Endocrinología
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en<br />
<strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
AUTORIDADES<br />
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES<br />
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo<br />
MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES<br />
Dr. Martin Maturano Trigo<br />
VICEMINISTERIO DE SALUD Y PROMOCIÓN<br />
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD<br />
3<br />
Dr. René Mena Coca<br />
DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala<br />
JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD<br />
Lic. Helmuth R. Navarro Yague<br />
JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Bolivia, Ministerio de Salud y Deportes<br />
Instituto Nacional de Seguros de Salud (INASES)<br />
La Paz Bolivia 2012<br />
Deposito Legal N° 4 - 1 - 9 -12 P.O.<br />
Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo<br />
autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.<br />
NORMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MÉDICO DE ENDOCRINOLOGÍA<br />
Autores Año 2012<br />
Dra. Virginia Pardo Paniagua<br />
Dra. Mireya Fuentes Zambrana<br />
Dr. Rodrigo Espinoza Iturri<br />
Dr. Roberto Caballero<br />
CAJA PETROLERA DE SALUD<br />
CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA<br />
CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA<br />
CAJA NACIONAL DE SALUD<br />
CORPORACIÓN DEL SEGURO SOCIAL MILITAR<br />
Coautores:<br />
Dr. Jhonny Aquize Ayala<br />
Dra. Mónica Quisbert Castillo<br />
Dra. Yolanda Montoya García<br />
Lic. Marlen Yucra Cama<br />
Dra. Gloria Leaño Román<br />
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez<br />
Dr. Harold Téllez Sasamoto<br />
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa<br />
Dr. Rodgers Quiroz Llanos<br />
Dr. David Severich Giloff<br />
Dr. Herbert Claros García<br />
Coordinador General:<br />
Dr. Juan Carlos Soliz Burgoa<br />
4<br />
Edición:<br />
Dr. Jhonny Aquize Ayala<br />
Dra. Gloria Leaño Román<br />
Instituciones Participantes:<br />
Instituto Nacional De Seguros De Salud (I.N.A.S.E.S)<br />
Caja Nacional de Salud - C.N.S.<br />
Caja Petrolera de Salud - C.P.S.<br />
Seguro Social Universitario - S.S.U. La Paz<br />
Caja de Salud de Caminos y R.A. - C.S.C. y R.A.<br />
Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP<br />
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
5<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
6<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
7<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
8<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
PRESENTACIÓN<br />
El Instituto Nacional de Seguros de Salud, INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación<br />
que fue elaborada con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de Salud<br />
ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las<br />
“Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo, las cuales son una<br />
serie de textos de consulta para la atención de los pacientes.<br />
La elaboración de las “Normas de Diagnóstico y Tratamiento” en la Seguridad Social de Corto Plazo<br />
<br />
<br />
actualizaciones, con equipamiento material e insumos disponibles para una atención oportuna.<br />
9<br />
<br />
para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
ÍNDICE<br />
PORTADA ..........................................................................................................................................1<br />
AUTORIDADES ................................................................................................................................2<br />
AUTORES .........................................................................................................................................3<br />
RESOLUCIÓN MINISTERIAL ..................................................................................................... 4<br />
RESOLUCIÓN ADMINISTRATIVA ............................................................................................. 6<br />
PRESENTACIÓN .............................................................................................................................8<br />
DIABETES MELLITUS TIPO 1 ...................................................................................................11<br />
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ..................................................................................................16<br />
DIABETES GESTACIONAL ........................................................................................................23<br />
COMPLICACIONES AGUDAS CETOACIDOSIS DIABETICA ............................................33<br />
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO ..................................................................40<br />
NEUROPATIA DIABETICA ..........................................................................................................46<br />
10<br />
OBESIDAD EXOGENA ................................................................................................................53<br />
SÍNDROME METABÓLICO .........................................................................................................61<br />
DISLIPIDEMIAS .............................................................................................................................67<br />
HIPOTIROIDISMO CONGENITO ..............................................................................................75<br />
HIPOTIROIDISMO ........................................................................................................................80<br />
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO ..............................................................................................87<br />
HIPERTIROIDISMO ......................................................................................................................90<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO .......................................................................................... 99<br />
ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA ................................................................................. 100<br />
CANCER DE TIROIDES ............................................................................................................ 106<br />
TALLA BAJA ................................................................................................................................ 116<br />
TALLA ALTA ................................................................................................................................ 120<br />
DIABETES INSIPIDA ................................................................................................................. 123<br />
TRASTORNOS DE LA PUBERTAD .......................................................................................... 128<br />
PUBERTAD PRECOZ ................................................................................................................. 128<br />
PUBERTAD RETRASADA ..........................................................................................................131<br />
HIPOPARATIROIDISMO ...........................................................................................................135<br />
HIPERPARATIROIDISMO ........................................................................................................ 140<br />
OSTEOPOROSIS ....................................................................................................................... 144<br />
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA ..................................................................... 151<br />
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA ......................................................................158<br />
11<br />
FEOCROMOCITOMA ................................................................................................................ 163<br />
TUMORES HIPOFISARIOS ...................................................................................................... 168<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
DIABETES INSIPIDA ................................................................................................................. 173<br />
CIENTE CON DIABETES .......................................................................................................... 178<br />
HIPERPROLACTINEMIA ..........................................................................................................182<br />
HIRSUTISMO .............................................................................................................................. 187<br />
BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................191
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DIABETES MELLITUS TIPO 1<br />
(CIE-10: E10)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia como consecuencia de la falta de<br />
insulina endógena. De inicio en la juventud con tendencia a la cetosis o inestable. La presencia de<br />
obesidad no es incompatible con este diagnóstico<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
Predisposición genética: HLA clase I ciertos haplotipos DR, DQ<br />
Factores desencadenantes: dietéticos, tóxicos e infecciosos<br />
Desencadenantes ambientales hasta ahora estudiados: virus rubeola; enterovirus, rotavirus, varicela,<br />
virus de la parotiditis; mayor riesgo con una higiene excesiva, exposición precoz a la leche de vaca<br />
o glúten.<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ Diabetes mellitus tipo 1 A: de origen autoinmune<br />
➢ Diabetes mellitus tipo 1B: idiopática<br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
Destrucción autoinmune de las células beta del páncreas mediada por inmunidad celular (Th1)<br />
DESENCADENANTE AMBIENTAL<br />
ALTERACIÓN INMUNOLÓGICA<br />
PÉRDIDA PROGRASIVA DE INSULINA<br />
INICIO CLÍNICO<br />
12<br />
SUSCEPTIBILIDAD<br />
GENÉTICA<br />
V. MANIFESTACINES CLÍNICAS<br />
INSULITIS<br />
80% de destrucción de células beta para iniciar la sintomatología<br />
➢ Cetoacidosis diabética es una forma de presentación de la enfermedad<br />
➢ Poliuria<br />
➢ Enuresis nocturna<br />
PRE<br />
DM<br />
PÉPTIDO C<br />
DETECTABLE<br />
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Polidipsia<br />
➢ Polifagia<br />
➢ Pérdida rápida de peso<br />
➢ Debilidad, fatiga, somnolencia<br />
➢ Irritabilidad<br />
➢ Náusea, vómito<br />
➢ Visión borrosa<br />
➢ Infecciones por hongos<br />
➢ Calambres musculares<br />
➢ Mala cicatrización de tejidos<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
Glucemia<br />
Hemoglobina glucosilada A1C<br />
Péptido C<br />
Anticuerpos anti islote, anticuerpos anti insulina, anticuerpos GAD (anti decarboxilasa del acido<br />
glutámico), aticuerpos antifosfatasa de tirosina<br />
Cetonas en sangre y en orina, gasometría arterial, hemograma, examen general de orina, creatinina,<br />
fondo de ojo, albuminuria en orina de 24 horas<br />
Estudios de conducción nerviosa ante la sospecha de neuropatía<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
13<br />
Criterios diagnósticos<br />
Síntomas de diabetes más glucemia aleatoria mayor o igual a 200mg/dL<br />
Glucemia en ayuno (por lo menos 8 horas) mayor o igual a 126mg/dL<br />
Glucemia 2 horas posterior a prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) mayor o igual a<br />
200mg/dL<br />
<br />
*Prueba de tolerancia oral a la glucosa no se recomienda de rutina. Carga de glucosa anhidra a 1.75g/<br />
kg/dosis sin sobrepasar 75g.<br />
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VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Otros tipos de diabetes mellitus<br />
➢ Diabetes insípida<br />
➢ Estados hiperglucémicos transitorios<br />
IX. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Medidas generales<br />
➢ Internación del paciente<br />
➢ Manejo multidisciplinario (endocrinólogo, psicólogo, nutriólogo, oftalmólogo, nefrólogo,
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
neurólogo)<br />
➢ Información y adiestramiento diabetológico para que el paciente pueda tratarse de forma<br />
ambulatoria<br />
➢ Conducta a seguir en caso de presentarse una enfermedad aguda o síntomas de hiperglucemia<br />
➢ Consejos generales sobre alimentación: comidas a la misma hora cada día, misma cantidad en<br />
cada comida, variedad saludable de comidas, y recuento de carbohidratos.<br />
➢ Consejos sobre actividad física<br />
➢ Monitoreo de la glucemia capilar<br />
<br />
BUEN CONTROL GLUCÉMICO RETRASA O PREVIENE LAS COMPLICACIONES<br />
MICROVASCULARES<br />
Terapia intensiva con insulina debe iniciarse desde el inicio de la enfermedad<br />
TIPOS DE INSULINA<br />
TIPO<br />
INICIO DE<br />
ACCIÓN<br />
MÁXIMO<br />
EFECTO<br />
INSULINA<br />
REGULAR<br />
LISPRO ASPARTICO GLULISINA NPH GLARGINA DETERMIR<br />
30-45min 10-15min 15-20min 15-20min 60-120min 120-240min 60-120min<br />
1-3hrs 0.5-1.5hrs 1-3 horas 1-3 horas 3-6hrs Poco pico No pico<br />
DURACIÓN 5-6hrs 2-3hrs 3-5 horas 3-5 horas 8-10hrs 22-24 hrs 12-20hrs<br />
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO<br />
➢ Esquema convencional: Insulina humana 0,4a 1,4U/kg/ día combinación de insulina NPH y<br />
rápida 2/3 mañana, 1/3 tarde<br />
➢ Esquema con análogos de acción prolongada y rápida: Esquema recomendado para niños<br />
mayores de 6 años; con una dosis de glargina 0.4-0.6U/kg/día (en la mañana, a medio día<br />
o antes de acostarse) más dosis de insulina lispro 0.1-0.5U/kg/durante los tres tiempos de<br />
alimentación<br />
➢ Infusión subcutánea de insulina (ISCI): Está indicado en inadecuado control de diabetes,<br />
fenómeno del alba con hiperglucemias en ayuno, historia de hipoglucemias inadvertidas o<br />
graves, episodios repetidos de cetoacidosis, marcada variabilidad de niveles de glucemia,<br />
necesidades bajas de insulina<br />
PAUTAS PARA LA APLICACIÓN DE INSULINA<br />
1. En menores de seis años se recomienda control con tres dosis de insulina regular o análogos<br />
de acción rápida (AAR) y NPH antes del desayuno, comida y cena<br />
2. En niños más pequeños se ha demostrado que necesitan más insulina a media noche,<br />
disminuyendo al amanecer. Por lo cual es frecuente la utilización de cuatro dosis, desdoblando<br />
la insulina de la cena en dos y administrando la rápida antes de cenar y la NPH dos horas<br />
después con lo cual se disminuye el riesgo de hipoglucemias nocturnas<br />
14<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
Trasplante de células beta experimental<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
➢ Complicaciones agudas<br />
➢ Complicaciones crónicas<br />
➢ Síndrome de Mauriac<br />
➢ Talla baja<br />
➢ Cataratas<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Ante sospecha clínica e iniciado las medidas generales en el manejo de la cetoacidosis diabética<br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
No aplica<br />
XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Cetoacidosis diabética<br />
➢ Hipoglucemias con pérdida de la conciencia<br />
➢ Hecho el diagnostico para adiestramiento durante 48 o 72 horas<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
15<br />
➢ Resueltas las complicaciones agudas<br />
➢ Adiestramiento a la familia y al paciente para garantizar el tratamiento ambulatorio efectivo<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
Para el automonitoreo del paciente se recomienda: Al inicio de la enfermedad y hasta estabilizar<br />
glucemia: Vigilancia de la glucemia capilar antes de cada alimento (desayuno, almuerzo y cena),<br />
dos horas después de alimento (desayuno, almuero y cena) y a 3:00am en dependiencia del control<br />
glucemico. Posteriormente dos controles diarios mínimo<br />
Al preparar la dosis mixta de insulina primero la insulina rápida y luego la NPH, debe rotar<br />
<br />
➢ Control oftalmológico anual, después de tres años del diagnóstico de diabetes<br />
➢ Control de pruebas de función renal anual<br />
➢ Revisión completa de los pies en cada visita
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XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
Prevención primaria:<br />
er grado<br />
de diabéticos y 30 a 50% de gemelos monocigotos)<br />
Prevención secundaria:<br />
Actuar en la fase evolutiva de prediabetes (entre el inicio del proceso autoinmune y el debut clínico<br />
de la enfermedad), la única terapia que resulta esperanzadora es la terapia génica<br />
Prevención terciaria:<br />
Adecuado control glucemico y hemoglobina glucosilada menor a 7% para disminuir o atrasar la<br />
aparición de complicaciones crónicas.<br />
16<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
DIABETES MELLITUS TIPO 2<br />
(CIE 10 E - 11)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I-II-III<br />
El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías,<br />
caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos,<br />
grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción parcial o total de insulina y/o en la acción<br />
periférica de la misma.<br />
II. FACTORES DE RIESGO<br />
17<br />
➢ Obesidad, tabaquismo, sedentarismo, hipertensión arterial, dislipidemia .<br />
➢ Hombres de 45 años de edad o más, mujeres de 55 años de edad y más, menopausia prematura<br />
sin terapia sustitutiva de estrógenos<br />
➢ Antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón (infarto del miocardio o muerte<br />
súbita del padre u otro familiar del sexo masculino de primer grado, antes de los 55 años;<br />
muerte de la madre o un familiar del sexo femenino de primer grado, antes de los 65 años de<br />
edad por estas mismas causas), antecedentes familiares de pancreatitis y/o diabetes.<br />
➢ Retraso del crecimiento intrauterino.<br />
➢ Macrosomia fetal ( 4 kg)<br />
➢ Antecedente de Diabetes gestacional.<br />
➢ Hijos de madre diabética.<br />
➢ Síndrome de ovarios poliquisticos<br />
➢ Síndrome Metabólico.<br />
➢ Hipertrigliceridemia con HDL bajo.<br />
➢ Procedencia rural y urbanización reciente.<br />
➢ Afroamericanos, latinos, nativos americanos.<br />
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III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ <br />
➢ <br />
➢ Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin resistencia a la insulina<br />
IV. INCIDENCIA<br />
No aplica
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V. ETIOLOGÍA<br />
Multifactorial: predisposición genética, obesidad, insulinorresistencia.<br />
VI. ETIOPATOGENIA<br />
Defecto<br />
Célula Beta<br />
Glucotoxidad<br />
Lipotoxicidad<br />
Retraso<br />
Crecimiento<br />
Intrauterino<br />
Genes RI<br />
IR +<br />
Obesidad<br />
intra - abdominal<br />
Intolerancia<br />
HC<br />
Diabetes<br />
Tipo 2<br />
Genes<br />
Obesidad<br />
Estilo de vida<br />
occidental<br />
(obesidad - sedentarismo<br />
Metabolismo<br />
de IR<br />
0 20 40 60 80 años<br />
VII. CRITERIOS CLÍNICOS<br />
➢ Puede ser asintomática.<br />
➢ Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso.<br />
➢ Infecciones micóticas genitales.<br />
➢ Cambios en la agudeza visual, visión borrosa.<br />
18<br />
VIII. EXAMENES DE LABORATORIO.<br />
➢ Glucemia basal.<br />
➢ Glucemia post prandial.<br />
➢ Hemoglobina glicosilada A1C.<br />
➢ Hemograma.<br />
➢ Creatinina.<br />
➢ <br />
➢ Acido úrico.<br />
➢ PTG oral.<br />
➢ Microalbuminuria.<br />
➢ Ionograma.<br />
➢ Examen general de orina.<br />
➢ <br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IX. EXAMENES DE GABINETE<br />
➢ ECG.<br />
➢ Ecografía rastreo abdominal.<br />
➢ Fondo de ojo.<br />
X. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOS<br />
Para el diagnóstico de la DM se puede utilizar cualquiera de los siguientes criterios:<br />
➢ Síntomas de diabetes más una glucemia casual medida en plasma venoso que sea igual o<br />
mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l).<br />
<br />
desde la última comida).<br />
(Los síntomas clásicos de diabetes incluyen poliuria, polidipsia y pérdida<br />
inexplicable de peso).<br />
➢ Glucemia en ayunas medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l)<br />
➢ <br />
1. Glucemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l) dos<br />
horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa<br />
(PTOG)<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
19<br />
* PTG oral: Para la realización de la PTOG la persona debe ingerir 75 gramos de glucosa diluidos en<br />
300 ml de agua con o sin sabor, a temperatura ambiente, en un período no mayor de cinco minutos.<br />
Además debe reunir las siguientes condiciones:<br />
Ayuno de ocho a 14 horas (se puede tomar agua) Evitar restricciones en la dieta durante los tres días<br />
precedentes (consumo mínimo de 150 gramos de hidratos de carbono al día).<br />
Evitar cambios en la actividad física habitual durante los tres días precedentes<br />
Durante la prueba debe mantenerse en reposo y sin fumar.<br />
Es preferible que no tenga una infección u otra enfermedad intercurrente. De lo contrario, debe quedar<br />
consignada en el informe de la prueba.<br />
Debe interrumpir el consumo de medicamentos que pudieran alterar los valores de la glucemia<br />
mínimo 12 horas previas a la realización de la prueba. De lo contrario, deben quedar consignados en<br />
el informe de la prueba.<br />
La PTOG no se debe practicar en pacientes con VIH positivo que estén recibiendo inhibidores de<br />
proteasas por el alto número de resultados de glucemia falsamente positivos.<br />
En niños la PTOG rara vez se utiliza, pero cuando se requiere la carga de glucosa se calcula con base<br />
en 1.75 gr. por kg. de peso sin exceder 75 gr. en total.<br />
DIAGNÓTICO DIABETES GLUCEMIA AYUNAS GLUCEMIA EN PTOG<br />
MELLITUS<br />
mg/dl mml/dL mg/dl mml/dL<br />
Plasma o suero venoso > 126 > 7 > 200 > 11.1<br />
Sangre total venosa > 110 > 6.1 > 180 > 10
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Plasma capilar > 126 > 7 > 220 > 12.2<br />
Sangre total capilar > 110 > 6.1 > 200 > 11.1<br />
(1) El palsma o suero debe separarse mediante centri fugación tan pronto se recoja la muestra de sangre para evitar la glicosis que<br />
puede dar lugar a subestimar la glucemia. Si esto no es posible, la muestra debe conservarse entre 0 y 4 c. hasta la separación del<br />
plasma o suero. La adición de fluoruro de sodio no previene totalmente la glicosis.<br />
➢ <br />
<br />
estandarización de la glucohemoglobina.<br />
XI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:<br />
➢ Diabetes tipo 1<br />
➢ Diabetes LADA (diabetes de inicio tardío en la edad adulta)<br />
➢ Otras causas de obesidad<br />
➢ <br />
➢ Hiperglucemias transitorias.<br />
XII. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: (I-II y III Nivel)<br />
➢ Cambios de estilo de vida:<br />
➢ <br />
de nutrición y al gasto calórico.<br />
El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:<br />
➢ A corto plazo, cambiar el hábito sedentario, mediante caminatas diarias al ritmo del paciente.<br />
➢ A mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser tres veces por semana en días alternos, con<br />
una duración mínima de 30 minutos cada vez.<br />
➢ A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de calentamiento,<br />
mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar,<br />
ciclismo, etcétera).<br />
➢ Todo paciente mayor a 30 años de edad requiere valoración cardiológica previa.<br />
➢ Control de tabaquismo y consumo de bebidas alcohólicas.<br />
XIII. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO<br />
➢ En todo paciente con hiperglucemia moderada o en los casos que la evaluación inicial en<br />
la que se anticipa que los cambios de estilo de vida fracasaran, iniciando usualmente con<br />
metformina, Es el caso de las personas con glucemias en ayunas mayores de 240 mg/dl (13.3<br />
mmol/l) y/o HbA1c mayor de 8.5%, en particular cuando han perdido peso asociado a síntomas<br />
de hiperglucemia.<br />
➢ <br />
500 mg día post comidas hasta 3000 mg vía oral, con la dosis ideal de 2000 mg día.<br />
20<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
o<br />
o<br />
En Bolivia según LINAME se cuenta con metformina 850 mg.<br />
Aprobada en adolescentes mayores de 12 años.<br />
➢ Glibenclamida: sulfonilurea medicamento de segunda elección, asociada a metformina o en<br />
caso de contraindicación de esta.<br />
<br />
➢ Glimepiride: sulfonilurea asociada a menor riesgo de hipoglucemia,<br />
<br />
o No disponible en el LINAME.<br />
➢ Medicamentos aprobados para uso en III nivel: inhibidores de la alfa glucosidasa, meglitinidas,<br />
agonistas de GLP-1 e inhibidores de DPP-4.<br />
o<br />
No disponible en el LINAME.<br />
➢ En la persona que tenga una glucemia igual o superior a 270 mg/dl (15 mmol/l) y además<br />
presenta cetonuria, o se encuentra clínicamente inestable, se recomienda iniciar tratamiento<br />
con insulina. Debe considerarse que en algunos casos el requerimiento de insulina puede ser<br />
transitorio, manejo en III nivel.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
21<br />
Clase ADO Dosis media diaria Dosis máxima diaria<br />
Metormina (biguanidas) Metformina 850 mg. bid 2.500 mg.<br />
Clorpropamida 250 mg. qd 500 mg<br />
Gliplzida 5 mg. bld 20 mg.<br />
Sulforilureas<br />
Glimepirida 4 mg. qd 8 mg.<br />
Gliclazida 80 mg. bld 320 mg.<br />
Gliclazida MR 60 mg. qd 90 mg.<br />
Megiltinidas<br />
Nategenida 60 mg. tld 360 mg.<br />
Repaginida 2 mg. tld 12 mg.<br />
Tiazolidinectonas<br />
Rosiglitazona 2 mg. bld 8 mg.<br />
Ploglitazona 30 mg. qd 45 mg.<br />
Inhb. de alfa - glucosidacas Acarbosa 50 mg. tld 300 mg.<br />
Giptina Sitaglipina 100 mg. qd 100 mg.<br />
qd - una vez al día, bid - dos veces al día, tres veces al día (al momento de empezar a comer)<br />
Nota: Solamente se describe la posología de los medicamentos aprobados a la fecha por organísmos reguladores en Latinoamérica<br />
XIV. INSULINOTERAPIA EN DM2: MANEJO EN III NIVEL<br />
El grupo de consenso considera que la insulinoterapia debe iniciarse cuando las personas con DM2
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
metabólico en un período no mayor de 6 meses.<br />
Todo niño o adolescente con DM2 debe ser manejado con insulina hasta los 12 años.<br />
En un principio se recomienda agregar insulina basal al tratamiento con ADO sin suspenderlos.<br />
Para ello se suele emplear insulina de acción intermedia como la NPH administrada a la hora de<br />
dormir, aunque los análogos de acción prolongada como la glargina administrada una vez al día y el<br />
deteminar administrado dos veces al día cubren mejor los requerimientos basales y producen menos<br />
hipoglucemia, especialmente nocturna.<br />
Para el ajuste de la dosis de insulina basal se debe tener en cuenta principalmente la glucemia de<br />
ayuno. La forma más segura de titularla consiste en comenzar con 10 unidades y aumentar o disminuir<br />
de 2 en 2 unidades si la glucemia en ayunas permanece por fuera de las metas en dos o tres mediciones<br />
sucesivas que al comienzo deben ser diarias (ver capítulo sobre metas de control).<br />
Farmacocinética de las insulinas convencionales:<br />
Tipo Inicio de acción Tiempo al pico de acción Duración de la acción<br />
Insulina regular 30 a 45 minutos 2 a 4 horas 5 a 8 horas<br />
NHP 2 horas 6 a 8 horas 10 a 18 horas<br />
Farmacocinética de las insulinas análogas<br />
Mixtas 70/ 3070% NHP 30%<br />
rapida<br />
Mixtas 25 75% NHP 25% Lispo<br />
0.5 a 1 Dual 10 a 16 14 a 18<br />
2 a 4<br />
< 0.25<br />
6 a 10<br />
0.5 a 1.5<br />
10 a 16<br />
3 a 4<br />
14 a 16<br />
4 a 6<br />
XV. COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS:<br />
➢ Ver capítulos.<br />
XVI. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
22<br />
➢ 2 controles de Hb glic A1c mayores a 8,5%.<br />
➢ Hiperglucemia mantenida con pérdida de peso o cetosis.<br />
➢ Injuria aguda (estrés, trauma, sepsis u otros).<br />
➢ Control del paciente tipo 2 insulinorrequiriente.´<br />
➢ Mujer diabética con deseo de embarazo.<br />
➢ Complicaciones agudas y crónicas.<br />
➢ Abandono de tratamiento.<br />
➢ Alteración del crecimiento y desarrollo puberal.<br />
XVII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ Paciente metabólicamente compensado.<br />
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XVIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Estado hiperosmolar hipeglucémico no cetósico.<br />
➢ Cetoacidosis diabética.<br />
➢ Hipoglucemia moderada o severa.<br />
➢ Hiperglucemia grave con o sin cetosis.<br />
➢ Enfermedades agudas intercurrentes que cursen con vómitos, diarreas o deterioro del estado<br />
de conciencia.<br />
XIX. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Resuelto el proceso agudo y metabólicamente compensado.<br />
XX. RECOMENDACIONES<br />
Criterios de buen control<br />
➢ Glucemia de ayuno: 70 a 120 mg/dl.<br />
➢ Glucemia post prandial: menor a 140 mg/dl.<br />
➢ Hembmoglobina glicosilada: menor a 7%.<br />
➢ Colesterol HDL: mayor a 40 mg/dl hombres , 50 mg/dl mujeres.<br />
➢ Trigliceridos: menor a 150 mg/dl.<br />
➢ Presión arterial: menor a 130/80 mmHg.<br />
➢ IMC: menor a 25 kg/m2.<br />
➢ Microalbuminuria en orina 24 horas: menor a 30 mg/24h. (anual).<br />
➢ Cociente albumina/creatinina en muestra de orina: positivo mayor a 3,0 mg/mmol.<br />
Control de laboratorio:<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
23<br />
➢ Glucemia de ayuno: mensual.<br />
➢ Hb glic A1C: trimestral.<br />
➢ <br />
➢ Creatinina y NUS: trimestral.<br />
➢ Microalbuminuria o cociente alb/creatinina: anual<br />
➢ Examen general de orina: mensual.<br />
XXI. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
➢ Prevención primaria: promoción de estilos de vida y hábitos saludables en la población.<br />
➢ <br />
➢ Prevención secundaria: realizar diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.<br />
➢ Prevención terciaria: evitar complicaciones.
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DIABETES GESTACIONAL<br />
(CIE 10: O-24)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN:III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
<br />
severidad y evolución variables que comienza o se reconoce por primera vez durante el embarazo y<br />
que generalmente desaparece después del parto.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Antecedentes de recién nacido con peso igual o mayor a 4 kg<br />
➢ Multiparidad mayor a 3<br />
➢ Antecedentes familiares de diabetes<br />
➢ Obesidad<br />
➢ Abortos espontáneos<br />
➢ Antecedente de recién nacidos con malformaciones congénitas<br />
➢ Antecedentes de mortalidad perinatal<br />
➢ Polihidramnios<br />
➢ Edad igual o mayor a 25 años<br />
➢ Hipertensión arterial inducida por el embarazo<br />
➢ Síndrome de poliquistosis ovárica<br />
➢ Diabetes gestacional en embarazos previos<br />
➢ Procedencia rural y migración a áreas urbanas<br />
➢ Etnias: africanas, latinas, afroamericanas<br />
III. INCIDENCIA<br />
24<br />
Afecta aproximadamente de 5 a 7% de todos los embarazos.<br />
En Bolivia en Hospital Universitario Japonés de la ciudad de Santa Cruz se observó una incidencia de<br />
12% de Diabetes Gestacional en mujeres embarazadas con factores de riesgo.<br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
Durante el embarazo se desarrolla una gran resistencia a la insulina de igual magnitud en la embarazada<br />
diabética y no diabética, localizada principalmente en el tejido muscular por acción de las hormonas<br />
placentarias mayormente del lactógeno placentario y el cortisol libre. Las embarazadas no diabéticas<br />
son capaces de contrarrestar la resistencia periférica mediante un aumento de secreción de la insulina<br />
basal y la estimulada con alimentos, si no logran esta compensación presentan intolerancia a la<br />
glucosa en diferentes grados hasta llegar a la diabetes gestacional, que se hace evidente entre la<br />
semana 26-30 de embarazo, por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulación y el aumento<br />
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del requerimiento de insulina.<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
➢ Asintomática en la mayoría de los casos<br />
➢ 2 do o 3 er trimestre del embarazo en una minoría:<br />
Sed, polidipsia, poliuria<br />
Pérdida de peso, visión borrosa<br />
Infecciones urinarias recurrentes<br />
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Pruebas de laboratorio<br />
Glucemia en ayunas<br />
Prueba de Tolerancia oral a la glucosa con (PTOG) 75 gr de glucosa<br />
Prueba de tolerancia oral a la glucosa<br />
Metodología<br />
25<br />
➢ La PTOG se debe realizar en la mañana con 8-12 hrs de ayuno tres o más días previos con<br />
dieta libre, con un mínimo de 150 gr de hidratos de carbono y con actividad física habitual<br />
➢ Durante la prueba no se puede fumar ni ingerir alimentos y la paciente permanecerá en reposo<br />
➢ <br />
etc.) ni cursando con proceso infeccioso<br />
➢ Después de la extracción de una muestra de sangre en ayunas la paciente ingerirá 75 gr de<br />
glucosa anhidra disuelta en 375c.c. de agua a temperatura natural y tomarla en un lapso de<br />
5 minutos<br />
➢ A los 120 minutos del comienzo de la ingestión de la solución se volverá a extraer una nueva<br />
muestra de sangre<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
Criterios de diagnóstico<br />
Se diagnostica Diabetes Gestacional cuando la embarazada presenta dos o más glucemias en ayunas<br />
iguales o superiores a 100 mg/dl (5.5 mmol/L) asegurando un ayuno de 8 horas.<br />
A todas las embarazadas se le solicitará una glucosa plasmática en ayunas en la primera consulta:<br />
➢ Si el resultado es de 100 mg/dl o más se realiza nueva determinación dentro de los 7 días<br />
con 3 días de dieta libre previa y si se reitera un valor mayor o igual a 100 mg/dl se diagnostica<br />
Diabetes Gestacional. Si la segunda es menor a 100 mg/dl, repetir la glicemia en ayunas<br />
➢ Si, en cambio, el nivel de la primera glucosa plasmática es menor a 100 mg/dl se considera<br />
normal y se solicita una Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG) con 75 gr entre la 24-
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
28 semanas (tabla 1). Si la PTOG realizada entre la 24-28 semanas está alterada se diagnóstica<br />
Diabetes Gestacional.<br />
➢ Si la PTOG es normal y la paciente tiene factores de riesgo para el desarrollo de Diabetes<br />
Gestacional se debe repetir entre la 31-33 semanas. Si este estudio está alterado se diagnostica<br />
Diabetes Gestacional<br />
➢ Aclaración: si la paciente tiene factores de riesgo importantes se debe efectuar la PTOG antes<br />
de la semana 24.<br />
Diagnóstico de Diabetes Gestacional<br />
➢ 2 valores de glucosa plasmática en ayunas de 100 mg/dl o más<br />
➢ Valor de la glucosa plasmática a los 120 minutos de la Prueba de Tolerancia a la Glucosa de<br />
140 mg/dl (7.8 mmol/L) o más<br />
Es importante establecer que el diagnóstico de Diabetes Gestacional se debe realizar con glucosa<br />
<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Diabetes Pregestacional no diagnósticada<br />
IX. TRATAMIENTO<br />
➢ Sospecha diagnóstica, referencia a III nivel de atención<br />
Medidas generales<br />
➢ Manejo por equipo multidisciplinario: médico Ginéco Obstétra, médico Endocrinólogo,<br />
<br />
Psicólogo.<br />
➢ Educación diabetológica<br />
➢ Plan de alimentación<br />
➢ Actividad física<br />
➢ Apoyo psicológico<br />
Educación diabetológica<br />
<br />
control metabólico. Se recomienda incluir los siguientes temas:<br />
➢ Importancia del buen control metabólico para prevenir las complicaciones materno<br />
fetoneonatales<br />
➢ Plan de alimentación adecuado a las condiciones socioeconómicas y hábitos de cada paciente<br />
➢ Técnicas e indicaciones del automonitoreo glucémico<br />
➢ Si se requiere insulinoterapia: tipos de insulinas, jeringas y aplicadores, técnicas de aplicación<br />
➢ Prevención, diagnostico y tratamiento de complicaciones agudas<br />
26<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
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➢ <br />
➢ Posibilidad de desarrollar Diabetes Mellitus en el futuro, como prevenirla y necesidad de<br />
programar futuros embarazos<br />
➢ Debe considerarse cada caso particular respetando hábitos y medios económicos, prevenir<br />
hiperglucemias e hipoglicemias, evitar cetosis de ayuno y favorecer la lactancia<br />
Ganancia de peso<br />
➢ La ganancia de peso adecuada durante la gestación depende del peso con el cual la paciente<br />
comienza la misma<br />
➢ No es conveniente el descenso de peso, ni siquiera en las mujeres obesas<br />
Tabla 1. Ganancia de peso recomendado durante el embarazo<br />
Estado nutricional previo Ganancia de peso recomendada<br />
en mujeres menores de 19 años<br />
12.5 a 18 Kg<br />
Peso normal (IMC 19.9-24.8) 11 a 12.5 Kg<br />
Sobrepeso (IMC 24.9-29.9) 7 Kg<br />
7 Kg<br />
En adolescentes normopeso se recomienda el aumento hasta de 16 Kg<br />
El ritmo aconsejado de ganancia de peso es de aproximadamente 400 grs/semana a partir del segundo<br />
trimestre<br />
Se recomienda hacer seguimiento de peso con la curva de peso de Rosso-Mardones<br />
27<br />
Plan de alimentación<br />
Valor Calórico Total (VCT)<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Embarazo:<br />
En el 1 er trimestre se calculará según el Peso Teórico y la Actividad física<br />
A partir del 2 do trimestre se le agregan 300 Kcal. Es necesario controlar el aumento de peso materno y<br />
ajustar el VCT según su progresión en forma personalizada. No se recomienda utilizar un VCT menor<br />
a 1800 Kcal.<br />
➢ Embarazos múltiples:<br />
➢ Embarazo gemelar: es conveniente agregar 450 cal al VCT, a partir del 2 do trimestre y adecuar<br />
según la curva de peso<br />
➢ En embarazos de 3 o más fetos se recomienda que el aporte extra de 450 cal al VCT se realice<br />
a partir del 1 er trimestre y hacer el seguimiento según la curva de peso materno y fetal.
