hasta alcanzar 10ug/día 

Luego de 6 a 12 meses se debe asociarse un progestágeno sintético (acetato de 

medroxiprogesterona, 5-10 mg/día), e iniciar una terapia cíclica, para disminuir el 

riesgo de hiperplasia endometrial y de adenocarcinoma, e iniciar las menstruaciones. 

➢ Otras posibilidades terapéuticas 

El tratamiento con gonadotropina coriónica humana (hCG), que aporta LH, y 

gonadotropina menopáusica humana (hMG), que aporta FSH, se utiliza para inducir 

la espermatogénesis en el varón y la ovulación en la mujer. También puede inducir el 

desarrollo puberal la LHRH pulsátil 

134 



➢ Hipogonadismo hipergonadotropico 

La única posibilidad terapéutica es testosterona en los hombres y estrógenos en las 

mujeres 

XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 

En caso de tumores, en caso de criptorquidia 


➢ Infertilidad 

➢ Trastornos psicosociales 

➢ Infantilismo 


Ante sospecha clínica 


No aplica 


➢ En caso de cirugía programada 

➢ Complicaciones no endocrinológicas del tumor 

135 


Una vez resueltas las complicaciones 



➢ Vigilar efectos secundarios en de la terapia 

➢ En varones: Acné, priapismo, ginecomastia, eritrocitosis, agresividad, en mujeres 

tromboembolismo periférico y pulmonar 

➢ Seguimiento con antígeno prostático en varones 

XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS 

➢ Control pediátrico periódico de desarrollo puberal, de crecimiento 

➢ Búsqueda de estigmas síndrómicos por médico de primer contacto.


HIPOPARATIROIDISMO 

(CIE-10 E 20) 



Es un síndrome caracterizado por disminución en la síntesis, secreción o acción de hormona 

paratiroidea (PTH) que lleva a un cuadro de hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de la 

remodelación ósea. 


➢ Antecedentes familiares 

➢ Hipercalcemia materna 

➢ Prematurez 

➢ Bases moleculares y mutaciones genéticas 


A) Hipoparatiroidismo congénito: 

Mutación del factor de transcripción GCMB (6p23) 

Hipoparatiroidismo recesivo ligado al cromosoma X (gen SOX) 

Síndrome de Di George (neurocrestopatía) 

Síndrome poliglandular autoinmune 

Síndrome de Kenny Caffey (hipoparatiroidismo, sordera neurosensorial y anomalía 

renal) 

Síndrome poliglandular autoinmune tipo I (mutación del gen AIRE) 

136 

B) Hipoparatiroidismo adquirido 

Post paratiroidectomía 

Post ablación con radioyodo 

 

Secreción alterada de PTH: hipomagnesemia, alcalosis respiratoria 

C) Pseudohipoparatiroidismo 

Pseudohipoparatiroidismo 1a: mutación del gen Gs alfa con resistencia a PTH 

Pseudohipoparatiroidismo 1b: defecto del 20q13 

Pseudohipoparatiroidismo 1c: función normal del Gs alfa 

Pseudihipoparatiridismo 2: Posible defecto de postreceptor 



Pseudopseudohipoparatiroidismo: mutación del gen Gs alfa sin resistencia a PTH. 

 

D) Hipoparatiroidismo idiopático 

Incidencia: no conocida 


➢ El hipoparatiroidismo postquirúrgico es la causa más común ( tiroidectomía, resección 

de tumores laríngeos) 

➢ El síndrome poliglandular autoinmune tipo I se caracteriza por mutación del gen AIRE 

que atinge a paratiroides, suprarrenal y gonadas 

➢ 

hemocromatosis, invasión neoplásica y otros 

➢ El síndrome de Di George debido a anomalía en el desarrollo del tercer y cuarto arcos 

faríngeos; así como también otras malformaciones 

➢ 

CONGÉNITOS 

TEJIDO 

PARATIROIDEO 

NORMAL 

SINTESIS Y 

HIPOPARATIROIDISMO 

ADQUIRIDOS 

AUSENCIA 

PARATIROIDEA 

137 

IDIOPÁTICA 

MUTACIÓN 

RECEPTOR 

HIPOCALCEMIA 


DEFECTO 

GENÉTICO 


A) Manifestaciones agudas 

a. Parestesias, disestesia 

PROTEINA G 

AMP ciclíco 

PSEUDOHIPOPARATIROIDISMOS


b. Tetania latente ( signo de Chvostek, signo de Trousseau) 

c. Tetania franca 

d. Irritabilidad psicógena 

e. Laringoespasmo 

f. Intervalo QT prolongado 

g. Convulsiones 

h. En recién nacidos apnea, convulsiones, letargia, cianosis 

B) Manifestaciones crónicas 

a) Catarata metabólica 

b) Resequedad de cabello 

c) Resequedad de piel 

d) Pérdida del esmalte 

e) Retraso mental 

C) Estigmas genéticos dependiendo de la etiología 


Laboratorio: 

➢ Calcio sérico corregido con albumina 

➢ Calcio iónico 

➢ Fosforo 

➢ Magnesio 


➢ Potasio 

➢ Calcio en orina de 24 horas 

➢ Creatinina en orina de 24 horas 

➢ 

➢ Estudio genético 

138 

Gabinete: 

➢ 

➢ EKG 

➢ 

➢ 

➢ Gammagrafía ósea ante sospecha de mieloma multiple. 


➢ El diagnóstico de hipoparatiroidismo se realiza con calcio bajo, fósforo alto y PTH baja 

➢ Pseudohipoparatiroidismo con calcio bajo, PTH alta, fosforo alto y creatinina normal 




➢ El diagnóstico diferencial se realiza entre las diferentes causas de hipocalcemia: 

 

renal crónica, mieloma múltiple. 


Hipocalcemia severa o crisis de tetania 


➢ Mantenimiento de la vía aérea permeable 

➢ Oxigenoterapia 

➢ Monitoreo cardiovascular o con EKG 

➢ Saturación de oxígeno 

➢ Garantizar vía periférica permeable o vía central 

 

Esquemas alternativos 

139 

➢ Gluconato de calcio 2 ampollas diluídas en dextrosa 5% 500ml, pasar en seis horas, luego 

medir calcemia. Si hipocalcemia severa persistente repetir esquema; si hipocalcemia leve 

pasar a vío oral. 

➢ 

10% (dilución 1/1) en bolo lento no menor a 10 minutos. 

➢ En niños gluconato de calcio 10% 0,2 ml/ kg en bolo lento no menor a 10 minutos, considerar 

repetir dosis. 

X. RECOMENDACIONES DEL TRATAMIENTO 


➢ En hipocalcemia refractaria vigilar niveles séricos de magnesio. 

➢ En niños purgar la vía de infusión. 

En hipocalcemia latente: 


➢ * Dieta rica en calcio 800 a 1000 mg de calcio con 800 mg de fósforo 

➢ * Exposición solar entre 8 a 10 de la mañana no más de 10 minutos 

 

➢ Carbonato de calcio 500 mg cada 6 a 12 horas con estómago lleno 

➢ Citrato de calcio idem, puede administrarse en estómago vacío


➢ Calcitriol 0,25 mcg cada 8 a 12 horas en adultos y niños. 

➢ En niños 20 a 40 mg/kg de calcio elemento divididas en dos a cuatro veces al día. 


➢ Crisis de hipocalcemia 

➢ Hipomagnesemia 


➢ Ante sospecha clínica de hipoparatiroidismo 

➢ Criterios de retorno 

➢ Descartada la hipocalcemia por hipoparatiroidismo 

➢ Criterios de Hospitalización 

➢ Crisis de hipocalcemia 

➢ Criterios de alta hospitalaria 

➢ Crisis de hipocalcemia resuelta 

XIII. RECOMENDACIONES 

No aplicada 

XIV. MEDIDAS PREVENTIVAS 

No aplica 

140 



I. DEFINICIÓN: 

HIPERPARATIROIDISMO 

(CIE -10E21.0) 


Es el estado de hipersecreción de hormona paratiroidea (PTH) que induce elevación de los niveles de 

calcio sérico y transtornos en órganos diana. 


➢ Antecedentes familiares de Hiperparatiroidismo familiar 

➢ Bases moleculares y mutaciones genéticas. 


➢ Hiperparatiroidismo primario: aumento de PTH por adenoma, hiperplasia o carcinoma de 

paratiroides. 

➢ 

renal crónica). 

➢ 

➢ Hiperparatiroidismo asintomático 


141 

No conocida 



➢ Adenoma de paratiroides es la entidad más común de hiperparatiroidismo (80% de los casos). 

