MEDICINA INTERNA

NORMAS
de Diagnóstico y Tratamiento
MEDICINA INTERNA
La calidad requiere guías que orienten y
normas que regulen el proceso
La salud... Un derecho para vivir bien

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo
autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad.
Departamento Técnico de Salud
Deposito Legal: 4 - 1 - 451 - 12 - P.O.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN MEDICINA INTERNA
Autores Año 2005:
Dra. María Teresa Bilbao
CAJA PETROLERA DE SALUD
Dra. Roxana Miranda
CAJA BANCARIA ESTATAL
Dr. Ramiro Mayorga
SEGURO SICIAL UNIVERSITARIO LA PAZ
Autores Año 2012:
Dra. Erika Murillo Rodríguez
SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO COCHABAMBA
Dr. Fernando Acebey Ramos
SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO POTOSÍ
Dr. Jesús Chungara
SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO ORURO
Dr. Ramiro Mayorga
SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO LA PAZ
Dr. Jorge Zelada U.
CAJA DE SALUD DE CAMINOS Y RAMAS ANEXAS
Dra. Samantha Rodríguez
CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA
Dr. Javier Mercado Gordillo
Dr. Yuki Ode Hiranatsu
Dr. Rafael Puña Velasco
CAJA DE SALUD DE CORDES
Dr. Artemio Terrazas R.
CAJA PETROLERA DE SALUD
Dr. Carlos Guachalla Castro
CAJA NACIONAL DE SALUD
Elaboración y Edición:
Departamento Técnico de Salud INASES
Dr. Johnny Aquize Ayala, Jefe Departamento Técnico de Salud
Dra. Mónica Quisbert Castillo
Dra. Yolanda Montoya García
Lic. Marlem Yucra Cama
Dra. Gloria Leaño de Vargas
Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez
Dr. Harold Téllez Sasamoto
Dr. J. Carlos Soliz Burgoa
Dr. Rodgers Quiroz Llanos
Dr. David Severich Giloff
Dr. Herbert Claros García
Corrección de Estilo y forma:
Lic. Karlo Dante Ledezma Dueñas, INASES
Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo:
Caja Nacional de Salud - CNS
Caja Petrolera de Salud - CPS
Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES
Seguro Social Universitario - SSU
Caja de Salud CORDES
Caja de Salud de Caminos y RA. - CSC
Corporación del Seguros Social Militar - COSSMIL
Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP
SINEC
Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos
Diseño y Diagramación:
Jorge Dennis Goytia Valdivia
web: gyg-grafico.blogspot.com
Impresión:
SOIPA Ltda.
Teléfono: 224 2538
1 ra Edición, año 2012
Impreso en Bolivia

AUTORIDADES
MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo
MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES
Dr. Martin Maturano Trigo
VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIÓN
Sr. Alberto Camaqui Gutiérrez
VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL
E INTERCULTURALIDAD
Sr. Miguel A. Rimba
VICEMINISTRO DE DEPORTES
INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD
Dr. René Mena Coca
DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO
Dr. N. Jhonny Aquize Ayala
JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD
Lic. Helmuth R. Navarro Yague
JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

PRESENTACIÓN
El Instituto Nacional de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la
documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el
Departamento Técnico de salud ha reunido a los mejores profesionales especializados
del área médica para la elaboración de las "Normas de Procedimientos" en la Seguridad
Social de Corto Plazo, los cuales son una serie de textos de consulta para la atención
de los pacientes.
La elaboración de las "Normas de Procedimientos", en la Seguridad Social de Corto
Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los
pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la
práctica, evidencia científica y constantes actualizaciones, con equipamiento, material
e insumos disponibles para una atención oportuna. Esperando que las "Normas de
Procedimientos" en la Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la
Seguridad Social y de la Salud Pública.

Contenido
TUBERCULOSIS
CIE10A15-A19....................................................................................................................................................................................13
HIDATIDOSIS (Equinococosis)
CIE10B67...............................................................................................................................................................................................18
TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR
CIE10I26.................................................................................................................................................................................................20
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA
CIE 10E27.4..........................................................................................................................................................................................24
INFLUENZA
CIE J09-J18...........................................................................................................................................................................................26
SEPSIS......................................................................................................................................................................................................29
TOXOPLASMOSIS
CIE 10 B58............................................................................................................................................................................................32
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES
CIE 10 B77, B80, B78, B79, B76..................................................................................................................................................34
GOTA
(CIE10 M10).........................................................................................................................................................................................38
ANAFILAXIA
(CIE10 T78.2).......................................................................................................................................................................................40
CRISIS ASMATICA
(CIE10 J45)...........................................................................................................................................................................................42
DENGUE
(CIE10 A90-A91)................................................................................................................................................................................45
HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL
(CIE10 T68)...........................................................................................................................................................................................48
PAROTIDITIS
CIE-10 B26............................................................................................................................................................................................51
TETANOS
(CIE10 A34)..........................................................................................................................................................................................53
ENFERMEDAD DE CHAGAS
(CIE10 B57)..........................................................................................................................................................................................55
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
(CIE10 M32).........................................................................................................................................................................................58
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CIE10 E10-E14).................................................................................................................................................................................62
NEUROCISTICERCOSIS
B 69..........................................................................................................................................................................................................65
VARICELA
(B01)........................................................................................................................................................................................................67

PALUDISMO
Malaria, terciana, cuartana
CIE 10 B50-B54...................................................................................................................................................................................69
ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA
CIE 10 B23-24.....................................................................................................................................................................................72
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
CIE10 A09............................................................................................................................................................................................78
SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)
CIE 10 M35.9.......................................................................................................................................................................................81
COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC)
CIE 10-E14.0.........................................................................................................................................................................................85
CÓLERA
(CIE 10 A09).........................................................................................................................................................................................88
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES
(CIE 10 B77, B78, B79, B76).........................................................................................................................................................90
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
(CIE 10 146)........................................................................................................................................................................................94
HIPOGLUCEMIA
(CIE10 E10-E14).................................................................................................................................................................................98
AMEBIASIS
(CIE10 A06).......................................................................................................................................................................................101
INFECCIONES POR VIRUS DEL HANTA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – B 33).................................................................................................................................................................................104
TENIASIS
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – B 68).................................................................................................................................................................................106
OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – A0 2)................................................................................................................................................................................108
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fracaso renal agudo - FRA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - )............................................................................................................................................................................................110
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fracaso renal agudo - FRA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - )............................................................................................................................................................................................112
GIARDIOSIS
Lambliasis
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - A 071)...............................................................................................................................................................................114
TRICURIOSIS
(Tricocefalosis)
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - B 079)................................................................................................................................................................................116
EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – Z 03).................................................................................................................................................................................118

I. DEFINICIÓN.
TUBERCULOSIS
CIE10A15-A19
Enfermedad infecciosa crónica, contagiosa, controlable, curable y de carácter social.
II.
ETIOLOGÍA.
Mycobacterium tuberculosis.
III.
CLASIFICACIÓN.
Por la localización de la enfermedad:
Tuberculosis pulmonar:
‣ ¾Primaria o primo infección.
‣ ¾Post primaria o de reactivación.
‣ ¾Pleural.
‣ ¾Miliar.
Tuberculosis extra pulmonar:
‣ ¾Meníngea.
‣ ¾Ganglionar.
‣ ¾Osteoarticular.
‣ ¾Genitourinaria.
‣ ¾Suprarrenal.
‣ ¾Intestinal.
‣ ¾Peritoneal.
‣ ¾Pericárdica.
‣ ¾Otras.
Por el resultado del examen directo de esputo:
Tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (BAAR+).
‣ ¾Tuberculosis con 2 baciloscopía de esputo positivas.
‣ ¾Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con cultivo positivo.
‣ ¾Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con radiografía de tórax compatible con
tuberculosis activa.
Tuberculosis pulmonar con baciloscopía negativa (BAAR-).
‣ ¾Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con cultivo positivo.
‣ ¾Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con radiografía de tórax compatible con
tuberculosis activa.
Por los antecedentes de tratamiento:
Caso nuevo:
‣ ¾Paciente que nunca recibió tratamiento.
‣ ¾Paciente que recibió tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un mes.
Caso previamente tratado:
‣ ¾Recaída: Paciente que habiendo sido declarado curado luego de un tratamiento completo,
presenta nuevamente esputo positivo.
‣ ¾Fracaso terapéutico: Paciente que luego de 5 meses de tratamiento, vuelve a presentar
baciloscopía positiva.
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Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Abandono:
Paciente que abandona el tratamiento por más de un mes, retorna y presenta esputo positivo.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Desnutrición.
‣ ¾Lesiones fibróticas pulmonares.
‣ ¾Diabetes mellitus.
‣ ¾Neoplasias.
‣ ¾Tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores.
‣ ¾Consumo de alcohol, tabaco y/o drogas ilícitas.
‣ ¾Infección por VIH y SIDA.
‣ ¾Otras enfermedades sistémicas severas y condiciones que producen inmunosupresión.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
En Bolivia la Tuberculosis continua siendo un problema de gran magnitud y trascendencia, ocupa el
segundo lugar después de Haití, con mayor incidencia en todas sus formas llegando a 81.9/100000
habitantes, los departamentos con mayor compromiso fueron Pando, Beni, Santa Cruz y Tarija, los
grupos atareos de mayor incidencia fueron de 15 a 34 anos y mayores a 60 años, predominando
el sexo masculino con una razón de 1.5 hombres por mujer.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
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VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Primo infección.
Asintomática.
Sintomática.
‣ ¾Tos seca o escasamente productiva.
‣ ¾Febrícula.
‣ ¾Síntomas y signos de neumonía aguda.
‣ ¾Derrame pleural.
‣ ¾Obstrucción bronquial.
‣ ¾Cavitación pulmonar.
‣ ¾Diseminación hematógena.
SINTOMÁTICO RESPIRATORIO ES LA PERSONA QUE TIENE TOS Y EXPECTORACIÓN
POR MAS DE 15 DÍAS Y QUE DEBE SER EXAMINADO CON BACILOSCOPIA SERIADA
DE ESPUTO.
Post primaria o de reactivación.
Síntomas generales (síndrome de impregnación tóxico infecciosa crónico).
‣ ¾Fiebre y sudoración nocturna.
‣ ¾Astenia.
‣ ¾Adinamia.
‣ ¾Anorexia.
‣ ¾Pérdida de peso.
‣ ¾Cefalea.
Sintomático respiratorio:
‣ ¾Tos de más de 2 semanas de evolución.
‣ ¾Expectoración mucosa, purulenta y/o hemoptoica.
‣ ¾Hemoptisis.
‣ ¾Disnea.
‣ ¾Dolortorácico.
‣ ¾Derramepleural.

Manifestaciones extrapulmonares:
Dependen del órgano afectado.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio:
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Baciloscopía seriada de esputo.
‣ ¾Cultivo de esputo.
‣ ¾Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos.
‣ ¾Prueba de la tuberculina (PPD).
‣ ¾Prueba de prendimiento precoz delaBCG.
‣ ¾ELISA anti BK.
‣ ¾Reacción en cadena de la polimerasa para BK (pausi-bacilares y extra pulmonares).
‣ ¾Estudio histopatológico.
‣ ¾Estudio cito químico de líquidos.
‣ ¾Pruebas de función hepática.
Gabinete:
‣ ¾Radiografía de tórax.
‣ ¾Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización.
‣ ¾Ecografíadeacuerdo alalocalización.
VIII. DIAGNÓSTICO.
La visualización del BAAR en muestras biológicas o tisulares y confirmándose con el cultivo. Prueba
de la Tuberculina, ELISA, PCR, radiología y elaboración de una buena Historia Clínica.
IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Enfermedades tóxico-infecciosas: SIDA, salmonelosis, paludismo, brucelosis, sífilis, etc.
‣ ¾Enfermedades granulomatosas.
‣ ¾Neoplasias.
‣ ¾Laringitis.
‣ ¾Enfermedades delcolágeno.
‣ ¾Síndrome ascítico.
‣ ¾Pericarditis.
‣ ¾Derramepleural.
‣ ¾Osteoartritis degenerativa.
‣ ¾Artritispiógenas.
‣ ¾Meningitis.
X. COMPLICACIONES.
‣ ¾Reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos.
‣ ¾Bronquiectasias.
‣ ¾Hemoptisis.
‣ ¾Neumotórax secundario.
‣ ¾Fibrosis pulmonar.
‣ ¾Fístulabronco pleural.
‣ ¾Insuficiencia respiratoria.
‣ ¾Corazón pulmonar crónico.
‣ ¾Otras de acuerdo a compromiso extra pulmonar.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Los de hospitalización.
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Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Incumplimiento de la primera fase del tratamiento, en casos de imposibilidad de toma
estrictamente supervisada.
‣ ¾Complicaciones.
‣ ¾Efectos tóxicos de los medicamentos antituberculosos.
‣ ¾Procedencia rural.
‣ ¾Fracasosterapéuticos.
‣ ¾Pacientes conantecedentes detratamientos irregulares.
‣ ¾Pacientes con multirresistencia.
‣ ¾Indicación quirúrgica.
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XIII. TRATAMIENTO.
Médico.
El tratamiento tiene bases farmacológicas y es asociado, prolongado, supervisado, controlado, en
dosis kilogramo peso.
Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis
ESQUEMA1:2RHZE/6RE.
Primera fase: 52 dosis (2 meses), administración diaria, excluyendo domingo, de Rifampicina,
Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución.
Segunda fase: 104 dosis (4 meses), administración diaria excluyendo los domingos, de Isoniacida y
Rifampicina, en lo posible supervisada o bajo control de la institución.
Se recomienda una sola toma diaria.
INDICACIONES:
Casos nuevos:
‣ ¾TB pulmonar BAAR (+).
‣ ¾TB pulmonar BAAR (-).
‣ ¾TB extra pulmonar.
ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5RHE.
Primera fase: 52 dosis de administración diaria (2 meses), excluyendo domingos, de Rifampicina,
Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución
-Segunda fase: 26 dosis de administración diaria (1 mes), excluyendo los domingos,de Rifampicina,
Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución
-Tercerafase: 130 dosis (5 meses) de administración tres veces por semana: lunes, miércoles y
viernes de Rifampicina, Isoniazida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución
INDICACIONES:
Casos previamente tratados: recaídas, fracasos terapéuticos al esquema I, abandonos (antecedente
de dos abandonos como máximo)
ESQUEMA III PEDIATRICO 2RHZ/4RH.
Primera fase: 52 dosis de administración (Excluyendo los domingos) con Rifampicina (jarabe),
Isoniacida, Pirazinamida.
Segunda fase: 104 dosis de administración diaria (excluyendo domingos).
Considerar: Estreptomicina 15 mg/kg peso, Isoniazida 5 mg /kg peso, Rifampicina 10 mg/kg
peso, Pirazinamida 25 mg/kg peso, Etambutol 15 mg/kg peso.
Medicación Antituberculosa Alternativa.
Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al esquema
II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.

‣ ¾PAS (Ácido Para-amino salicílico).
‣ ¾Etionamida.
‣ ¾Cicloserina.
‣ ¾Capreomicina.
‣ ¾Kanamicina.
‣ ¾Tiacetazona.
‣ ¾Amikacina.
‣ ¾Ciprofloxacina o floxacina.
‣ ¾Clofazimina.
‣ ¾Amoxicilina + Ácido Clavulanico.
‣ ¾Nuevos macrólidos.
Quirúrgico.
En caso de:
‣ ¾Caverna abierta que se acompaña de esputo positivo de tres a seis meses después del inicio
del tratamiento.
‣ ¾Cultivos persistentemente positivos luego de haber agotado todo recurso terapéutico
supervisado.
‣ ¾Hemoptisis masivas que comprometan la vida del paciente, con foco sangrante localizado
‣ ¾Bronquiectasias sangrantes.
‣ ¾Paqui pleura.
‣ ¾Otras de acuerdo a compromiso Extra pulmonar.
XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
En los casos en que se emplea esquema I.
Baciloscopía de esputo mensual, no obstante se recomienda que las siguientes baciloscopías no
deben faltar:
‣ ¾Al final de la primera fase (final del segundo mes de tratamiento).
‣ ¾Al final del quinto mes.
‣ ¾Al final del tratamiento (final del sexto mes de tratamiento).
Para pasar de la primera a la segunda fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa.
Si la baciloscopía al final del segundo mes continúa positiva:
‣ ¾Continuar la primera fase de tratamiento un mes más.
‣ ¾Nueva baciloscopía al final del tercer mes.
Si la baciloscopía al final del tercer mes:
‣ ¾Es negativa, pasar a la segunda fase.
‣ ¾Si persiste positiva, muestra para cultivo y test de sensibilidad-resistencia y continuar con la
segunda fase.
‣ ¾Si al final del quinto mes persiste positiva, se considera fracaso terapéutico.
‣ ¾Encaso de no contar con resultados de cultivo, volver a solicitar el mismo.
En los casos de utilizar el esquema II, en control se realiza:
Baciloscopía mensual, no debiendo faltar las siguientes baciloscopías:
‣ ¾Al final de la primera fase (final del tercer mes de tratamiento).
‣ ¾Al final del quinto mes.
‣ ¾Al final del tratamiento.
‣ ¾Para pasar de la segunda a la tercera fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa.
Si la baciloscopía al final del tercer mes continúa positiva:
‣ ¾Tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y resistencia.
‣ ¾Continuar con la segunda fase en forma diaria con exámenes mensuales de baciloscopía.
‣ ¾Si la baciloscopía es positiva al cuarto o quinto mes, se considera fracaso terapéutico.
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Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XV. COMPLICACIONES.
Neumotórax, bronquiectasias, atelectasias, destrucción pulmonar.
XVI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.
Complicaciones pulmonares y extra pulmonares.
XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA.
Paciente que haber terminado tratamiento y que presenta baciloscopía negativa al 5º mes y al final
del tratamiento.
XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS.
‣ ¾Búsqueda de las fuentes de infección y tratamiento de casos (en caso de baciloscopía (+) se
examina a todos los contactos más cercanos).
‣ ¾Educación sanitaria de la población
‣ ¾Vacunación con BCG.
QUIMIOPROFILAXIS.
Con INH5 mg/kg, por vía oral por día, durante 6 a12 meses
‣ ¾Quimioprofilaxis primaria: para prevenir la infección a personas expuestas al contagio Indicado
en individuos de cualquier edad, PPD negativos, contacto con enfermos cercanos, imperativa
en la infancia.
‣ ¾Quimioprofilaxis secundaria: para evitar la enfermedad de los infectados. Indicado en personas
PPD positivos con riesgo de contraer la enfermedad, con factores predisponentes.
HIDATIDOSIS (Equinococosis)
CIE10B67
18
I. DEFINICIÓN.
Es una zoonosis e infección crónica, causada por la fase larvaria de diversos cestodos de animales.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
II. ETIOLOGÍA.
Tenia Echinococcus (E. granulosus, multilocularis, oligartbrus y vogeli).
III. CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Unilocularoquística.
‣ ¾Multilocularoalveolar.
‣ ¾Poliquística.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Personas que están en contacto con Canidos Infectados (perros, lobos, zorros).
‣ ¾Ingesta de alimentos contaminados.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Es muy frecuente en nuestro medio.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
De acuerdo a la localización del quiste:
‣ ¾Hepático.
• zAsintomático.
‣ ¾Sintomático:
• zDolorabdominal.
• zMasapalpable enhipocondrio derecho.
• zObstrucción biliar.
‣ ¾Pulmonar.
• zAsintomático.
‣ ¾ Sintomático:
• zTosproductiva.
• zDisnea.
• zVómica.
• zHemoptisis.
‣ ¾Otras localizaciones.
• zSíntomas de acuerdo al órgano afectado.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Test de Arcos.
‣ ¾Intradermorreacción de casoni.
‣ ¾Inmunoblot.
‣ ¾Elisa.
‣ ¾Reacción de fijación del complemento.
‣ ¾Reacción de aglutinación.
Gabinete.
‣ ¾Ecografía.
‣ ¾Radiografía de tórax.
‣ ¾Tomografíaaxial computarizada.
‣ ¾Laparoscopía diagnóstica.
Nunca debe practicarse una punción exploradora debido al peligro de rotura, extensión y anafilaxia
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VIII. DIAGNOSTICO.
Historia clínica, pruebas de laboratorio y gabinete.
IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Abscesos (piógeno, amebiano)
‣ ¾Tuberculosiscavitaria
‣ ¾Quistes congénitos
‣ ¾Neoplasias quísticas.
X. TRATAMIENTO.
Médico.
‣ ¾Albendazol 400 mg por vía oral cada 12 horas por 28 días en 3 a 4 ciclos con periodos de
descanso de2semanas.
‣ ¾Mebendazol 50 a 70 mg /kg peso, cuatro veces al día, si no se dispone de Albendazol.
Quirúrgico.
‣ ¾De acuerdo a criterio de especialidad.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Ruptura del quiste.
‣ ¾Shock anafiláctico.
‣ ¾Diseminación multifocal.
‣ ¾Infección sobre agregada.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA
‣ ¾En todos los casos en l os que se sospecha la enfermedad.
‣ ¾Complicaciones.
‣ ¾Todos los pacientes para evaluar la posible resección quirúrgica de los quistes.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Para definir conducta terapéutica.
‣ ¾Complicaciones.
XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA.
Erradicado el parásito y resuelta la enfermedad.
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Ecografía y /o radiografía de tórax al concluir cada ciclo de tratamiento y a los 6 meses de finalizado
el mismo.
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS.
‣ ¾Saneamiento básico.
‣ ¾Educación sanitaria.
‣ ¾Desparasitación de canes domésticos.
‣ ¾Control de población canina vagabunda.
20
TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR
CIE10I26
Instituto Nacional de Seguros de Salud
I. DEFINICIÓN.
Es el síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de la oclusión de la circulación arterial pulmonar
por uno ó más trombos sanguíneos, desde un punto distante en la circulación pulmonar.
II.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Trauma.
‣ ¾Fracturas
‣ ¾Cirugía.
‣ ¾Inmovilización.
‣ ¾Catéteres venosos centrales.
‣ ¾Insuficiencia cardíaca.
‣ ¾Edad avanzada.
‣ ¾Obesidad.
‣ ¾Insuficiencia venosa crónica.
‣ ¾Sepsis.
‣ ¾Hipercoagulabilidad.