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Cloruro de Sodio: no menos de 2 grs de sodio/día. Se restringirá mínimamente en caso de hipertensión<br />
<br />
Yodo: 0.2 mg/día.<br />
La distribución de las comidas se hará acorde a cada región. Se recomienda no superar un lapso de<br />
6-8 horas entre la última ingesta nocturna y el desayuno.<br />
Lactancia:<br />
VCT: agregar 500 Kcal/día. Si no alcanzó la ganancia de peso adecuada durante el embarazo agregar<br />
650 Kcal/día.<br />
Ac. Fólico: se recomienda 0.5 mg/día<br />
Proteínas: se recomienda agregar 20 gr/día de alto valor biológico.<br />
Actividad Física<br />
El ejercicio resulta especialmente útil para ayudar al control metabólico en las gestantes con diabetes<br />
tipo 2 y gestacionales. Los ejercicios no isotónicos en los que predominarían la actividad de las<br />
extremidades superiores, serían los que menos afectarían el útero, con menor riesgo de desencadenar<br />
contracciones o de disminuir su oxigenación. Estarían contraindicados:<br />
➢ Cuando aumentan las contracciones uterinas<br />
➢ Embarazo múltiple<br />
➢ Durante la hipoglucemia o hiperglucemia con cetosis<br />
➢ Antecedentes de infarto o arritmia<br />
➢ Hipertensión inducida por el embarazo<br />
VCT<br />
Carbohidratos 45-55%<br />
Proteínas<br />
1 er semestre 2 do y 3 er trimestre lactancia<br />
30-35 cal/kg (más 450 cal embarazo<br />
múltiple)<br />
Más 300 cal (más 450 cal<br />
gemelar)<br />
Más 500 cal**<br />
1 g/kg peso teórico (pt)*<br />
Adolescentes 1.5 gr/kg pt Mas 10 gr Mas 20 gr<br />
28<br />
Lípidos<br />
Fibras<br />
Suplementos<br />
Hierro<br />
Calcio<br />
A.g. sat menos 105 trans menos 2%<br />
<br />
Rel omega 6/omega 3 10/1<br />
20-25 g/día solubles o insolubles<br />
27 mg (en caso de anemia<br />
100-120 mg)<br />
1 gr/día (1300 mg/día en menores<br />
de 19 años)<br />
*50% de alto valor biológico<br />
**mayor aumento (650 kcal) si no aumentó adecuadamente en el embarazo<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Metas en el control metabólico<br />
➢ Glucemia en ayunas: 70 a 90 mg/dl<br />
➢ Hemoglobina A1c mensual inferior 6.5% *<br />
➢ Ganancia de peso adecuada<br />
➢ Evitar episodios de hipoglucemias<br />
Estas glucemias son en sangre total capilar (cuando se utiliza plasma venoso son aprox. 10 mg/dl<br />
más)<br />
*Criterio no estandarizado en Bolivia<br />
<br />
INSULINOTERAPIA<br />
➢ Después de 7 días con plan de alimentación, no alcancen los objetivos glúcémicos en el 80%<br />
de los controles solicitados<br />
➢ Si los valores glucémicos son muy elevados, se podrá abreviar dicho plazo o iniciar tratamiento<br />
con insulina desde el comienzo<br />
TIPO DE INSULINA<br />
➢ Insulina humana cristalina y NPH<br />
➢ La utilización de insulinas análogas, queda a criterio del especialista en <strong>Endocrinología</strong> de<br />
acuerdo a normas internacionales<br />
DOSIS DE INSULINA<br />
29<br />
➢ Se aconseja: iniciar con 0.1-0.2 UI/kg peso actual/día de insulina NPH o con insulinas<br />
prandiales (regular o análogos ultrarrápidos, de acuerdo a las normas regulatorias de cada<br />
país) con un esquema personalizado, en base a los automonitores glucémicos<br />
➢ Posteriormente las dosis y el momento de aplicación se van ajustando según las necesidades<br />
propias de cada paciente<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
AGENTES ORALES<br />
➢ Su uso todavía se encuentra en discusión<br />
FRECUENCIA DEL AUTOMONITOREO GLUCÉMICO EN PACIENTES SOLO CON<br />
PLAN DE ALIMENTACIÓN<br />
➢ Optimo: 3 determinaciones de glucemia por día según esquemas<br />
➢ Mínimo: 1 vez al día de preferencia esquema escalonado ( día 1: ayunas, día 2: post almuerzo,<br />
día 3: post cena, día 4: entre 3 a 4 a.m. )<br />
➢ Si la ecografía obstétrica en semana 28-30 se evidencia un crecimiento disarmónico con una<br />
<br />
la posibilidad de iniciar insulina
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
MANEJO METÁBOLICO DURANTE EL TRABAJO DE PARTO<br />
➢ Mantener un buen control de la glucemia intraparto disminuye la posibilidad de hipoglicemia<br />
neonatal<br />
➢ Se recomienda mantener los valores glucémicos entre 70-140 mg/dl<br />
PACIENTE TRATADA SOLO CON PLAN DE ALIMENTACIÓN:<br />
Trabajo de parto espontáneo o inducido:<br />
➢ Infusión de dextrosa a razón de 6-10 gotas por hora<br />
➢ Control de glucemia<br />
➢ Insulina si es necesario para mantener los valores de glucemia establecidos<br />
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CESAREA<br />
➢ Infusión de dextrosa a razón de 6-10 gotas por hora<br />
➢ Control de glucemia<br />
➢ Se recomienda glucemia entre 70-140 mg/dl<br />
2.- PACIENTE TRATADA CON INSULINA<br />
Trabajo de parto espontáneo o inducido<br />
Si ya se inyecto la dosis habitual de insulina:<br />
➢ Infusión de dextrosa a razón de 6-10 gotas por hora<br />
➢ Control de glucemia con tiras reactivas proceder:<br />
➢ Glucemia es menor 70 mg/dl aumentar el aporte de glucosa<br />
➢ Glucemia es mayor de 140 mg/dl, considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o<br />
indicar insulina regular o análogos ultrarrápidos, (según criterio del médico endocrinólogo, de<br />
acuerdo a normas internacionales).<br />
30<br />
En caso del uso de insulina el control de glucemia con tiras reactivas cada 30 minutos:<br />
➢ Glucemia es menor 70 mg/dl aumentar el goteo de glucosa<br />
➢ Glucemia es mayor de 140 mg/dl aplicar insulina regular en forma subcutánea<br />
Si no se inyecto la dosis habitual de insulina:<br />
➢ No aplicar la insulina<br />
➢ Infusión de dextrosa igual que en caso anterior<br />
➢ Control de glicemia y proceder según lo explicado previamente<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
Cesárea programada<br />
➢ Se recomienda realizarla en las primeras horas de la mañana<br />
➢ Control de glicemia y proceder según lo explicado previamente<br />
➢ Continuar con el goteo de dextrosa hasta que comience a alimentarse<br />
Cesárea no programada<br />
➢ Comenzar con igual goteo de dextrosa<br />
➢ Control de glucemia:<br />
➢ Glucemia es mayor de 140 mg/dl, considerar disminuir el aporte de glucosa en el suero o<br />
indicar insulina (según criterio del médico endocrinólogo, de acuerdo a normas Glucemia es<br />
menor 70 mg/dl aumentar el goteo de glucosa<br />
➢ Continuar con el goteo de dextrosa hasta que comience a alimentarse<br />
PUERPERIO INMEDIATO<br />
31<br />
➢ Solo con Plan de Alimentación:<br />
➢ La hidratación no varía con respecto a las pacientes no diabéticas<br />
➢ Controlar glucemia 1 a 2 veces por día durante 48 horas<br />
la paciente con plan de alimentación e insulina:<br />
➢ Si no se pudo suspender la dosis habitual de insulina NPH previo al parto dextrosa 5% hasta<br />
que se alimente<br />
➢ Suspender insulina NPH<br />
➢ Control de glucemia cada 4 a 6 horas y eventuales ajustes con insulina regular o insulinas<br />
ultrarrápidas<br />
➢ Plan de alimentación igual al de la puérpera que no desarrollo diabetes gestacional<br />
➢ Luego de 72 hrs reiniciar insulina NPH si es necesario<br />
CUIDADOS POSNATALES<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Están contraindicados el uso de agentes orales durante la lactancia<br />
➢ Se recomienda no utilizar anticonceptivos progestínicos durante la lactancia, dado que se<br />
demostró el incremento de la tasa de conversión a diabetes<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
Maternas<br />
➢ Abortos expontáneos<br />
➢ Preeclampsia<br />
➢ Eclampsia<br />
➢ Riesgo de diabetes mellitus
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Fetales<br />
➢ Riesgo de macrosomia<br />
➢ Trauma obstétrico<br />
➢ Hipoglucemia neonatal<br />
➢ Hiperbilirubinemia neonatal<br />
➢ Prematuridad<br />
➢ Enfermedad de membrana hialina<br />
➢ Aumenta el riesgo de malformaciones<br />
➢ Aumento de la mortalidad perinatal<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
➢ Diagnosticada la diabetes gestacional, la paciente debe ser referida a un establecimiento de III<br />
nivel para ser atendido por equipo multidisciplinario antes mencionado<br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ Una vez descarta la presencia de DM2 después de la 6 ta <br />
DM2 metabolicamente compensada.<br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Estado de cetoacidosis<br />
Desequilibrio hidroelectrolítico severo<br />
Diabetes descompensada en cualquier momento del embarazo<br />
Amenaza de aborto<br />
Parto prematuro<br />
Enfermedades intercurrentes<br />
32<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Resuelto el cuadro agudo<br />
➢ Metabólicamente compensado<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
➢ La búsqueda de diabetes gestacional debe hacerse a toda embarazada, presente o no factores<br />
de riesgo, de acuerdo a los recursos disponibles<br />
➢ Se recomienda investigar diabetes gestacional en toda mujer que se encuentre entre las<br />
semanas 24 y 28 de embarazo, especialmente si tiene alguno de los factores de riesgo. Su<br />
diagnóstico temprano es indispensable.<br />
➢ El diagnóstico de la diabetes gestacional es importante pues un manejo adecuado permite<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
reducir la morbi-mortalidad perinatal así como las complicaciones maternas.<br />
➢ La diabetes gestacional es un importante factor de riesgo para el desarrollo ulterior de diabetes<br />
mellitus tipo 2.<br />
<br />
➢ En toda paciente con glucemias de ayuno normales durante el puerperio se deberá realizar una<br />
evaluación del metabolismo de los hidratos de carbono. Se recomienda realizar una PTOG<br />
según la metodología de la OMS:<br />
1) Diabetes Mellitus: si la glucemia 2 hrs postcarga es de 200 mg/dl o más<br />
2) Metabolismo de la glucosa alterada “Tolerancia a la glucosa alterada”: si la glucemia 2 hrs<br />
postcarga se encuentra entre 140 y 199 mg/dl<br />
3) Metabolismo de la glucosa normal: si la glucemia 2 hrs postcarga es menor a 140 mg/dl<br />
➢ <br />
anualmente debido a la frecuente progresión a distintos grados de alteración de su metabolismo<br />
hidrocabonado. Se evaluará a la mujer con antelación siempre que exista sospecha clínica de<br />
diabetes.<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIENICO DIETETICAS<br />
➢ Régimen alimenticio adecuado<br />
➢ Actividad física<br />
➢ <br />
➢ Controles de glucosa para embarazos ulteriores<br />
➢ <br />
33<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
COMPLICACIONES AGUDAS<br />
CETOACIDOSIS DIABETICA<br />
(CIE E10.1 - E11.1 - E14.1)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
<br />
conduce a la hiperglucemia, hipercetonemia, acidosis; perdida de electrolitos, deshidratación,<br />
trastornos del estado de la conciencia,<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Infección (respiratorias, urinarias y de tejidos blandos)<br />
➢ Patología intrabadominal: pancreatitis, colecistitis, isquemia intestinal, gastroenteropatía<br />
aguda<br />
➢ Iatrogénica: medicamentos (esteroides, tiacidas, simpaticomiméticos, beta bloqueadores)<br />
➢ Inicio reciente de la diabetes mellitus<br />
➢ Ingesta de alcohol<br />
➢ <br />
➢ Transgresión alimentaria<br />
➢ Estrés quirúrgico, traumático, emocional<br />
➢ Endocrinopatías (acromegalia, tirotoxicosis, Cushing)<br />
➢ Infarto agudo de miocardio<br />
➢ Mala educación diabetológica<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
De acuerdo a la gravedad:<br />
34<br />
LEVE MODERADA SEVERA<br />
GLUCOSA<br />
SERICA<br />
>250mg/dL >250mg/dL >250mg/dL<br />
pH ARTERIAL 7.25-7.30 7.24-7.00 12 >12<br />
ESTADO DE<br />
ALERTA<br />
Despierto<br />
Somnoliento<br />
Despierto<br />
Estuporoso<br />
Coma<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
DEFICIENCIA DE<br />
INSULINA<br />
H 2<br />
O DEL EI AL EE<br />
DESHIDRATACIÓN<br />
INTRACELULAR<br />
HIPERGLUCEMIA<br />
GLUCOSURIA<br />
DIURESIS OSMOTICA<br />
DESHIDRATACION<br />
EXTRACELULAR<br />
D<br />
AYUNO CELULAR<br />
LIPOLISIS<br />
CETOGENESIS<br />
DESHIDRATACIÓN<br />
SEVERA<br />
AUMENTO H+<br />
ACIDOSIS<br />
METABOLICA<br />
CETONURIA<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
A. SINTOMAS: náusea, vómito, poliuria, polidipsia, anorexia, dolor abdominal, visión borrosa<br />
B. SIGNOS: taquicardia, hipotensión, datos de deshidratación, piel fría y seca, respiración kussmaul,<br />
alteración de la conciencia, aliento cetónico, hipertermia por infección o deshidratación celular;<br />
hipotermia por choque séptico<br />
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
35<br />
Leve < 35 Moderado 3 - 10% Severa 10%, shock 15%<br />
Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frio<br />
Turgencia piel Normal Ausente Ausente<br />
Mucosa Húmedas Secas Muy secas<br />
presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad<br />
Pulso Normal Acelerado Acelerado y debil<br />
Ojos Normal Hundidos Muy profundos<br />
Fontaneás Normal Hundidos Muy profundos<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
➢ Glucosa sanguínea<br />
➢ Cetonas en sangre y en orina
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Creatinina, nitrógeno ureico<br />
➢ Osmolaridad sérica<br />
➢ Biometría hemática<br />
➢ Gasometría arterial<br />
➢ Electrolitos, calcio, fosforo, magnesio.<br />
➢ Enzimas cardiacas (adultos)<br />
Gabinete<br />
➢ Radiografía de tórax ante sospecha de neumonía<br />
➢ Electrocardiograma<br />
➢ TAC de cráneo ante sospecha de edema cerebral<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
<br />
o Glucosa mayor a 250mg/dL<br />
o Bicarbonato menor a 15mEq/L<br />
o pH sanguíneo menor a 7,3<br />
o Cetonemia mayor a 2mg/dL<br />
o Cetonuria<br />
o ANION GAP >10<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
DM TIPO 1 DM TIPO 2<br />
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO SINDROME HIPEROSMOLAR NO<br />
CETOSICO<br />
INTOXICACIÓN PO SALICILATOS CETOACIDOSIS ALCOHOLICA<br />
SÍNDROME DE REYE<br />
INTOXICACIÓN POR METANOL<br />
SEPSIS<br />
ACIDOSIS LACTICA<br />
ACIDOSIS LACTICA<br />
HIPERGLUCEMIA CON CETOSIS<br />
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO SEPSIS<br />
IX. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Medidas generales<br />
➢ Garantizar vía aérea permeable<br />
➢ Oxigenación<br />
➢ Canalizar vía periférica o central si fuere necesario<br />
36<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Catéter vesical<br />
➢ Medición de la presión venosa central en cardiópatas, nefropatas y ancianos<br />
<br />
1. Esquema de hidratación:<br />
NIÑOS<br />
ESQUEMA SUGERIDO EN ADULTOS<br />
Solución salina 0.9% a 1L/hora en las primeras 2<br />
cargas<br />
horas o hasta corregir choque<br />
Si no mejora iniciar coloides:<br />
<br />
Plasma 15mL/kg/dosis<br />
Albumina 0.5-1g/kg/dosis)<br />
Líquidos totales de mantenimiento<br />
Máximo 3000mL/m2/día<br />
Cuando glucemia
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
2 Terapia con Insulina<br />
En niños<br />
Inicio de insulina regular o cristalina (rápida) o análogos de insulina ultrarápida (aspart o lispro)<br />
0,1u/kg/hora en infusión continua con descenso gradual de glucemia<br />
Cuando esta se encuentre menor 250mg/dL debe cambiarse a solución glucosalina y disminuir la<br />
velocidad de infusión de insulina 0.02-0.05U/kg/hora de acuerdo a controles de glucemia capilar,<br />
pero nunca suspender la insulina<br />
En adultos<br />
De acuerdo a protocolo de manejo de insulina en Estado hiperosmolar hiperglucémico.<br />
3. Potasio<br />
El inicio de potasio debe realizarse cuando diuresis se ha establecido<br />
POTASIO SERICO mEq/L<br />
INFUSIÓN DE POTASIO (KCl)<br />
< 2.5mEq/L 1mEq/kg/hora<br />
2.5 – 3.5mEq/L 40mEq/L<br />
3.5 – 5.5mEq/L 20mEq/L<br />
>5.5mEq/L<br />
No iniciar potasio o detener infusión, repetir control en 1hr..<br />
<br />
potasio, ante discordancia clínica laboratorial<br />
1. Cambios característicos de hipokalemia:<br />
➢ Depresión de segmento ST.<br />
➢ Onda T plana o bifásica.<br />
➢ Onda U prominente.<br />
2. Cambios característicos de hiperkalemia:<br />
➢ Ondas T picudas.<br />
➢ Complejo QRS ancho.<br />
➢ Desaparición de ondas P.<br />
4. Bicarbonato:<br />
En niños:<br />
El uso de bicarbonato no se recomienda, solo considerar corrección en acidosis metabólica<br />
38<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
persistente<br />
En adultos:<br />
No se recomienda el uso de bicarbonato<br />
Considerar la reposición de bicarbonato en acidosis persistente y exacerbación de la sintomatología<br />
( pH menor o igual a 6.9) luego del tratamiento inicial.<br />
Observaciones:<br />
En cetoacidosis diabética el uso de bicarbonato puede disminuir la excreción renal de cuerpos<br />
cetónicos e incluso incrementar la cetogenesis intrahepática.<br />
5. Tratamiento del trastorno desencadenante (infecciones)<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
No aplica<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
Edema cerebral:<br />
39<br />
➢ Por exceso de reposición hídrica<br />
➢ Por descenso rápido de la glucemia<br />
➢ Por corrección brusca de sodio<br />
➢ Trombosis vascular<br />
➢ Hipoglucemia<br />
➢ Acidosis persistente<br />
➢ Hipokalemia<br />
➢ Síndrome de distres respiratorio por sobrecarga hídrica<br />
➢ Acidosis hiperclorémica<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
A tercer nivel o centro de terapia intensiva, iniciadas las medidas generales<br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Pacientes deben seguir controles por endocrinología<br />
DM tipo 1 control permanente por endocrinología<br />
DM tipo 2 por especialidad en los siguientes tres meses luego según criterios de referencia (capitulo<br />
de DM tipo 2)
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
Ante sospecha diagnóstica o realizado el diagnóstico<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALIZACIÓN<br />
Criterios de resolucion de cetoacidosis<br />
➢ Glucemia inferior a 200mg/dL<br />
➢ Bicarbonato mayor a 18mEq/L<br />
➢ pH mayor a 7.3<br />
➢ Paciente con estado de conciencia alerta<br />
Criterios de alta hospitalaria<br />
➢ Reeducación diabetológica<br />
➢ Esquema de insulinoterapia establecido<br />
➢ Resolución de comorbilidades<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
Seguir recomendaciones realizadas en capítulos de DM tipo 1 y DM tipo 2<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
Enseñar al paciente a reconocer los signos tempranos de descompensación metabólica, informar al<br />
paciente acera de los eventos que pueden precipitar la cetoacidosis diabética.<br />
40<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO<br />
(CIE-10: E 1.0)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
Estado hiperglucemico en el que no hay cetosis importante, predominan niveles muy altos de glucosa<br />
<br />
II. FACTORES PREDISPONENETES<br />
➢ Tratamiento con insulina o hipoglucemiantes orales inadecuado<br />
➢ Diabetes no diagnosticada<br />
➢ Nutrición parenteral total<br />
➢ Enfermedades intercurrentes agudas (infecciones, AVC, IAM, pancreatitis, falla renal,<br />
quemaduras)<br />
➢ <br />
➢ Fármacos (corticoides, tiacidas, betabloqueantes, levotiroxina, barbitúricos, inmunosupresores,<br />
furosemida, anticonceptivos orales, propranolol)<br />
➢ Otras alteraciones endocrinológicas<br />
➢ Transgresión alimentaria<br />
➢ Abandono de tratamiento<br />
➢ Dialisis peritoneal<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
41<br />
➢ Estado hiperosmolar sin cetosis<br />
➢ Estado hiperosmolar con cetosis<br />
➢ Coma hiperosmolar no cetósico<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
El mecanismo básico es una reducción de la insulina circulante con una elevación concomitante de las<br />
hormonas contrarreguladoras, como el glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento.<br />
A diferencia de los pacientes con diabetes tipo 1 que carecen de insulina endógena, los pacientes con<br />
<br />
V. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
➢ El avance de los síntomas es de días a semanas, no se presenta de forma súbita como lo hace<br />
la cetoacidosis.<br />
➢ Puede presentar un pródromo progresivo con poliuria, polidipsia y polifagia<br />
➢ Los datos clínicos más relevantes son:
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Mareo<br />
➢ Letargo<br />
➢ Delirium<br />
➢ Coma<br />
➢ Convulsiones generalizadas o focalizadas<br />
➢ Alteraciones y cambios visuales<br />
➢ <br />
➢ Taquicardia,<br />
➢ Deshidratación profunda<br />
➢ Taquipnea<br />
➢ Oliguria o anuria.<br />
➢ Síntomas asociados de enfermedad que precipito el EHH<br />
CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN DE ACUERDO A LA GRAVEDAD<br />
Leve < 35 Moderado 3 - 10% Severa 10%, shock 15%<br />
Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frio<br />
Turgencia piel Normal Ausente Ausente<br />
Mucosa Húmedas Secas Muy secas<br />
presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad<br />
Pulso Normal Acelerado Acelerado y debil<br />
Ojos Normal Hundidos Muy profundos<br />
Fontaneás Normal Hundidos Muy profundos<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
➢ Glucemia<br />
➢ Hemoglobina A1c<br />
➢ Osmolaridad sérica<br />
➢ Gasometría<br />
➢ Electrolitos: Na, K, Cl, P, Mg, Ca<br />
➢ Bicarbonato sérico y Anion GAP<br />
➢ BUN, creatinina<br />
➢ Enzimas cardiacas (ante sospecha de IAM)<br />
➢ Análisis de orina<br />
➢ Hemocultivos y urocultivos<br />
➢ Estudio del líquido cefalorraquídeo (ante sospecha de neuroinfección)<br />
Gabinete<br />
➢ Radiografía de tórax<br />
➢ Tomografía Computarizada de cráneo<br />
42<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Electrocardiograma<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
Debe sospecharse en todo paciente de edad avanzada, deshidratado y con alteración del estado de<br />
conciencia.<br />
<br />
pH arterial > 7.30<br />
Bicarbonato sérico > 15mEq/L<br />
Cetonas en orina ausentes o trazas<br />
Cetonas en suero ausentes o trazas<br />
<br />
Anión gap: Variable<br />
Alteraciones del estado mental (20-25%) Estupor/coma<br />
Estado de hidratación Deshidratación severa (aproximadamente 9L)<br />
Fórmula para medir la osmolaridad plasmática:<br />
2(Na +K) + glucosa/18 + NUS/2.8.<br />
Valor normal 285 – 295mOsm<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
43<br />
➢ Cetoacidosis diabética<br />
➢ Neuroinfección<br />
➢ Sepsis<br />
➢ Estado hiperosmolar hipernatrémico<br />
➢ Coma hipoglucemia<br />
➢ Acidosis láctica<br />
➢ Acidosis urémica<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IX. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Medidas generales<br />
➢ Vía aérea: es la principal prioridad. En los pacientes en estado de coma la protección de las<br />
vías respiratorias es imperativa<br />
➢ Acceso intravenoso: si es posible el acceso venoso central<br />
➢ Cateter vesical<br />
➢ Monitorización del balance hidroelectrolítico y volumen urinario
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
Reanimación con líquidos<br />
Determinar el estado de hidratación<br />
ESQUEMA SUGERIDO EN ADULTOS<br />
Solución salina 0.9% a 1L/hora en las primeras 2 horas o hasta corregir shock<br />
1L cada dos horas las siguientes seis horas<br />
500mL cada 2 horas hasta lograr estado de hidratación adecuado<br />
Considerar inicio de DSA5% si glucemia 5.5mEq/L<br />
No iniciar potasio o detener infusión, repetir<br />
control en 1hr..<br />
<br />
potasio, ante discordancia clínica laboratorial<br />
1. Cambios característicos de hipokalemia:<br />
Depresión de segmento ST.<br />
Onda T plana o bifásica.<br />
Onda U prominente.<br />
2. Cambios característicos de hiperkalemia:<br />
Ondas T picudas.<br />
Complejo QRS ancho.<br />
Desaparición de ondas P.<br />
Terapia insulinica<br />
VIAS DE ADMINISTRACIÓN<br />
IV, SC, IM de acuerdo a criterio de especialista<br />
TIPOS DE INSULINA<br />
Regular, lispro o aspartica<br />
ESQUEMAS SUGERIDOS (de acuerdo a vía de administración)<br />
44<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
ENDOVENOSO SUBCUTANEO MIXTO<br />
Bolo 0.15U/kg<br />
4 – 6 U/hora hasta glucemia 1° hora:<br />
<br />
0.1-0.15U/kg<br />
50%IV<br />
50% IM<br />
No descenso glucemia a razón de<br />
50mg/dl/hora duplicar la dosis<br />
Infusión a 0.1U/kg/hora<br />
Duplicar la dosis hasta descenso<br />
de glucemia a 50 – 70mg/dl/hora<br />
<br />
esquema NPH(2/3 mañana 1/3<br />
noche)<br />
2° hora<br />
Pasar a esquema SC<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
No aplica<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
45<br />
➢ Hipoglucemia<br />
➢ Hipokalemia<br />
➢ Eventos tromboembólicos<br />
➢ Edema cerebral secundario al tratamiento con altas dosis de insulina<br />
➢ Rabdomiolisis<br />
➢ <br />
➢ Hemolisis intravascular<br />
➢ Intoxicación hídrica<br />
➢ Acidosis hiperclorémica<br />
➢ <br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
A tercer nivel o centro de terapia intensiva, iniciadas las medidas generales<br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Pacientes deben ser controlados por endocrinología los 3 primeros meses del evento agudo, luego de<br />
acuerdo a criterios de referencia indicados en capítulo deDM tipo 2<br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
Realizado el diagnóstico o ante sospecha clínica
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
CRITERIOS DE RESOLUCION DEL EHH<br />
➢ Glicemia < 250 mg/dl<br />
➢ Osmolalidad menor o igual a 330 mOsm/L<br />
➢ Mejoría del sensorio<br />
➢ Paciente alerta<br />
➢ Reeducación diabetológica<br />
➢ Esquema de insulina establecido<br />
➢ Resolución de estado de comorbilidad<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
Seguir recomendaciones realizadas en capítulos de DM tipo 1 y DM tipo 2<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
➢ Enseñar al paciente a reconocer los signos tempranos de descompensación metabólica.<br />
➢ Informar al paciente acera de los eventos que pueden precipitar el estado hiperosmolar<br />
hiperglucemico<br />
➢ Control glucémico mediante medicación, dieta y ejercicio<br />
➢ Apoyo psicológico.<br />
46<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
NEUROPATIA DIABETICA<br />
(CIE 10: E 11.4 - G 63.2)<br />
Nivel de resolución: III nivel<br />
Complicación crónica de mayor prevalencia y la mayor determinante del “Pie Diabético”, es un<br />
trastorno demostrable, evidente o subclinico que ocurre en el marco de la diabetes sin otra causa<br />
demostrable, es un conjunto de síndromes clínicos con manifestaciones que involucran tanto a los<br />
nervios periféricos, somáticos y autonómicos.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
No aplica<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ Rápidamente reversible<br />
➢ Neuropatía de la hiperglucemia<br />
➢ Neuropatía de la prediabetes<br />
➢ Polineuropatías simétricas<br />
➢ Sensitivo-motora (crónica)<br />
➢ Sensitiva aguda<br />
➢ Autonómica<br />
47<br />
➢ Focal y multifocal<br />
➢ Craneal<br />
➢ Troncal (radiculopatía)<br />
➢ Focal superior e inferior<br />
➢ <br />
➢ <br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
ESTRUCTURA TRANTORNO ETIOLOGÍA SIGNOS Y SÍNTOMAS<br />
A Raíz del nervio Radioculopatia<br />
B<br />
C<br />
D<br />
Nervio craneal o<br />
nervio espinal mixto<br />
Terminales<br />
nerviosas<br />
Nervio Terminal y<br />
Músculo<br />
Monomeuropatia<br />
Polimeuropatia<br />
<br />
Vascular<br />
TMetábolica<br />
Vascular<br />
Metabólica<br />
Metábolica<br />
Dolor y pérdida sensorial en la<br />
distribución de un dermatólogo<br />
Dolor, debilidad, cambio en los<br />
<br />
distribución del nervio espinal<br />
mixto o del nervio craneal<br />
Pérdida de la sensibilidad<br />
periférica leve o ausencia de los<br />
<br />
Dolor del Músculo, debilidad<br />
proximal de extremidades
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
E<br />
Ganglio simpático<br />
Neuropatia<br />
Autonómica<br />
Vascular<br />
Hipotensión postural, anhidrosis<br />
inmonológica impotencia,<br />
gastropatia y atonia vesical<br />
Incidencia: se carece de datos epidemiológicos en Bolivia.<br />
Datos de prevalencia en algunos países:<br />
Argentina: 34,7%<br />
Brasil: 58,2 % de los diabéticos padecía complicaciones en los pies.<br />
IV. ETIOLOGÍA<br />
No aplica<br />
V. PATOGENIA<br />
Las teorías patogénicas más estudiadas son:<br />
1. Hipótesis de la célula de Schwann. Acumulo de sorbitol en las células nerviosas.<br />
2. Hipótesis axonal. Disminución en el mio-inositol libre en el nervio y menor actividad<br />
de la ATPasa o adenosintrifosfatasa de sodio-potasio en el nervio.<br />
3. Mayor glucosilacion no enzimática en el nervio periférico.<br />
4. Isquemia-hipoxia del nervio.<br />
<br />
6. Prostaglandinas.<br />
Hiperglucemia<br />
48<br />
Oxidación de glucosa<br />
lípidos<br />
Vasodilatación<br />
anormal<br />
NO-dependiente<br />
Formación de AGE<br />
Estrés oxidado<br />
Daño endotelial<br />
Disfunción vascular<br />
Complicaciones<br />
diabéticas<br />
Estrés mitocondrial<br />
PDH/NADH<br />
Biomarcadores<br />
Trombosis<br />
Albuminuria<br />
NF-kB<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS<br />
Síntomas típicos:<br />
➢ Ardor<br />
➢ Dolor punzante<br />
➢ Calambres<br />
➢ Adormecimiento<br />
➢ Alodinia o hiperalgesia<br />
➢ Frecuentemente aumentan por la noche y mejoran con la actividad física.<br />
<br />
➢ Disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal (táctil, térmica, vibratoria y<br />
dolorosa).<br />
➢ <br />
distal (presentación tardía).<br />
➢ <br />
➢ Se insiste en la revisión de los pies en TODAS las visitas y exploración física completa.<br />
➢ <br />
<br />
<br />
del tibial anterior y peroneo (caminar de punta y talón).<br />
➢ <br />
<br />
<br />
<br />
49<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Síndromes clínicos debidos a la neuropatía diabética autonómica:<br />
Pupilar:<br />
Miosis, mala adaptación a la oscuridad.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Cardiovascular:<br />
<br />
esfuerzo, cambios postulares, respiración o inmersión en agua. Mareos o hipotensión postural,<br />
síncope, infarto del miocardio, muerte súbita.<br />
Gastrointestinal:<br />
<br />
postprandial, dolor abdominal, vómitos, chapoteo gástrico, dilatación gástrica visible,<br />
hipoglucemia postprandial, con hiperglucemia tardía), estreñimiento, diarrea acuosa abundante<br />
con o sin esteatorrea, incontinencia fecal.<br />
Genitourinaria:<br />
Vejiga neurógena (retención urinaria dolora, globo vesical, micción por rebosamiento,<br />
infecciones urinarias repetidas con orina residual) eyaculación retrógrada , impotencia parcial,<br />
sequedad vaginal y dispareunia.<br />
Sudomotor:<br />
Sudación gestatoria (diaforesis de la cara o mitad superior del cuerpo durante la ingestión de<br />
alimentos), anhidrosis distal.<br />
Insensibilidad a la hipoglucemia:<br />
Ausencia de síntomas adrenérgicos con hipoglucemias, pero con persistencia sintomática de<br />
neuroglucopenia. Disminución concomitante de la respuesta hormonal a la hipoglucemia.<br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Procedimientos diagnósticados<br />
50<br />
➢ Valoración clínica de los signos y los síntomas.<br />
➢ <br />
Velocidad de conducción nerviosa.<br />
Electromiografía convencional.<br />
<br />
<br />
Latencia de la onda F.<br />
Potenciales evocados.<br />
Pruebas especiales de la función autonómica.<br />
➢ Medición del umbral de la sensibilidad vibratoria.<br />
➢ Medición del umbral de la sensibilidad térmica.<br />
➢ <br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Patología inmunitarias (gammapatías, mieloma);<br />
➢ Endocrinometabólicas (urémica, amiloidosis, hipotiroidismo, tirotoxicosis);<br />
➢ Infecciosas (herpética, tabes, lepra);<br />
➢ <br />
➢ Hereditarias (síndrome de Pierre Marie Toot);<br />
➢ <br />
metales (plomo, oro);<br />
➢ <br />
IX. TRATAMIENTO<br />
Medidas generales:<br />
➢ Prevención: mejor modalidad terapéutica.<br />
➢ Llevar los niveles de glucemia a valores lo más cercano a lo normal. SEGÚN NORMAS<br />
➢ Tratamiento de las comorbilidades (dislipidemia, HAS, tabaquismo, etc).<br />
➢ Nutrición y actividad física regular.<br />
<br />
Neuropatía Periférica: se administra cualquiera de las siguientes alternativas:<br />
Primera línea:<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
51<br />
➢ Amitriptilina 12.5-75 mg vía oral por la noche, hasta la desaparición de las manifestaciones<br />
clínicas.<br />
➢ Contraindicada en glaucoma, arritmias, HBP.<br />
➢ Gabapentina 900-3600 mg vía oral día, dividida en 3 dosis, hasta la desaparición de las<br />
manifestaciones clínicas.<br />
➢ Pregabalina 150-600 mg vía oral día, hasta la desaparición de las manifestaciones clínicas.<br />
➢ Duloxetina: 60 a 120 mg/día.<br />
Segunda línea<br />
➢ Carbamazepina 200-600 mg Vía Oral día, durante el tiempo necesario para la desaparición<br />
de las manifestaciones clínicas neurológicas y un control metabólico en parámetros normales.<br />
➢ Capsaina Gel aplicar 2-4 veces por día en zona afectada de acuerdo a criterio médico (promedio<br />
3 semanas).<br />
➢ Tramadol: 50 a 400 mg/día vía oral.<br />
➢ AINES: rara vez son útiles.<br />
Neuropatía Craneal: Referir a Neurología para tratamiento según normas.<br />
Neuropatía Autonómica:
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
En caso de diarrea crónica:<br />
➢ Tetraciclina VO 250 a 500 mg cada 6 horas, hasta 10 días ó Eritromicina 500 mg VO cada 8<br />
horas durante 7 días.<br />
➢ Loperamida VO 1 comp. 2 mg después de cada deposición líquida, no pasar de 8 mg en 24<br />
horas.<br />
Tratamiento sintomático de acuerdo al sistema afectado.<br />
52<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
➢ Pie diabético complicado.<br />
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
➢ Todo paciente con sospecha de neuropatía diabética debe referirse a III nivel.<br />
XII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ Cuadro clínico controlado.<br />
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Neuropatía aguda asociada a hiperglucemia y descompensación metábolica aguda.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Neuropatía asociada a síndrome tóxico infeccioso con descompensación metábolica.<br />
➢ Otros casos a criterio del especialista.<br />
XIV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Compensado metabólicamente, con tratamiento para la neuropatía y comorbilidades resueltas.<br />
XV. RECOMENDACIONES<br />
➢ Ver capítulos de Diabetes tipo 1 y 2.<br />
➢ Diabetes tipo 1: pasados los primeros 5 años del diagnóstico se sugiere la realización de<br />
<br />
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS<br />
➢ Ver capítulos de Diabetes tipo 1 y 2.<br />
53<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
OBESIDAD EXOGENA<br />
(CIE-10 E66.0)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN I - II - III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Es una enfermedad crónica caracterizada por acumulación excesiva de tejido adiposo por desequilibrio<br />
entre ingesta calórica, termogénesis y actividad física a un grado en que la salud puede ser perjudicada.<br />
(OMS).<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
Factores endógenos:<br />
➢ <br />
Factores exógenos:<br />
➢ <br />
alimentarios, ocupacionales, sedentarismo.<br />
➢ A su vez la Obesidad es tomada en cuenta como factor de riesgo para enfermedad<br />
cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial sistémica, cáncer, osteoartritis,<br />
enfermedades osteoarticulares, Síndrome de ovarios poliquísticos, enfermedad cerebrovascular,<br />
colelitiasis, dislipidemia, transtornos menstruales, apnea del sueño.<br />
➢ En niños: ausencia de lactancia materna, alimentación complementaria antes de los seis<br />
meses de edad, retraso de desarrollo psicomotor, enfermedades o intervenciones quirúrgicas<br />
que obligaron a reposo prolongado, ganancia ponderal muy rápida en niños con bajo peso al<br />
nacer.<br />
54<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
a) De acuerdo al IMC<br />
Valor del IMC*<br />
Grado<br />
Menor a 18,5<br />
Bajo peso<br />
18,5 a 24,9 Normal<br />
25 a 26,9 Sobrepeso grado I<br />
27 a 29,9 Sobrepeso grado II (Pre obesidad)<br />
30 a 34,9 Obesidad grado I<br />
35 a 39,9 Obesidad grado II<br />
40 a 40,9 Obesidad grado III (mórbida)<br />
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Mayor a 50<br />
Niños sobrepeso<br />
Niños obesidad<br />
Obesidad extrema<br />
› p85<br />
› p95<br />
b) Distribución regional de grasa<br />
➢ Obesidad periférica<br />
➢ Obesidad central o abdominal<br />
c) De acuerdo a los factores etiológicos<br />
➢ Obesidad por disbalance nutricional<br />
➢ Obesidad por inactividad física<br />
➢ Obesidad secundaria a uso de medicaciones<br />
Incidencia:<br />
No conocida actualmente en Bolivia.<br />
20% de la población en Bolivia<br />
5% de la población en edad preescolar (OMS 2004).<br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
Aspectos metabólicos y endocrinos:<br />
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55<br />
Gasto energético reducido, cociente respiratorio elevado, resistencia a la insulina, hiperinsulinismo<br />
compensatorio, acúmulo excesivo de grasa visceral, hipercortisolismo funcional, hipogonadismo<br />
secundario, hiperactividad del sistema nervioso vegetativo, hiperleptinemia, actividad aumentada del<br />
neuropeptido Y.<br />
Aspectos nutricionales: La composición de la dieta es importante para propender al aumento de peso.<br />
Se dice que cuando el padre y la madre son obesos, existe 50% de probabilidad que el hijo sea obeso;<br />
si uno de los padres es obeso la probabilidad cae a 30%; y si ninguno es obeso la probabilidad es del<br />
13 %.<br />
Aspectos socio económicos:<br />
Costumbres nativas, industrialización, migración a regiones urbanas.<br />
Medicamentos que inducen aumento de peso: Glucocorticoides, antidepresivos triciclicos,<br />
ciproheptadina, fenotiazinas, medroxiprogesterona, litio.<br />
Transtornos alimentares que inducen Obesidad:<br />
Bulimia nerviosa<br />
Transtorno de compulsión alimentar (binge eating). Comportamiento alimentario anormal (nibbling)<br />
entre comidas.<br />
Ansia o picoteo es el deseo intenso de comer carbohidratos (craving). Síndrome del comer nocturno<br />
que se caracteriza por hiperfagia nocturna, insomnio, anorexia matinal.