Hiperplasia primaria de paratiroides como cuadro familiar o en Neoplasia 

➢ Endocrina Multiple (MEN) 

➢ Asociada a MEN tipos 1 y 2A, menos del 20% son hiperplasia de las cuatro glándulas y 

menos del 1% son carcinomas 

➢ Weoplasias extraparatiroideas secretoras de PTH auténtica o también conocida como PTH 

simile: cáncer de ovario, cáncer de riñon, cáncer de mama, leucemia, otros. 

➢ Las bases moleculares se encuentran en: 

Reordenamiento en cromosoma 11, {IfIutación inactivadora en el gen MEN1,mutación 

inactivadora en el gen RB, 

Mutación del receptor LRP5,


➢ Mutación del gen RET. 


 

patológicas, tumores pardos, erosiones oseas en sal y pimienta, disminución o perdida de la lamina 

dura dentaria, osteoporosis. 

Manifestaciones renales caracterizadas por nicturia, polidipsia, poliurea que puede llevar a la 

deshidratación, litiasis renal. 

Manifestaciones digestivas caracterizadas por anorexia, estreñimiento, seguido de náuseas y vómitos, 

pancreatitis. 

Manifestaciones neuropsiquiátricas como la apatía, depresión, somnolencia, confusión, debilidad 

muscular. 

Manifestaciones cardiovasculares como la hipertensión, acortamiento en el intervalo OT, prolongación 

del ST, arritmia, bradicardia, bloqueo aurículoventricular de primer grado. 

Manifestaciones articulares, condrocalcinosis, osteoartritis degenerativa, avulsiones tendinosas, gota. 

Manifestaciones dérmicas, necrosis dérmica Manifestaciones oculares queratitis en banda 

➢ Se piensa en crisis de hiperparatiroidismo, generalmente en ancianos, cuando el paciente esta 

 

el coma. 


Laboratorio: 

142 

➢ Calcio sérico (corregido con albumina) 

➢ Fosforo 

➢ Calcio iónico. 

➢ 

➢ Fosfatasa alcalina 

➢ Calcio y creatinina en orina de 24 horas 

➢ Pruebas de función renal en sospecha de hipotiroidismo secundario 

➢ 

Gabinete: 

➢ Centellografía de paratiroides con Tc-sestamibi 

➢ Radiografía de cráneo y huesos largos 



Otros estudios según criterio de especialidad 


➢ Se llega al diagnóstico de hiperparatiroidismo primario con niveles de calcio elevado, PTH 

alta y centellografía de paratiroides que muestra mayor captación del radioisótopo en una o 

varias glándulas paratiroideas. 

➢ El diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario se llega evaluando función renal y el terciario 

analizando niveles de Vitamina D en sangre. 

➢ Con relación al hiperparatiroidismo asintomático se recomienda evaluar anualmente calcio, 

función renal, y densitometría ósea cada dos años. 

➢ Diagnóstico diferencial 

➢ El diagnóstico diferencial se debe realizar con neoplasias que tengan la propiedad de sintetizar 

PTH - simile. 



➢ Hidratación con solución salina 

➢ Bisfosfonatos 

➢ Raloxifeno, 

➢ Cinacalcet 60 mg, agentes que ayudan a depositar el calcio sérico en hueso. 

 

143 

➢ El tratamiento de elección es el quirúrgico, la paratiroidectomía de la glándula afectada, 

visible con la centellografía. 

➢ En casos de rechazo al tratamiento quirúrgico o contraindicación a la cirugía, se puede hacer 

uso de Bisfosfonatos o Raloxifeno o Mimpara 



➢ Nefrolitiasis, cuyo cuadro clínico muchas veces puede aparecer como único síntome del 

hiperparatiroidismo. 

➢ Síndrome de hueso hambriento que se caracteriza por el depósito brusco de calcio en hueso 

tras la paratiroidectomía, que puede inducir síntomas de hipocalcemia. El tratamiento se 

redacta en el capítulo de hipocalcemia. 


Ante la sospecha clínica



Una vez solucionado el problema En caso de hiperparatiroidectomía 

XIII. CRITERIOS DE HOPITALIZACIÓN 

Crisis de hipercalcemia Preparación para cirugía 

XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

Crisis de hipercalcemia resuelta Postoperatorio sin complicaciones 


Total no hay criterio de retorno retorno 

Controles regulares de calcemia en primer nivel 

En caso de paratiroidectomía total controles en 

Endocrinología cada tres meses 

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS 

No aplica 

144 




OSTEOPOROSIS 

(CIE 10 M 80 M81) 


Enfermedad del tejido óseo caracterizado por la pérdida de la masa ósea, deterioro de la microarquitetura, 

disminución de la resistencia y calidad ósea, llevando a un aumento de la fragilidad esquelética y 

mayor riesgo de fracturas. 


145 

➢ Edad 

➢ Sexo 

➢ Historia familiar de osteoporosis 

➢ Antecedente personal de fractura 

➢ Antecedente familiar de fractura 

➢ Hipogonadismo 

➢ Bajo peso y baja talla 

➢ Alcohol 

➢ Tabaquismo 

➢ Menopausia 

➢ Tratamiento con glucocorticoides 

➢ Síndrome de mala absorción 

➢ Baja ingesta de calcio 

➢ Inmovilización prolongada 

➢ Medicamentos. 

➢ Sedentarismo. 



Primaria: 

➢ 

Secundaria: 

➢ 

osteometabólica; 

20 % en las mujeres y 40 % en los hombres con fracturas espontaneas.


Osteoporosis Primaria 

Juvenil Idiopática Involutiva 

Adulto Joven 

Osteoporosis Secundaria 

Tipo I: post 

menopáusica 

Tipo II: Senil 

Endocrinológicas Gastrointestinales Hematológicas Tejido conjuntivo Otras causas 

- Hipogonadismo: 

(Sind. Turner-Klinefelter) 

- Agenesia ovárica 

- Insensibilidad a andrógenos 

Gastrectomía parcial 

Síndrome de 

mala absorción 

Mieloma 

Múltiple 

Osteogénesis 

Imperfecta 

Medicamentos 

Mastocitosis Homocistinuria Inmovilización 

- Hipercortisolismo 

 

Cirrosis biliar 

Enfermedad Celiaca 

Carcinoma 

diseminado 

Síndrome de 

Ehler-Danlos 

EPOC 

Alcoholismo crónico 

- Hipertiroidismo Anorexia nerviosa 

Alcoholismo crónico 

Leucemias 

Síndrome de Marfan 

- Diabetes Mellitus 1 Linfomas 

Artritis Reumatoidea 

- Hiperparatiroidismo Insuf. hepática 

- Acromegaliat 

Anemia perniciosa 

Artritis Reumatoidea 

IV. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS 

Según criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la prevalencia se estima en un 30% 

de las mujeres caucásicas y en un 8% de los varones caucásicos mayores de 50 años, y asciende hasta 

un 50% en mujeres de más de 70 años. 


* Incapacidad para alcanzar pico máximo óseo. 

(Genético, ambiental) 

* Aumento de la resorción ósea por carencia estrogénica en hombre y mujeres. 

* Inadecuada formación ósea por factores locales y mujeres 

Genética 

Horm. sexuales 

Pico de 

mása 

ósea 

Dieta 

Ejercicio 

Mujer 

Varón 

Menopausia 

Edad 

Edad 

Otros factores de riesgo 

remodelado 

Hormonas sexuales 

Hormonas 

GH 

1,25(OH) 2 

D 

PTH 

Otros factores de riesgo 

Cantidad 

Calidad 

Propensión 

a la caida 

Microtraumastismos 

Fractura 

146 




➢ El diagnóstico debe ser establecido en base a la historia clínica, examen físico, radiografías ( 

hallazgo de fracturas). 

➢ Debe ser diagnosticada antes que ocurra la fractura, caso contrario se observará: 

Dolor agudo, intenso, de cortas duración, de forma espontánea o luego de cualquier 

actividad de rutina. 

Deformidades en la columna, como cifosis, lordosis, escoliosis, pérdida progresiva de 

la estatura. 


➢ Hemograma. 


➢ Transaminasas. 

➢ Glicemia. 

➢ Calcio ionizado. 

➢ Fosforo. 

➢ Proteinograma . 

➢ 

➢ 

➢ Evaluación suprarrenal. 

➢ Vitamina D. 

➢ PTH, en sospecha de hiperparatirodismo. 

Marcadores de formación ósea: 

147 

➢ Fosfatasa alcalina. 

➢ Osteocalcina. 

➢ Pro colágeno 1. 


Marcadores de reabsorción ósea: 

➢ Hidroxiprolina urinaria 

➢ Piridolina deoxipiridolina 

➢ N telopeptido de ligación cruzada del colágeno 1. 

Procedimientos diagnósticos: 

Densitometría Ósea DMO 

➢ Método de elección en ausencia de fractura. 