III.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Masivo.
‣ ¾Embolismo con infarto.
‣ ¾Embolismo sin infarto.
‣ ¾Embolismo pulmonar múltiple.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Inmovilización prolongada.
‣ ¾Post operatorio.
‣ ¾Traumatismo en extremidades inferiores.
‣ ¾Anticonceptivos con estrógenos.
‣ ¾Antecedentes de TVP o EP.
‣ ¾Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
‣ ¾Embarazo y primera fase del puerperio.
‣ ¾Neoplasia visceral (pulmón, páncreas, tracto digestivo, y genitourinario).
‣ ¾Traumatismos y quemaduras.
‣ ¾Edad avanzada.
‣ ¾Obesidad.
‣ ¾Déficit de antitrombina III, proteína c, s.
‣ ¾EPOC.
‣ ¾Diabetes Mellitus.
‣ ¾Viaje prolongados en avión.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS.
Mas del 90 % de los émbolos pulmonares, se originan en el sistema venoso profundo de las
extremidades inferiores, entre el 8 % y el 10 % mueren en la primera hora.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Varían ampliamente desde leves a shock cardiogénico o corpulmonale agudo, puede presentar:
‣ ¾Disnea.
‣ ¾Dolor torácico (pleurítico).
‣ ¾Dolor torácico (sub-esternal).
‣ ¾Estertores pulmonares y sibilancias.
‣ ¾Tos.
‣ ¾Hemoptisis (sospechar infartopulmonar).
‣ ¾Palpitaciones.
‣ ¾Síncope (masivo).
‣ ¾Taquipnea.
‣ ¾Taquicardia.
‣ ¾Presencia de R3yR4.
‣ ¾R2 pulmonar reforzado.
‣ ¾Soplo de Insuficiencia tricúspide.
‣ ¾Frote pleural.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Cianosis.
‣ ¾Signos de trombosis venosa profunda.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Gasometría.
‣ ¾Gradiente Alveolo arterial de oxigeno.
‣ ¾Dinero D.
‣ ¾Tiempo de protrombina y de coagulación.
21
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

‣ ¾Centello-grafía pulmonar de ventilación y perfusión.
‣ ¾Gases en sangre.
‣ ¾Radiografía de tórax.
‣ ¾Electrocardiograma.
‣ ¾Eco-doppler miembros inferiores.
‣ ¾Arteriografía-pulmonar.
‣ ¾TAC helicoidal torácica.
‣ ¾Gammagrafía Pulmonar.
VIII. DIAGNOSTICO.
‣ ¾Valoración clínica.
‣ ¾TAC Helicoidal Torácica.
‣ ¾Arteriografía.
‣ ¾Gammagrafía Pulmonar.
‣ ¾La ecografía con Dúplex compresiva de las extremidades.
IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Infarto de Miocardio.
‣ ¾Pericarditis.
‣ ¾Neumonía.
‣ ¾Neumotórax.
‣ ¾Dolor de pared torácica.
‣ ¾Trastornos gastrointestinales (ulcera péptica, rotura esofágica, gastritis).
‣ ¾Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
‣ ¾Pleuritis.
‣ ¾Trastornos de ansiedad con hiperventilación.
‣ ¾Taponamiento pericárdico.
‣ ¾Disección aortica.
‣ ¾Asma.
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X. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales:
‣ ¾Reposo absoluto.
‣ ¾Oxígeno húmedo por bigotera a 5-8L/min.
‣ ¾Monitorización continúa de frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, medición horaria depresión
arterial.
‣ ¾Cateterismo vesical.
‣ ¾Canalización de vía venosa periférica.
‣ ¾Medición horaria de presión venosa central.
Medicamentos.
Heparina.
‣ ¾Iniciar con un bolo de 15000 a20000 UI(100 UI/Kg peso) seguida por infusión
continuade8001200UI/hora(18UI/kg/horas),controlada con TTPa (1,5a2,5del control),
vigilar y modificar de acuerdo a resultados alas4-6hrs de iniciada la perfusión.
‣ ¾Heparina Intermitente: 5000UI cada 4 a 6 hrs, control de TTPa 30 minutos antes de lado
siguiente.
‣ ¾Heparina de bajo peso molecular 2mg/kg/día en una o dos dosis diarias.
‣ ¾Fármacos trombo-líticos: Urocinasa, estreptocinasa, alteplasa.

Anti-coagulación oral.
Se recomienda iniciar al primero ó segundo día de tratamiento con heparina con:
‣ ¾Warfarina 5mg por vía oral cada día, controlando con la prueba de Tiempo de protrombina
el NR de 2 a 3. El rango terapéutico es alcanzado en 4 a 5 días, mantener heparina
concomitantemente hasta alcanzar niveles terapéuticos.
‣ ¾Mantener la anticoagulación de 3 a 6 meses, e incluso de por vida si el factor desencadenante
no desaparece
Tratamiento trombolítico.
Por especialidad y de acuerdo a requerimiento
QUIRÚRGICO.
Por especialidad de acuerdo a requerimiento, la embolectomía aguda puede estar indicada en un
paciente con émbolos masivos pulmonares e hipotensión refractaria.
XI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Alcalosis respiratoria.
‣ ¾Hipoxemia.
‣ ¾Trombocitopenia.
‣ ¾Hemorragia por el uso de anticoagulantes.
‣ ¾Hipertensión Pulmonar Trombo embolica crónica.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.
En todos los casos.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos.
XIV. CRITERIOS DE ALTA.
‣ ¾Hospitalaria: resuelto el cuadro agudo
‣ ¾Médica: después de 6 meses de anticoagulación
23
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Pruebas funcionales respiratorias y monitoreo de anticoagulación de acuerdo a criterio medico.
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS.
Medidas profilácticas en caso de factores de riesgo:
Generalespost-operatorias o en internación.
‣ ¾Medias y/o vendas elásticas y ambulación precoz.
‣ ¾Compresión neumática intermitente.
Farmacológicas post-operatorias o en internación.
‣ ¾Heparina no fraccionada: 5.000 a 7.500 UI por vía subcutánea cada 12 horas iniciar 2 horas
después de cirugía.
‣ ¾Heparina de bajo peso molecular 0,3 a 0,7 ml/día por vía subcutánea.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA
CIE 10E27.4
I. DEFINICIÓN.
Es una urgencia, causada por déficit de cortisol, que se presenta en casos de aumento de los
requerimientos metabólicos en personas con insuficiencia suprarrenal crónica o por la instauración
brusca de un déficit del mismo.
II.
III.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Destrucción auto inmunitaria de las glándulas suprarrenales (80 %).
‣ ¾Tuberculosis (15 %).
‣ ¾Destrucción carcinomatosa de las glándulas suprarrenales.
‣ ¾Hemorragia suprarrenal.
‣ ¾SIDA.
‣ ¾Otros: Sarcoidosis, amiloidosis, cirugías, micosis, etc.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Insuficiencia suprarrenal primaria (trastorno de la glándula suprarrenal).
‣ ¾Insuficiencia suprarrenal secundaria (Trastorno hipoficiario).
24
IV. FACTORES PRECIPITANTES.
‣ ¾Estrés: trauma, cirugía.
‣ ¾Sepsis (meningococemia, pseudomonas).
‣ ¾HIV.
‣ ¾Supresión brusca de tratamiento esteroideo.
‣ ¾Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esteroides.
‣ ¾Destrucción de ambas glándulas suprarrenales por hemorragia, trombosis, tumores, infecciones
o de causa autoinmune.
‣ ¾Necrosis hipofisaria aguda.
‣ ¾Ayuno prolongado en paciente con insuficiencia adrenal latente.
‣ ¾Administración de levotiroxina en paciente con hipoadrenalismo.
V. ASPECTOS EPIDMIOLOGICOS.
Reportan 5 casos por 100000 habitantes, la relación mujer – varón es de 2 a1.
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VI. MANIFETACIONES CLÍNICA.
‣ ¾Cefalea, lasitud.
‣ ¾Astenia, apatía.
‣ ¾Hipoglucemia recurrente.
‣ ¾Hipertermia, de todas maneras buscar infección oculta.
‣ ¾Ortostatismo, hipotensión o shock.
‣ ¾Deshidratación.
‣ ¾Anorexia,nauseas, vómitos, diarrea.
‣ ¾Dolor abdominal que simula abdomen agudo.
‣ ¾Letargia,confusiónocoma.
‣ ¾Cianosis, hiperpigmentación.
‣ ¾Datos de Insuficiencia Suprarrenal Crónica.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Glucemia.
‣ ¾Electrolitos séricos.
‣ ¾Gases en sangre.
‣ ¾Calcio sérico.
‣ ¾Cortisolplasmático y ACTH.
‣ ¾PPD y anticuerpos anti suprarrenal.
‣ ¾Otros de acuerdo a la causa precipitante.
Gabinete.
‣ ¾De acuerdo ala causa precipitante.
‣ ¾Como Rx de tórax, abdomen y TAC de abdomen.
VIII. DIAGNOSTICO.
‣ ¾Clínico.
‣ ¾Hipotensión arterial, deshidratación, híper- pigmentación cutánea.
‣ ¾Niveles de potasio séricos altos, de sodio bajos, nitrógeno de la urea sanguínea elevado.
‣ ¾La tetracosactida (ACTH 1-24) no puede estimular un aumento normal en el cortisol sérico.
IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Otras causas de shock: Sepsis, choque cardiogénico, hipovolémico, anafilaxis.
‣ ¾Hiperpotasemia a otra causa.
‣ ¾Hiponatremia a otra causa.
‣ ¾Abdomen agudo.
‣ ¾Miopatías.
‣ ¾ Depresión mayor.
‣ ¾Tumores malignos digestivos.
‣ ¾Anorexia nerviosa.
‣ ¾Hemocromatosis.
X. TRATAMIENTO MEDICO.
Medidas generales.
‣ ¾Corregir alteraciones hidroelectrolíticas con medición depresión venosa central.
‣ ¾Aporte deglucosa.
‣ ¾Oxigenoterapia.
‣ ¾Tratar factor precipitante.
Medicamentos.
‣ ¾Hidrocortisona 100 mg cada 6horas por vía intravenosa, ir reduciendo en forma gradual desde
el punto de vista clínico.
‣ ¾De acuerdo a criterio se administra antibióticos de amplio espectro en forma empírica, mientras
se espera los resultados del cultivo inicial.
‣ ¾A medida que se reduce la dosis de hidrocortisona se puede añadir 0.05 a 0.2 de fludrocortizona
VO cada día.
XI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Choque y muerte del paciente si no se trata.
‣ ¾Secuelas de Infección que suelen desencadenar una insuficiencia suprarrenal.
25
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XII. CRITERIO DE REFERENCIA.
En todos los casos, preferentemente a UTI.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos.
XIV. CRITERIOS DEALTA.
Resuelto el cuadro.
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
‣ ¾Evaluar el grado de insuficiencia suprarrenal.
‣ ¾Determinar la causa.
‣ ¾Realizar tratamiento de acuerdo al grado de insuficiencia suprarrenal crónica.
‣ ¾Pruebas de estimulación con tetracosactida.
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS.
‣ ¾Educación al paciente con insuficiencia suprarrenal crónica.
‣ ¾Incremento de la dosis de corticoides en situaciones de estrés.
I. DEFINICIÓN.
INFLUENZA
CIE J09-J18
Es una enfermedad respiratoria aguda viral, grave y contagiosa.
26
II.
ETIOLOGÍA.
Es causada por los virus de la Influenza ARN, perteneciente a la familia Orhomyxoviridae, hay tres
tipos de virus A, B, C.
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III.
CLASIFICACIÓN.
Hay tres tipos de influenza:
‣ ¾Influenza estacional. Aparece en los meses de invierno, mas frecuente en niños y adultos
mayores.
‣ ¾Influenza aviar. Es grave, contagiosa, con alta patogenecidad y mortalidad, propia de las aves
silvestres y de corral, producido por le Influenza a aviar H5 N1.
‣ ¾Influenza pandémica. Se refiere a la Pandémica a nivel mundial, virus nuevo, el sistema
inmunitario no lo reconoce, es la Influenza A H1 N1, es mas grave que gripe común.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Extremos de la vida: niños y ancianos.
‣ ¾Enfermedades crónicas.
‣ ¾Inmunodeprimidos.
‣ ¾Desnutrición.
‣ ¾Ocupación: personal de salud, personas que trabajan con aves.

V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Es una infección aguda viral, altamente contagiosa, afecta principalmente al aparato respiratorio.
Su incidencia aumenta en los meses de invierno y sus complicaciones se da en menores de 2 anos
y mayores de 60 anos.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Fiebre mayor a 38 Grados, que dura 2 a 3 días.
‣ ¾ Escalofríos.
‣ ¾Cefalea frontal.
‣ ¾Tos intensa y duradera.
‣ ¾Estornudos.
‣ ¾Expectoración mucosa.
‣ ¾Disnea.
‣ ¾Odinofagia.
‣ ¾Dolor torácico.
‣ ¾Conjuntivitis.
‣ ¾Fotofobia.
‣ ¾Otitis media en el 3-5 % de los casos.
‣ ¾Adenopatías cervicales, generalmente pequeñas.
‣ ¾Nauseas y vómitos.
‣ ¾Diarrea acuosa.
‣ ¾Decaimiento generalizado.
‣ ¾Mialgias y artralgias.
‣ ¾Postración.
VII. EXÁMENES COMPLENTARIOS.
‣ ¾Hemograma: Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia. En proceso neumónico se presentara
leucocitosis con desviación a la izquierda.
‣ ¾Bioquímica. Hiperglucemia, elevación de la creatinina y transaminasas.
Estudios virológicos: Toma de muestra de exudado o aspirado nasofaríngeo, suero en fase aguda
y convalecencia, el INLASA y el CENETROP son los Centros autorizados de confirmación.
‣ ¾Radiología. Al inicio normal, el cuadro cuando cursa con complicaciones se observa infiltrados
neumónicos a focos múltiples, extensos y bilaterales. Se puede observar también un patrón
radiológico de Distres Respiratorio con infiltrados difusos bilaterales o en vidrio esmerilado, los
derrames pleurales son poco frecuentes.
VIII. DIAGNÓSTICO.
‣ ¾Epidemiológico. Personas procedentes de lugares donde se ha detectado la Influenza, donde
han estado expuestas al agente etiológicos.
‣ ¾Clínico. Infección respiratoria aguda grave, caracterizada por la signo sintomatología descrita.
‣ ¾Virológico. Como Cultivo, PCR, Inmunoflurecencia.
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Neumonía bacteriana.
‣ ¾Neumonía viral.
‣ ¾Bronquiolitis.
‣ ¾Mononucleosis infecciosa.
‣ ¾Meningitis.
‣ ¾Dengue.
‣ ¾Resfriado común.
‣ ¾Asma agudo.
27
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

X. TRATAMIENTO.
Hay dos antivirales clásicos por su mecanismo de acción:
‣ ¾Inhibidores de la Proteína M: Rimantadina y amantadina.
‣ ¾Inhibidores de la neuroaminidasa: Oseltamivir y zanamivir.
Por su mayor actividad el más utilizado es el Oseltamivir, por 5 días, de acuerdo a la siguiente
dosificación:
PESO DEL PACIENTE
MENOS DE 15 KG.
DE 15 A 23 KG
DE 24 A 40 KG
MAS DE 40 KG
DOSIS Y TIEMPO
30 MG CADA 12 HORAS
45 MG CADA 12 HORAS
60 MG CADA 12 HORAS
75 MG CADA 12 HJORAS
Uso de antibióticos en forma empírica de acuerdo al caso clínico.
XI. COMPLICACIONES.
Respiratorias:
‣ ¾Neumonías severas.
‣ ¾Distres respiratorio.
Extra respiratorios:
‣ ¾Miositis y rabdomiolisis.
‣ ¾Síndrome de Reye.
‣ ¾Mielitis y Síndrome de Guillan Barre
‣ ¾Miocarditis y pericarditis.
‣ ¾Síndrome de choque toxico.
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XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Descompensación respiratoria.
‣ ¾Complicaciones.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Deterioro hemodinámico.
‣ ¾Síntomas refractarios al tratamiento ambulatorio.
‣ ¾Complicaciones.
‣ ¾Requerimiento de monitoreo continuo.
XIV. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelto el cuadro respiratorio.
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De acuerdo al caso clínico.
XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS.
‣ ¾Cuidados higiénicos, dietéticos.
‣ ¾Medidas de bioseguridad.
Uso quimio profiláctico del Oseltamivir y Zanamivir, de acuerdo al siguiente esquema:
‣ ¾Oseltamivir: Adultos 75 mg cada día, por 10 días Niños: Por peso, por 10 días.
‣ ¾Zanamivir: Mayores de 5 años, 10 mg, 2 inhalaciones 1 vez por día, por 10 días.

En personas que:
‣ ¾Que han estado en contacto con pacientes sospechosos o confirmados
‣ ¾Personal que esta expuesta al contacto del virus como autoridades gubernamentales, personal
de salud y otros que trabajan en el sector publico.
‣ ¾Vacunas; De virus vivo atenuado, virosomales, disponibles el Vaxigrip y el Inflexal.
BIBLIOGRAFÍA.
‣ ¾Manual de Normas Técnicas de Tuberculosis, Ministerio de alud y Deportes, 2005,155.
‣ ¾Coalición Antituberculosa para la asistencia Técnica: Norma Internacionales para la Asistencia
Antituberculosa, La Haya, 2006.
‣ ¾Programa Nacional de Tuberculosis – Manual de Normas Técnicas, plan quinquenal, 1999-
2004.
‣ ¾Medicina Clínica, Maxime A. Papadakis, Stephen McPhee- 2006, 384,385 y 618,619
‣ ¾Consultor Clínico, Fred F. Ferri 2007, 235, 236 y 300.
‣ ¾Manual de Protocolos y actuación e Urgencias, Tercera Edición, 2010.
‣ ¾Medicina de Urgencias y Emergencias, 4ta Edición, Luis Jiménez Murillo, Javir Montero Perez,
261-270 y 512-515.
‣ ¾Microbiología y Parasitología Medica-Segunda Edición, 2010, A, Pumarola, A, Rodriguez
Torres, J.A. García, G. Piedrola, 873, 885.
SEPSIS
I. DEFINICIÓN.
II.
‣ ¾Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos.
‣ ¾Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo ante una
injuria, infecciosa o no infecciosa, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, polipnea
(hipocapnea) y leucocitos isoleucopenia con neutrofilia y desvío izquierdo.
‣ ¾Sepsis: SRIS mas infección documentada.
‣ ¾Sepsis (SRIS) severa: sepsis o SRIS asociada con disfunción orgánica, hipo-perfusión o
hipotensión arterial.
‣ ¾Sepsis (SRIS) con hipotensión: presión sistólica menor a 9 mmHg, o reducción de la presión
arterial mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales.
‣ ¾Shock séptico, Shock SRIS: sepsis o SRIS severa refractario a la reanimación confluidos.
‣ ¾Síndrome de disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales
agudas.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Bacterias Gram negativas: Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa,
Proteusspp, Serratiaspp, Neisseria meningitidis.
‣ ¾BacteriasGrampositivas: Estafilococosaureus, Estafilococoscoagulasa-negativos, Estreptococos
pneumoniae, Estreptococos pyogenes, Entero cocos.
‣ ¾Otrasbacterias.
‣ ¾Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios.
Etiología del SRIS.
‣ ¾Pancreatitis aguda.
‣ ¾Quemados.
‣ ¾Trauma.
‣ ¾Otros.
29
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

III. CLASIFICACIÓN.
‣ ¾SRIS.
‣ ¾Sepsis.
‣ ¾Sepsisgrave.
‣ ¾Shock séptico.
‣ ¾Disfunción orgánica múltiple.
IV. FACTORES DE RIESGO.
‣ ¾Diabetesmellitus.
‣ ¾Cirrosishepática.
‣ ¾Alcoholismo.
‣ ¾Enfermedades linfoproliferativas.
‣ ¾Quemaduras.
‣ ¾Cáncer.
‣ ¾SIDA.
‣ ¾Inmunos upresióniatrogénica.
‣ ¾Nutrición parenteral.
‣ ¾Infecciones.
‣ ¾Edades extremas de la vida.
‣ ¾Catéteres y administración de drogas intravenosas.
‣ ¾Esplenectomía.
‣ ¾Uso prolongado de antibióticos que predispone a infección micótica.
‣ ¾Otros.
30
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Síndromefebril.
‣ ¾Síndrometóxico-infeccioso.
‣ ¾Cambios de coloración en la piel (marmórea),púrpura.
‣ ¾Alteraciones del llenado capilar.
‣ ¾Sudoración.
‣ ¾Taquipnea.
‣ ¾Alteraciones en el estado mental.
‣ ¾Alteraciones en la temperatura.
‣ ¾Oliguria.
‣ ¾Escalofríos.
‣ ¾Clínica de hiperglucemia.
‣ ¾Otros.
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VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
Si están disponibles.
‣ ¾Hemograma,plaquetas.
‣ ¾Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos.
‣ ¾Examendeorina.
‣ ¾Electrólitosséricos.
‣ ¾Glucemia.
‣ ¾Creatinina.
‣ ¾Nitrógenoureicosérico.
‣ ¾Bilirrubinas.
‣ ¾Transaminasas.
‣ ¾Fosfatasaalcalina.
‣ ¾Tiempodeprotrombina.
‣ ¾Gasometríaarterial.
‣ ¾Otroslaboratoriosycultivosdeacuerdoasospechaetiológicaydisponibilidad.

Gabinete:
Según sospecha etiológica y disponibilidad.
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
‣ ¾Infarto de miocardio.
‣ ¾Embolia pulmonar.
‣ ¾Intoxicaciones (especialmente salicilatos).
‣ ¾Hemorragias severas.
‣ ¾Taponamiento cardíaco.
‣ ¾Ruptura de aneurisma de aorta.
‣ ¾Otras causas.
VIII. TRATAMIENTO
Medidas generales:
El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iníciales de tratamiento hasta su
traslado a unidades de terapia intensiva.
Soporte ventilatorio y hemodinámica:
‣ ¾Oxigenoterapia.
‣ ¾Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos
respiratorios.
‣ ¾Aporte de fluidos controlando diuresis horaria entre 30 a 60 ml/hora.
‣ ¾Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina y Dobutamina (con bomba de
infusión si esta disponible).
‣ ¾Otros fármacos en base al compromiso de otros órganos o como protectores.
‣ ¾Considerar corticoides.
Medicamentos:
Antibióticos:
‣ ¾Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos.
‣ ¾Rotar antibióticos si es pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma.
‣ ¾Mantener el criterio clínico en la respuesta farmacológica.
‣ ¾Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las asociaciones están
recomendadas.
Quirúrgico:
De acuerdo a sospecha etiológica.
IX. COMPLICACIONES.
‣ ¾Trombosis.
‣ ¾Disfunción orgánica múltiple.
‣ ¾Coagulación intra-vascular diseminada.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
En todos los casos.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos, en unidad de terapia intensiva.
XII. CRITERIOS DE ALTA.
Corregido el cuadro.
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Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XIII. PREVENCIÓN.
Tratamiento oportuno de las infecciones.
I. DEFINICIÓN.
TOXOPLASMOSIS
CIE 10 B58
Infección producida por un parasito intracelular, Toxoplasma Gondi, ampliamente distribuido en la
naturaleza, que causa enfermedad al hombre y animales domésticos.
II.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Adquirida en huésped inmunocompetente.
‣ ¾Ocular o corioretinitis.
‣ ¾Congénita.
‣ ¾Adquirida en huésped inmunodeprimido.
Vías de transmisión.
‣ ¾Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con
ooquístes del protozoo.
‣ ¾También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en cerebro,
miocardio y músculo esquelético.
‣ ¾Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los
oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a
través de la manipulación de las heces por vía mano-boca.
‣ ¾El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección.
‣ ¾Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y
en trasplante de órganos.
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III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Toxoplasmosis adquirida en huésped inmunocompetente.
‣ ¾Solo 10 a 20% dan síntomas.
‣ ¾Linfoadenopatias múltiples, sobretodo Adenopatía cervical o supraclavicular, indolora, sin
signos de inflamación ni supuración.
‣ ¾Astenia.
‣ ¾Febrícula.
‣ ¾Cefalea.
‣ ¾Mioartralgias.
‣ ¾Erupciones cutáneas.
‣ ¾Compromiso del estado general.
‣ ¾Se autolimita en un mes.
‣ ¾Es rara la progresión a otros órganos.
Toxoplasmosis ocular o coriorretinitis.
‣ ¾Visión borrosa.
‣ ¾Escotomas.
‣ ¾Fotofobia.
‣ ¾Dolor ocular.
‣ ¾Coriorretinitis.
‣ ¾Hemorragia vítrea.
‣ ¾Desprendimiento de retina.