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Aspectos genéticos:<br />
Genes relacionados:<br />
<br />
Ob-R Es el gen del receptor de la proteína LEPTINA<br />
Fat Interviene en la formación de la PROINSULINA<br />
Tub Se presenta en OBESIDAD y diabetes<br />
TULP 1 Se presenta en OBESIDAD y diabetes<br />
TULP Se presenta en OBESIDAD y diabetes<br />
AY Se presenta en OBESIDAD, diabetes<br />
NPY Neuropéptido Y<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS<br />
Lipomastia, estrias nacaradas, pseudomicropene, velocidad de crecimiento acelerada.<br />
Determinación del IMC<br />
Circunferencia abdominal:<br />
* Hombres: › a 94 cm<br />
* Mujeres: › a 80 cm<br />
* Niños: › p90<br />
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Métodos de determinación de grasa corporal y su distribución.<br />
Método uso Exactitud regional<br />
Plicometría fácil Baja si<br />
Diámetros fácil Moderada si<br />
Ultrasonido moderado Moderado si<br />
Bioimpedancia moderada Alta no<br />
Tomografía Alta si<br />
Resonancia Alta si<br />
Absortimetría de Rx fácil Alta no<br />
VII. EXAMENES DE LABORATORIO<br />
➢ Hemograma<br />
➢ Glucemia<br />
➢ Colesterol Total, LDL, triglicéridos, HDL<br />
56<br />
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➢ Acido úrico<br />
➢ Creatinina<br />
➢ Transaminasas<br />
➢ TSH , T4 libre<br />
➢ Examen general de orina<br />
➢ Otros estudios: de acuerdo a sospecha clínica y criterio de especialidad.<br />
VIII. DIAGNÓSTICO<br />
El diagnóstico se realiza con el IMC y algún método complementario para determinar la distribución<br />
y porcentaje de tejido adiposo.<br />
25 a 26,9 Sobrepeso grado I<br />
27 a 29,9 Sobrepeso grado II (Pre obesidad)<br />
30 a 34,9 Obesidad grado I<br />
35 a 39,9 Obesidad grado II<br />
40 a 40,9 Obesidad grado III (mórbida)<br />
Mayor a 50<br />
Obesidad extrema<br />
Niños sobrepeso<br />
› p85<br />
Niños obesidad<br />
› p95<br />
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Obesidad secundaria a<br />
➢ a) Alteraciones neuroendocrinas<br />
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57<br />
Enfermedad de Cushing,<br />
Síndrome de Cushing,<br />
hipotiroidismo,<br />
Síndrome de ovarios poliquisticos,<br />
hipogonadismo,<br />
<br />
Pseudohipoparatiroidismo,<br />
Hiperinsulinemia<br />
➢ b) Obesidad genética:<br />
Síndrome de Prader Willy,<br />
Síndrome de Bardet Biedl,<br />
Síndrome de Ahlstrom,<br />
Ligada a cromosoma X,
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X. TRATAMIENTO<br />
Medidas generales<br />
Mutación del receptor de Leptina,<br />
Síndrome de McCune Albright, etc.<br />
1.- Tratamiento dietético:<br />
El tratamiento debe ser realizado bajo tutoría de profesional en Nutrición. Esta debe ser<br />
personalizada y de reducción progresiva del aporte calórico para evitar episodios de compulsión<br />
alimentar. Se toma en cuenta la actividad física que realizará el paciente a partir de la prescripción<br />
médica.<br />
Hidratos de carbono 55% - 65%<br />
Lípidos 25% - 30%<br />
Proteínas 10% - 15%<br />
Niños y adolescentes: restricción calórica del 20 al 30 %.<br />
2.- Actividad física<br />
Programada, es aquella actividad física en la que el paciente separa un tiempo determinado<br />
para realizar exclusivamente su actividad. Realizar de preferencia ejercicio aeróbico (caminar,<br />
trotar, nadar, bicicleta, step, baile.<br />
El tiempo y la intensidad de la actividad física debe ir en aumento y libre de estrés.<br />
10 a 15 min de elongamiento.<br />
30 a 40 minutos de actividad efectiva.<br />
10 a 15 min de relajación.<br />
4 a 5 días de la semana.<br />
Frecuencia cardiaca máxima: según recomendación de especialidad.<br />
58<br />
o<br />
Pacientes mayores de 35 años con chequeo cardiológico previo.<br />
➢ No programada, aquella actividad cotidiana del paciente como ir de compras al mercado, aseo<br />
<br />
3.- Psicoterapia y control del estímulo:<br />
Busca disciplinar el comportamiento alimentario con automonitoreo como también el controlar<br />
las situaciones donde aparece el estímulo que impulsa a comer.<br />
<br />
Al momento son aprobadas en su uso los medicamentos serotoninérgicos y los inhibidores de la<br />
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
absorción intestinal de lípidos. Las premisas fundamentales para indicación de farmacoterapia en la<br />
Obesidad son:<br />
➢ La medicación no debe constituirse en criterio único de tratamiento.<br />
➢ Debe estar enfocada al tratamiento integral del paciente obeso y no exclusivamente a la<br />
reducción de peso.<br />
➢ Siempre debe ser prescrita y vigilada por medico endocrinologo.<br />
1.- Serotoninergicos:<br />
Inhiben la recaptación de serotonina<br />
Fluoxetina: 20 a 60 mg/ día<br />
Sertralina: 50 a 150 mg/día<br />
2.- Inhibidores de la absorción intestinal de lípidos<br />
Orlistat 120 mg a 360 mg por día.<br />
En obesidad infantil aprobada en mayores de 12 años<br />
Objetivos del tratamiento:<br />
Criterio Mínimo Intermedio Completo<br />
Mantenimiento › 6 meses › 24 meses › 60 meses<br />
Exceso de peso 10 % 50% 100 %<br />
IMC -2 De 25 a 27 20 a 24,9<br />
Reducción de % grasa ‹50% ›50% Varones 16 +/- 4%<br />
Mujeres 25 +/- 5%<br />
59<br />
XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
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Indicaciones de Cirugía bariátrica<br />
➢ IMC mayor a 40 con fracaso en las medidas generales y farmacológicas sin comorbilidades.<br />
➢ IMC mayor a 35 con comorbilidades.<br />
➢ Sin antecedentes actuales de drogodependencia ni alcoholismo. Previa valoración de<br />
Psiquiatria.<br />
➢ Sin enfermedades psiquiátricas; cumplir protocolo.<br />
➢ Edad 18 a 60 años. Individualizar edad de acuerdo a comorbilidades.<br />
Contraindicaciones de Cirugía bariátrica<br />
➢ Embarazo y lactancia<br />
➢ Ulcera péptica activa
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➢ <br />
➢ Enfermedades psiquiátricas activas<br />
➢ Otras situaciones evaluar con equipo multidisciplinar<br />
Protocolo de Cirugía bariátrica<br />
1) Equipo multidisciplinario<br />
➢ Endocrinólogo<br />
➢ Cirujano especialista en Cirugía bariátrica<br />
➢ Nutricionista especialista en obesidad<br />
➢ Psicología especialista en disturbios alimentarios y Obesidad<br />
➢ Trabajo social<br />
➢ Psiquiatría<br />
2) Período preoperatorio<br />
➢ Mínimo 6 meses de preparación con equipo multidisciplinario<br />
3) Período postoperatorio<br />
➢ <br />
XII. COMPLICACIONES DE OBESIDAD<br />
➢ Diabetes mellitus tipo 2,<br />
➢ Enfermedad cardio vascular,<br />
➢ Hipertensión arterial sistémica,<br />
➢ Cáncer,<br />
➢ Osteoartritis,<br />
➢ Síndrome de ovarios poliquísticos,<br />
➢ Enfermedad cerebrovascular,<br />
➢ Colelitiasis,<br />
➢ Dislipidemia,<br />
➢ Transtornos menstruales,<br />
➢ Apnea del sueño.<br />
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Todo paciente con IMC mayor a 30 debe ser referido a un centro de tercer nivel, o niños y adolescentes<br />
con IMC › p95.<br />
XIV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ Cuando sean alcanzadas las metas mínimas del tratamiento y control de las comorbilidades.<br />
60<br />
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➢ Control por especialidad trimestral o en intercurrencias.<br />
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ En casos de tratamiento quirúrgico.<br />
➢ Descompensación de comorbilidades<br />
XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Resuelto el proceso y sin complicaciones.<br />
XVII. RECOMENDACIONES<br />
➢ Mantener los hábitos higiénico dietéticos saludables.<br />
➢ En los casos de discrepancia entre las indicaciones del médico y el gasto calórico del paciente<br />
usar Podómetro<br />
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
En niños:<br />
61<br />
➢ Control de peso en la mujer pregestacional y gestacional<br />
➢ Promoción de la lactancia materna exclusiva, introducción de leche entera después del año de<br />
edad<br />
➢ Instauración adecuada de la alimentación complementaria<br />
➢ Vigilancia de la ganancia de peso sobre todo en niños con bajo peso al nacer<br />
➢ El pediatra debe vigilar periódicamente el índice de masa corporal en niños mayores de 2 años<br />
y promocionar los hábitos de alimentación saludable y ejercicio físico<br />
➢ Limitar horarios de televisión, computadora, video juegos a menos de dos horas al día<br />
➢ Las medidas preventivas son responsabilidad de la sociedad en general<br />
➢ Vigilancia epidemiológica nacional<br />
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En adultos<br />
➢ Estilo de vida saludable:<br />
Actividad física continua<br />
Alimentación balanceada<br />
Evitar el tabaquismo<br />
Baja ingesta de bebidas alcohólicas<br />
Vigilancia epidemiológica nacional
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SÍNDROME METABÓLICO<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I - II - III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
El SM se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de diversas alteraciones<br />
<br />
resistencia a la insulina y de adiposidad de predominio visceral.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Historia Familiar de DM2,<br />
➢ Obesidad<br />
➢ Hipertensión arterial<br />
➢ Dislipidemia,<br />
➢ Enfermedad coronaria prematura y eventos vasculares cerebrales.<br />
➢ Historia Personal de tabaquismo<br />
➢ Hábitos alimentarios (alimentación inadecuada),<br />
➢ Sedentarismo,<br />
➢ Sobrepeso<br />
➢ Alcoholismo<br />
➢ Menopausia precoz,<br />
➢ Diabetes gestacional,<br />
➢ Macrosomia, bajo peso al nacer, CIUR<br />
➢ Anormalidad en los niveles de glucosa o de lípidos en sangre,<br />
➢ Diabetes Mellitus (DM)<br />
➢ Apnea del sueño<br />
➢ Hipertensión arterial<br />
➢ Cardiopatía isquemia<br />
➢ <br />
➢ Enfermedad arterial periférica<br />
➢ Gota<br />
➢ Ovarios poliquísticos (SOP),<br />
➢ Hígado graso,<br />
➢ Tratamientos previos para alguna de las patologías relacionadas con SM.<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
No aplica.<br />
IV. INCIDENCIA:<br />
No contamos con datos en Bolivia.<br />
62<br />
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V. ETIOPATOGENIA<br />
Factores Genéticos<br />
Obesidad Central<br />
Insulinoresistencia<br />
Hiperinsulinema<br />
Factores ambientales<br />
Bajo peso al nacer<br />
Sedentario<br />
Intolerancia a<br />
la Glucosa<br />
H.A.<br />
Disipidemia<br />
Disfunción<br />
endotelial<br />
Estado<br />
protrombótico<br />
Estado<br />
<br />
Diabetes<br />
tipo2<br />
Enfermedad Cardiovascular<br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS<br />
63<br />
➢ <br />
➢ Acantosis nigricans, acrocordones,<br />
➢ Distribución grasa corporal central.<br />
➢ Hiperandrogenismo.<br />
➢ Xantelasmas.<br />
➢ Hepatomegalia.<br />
➢ <br />
problemas mencionados, así como de la presencia de daño a órgano blanco.<br />
VII. CRITERIOS DIAGNÓSTICADOS<br />
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Niños y adolescentes:<br />
CRITERIOS<br />
NCEP ATP III<br />
IDF 2007<br />
EN NIÑOS DE 10-16<br />
AÑOS<br />
ALAD 2010<br />
SOLO EN<br />
ADOLESCENTES<br />
PERIMETRO DE<br />
CINTURA<br />
<br />
TRIGLICERIDOS <br />
COLESTEROL HDL
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➢ <br />
➢ Técnica para medir perímetro abdominal:<br />
<br />
no considerar el ombligo.<br />
Tabla 1. Criterios para el diagnóstico clínico del Síndrome Metábolico<br />
Parámetro IDF ATP III - AHA- NHLBI LAD<br />
Obesidad<br />
abdominal<br />
Triglicéridos<br />
altos<br />
cHDL bajo<br />
Perímetro de cintura<br />
> 90 cm. en hombres y > 80<br />
cm. en mujeres (para Asia y<br />
Latinoamérica<br />
> 150 mg. /dl (o en<br />
tratamiento hipolipemiante<br />
<br />
Permétro de cintura ><br />
102 cm. en hombres (para<br />
hispanos > 94 cm.) >88<br />
cm. en mujeres<br />
> 150 mg/dl (o<br />
en tratamiento<br />
hipolipemiante<br />
<br />
Perímetro de cintura<br />
>102 cm. hombres (para<br />
hispanos > 94 cm.) y ><br />
88 cm. en mujeres<br />
> 150 mg/dl (o<br />
en tratamiento<br />
hipolipemiante<br />
<br />
> 150 mg/dl en hombres o < 50 mg./dl en mujeres ( o en tratamiento con<br />
efecto sobre cHDL)<br />
➢ Recomendamos seguir los criterios ALAD.<br />
VIII. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio:<br />
➢ Glucemia basal<br />
➢ HDL colesterol<br />
➢ Triglicéridos.<br />
➢ <br />
➢ Glucemia de ayuno alterada (entre 100 y 125 mg/dl): solicitar PTGoral.<br />
➢ Glucemias en TGA o DM2: aplicar protocolo para DM2.<br />
➢ Otros estudios: según sospecha clínica y criterio del especialista.<br />
Tratamiento y manejo:<br />
➢ Atención Primaria:<br />
Reconocer que el SM es un conglomerado de factores de riesgo y que la conducta de<br />
todo médico ante un paciente que tenga un factor de riesgo implica que se debe buscar<br />
intencionadamente la posibilidad de que haya otros factores de riesgo cardiovascular<br />
sobre todo ante la presencia de sobrepeso y obesidad.<br />
<br />
64<br />
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a través de intervenciones tempranas sobre todo educando a la población a tener una<br />
conducta más saludable.<br />
Ampliar los programas de intervenciones en el entorno escolar, laboral, institucional<br />
para ayudar a la población a adoptar estilos de vida saludables, especialmente<br />
aumentando la actividad física, reduciendo la carga de contenido energético de<br />
alimentos y bebidas y disminuyendo el consumo de grasas saturadas y trans.<br />
➢ Manejo multidisciplinario con apoyo de nutrición y psicología.<br />
➢ 2do nivel:<br />
Evaluar luego de la intervención en el estilo de vida a cabo de 3 meses los criterios del<br />
síndrome metabólico presentes, en progresión de alguno de los factores derivar a<br />
segundo nivel.<br />
<br />
<br />
65<br />
Si el riesgo es muy alto (>20% calculado a 10 años) se deben lograr las metas de<br />
control descritas en la tabla además de buscar tener un nivel de LDL colesterol < 70<br />
mg/dl, independientemente de los componentes del SM presentes. Si el riesgo es alto<br />
(10-20% calculado a 10 años) o si el riesgo es bajo (menos del 10% calculado a 10<br />
años) los componentes del SM juegan un papel fundamental al momento de valorar<br />
el riesgo global, ya que la presencia del SM eleva el riesgo de bajo a alto en hombres<br />
y en mujeres con menopausia. Si la persona tiene los cinco componentes del SM, su<br />
<br />
riesgo bajo o alto.<br />
Tabla 3. Riesgo Cardiovascular elevado por ATP III<br />
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Categoria y Nivel de riesgo<br />
coronario<br />
Número de Factores de Riesgo<br />
Coronario Presentes<br />
Bajo < 10 % 0 a 1 factor de Riesgo<br />
Moderado < 10 % + 2 factores de riesgo<br />
Alto 10 - 20% >2 Equivalentes de riesgo de EVC<br />
Muy Alto > 20%<br />
ECV*** o > Equivalentes de riesgo de ECV ‘o multiples<br />
factores de riesgo incluyendo la presencia de todos los<br />
elementos del Síndrome metabólico<br />
* Factores de riesgo incluyen tabaquismo hipertensió (TA>= 140790 o Tx antihipertensivo) CDL bajo (H
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Escala de Framingham: www.framinghamheartstudy.org<br />
➢ Tratamiento farmacológico:<br />
Se debe iniciar tratamiento farmacológico en todo paciente con SM en quien no se haya alcanzado las<br />
<br />
En los casos en que las condiciones clínicas del individuo permiten anticipar que esto va a ocurrir o<br />
tiene un riesgo cardiovascular alto, el inicio del tratamiento farmacológico se debe considerar desde<br />
<br />
Es esencial que toda persona que requiera tratamiento farmacológico continúe con las medidas de<br />
<br />
Seleccionar fármacos que permitan alcanzar la meta de cada uno de los componentes del SM, y evitar<br />
aquellos que puedan empeorar estos componentes y/o los factores subyacentes como la resistencia a<br />
la insulina y la adiposidad visceral, Ver tabla.<br />
Componente Fármaco Dosis<br />
Obesidad Orlistat 120 a 360 mg/ día<br />
Hipertrigliceridemia/cHDL bajo Fibrato 300 a 1200 mg/día<br />
A.Nicotinico<br />
No disponible en la LINAME<br />
Hiperglucemia<br />
ITG y/o GAA) Acarbosa No disponible en la LINAME<br />
Metformina<br />
500 a 3000 mg/día<br />
Tiazolinedionas No disponible en la LINAME<br />
Diabetes Mellitus<br />
Hipoglucemiantes orales<br />
Insulina humana<br />
Insulina análogos<br />
Incretinas<br />
66<br />
Hipertensión arterial<br />
IECA/ARA II<br />
De acuerdo a normas de Hipertensión<br />
arterial<br />
En HAS no se recomienda iniciar monoterapia con tiazidas o betabloqueadores por la<br />
posibilidad de aumentar el riesgo de desarrollar diabetes.<br />
En el caso de las estatinas que han demostrado su efectividad para reducir el<br />
riesgo CV por igual en personas con y sin SM con evidencia nivel 1 (ECCA).<br />
Recientemente algunos estudios han sugerido que el riesgo de desarrollar diabetes<br />
podría aumentar con las estatinas en personas con estados prediabéticos, pero el<br />
<br />
preventivas.<br />
<br />
en prevención primaria pero es mandatorio su uso en prevención secundaria donde la<br />
evidencia es de nivel 1.<br />
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Manejo multidisciplinario con apoyo de nutrición y psicología.<br />
➢ Tercer nivel:<br />
En evidencia del no cumplimiento del tratamiento instaurado, progresión del riesgo<br />
cardiometabólico, elevación de los niveles de los marcadores bioquímicos, solicitar<br />
valoración cardiológica y/o endocrinológica, para:<br />
Revaloración del síndrome metabólico y de sus componentes de forma individual.<br />
<br />
Manejo multidisciplinario con apoyo de nutrición y psicología.<br />
67<br />
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DISLIPIDEMIAS<br />
(CIE10 E - 101)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I - II - III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Conjunto de patologías caracterizado por alteración en las concentraciones de los lípidos sanguíneos:<br />
colesterol total, lipoproteínas: de alta densidad, baja densidad, triglicéridos y componentes de las<br />
<br />
II. FACTORES DE RIESGO<br />
Obesidad, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo, diabetes, hipertensión arterial.<br />
➢ C-HDL
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colestásica crónica, VIH.<br />
➢ Diuréticos, beta bloqueadores, anticonceptivos vía oral, estrógenos vía oral, progestágenos,<br />
isotretinoina, ciclosporina, inhibidores de proteasas.<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
➢ Xantomas , xantelasmas.<br />
➢ Aro corneal.<br />
➢ Hepatoesplenomegalia.<br />
VI. EXAMENES DE LABORATORIO<br />
➢ Hemograma VES<br />
➢ <br />
➢ Glucemia.<br />
➢ TSH (en sospecha de hipotiroidismo)<br />
➢ Creatinina.<br />
➢ Transaminasas.<br />
VII. EXAMENES DE GABINETE<br />
➢ Ecografía hepato - bilio - pancreática.<br />
➢ Ecografía renal.<br />
VIII. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL<br />
69<br />
➢ Colesterol total ›200 mg/dl<br />
➢ Colesterol LDL › 100 mg/dl<br />
➢ Colesterol HDL ‹ 50 mg/dl mujeres; ‹ 40 mg/dl varones<br />
➢ Triglicéridos › 150 mg/dl<br />
➢ Niños: mayor a percentil 95.<br />
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IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Entre primarias y secundarias.<br />
X. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
La prevención primaria comprende las acciones no farmacológicas o farmacológicas, destinadas<br />
a corregir los niveles de lipoproteínas aterogénicas en individuos que no presentan enfermedad<br />
coronaria u otras complicaciones clínicas ateroescleróticas.<br />
➢ <br />
el antecedente de alguna de las siguientes patologías:<br />
➢ Enfermedad coronaria: incluye síndrome anginoso, cirugía coronaria o cardiopatía coronaria
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diagnosticada por procedimientos diagnósticos especializados, tanto invasivos como<br />
noinvasivos.<br />
➢ Ateromatosis cerebrovascular: antecedente de enfermedad cerebrovascular, crisis isquémica<br />
transitoria, procedimientos diagnósticos que demuestren ateromatosis en territorio carotídeo o<br />
cerebral y secuelas motoras de accidentes vasculares encefálicos.<br />
➢ Ateromatosis periférica: lesiones obstructivas arteriales o examenes que demuestren<br />
ateromatosis arterial en territorio aórtico, renal, mesentérico e iliofemoral.<br />
➢ Diabetes mellitus<br />
➢ Dislipidemias primarias genéticas aterogénicas.<br />
Atención primaria:<br />
➢ Cambios en el estilo de vida, asesoramiento nutricional, indicación de actividad física regular<br />
y sostenida, control de tabaquismo y consumo de bebidas alcohólicas.<br />
➢ <br />
<br />
control de LDL colesterol.<br />
➢ Factores de riesgo: tabaquismo, HAS, HDL bajo, DM2, varones mayores de 45 años, mujeres<br />
mayores de 55 años, historia precoz de ECV familiar.<br />
➢ <br />
➢ En caso de persistir el riesgo cardiovascular inicial (independiente de los valores de lípidos)<br />
por un periodo de 6 meses, remitir a II Nivel.<br />
➢ <br />
➢ En caso de riesgo cardiovascular alto o muy alto referir a II.<br />
➢ <br />
➢ La dieta etapa 1 constituye el primer paso del tratamiento dietético y básicamente consiste en<br />
disminuir las fuentes más obvias de grasas saturadas y colesterol.<br />
La dieta etapa 1 recomienda:<br />
➢ Consumir menos del 30 % de las calorías totales como lípidos;<br />
➢ Disminuir el consumo de grasas saturadas, aumentando las grasas monoinsaturadas hasta un<br />
15%<br />
➢ Consumir menos de 300 mg de colesterol/día.<br />
➢ Reducir las calorías totales si hay sobrepeso;<br />
➢ <br />
caso de hipertrigliceridemia;<br />
➢ <br />
<br />
estas recomendaciones sin haber alcanzado la meta del Col-LDL, se pasa a la dieta etapa 2. Los<br />
pacientes con enfermedad coronaria establecida y aquellos con un riesgo CV máximo deben iniciar<br />
su tratamiento con la dieta etapa 2 y mantenerla, estén o no en tratamiento con fármacos.<br />
70<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
La dieta etapa 2 recomienda:<br />
➢ Consumir menos del 30 % de las calorías totales como lípidos;<br />
➢ Disminución del consumo de grasas saturadas a menos de un 7%, con aumento proporcional<br />
de los ácidos grasos monoinsaturados, hasta un 15%;<br />
➢ Consumir menos de 200 mg de colesterol/día;<br />
➢ Reducir las calorías totales si hay sobrepeso;<br />
➢ <br />
caso de hipertrigliceridemia.<br />
➢ <br />
Segundo nivel:<br />
➢ Paciente remitido que no logra las metas luego de 6 meses con la intervención médica inicial.<br />
➢ Investigar otras patologías asociadas.<br />
➢ Paciente con tratamiento instaurado, manejar dosis de atorvastatina hasta 40 mg/día y<br />
<br />
➢ Todo paciente con DM2 y/o enfermedad coronaria debe mantener niveles de colesterol LDL<br />
menor a 100 mg/dl.<br />
➢ En caso de no cumplir metas de control luego de 6 meses de cambios en el estilo de vida y<br />
medicación o en presencia de signos o síntomas secundarios al uso de la medicación o pacientes<br />
con riesgo cardiovascular mayor a 20 %, o LDL mayor a 190 mg/dl remitir a tercer nivel.<br />
Tabla 3. Riesgo Cardiovascular evualado por ATP III<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
71<br />
Categoria y Nivel de riesgo<br />
coronario<br />
Tercer nivel:<br />
Número de Factores de Riesgo<br />
Coronario Presentes<br />
Bajo < 10 % 0 a 1 factor de Riesgo<br />
Moderado < 10 % + 2 factores de riesgo<br />
Alto 10 - 20% >2 Equivalentes de riesgo de EVC<br />
Muy Alto > 20%<br />
ECV*** o > Equivalentes de riesgo de ECV o multiples factores<br />
de riesgo incluyendo la presencia de todos los elementos del<br />
Síndrome metabólico<br />
* Factores de riesgo incluyen tabaquismo hipertensión (TA>= 140790 o Tx antihipertensivo) CDL bajo (H
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Dosis de hipolipemiantes de acuerdo a criterio del especialista.<br />
➢ Elección del medicamento:<br />
Hipercolesterolemia: estatinas; Atorvastatina dosis: 10 a 80 mg/día.<br />
<br />
<br />
de seguridad social.<br />
Medicamento<br />
Dosis inicial<br />
(mg)<br />
Dosis inicial<br />
(mg/día)<br />
ESTATINAS:<br />
Atorvastatina 10 80 1<br />
Rosuvastatina 5 40 1<br />
FIBRATOS:<br />
300 1.200 1-2<br />
200 400 1-2<br />
200 400 1-2<br />
100 200 1-2<br />
500 500 1<br />
Posología<br />
(veces/día)<br />
CONSIDERACIONES EN CASOS ESPECIALES<br />
Diabetes Mellitus<br />
La Diabetes Mellitus es un factor de riesgo cardiovascular independiente que favorece el desarrollo<br />
de ateroesclerosis y de sus complicaciones trombóticas. Estudios epidemiológicos muestran que<br />
los eventos coronarios son 2 veces más frecuentes en hombres y 4 veces más comunes en mujeres<br />
diabéticas, en comparación a la población general. Por otra parte, un número importante, hasta un<br />
50% de los diabéticos tipo 2, tiene ya una enfermedad coronaria al momento del diagnóstico de la<br />
diabetes.<br />
Las dislipidemias tienen una alta prevalencia (50%) en los diabéticos, siendo lo más característico que<br />
tengan una hiperlipemia mixta o una Hipertrigliceridemia junto a un bajo Col-HDL. Esto se asocia<br />
también a hiperlipemia posprandial y a LDL pequeñas y densas que son más aterogénicas porque son<br />
más susceptibles a la oxidación. Adicionalmente, la hiperglicemia aumenta el estrés oxidativo y los<br />
diabéticos con frecuencia presentan otros factores de riesgo como hipertensión arterial y obesidad.<br />
Por estas consideraciones, el diabético debe ser considerado como un individuo de riesgo cardiovascular<br />
máximo. En consecuencia, es recomendable:<br />
<br />
En el caso de detectarse una dislipidemia, iniciar tratamiento que incluye el buen control de la diabetes,<br />
72<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
medidas no farmacológicas y medicamentos hipolipemiantes cuando éstos no logren los objetivos<br />
deseados. Como se trata de un individuo en riesgo máximo, es recomendable obtener Col-LDL 45 mg/dl y triglicéridos < 160 mg/dl.<br />
La elección de fármacos hipolipemiantes no es distinta a la propuesta en otras dislipidemias.<br />
Niños y Adolescentes<br />
Es recomendable evaluar los niveles de lípidos plasmáticos cuando existe el antecedente familiar de<br />
una enfermedad coronaria precoz (< 55 años en hombres y < 65 años en mujeres) o de una dislipidemia<br />
primaria (genética) en padres o abuelos.<br />
Estas determinaciones deben indicarse no antes de los 6 años de edad y de comprobar una dislipidemia,<br />
indicar medidas no farmacológicas, incentivando una dieta saludable y actividad física para prevenir<br />
el desarrollo de obesidad y el consumo de tabaco.<br />
<br />
<br />
En casos de obesidad mórbida y antecedentes familiares de dislipidemia primaria considerar realizar<br />
<br />
Adultos mayores<br />
No existe una edad límite para evaluar y tratar a los pacientes dislipidémicos. Los estudios de<br />
prevención secundaria de cardiopatía coronaria han demostrado que el tratamiento es igualmente<br />
efectivo en reducir la morbimortalidad cardiovascular, tanto coronaria como cerebrovascular, en<br />
<br />
<br />
drogas hipolipemiantes. Evidentemente, para una correcta prescripción, debe tomarse en consideración<br />
la situación particular y las razonables expectativas y calidad de vida de cada paciente.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
73<br />
Mujeres postmenopáusicas<br />
Durante el período fértil, la mujer está relativamente protegida de la enfermedad ateroesclerótica, a<br />
excepción de las diabéticas y quienes tienen una dislipidemia aterogénica genética. Esta protección<br />
se debe fundamentalmente al efecto de los estrógenos el cual se pierde luego de la menopausia,<br />
<br />
entre otros muchos efectos, los niveles de lípidos plasmáticos, aumentando el Col total y el Col-LDL<br />
y disminuyendo el Col-HDL.<br />
La terapia de reemplazo hormonal con estrógenos mejora los niveles de lípidos plasmáticos en las<br />
mujeres postmenopáusicas. Aumenta el Col-HDL y reduce el Col-LDL, por lo que los estrógenos<br />
pueden considerarse como una terapia hipolipemiante efectiva en estas circunstancias. En caso de<br />
tener que usar progestágenos asociados (para evitar la hiperplasia endometrial), están indicados<br />
<br />
estrógenos sobre los lípidos plasmáticos; sin embargo, los estrógenos no están indicados si hay una<br />
hipertrigliceridemia. Los efectos de los estrógenos sobre los lípidos se presentan cuando ellos son<br />
administrados por vía oral y no por vía transcutánea, por consiguiente, si se indican por esta última<br />
vía, no se producen cambios positivos en los niveles de colesterol, pero no están contraindicados en<br />
mujeres con hipertrigliceridemia.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Nefropatías crónicas<br />
<br />
frecuencia presentan dislipidemias que pueden explicar, al menos en parte, un aumento de su riesgo<br />
cardiovascular.<br />
En los pacientes con síndrome nefrótico, como en los sometidos a trasplante renal, lo más frecuente<br />
de observar es aumento de Col-total y Col-LDL, aunque se pueden presentar hiperlipemias mixtas.<br />
<br />
observa preferentemente un aumento de triglicéridos con un Col-HDL bajo.<br />
Las indicaciones terapéuticas no farmacológicas, especialmente en relación a la dieta, deben<br />
considerar el estado nutricional de estos pacientes que puede estar deteriorado. En cuanto al uso<br />
<br />
<br />
puedan desarrollar.<br />
En estos casos, es conveniente solicitar la opinión de un especialista que pueda orientar un mejor<br />
tratamiento.<br />
XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
No aplica.<br />
XII. COMPLICACIONES<br />
➢ Enfermedad cardiovascular<br />
➢ Accidente vascular cerebral.<br />
➢ Pancreatitis.<br />
➢ Hígado graso no alcohólico.<br />
➢ Lipomas.<br />
➢ Lipemia retinalis.<br />
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
74<br />
➢ Todo paciente que posterior a intervención nutricional y dosis de hipolipemiantes (atorvastatina<br />
<br />
logrado las metas.<br />
XIV. CRITERIO DE RETORNO<br />
➢ Control de comorbilidades, niveles lipídicos de acuerdo a metas.<br />
➢ Disminuidos el riesgo cardiovascular al menos 1 nivel.<br />
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ <br />
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
➢ Para la realización de laboratorio: 12 a 14 horas de ayuno previas, no consumo de bebidas<br />
alcohólicas 72 horas antes de la toma de muestra, no ejercicios físicos intensos 24 horas antes.<br />
➢ Tratamiento farmacológico de la dislipidemia mínimo 6 meses, independiente de niveles<br />
normales en el control lipídico.<br />
➢ <br />
mayores a 200 mg/dl.<br />
➢ Control de transaminasas antes y 2 a 3 meses después de iniciado tratamiento, si valores 3<br />
veces el valor normal, suspender estatinas.<br />
➢ Control de creatinkinasa (CPK) en pacientes con enfermedad renal, dosis alta de estatinas, o<br />
uso de combinaciones.<br />
➢ Dolor muscular, hipersensibilidad musculo cutánea o debilidad: consultar y reportar de forma<br />
inmediata.<br />
➢ Acidos grasos omega-3 : dosis recomendada 1 g/día. Productos derivados de aceite de<br />
<br />
y DHA (docohexaenoico). Es un fármaco de segunda línea, cuya principal indicación son los<br />