➢ Absormetría de doble haz de rayos X (DEXA). 

➢ Método exacto y reproducible.


➢ Sólo se aplican a las mediciones DXA centrales: 

➢ Columna lumbar 

➢ Cuello femoral 

➢ Cadera total (OMS y AACE) 

➢ Indicación para solicitar DMO : 

➢ Todas las mujeres de 65 años de edad o más 

➢ Todas las mujeres posmenopáusicas: 

Con una historia de fractura (s) sin mayores traumas después de la edad de 40 a 45 

años. 

Rarefacción ósea en radiografía. 

 

Otras mujeres perimenopáusicas y postmenopáusicas que presentan factores de riesgo 

para osteoporosis, si dispuestos a considerar las intervenciones farmacológicas. 

El bajo peso corporal (57 kilos, o índice de masa corporal - 1DE t-score. 

➢ Osteopenia: dmo entre –1 DE y –2.5DE t-score. 

➢ Osteoporosis: dmo



➢ Patología tumoral. 


Se enfoca el tratamiento en osteoporosis en mujeres post menopáusicas por ser la causa más frecuente. 

Vitamina D: 

➢ Fuente: aceites de pescado, hígado de bacalao, leche, cereales y panes enriquecidos. 

➢ Produce en la piel en exposición solar. 

➢ Dosis: 

400 UI/día; adultos entre 51 a 70 años. 

600 UI/ día; › 70 años. 

Calcitriol: 0,25 ug/1 a 2 veces día. 

Limite de seguridad 4000 UI 


Medidas de prevención de fracturas: 

149 

➢ Usar alfombras de anclaje. 

➢ Minimizar el desorden. 

➢ Retirar los cables sueltos. 

➢ Utilizar tapetes antideslizantes. 

➢ Instalar: Pasamanos en los baños, pasillos, escaleras. 

➢ Iluminación adecuada en: pasillos, escaleras, y las entradas. 

➢ Instar al paciente a usar zapatos de tacón bajo. 

➢ Recomienda los protectores de cadera para pacientes que son predispuestos a caer. 


 

Tratamiento Farmacológico: 

* Cuando realizarlo: 

 

- Una puntuación T- score de -2.5 o menos en : Columna, cuello femoral, o total de cadera 

- Puntaje T score entre -1,0 y -2,5 en alto riesgo a 10 años de fractura con el uso de la herramienta 

FRAX . 

 

Primera línea: 

Alendronato, Risedronato, acido zoledrónico, denosumab.


 

Segunda línea: 

 

Ibandronato, raloxifeno. 

 

Tercera línea: 

Raloxifeno. 

 

Cuarta línea: 

 

Calcitonina. 

 

Teriparatide: 

 

Pacientes de muy alto riesgo, terapia inefectiva con bisfosfonatos 

Prevención 

Tratamiento 

Alendronato 5 mg VO/día 10 mg VO/día 

35 mg VO/semanal 70 mg VO/semanal 

Risedronato 5 mg VO/día 5 mg VO/día 

35 mg VO/semanal 35 mg VO/semanal 

150 mg VO/mensual 150 mg VO/mensual 

Zoledronato 5 mg EV cada 2 años 5 mg EV cada año 

Denosumab ------------------------------------- 60 mg SC/ 6 meses 

150 

Ibandronato 150 mg VO/semanal 150 mg VO /mensual 

3 mg EV c/3 meses 

Raloxifeno 60 mg VO/día 60 mg VO/día 

Calcitonina 

Teriparatide 


200 UI intranasal/día 

20 ug SC/día 

➢ Según criterio traumatológico de acuerdo al grado de fractura, dolor y/o deformaciones 

esqueléticas. 




➢ De primer nivel a segundo nivel: 

En sospecha de causa secundaria a otras enfermedades. 

➢ De segundo a tercer nivel: 

 

medicamentoso, falla en el tratamiento con los medicamentos de primera línea. 


No aplica 


En caso de fractura y/o dolor agudo. 

XIV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA 

Estabilizada la fractura y controlado el dolor. 

XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

Rev Osteoporos Metab Miner 2010;2 (Supl 3): S5-S7 

151 



INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA 

(CIE 10: E-27.1) 

NIVEL DE RESOLUCIÓN: III 


 

 

glucocorticoides, se presenta cuando existe una pérdida o destrucción ›70% del tejido suprarrenal con 

conservación de la medula suprarrenal. 



➢ Enfermedades intercurrentes 

➢ Medicamentos 

III. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA 

Infecciosas 

Autoinmune 

hemorragia bilateral de las 

suprarrenales 

Invasión de las suprarrenales 

Fallo metabólico de la 

producción hormonal 

- Tuberculosis 

- HIV, citomegalovirus, 

- histoplasmosis, coccidiodomicosis, Cryptococcus, 

- Mycobacterium avium, candidiasis, meningitis meningocócica: - 

-Síndrome de Waterhouse 

- Friderichsen en niños 

- Síndrome poliglandular tipo I y II 

 

 

- Hemorragia: sepsis, anticoagulantes 

- Síndrome antifosfolipídico 

- Infarto: trombosis, embolismo, arteritis 

- Trauma, cirugía, embarazo 

- Metástasis: pulmón, linfoma 

- Amiloidosis 

- sarcoidosis 

- hiperplasia suprarrenal congénita 

152 



Fármacos 

Iatrogénica 

Familiar 

- inhibidoresenzimáticos: 

metirapona ,ketoconazol, aminoglutetimida, rifampicina, 

fenitoina y opiáceos 

- Agentes citotóxicos: mitotano 

- Irradiación 

- Cirugía 

 

- Resistencia a la ACTH: síndrome de Allgroves. 

- Síndrome de resistencia al cortisol 


La prevalencia oscila de 4-11 casos por 100.000 habitantes 

Incidencia de 5-6 casos por millón de habitantes por año 

V. PATOGENIA 

 

por una lesión de la glándula suprarrenal o a la resistencia periférica a la acción de los glucocorticoides 

VI. MANIFESTACIONES CLINICAS 

Formas clínicas de presentación: 

153 

➢ Aguda o crisis suprarrenal 

➢ Crónica de instauración paulatina 

➢ 


Forma crónica: 

➢ Astenia y debilidad severa, progresivos 100% 

➢ Pérdida de peso 100% 

➢ Anorexia importante 100% 

➢ Artralgias y milagias 6 – 13 % 

➢ Hiperpigmentación de piel y mucosas 94% 

➢ (zonas de extensión, encías, mucosa 

➢ Bucal, cicatrices quirúrgicas) 

➢ Nauseas 92% 

➢ Vómitos 86% 

➢ 

➢ Diarrea 16%


➢ Estreñimiento 33% 

➢ Hipotensión, hipotensión postural 88-94% 

➢ Avidez por la sal 16% 

➢ Hiponatremia 88% 

➢ Hiperkalemia 64% 

➢ Hipercalcemia 6% 

➢ Anemia 40% 

➢ Vitíligo 10-20% 

➢ Fiebre 59% 

➢ Hipocolesterolemia 

➢ Apatía o enlentecimiento intelectual 

➢ Depresión 

➢ Síntomas neuroglicopénicos de la 

➢ Hipoglicemia 

➢ Pérdida de vello púbico y axilar en mujeres 

➢ Amenorrea 

➢ Síntomas etiológicos 

➢ ECG: bajos voltajes, alteraciones de la 

➢ Repolarización, aplanamiento de la onda T, onda T negativa 

➢ Durante la infancia: retraso de la pubertad y del crecimiento 

➢ Avidez por la sal es más frecuente 

Forma aguda 

constituye una URGENCIA MÉDICA (CIE: E-27.2) 

➢ Puede durar varios días o presentarse en forma de shock 

➢ Nauseas, vómitos, deshidratación 

➢ Astenia, estado de postración y obnubilación 

➢ Hipotensión supina u ortostática (síntoma más precoz) 

➢ Dolor abdominal con signos de irritación peritoneal 

➢ 

➢ Shock y muerte 

Formas parciales 

➢ Crisis adrenal como respuesta a situación de estrés agudo: 

➢ Emocional, trauma, infeccioso, quirúrgico o asociado a uso 

➢ de medicamentos 


Laboratorio 

➢ hemograma 

154 





➢ Glicemia 

➢ Examen general de orina 

➢ Cortisol plasmático: am-pm 

➢ ACTH 

➢ Cortisol libre en orina de 24 horas 

➢ Prueba de estímulo con ACTH 

➢ PCR para micobacterium tuberculoso 

➢ BAAR seriado, esputo 

➢ PPD en casos seleccionados 

➢ PCR 

➢ Prueba para VIH 

➢ T4 libre, TSH 

➢ Anticuerpos: antisuprarrenales y antitiroideos 

Gabinete 


➢ Rx de torax 

➢ TC de glándulas suprarrenales con contraste 

➢ RMN de glándulas suprarrenales con contraste 


155 

➢ 

➢ Aldosterona baja 

➢ ACTH elevado por encima de los rangos normales de referencia 

➢ 

➢ En niños: 