‣ ¾Glaucoma.
‣ ¾Ceguera.
Toxoplasmosis congénita.
‣ ¾Microcefalia.
‣ ¾Convulsiones.
‣ ¾Ceguera.
‣ ¾Retraso mental.
Toxoplasmosis en huésped inmunocomprometido
‣ ¾Encefalitis focal.
‣ ¾Coriorretinitis.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Aislamiento del parasito en sangre y otros líquidos comprometidos.
‣ ¾Pruebas serológicas.
‣ ¾Prueba de Sabin - Feldman (Dye Test).
‣ ¾Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
‣ ¾Hemoaglutinación indirecta.
‣ ¾Reacción en cadena de la polimerasa.
‣ ¾ELISA.
‣ ¾Examen de líquido cefalorraquídeo.
‣ ¾Biopsia tisular.
Gabinete.
‣ ¾Radiografía simple de cráneo.
‣ ¾Tomografía computarizada.
V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Mononucleosis infecciosa por Epstein- Barr y Citomegalovirus.
‣ ¾Infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida.
‣ ¾Retinitis por Citomegalovirus.
‣ ¾Miocarditis, encefalitis, neumonitis de otras causas.
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VI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Abortos a repetición.
‣ ¾Toxoplasmosis congénita.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Para diagnostico y tratamiento en paciente inmunocomprometidos.
‣ ¾Sospecha diagnostica en mujeres en edad fértil y en embarazo.
VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Toxoplasmosis congénita.
‣ ¾Pacientes inmunocomprometidos.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Medicamentos.
¾ ‣ Pacientes inmunocompetentes no requieren tratamiento, excepto en casos de infección inicial,
durante el embarazo, coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

‣ ¾Sulfadoxina+Pirimetamina 500/25 mg por vía oral, cada 6 horas por 3 a 4 semanas asociado a:
‣ ¾Acido folínico 10 mg por vía oral cada día.
‣ ¾Claritromicina 2 g por vía oral por día por 10 días.
‣ ¾En mujeres embarazadas: Espiramicina 3.000.000 UI cada 8 horas por vía oral hasta finalizar
el embarazo desde cualquier semana de edad gestacional.
Quirúrgico.
De las complicaciones.
X. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
‣ ¾Hemorragia y recuento de plaquetas una vez por semana durante el tratamiento.
‣ ¾Radiografía de acuerdo al órgano afectado al concluir con el tratamiento.
XI. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelta la enfermedad.
XII. PREVENCIÓN.
Medidas higiénicas: Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse
con tierra que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir
carne cruda. No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado
que el ooquístes es infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición.
‣ ¾Cocción adecuada de alimentos.
‣ ¾Evitar transfusiones de sangre y donantes de órganos de pacientes seropositivos.
‣ ¾Detección sistemática en mujeres embarazadas.
‣ ¾Quimioprofilaxis en pacientes con VIH y serología positiva.
34
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES
CIE 10 B77, B80, B78, B79, B76
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I. DEFINICIÓN.
Enfermedades de curso generalmente crónico, producidas por:
‣ ¾Áscaris Lumbricoides.
‣ ¾Uncinarias (Necator americano y Ancylostoma duodenale).
‣ ¾Enterobius vermicularis.
‣ ¾Strongyloides stercoralis.
‣ ¾Trichuris trichura (tricofalos).
‣ ¾Generalmente la infestación es por mas un parasito.
Vías de transmisión.
‣ ¾Geohelmintiasis.
‣ ¾Fecal –oral.
II. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Comunes a todos los nematodos.
‣ ¾Portador asintomático.
‣ ¾Sintomático.
• zDolor abdominal difuso.
• zDiarrea ocasional.

• zMeteorismo.
• zNauseas y vómitos ocasionales.
• zBruxismo.
• zAliteraciones del sueño.
• zAstenia.
• zAnorexia.
• zIrritabilidad.
• zPerdida de peso.
En infestación masiva:
‣ ¾Compromiso del estado general.
‣ ¾Desnutrición.
‣ ¾Anemia.
De acuerdo al ciclo vital.
Por paso pulmonar (Áscaris, Uncinaria, Strongyloides)
‣ ¾Rinitis.
‣ ¾Prurito.
‣ ¾Urticaria.
‣ ¾Reacción anafiláctica.
Síndrome de Loeffler:
‣ ¾Tos.
‣ ¾Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica.
‣ ¾Estertores pulmonares.
‣ ¾Fiebre generalmente prolongada.
‣ ¾Bronco espasmo.
‣ ¾Dolor retro-esternal de tipo anginoso.
‣ ¾Manifestaciones cutáneas: (Uncinarias, Strongyloides).
‣ ¾Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas.
Otras manifestaciones especificas del parasito:
Áscaris lumbricoides:
‣ ¾Prurito nasal o anal ocasional.
‣ ¾Convulsiones.
‣ ¾Cuadros obstructivos digestivos (por formación de ovillos del parasito).
Uncinarias:
‣ ¾Anemia.
‣ ¾Geofagia.
Enterobius vermicularis:
‣ ¾Prurito perianal nocturno.
‣ ¾Prurito nasal y vulvar.
Strongyloides stercolaris:
‣ ¾Diarrea acuosa, severa.
‣ ¾Perdida de peso.
‣ ¾Esteatorrea.
‣ ¾Mala absorción intestinal.
Trichuris trichuria:
‣ ¾Diarrea muco-sanguinolenta.
‣ ¾Anemia.
‣ ¾Proctitis.
35
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Coproparasitoscopico seriado en tres muestras fecales frescas.
• zPara enterobiasis: Prueba de Graham seriada.
• zPara Strongiloidiasis: ELISA en deposiciones y sondaje duodenal.
Gabinete.
‣ ¾Duodeno yeyunoscopia (en Ascariadiasis, Uncinariasis, Strongiloidiasis).
‣ ¾Recto-sigmoidoscopía (en Tricocefaliasis).
‣ ¾Transito intestinal.
‣ ¾Colon por enema.
‣ ¾Otras de acuerdo a complicaciones.
36
IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Trastornos digestivos de otra etiología
‣ ¾Anemia de otra etiología
‣ ¾Asma bronquial
‣ ¾Según el parasito
Áscaris lumbricoide:
‣ ¾Enfermedad bronquial.
‣ ¾Obstrucciona de vías biliares y obstrucción intestinal.
‣ ¾Rash alérgico.
‣ ¾Síndrome convulsivo.
Enterobius vermicularis:
‣ ¾Hemorroides externas.
‣ ¾Prurito anal.
‣ ¾Proctitis.
Strongyloides stercolaris:
‣ ¾Enfermedad acido péptica.
‣ ¾Hemorragia digestiva.
‣ ¾Síndrome de mala absorción.
Trichuris trichuria
‣ ¾Hemorroides.
‣ ¾Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.
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V. COMPLICACIONES.
Según el parasito:
‣ ¾Áscaris lumbricoides.
‣ ¾Colecistitis.
‣ ¾Colangitis.
‣ ¾Pancreatitis.
‣ ¾Apendicitis.
‣ ¾Cuadros obstructivos intestinales.
‣ ¾Uncinarias.
‣ ¾Anemia severa, hipocromía y microcítica.
‣ ¾Corazón anémico.
‣ ¾Déficit pondo-estatural.

Enterobius vermicularis:
‣ ¾Vulvo vaginitis.
‣ ¾Granulomas pélvicos o peritoneales.
‣ ¾Dermatitis perianal.
‣ ¾Absceso isquiorectal.
‣ ¾Strongyloides stercoralis.
‣ ¾Desnutrición severa.
‣ ¾Hemorragia digestiva.
‣ ¾Enteritis ulcerativa.
Trichuris trichuria:
‣ ¾Prolapso rectal.
‣ ¾Anemia hipo-crómica.
‣ ¾Déficit pondo-estatural.
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones
VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En caso de complicaciones.
Localizaciones extraintestinales.
VIII. TRATAMIENTO.
Médico
‣ ¾Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días o
‣ ¾Albendazol 400 mg por vía oral en dosis única.
‣ ¾En parasitismo intenso por tricocéfalos y uncinarias.
‣ ¾Albendazol 400 mg por vida oral por tres días.
En Strongiloidiasis:
‣ ¾Tiabendazol 25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 gr) de 3 10 días o
‣ ¾Albendazol 400 mg por vía oral una vez al día por 3 a 6 días.
‣ ¾Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
‣ ¾Repetir el tratamiento elegido, a las dos semanas.
Quirúrgico.
De las complicaciones.
IX. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento
X. CRITERIOS DE ALTA.
‣ ¾Erradicación del parasito.
‣ ¾Resolución de las complicaciones.
XI. PREVENCIÓN.
‣ ¾Educación sanitaria.
‣ ¾Saneamiento ambiental.
‣ ¾Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento.
‣ ¾En Enterobiasis, se recomienda el tratamiento a toda la familia.
37
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XII. BIBLIOGRAFÍA.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17a edición
Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman
Manual De Procedimientos En Parasitología.
I. DEFINICIÓN
GOTA
(CIE10 M10)
Enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato mono sódico (incremento
crónico de ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos
blandos.
II.
CLASIFICACIÓN
‣ ¾Artritis aguda.
‣ ¾Gota crónica.
Factores predisponentes.
‣ ¾Trasgresión alimentaria.
‣ ¾Ingesta de bebidas alcohólicas.
Uso de diuréticos, beta bloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio, algunos citostáticos
‣ ¾Infecciones.
‣ ¾Cirugía, traumas.
‣ ¾Factores genéticos.
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38
III.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Artritis aguda.
‣ ¾Generalmente mono-articular, de predominio nocturno, con dolor e inflamación intensa,
que compromete principalmente la articulación metatarso-falángica de 1º dedo. (podagra)
también en rodillas, tobillo, escapulas y otras articulaciones
Gota crónica.
‣ ¾Deformación articular, debido a ataques recidivantes de gota.
‣ ¾Presencia de tofos en varias regiones.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio.
Hemograma.
‣ ¾Ácido úrico.
‣ ¾Nitrógeno ureico.
‣ ¾Creatinina sérica.
‣ ¾Acido úrico en orina.
‣ ¾Estudio de liquido sinovial, a veces.
Gabinete.
Radiografía en caso de tofos articulares

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Celulitis.
‣ ¾Otras mono u oligoartritis.
‣ ¾Artrosis.
‣ ¾Higromas.
VI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Litiasis renal.
‣ ¾Deposito en riñones lleva a la Insuficiencia renal crónica.
‣ ¾Anquilosis e invalidez.
VII. CRITERIOS REFERENCIA.
Según criterio medico.
VIII. CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN.
De acuerdo a criterio médico.
IX. TRATAMIENTO.
Ataque agudo.
‣ ¾Indometacina 25 a 50mg por vía oral cada 8 horas.
‣ ¾Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 6 horas.
‣ ¾Diclofenaco 50 mg por vía oral cada 8 horas.
‣ ¾Colchicina 0.5 mg por vía oral cada hora hasta que desaparece el dolor o se presen- tan
náuseas o diarrea (dosis total 4 a 6 mg).
‣ ¾En casos severos o de alergia a antiinflamatorios no asteroideos, Prednisona 40-60 mg por
día, con disminución progresiva de la dosis en 7 días.
Manejo intercrisis.
‣ ¾A partir del segundo ataque de gota.
‣ ¾Colchicina en dosis de 0.5 mg por vía oral dos veces al día.
‣ ¾Allopurinol 100-300 mg por vía oral por día.
Quirúrgico.
En caso de tofos grandes.
X. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De acuerdo a evolución de la enfermedad.
XI. CRITERIOS DE ALTA.
No tiene.
XII. PREVENCIÓN.
‣ ¾Dieta pobre en purinas.
‣ ¾Evitar ingesta de bebidas alcohólicas. El alcohol es un factor determinante en el incremento
de ácido úrico a nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de
urato monosódico e induce a una deficiente excreción de ácido úrico. Se aplica especialmente
a la cerveza, sobre la base de que las levaduras de cerveza son muy ricas en purinas.
‣ ¾Alimentos que deben evitarse: Limitar los alimentos ricos en proteínas como carne de res, de
pescado o aves de corral a 250 gramos por día. Mollejas, riñones, hígado, cerebro u otras
vísceras. Mariscos. Espárrago, tomate, coliflor, setas, espinaca, lentejas y guisantes.
‣ ¾Evitar medicamentos hiperuricémicos.
39
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

I. DEFINICIÓN.
ANAFILAXIA
(CIE10 T78.2)
Síndrome clínico resultante de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo
inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles
de gravedad, desde leve a severa. Es considerado una emergencia médica que puede ser mortal.
Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemas orgánicos o causar un shock
aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico
precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación.
II.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Antibióticos (penicilina, tetraciclinas, sulfonamidas).
‣ ¾Antiinflamatorios no asteroideos (incluye la aspirina y analgésicos).
‣ ¾Picadura de insectos (avispas o abejas).
‣ ¾Anestésicos y miorelajantes.
‣ ¾Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes).
‣ ¾Medios de contraste para radiografías.
‣ ¾Mecanismos físicos (frió, esfuerzo, agua, etc.).
‣ ¾Ruptura de quiste hidatídico.
‣ ¾Productos sanguíneos (heparina y gammaglobulinas).
‣ ¾Idiopática.
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40
III. CLASIFICACIÓN.
Según intensidad de las manifestaciones.
‣ ¾Leve.
‣ ¾Moderada.
‣ ¾Grave.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Leves.
‣ ¾Urticaria.
‣ ¾Hormigueo en manos y pies.
‣ ¾Calor general.
‣ ¾Congestión nasal.
Moderadas.
‣ ¾Angioedema.
‣ ¾Edema laríngeo.
‣ ¾Bronco-espasmo
‣ ¾Ansiedad.
‣ ¾Trastornos digestivos (vómitos, Diarrea)
Grave.
‣ ¾Estridor laríngeo.
‣ ¾Dificultad respiratoria extrema.
‣ ¾Cianosis.
‣ ¾Calambres musculares.
‣ ¾Hipotensión y arritmia cardíaca- Paro respiratorio.
‣ ¾Shock.
‣ ¾Coma.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
No requiere, el diagnostico es clínico.
VI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Shock.
‣ ¾Paro cardíaco.
‣ ¾Paro respiratorio.
‣ ¾Obstrucción de la vía aérea.
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Colapso vaso vagal.
‣ ¾Angioedema hereditario.
‣ ¾Enfermedad del suero.
‣ ¾Síndrome carcinoide.
‣ ¾Feocromocitoma.
‣ ¾Mastocitosis sistémica.
VIII. TRATAMIENTO
‣ ¾Suspender la noxa.
‣ ¾Iniciar resucitación cardiopulmonar.
‣ ¾Monitorización de signos vitales.
‣ ¾Mantener vía aérea permeable.
‣ ¾Administrar oxigeno a flujos altos.
‣ ¾Aplicación de torniquete (si el caso amerita).
‣ ¾Reposición de volumen.
‣ ¾Adrenalina 1: 10.000.
En casos severos: a dosis de 0,25 a 1 mg (1 ampolla diluida en 9 ml de solución fisiológica), aplicar
muy lentamente por vía intravenosa cada 10 minutos hasta un máximo de 3 dosis.
En casos menos severos, por vía intramuscular o subcutánea 1: 1000 y repetir a los 20 minutos
hasta un máximo de 3 dosis.
‣ ¾Hidrocortisona 250 mg o Dexametasona 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas.
‣ ¾Clorfeniramina 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas.
‣ ¾Salbutamol aerosol 2 inhalaciones en cada fosa nasal cada 6 horas.
41
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Actuar en el mismo lugar, porque el paciente puede fallecer.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
Los de referencia.
XI. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Una vez superado agudo continuar con dosis repetidas de antihistamínicos cada 6 horas y corticoides
(Prednisona 40 mg por día por vía oral durante 3 días).
XII. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelto el cuadro.
XIII. PREVENCIÓN.
Evitar los alérgenos conocidos.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

CRISIS ASMATICA
(CIE10 J45)
I. DEFINICIÓN.
Episodio agudo a sub-agudo de tos, disnea, sibilancias u opresión precordial únicos o combinados
en un paciente asmático, que no se explican por otra causa que la del asma misma y que poseen
suficiente magnitud y duración como para motivar consulta medica o causar un cambio significativo
del tratamiento.
II.
ETIOLOGÍA.
La del asma bronquial.
Factores precipitantes.
‣ ¾Contacto con alérgenos.
‣ ¾Contacto con sustancias irritantes.
‣ ¾Por esfuerzo físico.
‣ ¾Procesos infecciosos respiratorios.
‣ ¾Estrés.
‣ ¾Reflujo gastro esofágico.
Clasificación. (ver tabla 1)
‣ ¾Leve.
‣ ¾Moderada.
‣ ¾Severa.
42
III. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Pobre control del asma.
‣ ¾Abandono de tratamiento.
IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Se calculan algo más de 300 millones de pacientes asmáticos alrededor del mundo.
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V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Taquipnea.
‣ ¾Tiraje de partes blandas del tórax.
‣ ¾Diaphoresis.
‣ ¾Tos.
‣ ¾Sibilantes.
‣ ¾Estridor laringeo
‣ ¾Ansiedad
‣ ¾Otros.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
‣ ¾Laboratorios básicos.
‣ ¾Oximetría de pulso.
‣ ¾Gasometría arterial.
‣ ¾Espirómetro / Peak Flow (pico flujo).
‣ ¾Radiografía de Torax.

VII. DIAGNOSTICO.
Clínico.
Diagnostico diferencial.
‣ ¾Trombo embolismo pulmonar.
‣ ¾Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica.
‣ ¾Insuficiencia ventricular izquierda.
‣ ¾Anafilaxia.
Tratamiento.
Generales.
‣ ¾Evaluar la severidad de la crisis.
‣ ¾Control de signos vitales.
‣ ¾Oxígeno suplementario.
‣ ¾Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento.
Especificas.
‣ ¾Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización o con cámara
de dispersión 4 inhalaciones cada 20 minutos (hasta 3 dosis ) luego espaciar de acuerdo a
control de síntomas.
‣ ¾Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas, Prednisona 40 a 60 mg
VO día).
‣ ¾Sulfato de Magnesio endovenoso en bolo 2 g diluidos en 100 ml de SFL para 20 minutos.
Segunda línea.
‣ ¾Metilxantinas sistémicas (Teofilina, Aminofilina) (Discutido) Dosis de ataque: 2 ampollas de
Aminofilina en 250 ml de Dextrosa al 5% para 30 minutos.
‣ ¾Dosis de mantenimiento: 2 ampollas de Aminofilina en 500 cc de Dextrosa al 5% para 24
horas
‣ ¾Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana
Quirúrgico.
No corresponde.
VIII. COMPLICACIONES.
‣ ¾Infecciones bronquiales.
‣ ¾Neumotórax.
‣ ¾Insuficiencia respiratoria aguda.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Todos los casos.
Criterios de Hospitalización.
Falta de respuesta al tratamiento durante las primeras cuatro horas de tratamiento intensivo o
deterioro del estado clínico.
Criterios de Alta Hospitalaria.
Control adecuado de la clínica por más de 48 horas.
Control y seguimiento
Por consulta regular en las dos primeras semanas del alta con medicación de mantenimiento.
43
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Medidas Preventivas.
‣ ¾Educación sanitaria.
‣ ¾Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial.
‣ ¾Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios.
‣ ¾Evitar la exposición a alérgenos.
BIBLIOGRAFÍA
Fanta C, Bochner B, Hollingsworth H. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. Up To
Date Version 19.1, January 2011.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA)
2011. http://www.ginasthma.org.
Tabla 1: Escala de severidad de la Crisis Asmática
44
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I. DEFINICIÓN.
DENGUE
(CIE10 A90-A91)
Enfermedad infecciosa aguda, producida por flavivirus, de carácter endémico - epidémico, de
regiones tropicales y subtropicales, transmitida por mosquitos del género Aedes, cuyo único
reservorio es el hombre.
II.
ETIOLOGÍA.
Uno de los cuatro serotipos de flavivirus reconocidos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4)
Clasificación. (ver Graf 1)
‣ ¾Dengue.
• zDengue sin signos de alarma.
• zDengue con signos de alarma.
Dengue grave.
Factores predisponentes.
‣ ¾Paso por áreas endémicas.
‣ ¾Picadura de mosquitos.
‣ ¾Proliferación del vector (A. aegypti).
• zAguas estancadas.
• zTemporada de lluvias.
Aspectos epidemiológicos.
Endémico en mas de 100 países a nivel mundial, se calcula que al año son afectadas alrededor de
50 millones de personas.
Manifestaciones clínicas.
Dengue sin signos de alarma:
‣ ¾Nauseas y vómitos.
‣ ¾Exantema.
‣ ¾Mialgias y artralgias.
‣ ¾Petequias o test del torniquete positivo.
‣ ¾Leucopenia.
Dengue con signos de alarma:
‣ ¾Dolor abdominal persistente y continuo.
‣ ¾Vómitos persistentes.
‣ ¾Derrames (Pleural, pericardico o ascitis).
‣ ¾Sangrado de mucosas.
‣ ¾Letargia o irritabilidad.
‣ ¾Hepatomegalia > a 2 cm.
‣ ¾Aumento del hematocrito y descenso de las plaquetas.
Dengue grave:
‣ ¾Shock.
‣ ¾Edema pulmonar y disnea.
‣ ¾Sangrado grave.
‣ ¾Daño multiorgánica.
• zAST o ALT > a 1000 UI
45
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Exámenes complementarios.
‣ ¾Hemograma con recuento de plaquetas
‣ ¾Transaminasas
‣ ¾Inhibición de hemaglutinación
‣ ¾Fijación del complemento
Diagnostico.
Epidemiologia, sospecha clínica y de ser posible confirmación de laboratorio.
Diagnostico diferencial.
‣ ¾Fiebres víricas transmitidas por artrópodos.
‣ ¾Fiebre amarilla.
‣ ¾Sarampión.
‣ ¾Rubéola.
‣ ¾Malaria.
‣ ¾Leptospirosis.
‣ ¾Otras enfermedades febriles eruptivas
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46
III. TRATAMIENTO.
Generales.
Dengue sin signos de alarma:
‣ ¾Reposo.
‣ ¾Hidratación oral adecuada > a 1.5 litros / día.
‣ ¾Paracetamol 500 a 1000mg VO hasta cada 6 horas (adultos, MAX 4g) o 10 a 15 mg/kg día
(niños).
‣ ¾Control clínico adecuado, búsqueda de signos de alarma.
‣ ¾Control laboratorial cada 24 a 48 horas.
‣ ¾NO se indica el uso de acido acetil salicílico.
Dengue con signos de alarma:
‣ ¾Reposo.
‣ ¾Hidratación oral a tolerancia o Endovenoso a 3 ml/kg de soluciones cristaloides.
‣ ¾Paracetamol igual.
‣ ¾Control de datos de riesgo.
‣ ¾Control laboratorial diario.
Dengue grave:
‣ ¾Obtención de Hto previo.
‣ ¾Hidratación con cristaloides a 20 ml/kg/hora.
‣ ¾Control en 30 min , si mejora bajar a ritmo de 10ml/kg/hora y luego a 3 ml/kg/día.
‣ ¾No mejora y el Hto sigue alto repetir 20 ml/kg/hora.
‣ ¾Control en 30 min, si mejora seguir esquema de 10ml/kg/hora y luego a 3ml/kg/día.
‣ ¾No mejora y el Hto sigue alto pasar 20 ml /kg/hora de coloides.
‣ ¾Control en 1 hora, no mejora y el Hto ha descendido requiere transfusión de hemoderivados.
Quirúrgico: No aplica
Complicaciones
‣ ¾Shock.
‣ ¾Disfunción multiorgánica.
‣ ¾Muerte.
IV. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Datos de riesgo.