pacientes con hipertrigliceridemias severas, generalmente sobre los 800-1000 mg/dL, con<br />
presencia de quilomicrones.<br />
75<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
HIPOTIROIDISMO CONGENITO<br />
CIE-10: E00 - EO3.0-E03.1<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Disminución congénita de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, por producción<br />
<br />
acción en los tejidos diana.<br />
III. FACTORES PREDISPONENTES<br />
Síndrome de Down, síndrome de Turner, factores genéticos<br />
<br />
de yodo en la alimentación.<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ Hipotiroidismo primario 95 %<br />
➢ Hipotiroidismo secundario 3 a 5 %<br />
➢ Hipotiroidismo terciario<br />
➢ Hipotiroidismo periférico<br />
IV. ETIOLOGÍA<br />
➢ Hipotiroidismo primario:<br />
Permanente<br />
76<br />
o Disgenesia tiroidea (agenesia, ectopia, hipoplasia) 80 a 90 %<br />
o Dishormonogenesis (insensibilidad a la TSH, defectos en la captación y<br />
<br />
de tiroglobulna, defectos de desyodación, síndrome de Pendred) 10 a 15 %<br />
Transitorio<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
<br />
idiopático<br />
<br />
<br />
Hipotiroidismo cuaternario: Resistencia generalizada a hormonas tiroideas<br />
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Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
Indice de letarte:<br />
➢ <br />
➢ Estreñimiento 1<br />
➢ Inactividad 1<br />
➢ Hipotonía 1<br />
➢ Hernia umbilical 1<br />
➢ Macroglosia 1<br />
➢ Piel moteada 1<br />
➢ Piel seca 1.5<br />
➢ Fontanela posterior 1.5<br />
➢ Facies mixedematosa 3<br />
➢ Sugestivo de hipotiroidismo una puntuación mayor a 4<br />
➢ Otra sintomatología asociada:<br />
Ictericia prolongada<br />
Llanto ronco<br />
Cornaje<br />
Hipotermia.<br />
En el lactante y en la edad escolar si el niño no ha sido diagnosticado aparece un cuadro clínico que<br />
consiste en:<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
77<br />
Retraso del crecimiento<br />
Retraso del desarrollo físico y mental<br />
<br />
Alteraciones funcionales<br />
Retraso de la dentición<br />
Apatía<br />
➢ Hipoactividad<br />
➢ Cabello seco y espeso<br />
➢ Piel seca, fría y gruesa<br />
➢ Manos anchas, dedos gruesos<br />
➢ Cifosis dorsal<br />
➢ Abdomen prominente<br />
➢ Edad ósea retrasada.<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
➢ <br />
➢ Ecografía tiroidea<br />
➢ Gammagrafía I123, Tc99<br />
➢ Radiografía de rodilla para maduración ósea<br />
➢
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
si el hipotiroidismo es permanente o transitorio, cumpliendo el protocolo de estudio.<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
Tamiz neonatal: TSH neonatal mayor a 10uUI/mL, a partir de las 48 horas de nacimiento<br />
<br />
En prematuros, tamiz neonatal a las 48 horas de vida y repetir a los 15 días de vida, para inicio de<br />
tratamiento.<br />
T4, T3 BAJAS - TBG<br />
NORMAL<br />
THS EN<br />
SUERO<br />
THS NORMAL O<br />
DISMINUIDA<br />
THS<br />
ELEVADA<br />
HIPOTALAMO - HIPOFISARIO<br />
PRIMARIO<br />
TEST TRH<br />
ECOGRAFÍA<br />
GAMMAGRAFÍA<br />
POSITIVO<br />
H. TERCARIO<br />
NEGATIVO<br />
H. SECUNDARIO<br />
AGENESIA<br />
TIROIDES IN SITU<br />
ECTOPIA<br />
AC. ANTITIROIDEO<br />
78<br />
POSITIVO<br />
TIROIDITIS<br />
NEGATIVO<br />
DISHORMONOGENESES<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Otros trastornos que causen hipotonía<br />
➢ Mucopolisacaridosis<br />
➢ Enfermedades renales que causen edema (síndrome nefrótico)<br />
➢ En el periodo de lactancia: otras causas de retraso del desarrollo psicomotor<br />
➢ Niños preescolares y escolares: otras causas de talla baja o retraso mental<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IX. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Medidas generales<br />
➢ Orientación y educación a los padres.<br />
➢ Estimulación psicomotora<br />
<br />
➢ Levotiroxina 10-15ug/kg/dia entre 0-3 meses de vida<br />
➢ Levotiroxina 7-10ug/kg/día entre 3-12 meses<br />
➢ Levotiroxina 5-7ug/kg/día de entre 1-6 años<br />
➢ Levotiroxina 3-4ug/kg/día entre 6-12 años<br />
➢ Levotiroxina 2-4ug/kg/dia entre 12-16 años<br />
➢ Levotiroxina 2-3ug/kg/día en mayores de 16 años.<br />
➢ Mujer embarazada se incrementa requerimiento a 20 – 50% de la dosis habitual<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
No aplica<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
Sin tratamiento: retraso mental, retraso del crecimiento, casos graves: cretinismo.<br />
<br />
Derrame pericárdico<br />
Anemia severa<br />
79<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Todo caso con tamiz neonatal positivo o sospecha clínica de hipotiroidismo congénito<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIII. CRITERIO DE RETORNO<br />
➢ Primer control analítico: a las dos semanas de iniciado el tratamiento;<br />
➢ Segundo control a las cuatro semanas;<br />
➢ Cada uno o dos meses durante el primer semestre de vida;<br />
➢ Cada 2 o 3 meses durante el segundo semestre de vida;<br />
➢ Cada 3 meses hasta los tres años de edad<br />
➢ Cada 4 a 6 meses con posterioridad.<br />
XIV. CRITERIO DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Hipotermia<br />
➢ Hipoactividad
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ <br />
➢ Ausencia de evacuaciones<br />
➢ Letargo<br />
➢ Derrame pericárdico<br />
➢ <br />
XV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Estabilizado el paciente.<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
Debe recibir todos los días la levotiroxina en ayuno, esperar 30 minutos para ingerir alimentación<br />
La base del control clínico reside en la somatometría, búsqueda de signos compatibles con hipo o<br />
<br />
Seguimiento del desarrollo psicomotor.<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
Tamiz neonatal a todo recién nacido para prevenir el retraso mental y secuelas neurológicas<br />
80<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
HIPOTIROIDISMO<br />
(CIE 10: E 03)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN I - II - III<br />
El hipotiroidismo se produce por la disminución en la secreción de hormonas tiroideas por la glándula<br />
tiroides o disminución en la acción de estas hormonas en tejidos periféricos<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Predisposición genética<br />
➢ <br />
➢ Irradiación<br />
➢ Sustancias bociogenas<br />
➢ Síndromes cromosómicos<br />
III. CLASIFICACION ETIOLOGÍA<br />
a) Congénito<br />
Ver capitulo de hipotiroidismo congénito<br />
b) Hipotiroidismo juvenil<br />
81<br />
Autoinmune<br />
c) Hipotiroidismo del adulto<br />
Primario<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Autoinmune (secuelas de tiroiditis de Hashimoto)<br />
Post I-131 o post quirúrgico<br />
Substancias bociógenas<br />
Secundario o central<br />
<br />
<br />
d) Resistencia a hormonas tiroideos (síndrome de Refetoff)<br />
IV. INCIDENCIA<br />
<br />
Resistencia periférica<br />
En Bolivia-La Paz el año 2003 en el Instituto Nacional de Medicina Nuclear (INAMEN) se realizó
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
una revisión de 4900 determinaciones de hormonas tiroideas: con una incidencia de 3.3% en mujeres<br />
y Varones. En el 73% se establecieron anticuerpos antitiroideos positivos.<br />
V. PATOGENIA<br />
<br />
<br />
tiroideas o por una marcada resistencia a la acción de la hormona tiroidea por parte de los tejidos<br />
diana<br />
VI. MANIFESTACIONES CLINÍCAS<br />
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependen de la severidad de la disfunción tiroidea,<br />
del tiempo de la evolución misma, de la edad de inicio y las características psicológicas del paciente.<br />
Metabolismo energético<br />
Intolerancia al frío<br />
Disminución del apetito<br />
Aumento de peso no más 10 %<br />
Dislipidemia<br />
Piel y faneras<br />
Piel seca, áspera, gruesa y fría<br />
Palma de las manos y planta de los pies color<br />
amarillento<br />
Cabello sin brillo, grueso, quebradizo<br />
Caída de cabellos (cuero cabelludo, barba, axila y)<br />
región genital)<br />
Sistema nervioso<br />
Alteración de la memoria y funciones cognitivas<br />
Disminución de capacidad de concentración<br />
Depresión<br />
Ataxia<br />
Parestesias<br />
Polineuropatia<br />
Aparato digestivo<br />
Estreñimiento<br />
malabsorción<br />
Aparato locomotor<br />
Fatiga<br />
Mialgias<br />
Artralgias<br />
Rigidez<br />
Otros :macroglosia<br />
Aparato respiratorio<br />
Respiraciones cortas<br />
Apnea del sueño<br />
hipoventilación<br />
Aparato urogenital<br />
Irregularidad menstrual<br />
<br />
Disminución de la libido<br />
Infertilidad<br />
Galactorrea<br />
Creatinina elevada<br />
Hiponatremia<br />
Sistema cardiovascular<br />
Disnea<br />
Tolerancia al ejercicio disminuida<br />
Bradicardia<br />
Ruidos cardíacos hipofonéticos<br />
Hipertensión diastólic<br />
Sistema hematológico<br />
Anemia normocítica o microcítica<br />
Sistema endocrinológico<br />
Bocio difuso o nodular<br />
<br />
Osteopenia<br />
Hipocortisolemia<br />
Edema facial y periorbitario<br />
82<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
➢ T4 libre ,T3,TSH<br />
➢ Determinación de anticuerpos antitiroideos: anti TPO y anti Tiroglobulina<br />
➢ Prolactino PRL<br />
➢ Lípidos<br />
➢ Hemograma<br />
Gabinete<br />
➢ Ecografía tiroidea<br />
➢ EKG<br />
VIII. DIAGNÓSTICO<br />
La base fundamental es la determinación de la TSH dado que el 95 % de los casos corresponden a<br />
hipotiroidismo primario, complementan el diagnóstico la determinación de T4 libre<br />
Criterios diagnósticos de Hipotiroidismo<br />
ENTIDAD TSH T4 libre<br />
Hipertiroidismo Mayor 10uUI/ml Inferior 0.8 ng/dl<br />
Hipertiroidismo subclinico 0.8-2 ng/dl<br />
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
83<br />
➢ Se debe establecer el origen<br />
➢ <br />
➢ Infertilidad y alteraciones del ciclo menstrual<br />
➢ Estado depresivo<br />
X. TRATAMIENTO<br />
Medidas generales<br />
➢ <br />
➢ Uso de sal yodada<br />
➢ Evitar el consumo de sustancias bociógenas ( nabo, yuca, aceite de girasol, nueces, harina de<br />
soya)<br />
➢ Uso de cremas emolientes
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
➢ El tratamiento es crónico<br />
➢ Pocos pacientes presentan hipotiroidismo reversible (3-4 meses)<br />
➢ Tratamiento de elección: levotiroxina sódica por vía oral en ayunas<br />
➢ Individualizarla dosis inicial :<br />
Dosis 1 a 2 ug/kg /peso/día<br />
Gravedad del hipotiroidismo<br />
Edad<br />
Antecedentes de cardiopatía isquémica<br />
En pacientes con cardiopatía o arritmia cardiaca la dosis debe ser incrementada en<br />
12.5 ug cada 3 a 4 semanas<br />
<br />
Por alteración de la absorción<br />
Sales de calcio<br />
Sulfato ferroso<br />
Hidróxido de aluminio<br />
colestiramina<br />
Por aumento del clearence de levotiroxina<br />
Fenitoina<br />
Carbamazepina<br />
Fenobarbital<br />
Rifampicina<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
➢ Crisis y coma mixedematoso<br />
➢ Arterioesclerosis prematura<br />
➢ <br />
con TSH menor a 0.1uU/l.<br />
84<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Debe ser atendido por medico general de I nivel de atención y derivar al médico especializado en<br />
<strong>Endocrinología</strong>:<br />
➢ Diagnóstico inicial<br />
➢ <br />
➢ Hipotiroidismo secundario<br />
➢ Pacientes de 18 años o menores<br />
➢ Embarazo y periodo de lactancia<br />
➢ Pacientes con enfermedad cardiovascular<br />
➢ Presencia de bocio, nódulos tiroideos o alteraciones de la estructura de la glándula<br />
➢ Presencia de otro trastorno endocrinológico<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ Cuando el paciente se encuentra eutiroideo, los controles se deben realizar cada 6 a 12 meses<br />
➢ Control en 4 a 6 semanas cuando se debe realizar un ajuste de la dosis<br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Coma mixedematoso<br />
➢ Inicio de tratamiento en pacientes con cardiopatía severa<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Normalización del ritmo cardiaco, disminución de la disnea<br />
XVI. HIPOTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO<br />
El hipotiroidismo no tratado aumenta la incidencia de :<br />
➢ Hipertensión materna<br />
➢ Pre eclampsia, anemia<br />
➢ Hemorragia posparto<br />
➢ Abortos espontáneos<br />
➢ Mortalidad fetal<br />
➢ Bajo peso al nacer<br />
➢ <br />
El rango de TSH en el embarazo: 0.4-2.5 uU/ml<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
85<br />
XVII. TRATAMIENTO<br />
➢ La SUSPENSIÓN de la levotiroxina durante el embarazo ESTA CONTRAINDICADA<br />
➢ La levotiroxina se recomienda en todas las embarazadas con TSH elevada<br />
➢ Pacientes en tratamiento con hipotiroidismo que se embarazan requieren un incremento de la<br />
dosis de la levotiroxina en un 30%<br />
➢ Pacientes hipotiroideas en tratamiento antes del embarazo deben estar eutiroideas<br />
➢ Control mensual de T4 libre y TSH durante el embarazo<br />
Crisis mixedematosa<br />
Es la expresión severa de un hipotiroidismo grave de larga evolución, que se presenta en pacientes<br />
no tratados. Con una mortalidad elevada 30 a 60%, que se presenta rara vez<br />
Factores desencadenantes<br />
➢ Exposición al frio
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Traumatismos<br />
➢ Intervenciones quirúrgicas<br />
➢ Procesos infecciosos<br />
➢ Abandono de tratamiento instaurado<br />
➢ Infarto de miocardio<br />
➢ Hemorragia intestinal<br />
➢ Neumonía<br />
➢ Trombosis cerebral<br />
➢ Cualquier situación que ocasione un aumento de las necesidades energéticas<br />
Manifestaciones clínicas<br />
➢ La ausencia de coma no excluye el diagnóstico de crisis mixedematosa<br />
➢ Debilidad y pérdida de fuerza progresiva<br />
➢ Hipotermia, hipoventilación<br />
➢ Hipoglucemia, hiponatremia<br />
➢ Estupor o coma<br />
➢ Ruidos cardiacos hipofoneticos y bradicardicos<br />
➢ Obesidad, bradicardia,<br />
➢ Macroglosia, edema periorbitario<br />
➢ Palidez amarillenta de la piel<br />
➢ <br />
➢ Derrame pericárdico y pleural<br />
➢ Pronóstico grave o muy grave<br />
XVIII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ T4 libre baja<br />
➢ TSH aumentada considerablemente<br />
➢ Hipercolesterolemia<br />
➢ Anticuerpos antitiroideos positivos<br />
➢ Hemograma, glucemia, creatinina, electrolitos ,transaminasas, CPK, gasometría<br />
➢ EKG, Rx de torax<br />
Tratamiento<br />
➢ Manejo en UTI<br />
➢ Intubación traqueal si precisa<br />
➢ Ventilación mecánica asistida<br />
➢ Calentamiento corporal pasivo (con mantas)<br />
➢ Dosis inicial: Levotiroxina 300 a 500 ug e.v. seguida de 50-100 ug e.v. diarios hasta que sea<br />
posible la via oral<br />
➢ Si no se cuenta con levotiroxina de uso e.v. , administrar por SNG tabletas molidas de<br />
levotiroxina<br />
➢ Hidrocortisona 100 mg e.v.c/8 horas<br />
86<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Control de factores desencadenentes, tratar enfermedades concomitantes<br />
XIX. RECOMENDACIONES.<br />
➢ Determinación de TSH y T4 libre a todas las mujeres embarazadas en la primera consulta<br />
➢ Hipotiroideas antes del embarazo deben estar bien compensadas<br />
➢ Durante el embarazo incrementar discretamente la dosis de la levotiroxina<br />
➢ Controles mensuales T4 libre y TSH de durante el embarazo<br />
➢ <br />
en dosis 10 a 20 mg /día por 2 o 3 semanas o hacer preceder el tratamiento con hidrocortisona<br />
una semana antes de iniciar la levotiroxina<br />
➢ No se debe suspender el tratamiento con levotiroxina durante el embarazo<br />
➢ Paciente en tratamiento con levotiroxina que debe ser sometido a cirugía debe previamente<br />
controlar T4 libre y TSH, los pacientes deben estar eutiroideos<br />
XX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETETICAS<br />
Consumir de sal yodada y disminuir consumo de alimentos bociógenos<br />
87<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO<br />
(CIE 10)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
I. DEFINICION<br />
Se caracteriza por la presencia de concentraciones TSH por encima del límite superior de la normalidad<br />
junto con concentraciones deT4 libre dentro del intervalo de referencia.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Enfermedad tiroidea previa<br />
➢ Edad<br />
➢ Sexo<br />
➢ Diabetes tipo 1<br />
➢ Historia familiar de enfermedad tiroidea<br />
➢ Cáncer de cabeza y cuello tratados con radioterapia externa<br />
III. INCIDENCIA<br />
➢ 4-10% de la población y se duplica en la población anciana<br />
➢ Relación mujeres 4/3 varones<br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
Representa una fase temprana de la enfermedad tiroidea completa, en otros casos puede constituir una<br />
fase transitoria de elevación de TSH o bien un reajuste del tirostato con elevación mantenida, pero no<br />
progresiva de la concentración de TSH sérica.<br />
Existe el consenso de que los mayores predictores de la progresión de hipotiroidismo subclinico a<br />
<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS<br />
➢ Piel seca<br />
➢ Pérdida de memoria<br />
➢ Bradipsiquia<br />
➢ Debilidad muscular<br />
➢ Astenia<br />
➢ Calambres musculares<br />
➢ Intolerancia al frio<br />
➢ Edema palpebral<br />
➢ Estreñimiento<br />
88<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Voz ronca<br />
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio:<br />
➢ TSH<br />
➢ T4 libre -T3<br />
➢ <br />
➢ Anticuerpos antitiroideos<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ <br />
➢ T4 libre y T3 normales<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Hipotiroidismo primario con reciente ajuste en la dosis de levotiroxina<br />
➢ Toma incorrecta del tratamiento con levotiroxina<br />
➢ Enfermedad grave no tiroidea<br />
➢ Posterior a una tiroiditis<br />
➢ Hipotiroidismo central<br />
➢ <br />
IX. TRATAMIENTO<br />
<br />
89<br />
Se debe administrar levotiroxina sódica:<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ TSH: 4- 10 mU/l seguimiento clínico y control periódico de TSH cada 6 meses<br />
➢ TSH: 4- 10 mU/l con síntomas de hipotiroidismo iniciar tratamiento<br />
➢ <br />
➢ <br />
iniciar tratamiento con levotiroxina<br />
En lactantes:<br />
➢ <br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
Complicaciones
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Tirotoxicosis yatrogénica<br />
➢ Osteopenia y osteoporosis<br />
➢ <br />
➢ Mayores de 60 años TSH ‹0.5 mU/l incremento del riesgo de mortalidad por todas las causas<br />
y mortalidad cardiovascular<br />
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Atención en III nivel para atención por medico endocrinólogo<br />
➢ Inicio de tratamiento de acuerdo a normas<br />
XII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Seguimiento de tratamiento en I nivel de atención por medico general<br />
XIII. RECOMENDACIONES<br />
El umbral de la concentración de TSH por encima del cual se considera la presencia de hipofunción<br />
<br />
90<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
HIPERTIROIDISMO<br />
(CIE 10:E 05)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
El hipertiroidismo es el estado clínico debido a la exposición de los tejidos a un exceso de hormonas<br />
tiroideas circulantes.<br />
<br />
<br />
tiroides.<br />
<br />
de hormonas tiroideas normales asociadas a TSH por debajo de los límites normales<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Carga genética<br />
➢ Estres<br />
➢ Infecciones<br />
➢ Enfermedades autoinmunes<br />
➢ Ingesta de iodo<br />
➢ Inmunomoduladores<br />
➢ Antirretrovíricos<br />
III. ETIOPATOGENIA<br />
91<br />
La elevación de hormonas tiroideas circulantes puede ser debida a:<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Incremento en la síntesis y secreción a nivel de la glándula tiroidea<br />
➢ Aumento en la liberación por destrucción de la glándula tiroides<br />
➢ Causas y atrógenas<br />
➢ Alteración de los tejidos diana<br />
➢ Producción de hormonas tiroideas a nivel extratiroideo<br />
IV. CLASIFICACION ETIOPATOGÉNICA<br />
ORIGEN TIROIDEO<br />
Enfermedad de Graves-Basedow<br />
Bocio tóxico multinodular<br />
Adenoma tóxico<br />
Tiroiditis :<br />
Subaguda<br />
Silente o postparto<br />
MECANISMO PATOGÉNICO<br />
Inmunoglobulinas estimuladoras del receptor de tiroides<br />
Mutación de la proteína G y otras no bien conocidas<br />
Mutación de la proteína G y otras no bien conocidas<br />
Probable infección viral<br />
Autoinmune
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Inducida por amiodarona<br />
Post Iodo<br />
Aguda<br />
Hipertiroidismo congénito<br />
ORIGEN EXTRATIROIDEO<br />
Iatrogénico<br />
Facticio<br />
Inducido por iodo (Jod-Basedow)<br />
<br />
Hiperémesis gravídica<br />
Coriocarcinoma<br />
Mola hidatídica<br />
Carcinoma embrionario de testículo<br />
Estruma ovárico<br />
Metástasis carcinoma folicular de<br />
tiroides<br />
<br />
tiroideas<br />
Hipertiroidismo por hamburguesas<br />
TSH: hormona estimuladora de tiroides<br />
Efecto tóxico del fármaco<br />
Radiación<br />
Infección bacteriana o fúngica<br />
Mutaciones activadoras del receptor TSH<br />
MECANISMO PATOGÉNICO<br />
Ingestión excesiva de hormonas tiroideas<br />
Ingestión excesiva de hormonas tiroideas<br />
Producción no regulada de hormonas tiroideas<br />
Producción no regulada de TSH<br />
Secreción de gonadotropina coriónica humana<br />
Secreción de gonadotropina coriónica humana<br />
Secreción de gonadotropina coriónica humana<br />
Secreción de gonadotropina coriónica humana<br />
Teratoma con tejido tiroideo funcionante<br />
Secreción autónoma de hormonas tiroideas<br />
<br />
Ingesta de extracto tiroideo de origen animal<br />
V. INCIDENCIA<br />
➢ Causas más frecuentes: enfermedad de Graves-Basedow y enfermedades nodulares tiroideas.<br />
➢ En Bolivia-La Paz en el Instituto Nacional de Medicina Nuclear (INAMEN) se realizó una<br />
revisión de 4900 determinaciones de hormonas tiroideas: 14.8% hipertiroidismo, relación<br />
M/V 4.2:1. La revisión de hallazgos en centellografía mostró: 52.4% nódulo tóxico único<br />
causa más frecuente de hipertiroidismo , 35.8% hipertiroidismo autoinmune y 11.8% bocio<br />
multinodular tóxico.<br />
➢ Tiroiditis De Quervain 4.5% de estudios de centellografía, la incidencia de hipertiroidismo en<br />
esta serie no ha podido ser establecida.<br />
➢ En Bolivia: incremento en la prevalencia de hipertiroidismo luego de la implementación de un<br />
programa de uso universal de sal yodada después de 1986<br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
Cardiovasculares<br />
Taquicardia<br />
Fibrilación auricular<br />
<br />
Palpitaciones<br />
Neurológicas y musculares<br />
Neurológicas y musculares<br />
Hiperactividad, nerviosismo, ansiedad<br />
<br />
<br />
92<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Trastornos de la personalidad<br />
<br />
Labilidad afectiva<br />
Insomnio, astenia<br />
Disminución de la tolerancia al ejercicio<br />
Parálisis periódica<br />
Respiratorios<br />
Disnea de esfuerzo<br />
Piel y faneras<br />
<br />
Onicolisis y edema pretibial<br />
Gastrointestinales<br />
Aumento del apetito<br />
Anorexia<br />
Aumento del número de deposiciones<br />
Elevación transaminasas<br />
Metabolismo<br />
Intolerancia al calor<br />
Pérdida de peso<br />
Descenso de niveles de colesterol<br />
Deterioro control glucémico en diabetes<br />
Óseos<br />
Gonadales<br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
93<br />
➢ T4 libre, TT4, TT3,<br />
➢ TSH ultrasensible (tercera generación)<br />
➢ Anticuerpos antitiroideos: anti TPO (antimicrosomal) y anti receptor de TSH<br />
➢ Hemograma<br />
➢ pruebas de función hepática<br />
➢ Creatinina<br />
➢ EXAMENES DE GABINETE<br />
➢ Ecografía tiroidea<br />
➢ Centellografía tiroidea: tiroiditis, bocio nodular y multinodular con sospecha de autonomía<br />
➢ Centellografía tiroidea bajo supresión con T4 o T3: nódulo tiroideo, hipertiroidismo subclinico<br />
➢ <br />
VIII. DIAGNÓSTICO<br />
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON TIROTOXICOSIS
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DEL HIPERTIROIDISMO<br />
ENTIDAD TSH ultrasensible T4 libre<br />
Hipertiroidismo Inferior 0.03 u UI/ml Superior 2 ng/ml<br />
Hipertiroidismo subclinico Inferior 0.03 u UI/ml 0.8-2 ng/ml<br />
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Determinando la causa del hipertiroidismo<br />
X. TRATAMIENTO<br />
Medidas generales<br />
➢ Reposo<br />
➢ Dieta hiperproteica<br />
➢ Control de comorbilidades<br />
<br />
Tratamiento con fármacos antitiroideos:<br />
➢ Metimazol 10-30 mg/día<br />
➢ Carbimazol 10-30 mg/día<br />
➢ Propiltiouracilo 200-600 mg/día.<br />
➢ Duración del tratamiento: debe prolongarse por un periodo de 12 a 18 meses<br />
En niños:<br />
➢ Metimazol<br />
➢ Propiltiouracilo<br />
➢ Propanolol<br />
Efectos colaterales<br />
0.5-1 mg/kg/día<br />
5-10 mg/kg/día<br />
0.5-2 mg/kg/día<br />
➢ <br />
➢ Molestias gastrointestinales, alteraciones de la función hepática<br />
➢ Lupus y vasculitis<br />
Tratamiento adicional<br />
➢ Bloqueadores beta:<br />
➢ Propranolol 40-120 mg c/8 hrs hasta la normalización de la frecuencia cardiaca<br />
➢ Atenolol 25-100/mg /día<br />
94<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Contraindicaciones:<br />
➢ <br />
de Raynaud en estos casos se recomienda:<br />
➢ Verapamilo 80-160 mg/día<br />
➢ Diltiazen 60-180 mg/dia<br />
Controles<br />
➢ T4 libre -TSH 4 semanas de iniciado el tratamiento luego cada 4 a 6 semanas hasta su<br />
normalización<br />
➢ Control clínico cada mes durante los primeros 3 meses, en caso de estabilidad y reducción a<br />
la dosis de mantenimiento cada 3 meses<br />
Tratamiento con radioyodo (I- 131)<br />
Indicaciones:<br />
➢ Enfermedad de Graves-Basedow<br />
➢ Bocio multinodular tóxico<br />
➢ Adenoma tóxico tiroideo<br />
➢ Falla terapéutica a los antitiroideos<br />
➢ Reacción alérgica a antitiroideos<br />
➢ Recidiva de la cirugía<br />
➢ Contraindicaciones para el tratamiento médico o quirúrgico<br />
➢ Incapacidad física para asistir a controles periódicos<br />
➢ Incapacidad mental para seguir tratamiento médico<br />
➢ Rechazo de cirugía por parte del paciente<br />
95<br />
Contraindicaciones<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Durante el embarazo y la lactancia (absoluta)<br />
➢ Bocio gigante con fenómenos compresivos<br />
➢ Ante sospecha de malignidad<br />
➢ No hay ninguna evidencia de que el tratamiento del hipertiroidismo con I-131 provoque<br />
infertilidad, malformaciones en los hijos de las madres que recibieron el tratamiento antes del<br />
embarazo, ni de que incremente la incidencia de cáncer<br />
Recomendaciones<br />
➢ Prueba de embarazo en mujeres en edad fértil antes de su administración<br />
➢ Menores de 5 años a criterio del especialista<br />
➢ Tratamiento previo con antitiroideos<br />
➢ Después de la administración continuar el tratamiento con propanol por varios meses<br />
➢ Anticoncepción en los 6 meses luego de su administración en mujeres y varones
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
➢ Puede calcularse en función al tamaño de la glándula tiroides y de la prueba de captación de<br />
radioyodo (80-200 uCi por gramo de tejido tiroideo)<br />
➢ <br />
Complicaciones<br />
10-15 mCi : enfermedad de Graves<br />
30-60 mCi : adenoma toxico y bocio multinodular toxico<br />
➢ Hipotiroidismo transitorio o permanente<br />
➢ Hipoparatiroidismo transitorio<br />
➢ Tiroiditis posradiación con exacerbación del hipertiroidismo<br />
➢ Se considera fracaso terapéutico si el hipertiroidismo persiste después de 12 meses de la<br />
administración de I-131<br />
Controles<br />
➢ T4 libre cada 4 a 6 semanas durante los primeros 3 meses<br />
➢ T4 libre -TSH cada 3-6 meses durante el primer año<br />
➢ TSH anualmente<br />
Tratamiento quirúrgico<br />
➢ Hipertiroidismo autoinmune con volumen tiroideo mayor a 80 gr.<br />
➢ Nódulo tóxico único sobre todo en pacientes jóvenes<br />
➢ Pacientes con resistencia a la radioyodoterapia<br />
➢ Falla terapéutica a los antitiroideos<br />
➢ Reacción alérgica a antitiroideos<br />
➢ Incapacidad física para asistir a controles periódicos<br />
➢ Incapacidad mental para seguir tratamiento médico<br />
➢ Rechazo por parte del paciente a radio yodoterapia<br />
Preparación preoperatoria<br />
➢ Normalización de la función tiroidea con:<br />
➢ Fármacos antiroideos<br />
➢ Administración de preparados de yodo (solución saturada de yodo al 100% por 7 días)<br />
Control post-quirúrgico<br />
➢ Control de T4 libre y TSH 3-4 semanas después de la cirugía<br />
➢ Control de T4 libre y TSH de 4 a 6 semanas hasta su normalización o hasta la aparición del<br />
hipotiroidismo<br />
96<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ control de Ca y P<br />
➢ los controles de la función tiroidea después de la cirugía estarán a cargo del médico<br />
endocrinólogo<br />
➢ Complicaciones quirúrgicas<br />
➢ Lesiones del nervio recurrente laríngeo<br />
➢ Hipoparatiroidismo<br />
➢ Hipotiroidismo<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
➢ Crisis tirotóxica<br />
➢ <br />
➢ Desnutrición y caquexia<br />
➢ Parálisis tirotóxica transitoria<br />
➢ Psicosis por hipertiroidismo<br />
➢ Complicaciones oculares y ceguera<br />
Crisis tirotoxica<br />
➢ Situación grave, resultado de un hipertiroidismo severo mal tratado, o no tratado durante<br />
mucho tiempo. La enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente, pero también<br />
se puede presentar en cualquier otra causa<br />
Factores desencadenantes<br />
97<br />
➢ Cirugía, trauma, infarto agudo de miocardio, parto<br />
➢ Cetoacidosis diabética<br />
➢ Tromboembolismo pulmonar<br />
➢ Infección grave ( el más frecuente)<br />
➢ Interrupción del tratamiento antitiroideo<br />
➢ Exceso de yodo ingerido o administrado por e.v.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Cuadro clínico<br />
➢ Taquicardia, arritmia<br />
➢ <br />
➢ Agitación, nauseas, vómitos y diarrea<br />
➢ Falla hepática<br />
➢ Hipertermia<br />
➢ Temblor generalizado<br />
➢ Hipotensión , deshidratación<br />
➢ Delirium, psicosis, estupor y coma
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Tratamiento<br />
El tratamiento contempla 3 aspectos:<br />
➢ Corrección del factor desencadenante<br />
➢ Normalización de la temperatura corporal<br />
➢ Reducción de los niveles de hormonas tiroideas circulantes y bloqueo de efectos periféricos<br />
Tratamiento médico<br />
➢ Monitorización en UTI<br />
➢ Administrar oxigeno<br />
➢ Soluciones e.v. para 24 horas<br />
➢ Para la hipertermia : medios físicos y paracetamol<br />
➢ Metimazol 30 mg v.o., o SNG de forma inmediata, después mantener 30 mg c/6 horas<br />
➢ O continuar con propiltiouracilo 200 mg c/4 horas por v.o.<br />
➢ Después de al menos 1 hora de iniciado el antitiroideo, administrar 0.25 ml de solución<br />
saturada de yoduro potásico cada 6 horas por v.o.<br />
➢ Propanolol: 1 mg/min e.v., continuar 60-80 mg c/4 horas v.o. o SNG<br />
➢ Hidrocortisona : iniciar con 300 mg y continuar con 100 mg e.v. c/8 horas<br />
➢ Esta contraindicado el uso acido acetilsalicilico<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
En atención primaria ante la sospecha de hipertiroidismo iniciar tratamiento con propanolol e<br />
indicar reposo, luego remitir a III nivel de atención para ser atendido por médico especializado en<br />