Cortisol basal ‹3 ug/ dl o ‹5 ug/dl en estrés 

 

ACTH elevado por encima de los rangos normales de referencia 


➢ Shock de origen no determinado 

➢ Abdomen agudo 

➢ Hemocromatosis 

➢ hemosiderosis 

➢ Pigmentación racial idiopática 

➢ Síndrome de Peutz-Jeghers 

➢ Melanosarcoma 

➢ Pigmentación por metales pesados


➢ Avitaminosis: pelagra y el esprue 

➢ Anorexia nerviosa 

➢ 

➢ Miastenia gravis 

➢ Melanosis de Riehl 

X. TRATAMIENTO - CRISIS ADRENAL 


➢ Ante cualquier cuadro clínico sugerente, actuar como si lo fuera 

➢ Extracción para determinación de ACTH y cortisol plasmático para un dato posterior 

 

➢ Internación 

➢ Administración inmediata de Hidrocortisona: 100 mg e.v. en bolo, seguida de 100 cada 6 

horas durante las primeras 24 - 48 horas 

➢ Reducir dosis de hidrocortisona cada 48 hrs y/o respuesta clinica del paciente 

➢ Cuando se llega a 100 mg de hidrocortisona e.v. se debe iniciar por via oral con corticoides 

disponibles en el mercado con dosis equipotente hasta llegar a dosis de mantenimeinto 

➢ 

hora) + 50 grs de glucosa hasta corrección de la volemia y la glicemia y reinicio de la via oral 

➢ Monitoreo cardíaco continuo 

➢ Control de electrolitos 

➢ Tratar la enfermedad intercurrente o la causa desencadenante 

➢ En niños: 

Hidrocortisona 75-100 mg/m2 bolo inicial, continuar con 50-75 mg/m2/día repartido 

en 4 dosis, segundo dia 30 mg/m2/día hasta inicio de la v.o. 

Hipoglucemia: bolo dextrosa 10% 2 a 5 ml/kg 

 

la volemia 

XI. TRATAMIENTO DE LA FORMA CRÓNICA 

➢ Evaluación nutricional 

➢ Incrementar el aporte de sal en la dieta 

➢ Hidrocortisona 10-30 mg/día v.o. ( no disponible en el LINAME) dividido en 2 dosis (2/3 en 

la mañana, 1/3 en la noche) 

➢ Prednisona 5–7.5 mg/día v.o. dividido en 2 dósis (2/3 en la mañana, 1/3 en la noche) 

➢ Dexametasona 0.5 mg/día v.o. 

➢ 

156 



diaria 

➢ monitorizar: presión arterial y electrolitos 

➢ 


➢ Crisis hipotensiva grave 

➢ Alta mortalidad 


 

referido a un establecimiento de III nivel para ser atendido por médico especializado en Endocrinología 


No aplica 


➢ Crisis suprarrenal aguda 

➢ 

➢ Enfermedades intercurrentes de moderadas a graves 


Cuando el cuadro agudo sea resuelto 

157 


En caso de enfermedades intercurrentes (infecciones, cirugías, infarto de miocardio o politraumatismos): 


➢ Duplicar o triplicar la dosis del corticoide 

➢ Sí no tolera la v.o. hospitalizar al paciente y administrar Hidrocortisona de acuerdo a esquema 

indicado 

➢ No es necesario aumentar la Fludocortisona ( no disponible en el LINAME) 

➢ En embarazo : 

No suspender el corticoide y aumenatr la dosis sustitutiva en 50% hasta 48 hrs después 

del nacimiento del producto 

Se sugiere cesarea programada


XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS. HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

➢ Se debe prevenir a personas que se encuentran con tratamiento prolongado con corticoides, 

que os no deben ser suspendidos en forma brusca sino paulatina para evitar una crisis suprarrenal 

➢ 

oncológicos, reumatológicos, traumatológicos, atletas, etc, que deben ser hospitalizados por 

una emergencia, deben comunicar de este antecedente al médico de emergencias para evitar 

una crisis suprarrenal inesperada 

➢ Controlar el uso indiscriminado de glucocorticoides de uso oral y tópico que pueden suprimir 

la función suprarrenal 

➢ En las crisis agudas de cualquier enfermedad: asma, rash, urticaria, eczema, exacerbación 

asmática y otros, se recomienda no superar la dosis glucocorticoidea mas de 40 mg/día en 

menos de 15 días, sin requerimiento de reducción progresiva del fármaco 

➢ 

 

158 




HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA 

(CIE- 10 E25.0) 


 

recesivos de la esteroidogenesis suprarrenal principalmente del cortisol, que puede ir acompañado 

por alteración en los niveles de mineralocorticoides y esteroides sexuales 


➢ Heredofamiliares 

➢ Consanguinidad 


1. DEFICIT DE 21 HIDROXILASA 

➢ Forma clásica 

Pérdida salina 

Virilizante simple 

➢ Forma no clásica 

159 

Sintomática 

Asintomática o críptica 


2. DEFICIT DE 11 BETA HIDROXILASA 

3. DEFICIT DE 3 BETA HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA 

4. DEFICIT DE 17 ALFA HIDROXILASA 

5. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA LIPOIDEA 

6. DEFICIT DE ALDOSTERONA SINTETASA 

IV. INCIDIENCIA 

 

incidencia de 1:15000 de la forma clásica y 1:1000 forma no clásica



Todas estas variantes se heredan de forma autosómica recesiva 

 

producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y secundariamente una hiperestimulación e 

hiperplasia de la corteza suprarrenal motivando una elevación de los esteroides previos al bloqueo 

enzimático 


21 HIDROXILASA 

Forma clásica variedad perdedora de sal: 

En fetos femeninos virilización de los genitales externos (estadios de Prader). 

Crisis adrenal aproximadamente a los 10 días de vida, 

En fetos masculinos macrogenitosomía o macrogenitalismo 

Variedad no perdedora de sal (virilizante simple) 

Forma no clásica 

➢ Hirsutismo 

➢ Clitoromegalia 

➢ Amenorrea 

➢ Hipercrecimiento 

➢ Virilización 

➢ En el varón pubertad precoz periférica 

VII. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 

➢ 

➢ Renina plasmática 

➢ Diagnóstico genético 

➢ Cariotipo 

➢ ACTH 

➢ Cortisol plasmático 

➢ Androstendiona 

➢ DHEA-S 

➢ Testosterona 

Estudios generales 

➢ Electrolitos séricos 

➢ Glucosa 


160 



➢ Hemograma 

➢ Examen de orina 

Estudios de gabinete 

➢ Ecografía pélvica 

➢ Ecografía suprarrenal hasta los 6 meses 

➢ Edad ósea (rodilla y mano para seguimiento) 


➢ Clínica y 

➢ Niveles elevados de 17 hidroxiprogesterona (17OHP) 


En periodo neonatal 

➢ Otros estados intersexuales 

➢ Choque hipovolémico de otra etiología 

➢ Otras causas de crisis adrenal 

En periodo prepuberal 

➢ Pubertad precoz central 

➢ Otras causas de hiperandrogenismo 

En periodo de adolescencia 

161 

➢ Síndrome de ovario poliquístico 




Crisis adrenal: 

Asegurar la vía aérea permeable 

➢ Hidratación, 

➢ Corrección del choque hipovolémico 

➢ Corrección de la hipoglucemia 

➢ Corrección de la hiponatremia y de la hiperkalemia 

➢ Apoyo psicológico


 

➢ Tratamiento sustitutivo glucocorticoides: 

Hidrocortisona 10-25mg/m2/día 

Cortisona10-25mg/m2/dia 

DOSIS EQUIPOTENTES 

Prednisona 3-5mg/m2/día 

Dexametasona 0.02 – 0.05mg/kg/día 

En la variedad no clásica corticoides 6mg/m2/día 

➢ Fludrocortisona: 0,05 a 0,2mg/día en una o dos dosis asociada a glucocoticoide (variedad 

perdedora de sal) 

➢ 

duplican o triplican dosis 


En mujeres virilizadas: Clitoroplastía y vaginoplastía ambas cirugías antes de los 18 meses de edad. 

Muy a menudo es necesaria una reintervención complementaria cuando la paciente decide iniciar su 

actividad sexual 


➢ Crisis adrenal 


➢ Disminución de la mineralización osea. 