Criterios de Hospitalización.
‣ ¾Hipotensión.
‣ ¾Intolerancia oral.
‣ ¾Derrames.
‣ ¾Sangrados espontáneos.
‣ ¾Datos de disfunción de cualquier órgano o sistema.
‣ ¾Enfermedades o condiciones concomitantes.
• zEmbarazo o enfermedad debilitantes o extremos de la vida.
‣ ¾Factores sociales.
• zVivienda lejana , persona sola
Criterios de Alta Hospitalaria.
‣ ¾Ausencia de fiebre > a 48 horas sin antipiréticos.
‣ ¾Ausencia de datos clínicos de riesgo.
‣ ¾Normalización de los niveles de plaquetas.
‣ ¾Hematocrito normal sin aporte endovenoso de líquidos.
Control y seguimiento.
Hasta 48 horas después de ausencia de fiebre sin uso de antipiréticos
Medidas Preventivas
Eliminación del vector y uso de repelentes
BIBLIOGRAFÍA.
‣ ¾Gutiérrez D, Lafuente C, Suarez C, Vega E, Cuellar O, Torres R, y col. DENGUE: Guías de
atención para enfermos en la región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS
‣ ¾Rothman A, Hirsch M, Mc Govern B. Clinical Presentation and Diagnosis of Dengue Virus
Infections. Up To Date Version 19.1, January 2011
Figura 1: Extraída de: DENGUE: Guías de atención para enfermos en la
región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS. Pg. 6
47
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL
(CIE10 T68)
I. DEFINICIÓN.
Es la reducción de la temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35®C.
II.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Exposición al frío prolongado o extremo sin protección con ropa adecuada.
‣ ¾Inmersión en aguas frías.
‣ ¾Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.
‣ ¾Sobre esfuerzo físico o ingestión insuficiente de alimentos o bebidas en climas fríos.
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III. CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Hipotermia leve: Temperaturas entre 32 a 35 ®C.
‣ ¾Hipotermia Moderada: Temperaturas entre 28 a 32®C.
‣ ¾Hipotermia severa: Temperaturas inferiores a 28 ®C.
Factores predisponentes.
Edades extremas.
‣ ¾Edad avanzada.
‣ ¾Niños pequeños.
Exposición exterior.
‣ ¾Profesional.
‣ ¾Deportiva.
‣ ¾Ropa incorrecta.
Fármacos y tóxicos.
‣ ¾Consumo de alcohol y drogas ilícitas.
‣ ¾Fenotiazinas.
‣ ¾Barbitúricos.
‣ ¾Anestésicos.
‣ ¾Bloqueantes neuromusculares.
Endocrinológicos.
‣ ¾Hipotiroidismo.
‣ ¾Hipoglucemia.
‣ ¾Enfermedad de Addison.
‣ ¾Hipopituitarismo.
Neurológico.
‣ ¾Enfermedad cerebro vascular.
‣ ¾Parkinson.
‣ ¾Lesiones de medula espinal.
‣ ¾Trastornos hipotalámicos.
Multiorgánicos.
‣ ¾Desnutrición.
‣ ¾Sepsis.
‣ ¾Shock.
‣ ¾Insuficiencia renal o hepática.

Otros.
‣ ¾Quemaduras.
‣ ¾Procesos exfoliativos cutáneos.
‣ ¾Inamovilidad o debilidad.
‣ ¾Demencia.
‣ ¾Enfermedades psiquiátricas.
‣ ¾Factores socio económicos.
‣ ¾Bajo nivel socio económico
‣ ¾Deportes de alto riesgo
Aspectos epidemiológicos:
No corresponde.
Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Debilidad.
‣ ¾Somnolencia.
‣ ¾Letargo.
‣ ¾Irritabilidad.
‣ ¾Confusión.
‣ ¾Coma.
‣ ¾Escalofríos.
‣ ¾Alteraciones de la coordinación motora.
‣ ¾Piel fría, cianótica, edematizada.
‣ ¾Hipotermia.
‣ ¾Hipotensión arterial.
‣ ¾Arritmia cardíaca.
‣ ¾Shock.
‣ ¾Coma.
Exámenes complementarios.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Glucemia.
‣ ¾Examen de orina.
‣ ¾Tiempo de protrombina.
‣ ¾Tiempo parcial de tromboplastina activada.
‣ ¾Pruebas de función hepática.
‣ ¾Amilasa sérica.
‣ ¾Gasometría arterial.
‣ ¾Electrolitos séricos.
‣ ¾Creatinina sérica.
Gabinete.
Electrocardiograma.
Diagnostico: Clínico.
Diagnostico diferencial: No aplica
Tratamiento.
Generales.
‣ ¾Retirar ropa mojada.
‣ ¾Proteger contra la pérdida de calor (cubrir con mantas).
‣ ¾Mantener posición horizontal.
‣ ¾Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad.
‣ ¾Vigilar la temperatura central (rectal).
‣ ¾Vigilar el ritmo cardíaco.
49
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

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50
Recalentamiento activo externo:
‣ ¾Mantas calientes.
‣ ¾Mantas eléctricas.
‣ ¾Aire caliente forzado.
‣ ¾Baños calientes.
Recalentamiento interno:
‣ ¾Irrigación gástrica o clónica con cristaloides a 43®C.
‣ ¾Recalentamiento extracorpóreo de la sangre.
‣ ¾Diálisis peritoneal con solución de diálisis libre de cloruro de potasio a 43®C.
‣ ¾Líquidos parenterales (solución glucosada al 5%) a 43®C.
‣ ¾Oxígeno caliente y húmedo a 42®C por mascarilla facial.
Especificas.
‣ ¾Hipotermia leve (32 a 35®C) - Medidas generales - Recalentamiento pasivo - Recalentamiento
externo activo.
‣ ¾Hipotermia moderada (28 a 32®C) - Manejo en Unidad de Terapia Intensiva y a cargo
de personal con experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno
húmedo y caliente - Solución salina tibia (40 a 43®C) - Recalentamiento activo interno -
Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales.
‣ ¾Hipotermia severa (< 28®C) - Manejo en Unidad Terapia Intensiva y a cargo de personal con
experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente
- Suspender medicamentos intravenosos - Recalentamiento interno activo.
Quirúrgico: No tiene
Complicaciones.
‣ ¾Acidosis metabólica.
‣ ¾Híper o hipoglucemia.
‣ ¾Hiperpotasemia.
‣ ¾Neumonía.
‣ ¾Pancreatitis.
‣ ¾Trastornos de la coagulación.
‣ ¾Insuficiencia renal.
‣ ¾Coma.
‣ ¾Muerte.
Criterios de referencia: En todos los casos.
Criterios de Hospitalización: En todos los casos.
Criterios de Alta Hospitalaria. Control adecuado de la temperatura corporal, ausencia de
alteraciones clínicas persistentes de más de 48 horas.
CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Medidas Preventivas.
‣ ¾Utilizar ropa caliente y seca.
‣ ¾Mantenerse en movimiento
‣ ¾No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento.
‣ ¾Educación sanitaria.
BIBLIOGRAFÍA.
Crawford C, Danzi D, Marx J, Grayzel J. Accidental hypothermia in adults. Up To Date Version
19.1, January 2011

I. DEFINICIÓN.
PAROTIDITIS
CIE-10 B26
La Parotiditis es una enfermedad viral, inmunoprevenible, endémica en la mayor parte del mundo
con brotes epidémicos cada 2 a 5 años.
II.
ETIOLOGÍA.
Virus RNA del genero Paramixovirus incluyendo al virus de Parainfluenza humana.
III.
No procede.
CLASIFICACIÓN.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
Contactos escolares, ausencia de vacunación.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Incidencia notoriamente disminuida desde la introducción del a vacuna triple viral, no se cuenta con
datos recientes
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Mialgias.
‣ ¾Cefalea.
‣ ¾Malestar general.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Aumento de volumen doloroso de una o mas glándulas salivales, especialmente las parótidas.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
‣ ¾Serología viral Ig G, Ig M.
‣ ¾Hemograma (leucopenia con linfocitosis).
‣ ¾Amilasemia elevada.
Diagnostico.
Clínico laboratorial.
Diagnostico diferencial.
‣ ¾Otras infecciones virales (Coxsackie, citomegalovirus, Epstein Baar, adenovirus, HIV).
‣ ¾Infecciones bacterianas (particularmente S. Aureus).
‣ ¾Cálculos salivales.
‣ ¾Tumores.
‣ ¾Sarcoidosis.
‣ ¾S. Sjögren.
‣ ¾Uso de diuréticos tiazidicos.
Tratamiento.
Generales.
‣ ¾Medios físicos.
‣ ¾Aislamiento.
‣ ¾Vacunación preventiva de contactos.
51
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

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52
Especificas.
‣ ¾AINES.
‣ ¾En meningitis y pancreatitis internación y líquidos endovenoso.
Quirúrgico.
No procede.
Complicaciones.
‣ ¾Orquitis y ooforitis (20 -30%).
‣ ¾Esterilidad masculina secundaria (rara).
‣ ¾Meningitis aséptica.
‣ ¾Encefalitis.
‣ ¾Pancreatitis.
‣ ¾Neuritis.
‣ ¾Sordera neurosensorial unilateral.
‣ ¾Guillian Barre.
‣ ¾Mielitis transversa.
‣ ¾Artritis.
‣ ¾Mastitis.
‣ ¾Nefritis.
‣ ¾Tiroiditis.
‣ ¾Pericarditis.
‣ ¾Riesgo de aborto espontaneo durante el primer trimestre del embarazo.
Criterios de referencia.
Presencia de complicaciones.
Criterios de Hospitalización.
Presencia de complicaciones.
Criterios de Alta Hospitalaria.
Control del cuadro basal y de complicaciones.
Control y seguimiento.
Clínico y de contactos.
Medidas Preventivas.
Vacunación.
BIBLIOGRAFÍA
‣ ¾Albretch M, Hirsch M, Mc Govern M. Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and
management of mumps. Up To Date Version 19.1, January 2011.
‣ ¾Circular N B51 de Vigilancia Epidemiologia de Parotiditis. Ministerio de Salud de Chile División
de Planificación Sanitaria, Departamento de Epidemiologia, No 199, 25 Jul 2008.

I. DEFINICIÓN.
TETANOS
(CIE10 A34)
Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente letal, no contagiosa, de distribución universal.
II.
ETIOLOGÍA.
El Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, Gram positivo que desarrolla una espora terminal
altamente resistente al calor y a los antisépticos de uso corriente, denominada Tetanospasmina
III.
CLASIFICACIÓN.
Por la localización.
‣ ¾Local.
‣ ¾Cefálico.
Generalizado.
‣ ¾Puerperal.
‣ ¾Neonatal.
‣ ¾Quirúrgico.
Por intensidad:
‣ ¾Leve.
‣ ¾Moderado.
‣ ¾Severo.
Factores predisponentes.
‣ ¾No vacunados.
‣ ¾Ancianos y recién nacidos.
‣ ¾Heridas contaminadas.
‣ ¾Heridas quirúrgicas.
‣ ¾Uso de drogas inyectables
‣ ¾Posparto o posaborto.
‣ ¾Perforaciones y tatuajes.
Aspectos epidemiológicos.
‣ ¾El reporte de 213 000 casos a nivel mundial en el 2002.
‣ ¾No se cuentan con datos actualizados.
Manifestaciones clínicas.
Periodo de incubación de 2 a 50 días (promedio 5 a 10 días) (a menor el tiempo de incubación es
mayor la severidad de la enfermedad)
‣ ¾Dolor y hormigueo en el sitio de inoculación.
‣ ¾Espasticidad de los músculos cercanos.
‣ ¾Rigidez de la mandíbula y del cuello (trismus) (alta sensibilidad).
‣ ¾Disfagia.
‣ ¾Irritabilidad, inquietud e insomnio.
‣ ¾Rigidez y espasmo de los músculos del cuello, abdomen y espalda (opistótonos).
‣ ¾Convulsiones tónicas dolorosas, desencadenadas por estímulos menores.
‣ ¾Espasmo de glotis y de los músculos respiratorios que pueden ocasionar cianosis o asfixia
aguda mortal.
‣ ¾Retención urinaria o estreñimiento.
‣ ¾Hiperreflexia Osteo-tendinosa.
53
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

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54
‣ ¾Disfunción autonómica (Taquicardia, palidez, sudoración profusa).
‣ ¾El paciente permanece despierto y alerta, con sensorio normal.
‣ ¾Temperatura normal o ligeramente elevada.
Exámenes complementarios.
No requiere.
Diagnostico.
Clínico, en base a la presentación clínica asociada al antecedente de puerta de ingreso de C. tetani.
Diagnostico diferencial.
‣ ¾Infecciones agudas del sistema nervioso central.
‣ ¾Absceso peri-amigdalino o retro-faríngeo y otras causas locales (flemones dentarios).
‣ ¾Fármacos (Fenotiazinas, intoxicación por estricnina).
‣ ¾Tetania por Hipocalcemia.
‣ ¾Disfunción de articulación témporo-mandibular.
‣ ¾Parotiditis.
‣ ¾Rabia.
‣ ¾Sepsis.
Tratamiento.
Generales.
Medidas generales.
‣ ¾Aislar de estímulos sensoriales.
‣ ¾Control estricto de funciones vitales.
‣ ¾Ventilación mecánica y/o traqueostomía (en espasmo laríngeo o de músculos respiratorios).
‣ ¾Inmunoglobulina antitetánica 3.000 U (límite entre 1.500 a 10.000 U según la gravedad de
la herida) por vía intramuscular Medicamentos Medicación antibiótica intravenosa por 10 días:
• zBencil penicilina sódica 2 000 000 UI cada 4 horas.
• zMetronidazol 30 mg/kg cada 6 horas.
• zTetraciclina 500 mg cada 6 horas.
Especificas.
‣ ¾Diazepan 1 a 8 mg/ kg por día por vía intravenosa.
‣ ¾Morfina, Fentanilo a dosis variable.
‣ ¾Sulfato de magnesio a carga de 5 g seguido de infusión de 2 a 3 g/hora o más hasta que
desaparezca el reflejo rotuliano.
‣ ¾Toxina botulínica tipo A (en las heridas locales).
Quirúrgico.
Desbridamiento precoz de la herida y resección amplia de tejidos necrosados.
Complicaciones.
‣ ¾Infecciones intercurrentes y sepsis noso-comial.
‣ ¾Úlceras de decúbito.
‣ ¾Lesiones músculo esquelético residual (retracciones o calcificaciones para articulares).
Criterios de referencia.
Los de hospitalización.
Criterios de Hospitalización.
Todos los casos.
Criterios de Alta Hospitalaria.
Resuelta la enfermedad.

Control y seguimiento.
De acuerdo al caso.
Medidas Preventivas.
Cuidado de lesiones, Curación adecuada de heridas, vacunación preventiva.
BIBLIOGRAFÍA
‣ ¾Sexton D, Barlett J, Thorner A. Tetanus. Up To Date Version 19.1, January 2011.
‣ ¾Guía Practica: Control de la Difteria, La tos ferina, El tétanos, La infección por Haemophilus
influenzae Tipo B y la Hepatitis B. OPS/OMS. Ficha técnica No. 604. 2006.
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II.
DEFINICIÓN.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
(CIE10 B57)
La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el parásito protozoario Tripanosoma
Cruzi.
III.
ETIOLOGÍA.
Transmitido a través de vectores hematófagos (Triatoma) en su forma infectante (tripanosoma
meta-cíclico), los cuales es su fase de tripomastigote alcanza por vía hematógena las células de los
diferentes tejidos y órganos.
IV. CLASIFICACIÓN
‣ ¾Aguda.
‣ ¾Crónica.
55
V. INCIDENCIA.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Fase agudo (a la semana de la invasión parasitaria).
Manifestaciones locales:
‣ ¾Chagoma o chancro de inoculación.
‣ ¾Edema palpebral unilateral (Signo de Romaña).
‣ ¾Linfadenopatia regional.
Manifestaciones sistémicas:
‣ ¾Malestar general.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Anorexia.
‣ ¾Edema facial y en las extremidades inferiores.
‣ ¾Linfadenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia.
‣ ¾Miocarditis.
‣ ¾Meningoencefalitis.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Fase crónica.
‣ ¾Forma asintomático-indeterminada: (60%).
‣ ¾Sin manifestaciones clínicas.
Forma cardiovascular: (30%).
‣ ¾Trastornos del ritmo (Bloqueo de rama derecha, bloqueo aurícula-ventricular, taquiarritmias y
bradiarritmias).
‣ ¾Miocardiopatía (insuficiencia cardiaca derecha o biventricular)
‣ ¾Tromboembolias.
Forma digestiva: (10%).
‣ ¾Mega esófago (disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación).
‣ ¾Megacolon (estreñimiento, dolor abdominal y fecalomas).
‣ ¾Hipertrofia de las glándulas salivales.
56
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
En fase aguda.
‣ ¾Frotis sanguíneo.
‣ ¾Gota gruesa.
‣ ¾Xenodiagnóstico.
‣ ¾Reacción en cadena de la polimerasa.
En fase crónica.
‣ ¾Hemaglutinación.
‣ ¾Fijación de complemento.
‣ ¾Inmunofluorescencia.
‣ ¾Test de ELISA.
‣ ¾Precipitación radio-inmunitaria.
Gabinete.
Fase crónica.
‣ ¾Electrocardiograma.
‣ ¾Radiografía de tórax.
‣ ¾Ecocardiograma.
‣ ¾Esófagograma.
‣ ¾Colon por enema.
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VIII. DIAGNOSTICO.
‣ ¾En enfermedad de Chagas aguda: Detección de los parásitos.
‣ ¾En enfermedad de Chagas crónico: Detección de anticuerpos específicos.
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Fase aguda.
‣ ¾Fiebre de otro origen.
‣ ¾Miocarditis aguda de otra etiología.
‣ ¾Meningoencefalitis de otra etiología.
‣ ¾Linfadenopatia generalizada de otra etiología.
Fase crónica.
‣ ¾Otras cardiopatías.
‣ ¾Dólicomegacolon de altura.
‣ ¾Trastornos del ritmo cardíaco de otra etiología.

X. TRATAMIENTO.
Médico.
‣ ¾Todas las personas infectadas con T. cruzi de hasta 18 años deben recibir tratamiento.
‣ ¾Benzonidazol 5 mg/kg/día por vía oral cada 12 horas durante 60 días (no más de 300 mg/
día). De elección.
‣ ¾Nifurtimox 8 a 10 mg/kg/día por vía oral cada 6 horas por 90 y 120 días
Quirúrgico.
De acuerdo a criterio de especialidad
XI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Muerte súbita.
‣ ¾Insuficiencia cardiaca.
‣ ¾Arritmias.
‣ ¾Vólvulo de sigmoide.
‣ ¾Tromboembolia pulmonar.
‣ ¾Accidente cerebro vascular.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Para diagnóstico y tratamiento.
‣ ¾Para confirmación de diagnóstico en fase crónico.
‣ ¾Tratamiento quirúrgico.
‣ ¾Complicaciones.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
Fase aguda.
‣ ¾Compromiso cardíaco y/o neurológico.
Fase crónica
‣ ¾Complicaciones.
‣ ¾Tratamiento quirúrgico.
XIV. CRITERIOS DE ALTA.
‣ ¾En chagas agudo, resuelta la enfermedad.
‣ ¾En Chagas crónico, no tiene.
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
‣ ¾Al finalizar el tratamiento, control serológico.
‣ ¾Controles de acuerdo a evolución de la enfermedad.
XVI. PREVENCIÓN.
‣ ¾Erradicación de vectores.
‣ ¾Medidas de saneamiento ambiental.
‣ ¾Transfusión de sangre segura.
57
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
(CIE10 M32)
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II.
DEFINICIÓN.
Es una enfermedad sistémica auto-inmunitaria.
III.
ETIOLOGÍA.
Desconocida
Es el resultado de la interacción entre la susceptibilidad genética (multigénica), factores ambientales
(radiaciones ultravioleta B, infecciones virales) y una anormal respuesta autoinmune.
IV. CLASIFICACIÓN.
Basada en la descripción de las lesiones cutáneas:
‣ ¾Lupus eritematoso cutáneo benigno.
‣ ¾Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo.
‣ ¾Lupus eritematoso sistémico.
‣ ¾Formas especiales.
V. INCIDENCIA
5.5/100.000 habitantes año.
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58
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones generales: (95%).
‣ ¾Astenia.
‣ ¾Fatiga.
‣ ¾Mialgias.
‣ ¾Artralgias.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Pérdida de peso.
Manifestaciones especificas:
Manifestaciones cutáneas (85%).
‣ ¾Fotosensibilidad.
‣ ¾Eritema malar.
‣ ¾Alopecia.
‣ ¾Eritema discoide.
‣ ¾Urticaria.
Manifestaciones músculo esquelético: (90% a 95%).
‣ ¾Artralgias (frecuentemente simétricas).
‣ ¾Poliartritis intermitente (manos muñecas rodillas).
‣ ¾Mialgias.
‣ ¾Miositis con debilidad muscular.
‣ ¾Laxitud ligamentaria.

Manifestaciones renales: (47%).
‣ ¾Hipertensión arterial.
‣ ¾Hematuria.
‣ ¾Proteinuria (> a 500 mg/24 horas).
‣ ¾Nefropatía terminal.
Manifestaciones Neuropsiquiatritas: (50 a 60%).
‣ ¾Cefalea.
‣ ¾Convulsiones.
‣ ¾Accidente cerebro vascular.
‣ ¾Disfunción cognoscitiva (memoria y razonamiento).
‣ ¾Psicosis.
‣ ¾Mononeuropatía y Polineuropatía (sensitiva o mixta).
Manifestaciones cardiacas (60%).
‣ ¾Pericarditis (criterio de diagnostico).
‣ ¾Miocarditis (taquicardia inexplicada, arritmias).
‣ ¾Endocarditis.
Manifestaciones pulmonares (60%).
‣ ¾Pleura (Pleuritis c/s derrame pleural, neumotorax).
‣ ¾Parénquima pulmonar (Neumonitis lúpica, hemorragia alveolar, Enfermedad.
‣ ¾Intersticial difusa crónica).
‣ ¾Afectación vascular (Hipertensión pulmonar, trombo embolismo pulmonar.
‣ ¾Hipoxemia aguda reversible)
Manifestaciones vasculares (36%).
‣ ¾Vasculitis inflamatoria.
‣ ¾Vasculitis no inflamatorias (fenómenos trombóticos oclusivos).
‣ ¾Leucotrombosis.
Manifestaciones hematológicas (uno de los 11 criterios) 85%.
‣ ¾Anemia (de enfermedad crónica).
‣ ¾Leucopenia (< 4.000/ ul).
‣ ¾Linfopenia (< 1.500/ ul).
‣ ¾Trombocitopenia (

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
Tradicionales:
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Recuento de plaquetas.
‣ ¾Examen de orina.
Autoanticuerpos (% prevalencia).
‣ ¾Anticuerpos antinucleares (98%)
‣ ¾Anticuerpos anti-DNAds (70%).
‣ ¾Anti-Sm (25%).
‣ ¾Anti-RNP (40%)
‣ ¾Anti-Ro (SS-A) (30%).
‣ ¾anti-La (SS-B) (10%).
‣ ¾Antihistona (70%) Frecuente en el lupus medicamentoso.
‣ ¾Anticuerpos antifosfolípido (anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anticuerpos anti-B2-
glucoproteina I )
Vigilancia de la evolución:
‣ ¾Anticuerpos anti DNA.
‣ ¾C3, C4.
‣ ¾Interleucina 2.
‣ ¾Adiponectina urinaria.
GABINETE.
De acuerdo al órgano afectado
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60
VIII. DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y los Autoanticuerpos.
Los criterios de clasificación del Lupus Eritematoso Sistémico, también se utilizan para el diagnostico
(especificidad del 95% y sensibilidad del 75%).
CRITERIOS DEL AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY (ACR 1997).
‣ ¾Eritema malar.
‣ ¾Eritema discoide.
‣ ¾Fotosensibilidad.
‣ ¾Ulceras orales.
‣ ¾Serositis (Pleuritis o pericarditis).
‣ ¾Enfermedad renal (Proteinuria > a 0,5g/día, o cilindros celulares).
‣ ¾Trastornos neurológicos (Convulsiones o psicosis).
‣ ¾Trastornos hematológicos (anemia hemolítica, leucopenia < de 4.000/ul o linfopenia < de
1.500/ul o trombocitopenia < a 100.000 /ul).
‣ ¾Trastornos inmunológicos (Anticuerpos anti DNAds, anti Sm o antifosfolípido).
‣ ¾Anticuerpos antinucleares positivos.
Para el diagnóstico se requiere la presencia simultánea o a lo largo del tiempo de 4 criterios o más.
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El Lupus Eritematoso Sistémico tiene múltiples formas de presentación clínica que puede simular
otras enfermedades.
X. TRATAMIENTO.
Médico.