<strong>Endocrinología</strong><br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ Diagnostico o reactivación de la enfermedad<br />
➢ Seguimiento del paciente<br />
➢ Embarazo y antecedentes de enfermedad de Graves<br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Sospecha clínica de crisis tireotóxica<br />
➢ Paciente con severo compromiso hemodinámico, taquiarritmia, crisis hipertensiva<br />
➢ Paciente con signos isquemia coronaria<br />
➢ <br />
➢ Pacientes con severo compromiso del estado general<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Compensación clínica del cuadro agudo<br />
98<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XVI. HIPERTIROIDISMO DURANTE EL EMBARAZO<br />
➢ Hipertiroidismo no tratado aumenta el riesgo de aborto, parto prematuro, y preeclampsia<br />
➢ <br />
tormenta tiroidea e incluso muerte<br />
➢ En el feto: retraso del crecimiento, malformaciones congénitas e incluso muerte fetal<br />
➢ Se recomienda el uso de la mínima dosis necesaria de propiltiouracilo o metimazol para<br />
controlar el hipertiroidismo materno manteniendo los niveles de T4 libre en un rango<br />
ligeramente tóxico<br />
➢ Controles cada 4 a 6 semanas de T4 libre y TSH para el ajuste de la dosis del antitiroideos<br />
➢ Durante la lactancia está indicado el uso de Propiltiouracilo<br />
➢ Si la paciente durante el embarazo desarrolla efectos colaterales a los antitiroideos o fracaso<br />
del tratamiento médico se debe considerar el tratamiento quirúrgico durante el segundo<br />
trimestre del embarazo, considerando la situación obstétrica de la paciente<br />
➢ La administración de I-131 está contraindicado durante el embarazo y la lactancia o Evaluar a<br />
la paciente a las 6 semanas después del parto porque el hipertiroidismo puede agravarse<br />
99<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO<br />
I. DEFINICIÓN<br />
<br />
normales asociadas a TSH por debajo de los límites normales<br />
II. TRATAMIENTO<br />
Indicaciones<br />
➢ Pacientes mayores de 65 años<br />
➢ Pacientes con enfermedad cardíaca o síntomas de hipertiroidismo<br />
➢ Mujeres postmenopáusicas con TSH ‹ 0.1 mU/l<br />
➢ Elegir tratamiento en base a etiología del hipertiroidismo y condiciones del paciente<br />
III. RECOMENDACIONES<br />
➢ <br />
de ellas<br />
➢ Lograr el consentimiento informado del paciente<br />
➢ Explicar al paciente los procedimientos: de la cirugía y de la administración de I-131 y sobre<br />
las posibles complicaciones<br />
➢ Prueba de embarazo a todas las mujeres en edad fértil antes de la administración de I-131<br />
➢ Concientizar a pacientes hombres y mujeres sobre la necesidad del uso de método anticonceptivo<br />
por 6 meses después de la administración de I-131<br />
➢ Administración de I-131 cuando existe incapacidad física o mental para asistir a controles<br />
periódicos o para seguir tratamiento médico, si cumple con las indicaciones para su<br />
administración<br />
➢ <br />
➢ Después de la cirugía o la administración de I-131 el seguimiento clínico debe realizar médico<br />
endocrinólogo<br />
100<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
ENFERMEDAD NODULAR TIROIDEA<br />
(CIE 10: )<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
➢ BOCIO Se denomina bocio al aumento de tamaño de la glándula tiroides que puede ser difuso<br />
o nodular<br />
➢ NODULO se denomina nódulo a la presencia de una masa palpable delimitada en la glándula<br />
tiroides y/o evidente por estudio imagenológico<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Predisposición genética<br />
➢ <br />
➢ Irradiación<br />
➢ Sustancias bociógenas<br />
III. ETIOLOGÍA DEL BOCIO<br />
101<br />
Agentes ambientales<br />
<br />
Exceso de yodo<br />
Bociógenos alimentarios y/o ambientales<br />
Bociógenos químicos<br />
Defectos congénitos en la hormogénesis tiroidea<br />
Defectos de membrana<br />
Defectos enzimáticos<br />
Defectos cualitativos y cuantitativos de la tiroglobulina<br />
Compensatorios después de tiroidectomía subtotal o hemitiroidectomia<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IV. ETIOLOGÍA DEL NODULO<br />
Factores que pueden estar incluidos en la evolución del bocio nodular<br />
Factores primarios<br />
Heterogenicidad funcional de células foliculares de causa desconocida, posiblemente genética y adquisición de nuevas<br />
cualidades hereditarias por las células epiteliales en replicación<br />
Subsecuentes anormalidades funcionales y estructurales en los bocios en crecimiento<br />
Factores secundarios (estimulo a la nueva generación de folículos)<br />
<br />
Otros factores estimulantes de la tiroides
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
V. CLASIFICACIÓN<br />
Según su característica epidemiológica:<br />
➢ Endémico<br />
➢ Esporádico<br />
➢ Según su morfología:<br />
➢ Simétrico<br />
➢ Asimétrico<br />
➢ Difuso<br />
➢ Uninodular o multinodular<br />
Según su tamaño:<br />
➢ Grado 0 sin bocio palpable o palpable menor a la falange terminal del dedo pulgar del<br />
examinado<br />
➢ Grado 0a glándula no palpable<br />
➢ Grado 0b glándula palpable menor a la falange terminal del dedo pulgar del examinado<br />
no visible con el cuello extendido<br />
➢ Grado I bocio palpable pero no visible con el cuello en posición normal<br />
➢ Grado I a bocio palpable pero no visible con el cuello extendido<br />
➢ Grado I b bocio palpable y visible únicamente con el cuello extendido<br />
➢ Grado II bocio fácilmente visible con el cuello en posición normal<br />
➢ Grado III bocio visible a distancia<br />
Según su función:<br />
➢ Normofuncionante, simple o no toxico<br />
➢ Hipofuncionante<br />
➢ Hiperfuncionante o tóxico<br />
102<br />
VI. CLASIFICACIÓN DE LA PATOLOGÍA NODULAR<br />
A) EPITELIALES<br />
➢ Benignos<br />
Adenoma folicular<br />
➢ Malignos<br />
Carcinoma folicular<br />
Carcinoma papilar<br />
Carcinoma medular<br />
Carcinoma anaplásico<br />
➢ B) NO EPITELIALES<br />
Linfomas<br />
Tumores secundarios<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
Clínicamente por palpación se deben reconocer sus características:<br />
➢ Localización, tamaño y consistencia<br />
➢ Si es doloroso<br />
➢ <br />
➢ Presencia de adenopatías satélites<br />
➢ Signo de Pemberton<br />
➢ Bocio doloroso<br />
➢ Tiempo de evolución<br />
➢ Síntomas compresivos: disnea o estridor si afectan la traquea, disfagia compromiso del esófago<br />
y cianosis facial o plétora si afectan la vena cava, subclavia o yugular<br />
➢ Parálisis de la cuerdas vocales por afectación del nervio recurrente: disfonía y voz bitonal<br />
➢ Exploración física:<br />
➢ La palpación determina: posición, tamaño, nodularidad, consistencia y movilidad de la<br />
glándula, bocio intratorácico y adenopatías<br />
VIII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
➢ TSH (ultrasensible de 3ra generación)<br />
➢ T4 libre<br />
➢ Anticuerpos antitiroideos (anti TPO) en TSH alterada<br />
➢ Calcitonina (antecedentes familiares con cáncer medular)<br />
Gabinete<br />
103<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Ecografía tiroidea<br />
➢ Centellografía tiroidea<br />
➢ TAC y RMN<br />
➢ <br />
➢ Biopsia por PAAF del quiste tiroideo<br />
➢ Radiografía de tórax<br />
IX. DIAGNÓSTICO<br />
Criterios que sugieren sospecha de<br />
benignidad<br />
Historia familiar de enfermedad tiroidea<br />
autoinmune<br />
Presencia de bocio multinodular sin nódulo<br />
dominante<br />
Síntomas de hipo o hipertiroidismo<br />
Criterios que sugieren sospecha de<br />
malignidad<br />
Historia familiar de cáncer tiroideo<br />
Edad menor a 20 años y mayor a 60 años<br />
Sexo masculino
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Dolor asociado al nódulo<br />
Nódulo de consistencia suave y regular<br />
➢ TSH alterada:<br />
Determinación de anticuerpos antitiroideos<br />
➢ Calcitonina<br />
pacientes con historia familiar de cáncer medular de tiroides<br />
PAAF con diagnostico de cáncer medular de tiroides<br />
Nódulo con disfagia o alteraciones de la voz<br />
Nódulo no doloroso de crecimiento rápido,<br />
<br />
<br />
Ausencia de crecimiento notorio en el último año Antecedentes de irradiación cervical en la<br />
infancia o juventud<br />
Antecedentes familiares nódulos tiroideos Adenopatías cervicales<br />
benignos<br />
Antecedente de cáncer tiroideo previo<br />
ECOGRAFÍA TIROIDEA<br />
➢ Nódulo tiroideo único<br />
➢ Bocio multinodular<br />
<br />
➢ Márgenes irregulares<br />
➢ Halo periférico ausente/incompleto<br />
➢ <br />
➢ Vascularización central<br />
➢ <br />
➢ Hipoecogenicidad<br />
➢ Adenopatía cervical<br />
104<br />
<br />
GAMMAGRAFÍA TIROIDEA<br />
➢ Nódulo tiroideo único o bocio multinodular, en sospecha de hipertiroidismo<br />
Indicación de PAAF<br />
➢ Nódulo tiroideo › 10 mm<br />
➢ Nódulo tiroideo diagnosticado por PET<br />
➢ Nódulos de ‹ 10 mm:<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
X. TRATAMIENTO<br />
Datos clínicos sospechosos de malignidad<br />
<br />
➢ <br />
años si el nódulo permanece estable<br />
➢ PAAF con citología de malignidad o sospecha de malignidad: tratamiento quirúrgico<br />
Lesiones benignas<br />
➢ Seguimiento de todas las lesiones benignas por ecografía 6 a 18 meses del diagnostico<br />
➢ <br />
➢ No se recomienda dosis supresivas de levotiroxina para disminuir el tamaño del nódulo por su<br />
<br />
LESIONES MALIGNAS Y SOSPECHOSAS DE MALIGNIDAD<br />
➢ Tratamiento quirúrgico<br />
PAAF NO DIAGNÓSTICA<br />
➢ Se debe repetir la PAAF<br />
➢ Si el resultado sigue siendo no diagnostico:<br />
<br />
y repetir PAAF en 6 meses<br />
105<br />
INCIDENTALOMAS<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ <br />
a los 6-12 meses del diagnostico y después de forma regular<br />
➢ Realizar PAAF:<br />
Crecimiento de la lesión<br />
<br />
➢ En el resto misma estrategia terapéutica que en el nódulo palpable<br />
Casos con indicación de tratamiento quirúrgico en PAAF negativa<br />
➢ Nódulos de diámetros mayores a 3-4 cm<br />
➢ Presencia de signos de compresión de órganos vecinos<br />
➢ Indicación estética o por temor del paciente a la malignidad
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Nódulos quísticos en los que la biopsia no es diagnóstica, ésta puede ser inicialmente repetida<br />
con lo que 30-50% de los casos puede ser aclarado citológicamente. Los demás deben ser<br />
retirados quirúrgicamente. La evaluación individual es necesaria.<br />
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Derivar a III nivel de atención para ser tratado por médico especializado en endocrinología<br />
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Cirugía programada<br />
➢ Signos clínicos de compresión<br />
XIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Mejora del cuadro clínico<br />
➢ Post operatorio sin complicaciones<br />
XIV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ Post quirúrgicos con lesión maligna: seguimiento por medico endocrinologo<br />
➢ Post quirúrgico con lesión benigna y dosis de levotiroxina establecida, seguimiento en I y II<br />
nivel de atención<br />
XV. RECOMENDACIONES<br />
Todos los pacientes deben participar de la decisión terapéutica luego de la explicación de los<br />
procedimientos y controles necesarios así como de los riesgos de cada una de las posibles intervenciones<br />
No se recomienda dosis supresivas de levotiroxina para disminuir el tamaño del nódulo por su escasa<br />
<br />
106<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
CANCER DE TIROIDES<br />
(CIE 10:C 73 )<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Proceso maligno dependiente del tejido tiroideo, constituyéndose en el tumor endocrino más frecuente.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Factores hereditarios (síndrome de Gardner y síndrome de Cowden)<br />
➢ Edad entre 20 a 60 años<br />
➢ Enfermedad tiroidea previa<br />
➢ Factores hormonales: mujeres en edad fértil<br />
➢ Factores ambientales: dieta y productos químicos<br />
➢ Exposición a radiaciónes en niños y adolescentes<br />
➢ <br />
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES MALIGNOS TIROIDEOS<br />
107<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
III. INCIDENCIA<br />
1. Tumores epiteliales<br />
Carcinoma folicular<br />
Carcinoma papilar y sus variantes<br />
Carcinoma indiferenciado o anaplásico<br />
2. Derivados de la células C (parafoliculares)<br />
Carcinoma medular<br />
3. Tumores no epiteliales<br />
Sarcoma<br />
Hemangioendotelioma<br />
Linfoma<br />
Lesiones tumor-like<br />
4. Tumores metastásicos<br />
La incidencia es de 0.5-10/100.000 habitantes, son de 2 a 4 veces más frecuentes en mujeres.<br />
La incidencia en niños es menor en relación a los adultos<br />
La mayoría proceden del epitelio folicular o parafolicular<br />
Una revisión de los casos de cáncer diferenciado de tiroides realizada en Bolivia en las ciudades de La<br />
Paz, Cochabamba y Santa Cruz presentada por la SBENM establece que la incidencia es de:<br />
➢ 1.5 a 2 por cada 100.000 habitantes por año
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ El 80% de los casos se presenta en mujeres y el 20% en varones<br />
➢ más frecuente entre 20 a 50 años de edad<br />
➢ El tipo más prevalente es el carcinoma papilar con 88% y folicular 12%<br />
➢ El carcinoma medular es esporádico.<br />
Carcinoma papilar 80%<br />
Carcinoma folicular 10%<br />
Carcinoma medular 10%<br />
Anaplásico 7%<br />
Microcarcinomas<br />
5-36%<br />
( tumor ‹1cm)<br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
Existen factores que pueden estar relacionados con el desarrollo de tumores tiroideos<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS<br />
Carcinoma papilar<br />
➢ Nódulo asintomático, la mayoría descubierto casualmente por el paciente o por el médico en<br />
un examen de rutina<br />
➢ Puede ser nódulo único o multifocal<br />
➢ Puede también presentarse en un bocio multinodular<br />
➢ Adenopatía laterocervical frecuente: región yugulo-carotidea, región supraclavicular,<br />
conducto tirogloso o en el borde anterior del trapecio<br />
➢ Nódulos con crecimiento rápido pueden aparecer síntomas de compresión como: disfonía,<br />
disfagia o disnea<br />
➢ Metástasis a distancia pulmón y hueso<br />
➢ En niños puede presentarse en forma de metástasis pulmonar, con apariencia de diseminación<br />
miliar, radiológicamente similar a la tuberculosis, en región cervical anterior piel sensible<br />
eritemotosa y caliente<br />
➢ En ancianos puede tener una presentación muy agresiva<br />
➢ Recurrencia hasta el 20% de los casos<br />
➢ Pronostico bueno sobrevida de más de 10 años alrededor del 90% de los casos<br />
Carcinoma folicular<br />
➢ Nódulo único, no doloroso, bien encapsulado, raro en bocio multinodular<br />
➢ Adenopatía cervicales no son frecuentes<br />
➢ <br />
➢ Metástasis en pulmón, hígado, cerebro y hueso<br />
➢ Pronostico depende del grado de invasión siendo el más agresivo el carcinoma de células de<br />
108<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Huthle<br />
Carcinoma medular de tiroides<br />
➢ Forma esporádica<br />
➢ Forma familiar asociado a MEN tipo 2A o MEN 3 asociado a feocromocitoma,<br />
<br />
➢ Nódulo tiroideo como metástasis<br />
➢ Adenopatías cervicales<br />
➢ <br />
y electrolitos<br />
➢ Las metástasis están en función al tamaño del tumor<br />
Carcinoma anaplasico<br />
➢ Es el tumor tiroideo más agresivo<br />
➢ Frecuente en mujeres de › 60 años<br />
➢ Frecuente en zonas endémicas de bocio<br />
➢ Bocio doloroso de crecimiento rápido, blando, a veces la piel se ulcera y se necrosa dando<br />
aspecto de micosis dérmica<br />
➢ casi siempre asociado a gran pérdida de peso<br />
➢ Síntomas compresivos: disfagia, disnea, otalgia, disfonía<br />
➢ La obstrucción de la tráquea por el tumor en forma aguda constituye una emergencia medica<br />
➢ Signo de Claude-Bernard-Horner: bocio retroesternal con edema<br />
➢ <br />
➢ Metástasis a piel, músculos, vasos sanguíneos, nervios, esófago, pulmón, hígado, huesos y<br />
cerebro<br />
109<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Linfoma<br />
➢ Frecuente en mujeres › 60 años<br />
➢ Bocio de rápido crecimiento en semanas<br />
➢ <br />
semanas<br />
➢ Ronquera, disfagia o estridor<br />
➢ Adenopatías cervicales<br />
Tumores metastasicos<br />
➢ Poco frecuentes<br />
➢ Secundarios a tumores de: mama, pulmón, riñón, melanoma, laringe, páncreas y cuello uterino<br />
➢ Bocio nodular único o múltiple<br />
➢ Predomina la clínica del tumor primitivo
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
➢ T4 libre, T3 y TSH<br />
➢ Anticuerpos antitiroideos<br />
➢ Calcitonina en cáncer medular<br />
Gabinete<br />
➢ Ecografía tiroidea<br />
➢ <br />
➢ Radiografía de tórax<br />
➢ Examen de cuerdas vocales<br />
➢ TAC y/o RNM<br />
➢ Centellografía tiroidea<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ <br />
preoperatoria<br />
➢ <br />
diagnostico y la orientación del tratamiento quirúrgico<br />
➢ La TAC y RNM pueden ser útiles en la evaluación de carcinomas sospechosos de agresividad<br />
o en pacientes con hemoptisis ya que permite valorar la extensión de la lesión e invasión de<br />
tejidos vecinos. Es importante tener en cuenta que la utilización de contrastes yodados en la<br />
realización de tomografía reducirá la captación posterior de I-131 y debería evitarse si fuera<br />
posible.<br />
110<br />
Datos que sugieren malignidad en un nódulo tiroideo<br />
Datos que lo hacen sospechoso<br />
Datos que lo hacen altamente sospechoso<br />
Edad ‹15 y ›45 años<br />
Sexo masculino<br />
Nódulo ›4 cm<br />
Quiste complejo<br />
Historia de radiación previa<br />
Historia de enfermedades relacionadas a carcinoma<br />
tiroideo:<br />
feocromocitoma, hiperparatiroidismo, poliposis<br />
adenomatosa familiar, otros<br />
Nódulo duro<br />
Nódulo adherido a estructuras vecinas<br />
Nódulo de rápido crecimiento<br />
Disfonía con parálisis de cuerda vocal<br />
Historia familiar de cáncer tiroideo<br />
Adenopatías locorregionales<br />
Síntomas de invasión de estructuras vecinas<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Categorías diagnosticas de la PAAF<br />
1. No diagnostica o indeterminada<br />
2. Lesión Benigna<br />
3.<br />
Sospechosa de malignidad<br />
Lesión folicular sin comprobación de invasión a capsula o vaso<br />
4. Lesión maligna<br />
<br />
En lesión maligna se deberán describir las características anátomo-patológicas de cada lesión<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Determinar el tipo de carcinoma<br />
IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES<br />
Objetivos del tratamiento quirúrgico<br />
➢ Extirpar el tumor primario y las metástasis linfáticas y regionales<br />
➢ <br />
➢ Facilitar el tratamiento y seguimiento posoperatorio<br />
➢ Disminuir la tasa de recurrencias<br />
➢ En la mayoría de las ocasiones está indicada la realización de tiroidectomía total, ya que<br />
reduce la tasa de recidivas, permite la ablación de restos de tejido tiroideo con I-131 y facilita<br />
el seguimiento postoperatorio<br />
111<br />
<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Diagnostico histológico<br />
➢ Tamaño de la lesión<br />
➢ Presencia de adenopatías y metástasis a distancia:<br />
➢ Edad del paciente<br />
➢ Categoría de riesgo<br />
Consideraciones quirúrgicas<br />
<br />
➢ Si es › 1 cm el procedimiento inicial debería ser la tiroidectomía total<br />
➢ Si es ‹ 1cm sin factores de riesgo, podría realizarse únicamente lobectomía<br />
➢ se incluye la sospecha de malignidad (lesión folicular)<br />
➢ En pacientes del grupo de alto riesgo la decisión de cirugía debería ser tomada aún con biopsia<br />
negativa. Esta decisión debe estar basada en criterios clínicos
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Tratamiento del carcinoma anaplásico<br />
➢ Tumores que no captan radioyodo<br />
➢ La supervivencia es muy baja y no parece mejorar con la cirugía total o parcial, la quimioterapia<br />
y la radioterapia<br />
Tratamiento del carcinoma medular<br />
➢ Tumor ‹ 1 cm tiroidectomía total con vaciamiento ganglionar<br />
➢ <br />
➢ Tumor bilateral disección contralateral<br />
➢ Considerarse este tratamiento en las recurrencias o en las enfermedades persistentes<br />
X. ESTADIFICACIÓN<br />
<br />
permite:<br />
➢ Tomar decisiones acerca del tratamiento ablativo con I-131<br />
➢ Los valores de supresión de la TSH durante el seguimiento<br />
➢ Valorar el riesgo de recidiva<br />
<br />
<br />
Grupo Bajo Riesgo:<br />
A. Pacientes jóvenes sin metástasis a distancia<br />
(Hombres < 41 años; Mujeres < 51 años)<br />
B. Pacientes mayores de edad con:<br />
1. Cáncer Papilar Intratiroideo o tumor capsular<br />
menor incluyendo al carcinoma folicular<br />
2. Cáncer primario < 5 cm diámetro<br />
3. No metástasis distantes<br />
<br />
Bajo Riesgo<br />
Alto Riesgo<br />
<br />
Grupo Alto Riesgo:<br />
A. Todos los pacientes con metástasis distantes<br />
B. Pacientes mayores de edad con:<br />
1. Cáncer papilar extratiroideo o tumor capsular<br />
mayor incluyendo al carcinoma folicular<br />
2. Cáncer primario < 5 cm diámetro<br />
Sobrevida a 25 años<br />
98 %<br />
54 %<br />
AGES y AMES (del inglés age, metastases, extension, size: edad, metástasis, extensión de la<br />
enfermedad y tamaño del tumor). Se suman las variables para obtener un puntaje.<br />
112<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
EDAD<br />
0.05 x edad (› 40 años)<br />
0 x edad (‹ 40 años)<br />
GRADO HISTOLÓGICO DEL TUMOR<br />
0: grado 1, bien diferenciado<br />
+1: grado 2, moderadamente diferenciado<br />
+3: grado 3 (indiferenciado) o 4 (anaplasia)<br />
EXTENSIÓN DEL TUMOR<br />
0: intratiroideo<br />
+1: extratiroideo<br />
+3: metástasis distantes<br />
TAMAÑO DEL TUMOR<br />
0,2 x máximo del diámetro en cm.<br />
Luego de calculado el índice, se categorizan en grupos de riesgo, según la puntuación obtenida. Se<br />
obtienen 4 grupos, y cada uno sugiere el tipo de cirugía que se podría emplear:<br />
GRUPO 1 (entre 0 y 3,99)<br />
mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 2 % (cirugía conservadora)<br />
GRUPO 2 (entre 4 y 4,99)<br />
mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 24 % (cirugía radical)<br />
GRUPO 3 (entre 5 y 5,99)<br />
mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 49 % (cirugía radical)<br />
GRUPO 4 (6 o más)<br />
mortalidad por cáncer a los 25 años aproximadamente 93 % (cirugía radical).<br />
113<br />
XI. SEGUIMIENTO POSTQUIRURGÍCO<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Vigilar los síntomas y signos de hipocalcemia<br />
➢ Determinar el calcio sérico con albumina o calcio ionizado, el día después de la cirugía y<br />
diariamente hasta que los niveles se estabilicen<br />
➢ TSH y tiroglobulina deben ser determinadas a los 21 días después de la cirugía.<br />
XII. TRATAMIENTO ABLATIVO CON I-131<br />
El tratamiento ablativo con I-131 nos permite:<br />
➢ Eliminar restos tiroideos tanto de tejido sano como tumoral no extirpados<br />
➢ Facilita el seguimiento mediante la utilización de tiroglobulina como marcador de enfermedad
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Indicaciones<br />
➢ Carcinoma diferenciado de tiroides con tiroidectomía total<br />
Previo al tratamiento<br />
➢ El tratamiento debe realizarse 3 a 4 semanas después de la cirugía<br />
➢ Se requieren niveles de TSH › 30 U /ml<br />
➢ Pacientes bajo riesgo se puede usar rhTSH (TSH recombinante humana no disponible en la<br />
LINAME) con liotironina (T3 no disponible en la LINAME) de 20 a 25 TID, hasta 2 semanas<br />
antes del tratamiento ablativo con I-131<br />
➢ En ambos casos se debe recomendar dieta baja en yodo semanas antes del tratamiento ablativo<br />
con I-131<br />
➢ Se debe excluir embarazo antes del tratamiento ablativo con I-131 y evitar la lactancia<br />
➢ Obtener el consentimiento informado del paciente<br />
<br />
➢ Dosis ablativa 100 mCi<br />
➢ Se debe realizar rastreo de cuerpo entero luego de 3 a 10 días del tratamiento ablativo con<br />
I-131<br />
SEGUIMIENTO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES<br />
Supresión de TSH<br />
➢ TSH ‹0.1 m U /l en pacientes con moderado-alto riesgo, mejora el pronóstico a largo plazo<br />
➢ TSH O,1-0.5 m U /l en pacientes de bajo riesgo<br />
Tiroglobulina<br />
➢ La tiroglobulima como marcador tumoral de alta sensibilidad es fundamental para el<br />
seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides, ya que es producida por el tejido tiroideo<br />
normal y el tejido tiroideo tumoral y es estimulada por la TSH<br />
➢ se debe determinar la tiroglobulina antes del rastreo de cuerpo entero<br />
Rastreo de cuerpo entero<br />
➢ Antes del rastreo se debe suspender el tratamiento con levotiroxina por 4 semanas<br />
➢ La TSH antes del rastreo debe ser ›30 Uu/l<br />
➢ El primer rastreo se debe realizar luego de 3 a 10 días del tratamiento ablativo con I-131<br />
➢ A los 6 meses del tratamiento ablativo con I-131, en casos de enfermedad agresiva se<br />
recomienda a los 4 meses, realizar el segundo rastreo<br />
<br />
debe repetir la dosis ablativa 100 a 150 mCi<br />
➢ Si se ha repetido la dosis ablativa o existe sospecha clínica de recidiva o tiroglobulina elevada,<br />
repetir el rastreo en 6 meses<br />
➢ Pacientes con elevación de Tiroglobulina antes del rastreo deben recibir dosis ablativa de<br />
I-131<br />
114<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
ESQUEMA DE SEGUIMIENTO EN EL CANCER DIFERENCIADO DE TIROIDES<br />
1 a 3 años<br />
Cada 6 meses<br />
- Examen clínico<br />
- T4 libre y THS<br />
- Tiroglobina<br />
- Rastreo<br />
anualmente<br />
- Ecografía de cuello<br />
- rastreo de cuerpo entero hasta negatividad<br />
115<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
4 a 10 años<br />
Anualmente<br />
- Examen clínico<br />
- T4 libre y TSH<br />
- Tiroglobulina<br />
- Rx de tórax<br />
Bianual<br />
- ecografía de cuello<br />
- rastreo de cuerpo entero solo si hay aumento de la tiroglobulina o sospecha de recidiva<br />
11 a 20 años<br />
Anualmente<br />
- Examen clínico<br />
- T4 libre y TSH<br />
- Tiroglobulina<br />
Cada 3 años<br />
- Rx de tórax<br />
- Ecografía de cuello<br />
- Rastreo de cuerpo entero solo si hay incremento de tiroglobulina o sospecha de recidiva<br />
› de 20 años<br />
Anualmente<br />
- Examen clínico<br />
- T4 libre y TSH<br />
- Tiroglobulina<br />
Cada 3 a 5 años<br />
- Rx de tórax<br />
- Ecografía de cuello<br />
- Rastreo de cuerpo entero solo si hay incremento de tiroglobulina o sospecha de recidiva<br />
XIII. COMPLICACIONES<br />
➢ Quirúrgicas: hipoparatiroidismo y la parálisis del nervio recurrente
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Hipotiroidismo permanente<br />
XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
<br />
conformado por<br />
➢ Cirujano especializado en cabeza y cuello o cirujano general con experiencia en cirugía de<br />
tiroides<br />
➢ endocrinólogo<br />
➢ médico especialista en medicina nuclear<br />
➢ médico patólogo<br />
XV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ No aplica debe ser tratado solo por equipo multidisciplinario<br />
XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Para cirugía<br />
➢ Obstrucción aguda de la tráquea en el carcinoma anaplásico<br />
➢ <br />
➢ Aislamiento post administración de I-131<br />
XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Sin complicaciones postquirúrgicas agudas<br />
➢ Sin síntomas de hipocalcemia<br />
➢ En caso de aislamiento por dosis ablativa de I-131 debe aplicarse el protocolo de medicina<br />
nuclear<br />
116<br />
XVIII. RECOMENDACIONES<br />
➢ El paciente debe recibir la información verbal y escrita sobre las características de su<br />
enfermedad y de su tratamiento<br />
➢ Obtener el consentimiento informado antes de la cirugía y antes del tratamiento con dosis<br />
ablativa de I-131<br />
XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS. HIGIÉNICO DIETÉTICAS<br />
➢ Control de calidad de la sal yodada<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO<br />
TALLA BAJA<br />
CIE-10: E34.3<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN II Y II NIVEL<br />
Aquella ubicada bajo el percentil 3 respecto a la curva de crecimiento<br />
Velocidad de crecimiento inferior al percentil 10<br />
Desaceleración del crecimiento con cambio a un percentil inferior.<br />
II. FACTORES PREDISPONTES<br />
➢ Factores genéticos<br />
➢ Factores nutricionales<br />
➢ Factores endocrinos<br />
➢ Factores psico-sociales.<br />
III. CLASIFICIACIÓN<br />
TALLA<br />
BAJA<br />
117<br />
PATOLÓGICA<br />
VARIANTES<br />
NORMALES<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
DESPROPORCIONADA<br />
DISPLASIA ESQUELÉTICA<br />
RAQUITISMO<br />
PROPORCIONADA<br />
PRENATAL<br />
RETRASOS<br />
INTRAUTERINOS<br />
SINDRÓMES<br />
DISMÓFICOS<br />
TRANTORNOS<br />
CROMOSÓMICOS<br />
POSNATAL<br />
IDIOPÁTICA<br />
TALLA BAJA FAMILIAR<br />
RETRASO CONSTITUCIONAL<br />
PSICOSOCIAL<br />
MALNUTRICIÓN<br />
ENFERMEDADES<br />
CRÓNICAS<br />
ENFERMEDADES<br />
ENDOCRINAS
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IV. ETIOLOGÍA<br />
A) prenatal<br />
➢ Displasias óseas (acondroplasias, osteogénesis imperfecta, hipocondroplasia)<br />
➢ Enfermedades metabólicas como la mucopolisacaridosis, glucogenosis, fenilcetonuria<br />
➢ Cuadros genéticos: Turner, Noonan, Silver Russell, Seckel, Cornelia de Lange<br />
B) post natal<br />
➢ Desnutrición<br />
➢ Deprivación psicosocial: disturbio psicoafectivo, maltrato infantil, inadecuacion familiar y<br />
social.<br />
➢ <br />
<br />
➢ Endocrinologicas: hipotiroidismo, diabetes mellitus mal controlada, diabetes ínsipida,<br />
hipercortisolismo, hipogonadismo, síndrome de Mauriac (talla baja, DM1, hepatomegalia),<br />
<br />
➢ Mutaciones genéticas<br />
Valoración clínica<br />
➢ Curva de peso y talla con estaturas anteriores<br />
➢ Antecedentes perinatales: peso y talla de nacimiento en relación a la edad gestacional<br />
➢ Enfermedades intercurrentes y al uso de posibles teratógenos<br />
➢ Síntomas y signos sugerentes de enfermedades crónicas<br />
➢ Hábitos de vida del paciente: ingesta alimenticia, actividad deportiva, horas de descanso y uso<br />
de medicamentos y drogas<br />
➢ Talla de padres, hermanos, es preferible la medición de la estatura de cada familiar<br />
directamente por el médico. Se deben consignar además los patrones familiares de desarrollo<br />
puberal, determinar talla diana familiar:<br />
➢ Varón: ( talla madre (cm) + talla padre (cm) + 13) /2<br />
➢ Niña: ( talla madre (cm) + talla padre (cm) - 13) /2<br />
En el examen físico es importante evaluar la talla y segmentos corporales (envergadura,<br />
segmento superior, inferior, circunferencia craneana).<br />
La relación SS / SI en condiciones normales es:<br />
Recién nacido: 1,7 cm<br />
A los 3 años: 1,3 cm<br />
> 7 años: 1 cm.<br />
Envergadura o brazada (E), medida de dedo índice a dedo índice por delante del tronco.<br />
La relación en diferencia brazada-talla en condiciones normales es:<br />
< 7 años: - 3 cm<br />
8-12 años: igual a la unidad<br />
> 12 años: + 1cm (M), + 4 cm (V)<br />
➢ Buscar estigmas de genopatía o displasia ósea<br />
118<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Evaluar el grado de desarrollo puberal según Tanner.<br />
V. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Primera línea<br />