➢ Obesidad 

➢ Hipogonadismo 

➢ Osteoporosis 

➢ Talla baja 

162 


Ante sospecha diagnóstica 


No aplica 


➢ Crisis adrenal 

➢ Programación quirúrgica 




Estabilizado el paciente 

Sin complicaciones agudas postoperatorias 


➢ Las niñas con virilización deben recibir apoyo psicológico 

➢ Consejo genético a los padres 

➢ En el examen físico neonatal se debe realizar una exploración completa de genitales 


➢ Mujeres con antecedente previo de niño con HSC debe realizarse diagnostico prenatal entre 

8 – 12 semanas de embarazo. (cariotipo y 17OH pregnenolona en líquido amniótico: es 

necesario el manejo multidisciplinario integrado por ginecologo, genetista, endocrinologo, 

imagenólogo, pediatra) 

➢ Tratamiento prenatal con dexametasona 0.5mg/cada 12 horas, interrumpir la terapia si se 

 

➢ Tamizaje neonatal 

163 



FEOCROMOCITOMA 

CIE 10: E 27.5 



Es un tumor neuroendocrino que generalmente asienta en medula suprarrenal (80-85% de casos) y 

raramente fuera de ella (15-20% de casos); caracterizada por excesiva producción de catecolaminas 

y otros péptidos activos. 


➢ Mutaciones del protooncogen RET cromosoma 10 

➢ Mutaciones genéticas en cromosoma 3p ( Enfermedad de Von Hippel Lindau) 

➢ 

➢ Mutación genética cromosoma 11 (Paraganglioma hereditario) 


➢ Feocromocitoma adrenal 

➢ Feocromocitoma extra adrenal o paraganglioma. 


➢ 0,1 a 0,3 % de todos los casos de hipertensión arterial. Menos frecuente en los extremos de la 

vida. 

164 


➢ Feocromocitoma asociado a Neoplasia Endocrina Multiple tipo 2A y 2B originado por 

mutación en gen RET. 

➢ Asociado a enfermedad de von Hippel Lindau originado por mutación de un gen supresor 

localizado en cromosoma 3. 

➢ 

cromosoma 17. 

➢ Paraganglioma hereditario (PGH) producido por mutación del gen de la succinato 

deshidrogenada (SDH) localizado en cromosoma 11p. 

Subtipos: PGH1 - mutación gen SDH D 

PGH2 - no descrito 

PGH3 - mutación gen SDH C 

PGH4 - mutación gen SDH B 



➢ Feocromocitoma esporádico 


Paroxismo de hipertensión asociada a diaforesis, palpitaciones y cefalea. 

➢ Hipertensión con hipotensión postural. 

➢ Hiperhidrosis 

➢ Hipertensión postural 

➢ Pulsos periféricos imperceptibles 

➢ Intolerancia al calor 

➢ Episodios de pánico 


➢ Disturbios visuales 


Laboratorios generales: 

➢ Hemograma 

➢ Glicemia 


➢ Úrea 

➢ 

Laboratorio especial: 

165 

Metanefrinas en orina de 24 

Acido vanil mandélico 

Catecolaminas plasmáticas 


Pruebas funcionales: 

Test de la Clonidina 0,3 mg. Tiempos: basal, 1 hora, 2 horas 

➢ Imagen: 

Centellografía de médula suprarrenal con MIBG 

Rastreo de cuerpo entero con MIBG 

Tomografía helicoidal multicorte con contraste 

Resonancia magnética abdómen si sospecha de tumor adrenal 

Resonancia magnética de torax, pelvis, cervical, base de cráneo si sospecha de tumor 

extraadrenal 

Octreoscan


Tomografía por emisión de positrones 


➢ Feocromocitoma adrenal : metanefrinas altas 

➢ VMA alta 

➢ Test de clonidina positivo 

➢ RM abdómen con tumor suprarrenal 

➢ Feocromocitoma extradrenal: metanefrinas altas 

➢ VMA alto 

➢ Resonancia magnética 

DOSAJE DE AVM, CATELCOLOMINAS 

EN ORINA DE 24 HORAS 

CATELCOLOMINAS SÉRICAS 

166 

EXAMEN DE 

LOCALIZACIÓN 

CTO MRI MAS MIBG 




Otras causas de Hipertensión arterial 

Transtornos con descarga adrenérgica o hipermetabolismo 

➢ Apnea por vasoespasmo coronario 

➢ Ansiedad grave o angustia 

➢ Crisis hipertensiva asociada a accidente vascular 

➢ Tirotoxicosis 

➢ Ingestión de simpaticomiméticos 

➢ Diabetes mellitus 

➢ Otros 


Bloqueadores alfa adrenérgicos 

XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS 

Preparación prequirurgica: 

➢ Prazosín ( bloqueador alfa 1) 2-5 mg cada 12 a 6 horas por 10 a 15 días 

➢ Luego asociar Propranolol (bloqueador beta) 40 mg cada 12 horas por 3 a 5 días más. 

➢ Bloqueadores de canales de calcio en caso de pacientes normotensos con crisis paroxísticas 

de hipertensión 

Criterios de adecuada preparación 

167 


➢ PA no mayor a 160/90 

➢ Hipotensión ortostática que no exceda 90/50 

➢ EKG sin cambio en segmento ST ni onda T 

➢ Suspender Prazosin 8 horas antes de la cirugía 

Manejo Intraoperatorio 

➢ Se sugiere uso de Nitroprusiato de sodio en manejo de crisis hipertensiva 

➢ Intraoperatoria. 

➢ Manejo postoperatorio inmediato 

➢ Hipotensión manejo con expansores de volumen 

➢ Monitoreo de glicemia por riesgo de hipoglicemia 

➢ Manejo postoperatorio tardío 

➢ Medir Catecolaminas urinarias luego de la cirugía y anualmente por 5 años



➢ Accidente cerebrovascular 

➢ Infarto Agudo de miocardio 

➢ Retinopatia hipertensiva 

➢ Nefropatía hipertensiva 

➢ Gangrena seca 


➢ Ante sospecha diagnóstica 

➢ Casos de hipertensión refractaria 

➢ Crisis de hipertensión 


Después de 5 años de seguimiento postoperatorio con endocrinología 


➢ Crisis hipertensiva 

➢ Crisis paroxística 

➢ Complicaciones agudas 

➢ Preparación preoperatoria 

XVI.CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

➢ Crisis hipertensiva controlada 

➢ Complicaciones agudas resueltas 

➢ Postoperatorio sin complicaciones 

168 


➢ Control de PA con regularidad 

➢ Dieta hipocalórica hiposódica 




TUMORES HIPOFISARIOS 

(CIE 10 D 443) 


 

cambios hormonales o locales por efecto de masa, con expresión clínica neurológica y endocrinológica. 


➢ Factores de crecimiento. 

➢ Alteraciones genómicas. 

➢ Oncogenes. 

➢ Activadores de transcripción (p53, Pit-1) 

➢ Factores ambientales. 

➢ Trauma cráneo encefálico. 

➢ Embarazo. 


De acuerdo a su tamaño: 

➢ Microadenomas < 10 mm 

➢ 

169 

➢ De acuerdo a su funcionalidad: 

Hiperfuncionantes 

No funcionantes 


➢ De acuerdo a sus productos de secreción y o invasión selar: 

Tumores hipotalámicos: craneofaringioma, gliomas, meningiomas, hamartomas * 

* Con capacidad para secretar hormonas hipotalámicas como GHRH o CRH. 

Tumores paraselares más frecuentes: meningiomas, los sarcomas esfenoidales, los cordomas y los 

gliomas del nervio óptico. 

 

➢ Tumor productor de prolactina (PRL).


➢ Tumor productor de hormona de crecimiento (GH). 

➢ Tumor mixto productor de GH y PRL. 

➢ Tumor productor de ACTH. 

➢ 

➢ Tumor productor de TSH 

➢ Tumor no productor de hormonas. 

➢ Oncocitomas. 

➢ Adenomas plurihormonales. 

➢ 

➢ La presencia de sarcomas, carcinomas o lesiones metastásicas es excepcional. 


 

15 pacientes nuevos por millón de habitantes y por año. 


Alteraciones 

Genómicas 

Activadores de 

transcripción 

Tejido 

 

Factores 

ambientales 

Encógenes 

Tumor 

 

170 


Por comprensión: Cefalea, cambios visuales, rinorrea, hemianopsia bitemporal. 

La extensión lateral del adenoma con invasión del seno cavernoso puede afectar los pares 

craneales III, IV y VI, ocasionando ptosis palpebral, midriasis, oftalmoplejía y diplopía. 