Medidas generales.
‣ ¾Reposo.
‣ ¾Evitar el estrés.
‣ ¾Evitar la exposición a los rayos ultravioleta. Uso de protectores contra esta radiación.
‣ ¾Evitar fármacos que puedan desencadenar nuevos brotes (ej. anticonceptivos).
‣ ¾Vacuna antineumocócica y gripe anualmente.
‣ ¾Adecuada ingesta de calcio y vitamina D.
Medicamentos.
LES potencialmente NO letal.
‣ ¾Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas.
‣ ¾Hidroxicloroquina 200 a 400 mg por vía oral cada día.
‣ ¾Prednisona 0,07-0,3 mg /kg por vía oral cada día o cada tercer día.
LES potencialmente letal.
‣ ¾Prednisona 0,5-2 mg/kg por día.
‣ ¾Metilprednisolona 1000 mg IV cada día por 3 días seguido de 0,5 a 1 mg/kg de Prednisona
por vía oral, durante 4 a 6 semanas, posteriormente dosis decrecientes semanales hasta
alcanzar dosis de mantenimiento de 5-10 mg/día o 10 a 20 mg cada tercer día.
‣ ¾Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses luego
continuar con Micofenolato de Mofetilo o Azatioprina.
‣ ¾Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses y
trimestral hasta completar dos años.
‣ ¾Ciclofosfamida 6 bolos quincenales de 500 mg/m2.
‣ ¾Azatioprina 2 a 3 mg/kg/día.
‣ ¾Micofenolato de mofetilo: 2 a 3 g/día por vía oral.
‣ ¾Metotrexate 10 a 25 mg cada semana por vía oral.
XI. COMPLICACIONES
De la enfermedad.
‣ ¾Actividad de enfermedad generalizada.
‣ ¾Insuficiencia renal en estadio Terminal.
‣ ¾Infecciones.
‣ ¾Infarto de miocardio.
‣ ¾Anemia hemolítica.
‣ ¾Trombocitopenia prolongada.
‣ ¾Hemorragia intra-alveolar.
‣ ¾Vasculitis intestinal.
‣ ¾Vasculitis retiniana, neuritis óptica.
‣ ¾Fenómenos trombóticos oclusivos.
Del tratamiento
‣ ¾Osteoporosis.
‣ ¾Osteo-necrosis aséptica.
‣ ¾Hipertensión arterial.
‣ ¾Cataratas.
‣ ¾Glaucoma.
‣ ¾Insuficiencia ovárica o testicular.
‣ ¾Hiperglucemia.
XII. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.
En todos los casos.
61
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Para definición diagnóstica.
‣ ¾Actividad de la enfermedad.
‣ ¾Complicaciones.
XIV. CRITERIOS DE ALTA
No tiene.
XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO
De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
XVI. PREVENCIÓN.
No tiene.
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III.
II.
DEFINICIÓN.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CIE10 E10-E14)
Complicación aguda de la Diabetes mellitas tipo 1 y también de la Diabetes Mellitus tipo 2.
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62
III. ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitas tipo 1 y 2.
Factores desencadenantes
‣ ¾Infecciones (30-60%).
‣ ¾Neumonía, ITU, gastroenteritis, sepsis.
‣ ¾Administración inadecuada de la insulina.
‣ ¾Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico).
‣ ¾Pancreatitis.
‣ ¾Fallo renal agudo.
‣ ¾Drogas (cocaína, alcohol).
‣ ¾Drogas (beta bloqueantes, calcio antagonistas, diuréticos, fenitoina, propanolol, corticoides, y
otros).
IV. CLASIFICACIÓN.
No tiene.
V. INCIDENCIA
2 – 14 por 100.000 habitantes /año o 2 a 9 % de los ingresos de pacientes diabéticos/año.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Se instaura generalmente en menos de 24 horas.
‣ ¾Náuseas y vómitos (25%).
‣ ¾Dolor abdominal.

Exploración física:
‣ ¾Deshidratación.
‣ ¾Taquicardia.
‣ ¾Hipotensión.
‣ ¾Respiración de Kussmaul.
‣ ¾Fetor cetonémico (olor a manzanas).
‣ ¾Alteración del estado mental (puede evolucionar hasta el coma).
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Glucemia.
‣ ¾Cetonemia y cetonuria.
‣ ¾Glucosuria.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Creatinina.
‣ ¾Nitrógeno ureico sérico.
‣ ¾Electrolitos séricos.
‣ ¾Gasometría arterial.
‣ ¾Triglicéridos.
VIII. DIAGNOSTICO.
Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica).
Criterios de diagnostico:
Leve Moderado Grave
Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250
pH 7,25-7,3 7-7,24 /= 3+ >/= 3+
Cetonemia Positiva Positiva Positiva
Osmolaridad (mOsm/Kg) Variable Variable Variable
Anión gap >10 >12 >12
Estado de conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/coma
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Cetosis del ayuno.
‣ ¾Cetoacidosis alcohólica.
‣ ¾Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado.
‣ ¾Acidosis láctica.
‣ ¾Consumo de fármacos (salicilato, metformina, metanol).
‣ ¾Tóxicos (Etilenglicol, paraldehído).
‣ ¾Falla renal crónica.
‣ ¾Embarazo.
X. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
‣ ¾Nada por vía oral hasta que las condiciones del paciente lo permitan y remitan los vómitos.
‣ ¾Sonda naso gástrico.
63
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

‣ ¾Control de la glucemia, la glucosuria y la cetonuria cada hora mediante tira reactiva hasta que
la glucemia sea menor a 300 mg/dl, posteriormente se realizara cada 6 horas.
‣ ¾Sonda vesical y medición horaria de diuresis.
‣ ¾Control de la presión arterial y temperatura cada 6 horas.
Medidas específicas:
Hidratación:
‣ ¾2 a 3 L de solución fisiológica al 0,9% durante las primeras 3 horas (10-15 ml/kg/hora),
posteriormente solución salina al 0,45% a un ritmo de 150-300/ml/hora y finalmente cambiar
a solución glucosalino hipo sódica (dextrosa al 5% con solución salina al 0,45%) a un ritmo de
100-200 ml/hora, cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/dl.
Insulinoterapia
‣ ¾Insulina cristalina IV bolo de 0,1 a 0,15 U/kg ( 5-10 U ) o 0.3 U/kg IM, seguido de infusión
continúa a 0,1 U/kg/hora. Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se baja la
infusión a 0.05 U/kg/hora hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía
oral.
Potasio:
‣ ¾Agregar 10 mEq/hora de KCl cuando el K sérico es < a 5,5 mEq/l, y si la diuresis es adecuada.
‣ ¾Si el K sérico es < a 3.5 mEq/l administrar 40 a 80 mEq/hora de KCl (no administrar insulina
hasta que el potasio sérico se haya corregido a > 3.3 mEq/L)
Bicarbonato de sodio:
‣ ¾pH de 6.9 a 7: administrar 50 nmEq/L de bicarbonato de sodio en 200 ml de agua estéril con
10 mEq/L de KCL durante 1 hora.
‣ ¾pH < 6.9 administrar 100 mEq/L de bicarbonato sódico en 400 ml de agua estéril con
20mEq/L de KCL en un lapso de 2 horas.
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64
XI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Hipoglucemia.
‣ ¾Hipopotasemia.
‣ ¾Hipocalcemia.
‣ ¾Hipercloremia.
‣ ¾Edema pulmonar.
‣ ¾Síndrome de distrés respiratorio.
‣ ¾Edema cerebral.
‣ ¾Trombosis venos.
‣ ¾Embolismo pulmonar.
‣ ¾Alcalosis de rebote.
XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.
En todos los casos.
XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos.
XIV. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelto el cuadro.
Criterios de resolución:
‣ ¾Glucemia menor a 200 mg/dl.
‣ ¾Bicarbonato sérico > 18 mEq/l.
‣ ¾pH venoso > 7.3.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Educación del paciente sobre los síntomas de la cetoacidosis diabética, factores desencadenantes
y el tratamiento de la diabetes durante las enfermedades intercurrentes.
XVI. PREVENCIÓN.
Evitar los factores precipitantes.
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III
II.
III.
DEFINICIÓN.
NEUROCISTICERCOSIS
B 69
‣ ¾La cisticercosis es una enfermedad causada por la fase larvaria de Tenía Solium.
‣ ¾Por su localización en el SNC se la conoce como Neurocisticercosis.
ETIOLOGÍA.
Secundaria a la ingesta de huevos de Tenia Solium.
IV. CLASIFICACIÓN
‣ ¾Racemosa se sitúa en las cisternas básales y en el espacio Subaracnoideo.
‣ ¾Quística es intraparenquimatosa.
V. INCIDENCIA.
Prevalencia máxima en Latinoamérica. Se calcula 50 millones de personas infectadas.
65
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Convulsiones.
‣ ¾Hidrocefalia.
‣ ¾Hipertensión intracraneal (cefalea nausea, vómito, alteraciones de la visión, inestabilidad,
ataxia y confusión).
‣ ¾Alteraciones mentales.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
‣ ¾Tomografía computarizada con y sin contraste.
‣ ¾Resonancia magnética.
‣ ¾ELISA.
VIII. DIAGNÓSTICO.
‣ ¾Clínico.
‣ ¾Pruebas de imagen.
‣ ¾Pruebas serológicas.
‣ ¾Antecedentes de exposición.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
Criterios absolutos.
‣ ¾Demostración de los cisticercos por estudio histológico.
‣ ¾Visualización del parasito en el fondo de ojo
‣ ¾Demostración neuroradiográficas de las lesiones quísticas que contienen un escólex
característico.
Criterios mayores.
‣ ¾Lesiones neuroradiográficas que sugieren neurocisticercosis.
‣ ¾Demostración de anticuerpos contra cisticercos.
‣ ¾Resolución de las lesiones quísticas espontáneamente o después de terapia.
Criterios menores.
‣ ¾Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios neuroimagenológicos.
‣ ¾Manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis.
‣ ¾Demostración de anticuerpos contra cisticercos o antígenos de los parásitos por medio de
ELISA en LCR.
‣ ¾Signos de cisticercosis fuera del SNC
Criterios epidemiológicos.
‣ ¾Residir en un área donde la cisticercosis es endémica.
‣ ¾Viajes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
‣ ¾Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con T. Solium.
El diagnostico se confirma con un criterio absoluto o 2 criterios mayores, 1 criterio menos y un
criterio epidemiológico.
El diagnostico es probable con:
‣ ¾Un criterio mayor mas 2 criterios menores.
‣ ¾Un criterio mayor mas 1 criterio menor mas 1 criterio epidemiológico
‣ ¾3 criterios menores mas 1 criterio epidemiológico.
66
IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Hidatidosis.
‣ ¾Tuberculosa cerebral.
‣ ¾Tumores quísticos.
‣ ¾Meningitis crónica (sifilítica, tuberculosa, micótica).
Instituto Nacional de Seguros de Salud
X. TRATAMIENTO.
Médico.
Sintomático.
‣ ¾Anticonvulsivantes según protocolo.
‣ ¾Analgésicos según protocolo.
Específico.
‣ ¾Albendazol 15 mg/kg/día por 8 a 28 días.
‣ ¾Praziquantel 50 a 60 mg/Kg/día en tres dosis por 15 a 30 días.
‣ ¾Corticoides.
Quirúrgico.
‣ ¾Derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia).
‣ ¾Exéresis de quistes (si no desaparecen con el tratamiento médico).

XI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Edema cerebral.
‣ ¾Estado epiléptico.
‣ ¾Hidrocefalia.
‣ ¾Hipertensión intracraneana.
‣ ¾Alteraciones del estado mental.
‣ ¾Meningitis.
‣ ¾Aracnoiditis crónica.
‣ ¾Accidentes cerebro vascular.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Todo paciente diagnosticado con neurocisticercosis debe ser internado para realizar el
tratamiento médico o quirúrgico.
‣ ¾Hidrocefalia.
‣ ¾Hipertensión intracraneal.
XIII. CRITERIOS DE ALTA.
‣ ¾Paciente que concluyo el tratamiento médico.
‣ ¾Ausencia de complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN.
‣ ¾Buena higiene personal.
‣ ¾Eliminación eficaz de las excretas.
‣ ¾Identificación y tratamiento de los portadores humanos de teniasis.
I. NIVEL DE RESOLUCIÓN.
II-III.
II.
DEFINICIÓN
VARICELA
(B01)
Infección viral caracterizada por un exantema vesiculoso, propio de la infancia.
III.
ETIOLOGÍA.
Virus varicela zoster de la familia de los virus herpéticos.
IV. CLASIFICACION.
‣ ¾Varicela.
‣ ¾Herpes zoster.
V. MANIFESTACIONES CLINICAS.
‣ ¾Malestar general.
‣ ¾Febrícula, fiebre (37.8 a 39.4 °C).
‣ ¾Exantema (maculo pápulas, vesículas, y costras en diversas formas de evolución) en tronco y
cara para luego generalizarse.
67
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Sistema nervioso central:
‣ ¾Ataxia cerebelosa (en niños).
‣ ¾Irritación meníngea (21 días después del exantema).
‣ ¾Encefalitis (0.11 a 0.2 %).
‣ ¾Meningitis aséptica, mielitis transversa, Síndrome de Guillain-Barré y Síndrome de Reye
VI. EXAMENES OMPLEMENTARIOS.
‣ ¾Frotis de Tzank.
‣ ¾Cultivo.
‣ ¾Pruebas serológicas: FAMA y ELISA.
‣ ¾Reacción en cadena de polimerasa.
VII. DIAGNOSTICO.
‣ ¾Clínico.
‣ ¾Antecedente epidemiológico.
VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Infección diseminada por el virus del herpes simple.
‣ ¾Lesiones vesícula papulosa diseminada por virus Coxsackie.
‣ ¾Echovirus o el sarampión atípico.
‣ ¾Rickettsia exantemática.
‣ ¾Viruela.
68
IX. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
‣ ¾Higiene adecuada.
‣ ¾humectación de la piel.
‣ ¾Uñas cortas.
‣ ¾Baños de agua templada y compresas húmedas.
Medidas específicas
Pacientes inmunocompetentes.
‣ ¾Aciclovir: (Antes de las 24 horas) 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 a 7 días.
Pacientes inmunodeficientes:
‣ ¾Aciclovir 10 a 12.5 mg/kg cada 8 horas durante 7 días.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
X. COMPLICACIONES.
‣ ¾Varicela hemorrágica.
‣ ¾Complicaciones infecciosas (sobre infección bacteriana secundaria de la piel).
‣ ¾Neumonía (mas frecuentes en adultos 20%).
‣ ¾Miocarditis.
‣ ¾Lesiones cornéales.
‣ ¾Nefritis.
‣ ¾Diátesis hemorrágica.
‣ ¾Glomerulonefritis.
‣ ¾Hepatitis.
‣ ¾Varicela perinatal (5 días anteriores y 48 horas posteriores al parto).
‣ ¾Varicela congénita.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Paciente gravemente enfermo (inmunodeficiente).
‣ ¾Complicaciones.
XIII. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelta la enfermedad.
XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De las complicaciones.
XV. PREVENCIÓN.
‣ ¾Vacuna en adultos seronegativos (2 dosis).
‣ ¾Inmunoglobulina de varicela zoster (en las 96 horas siguientes a la exposición).
‣ ¾Antivirus profilácticos (por 7 días).
I. DEFINICIÓN.
PALUDISMO
Malaria, terciana, cuartana
CIE 10 B50-B54
Enfermedad parasitaria, de zonas tropicales y subtropicales, transmitida por picadura del mosquito
hembra Anopheles y causada por protozoarios del género Plasmodium.
II. ETIOLOGÍA.
Existen 4 especies que pueden provocar enfermedad en el humano:
‣ ¾P. falciparum: fiebre terciana maligna.
‣ ¾P. vivax: fiebre terciana benigna.
‣ ¾P. ovale: fiebre terciana.
‣ ¾P. malariae: fiebre cuartana benigna.
Vías de transmisión.
‣ ¾Vectorial.
‣ ¾Congénita.
‣ ¾Transfusión sanguínea.
‣ ¾Accidental (manipulación).
III. INCIDENCIA.
En Bolivia se transmite malaria por P. vivax 93 % y P. falciparum 7 %.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Personas que viajan o residen en zonas endémicas.
‣ ¾Compartir jeringas en caso de adictos a drogas intravenosas.
‣ ¾Diálisis.
‣ ¾Trasplante de órganos.
69
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Periodo de incubación de 1 a 3 semanas, variable según el tipo de plasmodium.
Pródromos.
‣ ¾Malestar general.
‣ ¾Nauseas, vómitos y diarrea.
‣ ¾Cefalea.
‣ ¾Decaimiento marcado.
Periodo de estado.
Acceso malárico o síndrome palustre, (tiene cronología horaria, según el tipo de plasmodium):
‣ ¾Periodo frio: escalofríos con intensa sensación de frio de 15 a 60 minutos.
‣ ¾Periodo caliente o fértil: con rubefacción y alzas térmicas que llegan a los 41 C, dura 2 a 6
horas.
‣ ¾Periodo de lisis: sudoración profusa, descenso de la temperatura con abatimiento y somnolencia,
dura 2 a 4 horas.
‣ ¾Palidez mucocutanea.
‣ ¾Ictericia.
‣ ¾Deshidratación.
‣ ¾Hepatoesplenomegalia.
‣ ¾Trastornos de conducta.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
70
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio.
‣ ¾Frotis sanguíneo y prueba de gota gruesa en pico febril, (en caso de negatividad, repetir cada
4 horas durante 2 días).
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Glucemia.
‣ ¾Transaminasas y bilirrubinas.
‣ ¾Gasometría arterial.
En caso de duda diagnóstica.
‣ ¾Hemaglutinación indirecta.
‣ ¾Inmunofluorescencia directa.
‣ ¾ELISA.
‣ ¾Reacción en cadena de polimerasa.
‣ ¾Hemocultivo.
‣ ¾Xenodiagnóstico.
‣ ¾Biopsia de médula, hígado y bazo.
Gabinete
Ecografía hepatoesplénica.
VII. DIAGNOSTICO.
Debe plantearse en cualquier individuo con fiebre que reside o ha viajado a zona endémica:
‣ ¾Clínico.
‣ ¾Laboratorial.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Salmonelosis.
‣ ¾Brucelosis.
‣ ¾Pielonefritis.
‣ ¾Tuberculosis.

‣ ¾Leishmaniasis visceral.
‣ ¾Abscesos hepáticos y renales.
‣ ¾Fiebre amarilla.
‣ ¾Dengue.
IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Medidas generales.
‣ ¾Reposición hidroelectrolítica.
‣ ¾Transfusión sanguínea o paquete globular en caso necesario.
Medicamentos.
De acuerdo al esquema nacional de erradicación de Malaria:
Plasmodium vivax, malariae y ovale
Por vía oral.
‣ ¾Primer día Cloroquina 250 mg 4 comprimidos y primaquina 26,3 mg,1 comprimido.
‣ ¾Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg, 3 comprimidos y primaquina 26,3 mg1 comprimido.
‣ ¾Cuarto al decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 1 comprimido.
Alternativa:
‣ ¾Primer día: Cloroquina 250 mg 4 comprimidos o 10 mg/Kg primera dosis, seguido de 2
comprimidos o 5 mg/Kg por vía oral cada 6 a 8 horas.
‣ ¾Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg 2 comprimidos o 5 mg/Kg.
‣ ¾Cuarto a decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 2 comprimidos.
‣ ¾Plasmodium falciparum.
En malaria no complicada.
‣ ¾Sulfato de quinina 10 mg/Kg cada 8 horas durante 7 a 10 días asociado a tetraciclina 250 mg
por vía oral cada 6 horas.
Alternativa:
‣ ¾Mefloquina 15 a 25 mg/Kg por vía oral, en dos tomas o 1000 mg( 4 comprimidos) divididos
en 2 tomas en un día.
En malaria complicada o casos graves.
‣ ¾Dihidrocloroquina 20 mg/Kg vía intravenosa, diluida en dextrosa 500 ml al 5 %, a goteo lento,
mínimo en 4 horas, seguida de 10 mg/Kg vía intravenosa, cada 8 horas, asociada a:
‣ ¾Doxiciclina 200 mg por vía oral día, o tetraciclina 1 g por vía oral por día dividida en 4 dosis
Alternativa:
‣ ¾Gluconato de quinidina 10 mg/kg IV goteo lento a pasar en 2 a 4 horas, bajo monitoreo
cardíaco ( máximo 600 mg), dosis siguientes 7,5 mg/kg cada 8 horas hasta pasar a vía oral (
máximo 3 días) asociada a:
‣ ¾Clindamicina 300 mg divididas en 3 dosis/día durante 5 días.
X. COMPLICACIONES
Por plasmodium falciparum.
‣ ¾Meningoencefalitis.
‣ ¾Anemia hemolítica.
‣ ¾Coagulación intravascular diseminada.
‣ ¾Hipoglucemia.
‣ ¾Síndrome de distress respiratorio del adulto.
‣ ¾Fiebre intermitente biliohemoglobinúrica.
71
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

‣ ¾Síndrome de esplenomegalia tropical.
‣ ¾Edema pulmonar.
‣ ¾Insuficiencia renal aguda.
‣ ¾Cronicidad.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Los de hospitalización.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos.
XIII. CRITERIOS DE ALTA.
Erradicado el parásito.
XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Gota gruesa al concluir el tratamiento.
72
XV. PREVENCIÓN.
‣ ¾Control sanitario de los vectores.
‣ ¾Drenaje y relleno de aguas estancadas.
‣ ¾Uso de repelentes y mosquiteros.
‣ ¾Medicación profiláctica a personas que viajen a zonas endémicas.
Quimioprofilaxis:
‣ ¾Cloroquina (250 mg), 2 comprimidos por vía oral por semana, antes del viaje a la zona
endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.
‣ ¾Doxiciclina 100 mg por vía oral por día, 1 a 2 días antes de viajar a zona endémica, durante
la exposición y por 4 semanas después de abandonar el área.
‣ ¾Mefloquine 250 mg por vía oral por semana, iniciar una semana antes del viaje a zona
endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Cecchini E, Gonzales Ayala S. Infectología y enfermedades infecciosas. 1ra Ed. Buenos Aires.
Journal 2008
Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw
Hill 2006.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA
CIE 10 B23-24
I. DEFINICIÓN.
Es un espectro de entidades clínicas producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1 y
VIH-2, que van desde la forma asintomática hasta un cuadro que compromete la vida, caracterizado
por inmunosupresión severa y progresiva, infecciones oportunistas y cáncer , en individuos que no
reciben drogas inmunosupresoras y que no tienen otra enfermedad inmunosupresiva