➢ Hemograma - VHS<br />
➢ <br />
➢ Examen parasitológico<br />
➢ Examen de orina<br />
➢ Estudio radiológico óseo (en caso de talla baja desproporcionada por sospecha displasia ósea)<br />
➢ Edad ósea<br />
Segunda línea<br />
➢ T4 libre, TSH<br />
➢ IGF-1, IGFBP3<br />
➢ Pruebas de estímulo para GH:<br />
➢ Test Clonidina<br />
➢ Hipoglucemia inducida por insulina, en internación.<br />
➢ Test de Arginina<br />
➢ Test metil dopa<br />
Cariograma (niñas por sospecha Turner).<br />
Anticuerpos antiendomisio (sospecha enfermedad celíaca)<br />
Cortisol urinario libre (en caso de estigmas sugerentes de Cushing)<br />
VI. DIAGNÓSTICO<br />
119<br />
Clínico, antropometrico y estudios complementarios<br />
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Diferenciar variantes normales de talla baja patológica primaria y secundaria<br />
VIII. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Medidas generales<br />
➢ Cabe recomendar una alimentación adecuada y estilos de vida adecuados como respetar horas<br />
de sueño y actividad física.<br />
<br />
➢
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
Según criterio multidisciplinario y casos de displasias óseas.<br />
X. COMPLICACIONES<br />
➢ Psicológicas<br />
➢ <br />
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
<br />
<br />
XII. CRITERIO DE RETORNO<br />
El paciente debe acudir a control de velocidad de crecimiento cada 6 meses<br />
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
Para pruebas de estimulación GH (insulina )<br />
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Efectuada prueba de GH<br />
XV. RECOMENDACIONES<br />
El uso de hormona de crecimiento está restringida para los siguientes casos de talla baja<br />
➢ Síndrome de Turner<br />
➢ <br />
➢ <br />
➢ Retraso crecimiento intrauterino sin catch up<br />
➢ Como anabolizante en VIH/SIDA<br />
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
Educar a la población acerca de estilos de vida saludables.<br />
Diagnostico oportuno abre mayor posibilidad a tratamiento<br />
120<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
TALLA ALTA<br />
CIE-10: E34.4 – E22.0<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
<br />
edad cronológica y sexo, o bien a una velocidad de crecimiento excesiva, mayor al percentil 75<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Genéticos<br />
➢ Ambientales<br />
➢ Hormonales<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ Hipercrecimiento prenatal<br />
➢ Hipercrecimiento postnatal<br />
IV. ETIOLOGÍA<br />
121<br />
➢ Intrínseca: familiar, sindrome marfanoide<br />
➢ Crecimiento avanzado: Constitucional, Obesidad, Sind Beckwith Wiedemann, hijo de madre<br />
<br />
➢ Crecimiento acelerado: Pubertad precoz, exceso de GH (McCune Albright, gigantismo<br />
<br />
➢ Exceso de gen de crecimiento SHOX: Klinefelter, síndrome súper hombre, alteración de los<br />
genes supresores de tumores (Bannayan Riley Ruvalcaba).<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
V. VALORACIÓN CLÍNICA<br />
➢ Precisar si su inicio es prenatal o postnatal<br />
➢ Antecedentes estaturales y madurativos familiares<br />
➢ Valoración al examen físico de armonía o disarmonia<br />
➢ Curva de crecimiento y velocidad de crecimiento<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
➢ Estudios genéticos, cariotipo, estudios moleculares de acuerdo a evaluación clínica.<br />
➢ Hormonales (esteroides sexuales, GH, prueba de supresión de GH con sobrecarga de glucosa)<br />
➢ RMN
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Edad ósea: 2,5 años por encima de la edad cronológica (según Greulich y Pyle).<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
Antecedentes, clínico, curvas de crecimiento y estudios complementarios<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
De las variantes normales<br />
IX. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Medidas generales<br />
➢ Educación y orientación al paciente<br />
<br />
➢ De acuerdo a la patología<br />
Frenar el hipercrecimiento en variantes normales, teniendo en cuenta: factores psicologicos,<br />
xifoescoliosis durante el estirón puberal)<br />
Terapia con: Undecanoato de testosterona para varones cuando la predicción de la talla es superior a<br />
2m. y estrógenos conjugados o etinil estradiol para mujeres antes de una edad ósea de 12 años y con<br />
estaturas superior a 167cm.<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
122<br />
➢ Psicológicas<br />
➢ Cifoscoliosis<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Siempre que se diagnostique para valoración endocrinología<br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Siempre para valoración de velocidad de crecimiento cada 3 o 6 meses<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA<br />
Paciente operado y sin complicaciones<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
El paciente debe acudir a control periódico con especialidad<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS<br />
Diagnostico temprano y tratamiento oportuno<br />
123<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
DIABETES INSIPIDA<br />
(CIE 10: E 23.2)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Es una entidad caracterizada por la incapacidad total o parcial, transitoria o permanente para concentrar<br />
la orina, debida a una alteración en la producción o en la acción de la hormona antidiuretica, con una<br />
excreción anormal de grandes cantidades de orina diluida.<br />
II. FACTORES PREDISPONTES<br />
➢ Neoplasias<br />
➢ Traumas<br />
➢ Infecciones<br />
➢ Defectos anatómicos<br />
➢ Factores genéticos<br />
➢ Quirúrgicos<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ Diabetes insípida central o hipotalámica o neurogénica:<br />
➢ Congénita o hereditaria<br />
➢ Síndrome de Wolfram<br />
➢ Familiar o esporádica<br />
➢ Adquirida<br />
➢ Idiopática<br />
➢ Postraumática<br />
➢ Tumores primarios o metástasis<br />
➢ Infecciones del SNC<br />
➢ Enfermedades granulmatosas<br />
➢ Enfermedades vasculares<br />
➢ Diabetes insípida nefrogenica<br />
➢ Familiar<br />
➢ Adquirida<br />
➢ Por enfermedades renales<br />
➢ Disturbios metabólicos<br />
➢ Enfermedades sistémicas con compromiso renal<br />
➢ Drogas (litio, glibenclamida, demeclociclina<br />
➢ Diabetes insípida gestacional: Aumento de la actividad de la enzima cisteina amino peptidasa<br />
(vasopresinasa), suele asociarse con hígado graso agudo, hipertensión inducida por el<br />
124<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
embarazo, coagulopatías<br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
FACTORES<br />
GENÉTICOS<br />
TRAUMAS<br />
INFECCIONES<br />
NEUROHIPOFISIS<br />
DÉFICIT<br />
TOTAL O<br />
PARCIAL<br />
ADH<br />
VOL. URINARIO<br />
OSM URINARIA<br />
ENF.<br />
INFILTRATIVA<br />
QUIRÚRGICOS<br />
RIÑON<br />
DÉFICIT<br />
TOTAL O<br />
PARCIAL<br />
ADH<br />
V. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
125<br />
➢ Polidipsia<br />
➢ Poliuria, nicturia, enuresis, orina incolora<br />
➢ Retraso pondoestatural<br />
➢ Deshidratación en lactantes, llanto que cede a la ingesta de agua o leche diluida<br />
➢ Fiebre inexplicada<br />
➢ Vómitos<br />
➢ Trastornos del sueño<br />
➢ Convulsiones<br />
➢ Astenia<br />
➢ Irritabilidad<br />
➢ Estreñimiento<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Estudios de laboratorio<br />
➢ Osmolaridad urinaria<br />
➢ Densidad urinaria<br />
➢ Osmolaridad serica<br />
➢ Electrolitos<br />
➢ Creatinina<br />
➢ NUS<br />
➢ Hemograma<br />
Pruebas dinamicas<br />
Prueba de restriccion hidrica (prueba de la sed), seguido o no de reacción a vasopresina
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Prueba de vasopresina<br />
➢ Prueba de carbamacepina<br />
➢ Infusión salina hipertónica<br />
➢ www.aeped.es/protocolos/<br />
➢ www.bases.bireme.br/<br />
Estudios gabinete<br />
➢ <br />
➢ Ecografía renal<br />
VII. DIAGNOSTICO<br />
Criterios diagnosticos<br />
Volumen urinario adultos: >40mL/kg/24horas; niños 100mL/kg/24horas en tres días consecutivos<br />
Densidad urinaria
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
Sublingual Comprimidos Spray nasal Gotas nasales Intravenoso<br />
subcutaneo<br />
60ug 0,1mg 5ug<br />
120ug 0.2mg 10ug (1puff) 10ug 1ug<br />
20ug 0.4mg 20ug (2puff) 20ug 2ug<br />
Dosis de acuerdo a criterio médico y respuesta al tratamiento 5-40ug/día (intanasal)<br />
Diabetes insípida central parcial:<br />
AINES (ibuprofeno, indometacina, aspirina) dosis niños 1.5-3mg/kg/día, adultos<br />
CARBAMAZEPINA 400-600MG/día<br />
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA<br />
Medidas Generales<br />
➢ Disminución de solutos en la dieta, ingesta de sal menos de 100mEq/día y de proteóinas<br />
menos de 1g/kg/día<br />
➢ Hidratación del paciente<br />
<br />
127<br />
➢ Hidroclortiazida 50-100mg/día; en niños 1mg/kg/cada 12 horas<br />
➢ Indometacina: 100 – 400mg/día; en niños 1.5-3mg/kg/día<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
➢ Deshidratación hipernatrémica<br />
➢ Signo sintomatología de hipernatremia<br />
➢ Intoxicación acuosa (complicación del tratamiento)<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Una vez establecida la sospecha diagnostica
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Diabetes insípida transitoria resuelta<br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Para realizar la prueba de restricción hídrica<br />
➢ <br />
➢ Deshidratación grave<br />
➢ Hipernatremia mayor a 160 mEq/L<br />
➢ Oliguria en casos de intoxicación con vasopresina<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Resueltas las complicaciones<br />
➢ Estabilizado el paciente<br />
➢ Sin complicaciones agudas postquirurgicas<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
➢ <br />
➢ El tratamiento de la DIC póstoperatoria con facilidad puede ocasionar hiponatremia grave que<br />
ponga en riesgo la vida del paciente.<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
No aplica<br />
128<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
TRASTORNOS DE LA PUBERTAD<br />
PUBERTAD PRECOZ<br />
(CIE E30.1)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
<br />
los 8 años en niñas y 9 años en niños<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
Factores medioambientales (disruptores neuroendócrinos)<br />
Antecedentes familiares de pubertad precoz diagnosticada<br />
Uso de medicamentos tópicos o sistémicos<br />
III. CLASIFICIACIÓN<br />
➢ Pubertad precoz central: Dependiente de GnRH<br />
➢ Pubertad precoz periférica: Independiente de GnRH<br />
IV. ETIOLOGÍA<br />
Es una patología predominantemente femenina y de ella el 98% de los casos corresponde a una<br />
pubertad precoz central<br />
129<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Pubertad precoz central<br />
➢ Idiopatica (esporádica y familiar)<br />
➢ Tumores del sistema nervioso central<br />
➢ Hamartoma hipotalámico<br />
➢ <br />
➢ Pinealoma<br />
➢ <br />
➢ Alteraciones del sistema nervioso central<br />
➢ Meningitis<br />
➢ Hidrocefalia<br />
➢ Radioterapia<br />
Pubertad precoz periférica<br />
Tumores virilizantes o feminizantes<br />
➢ Hiperplasia suprarrenal congénita
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Tumores de células de Leydig<br />
➢ Testotoxicosis<br />
➢ Tumores de la células de la granulosa juvenil<br />
➢ Síndrome de McCune Albright<br />
➢ Otros:<br />
➢ Administración de esteroides exógenos<br />
➢ Hipotiroidismo<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
Talla alta de acuerdo a talla blanco familiar<br />
Velocidad de crecimiento acelerada mas de 4cm año o cambio de un percentll hacia arriba semestral<br />
<br />
Varones: vello en áreas masculinas, cambio de voz, incremento de volumen testicular >4mL (pubertad<br />
precoz central)<br />
Mujeres: Mama estadio 2, menarca, signos de estrogenización de genitales externos, pubarca<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
➢ Edad ósea más de 2 años por encima de la cronológica (Greulich y Pyle)<br />
➢ <br />
endometrio no lineal, relación útero/cervical menor 0.1<br />
➢ Estudio hormonal orientado a la sospecha diagnostica: TSH, prolactina, FSH, LH basal,<br />
estradiol, testosterona, 17OH progesterona, testosterona, HCG<br />
➢ Test con análogos de GnRH<br />
➢ <br />
➢ Ecografía abdominal<br />
➢ Ecografía de suprarrenales<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
Clínico y por estudios complementarios<br />
130<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Diferenciar de variantes normales del desarrollo (telarca aislada, pubarca aislada, menarca aislada)<br />
En mujeres diferenciar de sangrados vaginales por infección o traumatismo genital, cuerpos extraños<br />
Administración local o sistémica de esteroides sexuales<br />
IX. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Medidas generales<br />
➢ Monitorización estrecha para garantizar un crecimiento y desarrollo somático y psicológico<br />
óptimos.<br />
➢ Apoyo psicológico<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
➢ Pubertad precoz central<br />
➢ Agonistas GnRH (triptorelina, leuprolide) 60-80ug/kg/cada 28 días, o tratamientos trimestrales<br />
11,25ug triptorelina por vía intramuscular.<br />
➢ Pubertad precoz periférica en niños<br />
➢ <br />
ciproterona<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
<br />
gonadales o suprarrenales y otros<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
➢ Sin el tratamiento pueden presentarse las siguientes repercusiones:<br />
➢ <br />
➢ Repercusión psicológica<br />
➢ Víctimas de abuso sexual<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Ante sospecha diagnóstica<br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Control periódico individualizado de acuerdo a criterio médico, para control de velocidad de<br />
crecimiento, maduración ósea, y desarrollo sexual<br />
131<br />
XIV. CRITERIOS DE HOPITALIZACIÓN<br />
Cirugía programada<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Resuelto el proceso que motivo el ingreso<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
Existe la pubertad acelerada que se desarrolla entre los 8 a 10 años sobre todo en niñas que puede<br />
generar maduración ósea acelerada e hipercrecimiento que debe tratarse como pubertad precoz central<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
Control de salud periódico por pediatría para evaluación de crecimiento y desarrollo<br />
Detección temprana de presencia de caracteres sexuales secundarios en prepuberes
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
PUBERTAD RETRASADA<br />
(CIE E30.0)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN II Y III<br />
I . DEFINICIÓN<br />
Se considera que la pubertad es retrasada cuando no se ha producido desarrollo mamario a los 13 años<br />
en la niña, o cuando el volumen testicular es inferior a los 4 ml a los 14 años en el niño, también deben<br />
ser considerados los pacientes que no presentan progresión normal de la pubertad<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Genéticos<br />
➢ Radiación<br />
➢ Cáncer en niños<br />
➢ Quimioterapia<br />
➢ Traumas<br />
➢ Infecciones (virus parotiditis)<br />
➢ No detección de criptorquidia<br />
➢ Procesos autoinmunes<br />
➢ <br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
Hipogonadismo hipogonadotrópico: central<br />
Hipogonadismo hipergonadotrópico: gonadal<br />
IV. ETIOLOGÍA<br />
El retraso puberal puede producirse por dos tipos de mecanismos:<br />
132<br />
V. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO<br />
➢ <br />
➢ Síndromes genéticos: Prader Willi, Laurence Moon, Bardet Biedl, Kallman<br />
➢ <br />
craneana<br />
➢ Otros: Anorexia nerviosa, bulimia, ejercicio intenso en niñas, diabetes mellitus mal<br />
controlada, Cushing, hiperprolactinemia, mal nutrición, enfermedad renal crónica, enfermedad<br />
gastroenterica crónica, SIDA<br />
VI. HIPOGONODSISMO HIPERGONADOTROPICO<br />
Falla gonadal primaria con eje normalmente funcionante<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
a) Congénito: Sindrome de Turner, disgenesia gonadal, disgenesia ovárica, anorquia, síndrome de<br />
klinefelter, aplasia de células germinales, síndrome eunuco fertil<br />
b) Adquirido: castración quirúrgica, radioterapia, orquitis, quimioterapia, autoinmune (gónada<br />
evanescente)<br />
VII. MANIFESTACIONES O CRITERIOS CLÍNICOS<br />
➢ Antecedentes de: talla y patrones puberales de los padres, consanguinidad<br />
➢ Alteraciones auxológicas<br />
➢ Datos incipientes de pubertad o ausencia total de pubertad<br />
➢ Estigmas sindrómicos<br />
VIII. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
1. Valoración de la edad ósea<br />
2. Determinación hormonal basal: LH, FSH, testosterona, estradiol, prolactina, cortisol, IGF-1,<br />
TSH, T4L<br />
3. Test de estimulación con GnRH<br />
4. Cariotipo<br />
5. Resonancia magnética nuclear según orientación clínica<br />
6. Otras determinaciones de acuerdo a sospecha clínica<br />
IX. DIAGNÓSTICO<br />
Clínico y por estudios complementarios<br />
133<br />
AUSENCIA DE CARACTERES SEXUALES<br />
SECUNDARIOS 13 AÑOS NIÑAS Y 14 AÑOS<br />
RESPUESTA<br />
AUSENTE<br />
DE LH<br />
LH Y FSH<br />
NORMALES O<br />
LH Y FSH<br />
NORMALES O<br />
LH Y FSH<br />
CARDIOTIPO<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
TEST DE GnRH<br />
RESPUESTA<br />
AUSENTE DE LH<br />
HIPOGONADISMO<br />
HIPOGONADOTROFICO<br />
RESPUESTA DE<br />
IH NORMAL<br />
INDUCCIÓN DE PUBERTAD<br />
DESPUES DE LOS 15 AÑOS CON<br />
DOSIS BAJAS DE ESTEROIDES<br />
SEXUALES POR 3-6 MESES<br />
AVANCE PUBERTAD<br />
DESPUES DE<br />
SUSPENDER LA<br />
MEDICACIÓN<br />
RETRASO CONSTITUCIONAL<br />
DEL CRECIMIENTO Y DEL<br />
DESARROLLO<br />
45X O<br />
46XXY O<br />
MOSAICOS<br />
S. TURNER<br />
S. KLINEFELTER
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo<br />
XI. TRATAMIENTO<br />
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo<br />
1. Apoyo psicológico<br />
2. Estilo de vida saludables: garantizar horas de sueño, alimentación saludable balanceada, y<br />
actividad física<br />
3. La actitud terapéutica dependerá de si el sujeto está o no psicológicamente afectado por su<br />
retraso puberal, considerar terapia con undecanoato de testosterona trimestral en el varón, en<br />
la mujer etinil estradiol o estrógenos conjugados por un lapso 3 a 6 meses evaluando en este<br />
periodo el estado clínico y hormonal<br />
Hipogonadismo hipogonadotropico<br />
Tratamiento etiológico dirigido a la causa desencadenante<br />
➢ En el varón:<br />
El tratamiento se debe iniciar cuando la edad ósea se encuentra por encima de los 12,5<br />
años.<br />
Undecanoato de testosterona 1000mg trimestral.<br />
Enantato de testosterona, el más utilizado, no disponible en la LINAME<br />
➢ En la mujer:<br />
Se recomienda inducir la pubertad a una edad ósea mayor de 11 años<br />
Estrogenos conjugados 0.3mg/día dosis creciente hasta alcanzar 1.25mg/día<br />
Etinil estradiol (no disponible en la LINAME) 2.5-5ug/día hasta alcanzar 10ug/día<br />
Luego de 6 a 12 meses se debe asociarse un progestágeno sintético (acetato de<br />
medroxiprogesterona, 5-10 mg/día), e iniciar una terapia cíclica, para disminuir el<br />
riesgo de hiperplasia endometrial y de adenocarcinoma, e iniciar las menstruaciones.<br />
➢ Otras posibilidades terapéuticas<br />
El tratamiento con gonadotropina coriónica humana (hCG), que aporta LH, y<br />
gonadotropina menopáusica humana (hMG), que aporta FSH, se utiliza para inducir<br />
la espermatogénesis en el varón y la ovulación en la mujer. También puede inducir el<br />
desarrollo puberal la LHRH pulsátil<br />
134<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Hipogonadismo hipergonadotropico<br />
La única posibilidad terapéutica es testosterona en los hombres y estrógenos en las<br />
mujeres<br />
XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
En caso de tumores, en caso de criptorquidia<br />
XIII. COMPLICACIONES<br />
➢ Infertilidad<br />
➢ Trastornos psicosociales<br />
➢ Infantilismo<br />
XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Ante sospecha clínica<br />
XV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
No aplica<br />
XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ En caso de cirugía programada<br />
➢ Complicaciones no endocrinológicas del tumor<br />
135<br />
XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Una vez resueltas las complicaciones<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XVIII. RECOMENDACIONES<br />
➢ Vigilar efectos secundarios en de la terapia<br />
➢ En varones: Acné, priapismo, ginecomastia, eritrocitosis, agresividad, en mujeres<br />
tromboembolismo periférico y pulmonar<br />
➢ Seguimiento con antígeno prostático en varones<br />
XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
➢ Control pediátrico periódico de desarrollo puberal, de crecimiento<br />
➢ Búsqueda de estigmas síndrómicos por médico de primer contacto.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
HIPOPARATIROIDISMO<br />
(CIE-10 E 20)<br />
I. DEFINICIÓN<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
Es un síndrome caracterizado por disminución en la síntesis, secreción o acción de hormona<br />
paratiroidea (PTH) que lleva a un cuadro de hipocalcemia, hiperfosfatemia y disminución de la<br />
remodelación ósea.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Antecedentes familiares<br />
➢ Hipercalcemia materna<br />
➢ Prematurez<br />
➢ Bases moleculares y mutaciones genéticas<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
A) Hipoparatiroidismo congénito:<br />
Mutación del factor de transcripción GCMB (6p23)<br />
Hipoparatiroidismo recesivo ligado al cromosoma X (gen SOX)<br />
Síndrome de Di George (neurocrestopatía)<br />
Síndrome poliglandular autoinmune<br />
Síndrome de Kenny Caffey (hipoparatiroidismo, sordera neurosensorial y anomalía<br />
renal)<br />
Síndrome poliglandular autoinmune tipo I (mutación del gen AIRE)<br />
136<br />
B) Hipoparatiroidismo adquirido<br />
Post paratiroidectomía<br />
Post ablación con radioyodo<br />
<br />
Secreción alterada de PTH: hipomagnesemia, alcalosis respiratoria<br />
C) Pseudohipoparatiroidismo<br />
Pseudohipoparatiroidismo 1a: mutación del gen Gs alfa con resistencia a PTH<br />
Pseudohipoparatiroidismo 1b: defecto del 20q13<br />
Pseudohipoparatiroidismo 1c: función normal del Gs alfa<br />
Pseudihipoparatiridismo 2: Posible defecto de postreceptor<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Pseudopseudohipoparatiroidismo: mutación del gen Gs alfa sin resistencia a PTH.<br />
<br />
D) Hipoparatiroidismo idiopático<br />
Incidencia: no conocida<br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
➢ El hipoparatiroidismo postquirúrgico es la causa más común ( tiroidectomía, resección<br />
de tumores laríngeos)<br />
➢ El síndrome poliglandular autoinmune tipo I se caracteriza por mutación del gen AIRE<br />
que atinge a paratiroides, suprarrenal y gonadas<br />
➢ <br />
hemocromatosis, invasión neoplásica y otros<br />
➢ El síndrome de Di George debido a anomalía en el desarrollo del tercer y cuarto arcos<br />
faríngeos; así como también otras malformaciones<br />
➢ <br />
CONGÉNITOS<br />
TEJIDO<br />
PARATIROIDEO<br />
NORMAL<br />
SINTESIS Y<br />
HIPOPARATIROIDISMO<br />
ADQUIRIDOS<br />
AUSENCIA<br />
PARATIROIDEA<br />
137<br />
IDIOPÁTICA<br />
MUTACIÓN<br />
RECEPTOR<br />
HIPOCALCEMIA<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
DEFECTO<br />
GENÉTICO<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
A) Manifestaciones agudas<br />
a. Parestesias, disestesia<br />
PROTEINA G<br />
AMP ciclíco<br />
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMOS
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
b. Tetania latente ( signo de Chvostek, signo de Trousseau)<br />
c. Tetania franca<br />
d. Irritabilidad psicógena<br />
e. Laringoespasmo<br />
f. Intervalo QT prolongado<br />
g. Convulsiones<br />
h. En recién nacidos apnea, convulsiones, letargia, cianosis<br />
B) Manifestaciones crónicas<br />
a) Catarata metabólica<br />
b) Resequedad de cabello<br />
c) Resequedad de piel<br />
d) Pérdida del esmalte<br />
e) Retraso mental<br />
C) Estigmas genéticos dependiendo de la etiología<br />
VI. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio:<br />
➢ Calcio sérico corregido con albumina<br />
➢ Calcio iónico<br />
➢ Fosforo<br />
➢ Magnesio<br />
➢ Creatinina<br />
➢ Potasio<br />
➢ Calcio en orina de 24 horas<br />
➢ Creatinina en orina de 24 horas<br />
➢ <br />
➢ Estudio genético<br />
138<br />
Gabinete:<br />
➢ <br />
➢ EKG<br />
➢ <br />
➢ <br />
➢ Gammagrafía ósea ante sospecha de mieloma multiple.<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ El diagnóstico de hipoparatiroidismo se realiza con calcio bajo, fósforo alto y PTH baja<br />
➢ Pseudohipoparatiroidismo con calcio bajo, PTH alta, fosforo alto y creatinina normal<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ El diagnóstico diferencial se realiza entre las diferentes causas de hipocalcemia:<br />
<br />
renal crónica, mieloma múltiple.<br />
IX. TRATAMIENTO<br />
Hipocalcemia severa o crisis de tetania<br />
Medidas generales<br />
➢ Mantenimiento de la vía aérea permeable<br />
➢ Oxigenoterapia<br />
➢ Monitoreo cardiovascular o con EKG<br />
➢ Saturación de oxígeno<br />
➢ Garantizar vía periférica permeable o vía central<br />
<br />
Esquemas alternativos<br />
139<br />
➢ Gluconato de calcio 2 ampollas diluídas en dextrosa 5% 500ml, pasar en seis horas, luego<br />
medir calcemia. Si hipocalcemia severa persistente repetir esquema; si hipocalcemia leve<br />
pasar a vío oral.<br />
➢ <br />
10% (dilución 1/1) en bolo lento no menor a 10 minutos.<br />
➢ En niños gluconato de calcio 10% 0,2 ml/ kg en bolo lento no menor a 10 minutos, considerar<br />
repetir dosis.<br />
X. RECOMENDACIONES DEL TRATAMIENTO<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ En hipocalcemia refractaria vigilar niveles séricos de magnesio.<br />
➢ En niños purgar la vía de infusión.<br />
En hipocalcemia latente:<br />
Medidas generales:<br />
➢ * Dieta rica en calcio 800 a 1000 mg de calcio con 800 mg de fósforo<br />
➢ * Exposición solar entre 8 a 10 de la mañana no más de 10 minutos<br />
<br />
➢ Carbonato de calcio 500 mg cada 6 a 12 horas con estómago lleno<br />
➢ Citrato de calcio idem, puede administrarse en estómago vacío
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Calcitriol 0,25 mcg cada 8 a 12 horas en adultos y niños.<br />
➢ En niños 20 a 40 mg/kg de calcio elemento divididas en dos a cuatro veces al día.<br />
XI. COMPLICACIONES<br />
➢ Crisis de hipocalcemia<br />
➢ Hipomagnesemia<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
➢ Ante sospecha clínica de hipoparatiroidismo<br />
➢ Criterios de retorno<br />
➢ Descartada la hipocalcemia por hipoparatiroidismo<br />
➢ Criterios de Hospitalización<br />
➢ Crisis de hipocalcemia<br />
➢ Criterios de alta hospitalaria<br />
➢ Crisis de hipocalcemia resuelta<br />
XIII. RECOMENDACIONES<br />
No aplicada<br />
XIV. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
No aplica<br />
140<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN:<br />
HIPERPARATIROIDISMO<br />
(CIE -10E21.0)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
Es el estado de hipersecreción de hormona paratiroidea (PTH) que induce elevación de los niveles de<br />
calcio sérico y transtornos en órganos diana.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Antecedentes familiares de Hiperparatiroidismo familiar<br />
➢ Bases moleculares y mutaciones genéticas.<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ Hiperparatiroidismo primario: aumento de PTH por adenoma, hiperplasia o carcinoma de<br />
paratiroides.<br />
➢ <br />
renal crónica).<br />
➢ <br />
➢ Hiperparatiroidismo asintomático<br />
IV. INCIDENCIA<br />
141<br />
No conocida<br />
V. ETIOPATOGENIA<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Adenoma de paratiroides es la entidad más común de hiperparatiroidismo (80% de los casos).<br />
Hiperplasia primaria de paratiroides como cuadro familiar o en Neoplasia<br />
➢ Endocrina Multiple (MEN)<br />
➢ Asociada a MEN tipos 1 y 2A, menos del 20% son hiperplasia de las cuatro glándulas y<br />
menos del 1% son carcinomas<br />
➢ Weoplasias extraparatiroideas secretoras de PTH auténtica o también conocida como PTH<br />
simile: cáncer de ovario, cáncer de riñon, cáncer de mama, leucemia, otros.<br />
➢ Las bases moleculares se encuentran en:<br />
Reordenamiento en cromosoma 11, {IfIutación inactivadora en el gen MEN1,mutación<br />
inactivadora en el gen RB,<br />
Mutación del receptor LRP5,
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Mutación del gen RET.<br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
<br />
patológicas, tumores pardos, erosiones oseas en sal y pimienta, disminución o perdida de la lamina<br />
dura dentaria, osteoporosis.<br />
Manifestaciones renales caracterizadas por nicturia, polidipsia, poliurea que puede llevar a la<br />
deshidratación, litiasis renal.<br />
Manifestaciones digestivas caracterizadas por anorexia, estreñimiento, seguido de náuseas y vómitos,<br />
pancreatitis.<br />
Manifestaciones neuropsiquiátricas como la apatía, depresión, somnolencia, confusión, debilidad<br />
muscular.<br />
Manifestaciones cardiovasculares como la hipertensión, acortamiento en el intervalo OT, prolongación<br />
del ST, arritmia, bradicardia, bloqueo aurículoventricular de primer grado.<br />
Manifestaciones articulares, condrocalcinosis, osteoartritis degenerativa, avulsiones tendinosas, gota.<br />
Manifestaciones dérmicas, necrosis dérmica Manifestaciones oculares queratitis en banda<br />
➢ Se piensa en crisis de hiperparatiroidismo, generalmente en ancianos, cuando el paciente esta<br />
<br />
el coma.<br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio:<br />
142<br />
➢ Calcio sérico (corregido con albumina)<br />
➢ Fosforo<br />
➢ Calcio iónico.<br />
➢ <br />
➢ Fosfatasa alcalina<br />
➢ Calcio y creatinina en orina de 24 horas<br />
➢ Pruebas de función renal en sospecha de hipotiroidismo secundario<br />
➢ <br />
Gabinete:<br />
➢ Centellografía de paratiroides con Tc-sestamibi<br />
➢ Radiografía de cráneo y huesos largos<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Otros estudios según criterio de especialidad<br />
VIII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ Se llega al diagnóstico de hiperparatiroidismo primario con niveles de calcio elevado, PTH<br />
alta y centellografía de paratiroides que muestra mayor captación del radioisótopo en una o<br />
varias glándulas paratiroideas.<br />
➢ El diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario se llega evaluando función renal y el terciario<br />
analizando niveles de Vitamina D en sangre.<br />
➢ Con relación al hiperparatiroidismo asintomático se recomienda evaluar anualmente calcio,<br />
función renal, y densitometría ósea cada dos años.<br />
➢ Diagnóstico diferencial<br />
➢ El diagnóstico diferencial se debe realizar con neoplasias que tengan la propiedad de sintetizar<br />
PTH - simile.<br />
IX. TRATAMIENTO<br />
Medidas generales:<br />
➢ Hidratación con solución salina<br />
➢ Bisfosfonatos<br />
➢ Raloxifeno,<br />
➢ Cinacalcet 60 mg, agentes que ayudan a depositar el calcio sérico en hueso.<br />
<br />
143<br />