Síntomas y signos de hiperfunción hormonal: 

o 

o 

Hipersomatotropinismo (acromegalia, gigantismo) 

Hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, infertilidad, pérdida de la líbido, 

disf.sexual) 



o 

o 

o 

o 

o 

o 

o 

Hipercorticotropinismo (enf. de Cushing, síndrome de Nelson) 

 

Otros trastornos hormonales: 

Disfunción gonadotropa 

Hipotiroidismo secundario 

Disfunción somatotropa 

 


Examenes de Laboratorio: 

Generales: 

➢ Hemograma 

➢ Glicemia 


➢ Urea 

➢ 


Basales: 

➢ PRL, GH, TSH, LH, FSH, ACTH 

➢ Cortisol plasmático am-pm, cortisol libre en orina de 24 horas, testosterona total y libre, 

estradiol, T4 libre, T3 basales, IGF-1, IGFBP-3 ; otros de acuerdo a criterio de especialidad y 

sospecha clínica. 

171 


Dinámicas: 

➢ PTG con GH, hipoglucemia inducida por insulina midiendo GH y cortisol, prueba de TRH, 

➢ 

➢ Prueba de inhibición con dexamentasona 2 y 8 mg según protocolo. 

VIII. EXAMENES DE GABINETE 

➢ 

➢ Campimetria. 

➢ Resonancia magnética de silla turca contrastada con gadolinio. 

➢ Ecografía según sospecha clínica de eje comprometido y órgano diana. 


➢ Imagenológico y hormonal de acuerdo al eje comprometido.


X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 

➢ 

➢ Síndrome de silla turca vacía. 

➢ Aracnoidocele. 

➢ 

➢ 

➢ Sindrome de Sheehan. 

XI. TRATAMIENTO 


➢ Tratamiento sintomático si amerita el caso: de acuerdo a cambios clínicos y metabólicos. 

 

➢ Se enfoca el tratamiento de acuerdo al tipo tumoral diagnosticado, tamaño tumoral y efectos 

compresivos. 

Tumor productor de prolactina (prolactinoma): 

➢ Agonistas dopaminérgicos: 

o 

o 

o 

o 

o 

Bromocriptina: 1,25 mg a 15 mg/ día; aumento de dosis progresiva y nocturna. 

Efectos colaterales frecuentes; 

Comunes: vértigo, mareos, náuseas. 

Menos comunes: Estreñimiento, diarrea, somnolencia, xerostomía, 

calambres nocturnos, hiporexia, lentitud mental, dolor abdominal, constipación, 

hipersensibilidad al frío de los dedos de las manos y pies y vómitos, hipotensión. 

Raras: convulsiones, desmayos, taquicardia, diaforesis, nerviosismo, disnea, 

cambios visuales en general. 

172 

o 

o 

o 

Cabergolina: 0,25 mg a 12 mg; fraccionada en 1 a 2 dosis semanal. 

Efectos colaterales: (muy raros) náuseas, estreñimiento, sequedad de boca, 

irritación gástrica, vómitos y dispepsia, somnolencia, insomnio, vértigo, 

depresión, discinesia y alucinaciones, hipotensión, edema periférico, arritmias, 

palpitaciones y angina de pecho. 


* La mayor parte de la reacciones adversas observadas con la cabergolina son ligeras o moderadas y 

pueden ser minimizadas con a la administración del fármaco con el alimento y siguiendo una pauta 

de dosis crecientes. 

* Dosis elevadas y tratamiento prolongado con cabergolina se relaciono con prolapso valvular, por lo 

 



XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 

De primera elección: 

de GH, gonadotropinomas, Enfermedad de Cushing. 


➢ * De la cirugía 

➢ Diabetes insípida: transitoria o permanente. 

➢ Secuelas oftalmológicas y neurológicas. 

➢ Panhipopituitarismo parcial o total. 

➢ Fistula esfenoidal con rinorraquia. 


➢ Todo caso de galactorrea con compromiso del eje gonadal. 

➢ Niveles de prolactina mayor a 50 ng/ml con síntomas compresivos, compromiso del eje 

gonadal. 

➢ Sospecha clínica de acuerdo a presentación clínica. 


➢ No aplica. 


173 

➢ Descompensación metabólica aguda secundaria. 

➢ Síntomas compresivos severos. 

➢ Preparación pre quirúrgica. 



➢ Post quirúrgico sin complicaciones. 

➢ 

➢ Compromiso metabólico compensado. 


Manejo interdisciplinario. 

XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS 

no aplica.


DIABETES INSIPIDA 

(CIE 10: E 23.2) 



Es una entidad caracterizada por la incapacidad total o parcial, transitoria o permanente para concentrar 

la orina, debida a una alteración en la producción o en la acción de la hormona antidiuretica, con una 

excreción anormal de grandes cantidades de orina diluida. 


➢ Neoplasias 

➢ Traumas 


➢ Defectos anatómicos 


➢ Quirúrgicos 


Diabetes insípida central o hipotalámica o neurogénica: 

➢ Congénita o hereditaria 

➢ Síndrome de Wolfram 

➢ Familiar o esporádica 

➢ Adquirida 

➢ Idiopática 

➢ Postraumática 

➢ Tumores primarios o metástasis 

➢ Infecciones del SNC 

➢ Enfermedades granulmatosas 

➢ Enfermedades vasculares 

➢ Diabetes insípida nefrogenica 

➢ Familiar 

➢ Adquirida 

➢ Por enfermedades renales 

➢ Disturbios metabólicos 

➢ Enfermedades sistémicas con compromiso renal 

➢ Drogas (litio, glibenclamida, demeclociclina 

➢ Diabetes insípida gestacional: Aumento de la actividad de la enzima cisteina amino peptidasa 

(vasopresinasa), suele asociarse con hígado graso agudo, hipertensión inducida por el 

embarazo, coagulopatías 

174 




FACTORES 

GENÉTICOS 

TRAUMAS 

INFECCIONES 

NEUROHIPOFISIS 

DEFICIT 

TOTAL O 

PARCIAL 

ADH 

VOL. URINARIO 

OSM URINARIA 

ENF. 

INFILTRATIVA 

QUIRÚRGICOS 

RIÑÓN 

DEFICIT 

TOTAL O 

PARCIAL 

ADH 



➢ Poliuria, nicturia, enuresis, orina incolora 

➢ Retraso pondoestatural 

➢ Deshidratación en lactantes, llanto que cede a la ingesta de agua o leche diluida 

➢ Fiebre inexplicada 

➢ Vómitos 

➢ Trastornos del sueño 


➢ Astenia 



175 


Estudios de laboratorio 


➢ Osmolaridad urinaria 

➢ Densidad urinaria 

➢ Osmolaridad serica 



➢ NUS 

➢ Hemograma 

Pruebas dinamicas 

➢ Prueba de restriccion hidrica (prueba de la sed), seguido o no de reacción a vasopresina 

➢ Prueba de vasopresina


➢ Prueba de carbamacepina 

➢ Infusión salina hipertónica 

➢ www.aeped.es/protocolos/ 

➢ www.bases.bireme.br/ 

Estudios gabinete 

➢ 

➢ Ecografía renal 


Criterios diagnosticos 

➢ Volumen urinario adultos: >40mL/kg/24horas; niños 100mL/kg/24horas en tres días 

consecutivos 

➢ Densidad urinaria


 

Sublingual Comprimidos Spray nasal Gotas nasales 

Intravenoso 

subcutaneo 

60ug 0,1mg 5ug 


20ug 

0.4mg 20ug (2puff) 20ug 2ug 

Dosis de acuerdo a criterio médico y respuesta al tratamiento 5-40ug/día (intanasal) 

Diabetes insípida central parcial: 

AINES (ibuprofeno, indometacina, aspirina) dosis niños 1.5-3mg/kg/día, adultos 

CARBAMAZEPINA 400-600MG/día 

X. DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA 

Medidas Generales 

➢ Disminución de solutos en la dieta, ingesta de sal menos de 100mEq/día y de proteóinas 

menos de 1g/kg/día 

➢ Hidratación del paciente 

 

177 

➢ Hidroclortiazida 50-100mg/día; en niños 1mg/kg/cada 12 horas 

➢ Indometacina: 100 – 400mg/día; en niños 1.5-3mg/kg/día 



 


➢ Deshidratación hipernatrémica 

➢ Signo sintomatología de hipernatremia 

➢ Intoxicación acuosa (complicación del tratamiento) 


Una vez establecida la sospecha diagnostica



Diabetes insípida transitoria resuelta 


➢ Para realizar la prueba de restricción hídrica 

➢ 

➢ Deshidratación grave 

➢ Hipernatremia mayor a 160mEq/L 

➢ Oliguria en casos de intoxicación con vasopresina 


➢ Resueltas las complicaciones 

➢ Estabilizado el paciente 

➢ Sin complicaciones agudas postquirurgicas 


➢ 

➢ El tratamiento de la DIC póstoperatoria con facilidad puede ocasionar hiponatremia grave que 

ponga en riesgo la vida del paciente. 