Formas de transmisión:
II.
‣ ¾Sexual.
‣ ¾Sanguínea.
‣ ¾Natal y perinatal.
‣ ¾Lactancia.
ETIOLOGÍA
VIH-1 y VIH-2.
III.
CLASIFICACIÓN.
Según su evolución clínica.
‣ ¾Infección aguda.
‣ ¾Infección crónica.
Tabla 2: Clasificación de la OMS de enfermedades asociadas al VIH.
Clasificación de enfermedades
clínicas asociadas al VIH
Estadio clínico de la OMS
Asintomático 1
Leve 2
Avanzada 3
Grave 4
IV. FACTORES DE RIESGO.
Conductas de alto riesgo:
‣ ¾Relaciones sexuales sin protección.
‣ ¾Promiscuidad sexual.
‣ ¾Homosexualidad- bisexualidad.
‣ ¾Pareja infectada.
‣ ¾Uso de drogas intravenosas ilícitas.
‣ ¾Inseminación artificial.
‣ ¾Personas que recibieron transfusiones sanguíneas antes de 1985.
‣ ¾Hemodiálisis.
‣ ¾Personal de salud.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Periodo de incubación 2 a 6 semanas.
¾ ‣ Síndrome agudo: (1 a 2 semanas) anorexia, fiebre, escalofríos, artromialgias, linfadenopatia
múltiple, exantema maculopapular pruriginoso, úlceras orales, diarrea, dolor abdominal,
meningitis aséptica.
73
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Tabla 3: Determinación de estadios clínicos de la enfermedad
del VIH en adultos y adolescentes según la OMS.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
74
Estadio clínico 1
Asintomático (dura 3 a 10 años)
Linfadenopatia persistente generalizada
Estadio clínico 2
Perdida moderada de peso sin explicación menos del 10 %
Infecciones recurrentes de vías respiratorias (sinusitis,otitis media, amigdalitis, faringitis)
Herpes zoster
Queilitis angular
Ulceraciones bucales frecuentes
Erupciones pruríticas papulares
Dermatitis seborreica
Infecciones fúngicas ungueales
Estadio clínico 3
Perdida grave de peso de causa desconocida más del 10 %
Diarrea crónica de origen desconocido durante más de un mes
Fiebre persistente de causa desconocida permanente o intermitente más de un mes
Candidiasis oral persistente
Leucoplasia vellosa oral
Tuberculosis pulmonar
Infecciones bacterianas graves (neumonía, empiema, piomiositis
,infección en huesos o articulaciones, meningitis, bacteriemia)
Estomatitis aguda necrotizante, gingivitis o periodontitis
Anemia sin explicación (menos de 8 g/dL),neutropenia (menos de 0,5
x 10/L) y/o Trombocitopenia crónica (menos de 50 x 10/L)
Estadio clínico 4
Síndrome de consunción del VIH
Neumonía por Pneumocistis
Neumonía bacteriana grave recurrente
Infección crónica de herpes simple (orolabial, genital o anorrectal de
más de un mes de duración o visceral en cualquier lugar)
Candidiasis esofágica ( o candidiasis de la tráquea, los bronquios o los pulmones)
Tuberculosis extrapulmonar
Sarcoma de Kaposi
Infección por citomegalovirus ( retinitis o de otros órganos)
Toxoplasmosis del sistema nervioso central
Encefalopatía por VIH
Criptococosis extrapulmonar, incluida la meningitis
Infección diseminada por micobacteria no tuberculosa
Leucoencefaloptia multifocal progresiva
Isosporiasis crónica
Micosis sistémica (histoplasmosis extrapulmonar, coccidiodomicosis)
Septicemia recurrente ( incluida la salmonella no tifoidea)
Linfoma (cerebral o de células B no –Hodgkin)
Carcinoma cervical invasivo
Leismaniasis atípica diseminada
Neuropatía sintomática asociada al VIH o cardiomiopatía asociada al VIH

Criterios de Rio Caracas de caso SIDA para adultos (15 años o más) Anticuerpos anti- VIH
Tabla 4: (Puntaje mayor a 10 puntos en la escala determinada de caso SIDA)
Grupo Condición Puntaje
A.10
Puntos
cada uno
Sarcoma de Kaposi
Tuberculosis diseminada extrapulmonar o pulmonar no cavitaria
diagnosticada dentro del último año
10
10
B.5
Puntos
cada uno
C.2
Puntos
Cada uno
Tuberculosis pulmonar diseminada
Herpes zoster en un paciente menor de 60 años
Disfunciones del Sistema Nervioso Central
Candidiasis oral o leucoplasia vellosa
Diarrea constante o intermitente por un mes o más
Temperatura de más de 38 C constante o intermitente por más de un mes
Caquexia o pérdida de peso de 10 % o mas
Astenia por un mes o mas
Tos persistente
Dermatitis persistente
Infiltrado intersticial difuso y/o bilateral en Rx pulmonar
Anemia, linfopénia absoluta y/o trombocitopenia
5
5
5
5
2
2
2
2
2
2
2
2
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Prueba rápida.
‣ ¾Test de ELISA para VIH.
‣ ¾Western Blot.
‣ ¾Carga viral.
‣ ¾Recuento de células CD4.
Otros exámenes de acuerdo al órgano afectado, a la evolución y tratamiento instaurado.
La seroconversión generalmente ocurre entre las 9 a 12 semanas de exposición al VIH.
Gabinete
‣ ¾Radiografía de tórax.
‣ ¾Otros de acuerdo al órgano afectado.
75
VII. DIAGNÓSTICO.
‣ ¾Clínica.
Laboratorio:
‣ ¾ELISA para VIH positivo.
‣ ¾Western Blot.
VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
Todos los casos de inmunodeficiencia no adquirida.
IX. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
‣ ¾En pacientes asintomáticos.
‣ ¾Notificación al CDVIR.
‣ ¾Inmunización: Hepatitis B, Tétanos, influenza, Neumonía.
‣ ¾No administrar vacunas con virus vivos atenuados.
‣ ¾Soporte nutricional, con aporte calórico entre 30 a 35 Kcal/kg mas 400 calorías extras.
‣ ¾Apoyo psicosocial.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Estadios clínicos
de la OMS
Tabla 5: Recomendaciones para iniciar en TARV de acuerdo con los estadios
clínicos y de la disponibilidad de indicadores inmunológicos CD4
No se dispone de
pruebas de CD4
Se dispone de pruebas de CD4
1 No tratar (a) Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3
2 No tratar (b) Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3
3 Tratar Iniciar tratamiento si el recuento de CD4 es inferior
a 500 cel/mm3 (a,b).Iniciar TARV antes de que el
recuento CD4 disminuya a menos de 200 cel/mm3
4 Tratar Tratar independientemente del recuento de CD4
Instituto Nacional de Seguros de Salud
76
‣ ¾En pacientes con estadio clínico 4 se debe iniciar tratamiento independientemente del recuento
de linfocitos CD4.
‣ ¾En estadio 3 se ha identificado el valor de 500 cel/mm3 como el umbral por debajo del cual
existe deficiencia inmunológica por lo que se debería considerar tratamiento ARV.
‣ ¾En estadio 1 y 2 con CD4 inferior a 500 cel/mm3 es clara indicación de tratamiento ARV;
en caso de tener CD4 mayor a 500 cel /mm3 se debe evaluar adherencia terapéutica de ser
posible iniciar tratamiento ARV.
‣ ¾Realizar control periódico de CD4 cada 6 meses y decidir inicio de tratamiento ARV.
‣ ¾Se recomienda inicio de TARV en todos los pacientes con CD4 inferior a 350 cel/mm3,
perdida de peso > 10 %, diarrea crónica > 1 mes, anemia o neutropenia grave no explicable.
Medicamentos antirretrovirales disponibles en Bolivia a abril 2009.
Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleótido (ITRN).
‣ ¾Zidovudina (AZT): 200 mg tres veces al día.
‣ ¾Didanosina (DDI): 60 Kg: 200 mg dos veces al día,60 Kg 40 mg dos veces al día,< 60 Kg 30 mg una vez al día.
‣ ¾Lamivudina (3TC): > 50 Kg 300 mg una vez al día,

Mujeres embarazadas
VIH positivas
Pacientes VIH + coinfectados con TB
Pacientes VIH + Coinfectados
Con TB o VHB
AZT + 3TC
AZT + 3TC
TDF + 3TC
TDF + 3TC
2 ITRN mas 1 ITRNN
NVP
No EFV en el 1er trimestre
EFV
EFV
EFV
Otros fármacos:
‣ ¾De acuerdo a comorbilidad y/o complicaciones
X. COMPLICACIONES.
‣ ¾Infecciones oportunistas en la enfermedad por HIV.
‣ ¾No infecciosas.
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Todos los casos.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Síndrome agudo.
‣ ¾SIDA.
‣ ¾Complicaciones.
XIII. CRITERIOS DE ALTA.
No tiene.
XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De acuerdo a indicaciones de CDVIR.
XV. PREVENCIÓN.
‣ ¾Notificación obligatoria.
‣ ¾Normas de bioseguridad.
‣ ¾Educación sanitaria.
En pacientes con serología positiva, evitar exposición a patógenos oportunistas:
‣ ¾Manipulación de alimentos.
‣ ¾Animales de compañía.
‣ ¾Viajes.
‣ ¾Profesiones y actividades de riesgo.
Quimioprofilaxis.
Para infecciones oportunistas de acuerdo al nivel de CD4:
‣ ¾CD4 + < 200: Pneumocistis carini: Sulfametoxazol/trimetropim 800/160 mg por vía oral
cada 12 horas.
‣ ¾CD4+

En infecciones recurrentes por Candidas: Fluconazol 100 a 200 mg por vía oral o ketoconazol 200
mg por vía oral día.
En contacto con VH positivo: Zidovudina, lamivudina y nelfinavir o ziduvudina, lamivudina e
indivavir, a dosis convencionales.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Ministerio de Salud y deportes. Guía de tratamiento antirretroviral en adultos. La Paz-Bolivia 2009.
Organización Mundial de la salud. Tratamiento antirretroviral de la infección por el VIH en adultos
y adolescentes.Ed.2010.
I. DEFINICIÓN.
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
CIE10 A09
Incremento anormal de la frecuencia y disminución de la consistencia de las heces con una duración
menor de 3 semanas.
II.
ETIOLOGÍA.
Agentes infecciosos más frecuentes.
78
Virus Bacterias Parásitos
Rotavirus E. coli enteropatógena Giardia lamblia
Agente Norwalk E. coli enterotoxigénica E. histolytica
Adenovirus entéricos Campylobacter Cryptospridium
Otros Shiguella Strongyloides stercoralis
Salmonella
Vibrio cholerae
Bacteroides fragilis
C. difficile
Yersinia
Instituto Nacional de Seguros de Salud
‣ ¾Hongos.
‣ ¾Alimentaria .
‣ ¾Fármacos: laxantes, antiácidos, colchicina, antibióticos y otros.
‣ ¾Toxicas: enterotoxina y citotoxinas.
‣ ¾Metabólicas: Uremia, diabetes, hipertiroidismo, acidosis metabólica.
‣ ¾Otras: apendicitis, diverticulitis, impactación fecal, quimioterapia, etc.
III. CLASIFICACIÓN
Según su fisiopatología:
‣ ¾Osmótica.
‣ ¾Secretora.
‣ ¾Exudativa.
‣ ¾Motora.
Según su localización:
‣ ¾De intestino delgado.
‣ ¾De intestino grueso.

IV. INCIDENCIA.
(No tenemos datos epidemiológicos).
V. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Niños menores de 5 años.
‣ ¾Lactantes de guardería.
‣ ¾Homosexuales.
‣ ¾Pacientes con SIDA.
‣ ¾Residentes en acilos y campamentos militares.
‣ ¾Viajeros con destino a países en vías de desarrollo.
‣ ¾Hacinamiento.
‣ ¾Falta de higiene personal.
‣ ¾Cocción de carne en forma incorrecta.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Diarrea de intestino delgado/colon derecho.
‣ ¾Voluminosas.
‣ ¾En menor número aproximadamente 3 por día.
‣ ¾Sangre o pus poco frecuente.
‣ ¾Dolor periumbilical de tipo cólico y borborigmos.
‣ ¾Ausencia de síndrome rectal.
Diarrea de colon izquierdo.
‣ ¾Volumen escaso
‣ ¾En mayor número puede llegar hasta 20 deposiciones por día.
‣ ¾Sangre o pus frecuentes.
‣ ¾Dolor en hipogastrio o región sacra.
‣ ¾Tenesmo y urgencia rectal.
Síntomas asociados.
‣ ¾Nauseas.
‣ ¾Vómitos.
‣ ¾Dolor abdominal.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Meteorismo.
‣ ¾Distensión abdominal.
‣ ¾Signos de deshidratación.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Citología fecal.
‣ ¾Coproparasitológico seriado.
Coprocultivo en:
‣ ¾Más de 8 deposiciones por día.
‣ ¾Sospecha de cólera.
‣ ¾Duración de los síntomas más de 7 días.
‣ ¾Signos de deshidratación marcada.
‣ ¾Heces sanguinolentas.
‣ ¾Leucocitos fecales positivos.
79
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

De acuerdo a criterio clínico:
‣ ¾Hemograna.
‣ ¾Creatinina.
‣ ¾Electrólitos.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Síndrome de intestino irritable.
‣ ¾Neoplasias intestinales.
‣ ¾Trombosis mesentérica arterial o venosa.
‣ ¾Disbacteriosis.
‣ ¾Otras causas.
IX. TRATAMIENTO.
Reposición de líquidos y electrolitos por 2 opciones:
‣ ¾Rehidratación por vía oral si no existen vómitos, íleo o déficit importante de volumen
‣ ¾Hidratación por vía intravenosa, tiene ventaja de añadir CLK a las soluciones
Antibióticos está indicado en estado de toxicoinfeccion importante y/o profundamente deshidratado
sin diarrea autolimitada o germen patógeno aislado por cultivo.
Loperamida 2 a 8 mg por vía oral por día, solo en casos de diarrea funcional.
X. COMPLICACIONES.
‣ ¾Shock hipovolémico.
‣ ¾Desequilibrio hidroelectrolítico.
‣ ¾Acidosis metabólica.
‣ ¾Sepsis.
80
XI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Mala respuesta al tratamiento.
‣ ¾Complicaciones.
XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En caso de complicaciones.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
XIII. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelto el cuadro.
XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
XV. PREVENCIÓN.
‣ ¾Saneamiento básico.
‣ ¾Educación sanitaria.
XVI. BIBLIOGRAFÍA.
Rafael Ortuño E, Daniel Elio Calvo O. Diarrea Aguda. En: Guido Villa-Gomez R, Editor Actualización
y Guías de Manejo de Enfermedades Digestivas II. La Paz.2004 p 165-71
Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw
Hill 2006.

SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)
CIE 10 M35.9
I. DEFINICIÓN.
Es un estado de hipercoagulabilidad adquirido, de origen autoinmune, que se manifiesta con la
aparición de trombosis arteriales o venosas, perdidas fetales recurrentes, trombocitopenia y la
presencia en el suero de anticuerpos antifosfolipídicos.
II.
ETIOLOGÍA.
La causa es desconocida.
III.
Primario:
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Aquel que no está asociado a ninguna otra enfermedad autoinmune.
Secundario:
‣ ¾Enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, artritis reumática, esclerosis
sistémica, etc.).
‣ ¾Patologías malignas.
‣ ¾Inducida por drogas.
‣ ¾Enfermedades infecciosas.
Catastrófico.
Ocasionalmente pacientes con SAF pueden presentar fallo multiorgánico por oclusión de vasos a
múltiples niveles.
IV. INCIDENCIA.
Se suele manifestar sobretodo en mujeres (80%), entre 20 y 40 años.
V. FACTORES PRECIPITANTES.
‣ ¾Infecciones.
‣ ¾Procedimientos quirúrgicos.
‣ ¾Trauma.
‣ ¾Suspensión de anticoagulación oral.
‣ ¾Fármacos (incluido anticonceptivos orales).
‣ ¾Carcinomas.
‣ ¾Exacerbación del lupus eritematoso sistémico.
‣ ¾Síndrome de Hellp.
‣ ¾Embarazo.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Trombosis venosa profunda (32 %).
‣ ¾Trombocitopenia (22 %).
‣ ¾Tromboembolia pulmonar (9 %).
‣ ¾Lívedo reticular (20 %).
‣ ¾Trombosis arterial cerebral (13 %).
‣ ¾Tromboflebitis superficial (9 %).
‣ ¾Tromboembolia pulmonar (9 %).
‣ ¾Pérdidas fetales y abortos (8 %).
‣ ¾Accidentes isquémicos transitorios (7 %).
81
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

‣ ¾Anemia hemolítica (7 %).
Otros síntomas:
‣ ¾Amaurosis.
‣ ¾Lesiones valvulares cardiacas.
‣ ¾Insuficiencia cardiaca.
‣ ¾Cefalea crónica
‣ ¾Fenómeno de Raynaud.
‣ ¾Afectación renal.
‣ ¾Hipertensión pulmonar.
‣ ¾Necrosis avascular.
‣ ¾Insuficiencia suprarrenal.
‣ ¾Mielitis Transversa.
‣ ¾Epilepsia.
‣ ¾Corea.
‣ ¾Síndrome de Guillan Barré.
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
‣ ¾Anticuerpos antifosfolipidicos.
‣ ¾Anticoagulante lúpico.
‣ ¾Anticuerpos anticardiolipinas: IgG, IgM.
‣ ¾VDRL.
‣ ¾Recuento de plaquetas.
‣ ¾Tiempo de protrombina.
VIII. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
82
Según Harris at al
Criterios clínicos
Trombosis arterial y/o venosa
Abortos recurrentes
Trombocitopenia
Criterios de laboratorio
Anticardiolipína IgG ( título medio- alto)
Anticardiolipina IgM (titulo medio-alto)
Anticoagulante lupico positivo
Son necesarios un criterio clínico y otro analítico repetido al menos en 2 ocasiones con un intervalo
superior a 8 semanas.

Según Alarcón Segovia et al
Criterios clínicos
Perdida fetal recurrente
Trombosis venosa
Trombosis arterial
Ulceras cutáneas en piernas
Livedo reticularis
Anemia hemolítica
Trombocitopenia
Títulos de anticuerpos anticardiolipina
Anticuerpos anticardiolipina niveles altos (> de 5 desviaciones estándar)
Anticuerpos anticardiolipina niveles bajos ( 2 -5 desviaciones estándar)
Definido: dos o más manifestaciones clínicas y títulos altos de Ac anticardiolipina.
Probable: una manifestación clínica y títulos altos de Ac anticardiolipinas o dos manifestaciones
con títulos bajos.
Dudoso: Ninguna manifestación clínica con títulos altos, una manifestación y títulos bajos o dos o
más manifestaciones clínicas sin Ac anticardiolipina.
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares para el diagnostico de Síndrome
Antifosfolipidico
Brandt y col Thromb Haemost 1995;74:1185.
Criterios Clínicos
Trombosis vascular
-Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial o venosa en cualquier órgano o tejido
Patología obstétrica
-Una o más muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales de 10 o más semanas
de gestación o
83
-Uno o más nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales menor o igual
a 34 semanas de gestación o
-Tres o más abortos espontáneos inexplicados consecutivos antes de la 10 semanas de gestación
Criterios de Laboratorio
Anticuerpos anticardiolipinas
-Anticuerpos anticardiolipina IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados o altos en
dos o más ocasiones separados por 6 semanas
Anticuerpo anticoagulante lúpico
-Anticuerpo anticoagulante lúpico detectado en sangre en 2 o más ocasiones separados al
menos por 6 semanas
Un diagnostico definitivo de síndrome antifosfolipídico requiere la presencia de al menos un criterio
clínico y uno de laboratorio
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

X. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Purpura trombocitopénica.
‣ ¾Trombosis de otras causas (Déficit de antitrombina III, proteína C y S).
‣ ¾Otras causas de aborto a repetición.
‣ ¾Procesos neoplásicos.
‣ ¾Enfermedades mieloproliferativas.
‣ ¾Factores de riesgo cardiovascular.
XI. TRATAMIENTO.
Medidas generales.
‣ ¾Eliminación o reducción de factores de riesgo para trombosis: tabaquismo, obesidad,
hipertensión arterial, hipercolesterolemia, anticonceptivos orales.
Farmacológico.
‣ ¾Trombosis arterial o venosa anticoagulación oral con warfarina, manteniendo INR entre 2,5 a
3,5 el tiempo debe ser individualizado en cada caso.
‣ ¾Dosis baja de AAS 100 mg diario.
Prevención de complicaciones obstétricas
‣ ¾Dosis baja de AAS, heparina o ambas.
XII. COMPLICACIONES.
De acuerdo al órgano afectado
XIII. Criterios de referencia.
En todos los casos.
XIV. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
En los casos de sospecha de gravedad.
84
XV. CRITERIOS DE ALTA.
No tiene alta.
XVI. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
XVII. PREVENCIÓN.
No tiene.
XVIII. BIBLIOGRAFÍA.
Cuadrado Lozano. Manual SER de las enfermedades reumáticas.2da Ed. Madrid 2003
Michael H Weisman, Michael E Winblatt, James S Louie. Tratamiento en Reumatología.2da
Ed.Madrid.2003.

COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO
CETOSICO (CHHNC)
CIE 10-E14.0
I. DEFINICIÓN.
Es una complicación aguda por deficiencia absoluta o relativa de insulina se presenta preferentemente
en diabetes mellitus tipo 2, se caracteriza por deshidratación severa, hiperglucemia y ausencia de
cetosis, tiene mortalidad del 40 a 70 %.
II.
ETIOLOGÍA.
Diabetes mellitus tipo 2.
III.
FACTORES PREDISPONENTES.
Infecciones (30-60 %): Neumonía, infección del tracto urinario, sepsis de otro origen.
‣ ¾Accidente cerebrovascular.
‣ ¾Síndrome coronario agudo.
‣ ¾Pancreatitis aguda.
‣ ¾Tromboembolismo pulmonar.
‣ ¾Trombosis mesentérica
‣ ¾Fallo renal agudo
‣ ¾Descompensaciones endocrinas: tirotoxicosis,Cushing,feocromocitoma,acromegalia.
Fármacos: hidroclorotiazida, furosemida, glucocorticoides, beta bloqueantes, difenilhidantoina.
Drogas: cocaína, alcohol.
‣ ¾Mala adherencia a tratamiento.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Poliuria.
‣ ¾Polifagia.
‣ ¾Polidipsia.
‣ ¾Deshidratación.
‣ ¾Obnubilación.
‣ ¾Coma.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Glicemia.
‣ ¾Creatinina, NUS.
‣ ¾Electrolitos.
‣ ¾Gasometría arterial.
‣ ¾Examen de orina.
‣ ¾Radiografía de tórax.
‣ ¾Electrocardiograma.
VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Otros estados de coma.
‣ ¾Cetoacidosis diabética.
85
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Patrones Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar
Tipo de diabetes 1 > 2 1 < 2
Evolución Horas a días Días a semanas
Deshidratación Leve a moderada Moderada a severa
Glucemia >250 < 800 mg/dL >600 puede ser >1000
Leve 7.25 a 7.23
pH arterial
Moderada 7.0 a 7.24
>7.3
Severa < 7.0
Leve 15 a 18
Bicarbonato mEq/L
Moderada 10 a 15
>15
Severa < 10
Cetonas Positivo Trazos
Osmolaridad Variable < a 320 mOsm/Kg >320 mOsm/Kg
Estupor o coma Variable basado en la severidad Común
Mortalidad

Administrar 50 % mEq de bicarbonato de sodio diluidos en 200 a 400 mL de agua destilada en 30
minutos, a los 60 minutos de finalizar la perfusión realizar nueva gasometría, si el pH sigue menor
a 7.20 realizar nuevo cálculo y administrar el 50 %.
Heparina profiláctica
En pacientes de alto riesgo administrar heparina sódica 5000 IU subcutánea cada 12 horas.
VIII. COMPLICACIONES.
‣ ¾Hipotensión arterial.
‣ ¾Edema cerebral.
‣ ¾Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto, más frecuente en ancianos debido a
sobrehidratación.
‣ ¾Hipoglucemia por sobredosis de la insulina.
‣ ¾Hiperglucemia por la interrupción del tratamiento de insulina intravenosa antes de administrar
una dosis de insulina subcutánea.
‣ ¾Hipopotasemia por efecto del bicarbonato.
‣ ¾Acidosis metabólica hipercloremica.
‣ ¾Trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.
En todos los casos.
X. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos.
XI. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelto el cuadro.
XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
‣ ¾Resuelto el cuadro, si previamente se encontraba con insulina regular administrar su dosis
habitual o 0,5 a 1 UI/Kg/día dividida en 2 dosis.
‣ ¾En paciente con DMT2 puede pasarse a antidiabéticos orales.
XIII. PREVENCIÓN.
‣ ¾Identificación temprana de infecciones.
‣ ¾Educación del paciente y la familia en detección de síntomas de descompensación.
‣ ¾Automonitoreo de glicemia.
‣ ¾Educación del personal de instituciones geriátricas.
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
Richard S Irwin, James M Rippe .Medicina Intensiva.5ta Ed.Madrid: Marban; 2006
Montejo J.C, García de Lorenzo A. Ortíz Leyva C, Bonet A.Manual de Medicina Intensiva.2da Ed.
Madrid: Hancourt; 2006.
87
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

CÓLERA
(CIE 10 A09)
I. DEFINICIÓN.
Es una infección intestinal aguda.
II.
ETIOLOGÍA.
Vibrión Cholerae.
III.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Endémica.
‣ ¾Epidémica.
IV. FACTORES DE RIESGO.
Malos hábitos higiénico-dietéticos en zonas endémicas.
V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814
defunciones equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó
en el mes de enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.
88
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
‣ ¾Período de incubación de 12 48 horas.
‣ ¾Inicio brusco.
‣ ¾Diarrea acuosa, voluminosa, sin dolor ni olor, que puede tener aspecto de agua de arroz, sin
sangre ni pus.
‣ ¾Vómitos violentos abundantes.
‣ ¾Fiebre ocasional.
‣ ¾Signos y síntomas según grado de deshidratación.
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VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Citología fecal.
‣ ¾Coprocultivo.
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Nitrógeno ureico.
‣ ¾Creatinina.
‣ ¾Electrolitos.
‣ ¾Gasometría arterial.
Gabinete:
‣ ¾No requiere.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Otras formas de enfermedad diarreica aguda.
IX. COMPLICACIONES:
Shock hipovolémico.