➢ El tratamiento de elección es el quirúrgico, la paratiroidectomía de la glándula afectada,<br />
visible con la centellografía.<br />
➢ En casos de rechazo al tratamiento quirúrgico o contraindicación a la cirugía, se puede hacer<br />
uso de Bisfosfonatos o Raloxifeno o Mimpara<br />
X. COMPLICACIONES<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Nefrolitiasis, cuyo cuadro clínico muchas veces puede aparecer como único síntome del<br />
hiperparatiroidismo.<br />
➢ Síndrome de hueso hambriento que se caracteriza por el depósito brusco de calcio en hueso<br />
tras la paratiroidectomía, que puede inducir síntomas de hipocalcemia. El tratamiento se<br />
redacta en el capítulo de hipocalcemia.<br />
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Ante la sospecha clínica
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Una vez solucionado el problema En caso de hiperparatiroidectomía<br />
XIII. CRITERIOS DE HOPITALIZACIÓN<br />
Crisis de hipercalcemia Preparación para cirugía<br />
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Crisis de hipercalcemia resuelta Postoperatorio sin complicaciones<br />
XV. RECOMENDACIONES<br />
Total no hay criterio de retorno retorno<br />
Controles regulares de calcemia en primer nivel<br />
En caso de paratiroidectomía total controles en<br />
<strong>Endocrinología</strong> cada tres meses<br />
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
No aplica<br />
144<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
OSTEOPOROSIS<br />
(CIE 10 M 80 M81)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: I - II - III<br />
Enfermedad del tejido óseo caracterizado por la pérdida de la masa ósea, deterioro de la microarquitetura,<br />
disminución de la resistencia y calidad ósea, llevando a un aumento de la fragilidad esquelética y<br />
mayor riesgo de fracturas.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
145<br />
➢ Edad<br />
➢ Sexo<br />
➢ Historia familiar de osteoporosis<br />
➢ Antecedente personal de fractura<br />
➢ Antecedente familiar de fractura<br />
➢ Hipogonadismo<br />
➢ Bajo peso y baja talla<br />
➢ Alcohol<br />
➢ Tabaquismo<br />
➢ Menopausia<br />
➢ Tratamiento con glucocorticoides<br />
➢ Síndrome de mala absorción<br />
➢ Baja ingesta de calcio<br />
➢ Inmovilización prolongada<br />
➢ Medicamentos.<br />
➢ Sedentarismo.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
Primaria:<br />
➢ <br />
Secundaria:<br />
➢ <br />
osteometabólica;<br />
20 % en las mujeres y 40 % en los hombres con fracturas espontaneas.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Osteoporosis Primaria<br />
Juvenil Idiopática Involutiva<br />
Adulto Joven<br />
Osteoporosis Secundaria<br />
Tipo I: post<br />
menopáusica<br />
Tipo II: Senil<br />
Endocrinológicas Gastrointestinales Hematológicas Tejido conjuntivo Otras causas<br />
- Hipogonadismo:<br />
(Sind. Turner-Klinefelter)<br />
- Agenesia ovárica<br />
- Insensibilidad a andrógenos<br />
Gastrectomía parcial<br />
Síndrome de<br />
mala absorción<br />
Mieloma<br />
Múltiple<br />
Osteogénesis<br />
Imperfecta<br />
Medicamentos<br />
Mastocitosis Homocistinuria Inmovilización<br />
- Hipercortisolismo<br />
<br />
Cirrosis biliar<br />
Enfermedad Celiaca<br />
Carcinoma<br />
diseminado<br />
Síndrome de<br />
Ehler-Danlos<br />
EPOC<br />
Alcoholismo crónico<br />
- Hipertiroidismo Anorexia nerviosa<br />
Alcoholismo crónico<br />
Leucemias<br />
Síndrome de Marfan<br />
- Diabetes Mellitus 1 Linfomas<br />
Artritis Reumatoidea<br />
- Hiperparatiroidismo Insuf. hepática<br />
- Acromegaliat<br />
Anemia perniciosa<br />
Artritis Reumatoidea<br />
IV. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS<br />
Según criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la prevalencia se estima en un 30%<br />
de las mujeres caucásicas y en un 8% de los varones caucásicos mayores de 50 años, y asciende hasta<br />
un 50% en mujeres de más de 70 años.<br />
V. ETIOPATOGENIA<br />
* Incapacidad para alcanzar pico máximo óseo.<br />
(Genético, ambiental)<br />
* Aumento de la resorción ósea por carencia estrogénica en hombre y mujeres.<br />
* Inadecuada formación ósea por factores locales y mujeres<br />
Genética<br />
Horm. sexuales<br />
Pico de<br />
mása<br />
ósea<br />
Dieta<br />
Ejercicio<br />
Mujer<br />
Varón<br />
Menopausia<br />
Edad<br />
Edad<br />
Otros factores de riesgo<br />
remodelado<br />
Hormonas sexuales<br />
Hormonas<br />
GH<br />
1,25(OH) 2<br />
D<br />
PTH<br />
Otros factores de riesgo<br />
Cantidad<br />
Calidad<br />
Propensión<br />
a la caida<br />
Microtraumastismos<br />
Fractura<br />
146<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS<br />
➢ El diagnóstico debe ser establecido en base a la historia clínica, examen físico, radiografías (<br />
hallazgo de fracturas).<br />
➢ Debe ser diagnosticada antes que ocurra la fractura, caso contrario se observará:<br />
Dolor agudo, intenso, de cortas duración, de forma espontánea o luego de cualquier<br />
actividad de rutina.<br />
Deformidades en la columna, como cifosis, lordosis, escoliosis, pérdida progresiva de<br />
la estatura.<br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
➢ Hemograma.<br />
➢ Creatinina.<br />
➢ Transaminasas.<br />
➢ Glicemia.<br />
➢ Calcio ionizado.<br />
➢ Fosforo.<br />
➢ Proteinograma .<br />
➢ <br />
➢ <br />
➢ Evaluación suprarrenal.<br />
➢ Vitamina D.<br />
➢ PTH, en sospecha de hiperparatirodismo.<br />
Marcadores de formación ósea:<br />
147<br />
➢ Fosfatasa alcalina.<br />
➢ Osteocalcina.<br />
➢ Pro colágeno 1.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Marcadores de reabsorción ósea:<br />
➢ Hidroxiprolina urinaria<br />
➢ Piridolina deoxipiridolina<br />
➢ N telopeptido de ligación cruzada del colágeno 1.<br />
Procedimientos diagnósticos:<br />
Densitometría Ósea DMO<br />
➢ Método de elección en ausencia de fractura.<br />
➢ Absormetría de doble haz de rayos X (DEXA).<br />
➢ Método exacto y reproducible.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Sólo se aplican a las mediciones DXA centrales:<br />
➢ Columna lumbar<br />
➢ Cuello femoral<br />
➢ Cadera total (OMS y AACE)<br />
➢ Indicación para solicitar DMO :<br />
➢ Todas las mujeres de 65 años de edad o más<br />
➢ Todas las mujeres posmenopáusicas:<br />
Con una historia de fractura (s) sin mayores traumas después de la edad de 40 a 45<br />
años.<br />
Rarefacción ósea en radiografía.<br />
<br />
Otras mujeres perimenopáusicas y postmenopáusicas que presentan factores de riesgo<br />
para osteoporosis, si dispuestos a considerar las intervenciones farmacológicas.<br />
El bajo peso corporal (57 kilos, o índice de masa corporal - 1DE t-score.<br />
➢ Osteopenia: dmo entre –1 DE y –2.5DE t-score.<br />
➢ Osteoporosis: dmo
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Patología tumoral.<br />
IX. TRATAMIENTO<br />
Se enfoca el tratamiento en osteoporosis en mujeres post menopáusicas por ser la causa más frecuente.<br />
Vitamina D:<br />
➢ Fuente: aceites de pescado, hígado de bacalao, leche, cereales y panes enriquecidos.<br />
➢ Produce en la piel en exposición solar.<br />
➢ Dosis:<br />
400 UI/día; adultos entre 51 a 70 años.<br />
600 UI/ día; › 70 años.<br />
Calcitriol: 0,25 ug/1 a 2 veces día.<br />
Limite de seguridad 4000 UI<br />
Medidas generales:<br />
Medidas de prevención de fracturas:<br />
149<br />
➢ Usar alfombras de anclaje.<br />
➢ Minimizar el desorden.<br />
➢ Retirar los cables sueltos.<br />
➢ Utilizar tapetes antideslizantes.<br />
➢ Instalar: Pasamanos en los baños, pasillos, escaleras.<br />
➢ Iluminación adecuada en: pasillos, escaleras, y las entradas.<br />
➢ Instar al paciente a usar zapatos de tacón bajo.<br />
➢ Recomienda los protectores de cadera para pacientes que son predispuestos a caer.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
Tratamiento Farmacológico:<br />
* Cuando realizarlo:<br />
<br />
- Una puntuación T- score de -2.5 o menos en : Columna, cuello femoral, o total de cadera<br />
- Puntaje T score entre -1,0 y -2,5 en alto riesgo a 10 años de fractura con el uso de la herramienta<br />
FRAX .<br />
<br />
Primera línea:<br />
Alendronato, Risedronato, acido zoledrónico, denosumab.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
Segunda línea:<br />
<br />
Ibandronato, raloxifeno.<br />
<br />
Tercera línea:<br />
Raloxifeno.<br />
<br />
Cuarta línea:<br />
<br />
Calcitonina.<br />
<br />
Teriparatide:<br />
<br />
Pacientes de muy alto riesgo, terapia inefectiva con bisfosfonatos<br />
Prevención<br />
Tratamiento<br />
Alendronato 5 mg VO/día 10 mg VO/día<br />
35 mg VO/semanal 70 mg VO/semanal<br />
Risedronato 5 mg VO/día 5 mg VO/día<br />
35 mg VO/semanal 35 mg VO/semanal<br />
150 mg VO/mensual 150 mg VO/mensual<br />
Zoledronato 5 mg EV cada 2 años 5 mg EV cada año<br />
Denosumab ------------------------------------- 60 mg SC/ 6 meses<br />
150<br />
Ibandronato 150 mg VO/semanal 150 mg VO /mensual<br />
3 mg EV c/3 meses<br />
Raloxifeno 60 mg VO/día 60 mg VO/día<br />
Calcitonina<br />
Teriparatide<br />
X. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
200 UI intranasal/día<br />
20 ug SC/día<br />
➢ Según criterio traumatológico de acuerdo al grado de fractura, dolor y/o deformaciones<br />
esqueléticas.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
➢ De primer nivel a segundo nivel:<br />
En sospecha de causa secundaria a otras enfermedades.<br />
➢ De segundo a tercer nivel:<br />
<br />
medicamentoso, falla en el tratamiento con los medicamentos de primera línea.<br />
XII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
No aplica<br />
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
En caso de fractura y/o dolor agudo.<br />
XIV. CRITERIO DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Estabilizada la fractura y controlado el dolor.<br />
XV. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS<br />
Rev Osteoporos Metab Miner 2010;2 (Supl 3): S5-S7<br />
151<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA<br />
(CIE 10: E-27.1)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
<br />
<br />
glucocorticoides, se presenta cuando existe una pérdida o destrucción ›70% del tejido suprarrenal con<br />
conservación de la medula suprarrenal.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Predisposición genética<br />
➢ Enfermedades intercurrentes<br />
➢ Medicamentos<br />
III. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA<br />
Infecciosas<br />
Autoinmune<br />
hemorragia bilateral de las<br />
suprarrenales<br />
Invasión de las suprarrenales<br />
Fallo metabólico de la<br />
producción hormonal<br />
- Tuberculosis<br />
- HIV, citomegalovirus,<br />
- histoplasmosis, coccidiodomicosis, Cryptococcus,<br />
- Mycobacterium avium, candidiasis, meningitis meningocócica: -<br />
-Síndrome de Waterhouse<br />
- Friderichsen en niños<br />
- Síndrome poliglandular tipo I y II<br />
<br />
<br />
- Hemorragia: sepsis, anticoagulantes<br />
- Síndrome antifosfolipídico<br />
- Infarto: trombosis, embolismo, arteritis<br />
- Trauma, cirugía, embarazo<br />
- Metástasis: pulmón, linfoma<br />
- Amiloidosis<br />
- sarcoidosis<br />
- hiperplasia suprarrenal congénita<br />
152<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Fármacos<br />
Iatrogénica<br />
Familiar<br />
- inhibidoresenzimáticos:<br />
metirapona ,ketoconazol, aminoglutetimida, rifampicina,<br />
fenitoina y opiáceos<br />
- Agentes citotóxicos: mitotano<br />
- Irradiación<br />
- Cirugía<br />
<br />
- Resistencia a la ACTH: síndrome de Allgroves.<br />
- Síndrome de resistencia al cortisol<br />
IV. INCIDENCIA<br />
La prevalencia oscila de 4-11 casos por 100.000 habitantes<br />
Incidencia de 5-6 casos por millón de habitantes por año<br />
V. PATOGENIA<br />
<br />
por una lesión de la glándula suprarrenal o a la resistencia periférica a la acción de los glucocorticoides<br />
VI. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
Formas clínicas de presentación:<br />
153<br />
➢ Aguda o crisis suprarrenal<br />
➢ Crónica de instauración paulatina<br />
➢ <br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Forma crónica:<br />
➢ Astenia y debilidad severa, progresivos 100%<br />
➢ Pérdida de peso 100%<br />
➢ Anorexia importante 100%<br />
➢ Artralgias y milagias 6 – 13 %<br />
➢ Hiperpigmentación de piel y mucosas 94%<br />
➢ (zonas de extensión, encías, mucosa<br />
➢ Bucal, cicatrices quirúrgicas)<br />
➢ Nauseas 92%<br />
➢ Vómitos 86%<br />
➢ <br />
➢ Diarrea 16%
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Estreñimiento 33%<br />
➢ Hipotensión, hipotensión postural 88-94%<br />
➢ Avidez por la sal 16%<br />
➢ Hiponatremia 88%<br />
➢ Hiperkalemia 64%<br />
➢ Hipercalcemia 6%<br />
➢ Anemia 40%<br />
➢ Vitíligo 10-20%<br />
➢ Fiebre 59%<br />
➢ Hipocolesterolemia<br />
➢ Apatía o enlentecimiento intelectual<br />
➢ Depresión<br />
➢ Síntomas neuroglicopénicos de la<br />
➢ Hipoglicemia<br />
➢ Pérdida de vello púbico y axilar en mujeres<br />
➢ Amenorrea<br />
➢ Síntomas etiológicos<br />
➢ ECG: bajos voltajes, alteraciones de la<br />
➢ Repolarización, aplanamiento de la onda T, onda T negativa<br />
➢ Durante la infancia: retraso de la pubertad y del crecimiento<br />
➢ Avidez por la sal es más frecuente<br />
Forma aguda<br />
constituye una URGENCIA MÉDICA (CIE: E-27.2)<br />
➢ Puede durar varios días o presentarse en forma de shock<br />
➢ Nauseas, vómitos, deshidratación<br />
➢ Astenia, estado de postración y obnubilación<br />
➢ Hipotensión supina u ortostática (síntoma más precoz)<br />
➢ Dolor abdominal con signos de irritación peritoneal<br />
➢ <br />
➢ Shock y muerte<br />
Formas parciales<br />
➢ Crisis adrenal como respuesta a situación de estrés agudo:<br />
➢ Emocional, trauma, infeccioso, quirúrgico o asociado a uso<br />
➢ de medicamentos<br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
➢ hemograma<br />
154<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Electrolitos<br />
➢ Creatinina<br />
➢ Glicemia<br />
➢ Examen general de orina<br />
➢ Cortisol plasmático: am-pm<br />
➢ ACTH<br />
➢ Cortisol libre en orina de 24 horas<br />
➢ Prueba de estímulo con ACTH<br />
➢ PCR para micobacterium tuberculoso<br />
➢ BAAR seriado, esputo<br />
➢ PPD en casos seleccionados<br />
➢ PCR<br />
➢ Prueba para VIH<br />
➢ T4 libre, TSH<br />
➢ Anticuerpos: antisuprarrenales y antitiroideos<br />
Gabinete<br />
➢ Ecografía tiroidea<br />
➢ Rx de torax<br />
➢ TC de glándulas suprarrenales con contraste<br />
➢ RMN de glándulas suprarrenales con contraste<br />
VIII. DIAGNÓSTICO<br />
155<br />
➢ <br />
➢ Aldosterona baja<br />
➢ ACTH elevado por encima de los rangos normales de referencia<br />
➢ <br />
➢ En niños:<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Cortisol basal ‹3 ug/ dl o ‹5 ug/dl en estrés<br />
<br />
ACTH elevado por encima de los rangos normales de referencia<br />
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Shock de origen no determinado<br />
➢ Abdomen agudo<br />
➢ Hemocromatosis<br />
➢ hemosiderosis<br />
➢ Pigmentación racial idiopática<br />
➢ Síndrome de Peutz-Jeghers<br />
➢ Melanosarcoma<br />
➢ Pigmentación por metales pesados
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Avitaminosis: pelagra y el esprue<br />
➢ Anorexia nerviosa<br />
➢ <br />
➢ Miastenia gravis<br />
➢ Melanosis de Riehl<br />
X. TRATAMIENTO - CRISIS ADRENAL<br />
Medidas generales<br />
➢ Ante cualquier cuadro clínico sugerente, actuar como si lo fuera<br />
➢ Extracción para determinación de ACTH y cortisol plasmático para un dato posterior<br />
<br />
➢ Internación<br />
➢ Administración inmediata de Hidrocortisona: 100 mg e.v. en bolo, seguida de 100 cada 6<br />
horas durante las primeras 24 - 48 horas<br />
➢ Reducir dosis de hidrocortisona cada 48 hrs y/o respuesta clinica del paciente<br />
➢ Cuando se llega a 100 mg de hidrocortisona e.v. se debe iniciar por via oral con corticoides<br />
disponibles en el mercado con dosis equipotente hasta llegar a dosis de mantenimeinto<br />
➢ <br />
hora) + 50 grs de glucosa hasta corrección de la volemia y la glicemia y reinicio de la via oral<br />
➢ Monitoreo cardíaco continuo<br />
➢ Control de electrolitos<br />
➢ Tratar la enfermedad intercurrente o la causa desencadenante<br />
➢ En niños:<br />
Hidrocortisona 75-100 mg/m2 bolo inicial, continuar con 50-75 mg/m2/día repartido<br />
en 4 dosis, segundo dia 30 mg/m2/día hasta inicio de la v.o.<br />
Hipoglucemia: bolo dextrosa 10% 2 a 5 ml/kg<br />
<br />
la volemia<br />
XI. TRATAMIENTO DE LA FORMA CRÓNICA<br />
➢ Evaluación nutricional<br />
➢ Incrementar el aporte de sal en la dieta<br />
➢ Hidrocortisona 10-30 mg/día v.o. ( no disponible en el LINAME) dividido en 2 dosis (2/3 en<br />
la mañana, 1/3 en la noche)<br />
➢ Prednisona 5–7.5 mg/día v.o. dividido en 2 dósis (2/3 en la mañana, 1/3 en la noche)<br />
➢ Dexametasona 0.5 mg/día v.o.<br />
➢ <br />
156<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
diaria<br />
➢ monitorizar: presión arterial y electrolitos<br />
➢ <br />
XII. COMPLICACIONES<br />
➢ Crisis hipotensiva grave<br />
➢ Alta mortalidad<br />
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
<br />
referido a un establecimiento de III nivel para ser atendido por médico especializado en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
No aplica<br />
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Crisis suprarrenal aguda<br />
➢ <br />
➢ Enfermedades intercurrentes de moderadas a graves<br />
XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Cuando el cuadro agudo sea resuelto<br />
157<br />
XVII. RECOMENDACIONES<br />
En caso de enfermedades intercurrentes (infecciones, cirugías, infarto de miocardio o politraumatismos):<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Duplicar o triplicar la dosis del corticoide<br />
➢ Sí no tolera la v.o. hospitalizar al paciente y administrar Hidrocortisona de acuerdo a esquema<br />
indicado<br />
➢ No es necesario aumentar la Fludocortisona ( no disponible en el LINAME)<br />
➢ En embarazo :<br />
No suspender el corticoide y aumenatr la dosis sustitutiva en 50% hasta 48 hrs después<br />
del nacimiento del producto<br />
Se sugiere cesarea programada
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS. HIGIÉNICO DIETÉTICAS<br />
➢ Se debe prevenir a personas que se encuentran con tratamiento prolongado con corticoides,<br />
que os no deben ser suspendidos en forma brusca sino paulatina para evitar una crisis suprarrenal<br />
➢ <br />
oncológicos, reumatológicos, traumatológicos, atletas, etc, que deben ser hospitalizados por<br />
una emergencia, deben comunicar de este antecedente al médico de emergencias para evitar<br />
una crisis suprarrenal inesperada<br />
➢ Controlar el uso indiscriminado de glucocorticoides de uso oral y tópico que pueden suprimir<br />
la función suprarrenal<br />
➢ En las crisis agudas de cualquier enfermedad: asma, rash, urticaria, eczema, exacerbación<br />
asmática y otros, se recomienda no superar la dosis glucocorticoidea mas de 40 mg/día en<br />
menos de 15 días, sin requerimiento de reducción progresiva del fármaco<br />
➢ <br />
<br />
158<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA<br />
(CIE- 10 E25.0)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III<br />
<br />
recesivos de la esteroidogenesis suprarrenal principalmente del cortisol, que puede ir acompañado<br />
por alteración en los niveles de mineralocorticoides y esteroides sexuales<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Heredofamiliares<br />
➢ Consanguinidad<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
1. DEFICIT DE 21 HIDROXILASA<br />
➢ Forma clásica<br />
Pérdida salina<br />
Virilizante simple<br />
➢ Forma no clásica<br />
159<br />
Sintomática<br />
Asintomática o críptica<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
2. DEFICIT DE 11 BETA HIDROXILASA<br />
3. DEFICIT DE 3 BETA HIDROXIESTEROIDE DESHIDROGENASA<br />
4. DEFICIT DE 17 ALFA HIDROXILASA<br />
5. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA LIPOIDEA<br />
6. DEFICIT DE ALDOSTERONA SINTETASA<br />
IV. INCIDIENCIA<br />
<br />
incidencia de 1:15000 de la forma clásica y 1:1000 forma no clásica
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
V. ETIOPATOGENIA<br />
Todas estas variantes se heredan de forma autosómica recesiva<br />
<br />
producción de hormona adrenocorticotropa (ACTH) y secundariamente una hiperestimulación e<br />
hiperplasia de la corteza suprarrenal motivando una elevación de los esteroides previos al bloqueo<br />
enzimático<br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
21 HIDROXILASA<br />
Forma clásica variedad perdedora de sal:<br />
En fetos femeninos virilización de los genitales externos (estadios de Prader).<br />
Crisis adrenal aproximadamente a los 10 días de vida,<br />
En fetos masculinos macrogenitosomía o macrogenitalismo<br />
Variedad no perdedora de sal (virilizante simple)<br />
Forma no clásica<br />
➢ Hirsutismo<br />
➢ Clitoromegalia<br />
➢ Amenorrea<br />
➢ Hipercrecimiento<br />
➢ Virilización<br />
➢ En el varón pubertad precoz periférica<br />
VII. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
➢ <br />
➢ Renina plasmática<br />
➢ Diagnóstico genético<br />
➢ Cariotipo<br />
➢ ACTH<br />
➢ Cortisol plasmático<br />
➢ Androstendiona<br />
➢ DHEA-S<br />
➢ Testosterona<br />
Estudios generales<br />
➢ Electrolitos séricos<br />
➢ Glucosa<br />
➢ Creatinina<br />
160<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Hemograma<br />
➢ Examen de orina<br />
Estudios de gabinete<br />
➢ Ecografía pélvica<br />
➢ Ecografía suprarrenal hasta los 6 meses<br />
➢ Edad ósea (rodilla y mano para seguimiento)<br />
VIII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ Clínica y<br />
➢ Niveles elevados de 17 hidroxiprogesterona (17OHP)<br />
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
En periodo neonatal<br />
➢ Otros estados intersexuales<br />
➢ Choque hipovolémico de otra etiología<br />
➢ Otras causas de crisis adrenal<br />
En periodo prepuberal<br />
➢ Pubertad precoz central<br />
➢ Otras causas de hiperandrogenismo<br />
En periodo de adolescencia<br />
161<br />
➢ Síndrome de ovario poliquístico<br />
X. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Medidas generales<br />
Crisis adrenal:<br />
Asegurar la vía aérea permeable<br />
➢ Hidratación,<br />
➢ Corrección del choque hipovolémico<br />
➢ Corrección de la hipoglucemia<br />
➢ Corrección de la hiponatremia y de la hiperkalemia<br />
➢ Apoyo psicológico
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
➢ Tratamiento sustitutivo glucocorticoides:<br />
Hidrocortisona 10-25mg/m2/día<br />
Cortisona10-25mg/m2/dia<br />
DOSIS EQUIPOTENTES<br />
Prednisona 3-5mg/m2/día<br />
Dexametasona 0.02 – 0.05mg/kg/día<br />
En la variedad no clásica corticoides 6mg/m2/día<br />
➢ Fludrocortisona: 0,05 a 0,2mg/día en una o dos dosis asociada a glucocoticoide (variedad<br />
perdedora de sal)<br />
➢ <br />
duplican o triplican dosis<br />
XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
En mujeres virilizadas: Clitoroplastía y vaginoplastía ambas cirugías antes de los 18 meses de edad.<br />
Muy a menudo es necesaria una reintervención complementaria cuando la paciente decide iniciar su<br />
actividad sexual<br />
XII. COMPLICACIONES<br />
➢ Crisis adrenal<br />
➢ Psicológicas<br />
➢ Disminución de la mineralización osea.<br />
➢ Obesidad<br />
➢ Hipogonadismo<br />
➢ Osteoporosis<br />
➢ Talla baja<br />
162<br />
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Ante sospecha diagnóstica<br />
XIV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
No aplica<br />
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Crisis adrenal<br />
➢ Programación quirúrgica<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Estabilizado el paciente<br />
Sin complicaciones agudas postoperatorias<br />
XVII. RECOMENDACIONES<br />
➢ Las niñas con virilización deben recibir apoyo psicológico<br />
➢ Consejo genético a los padres<br />
➢ En el examen físico neonatal se debe realizar una exploración completa de genitales<br />
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
➢ Mujeres con antecedente previo de niño con HSC debe realizarse diagnostico prenatal entre<br />
8 – 12 semanas de embarazo. (cariotipo y 17OH pregnenolona en líquido amniótico: es<br />
necesario el manejo multidisciplinario integrado por ginecologo, genetista, endocrinologo,<br />
imagenólogo, pediatra)<br />
➢ Tratamiento prenatal con dexametasona 0.5mg/cada 12 horas, interrumpir la terapia si se<br />
<br />
➢ Tamizaje neonatal<br />
163<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
FEOCROMOCITOMA<br />
CIE 10: E 27.5<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Es un tumor neuroendocrino que generalmente asienta en medula suprarrenal (80-85% de casos) y<br />
raramente fuera de ella (15-20% de casos); caracterizada por excesiva producción de catecolaminas<br />
y otros péptidos activos.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Mutaciones del protooncogen RET cromosoma 10<br />
➢ Mutaciones genéticas en cromosoma 3p ( Enfermedad de Von Hippel Lindau)<br />
➢ <br />
➢ Mutación genética cromosoma 11 (Paraganglioma hereditario)<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
➢ Feocromocitoma adrenal<br />
➢ Feocromocitoma extra adrenal o paraganglioma.<br />
IV. INCIDENCIA<br />
➢ 0,1 a 0,3 % de todos los casos de hipertensión arterial. Menos frecuente en los extremos de la<br />
vida.<br />
164<br />
V. ETIOPATOGENIA<br />
➢ Feocromocitoma asociado a Neoplasia Endocrina Multiple tipo 2A y 2B originado por<br />
mutación en gen RET.<br />
➢ Asociado a enfermedad de von Hippel Lindau originado por mutación de un gen supresor<br />
localizado en cromosoma 3.<br />
➢ <br />
cromosoma 17.<br />
➢ Paraganglioma hereditario (PGH) producido por mutación del gen de la succinato<br />
deshidrogenada (SDH) localizado en cromosoma 11p.<br />
Subtipos: PGH1 - mutación gen SDH D<br />
PGH2 - no descrito<br />
PGH3 - mutación gen SDH C<br />
PGH4 - mutación gen SDH B<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Feocromocitoma esporádico<br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
Paroxismo de hipertensión asociada a diaforesis, palpitaciones y cefalea.<br />
➢ Hipertensión con hipotensión postural.<br />
➢ Hiperhidrosis<br />
➢ Hipertensión postural<br />
➢ Pulsos periféricos imperceptibles<br />
➢ Intolerancia al calor<br />
➢ Episodios de pánico<br />
➢ Convulsiones<br />
➢ Disturbios visuales<br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorios generales:<br />
➢ Hemograma<br />
➢ Glicemia<br />
➢ Creatinina<br />
➢ Úrea<br />
➢ <br />
Laboratorio especial:<br />
165<br />
Metanefrinas en orina de 24<br />
Acido vanil mandélico<br />
Catecolaminas plasmáticas<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Pruebas funcionales:<br />
Test de la Clonidina 0,3 mg. Tiempos: basal, 1 hora, 2 horas<br />
➢ Imagen:<br />
Centellografía de médula suprarrenal con MIBG<br />
Rastreo de cuerpo entero con MIBG<br />
Tomografía helicoidal multicorte con contraste<br />
Resonancia magnética abdómen si sospecha de tumor adrenal<br />
Resonancia magnética de torax, pelvis, cervical, base de cráneo si sospecha de tumor<br />
extraadrenal<br />
Octreoscan
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Tomografía por emisión de positrones<br />
VIII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ Feocromocitoma adrenal : metanefrinas altas<br />
➢ VMA alta<br />
➢ Test de clonidina positivo<br />
➢ RM abdómen con tumor suprarrenal<br />
➢ Feocromocitoma extradrenal: metanefrinas altas<br />
➢ VMA alto<br />
➢ Resonancia magnética<br />
DOSAJE DE AVM, CATELCOLOMINAS<br />
EN ORINA DE 24 HORAS<br />
CATELCOLOMINAS SÉRICAS<br />
166<br />
EXAMEN DE<br />
LOCALIZACIÓN<br />
CTO MRI MAS MIBG<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Otras causas de Hipertensión arterial<br />
Transtornos con descarga adrenérgica o hipermetabolismo<br />
➢ Apnea por vasoespasmo coronario<br />
➢ Ansiedad grave o angustia<br />
➢ Crisis hipertensiva asociada a accidente vascular<br />
➢ Tirotoxicosis<br />
➢ Ingestión de simpaticomiméticos<br />
➢ Diabetes mellitus<br />
➢ Otros<br />
X. TRATAMIENTO MÉDICO<br />
Bloqueadores alfa adrenérgicos<br />
XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICOS<br />
Preparación prequirurgica:<br />
➢ Prazosín ( bloqueador alfa 1) 2-5 mg cada 12 a 6 horas por 10 a 15 días<br />
➢ Luego asociar Propranolol (bloqueador beta) 40 mg cada 12 horas por 3 a 5 días más.<br />
➢ Bloqueadores de canales de calcio en caso de pacientes normotensos con crisis paroxísticas<br />
de hipertensión<br />
Criterios de adecuada preparación<br />
167<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ PA no mayor a 160/90<br />
➢ Hipotensión ortostática que no exceda 90/50<br />
➢ EKG sin cambio en segmento ST ni onda T<br />
➢ Suspender Prazosin 8 horas antes de la cirugía<br />
Manejo Intraoperatorio<br />
➢ Se sugiere uso de Nitroprusiato de sodio en manejo de crisis hipertensiva<br />
➢ Intraoperatoria.<br />
➢ Manejo postoperatorio inmediato<br />
➢ Hipotensión manejo con expansores de volumen<br />
➢ Monitoreo de glicemia por riesgo de hipoglicemia<br />
➢ Manejo postoperatorio tardío<br />
➢ Medir Catecolaminas urinarias luego de la cirugía y anualmente por 5 años
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XII. COMPLICACIONES<br />
➢ Accidente cerebrovascular<br />
➢ Infarto Agudo de miocardio<br />
➢ Retinopatia hipertensiva<br />
➢ Nefropatía hipertensiva<br />
➢ Gangrena seca<br />
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
➢ Ante sospecha diagnóstica<br />
➢ Casos de hipertensión refractaria<br />
➢ Crisis de hipertensión<br />
XIV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Después de 5 años de seguimiento postoperatorio con endocrinología<br />
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Crisis hipertensiva<br />
➢ Crisis paroxística<br />
➢ Complicaciones agudas<br />
➢ Preparación preoperatoria<br />
XVI.CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Crisis hipertensiva controlada<br />
➢ Complicaciones agudas resueltas<br />
➢ Postoperatorio sin complicaciones<br />
168<br />
XVII. RECOMENDACIONES<br />
➢ Control de PA con regularidad<br />
➢ Dieta hipocalórica hiposódica<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICIÓN<br />
TUMORES HIPOFISARIOS<br />
(CIE 10 D 443)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III<br />
<br />
cambios hormonales o locales por efecto de masa, con expresión clínica neurológica y endocrinológica.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Factores de crecimiento.<br />
➢ Alteraciones genómicas.<br />
➢ Oncogenes.<br />
➢ Activadores de transcripción (p53, Pit-1)<br />
➢ Factores ambientales.<br />
➢ Trauma cráneo encefálico.<br />
➢ Embarazo.<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
De acuerdo a su tamaño:<br />
➢ Microadenomas < 10 mm<br />
➢ <br />
169<br />
➢ De acuerdo a su funcionalidad:<br />
Hiperfuncionantes<br />
No funcionantes<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ De acuerdo a sus productos de secreción y o invasión selar:<br />
Tumores hipotalámicos: craneofaringioma, gliomas, meningiomas, hamartomas *<br />
* Con capacidad para secretar hormonas hipotalámicas como GHRH o CRH.<br />
Tumores paraselares más frecuentes: meningiomas, los sarcomas esfenoidales, los cordomas y los<br />
gliomas del nervio óptico.<br />
<br />
➢ Tumor productor de prolactina (PRL).