No aplica 

178 



I .DEFINICION 

HIPOGLUCEMIA DEL PACIENTE CON DIABETES 

(CIE -10: E16.0-E16.1-E16.2) 

NIVEL DE RESOLUCION I-II-II 

Es la urgencia metabólica mas frecuente en los pacientes con diabetes, caracterizada por la triada de 

Whipple: 

➢ Signos y síntomas de hipoglucemia 

➢ Glucemia menor a 60mg/dL en adultos en niños 

➢ Reversión de los síntomas con administración de glucosa 

➢ Observación: En los niños las hipoglucemias pueden ser asintomáticas. 


179 


➢ Aplicación inadecuada de insulina 

➢ 

➢ Consumo calórico bajo 

➢ Realización de actividad física inapropiada 

➢ Consumo de alcohol o medicamentos 

➢ Nefropatía diabética. 

➢ Historia de episodios de hipoglucemia severa o hipoglicemia asintomática. 

➢ Terapia hipoglicemiante agresiva 

➢ Tratamiento simultáneo con hipoglucemiantes orales. 

➢ Edades extremas. 

➢ Retraso en los horarios de alimentación 

➢ Alteraciones hepáticas 

➢ 

➢ No compensación de las pérdidas calóricas causadas por diarrea y/o vómitos 

➢ Gastropatías 

III. CLASIFICACION 

 

Leve: cuando el individuo esa consciente, con síntomas adrenérgicos, pero puede resolver por si 

mismo episodio 

Moderada: con manifestaciones adrenérgicas, además se agregan las neuroglucopénicas, el individuo 

requiere ayuda para resolver el episodio, pero puede resolverlo por la vía oral 

Grave: perdida del conocimiento, convulsiones



➢ El problema central de la hipoglicemia se expresa en la necesidad del cerebro de usarla como 

metabolito energético obligado. 

➢ La hipoglicemia es sensada en el hipotálamo y otras áreas cerebrales, iniciando una respuesta 

autonómica generalizada, derivando en la liberación de hormonas contrarreguladoras: 

(glucagón y la adrenalina) 


Manifestaciones adrenérgicas; cansancio, sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblor, ansiedad o 

nerviosismo, irritabilidad, sensación de hambre, náusea, vómito, palidez, parestesias 

Manifestaciones neuroglucopénicas: cambios en el estado de ánimo, cansancio, cefalea, hipotermia, 

alteraciones visuales, embotamiento, depresión, confusión, amnesia, inquietud durante el sueño, 

pesadillas, enuresis, convulsiones, coma. 


➢ Determinación de glucemia 

➢ Hemoglobina glucosilada 


Clínico y determinación de glucosa sérica 

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 

➢ Cuando no se tiene la información de diabetes previa: 

➢ Epilepsia 

➢ Trastornos que cursen con alteraciones del sensorio 

➢ Hipertiroidismo 

➢ Otras causas de hipoglucemia no relacionadas con diabetes 


Hipoglucemia leve: 

Paciente consciente: Ingesta de carbohidratos equivalente 10 a 20g/glucosa: jugo naranja 66ml, jugo 

de uva 50ml, leche entera 180ml, azúcar 2 cucharadas,miel 1 cucharada, caramelos 5 piezas, tabletas 

de glucosa 2 piezas. Ingesta de cantidad moderada de proteína o grasa (pan con mantequilla, o queso 

con pan) 

Automonitoreo de glucemia en 15-20min, ante persistencia de hipoglucemia repetir paso 1 

180 



Hipoglucemia moderada: 

➢ Mismas indicaciones para hipoglucemia leve, bajo asistencia de familiar o personal de salud 

Hipoglucemia grave 


➢ Asegurar vía aérea permeable 

➢ Oxígeno 

➢ Vía periférica establecida 

 

➢ En niños bolos de DSA10% a razón de 2-5ml/kg/dosis, repetir la dosis de ser necesario y 

 

➢ En adultos 

➢ Hipertrosa 33%, una ampolla IV lento: 

➢ Control de glucemia en 15 a 20 minutos 

➢ Control del estado de conciencia y signos vitales 

➢ Considerar repetir la dosis de hipertrosa si persisten los síntomas iniciales 

➢ Simultáneamente solución de mantenimiento DSA10% 

➢ En situaciones especiales y ante la imposibilidad de acceso venoso periférico por el estado 

crítico del paciente: 

➢ Fricción de encías con soluciones azucaradas o preparados especiales para diabéticos 

➢ Infusión rectal de solución glucosada 

➢ Otras opciones: glucagón IM o SC en menores de 20kg 0.5mg, mayores de 20kg 1mg (10- 

20ug/kg/dosis); hidrocortisona, adrenalina 

181 

X. TRATAMIENTO QUIRURGICO 

No aplica 



➢ 

retraso del desarrollo 

➢ Broncoaspiración 

➢ Edema cerebral 

➢ Daño cerebral irreversible 

➢ Muerte cerebral 


➢ De acuerdo a la gravedad de la hipoglucemia:


Leve a moderada: Domicilio o en primer nivel 

Moderada a grave: Segundo a tercer nivel 


Paciente con DM tipo 1: control por endocrinología, en tercer nivel, DM tipo 2 de acuerdo a criterios 

de referencia (ver capitulo DM tipo 2) 

XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION 

Hipoglucemia grave o refractaria 


Estado de conciencia alerta 

Corregida la hipoglucemia y el evento precipitante 


Monitorización de la glucemia capilar 

Medidas preventivas para broncoaspiración 


Educación al paciente diabético 

182 



I. DEFINICION 

HIPERPROLACTINEMIA 

(CIE 10: E 22.1) 


La hiperprolactinemia es una secreción indecuadamente alta de prolactina 

II. INCIDENCIA 

➢ La Hiperprolactinemia bioquímica se presenta en el 10% de la población 

➢ Pueden atribuirse a la hiperprolactinemia: 

El 9% de los casos de amenorrea 

El 25% de las galactorreas 

El 70 % de casos de amenorrea - galactorrea 

El 5% de los casos de impotencia e infertilidad masculinas 

III. CLASIFICACION ETIOLOGICA 

183 


Fisiológicas 

Fármacos 

Embarazo, lactancia, estimulación del pezón, estrés, sueño, ejercicio extremo, 

ingesta de alimentos, coito y orgasmo. 

Neurolépticos: 

fenoticinas, antipsicoticos atípicos, butirofenonas 

Antidepresivos tricíclicos: 

inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la MAO 

Opiaceos: 

 

Gastrointestinales: 

metoclopramida, domperidona, ranitidina, cimetidina 

cocaína 

anticonceptivos orales 

verapamilo, metildopa 

sulpirida 

benzodiacepinas 

inhibidores de las proteasas 

 

- Prolactinomas 

- Acromegalia 

- Enfermedad de Cushing


- Adenomas no funcionantes 

- Silla turca vacía 

- Sarcoidosis 

- Metástasis 

- Radioterapia craneal 

IV. PATOGENIA 

 

➢ En el embarazo es secundaria a elevación de estrógenos, al tercer trimestre alcanza en torno a 

los 200 ng/ml y se normalizan a partir de la sexta semana después del parto 

➢ La lactancia se asocia a incremento de prolactina por hiperplasia de células lactotropas 

mediada por estrógenos, succión y estimulación del pezón 

Causas farmacológicas 

➢ Fármacos con actividad en las vías aminérgicas del sistema nervioso central. La PRL no 

excede los 150 ng/ml 

Causas patológicas 

➢ Adenoma productor de prolactina (PRL): que produce hiperplasia de las células lactótropas 

que lleva a un aumento en la secreción de PRL 

➢ Lesiones del área selar y/o paraselar pueden ocasionar hiperprolactinemia por pérdida del 

 

Otras 

➢ 

184 


➢ En la mujer: 

Oligomenorrea o amenorrea 

Infertilidad por anovulación 

Galactorrea 

Disminución de la libido 

hirsutismo 

Disminución de la densidad mineral ósea causada por el hipoestrogenismo 

Galactorrea sin hiperprolactinemia se puede presentar en multíparas 

Aumento de peso 



➢ En el varón: 

disminución de la libido 

Disfunción eréctil 

Infertilidad 

Menos frecuente: ginecomastia y galactorrea 

En los niños: 

Retraso puberal y amenorrea primaria en niñas 

Tumores del área selar/paraselar 

Hipopituitarismo 

Cefalea, defectos visuales 

Parálisis de nervios craneales por invasión del seno cavernoso 

Crisis epilépticas por afectación del lóbulo temporal 

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 

Laboratorio 

➢ PRL 2 muestras de sangre:0 y 30 minutos ( con branula después de reposo de 30 minutos) en 

fase folicular temprana o 40 días sin menstruación 

➢ Prueba de embarazo sangre en caso de amenorrea u oligomenorrea 

➢ De acuerdo a los antecedentes patológicos del paciente se deben realizar: T4 libre, TSH, 

pruebas de función hepática y renal 

Condiciones idóneas del paciente para la extracción de Prolactina 

185 


Gabinete 

 