X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Deshidratación severa.
‣ ¾Estado de shock.
XI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.
Deshidratación moderada a severa.
XII. TRATAMIENTO.
Médico.
Deshidratación leve:
‣ ¾Sales de rehidratación oral (SRO) 50 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación moderada:
‣ ¾Sales de rehidratación oral (SRO) 100 ml/kg de peso en 4 horas.
Deshidratación severa:
‣ ¾Sol. Ringer lactato 80 a 100 ml/kg peso/para 3 horas, 50 % en la 1ra hora, el resto en 2
horas.
‣ ¾Si al concluir la hidratación intravenosa, hay tolerancia oral, continuar con sales de rehidratación
oral 50 a 100 ml/kg peso, caso contrario repetir el plan.
‣ ¾Mantener alimentación habitual con mayor aporte de líquidos, según tolerancia.
Medicamentos:
‣ ¾Doxiciclina 300 mg por vía oral dosis única.
‣ ¾Tetraciclina 500 mg por vía oral cada 6 horas por 3 a 5 días.
‣ ¾Sulfametoxazol-Trimetropin 800/160 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
‣ ¾Ciprofloxacina 1 g por vía oral dosis única.
No usar antiespasmódicos, anti-diarreicos ni antieméticos.
Quirúrgico:
No tiene.
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
No tiene.
XIV. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelta la enfermedad.
XV. PREVENCIÓN.
Medidas generales:
‣ ¾Higiene personal y colectiva.
‣ ¾Saneamiento básico.
‣ ¾Control sanitario de alimentos.
Medidas de bioseguridad:
‣ ¾Aislamiento del paciente.
‣ ¾Desinfección de la habitación, vestimenta y artículos utilizados p’or el paciente.
‣ ¾Control de eliminación de excretas.
‣ ¾Vigilancia y manejo de contactos.
‣ ¾A los contactos: Doxiciclina 300 mg vía oral, dosis única.
89
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

BIBLIOGRAFÍA.
The Sixty-fourth World Health Assembly adopted draft resolution EB 128.R7 Resolution - Cholera:
mechanism for control and prevention Mayo 2011
OMS: Tratamiento del cólera. Mayo de 2010.
PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES
(CIE 10 B77, B78, B79, B76)
I. DEFINICIÓN.
Son patologías muy frecuentes en la consulta de atención primaria, generalmente de curso crónico.
II.
III.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Áscarisis lumbricoides.
‣ ¾Enterovirus vermicularis.
‣ ¾Strongyloides stercoralis.
‣ ¾Trichuris trichura (trocicefalos).
‣ ¾Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale).
FACTORES DE RIESGO.
Malos hábitos higiénico-dietéticos en zonas endémicas.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
90
IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Con respecto al cólera, entre 1991 y 1995 se registraron 40.221 casos de cólera con 814
defunciones equivalente a 2% de letalidad. El séptimo y último brote epidémico en Bolivia comenzó
en el mes de enero 1998. Desde el año 2000 el país no reporta ningún caso de cólera.
V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Comunes a todos los nematodos:
‣ ¾Portador asintomático.
Sintomático:
‣ ¾Dolor abdominal difuso.
‣ ¾Diarrea ocasional.
‣ ¾Meteorismo.
‣ ¾Náuseas y vómitos ocasionales.
‣ ¾Bruxismo.
‣ ¾Alteraciones del sueño.
‣ ¾Astenia.
‣ ¾Anorexia.
‣ ¾Irritabilidad.
‣ ¾Pérdida de peso.
En infestación masiva:
‣ ¾Compromiso del estado general.
‣ ¾Desnutrición.
‣ ¾Anemia.

De acuerdo al ciclo vital.
(Por ciclo pulmonar: Ácaris, Strongyloides y unicarias):
‣ ¾Rinitis.
‣ ¾Prurito.
‣ ¾Urticaria.
‣ ¾Reacción anafiláctica.
‣ ¾Síndrome de Loeffler:
• zTos.
• zExpectoración abundante, mucosa o hemoptoica.
• zEstertores pulmonares.
• zSíndrome de condensación pulmonar.
• zFiebre generalmente prolongada.
• zBronco espasmo.
• zDolor retro-esternal de tipo anginoso.
Manifestaciones cutáneas (Uncinarias, Strongyloides):
‣ ¾Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas.
Otras manifestaciones clínicas específicas del parásito.
Áscaris lumbricoides:
‣ ¾Prurito nasal o anal ocasional.
‣ ¾Convulsiones.
‣ ¾Cuadros obstructivos digestivos.
Enterobius vermicularis:
‣ ¾Prurito perianal nocturno.
‣ ¾Prurito nasal y vulvar.
Strongyloides stercoralis:
‣ ¾Diarrea acuosa severa.
‣ ¾Pérdida de peso.
‣ ¾Esteatorrea.
‣ ¾Mala absorción intestinal.
Trichuris trichura:
‣ ¾Diarrea muco-sanguinolenta.
‣ ¾Anemia.
‣ ¾Proctitis.
Uncinarias:
‣ ¾Anemia.
‣ ¾Geofagia.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio:
‣ ¾Hemograma.
‣ ¾Coproparasitológico seriado de tres muestras frescas.
Para Enterobiosis:
‣ ¾Prueba de Graham seriada.
Para estrongiloidiasis:
‣ ¾ELISA en deposiciones..
‣ ¾Sondaje duodenal
91
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Gabinete:
‣ ¾Duodeno yeyunoscopia (áscaris, estrongiloidiasis, uncinariasis).
‣ ¾Rectosigmopidoscopía (tricocefalosis).
‣ ¾Tránsito intestinal.
‣ ¾Colon por enema.
‣ ¾Otras de acuerdo a complicaciones.
92
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
General:
‣ ¾Trastornos digestivos de otra etiología.
‣ ¾Anemia de otra causa.
‣ ¾Asma bronquial.
Según parásito.
Áscaris lumbricoides:
‣ ¾Enfermedad bronquial.
‣ ¾Obstrucción vías biliares y obstrucción intestinal.
‣ ¾Síndrome convulsivo.
‣ ¾Rash alérgico.
Enterobius vermicularis:
‣ ¾Hemorroides externas.
‣ ¾Prurito anal.
‣ ¾Proctitis.
Strongyloides sytercoralis:
‣ ¾Enfermedad ácido-péptica.
‣ ¾Hemorragia digestiva.
‣ ¾Síndrome de mala absorción.
Trichuris trichura:
‣ ¾Hemorroides.
‣ ¾Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
VIII. COMPLICACIONES.
Según parásito.
Áscris lumbricoides:
‣ ¾Colecistitis.
‣ ¾Colangitis.
‣ ¾Pancreatitis.
‣ ¾Apendicitis.
‣ ¾Cuadros obstructivos digestivos.
Enterobius vermicularis:
‣ ¾Vulvo vaginitis.
‣ ¾Granulomas pélvicos o peritoneales.
‣ ¾Dermatitis perianal.
‣ ¾Absceso isquio-rectal
Strongyloides sytercoralis:
‣ ¾Desnutrición severa.
‣ ¾Hemorragia digestiva.
‣ ¾Enteritis ulcerativa.

Trichuris trichura:
‣ ¾Prolapso rectal.
‣ ¾Anemia hipo-crómica.
‣ ¾Déficit pondo-estatural.
Uncinarias:
‣ ¾Anemia hipo-crómica, microcítica severa.
‣ ¾Cor anémico.
‣ ¾Déficit pondo-estatural.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones.
X. CRITERIOS DE INTERNACIÓN.
‣ ¾En caso de complicaciones.
‣ ¾Localizaciones extraintestinales.
XI. TRATAMIENTO.
Médico:
‣ ¾Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días, ó
‣ ¾Albendazol 400 mg por vía oral, dosis única.
En parasitismo intenso por tricocéfalos y Uncinarias:
‣ ¾Albendazol 400 mg por vía oral por 3 días.
En Strongyloides stercoralis:
‣ ¾Tiabendazol25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 g) de 3 a 10 días o,
‣ ¾Albendazol 400 mg por vía oral, una vez al día por 3 a 6 días, o
‣ ¾Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días
Repetir el esquema elegido, a las dos semanas.
Quirúrgico:
‣ ¾En complicaciones.
93
XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento.
XIII. CRITERIOS DE ALTA.
‣ ¾Erradicación del parásito.
‣ ¾Resolución de complicaciones.
XIV. PREVENCIÓN.
Medidas generales:
‣ ¾Educación sanitaria.
‣ ¾Saneamiento ambiental.
‣ ¾Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento.
‣ ¾En Enterobius vermicularis, se recomienda tratamiento a la familia.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

BIBLIOGRAFÍA.
Microbiología y Parasitología Médicas de Alina Llop Hernández, Ma. Margarita Valdés-
Dapena Vivanco, Jorge Luis Zuazo Silva | Spanish | PDF | ISBN: 9597132524 |
Editorial Ciencias Medicas | 2001 | La Habana |
I. DEFINICIÓN.
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
(CIE 10 146)
Es una interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación
espontáneas de un sujeto.
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94
II.
ETIOLOGÍA
Causas de paro respiratorio.
Obstrucción de la vía aérea:
‣ ¾Ahogamiento y/o estrangulación.
‣ ¾Cuerpos extraños en vías respiratorias (Alimentos, otros.)
‣ ¾Infecciones severas de vía respiratoria superior (Faringo-amigdalitis aguda).
Bronco aspiración.
‣ ¾Vómitos.
‣ ¾Mucosidades.
‣ ¾Sangre.
‣ ¾Otros.
Depresión del centro respiratorio.
‣ ¾Intoxicación alcohólica.
‣ ¾Inhalación de vapores o gases tóxicos.
‣ ¾Traumatismos cráneo-encefálicos.
‣ ¾Intoxicación medicamentosa.
‣ ¾Congelamiento.
‣ ¾Hipoxia ambiental (minas pozos, armarios, etc.).
Neumotórax a tensión
‣ ¾Politraumatismos.
‣ ¾Iatrogenias (endoscopías, sondaje, etc.).
‣ ¾Insuficiencia respiratoria.
Causas de paro cardiaco:
‣ ¾Infarto agudo de miocardio (IAM).
Disritmias:
‣ ¾Fibrilación ventricular (FV).
‣ ¾Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
‣ ¾Bradicardias.
‣ ¾Bloqueos A-V II y III grado.
‣ ¾Embolismo pulmonar.
‣ ¾Taponamiento cardiaco.

Metabólicas:
‣ ¾Hiperpotasemia.
‣ ¾Hipopotasemia.
Traumatismos:
‣ ¾Craneoencefálico.
‣ ¾Torácico grave.
‣ ¾Lesión de grandes vasos.
‣ ¾Hemorragia interna o externa grave.
‣ ¾Shock.
‣ ¾Hipotermia.
‣ ¾Iatrogenias:
‣ ¾Sobredosificación de agentes anestésicos.
III. CLASIFICACIÓN.
Según la ACLS del AHA, se consideran 10 tipos de paro cardio-respiratorio:
‣ ¾Compromiso respiratorio; de disnea a paro respiratorio.
‣ ¾Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa.
‣ ¾Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso persistente, refractaria, recurrente,
resistente a las descargas.
‣ ¾Actividad eléctrica sin pulso.
‣ ¾Asistolia, corazón silencioso.
‣ ¾Síndrome coronario agudo: Dolor torácico isquémico agudo.
‣ ¾Bradicardias.
‣ ¾Taquicardia inestable.
‣ ¾Taquicardia estable.
‣ ¾Accidente cerebro vascular isquémico agudo.
IV. DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
‣ ¾Pérdida brusca de la conciencia.
‣ ¾Ausencia de pulso palpable centrales (carotideo, femoral, etc.).
‣ ¾Cianosis acentuada.
‣ ¾Piel pálida, sudorosa y fría.
‣ ¾Apnea o gasprings (respiración a bocanadas).
‣ ¾Midriasis.
V. V. DIAGNÓSTICO ELÉCTRICO.
‣ ¾Fibrilación ventricular (FV) y/o Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad
coronaria. La FV degenera en Asistolia, de forma que después de 5 minutos de evolución sin
tratamiento sólo en menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. La desfibrilación
precoz eleva hasta un 89 % de sobrevida.
‣ ¾Asistolia.
Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de
las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extra-hospitalarias. La respuesta al
tratamiento sólo tiene una supervivencia menor de un 5%. Las tasas de supervivencias pueden ser
mejores cuando se presenta asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa,
bloqueo A-V completo por afectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un
fenómeno transitorio tras la DF de una FV.
‣ ¾Actividad eléctrica sin pulso.
95
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Se define como la presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad
mecánica (ausencia de pulso arterial central) o PAS < 60 mmHg. En ausencia de flujo en las coronarias
las ondas coordinadas en el ECG sólo pueden existir de forma transitoria. La presencia de DEM
provoca una situación de muy mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada
por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio
tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible. Por ello desde un primer momento
es sumamente importante diagnosticar y tratar sus posibles causas, como hipovolemia, hipoxia,
neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base,
intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo.
Resucitación Cardiopulmonar Y Cerebral.
Comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, sustituyendo
primero, para intentar reinstaurar después, la respiración y circulación espontáneas.
Se divide en:
‣ ¾RCP Básica.
‣ ¾RCP Avanzada.
‣ ¾Cuidados Intensivos Prolongados.
VI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
En todos los casos a la Unidad de Terapia Intensiva.
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96
VII. TRATAMIENTO:
Médico.
Medidas generales:
‣ ¾Soporte básico:
• zA: Abrir vía aérea con técnicas no invasivas.
• zB: Buena respiración con presión positiva (Ambu, respiración boca a boca, boca nariz) 2
respiraciones.
• zC: Circulación (masaje cardiaco externo) 15 compresiones por 2 ventilaciones.
• zD: Desfibrilación precoz: Evaluar y administrar hasta 3 descargas en caso de fibrilación
ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (200 J, 200 – 300 J, 360 J o bifásica
equivalente) si es necesario.
‣ ¾Soporte avanzado:
• zA: Vía aérea, intubación oro-traqueal.
• zB: Buena respiración: confirmar la posición del dispositivo, confirmar oxigenación y
ventilación efectivas.
• zC: Circulación: establecer acceso intravenoso.
• zC: Identificar y controlar ritmo cardiaco.
• zC: Administrar fármacos apropiados.
• zD: Identificar causas reversibles y tratarlas.
Medicamentos.
Compromiso respiratorio: de disnea a paro respiratorio.
No requiere medicación.
Fibrilación ventricular tratada con resucitación cardiopulmonar y desfibrilación externa automática.
No requiere medicación.
Fibrilación ventricular / taquicardia ventricular sin pulso: persistente, refractaria, recurrente,
resistente a las descargas.
‣ ¾Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos.
‣ ¾Reanudar intentos de desfibrilación.
‣ ¾Considerar anti-arrítmicos.

‣ ¾Amiodarona 300 mg por vía intravenosa en bolo.
‣ ¾Lidocaína 1 a 1,5 mg/kg peso por vía intravenosa.
‣ ¾Sulfato de Magnesio 1 a 2 g por vía intravenosa.
‣ ¾Considerar el uso de bicarbonato de sodio.
‣ ¾Reanudar intentos de desfibrilación.
Actividad eléctrica sin pulso:
‣ ¾Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos.
‣ ¾Atropina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario (dosis
total de 0.04 mg/kg).
Asistolia:
‣ ¾Epinefrina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos.
‣ ¾Atropina 1 mg por vía intravenosa en bolo, repetir cada 3 a 5 minutos si es necesario (dosis
total de 0.04 mg/kg).
‣ ¾Marcapaso trans-cutáneo.
Síndrome coronario agudo: dolor torácico isquémico agudo:
‣ ¾Oxígeno a 4 litros por minuto.
‣ ¾Ácido Acetil salicílico 160 a 325 mg por vía oral.
‣ ¾Nitroglicerina0.4 mg por vía sublingual y repetir cada 5 m minutos si es necesario.
‣ ¾Morfina 2 a 4 mg por vía intravenosa repetir cada 5 minutos de acuerdo a necesidad.
Bradicardias:
‣ ¾Atropina 0.5 a 1 mg.
‣ ¾Marcapaso trans-cutáneo.
‣ ¾Dopamina 5 – 20 mg/kg/minuto.
‣ ¾Epinefrina 2 – 10 mg/minuto.
Taquicardia inestable:
‣ ¾Preparar para cardioversión inmediata.
Taquicardia estable:
‣ ¾Manejo de especialidad.
Accidente cerebro vascular isquémico agudo:
‣ ¾Manejo de especialidad.
Quirúrgico:
‣ ¾No tiene.
VIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
De acuerdo a evolución.
IX. CRITERIOS DE ALTA
Controlada la causa desencadenante.
X. PREVENCIÓN
‣ ¾Masticar bien la comida antes de deglutirla.
‣ ¾Evitar el tabaquismo.
‣ ¾Evitar el sedentarismo.
‣ ¾Evitar el estrés.
‣ ¾Mantener peso ideal, con dieta balanceada.
‣ ¾No hacer ejercicio después de comer abundantemente.
‣ ¾Someterse a control médico cada año luego de los 45 años.
‣ ¾Disminuir los factores de riesgo cardiovascular.
97
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

BIBLIOGRAFÍA.
Nodal Leyva P., López Héctor J.G., De La Llera Gerardo;, Paro cardiorrespiratorio (PCR).
Etiología. Diagnóstico. Tratamiento Rev. Cubana Cir 2006; 45 (3-4)
www.heart.org/cpr
I. DEFINICIÓN.
HIPOGLUCEMIA
(CIE10 E10-E14)
Disminución de la glucosa plasmática por debajo de 50 mg / Dl., con afectación del sistema nervioso
central (SNC).
II.
ETIOLOGÍA.
Causas de hipoglucemia en el paciente con diabetes:
‣ ¾Falta de ingesta de alimentos en pacientes tratados con insulina o hipoglucemiantes orales
(sulfonilúreas, meglitinidas).
‣ ¾Ejercicio intenso o de duración prolongada del mismo.
‣ ¾Administración inadecuada (sobredosis) de insulina o hipoglucemiantes orales.
‣ ¾Neuropatía autonómica con gastro-parecía y/o falta de acción contra-rreguladora adrenérgica.
‣ ¾Alcohol y/o consumo de drogas ilícitas.
‣ ¾Insuficiencia renal con acumulación de insulina o sulfonilúreas.
‣ ¾Drogas: salicilatos, beta bloqueadores, pentamidina, IECA.
‣ ¾Debut de Diabetes mellitus.
‣ ¾Insulinoma.
‣ ¾Enfermedad hepática.
‣ ¾Insuficiencia adrenal o pituitaria.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
98
III.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾De ayuno o post-absortiva.
‣ ¾Consumo excesivo de glucosa.
‣ ¾Producción insuficiente de glucosa.
‣ ¾Postprandial o reactiva.
‣ ¾Hiper-insulinismo alimentario.
‣ ¾Intolerancia hereditaria a la fructosa.
‣ ¾Idiopática (verdadera hipoglucemia y Pseudo-hipoglucemia).
Según intensidad de la sintomatología:
‣ ¾Leve.
‣ ¾Moderada
‣ ¾Grave.
IV. FACTORES DE RIESGO.
‣ ¾Ejercicio intenso sin antes realizar sobrealimentación adecuada.
‣ ¾Omitir o retrasar una comida.
‣ ¾Errores de administración de la insulina, especialmente en pacientes de la tercera edad por
problema visual, ej.: Cargar dosis errada de insulina.
‣ ¾Aplicación en sitios con absorción errática, especialmente el muslo en personas que hacen
ejercicios frecuentes.
‣ ¾Ingesta de alcohol, inhibidor potente de la gluconeogénesis hepática.

V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
La frecuencia de hipoglucemia en diferentes grupos de estudio, fue de 65 % en el grupo de
tratamiento intensivo y de 35 % en el grupo de tratamiento convencional, con riesgo relativo de
3,28. Por lo tanto, el riesgo de hipoglucemia con el tratamiento intensivo es mucho menor en
diabéticos tipo 2 que en pacientes con diabetes tipo 1.
VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones catecolamínicas o adrenérgicas:
‣ ¾Palpitaciones (taquicardia).
‣ ¾Piel fría.
‣ ¾Hipertensión arterial.
‣ ¾Midriasis.
Manifestaciones neuro-glucogénicas:
‣ ¾Cefalea.
‣ ¾Trastornos de conducta (falta de atención).
‣ ¾Astenia (debilidad).
‣ ¾Cambios de personalidad.
‣ ¾Visión borrosa.
‣ ¾Incoordinación motora.
‣ ¾Temblores
‣ ¾Alucinaciones.
‣ ¾Convulsiones.
‣ ¾Coma.
Manifestaciones parasimpáticas:
‣ ¾Sensación de hambre.
‣ ¾Sudoración profusa.
‣ ¾Prurito.
Tríada de Whipple:
‣ ¾Síntomas compatibles con hipoglucemia.
‣ ¾Glucemia plasmática < 50 mg /dl
‣ ¾Síntomas que se alivian después de elevar la glucosa plasmática.
99
VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Glucemia.
‣ ¾Curva de tolerancia a la glucosa en la hipoglucemia postprandial.
VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Trastornos psiquiátricos (histeria, neurosis, sincope por hiperventilación, depresión).
‣ ¾Intoxicaciones (alcoholismo agudo, uremia, barbitúricos, morfina).
‣ ¾Enfermedades endócrinas (tirotoxicosis, feocromocitoma, hipoparatiroidismo).
‣ ¾Enfermedades neurológicas (epilepsia, tumor cerebral, meningitis, jaqueca, neuropatía
periférica, coma).
‣ ¾Síndromes circulatorios (angina de pecho, hipotensión ortostática, síndrome de Stockes-
Adams).
IX. COMPLICACIONES.
‣ ¾Déficit cognoscitivo.
‣ ¾Daño cerebral irreversible.
‣ ¾Muerte.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Casos repetitivos y prolongados.
‣ ¾Para definición diagnóstica.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
Todos los casos
XII. TRATAMIENTO MÉDICO.
En casos leves y moderados:
‣ ¾Ingestión de Hidratos de Carbono de absorción rápida por vía oral (jugos de frutas, dulces, miel
de abeja, bebidas azucaradas).
En casos de hipoglucemia moderada:
‣ ¾El paciente no detecta y requiere otra persona del núcleo familiar, quien deberá inyectar una
inyección subcutánea o intramuscular de Glucagón.
En casos graves:
‣ ¾Solución glucosada al 50% en bolo (25 a 50 g) por vía intravenosa - Seguido de solución
glucosada al 10% hasta que el paciente recupere y tolere la por vía oral. - Hidrocortisona 100
– 200 mg cada 6 horas por vía intravenosa.
XIII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Control de glucemia cada 15 a 30 minutos.
XIV. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelto el cuadro.
100
Instituto Nacional de Seguros de Salud
XV. PREVENCIÓN.
Orientación y educación al paciente y a la familia, sobre el uso adecuado de insulina, sulfonilúreas
y/o meglitinidas.
BIBLIOGRAFÍA.
Darío Sierra I., Mendivil, Carlos O.; Hacia el manejo práctico de la Diabetes Mellitus Tipo 2, 3ra
edición febrero 2006, 1ra reimpresión febrero 2007. Editorial Kimpres Ltda. PEX 413 6884
Bogotá D.C., febrero 2007.
Guías ALAD de diagnóstico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2
Capítulo 9 Complicaciones agudas severas de la DM2 Asociación Latinoamericana de Diabetes
marzo de 2010.