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Tumor productor de hormona de crecimiento (GH).<br />
➢ Tumor mixto productor de GH y PRL.<br />
➢ Tumor productor de ACTH.<br />
➢ <br />
➢ Tumor productor de TSH<br />
➢ Tumor no productor de hormonas.<br />
➢ Oncocitomas.<br />
➢ Adenomas plurihormonales.<br />
➢ <br />
➢ La presencia de sarcomas, carcinomas o lesiones metastásicas es excepcional.<br />
IV. INCIDENCIA<br />
<br />
15 pacientes nuevos por millón de habitantes y por año.<br />
V. ETIOPATOGENIA<br />
Alteraciones<br />
Genómicas<br />
Activadores de<br />
transcripción<br />
Tejido<br />
<br />
Factores<br />
ambientales<br />
Encógenes<br />
Tumor<br />
<br />
170<br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS<br />
Por comprensión: Cefalea, cambios visuales, rinorrea, hemianopsia bitemporal.<br />
La extensión lateral del adenoma con invasión del seno cavernoso puede afectar los pares<br />
craneales III, IV y VI, ocasionando ptosis palpebral, midriasis, oftalmoplejía y diplopía.<br />
Síntomas y signos de hiperfunción hormonal:<br />
o<br />
o<br />
Hipersomatotropinismo (acromegalia, gigantismo)<br />
Hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, infertilidad, pérdida de la líbido,<br />
disf.sexual)<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
Hipercorticotropinismo (enf. de Cushing, síndrome de Nelson)<br />
<br />
Otros trastornos hormonales:<br />
Disfunción gonadotropa<br />
Hipotiroidismo secundario<br />
Disfunción somatotropa<br />
<br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Examenes de Laboratorio:<br />
Generales:<br />
➢ Hemograma<br />
➢ Glicemia<br />
➢ Creatinina<br />
➢ Urea<br />
➢ <br />
➢ Electrolitos<br />
Basales:<br />
➢ PRL, GH, TSH, LH, FSH, ACTH<br />
➢ Cortisol plasmático am-pm, cortisol libre en orina de 24 horas, testosterona total y libre,<br />
estradiol, T4 libre, T3 basales, IGF-1, IGFBP-3 ; otros de acuerdo a criterio de especialidad y<br />
sospecha clínica.<br />
171<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Dinámicas:<br />
➢ PTG con GH, hipoglucemia inducida por insulina midiendo GH y cortisol, prueba de TRH,<br />
➢ <br />
➢ Prueba de inhibición con dexamentasona 2 y 8 mg según protocolo.<br />
VIII. EXAMENES DE GABINETE<br />
➢ <br />
➢ Campimetria.<br />
➢ Resonancia magnética de silla turca contrastada con gadolinio.<br />
➢ Ecografía según sospecha clínica de eje comprometido y órgano diana.<br />
IX. DIAGNÓSTICO<br />
➢ Imagenológico y hormonal de acuerdo al eje comprometido.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ <br />
➢ Síndrome de silla turca vacía.<br />
➢ Aracnoidocele.<br />
➢ <br />
➢ <br />
➢ Sindrome de Sheehan.<br />
XI. TRATAMIENTO<br />
Medidas generales:<br />
➢ Tratamiento sintomático si amerita el caso: de acuerdo a cambios clínicos y metabólicos.<br />
<br />
➢ Se enfoca el tratamiento de acuerdo al tipo tumoral diagnosticado, tamaño tumoral y efectos<br />
compresivos.<br />
Tumor productor de prolactina (prolactinoma):<br />
➢ Agonistas dopaminérgicos:<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
Bromocriptina: 1,25 mg a 15 mg/ día; aumento de dosis progresiva y nocturna.<br />
Efectos colaterales frecuentes;<br />
Comunes: vértigo, mareos, náuseas.<br />
Menos comunes: Estreñimiento, diarrea, somnolencia, xerostomía,<br />
calambres nocturnos, hiporexia, lentitud mental, dolor abdominal, constipación,<br />
hipersensibilidad al frío de los dedos de las manos y pies y vómitos, hipotensión.<br />
Raras: convulsiones, desmayos, taquicardia, diaforesis, nerviosismo, disnea,<br />
cambios visuales en general.<br />
172<br />
o<br />
o<br />
o<br />
Cabergolina: 0,25 mg a 12 mg; fraccionada en 1 a 2 dosis semanal.<br />
Efectos colaterales: (muy raros) náuseas, estreñimiento, sequedad de boca,<br />
irritación gástrica, vómitos y dispepsia, somnolencia, insomnio, vértigo,<br />
depresión, discinesia y alucinaciones, hipotensión, edema periférico, arritmias,<br />
palpitaciones y angina de pecho.<br />
No disponible en el LINAME.<br />
* La mayor parte de la reacciones adversas observadas con la cabergolina son ligeras o moderadas y<br />
pueden ser minimizadas con a la administración del fármaco con el alimento y siguiendo una pauta<br />
de dosis crecientes.<br />
* Dosis elevadas y tratamiento prolongado con cabergolina se relaciono con prolapso valvular, por lo<br />
<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XII. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
De primera elección: <br />
de GH, gonadotropinomas, Enfermedad de Cushing.<br />
XIII. COMPLICACIONES<br />
➢ * De la cirugía<br />
➢ Diabetes insípida: transitoria o permanente.<br />
➢ Secuelas oftalmológicas y neurológicas.<br />
➢ Panhipopituitarismo parcial o total.<br />
➢ Fistula esfenoidal con rinorraquia.<br />
XIV. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
➢ Todo caso de galactorrea con compromiso del eje gonadal.<br />
➢ Niveles de prolactina mayor a 50 ng/ml con síntomas compresivos, compromiso del eje<br />
gonadal.<br />
➢ Sospecha clínica de acuerdo a presentación clínica.<br />
XV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
➢ No aplica.<br />
XVI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
173<br />
➢ Descompensación metabólica aguda secundaria.<br />
➢ Síntomas compresivos severos.<br />
➢ Preparación pre quirúrgica.<br />
XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Post quirúrgico sin complicaciones.<br />
➢ <br />
➢ Compromiso metabólico compensado.<br />
XVIII. RECOMENDACIONES<br />
Manejo interdisciplinario.<br />
XIX. MEDIDAS PREVENTIVAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS<br />
no aplica.
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
DIABETES INSIPIDA<br />
(CIE 10: E 23.2)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
I. DEFINICIÓN<br />
Es una entidad caracterizada por la incapacidad total o parcial, transitoria o permanente para concentrar<br />
la orina, debida a una alteración en la producción o en la acción de la hormona antidiuretica, con una<br />
excreción anormal de grandes cantidades de orina diluida.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Neoplasias<br />
➢ Traumas<br />
➢ Infecciones<br />
➢ Defectos anatómicos<br />
➢ Factores genéticos<br />
➢ Quirúrgicos<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
Diabetes insípida central o hipotalámica o neurogénica:<br />
➢ Congénita o hereditaria<br />
➢ Síndrome de Wolfram<br />
➢ Familiar o esporádica<br />
➢ Adquirida<br />
➢ Idiopática<br />
➢ Postraumática<br />
➢ Tumores primarios o metástasis<br />
➢ Infecciones del SNC<br />
➢ Enfermedades granulmatosas<br />
➢ Enfermedades vasculares<br />
➢ Diabetes insípida nefrogenica<br />
➢ Familiar<br />
➢ Adquirida<br />
➢ Por enfermedades renales<br />
➢ Disturbios metabólicos<br />
➢ Enfermedades sistémicas con compromiso renal<br />
➢ Drogas (litio, glibenclamida, demeclociclina<br />
➢ Diabetes insípida gestacional: Aumento de la actividad de la enzima cisteina amino peptidasa<br />
(vasopresinasa), suele asociarse con hígado graso agudo, hipertensión inducida por el<br />
embarazo, coagulopatías<br />
174<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
FACTORES<br />
GENÉTICOS<br />
TRAUMAS<br />
INFECCIONES<br />
NEUROHIPOFISIS<br />
DEFICIT<br />
TOTAL O<br />
PARCIAL<br />
ADH<br />
VOL. URINARIO<br />
OSM URINARIA<br />
ENF.<br />
INFILTRATIVA<br />
QUIRÚRGICOS<br />
RIÑÓN<br />
DEFICIT<br />
TOTAL O<br />
PARCIAL<br />
ADH<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
➢ Polidipsia<br />
➢ Poliuria, nicturia, enuresis, orina incolora<br />
➢ Retraso pondoestatural<br />
➢ Deshidratación en lactantes, llanto que cede a la ingesta de agua o leche diluida<br />
➢ Fiebre inexplicada<br />
➢ Vómitos<br />
➢ Trastornos del sueño<br />
➢ Convulsiones<br />
➢ Astenia<br />
➢ Irritabilidad<br />
➢ Estreñimiento<br />
175<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
Estudios de laboratorio<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Osmolaridad urinaria<br />
➢ Densidad urinaria<br />
➢ Osmolaridad serica<br />
➢ Electrolitos<br />
➢ Creatinina<br />
➢ NUS<br />
➢ Hemograma<br />
Pruebas dinamicas<br />
➢ Prueba de restriccion hidrica (prueba de la sed), seguido o no de reacción a vasopresina<br />
➢ Prueba de vasopresina
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Prueba de carbamacepina<br />
➢ Infusión salina hipertónica<br />
➢ www.aeped.es/protocolos/<br />
➢ www.bases.bireme.br/<br />
Estudios gabinete<br />
➢ <br />
➢ Ecografía renal<br />
VII. DIAGNOSTICO<br />
Criterios diagnosticos<br />
➢ Volumen urinario adultos: >40mL/kg/24horas; niños 100mL/kg/24horas en tres días<br />
consecutivos<br />
➢ Densidad urinaria
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
Sublingual Comprimidos Spray nasal Gotas nasales<br />
Intravenoso<br />
subcutaneo<br />
60ug 0,1mg 5ug<br />
120ug 0.2mg 10ug (1puff) 10ug 1ug<br />
20ug<br />
0.4mg 20ug (2puff) 20ug 2ug<br />
Dosis de acuerdo a criterio médico y respuesta al tratamiento 5-40ug/día (intanasal)<br />
Diabetes insípida central parcial:<br />
AINES (ibuprofeno, indometacina, aspirina) dosis niños 1.5-3mg/kg/día, adultos<br />
CARBAMAZEPINA 400-600MG/día<br />
X. DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA<br />
Medidas Generales<br />
➢ Disminución de solutos en la dieta, ingesta de sal menos de 100mEq/día y de proteóinas<br />
menos de 1g/kg/día<br />
➢ Hidratación del paciente<br />
<br />
177<br />
➢ Hidroclortiazida 50-100mg/día; en niños 1mg/kg/cada 12 horas<br />
➢ Indometacina: 100 – 400mg/día; en niños 1.5-3mg/kg/día<br />
XI. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
<br />
XII. COMPLICACIONES<br />
➢ Deshidratación hipernatrémica<br />
➢ Signo sintomatología de hipernatremia<br />
➢ Intoxicación acuosa (complicación del tratamiento)<br />
XIII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
Una vez establecida la sospecha diagnostica
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIV. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Diabetes insípida transitoria resuelta<br />
XV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
➢ Para realizar la prueba de restricción hídrica<br />
➢ <br />
➢ Deshidratación grave<br />
➢ Hipernatremia mayor a 160mEq/L<br />
➢ Oliguria en casos de intoxicación con vasopresina<br />
XVI. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
➢ Resueltas las complicaciones<br />
➢ Estabilizado el paciente<br />
➢ Sin complicaciones agudas postquirurgicas<br />
XVII. RECOMENDACIONES<br />
➢ <br />
➢ El tratamiento de la DIC póstoperatoria con facilidad puede ocasionar hiponatremia grave que<br />
ponga en riesgo la vida del paciente.<br />
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
No aplica<br />
178<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I .DEFINICION<br />
HIPOGLUCEMIA DEL PACIENTE CON DIABETES<br />
(CIE -10: E16.0-E16.1-E16.2)<br />
NIVEL DE RESOLUCION I-II-II<br />
Es la urgencia metabólica mas frecuente en los pacientes con diabetes, caracterizada por la triada de<br />
Whipple:<br />
➢ Signos y síntomas de hipoglucemia<br />
➢ Glucemia menor a 60mg/dL en adultos en niños<br />
➢ Reversión de los síntomas con administración de glucosa<br />
➢ Observación: En los niños las hipoglucemias pueden ser asintomáticas.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
179<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ Aplicación inadecuada de insulina<br />
➢ <br />
➢ Consumo calórico bajo<br />
➢ Realización de actividad física inapropiada<br />
➢ Consumo de alcohol o medicamentos<br />
➢ Nefropatía diabética.<br />
➢ Historia de episodios de hipoglucemia severa o hipoglicemia asintomática.<br />
➢ Terapia hipoglicemiante agresiva<br />
➢ Tratamiento simultáneo con hipoglucemiantes orales.<br />
➢ Edades extremas.<br />
➢ Retraso en los horarios de alimentación<br />
➢ Alteraciones hepáticas<br />
➢ <br />
➢ No compensación de las pérdidas calóricas causadas por diarrea y/o vómitos<br />
➢ Gastropatías<br />
III. CLASIFICACION<br />
<br />
Leve: cuando el individuo esa consciente, con síntomas adrenérgicos, pero puede resolver por si<br />
mismo episodio<br />
Moderada: con manifestaciones adrenérgicas, además se agregan las neuroglucopénicas, el individuo<br />
requiere ayuda para resolver el episodio, pero puede resolverlo por la vía oral<br />
Grave: perdida del conocimiento, convulsiones
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
IV. ETIOPATOGENIA<br />
➢ El problema central de la hipoglicemia se expresa en la necesidad del cerebro de usarla como<br />
metabolito energético obligado.<br />
➢ La hipoglicemia es sensada en el hipotálamo y otras áreas cerebrales, iniciando una respuesta<br />
autonómica generalizada, derivando en la liberación de hormonas contrarreguladoras:<br />
(glucagón y la adrenalina)<br />
V. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
Manifestaciones adrenérgicas; cansancio, sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblor, ansiedad o<br />
nerviosismo, irritabilidad, sensación de hambre, náusea, vómito, palidez, parestesias<br />
Manifestaciones neuroglucopénicas: cambios en el estado de ánimo, cansancio, cefalea, hipotermia,<br />
alteraciones visuales, embotamiento, depresión, confusión, amnesia, inquietud durante el sueño,<br />
pesadillas, enuresis, convulsiones, coma.<br />
VI. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS<br />
➢ Determinación de glucemia<br />
➢ Hemoglobina glucosilada<br />
VII. DIAGNOSTICO<br />
Clínico y determinación de glucosa sérica<br />
VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Cuando no se tiene la información de diabetes previa:<br />
➢ Epilepsia<br />
➢ Trastornos que cursen con alteraciones del sensorio<br />
➢ Hipertiroidismo<br />
➢ Otras causas de hipoglucemia no relacionadas con diabetes<br />
IX. TRATAMIENTO<br />
Hipoglucemia leve:<br />
Paciente consciente: Ingesta de carbohidratos equivalente 10 a 20g/glucosa: jugo naranja 66ml, jugo<br />
de uva 50ml, leche entera 180ml, azúcar 2 cucharadas,miel 1 cucharada, caramelos 5 piezas, tabletas<br />
de glucosa 2 piezas. Ingesta de cantidad moderada de proteína o grasa (pan con mantequilla, o queso<br />
con pan)<br />
Automonitoreo de glucemia en 15-20min, ante persistencia de hipoglucemia repetir paso 1<br />
180<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Hipoglucemia moderada:<br />
➢ Mismas indicaciones para hipoglucemia leve, bajo asistencia de familiar o personal de salud<br />
Hipoglucemia grave<br />
Medidas generales<br />
➢ Asegurar vía aérea permeable<br />
➢ Oxígeno<br />
➢ Vía periférica establecida<br />
<br />
➢ En niños bolos de DSA10% a razón de 2-5ml/kg/dosis, repetir la dosis de ser necesario y<br />
<br />
➢ En adultos<br />
➢ Hipertrosa 33%, una ampolla IV lento:<br />
➢ Control de glucemia en 15 a 20 minutos<br />
➢ Control del estado de conciencia y signos vitales<br />
➢ Considerar repetir la dosis de hipertrosa si persisten los síntomas iniciales<br />
➢ Simultáneamente solución de mantenimiento DSA10%<br />
➢ En situaciones especiales y ante la imposibilidad de acceso venoso periférico por el estado<br />
crítico del paciente:<br />
➢ Fricción de encías con soluciones azucaradas o preparados especiales para diabéticos<br />
➢ Infusión rectal de solución glucosada<br />
➢ Otras opciones: glucagón IM o SC en menores de 20kg 0.5mg, mayores de 20kg 1mg (10-<br />
20ug/kg/dosis); hidrocortisona, adrenalina<br />
181<br />
X. TRATAMIENTO QUIRURGICO<br />
No aplica<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XI. COMPLICACIONES<br />
➢ <br />
retraso del desarrollo<br />
➢ Broncoaspiración<br />
➢ Edema cerebral<br />
➢ Daño cerebral irreversible<br />
➢ Muerte cerebral<br />
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
➢ De acuerdo a la gravedad de la hipoglucemia:
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Leve a moderada: Domicilio o en primer nivel<br />
Moderada a grave: Segundo a tercer nivel<br />
XIII. CRITERIOS DE RETORNO<br />
Paciente con DM tipo 1: control por endocrinología, en tercer nivel, DM tipo 2 de acuerdo a criterios<br />
de referencia (ver capitulo DM tipo 2)<br />
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION<br />
Hipoglucemia grave o refractaria<br />
XV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
Estado de conciencia alerta<br />
Corregida la hipoglucemia y el evento precipitante<br />
XVI. RECOMENDACIONES<br />
Monitorización de la glucemia capilar<br />
Medidas preventivas para broncoaspiración<br />
XVII. MEDIDAS PREVENTIVAS<br />
Educación al paciente diabético<br />
182<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
I. DEFINICION<br />
HIPERPROLACTINEMIA<br />
(CIE 10: E 22.1)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN III<br />
La hiperprolactinemia es una secreción indecuadamente alta de prolactina<br />
II. INCIDENCIA<br />
➢ La Hiperprolactinemia bioquímica se presenta en el 10% de la población<br />
➢ Pueden atribuirse a la hiperprolactinemia:<br />
El 9% de los casos de amenorrea<br />
El 25% de las galactorreas<br />
El 70 % de casos de amenorrea - galactorrea<br />
El 5% de los casos de impotencia e infertilidad masculinas<br />
III. CLASIFICACION ETIOLOGICA<br />
183<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Fisiológicas<br />
Fármacos<br />
Embarazo, lactancia, estimulación del pezón, estrés, sueño, ejercicio extremo,<br />
ingesta de alimentos, coito y orgasmo.<br />
Neurolépticos:<br />
fenoticinas, antipsicoticos atípicos, butirofenonas<br />
Antidepresivos tricíclicos:<br />
inhibidores de la recaptación de serotonina, inhibidores de la MAO<br />
Opiaceos:<br />
<br />
Gastrointestinales:<br />
metoclopramida, domperidona, ranitidina, cimetidina<br />
cocaína<br />
anticonceptivos orales<br />
verapamilo, metildopa<br />
sulpirida<br />
benzodiacepinas<br />
inhibidores de las proteasas<br />
<br />
- Prolactinomas<br />
- Acromegalia<br />
- Enfermedad de Cushing
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
- Adenomas no funcionantes<br />
- Silla turca vacía<br />
- Sarcoidosis<br />
- Metástasis<br />
- Radioterapia craneal<br />
IV. PATOGENIA<br />
<br />
➢ En el embarazo es secundaria a elevación de estrógenos, al tercer trimestre alcanza en torno a<br />
los 200 ng/ml y se normalizan a partir de la sexta semana después del parto<br />
➢ La lactancia se asocia a incremento de prolactina por hiperplasia de células lactotropas<br />
mediada por estrógenos, succión y estimulación del pezón<br />
Causas farmacológicas<br />
➢ Fármacos con actividad en las vías aminérgicas del sistema nervioso central. La PRL no<br />
excede los 150 ng/ml<br />
Causas patológicas<br />
➢ Adenoma productor de prolactina (PRL): que produce hiperplasia de las células lactótropas<br />
que lleva a un aumento en la secreción de PRL<br />
➢ Lesiones del área selar y/o paraselar pueden ocasionar hiperprolactinemia por pérdida del<br />
<br />
Otras<br />
➢ <br />
184<br />
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
➢ En la mujer:<br />
Oligomenorrea o amenorrea<br />
Infertilidad por anovulación<br />
Galactorrea<br />
Disminución de la libido<br />
hirsutismo<br />
Disminución de la densidad mineral ósea causada por el hipoestrogenismo<br />
Galactorrea sin hiperprolactinemia se puede presentar en multíparas<br />
Aumento de peso<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ En el varón:<br />
disminución de la libido<br />
Disfunción eréctil<br />
Infertilidad<br />
Menos frecuente: ginecomastia y galactorrea<br />
En los niños:<br />
Retraso puberal y amenorrea primaria en niñas<br />
Tumores del área selar/paraselar<br />
Hipopituitarismo<br />
Cefalea, defectos visuales<br />
Parálisis de nervios craneales por invasión del seno cavernoso<br />
Crisis epilépticas por afectación del lóbulo temporal<br />
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS<br />
Laboratorio<br />
➢ PRL 2 muestras de sangre:0 y 30 minutos ( con branula después de reposo de 30 minutos) en<br />
fase folicular temprana o 40 días sin menstruación<br />
➢ Prueba de embarazo sangre en caso de amenorrea u oligomenorrea<br />
➢ De acuerdo a los antecedentes patológicos del paciente se deben realizar: T4 libre, TSH,<br />
pruebas de función hepática y renal<br />
Condiciones idóneas del paciente para la extracción de Prolactina<br />
185<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
Gabinete<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
➢ <br />
➢ Campimetría computarizada<br />
➢ Ecografía de ovarios<br />
VII. DIAGNÓSTICO<br />
➢ PRL elevada
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
➢ <br />
➢ <br />
➢ Descartar causas patológicas sistémicas<br />
➢ <br />
adenoma ‹ 10 mm microprolactinoma<br />
adenoma › 10 mm macroprolactinoma<br />
➢ Hiperprolactinemia con RM normal es una hiperprolactinemia idiopática aunque no esta<br />
descartado un microprolactinoma<br />
➢ Causas de la hiperprolactinemia idiopática: microprolactinomas no dignosticados, una<br />
situación de transición y macroprolactinemias<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
➢ Determinar la causa de la hiperprolactinemia<br />
➢ Hiperprolactinemia secundaria a fármacos:<br />
➢ Si se puede suspende el farmaco, repetir la determinación de PRL, a los 2 a 4 días<br />
IX. TRATAMIENTO<br />
<br />
dopaminergico<br />
<br />
<br />
➢ Hiperprolactinemia secundaria a enfermedad<br />
Tratamiento de la enfermedad de base<br />
Tratamiento según la clínica con agonistas dopaminérgicos<br />
186<br />
➢ Hiperprolactinemia asintomática con microprolactinoma o RMN normal<br />
o<br />
En observación con controles de PRL y de imagen a criterio del especialista<br />
➢ Hiperprolactinemia sintomática y RMN con microadenoma<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
o<br />
Agonistas dopaminergicos:<br />
Bromocriptina: 1,25 mg a 15 mg/ día; aumento de dosis progresiva y nocturna.<br />
Efectos colaterales frecuentes;<br />
Comunes: vértigo, mareos, náuseas.<br />
Menos comunes: Estreñimiento, diarrea, somnolencia, xerostomía, Raras:<br />
convulsiones, desmayos, taquicardia, diaforesis, nerviosismo, disnea, cambios<br />
visuales en general<br />
Cabergolina: 0,25 mg a 12 mg; fraccionada en 1 a 2 dosis semanal.<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
o<br />
o<br />
Efectos colaterales: (muy raros) náuseas, estreñimiento, sequedad de boca,<br />
irritación gástrica, vómitos y dispepsia, somnolencia, insomnio, vértigo,<br />
depresión, discinesia y alucinaciones, hipotensión, edema periférico, arritmias,<br />
palpitaciones y angina de pecho<br />
No disponible en el LINAME.<br />
➢ La mayor parte de la reacciones adversas observadas con la cabergolina son ligeras o moderadas<br />
y pueden ser minimizadas con a la administración del fármaco con el alimento y siguiendo una<br />
pauta de dosis crecientes.<br />
➢ Dosis elevadas y tratamiento prolongado con cabergolina se relaciono con prolapso valvular,<br />
<br />
Hiperprolactinemia sintomática con RMN con macroadenoma<br />
o Agonistas dopaminérgicos: macroadenoma ‹ 15 mm por 3 a 6 meses, en caso de<br />
respuesta negativa cirugía transesfenoidal<br />
o Cirugía transesfenoidal : macroadenoma ›15 mm<br />
X. CRITERIOS DE REFERENCIA<br />
En caso de sospecha clínica referir a III nivel de atención para ser tratado por médico especializado<br />
en endocrinologia<br />
XI. CRITERIOS DE RETORNO<br />
<br />
o farmacos<br />
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN<br />
187<br />
➢ Preparación preoperatoria<br />
➢ Cirugía programada<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
XIII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA<br />
De acuerdo a criterio del cirujano<br />
XIV. RECOMENDACIONES<br />
➢ La determinación de PRL se debe realizar solo en mujeres con alteraciones menstruales,<br />
infertilidad y galactorrea, en varones disminución de la libido y disfunción eréctil<br />
➢ No es un examen de rutina<br />
➢ El manejo de la hiperprolactinemia es de manejo multidisciplinario
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
HIRSUTISMO<br />
(CIE-10 L68.0)<br />
NIVEL DE RESOLUCIÓN: III<br />
I. DEFINICIÓN:<br />
Es el exceso de crecimiento de vello terminal en zonas andrógeno-dependientes: labio superior,<br />
mentón, mejillas, regiones pectorales, línea media de abdomen, brazos, espalda, glúteos, raíz de<br />
muslos; asociado o no a otros signos de hiperandrogenísmo: acné, seborrea, alopecia andrógena,otros.<br />
II. FACTORES PREDISPONENTES<br />
➢ Factores genéticos<br />
➢ Factores hormonales<br />
➢ Medicamentos<br />
➢ Pubarca precoz<br />
➢ Hiperplasia adrenal congénita<br />
➢ Sindrome de Cushing<br />
➢ Hiperprolactinemia<br />
➢ Sindrome de ovarios poliquísticos<br />
➢ Obesidad<br />
➢ Tumores secretores de esteroides<br />
➢ Administración exógena de medicamentos (esteroides anabólicos, danazol, testosterona,<br />
DHEAS. Fenitoína, minoxidil, diazóxido, ciclosporina, psoralenos, penicilamina, corticoides,<br />
metirapona, fenotiacina, acetazolamida, hexaclorobenceno.<br />
III. CLASIFICACIÓN<br />
188<br />
IV. INCIDENCIA<br />
No conocida<br />
a) Con hiperandrogenísmo plasmático<br />
- Pubarca precoz<br />
- Hiperplasia adrenal congénita<br />
- Sindrome de Cushing<br />
- Sindrome de ovarios poliquisticos<br />
- Tumores secretores de esteroides<br />
V. ETIOPATOGENIA<br />
b) Sin hiperandrogenismo plasmático<br />
- Familiar<br />
- Idiopática<br />
- Inducido por drogas<br />
- obesidad<br />
El hirsutismo viene como resultado de la estimulación de la unidad pilosebácea por hormonas con<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
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actividad androgénica o sustancias andrógenomiméticas, con presencia plasmática normal o alta de<br />
andrógenos. En algunos casos son idiopáticos, o expresión genética étnica o familiar.<br />
El Hirsutismo suele ser reversible a la retirada del factor predisponente.<br />
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS<br />
La manifestación clínica se reduce a la presencia de vellosidades en zonas andrógeno-dependientes.<br />
Podrían acompañarse de otras manifestaciones clínicas propias del hiperandrogenismo. Puede ayudar<br />
<br />
Ferriman - Gallwey Puntaje mayor a siete<br />
1 2 3 4<br />
1 2 3 4<br />
1 2 3 4<br />
1 2 3 4<br />
1 2 3 4<br />
1 2 3 4<br />
1 2 3 4<br />
189<br />
1 2 3 4 1 2 3 4<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
VII. EXAMENES COMPLEMENTARIOS<br />
➢ Laboratorio:<br />
➢ <br />
➢ 17 Hidroxiprogesterona<br />
➢ FSH,<br />
➢ LH,<br />
➢ Prolactina,<br />
➢ ACTH en sospeha de Cushing<br />
➢ Cortisol urinario en sospecha de Cushing<br />
➢ TSH,<br />
➢ T4 libre,<br />
➢ Insulinemia,
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➢ Glicemia<br />
➢ <br />
➢ Indice HOMAR<br />
➢ Hepatograma<br />
➢ Proteínas totales y fracciones.<br />
Tests dinámicos<br />
Las determinaciones hormonales permiten tener una idea de la etiología, pero generalmente se<br />
requiere realizar test dinámicos:<br />
Test de estimulación con ACTH (250 ug i.v.) Si 17OH Progesterona alterado, pensar en HAC variedad<br />
tardia.<br />
Gabinete:<br />
➢ Ecografía ginecológica,<br />
➢ Ecografía tiroidea,<br />
➢ Resonancia magnética de glándulas suprarrenales, en sospecha de Cushing.<br />
➢ Diagnóstico: Indice de Ferriman mayor a 7 puntos hace el diagnóstico clínico.<br />
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br />
Hipertricosis, exceso de vello terminal en zonas no andrógeno dependientes.<br />
Tratamiento:<br />
Medidas generales<br />
➢ apoyo emocional,<br />
➢ dieta con restricción de grasa,<br />
➢ ingesta de agua,<br />
➢ <br />
➢ decoloración del pelo con H 2<br />
O 2<br />
más aceite blanqueador (bleaching).<br />
190<br />
<br />
➢ Etinil estradiol 35 mcg + acetato de ciproterona 2 mg/día.<br />
➢ Etinil estradiol 20 mcg + drosperinona 3 mg<br />
➢ Espironolactona 50 mg cada 12 hrs asociado a anticonceptivo<br />
➢ Acetato de ciproterona 50 mg/día<br />
➢ Finasteride 2,5 a 5 mg/ día, monitorizando transaminasas<br />
➢ Metformina 850 mg hasta 1275 mg por día asociado a anticonceptivo<br />
➢ En caso de HAC administrar hidrocortisona 8-10 mg / metro cuadrado o Dexametasona 0,25<br />
a 0,5 mg por día.<br />
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IX. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO<br />
No aplica<br />
X. COMPLICACIONES<br />
➢ Transtornos psiquiátricos: depresión, anorexia nerviosa, etc.<br />
➢ De acuerdo a la causa<br />
➢ Criterios de referencia: Indice de Ferriman mayor a 7 puntos<br />
➢ Criterios de retorno<br />
➢ No aplica<br />
➢ Criterios de Hospitalización:<br />
➢ No tiene<br />
➢ Criterios de Alta hospitalaria:<br />
➢ No aplica<br />
➢ Recomendaciones y medidas preventivas:<br />
➢ Mantener hábitos higiénico dietéticos saludables<br />
191<br />
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong>
Normas de Diagnóstico y Tratamiento en <strong>Endocrinología</strong><br />
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