 

 

 

 

 

➢ 

➢ Campimetría computarizada 

➢ Ecografía de ovarios 


➢ PRL elevada


➢ 

➢ 

➢ Descartar causas patológicas sistémicas 

➢ 

adenoma ‹ 10 mm microprolactinoma 

adenoma › 10 mm macroprolactinoma 

➢ Hiperprolactinemia con RM normal es una hiperprolactinemia idiopática aunque no esta 

descartado un microprolactinoma 

➢ Causas de la hiperprolactinemia idiopática: microprolactinomas no dignosticados, una 

situación de transición y macroprolactinemias 


➢ Determinar la causa de la hiperprolactinemia 

➢ Hiperprolactinemia secundaria a fármacos: 

➢ Si se puede suspende el farmaco, repetir la determinación de PRL, a los 2 a 4 días 


 

dopaminergico 

 

 

➢ Hiperprolactinemia secundaria a enfermedad 

Tratamiento de la enfermedad de base 

Tratamiento según la clínica con agonistas dopaminérgicos 

186 

➢ Hiperprolactinemia asintomática con microprolactinoma o RMN normal 

o 

En observación con controles de PRL y de imagen a criterio del especialista 

➢ Hiperprolactinemia sintomática y RMN con microadenoma 

o 

o 

o 

o 

o 

o 

Agonistas dopaminergicos: 

Bromocriptina: 1,25 mg a 15 mg/ día; aumento de dosis progresiva y nocturna. 

Efectos colaterales frecuentes; 

Comunes: vértigo, mareos, náuseas. 

Menos comunes: Estreñimiento, diarrea, somnolencia, xerostomía, Raras: 

convulsiones, desmayos, taquicardia, diaforesis, nerviosismo, disnea, cambios 

visuales en general 

Cabergolina: 0,25 mg a 12 mg; fraccionada en 1 a 2 dosis semanal. 



o 

o 

Efectos colaterales: (muy raros) náuseas, estreñimiento, sequedad de boca, 

irritación gástrica, vómitos y dispepsia, somnolencia, insomnio, vértigo, 

depresión, discinesia y alucinaciones, hipotensión, edema periférico, arritmias, 

palpitaciones y angina de pecho 


➢ La mayor parte de la reacciones adversas observadas con la cabergolina son ligeras o moderadas 

y pueden ser minimizadas con a la administración del fármaco con el alimento y siguiendo una 

pauta de dosis crecientes. 

➢ Dosis elevadas y tratamiento prolongado con cabergolina se relaciono con prolapso valvular, 

 

Hiperprolactinemia sintomática con RMN con macroadenoma 

o Agonistas dopaminérgicos: macroadenoma ‹ 15 mm por 3 a 6 meses, en caso de 

respuesta negativa cirugía transesfenoidal 

o Cirugía transesfenoidal : macroadenoma ›15 mm 

X. CRITERIOS DE REFERENCIA 

En caso de sospecha clínica referir a III nivel de atención para ser tratado por médico especializado 

en endocrinologia 

XI. CRITERIOS DE RETORNO 

 

o farmacos 

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN 

187 

➢ Preparación preoperatoria 

➢ Cirugía programada 


XIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA 

De acuerdo a criterio del cirujano 

XIV. RECOMENDACIONES 

➢ La determinación de PRL se debe realizar solo en mujeres con alteraciones menstruales, 

infertilidad y galactorrea, en varones disminución de la libido y disfunción eréctil 

➢ No es un examen de rutina 

➢ El manejo de la hiperprolactinemia es de manejo multidisciplinario


HIRSUTISMO 

(CIE-10 L68.0) 


I. DEFINICIÓN: 

Es el exceso de crecimiento de vello terminal en zonas andrógeno-dependientes: labio superior, 

mentón, mejillas, regiones pectorales, línea media de abdomen, brazos, espalda, glúteos, raíz de 

muslos; asociado o no a otros signos de hiperandrogenísmo: acné, seborrea, alopecia andrógena,otros. 



➢ Factores hormonales 

➢ Medicamentos 

➢ Pubarca precoz 

➢ Hiperplasia adrenal congénita 

➢ Sindrome de Cushing 

➢ Hiperprolactinemia 

➢ Sindrome de ovarios poliquísticos 

➢ Obesidad 

➢ Tumores secretores de esteroides 

➢ Administración exógena de medicamentos (esteroides anabólicos, danazol, testosterona, 

DHEAS. Fenitoína, minoxidil, diazóxido, ciclosporina, psoralenos, penicilamina, corticoides, 

metirapona, fenotiacina, acetazolamida, hexaclorobenceno. 


188 


No conocida 

a) Con hiperandrogenísmo plasmático 

- Pubarca precoz 

- Hiperplasia adrenal congénita 

- Sindrome de Cushing 

- Sindrome de ovarios poliquisticos 

- Tumores secretores de esteroides 


b) Sin hiperandrogenismo plasmático 

- Familiar 

- Idiopática 

- Inducido por drogas 

- obesidad 

El hirsutismo viene como resultado de la estimulación de la unidad pilosebácea por hormonas con 



actividad androgénica o sustancias andrógenomiméticas, con presencia plasmática normal o alta de 

andrógenos. En algunos casos son idiopáticos, o expresión genética étnica o familiar. 

El Hirsutismo suele ser reversible a la retirada del factor predisponente. 


La manifestación clínica se reduce a la presencia de vellosidades en zonas andrógeno-dependientes. 

Podrían acompañarse de otras manifestaciones clínicas propias del hiperandrogenismo. Puede ayudar 

 

Ferriman - Gallwey Puntaje mayor a siete 

1 2 3 4 

1 2 3 4 

1 2 3 4 

1 2 3 4 

1 2 3 4 

1 2 3 4 

1 2 3 4 

189 

1 2 3 4 1 2 3 4 



➢ Laboratorio: 

➢ 

➢ 17 Hidroxiprogesterona 

➢ FSH, 

➢ LH, 

➢ Prolactina, 

➢ ACTH en sospeha de Cushing 

➢ Cortisol urinario en sospecha de Cushing 

➢ TSH, 

➢ T4 libre, 

➢ Insulinemia,


➢ Glicemia 

➢ 

➢ Indice HOMAR 

➢ Hepatograma 

➢ Proteínas totales y fracciones. 

Tests dinámicos 

Las determinaciones hormonales permiten tener una idea de la etiología, pero generalmente se 

requiere realizar test dinámicos: 

Test de estimulación con ACTH (250 ug i.v.) Si 17OH Progesterona alterado, pensar en HAC variedad 

tardia. 

Gabinete: 

➢ Ecografía ginecológica, 

➢ Ecografía tiroidea, 

➢ Resonancia magnética de glándulas suprarrenales, en sospecha de Cushing. 

➢ Diagnóstico: Indice de Ferriman mayor a 7 puntos hace el diagnóstico clínico. 


Hipertricosis, exceso de vello terminal en zonas no andrógeno dependientes. 

Tratamiento: 


➢ apoyo emocional, 

➢ dieta con restricción de grasa, 

➢ ingesta de agua, 

➢ 

➢ decoloración del pelo con H 2 

O 2 

más aceite blanqueador (bleaching). 

190 

 

➢ Etinil estradiol 35 mcg + acetato de ciproterona 2 mg/día. 

➢ Etinil estradiol 20 mcg + drosperinona 3 mg 

➢ Espironolactona 50 mg cada 12 hrs asociado a anticonceptivo 

➢ Acetato de ciproterona 50 mg/día 

➢ Finasteride 2,5 a 5 mg/ día, monitorizando transaminasas 

➢ Metformina 850 mg hasta 1275 mg por día asociado a anticonceptivo 

➢ En caso de HAC administrar hidrocortisona 8-10 mg / metro cuadrado o Dexametasona 0,25 

a 0,5 mg por día. 



IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 

No aplica 


➢ Transtornos psiquiátricos: depresión, anorexia nerviosa, etc. 

➢ De acuerdo a la causa 

➢ Criterios de referencia: Indice de Ferriman mayor a 7 puntos 

➢ Criterios de retorno 

➢ No aplica 

➢ Criterios de Hospitalización: 

➢ No tiene 

➢ Criterios de Alta hospitalaria: 

➢ No aplica 

➢ Recomendaciones y medidas preventivas: 

➢ Mantener hábitos higiénico dietéticos saludables 

191 



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