I. DEFINICIÓN.
AMEBIASIS
(CIE10 A06)
Enfermedad parasitaria frecuente que constituye un problema de salud pública en nuestro país,
debido a las malas condiciones de saneamiento ambiental y la falta de educación sanitaria por parte
de la población.
II.
ETIOLOGÍA.
Causada por Entamoeba histolytica.
III.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Intestinal.
‣ ¾Extra-intestinal.
IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS.
Es una infestación frecuente provocada por la ingesta de quistes expulsados de pacientes portadores
sanos, un portador crónico es capaz de excretar hasta 15 millones de quistes al día. Estos quistes
son capaces de resistir la cloración del agua y las condiciones ambientales. La transmisión de la
infección puede ocurrir por varios mecanismos, pero la transmisión fecal-oral es la más frecuente y
está favorecida por condiciones sanitarias deficientes.
V. DIAGNÓSTICO CUADRO CLÍNICO.
Amebiasis intestinal
Portador asintomático.
Sintomático agudo:
‣ ¾Diarrea de inicio gradual.
‣ ¾Rectocolitis o disentería.
‣ ¾Pujo y tenesmo rectal.
‣ ¾Compromiso del estado general.
‣ ¾Fiebre ocasional.
‣ ¾Dolor abdominal y/o lumbar reflejo.
Sintomático crónico:
‣ ¾Diarrea intermitente.
‣ ¾Meteorismo post-prandial.
‣ ¾Dolor abdominal difuso.
‣ ¾Dispepsia.
Amebiasis extra-intestinal.
Absceso hepático:
‣ ¾Dolor en cuadrante superior derecho del abdomen con irradiación al hombro homolateral.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Hepatomegalia dolorosa.
‣ ¾Ictericia (infrecuente).
‣ ¾Síntomas respiratorios.
101
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Otras localizaciones:
‣ ¾Pleuro-pulmonar.
‣ ¾Genitourinaria.
‣ ¾Cardiaca.
‣ ¾Pared abdominal.
‣ ¾Cerebral.
VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
Coproparasitoscópico seriado en tres muestras frescas.
Pruebas serológicas sólo en amebiasis invasiva:
‣ ¾Contra inmuno difusión.
‣ ¾Difusión en Agar gel.
‣ ¾ELISA.
Gabinete.
No se requiere en amebiasis intestinal.
En absceso hepático:
‣ ¾Radiografía simple de abdomen de pie.
‣ ¾Ecografía hepática.
‣ ¾Otros de acuerdo al órgano afectado.
102
VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
‣ ¾Diarreas infecciosas.
‣ ¾Enfermedad inflamatoria intestinal.
‣ ¾Neumopatías.
‣ ¾Colecistopatías.
‣ ¾Fiebre de origen desconocido
‣ ¾Absceso piógeno hepático.
‣ ¾Quistes y tumores hepáticos.
‣ ¾Otros de acuerdo a otras localizaciones.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
VIII. COMPLICACIONES.
De amebiasis intestinal.
‣ ¾Ameboma.
‣ ¾Ulceración.
‣ ¾Perforación.
‣ ¾Necrosis.
‣ ¾Megacolon tóxico.
‣ ¾Shock hipovolémico.
‣ ¾Colitis fulminante.
‣ ¾Tifo-apendicitis amebiana.
De absceso hepático amebiano
‣ ¾Afectación Pleuro-pulmonar.
‣ ¾Derrame inflamatorio pleural.
‣ ¾Fístula hepato-bronquial.
‣ ¾Ruptura del absceso.
‣ ¾Diseminación hematógena.

IX. TRATAMIENTO.
Médico.
Amebiasis intestinal.
‣ ¾Metronidazol 500 a 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días. En caso de intolerancia
oral iniciar con vía parenteral.
‣ ¾Tinidazol 1 g por vía oral, cada 12 horas por 3 días.
‣ ¾Nitazoxanida (Noxon) 500 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días.
Absceso hepático y amebiasis extra-intestinal.
‣ ¾Metronidazol 750 mg por vía oral, tres veces al día por 10 días, en caso de intolerancia oral
iniciar con vía parenteral.
‣ ¾Tinidazol 1 g por vía oral cada 12 horas por 10 días.
Quirúrgico.
‣ ¾Complicaciones de amebiasis intestinal.
‣ ¾Absceso amebiano, de acuerdo a criterio médico.
X. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Amebiasis extra-intestinal.
‣ ¾Complicaciones.
XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.
‣ ¾Complicaciones.
‣ ¾Localizaciones extraintestinales.
XII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
‣ ¾Coproparasitoscópico al mes y a los 6 meses después del tratamiento.
‣ ¾Control con obtención de imágenes de absceso amebiano hepático tratado, sólo a partir de
los 6 a 12 meses.
XIII. CRITERIOS DE ALTA.
Resuelta la enfermedad.
103
XIV. PREVENCIÓN.
‣ ¾Medidas higiénico dietéticas.
‣ ¾Saneamiento ambiental.
‣ ¾Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA.
www.cenetec.salud.gob.mx
Guerra I. A., Guerra H.R. respuesta al tratamiento anti-amebiano y anti-giardiásico en el Instituto de
Gastroenterología Boliviano Japonés de Cochabamba Gac Med Bol v.29 n.1 Cochabamba 2006.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

INFECCIONES POR VIRUS DEL HANTA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – B 33)
I. DEFINICIÓN.
Las «hantavirosis» son enfermedades infecciosas que afectan al ser humano, con un mecanismo de
transmisión biológica mediado por roedores. Las IHV se constituyen en una zoonosis. Comprenden
la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) y el síndrome pulmonar por Hantavirus (SPVH).
II.
ETIOLOGÍA.
El SPHV está producido principalmente por el Virus Sin Nombre.
Se han identificado cuatro Hantavirus como responsables de FHHV con síndrome renal:
‣ ¾Virus Hantaan: transmitido por ratones de campo (Apodemus agrarius).
‣ ¾Virus Seoul: transmitido por ratas (Rattus rattus y R. norvegicus).
‣ ¾Virus Puumala: transmitido por varios roedores silvestres.
‣ ¾Virus Dobrava: transmitido por otras especies de ratones de campo.
III.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Fiebre hemorrágica con síndrome renal.
‣ ¾Síndrome pulmonar por hanta virus.
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
‣ ¾Falta de limpieza en áreas rurales.
‣ ¾Zonas endémicas.
104
Instituto Nacional de Seguros de Salud
V. INCIDENCIA.
‣ ¾No existen datos en el medio.
‣ ¾Se reportó 7 casos de SPVH en Bolivia (Bermejo) en el año 2000.
Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Síntomas relacionados a la gripe.
‣ ¾Dolores musculares.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Migraña.
‣ ¾Tos.
‣ ¾Nauseas.
‣ ¾Vómitos.
‣ ¾Diarrea.
‣ ¾Dolor abdominal.
‣ ¾Dificultad respiratoria, paro respiratorio.
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
‣ ¾Se debe solicitar pruebas de función hepática, renal y hemograma.
Gabinete.
‣ ¾Radiografía PA de tórax.

Diagnóstico.
‣ ¾Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Procedencia de zonas endémicas.
Diagnóstico diferencial.
‣ ¾Otras enfermedades virales.
VI. TRATAMIENTO.
‣ ¾No existe un tratamiento específico.
‣ ¾Medidas de soporte básico.
‣ ¾Antipiréticos, etc.
Complicaciones.
‣ ¾Fracaso renal.
‣ ¾Falla respiratoria.
‣ ¾Falla orgánica múltiple.
‣ ¾Muerte.
Criterios de referencia.
‣ ¾Complicaciones.
Criterios de hospitalización.
‣ ¾Complicaciones.
Criterios de alta hospitalaria.
‣ ¾Resuelto el motivo de hospitalización.
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO
‣ ¾De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
Medidas preventivas.
‣ ¾Evitar contacto directo o indirecto con los roedores silvestres.
‣ ¾No dejar residuos alimenticios
‣ ¾Lavar utensilios domésticos.
‣ ¾Desempolvar muebles y otros con trapo húmedo en hipoclorito de sodio al 5% (lavandina).
‣ ¾Deshierbar plantas de cualquier tipo alrededor de las viviendas en los posible 30 metros
alrededor de la vivienda.
‣ ¾Guardar basura en recipientes cerrados.
105
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

I. DEFINICIÓN.
Enfermedad intestinal, producida por:
II.
‣ ¾Taenia Solium.
‣ ¾Taenia saginata.
‣ ¾Hymenolepsis nana.
‣ ¾Diphillobothrium latum.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Taenia Solium.
‣ ¾Taenia saginata.
‣ ¾Hymenolepsis nana.
‣ ¾Diphillobothrium latum.
TENIASIS
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – B 68)
106
Instituto Nacional de Seguros de Salud
III.
CLASIFICACIÓN.
No aplica.
Factores predisponentes.
Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado).
Incidencia.
No existen datos en el medio.
Manifestaciones clínicas.
Portador asintomático.
Sintomático.
‣ ¾Síntomas digestivos inespecíficos:
• zDolor abdominal epigástrico con sensación de hambre dolorosa.
• zNáuseas y vómitos.
• zAnorexia – hiperfagia.
• zDiarrea o constipación.
• zEliminación de proglótides junto con las heces o de forma espontánea.
• zPrurito anal.
• zUrticaria .
• zAsma.
• zPérdida de peso.
T. Solium:
Convulsiones.
‣ ¾Manifestaciones neurológicas.
IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Coproparasitoscópico seriado.
‣ ¾Hemograma.

Diagnóstico.
‣ ¾Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Observación directa del parásito.
‣ ¾Laboratorio.
Diagnóstico diferencial.
‣ ¾Otras parasitosis.
‣ ¾Otras causas de diarrea.
Tratamiento.
No farmacológico.
‣ ¾Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta.
‣ ¾Medidas dietéticas.
Farmacológico.
Praziquantel: Dosis única de 10 a 20 mg /kg peso.
‣ ¾Albendazol 400 mg v.o cada 12 horas por 60 días (localización cerebral).
‣ ¾Niclosamida 2 g (4 tabletas) por vía oral dosis única, masticadas.
‣ ¾En H. Nana, dosis inicial de Niclosamida, 2g por día por vía oral, seguida de 1g por 6 días más.
Sulfato de magnesio 1 sobre por vía oral, 3 horas después de la última dosis de Niclosamida.
‣ ¾Repetir el tratamiento elegido a las 2 semanas.
Complicaciones.
‣ ¾Desnutrición.
‣ ¾Obstrucción intestinal.
‣ ¾Reacción alérgica.
‣ ¾Anemia megaloblástica (por D. latum).
V. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Complicaciones.
Criterios de hospitalización
Complicaciones.
Criterios de alta hospitalaria
Resuelto el motivo de hospitalización.
Control y seguimiento.
‣ ¾De acuerdo a la evolución de la enfermedad.
‣ ¾Coproparasitoscópico al terminar el tratamiento y a los 30 días.
Medidas preventivas.
‣ ¾Medidas higiénico dietéticas.
‣ ¾Saneamiento ambiental.
‣ ¾Tratamiento de portadores asintomáticos.
‣ ¾Cocción adecuada de carne y pescado.
‣ ¾Educación a la población rural.
107
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – A0 2)
I. DEFINICIÓN.
Infecciones causadas por Salmonella no typhi, en demo epidémicas, de origen entérico, generalmente
auto-limitadas.
II.
ETIOLOGÍA.
Salmonella no typhi.
III.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Enterocolitis.
‣ ¾Bacteriemia.
‣ ¾Infecciones focales no digestivas.
108
Instituto Nacional de Seguros de Salud
IV. FACTORES PREDISPONENTES.
Falta de servicios básicos (agua potable, alcantarillado).
Incidencia.
No existen datos en el medio.
Manifestaciones clínicas.
Tomar en cuenta periodo de incubación de 6 a 48 hrs.
‣ ¾Enterocolitis.
‣ ¾Fiebre.
‣ ¾Náuseas.
‣ ¾Vómitos.
‣ ¾Dolor abdominal de tipo cólico.
‣ ¾Diarrea de diferente intensidad, en ocasiones disentéricas.
‣ ¾Bacteriemia.
‣ ¾Fiebre prolongada o recurrente.
‣ ¾Compromiso del estado general.
‣ ¾Infecciones focales.
‣ ¾Infección en hueso, articulaciones, pleura, pericardio, pulmones u otros sitios en casos de
pacientes con inmunodepresión.
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
‣ ¾Coprocultivo.
‣ ¾Hemocultivo.
‣ ¾Hemograma.
Gabinete.
De acuerdo al sitio de localización extra-intestinal.
‣ ¾Radiografía.
‣ ¾Ecografía.
Diagnóstico.
‣ ¾Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Exámenes de laboratorio.

Diagnóstico diferencial.
Gastroenteritis de otra etiología.
‣ ¾Intoxicación alimentaria.
‣ ¾Enfermedad inflamatoria intestinal.
‣ ¾Trastornos abdominales quirúrgicos agudos.
‣ ¾Aneurismas micóticos abdominales (en bacteriemia).
Tratamiento.
No farmacológico.
‣ ¾Reposición de líquidos por vía oral si tolera dieta.
‣ ¾Medidas dietéticas.
‣ ¾No administrar anti-diarreicos ni antiespasmódicos.
Farmacológico.
‣ ¾Sales de rehidratación oral a libre demanda.
‣ ¾Ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 hrs por 7 días.
En pacientes con intolerancia a vía oral:
‣ ¾Hidratación parenteral con soluciones cristaloides.
‣ ¾Ciprofloxacina 200 mg IV cada 12 hrs o Cefalosporinas de 3ra generación.
Quirúrgico.
De acuerdo a cada caso (complicaciones).
Complicaciones.
‣ ¾Colecistitis.
‣ ¾Deshidratación severa.
‣ ¾Infección urinaria.
‣ ¾Neumonía.
‣ ¾Meningitis.
‣ ¾Artritis séptica.
‣ ¾Osteomielitis.
‣ ¾Portador asintomático.
Criterios de referencia.
Los de hospitalización.
Criterios de hospitalización.
En caso de complicaciones.
Criterios de alta hospitalaria.
Resuelto el motivo de hospitalización.
Control y seguimiento.
De acuerdo a la evolución de la enfermedad
Medidas preventivas.
‣ ¾Saneamiento básico.
‣ ¾Control de manipuladores de alimentos y trabajadores sanitarios.
‣ ¾Educación sanitaria.
‣ ¾Realizar tratamiento en portadores crónicos.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
109
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

I. DEFINICIÓN.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fracaso renal agudo - FRA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - )
Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.
110
Instituto Nacional de Seguros de Salud
II.
Pre renal.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
‣ ¾Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen
la pos carga.
‣ ¾Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
‣ ¾Tubular
‣ ¾Intersticial
‣ ¾Glomerular
Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
III.
‣ ¾Obstrucción uretral
‣ ¾Disfunción u obstrucción de vejiga
‣ ¾Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
Pre renal.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Renal.
‣ ¾Pos renal.
Factores predisponentes.
Los relacionados a los agentes etiológicos.
Incidencia.
No existen datos en el medio.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Por hiperazoemia.
‣ ¾Nauseas y vómitos.
‣ ¾Malestar general.
‣ ¾Alteraciones de la conciencia.
‣ ¾De la causa primaria.

Exámenes complementarios.
Laboratorio.
‣ ¾Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia.
‣ ¾Gasometría arterial.
‣ ¾En orina: Proteinas, creatinina.
Gabinete.
‣ ¾Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
Diagnóstico.
‣ ¾Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Exámenes complementarios.
‣ ¾Exámenes de gabinete.
Diagnóstico diferencial.
Descompensación de las causas primarias.
V. TRATAMIENTO.
Médico.
‣ ¾Corrección del estado metabólico.
‣ ¾Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
‣ ¾Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.
‣ ¾Uretero-tripsia.
Complicaciones.
‣ ¾Acidosis metabólica.
‣ ¾Hiperazoemia refractaria.
‣ ¾Coma metabólico.
‣ ¾Muerte.
‣ ¾Insuficiencia renal crónica.
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
‣ ¾Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia.
‣ ¾Signos de obstrucción persistente.
Criterios de hospitalización.
Hiperpotasemia.
‣ ¾Sobrecarga volumétrica.
‣ ¾Uremia.
‣ ¾Indicación de intervención urológica de emergencia.
‣ ¾Indicación de diálisis.
Criterios de alta hospitalaria.
‣ ¾Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización.
‣ ¾Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
‣ ¾En posibilidad de tratamiento oral.
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
‣ ¾Por consulta externa hasta recuperación completa de función renal en caso agudo
‣ ¾Diálisis en sesiones de 3 a 4 por semana
111
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Medidas preventivas higiénico dietéticas.
‣ ¾Alimentación balanceada.
‣ ¾Control y seguimiento de patologías de base.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
Mc Phee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 872-4. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of
internal medicine 2012. 18 th edition. The
I. DEFINICIÓN.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fracaso renal agudo - FRA
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - )
Deterioro repentino de la función renal que provoca la incapacidad para mantener el equilibrio
hidroelectrolítico y excretar desechos nitrogenados.
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Instituto Nacional de Seguros de Salud
II.
Pre renal.
ETIOLOGÍA.
‣ ¾Disminución del riego renal por hipovolemia secundaria a hemorragia, deshidratación, pérdidas
gastrointestinales, poliuria, secuestro en espacio extravascular, traumatismo, peritonitis,
quemaduras, peritonitis.
‣ ¾Cambios en la resistencia vascular por septicemia, anafilaxia, anestesia o fármacos que reducen
la pos carga.
‣ ¾Disminución del gasto cardíaco secundario a choque cardiogénico, embolia pulmonar,
insuficiencia cardíaca congestiva, taponamiento pericardico.
Renal.
‣ ¾Tubular.
‣ ¾Intersticial.
‣ ¾Glomerular.
Pos renal: Secundarios a problemas prostáticos, cáncer, necrosis papilar bilateral, cálculos.
III.
‣ ¾Obstrucción uretral.
‣ ¾Disfunción u obstrucción de vejiga.
‣ ¾Obstrucción de ambos uréteres o pelvis renales.
CLASIFICACIÓN.
‣ ¾Pre renal.
‣ ¾Renal.
‣ ¾Pos renal.
Factores predisponentes.
Los relacionados a los agentes etiológicos.
Incidencia.
No existen datos en el medio.

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Por hiperazoemia.
‣ ¾Nauseas y vómitos.
‣ ¾Malestar general.
‣ ¾Alteraciones de la conciencia.
‣ ¾De la causa primaria
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
‣ ¾Pruebas de función renal en sangre: Creatinina, NUS, calcemia, kalemia, natremia, cloremia,
‣ ¾Gasometría arterial.
‣ ¾En orina: Proteinas, creatinina.
Gabinete.
‣ ¾Electrocardiograma: Ondas T en pico, prolongación del intérvalo PR y ensanchamiento del
complejo QRS.
V. DIAGNÓSTICO.
‣ ¾Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Exámenes complementarios.
‣ ¾Exámenes de gabinete.
Diagnóstico diferencial
Descompensación de las causas primarias.
Tratamiento.
Médico.
‣ ¾Corrección del estado metabólico.
‣ ¾Tratamiento de la causa primaria.
Quirúrgico – invasivo.
‣ ¾Hemodiálisis – Diálisis peritoneal.
‣ ¾Uretero-tripsia.
113
VI. COMPLICACIONES.
‣ ¾Acidosis metabólica.
‣ ¾Hiperazoemia refractaria
‣ ¾Coma metabólico
‣ ¾Muerte
‣ ¾Insuficiencia renal crónica
Criterios de referencia.
‣ ¾Signos de lesión renal aguda sin reversión, sin uremia.
‣ ¾Signos de obstrucción persistente.
Criterios de hospitalización.
‣ ¾Hiperpotasemia.
‣ ¾Sobrecarga volumétrica.
‣ ¾Uremia.
‣ ¾Indicación de intervención urológica de emergencia.
‣ ¾Indicación de diálisis.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Criterios de alta hospitalaria.
‣ ¾Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización.
‣ ¾Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
‣ ¾En posibilidad de tratamiento oral.
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
‣ ¾Por consulta externa hasta recuperación completa de función renal en caso agudo.
‣ ¾Diálisis en sesiones de 3 a 4 por semana.
Medidas preventivas higiénico dietéticas.
‣ ¾Alimentación balanceada.
‣ ¾Control y seguimiento de patologías de base.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 872-4. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of
internal medicine 2012. 18 th edition. The
GIARDIOSIS
Lambliasis
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - A 071)
114
I. DEFINICIÓN.
Parasitosis intestinal cosmopolita que afecta al intestino delgado.
II. ETIOLOGÍA.
Protozoo flagelado, Giardia lamblia también conocida como G. intestinalis o G. duodenalis.
Instituto Nacional de Seguros de Salud
III.
Clasificación.
(No aplica).
Factores predisponentes.
Viajes a zonas endémicas de G. liamblia, ingesta de alimentos o agua contaminada, especialmente
en viajeros, personas inmunodeprimidas (hipogamaglobulinemia).
Incidencia.
No existen datos en el medio.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Tras un período de incubación de 5 a 6 días:
‣ ¾Portador asintomático.
‣ ¾Sintomático – fase aguda.
• zDiarrea acuosa profusa
• zNauseas y vómitos

Sintomático – fase crónica.
‣ ¾Dolor abdominal tipo cólico.
‣ ¾Distensión abdominal.
‣ ¾Flatulencia.
‣ ¾Anorexia.
‣ ¾Heces espumosas sin moco ni sangre fétidas.
‣ ¾Mal absorción.
V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
Laboratorio.
‣ ¾Detección del parásito en examen Copro-parasitológico seriado.
‣ ¾Detección de anticuerpos por ELISA.
‣ ¾Detección de antígenos de trofozoitos o quistes.
Gabinete.
‣ ¾Biopsia de intestino delgado (en individuos muy graves o inmunodeprimidos)
Diagnóstico.
‣ ¾Manifestaciones clínicas
‣ ¾Exámenes complementarios
‣ ¾Exámenes de gabinete
Diagnóstico diferencial.
‣ ¾Diarrea de otra etiología.
‣ ¾Síndrome de mal absorción.
‣ ¾Enfermedad ácido péptica.
‣ ¾Trastornos funcionales digestivos.
Tratamiento.
Médico.
‣ ¾Metronidazol 250 a 500 mg por vía oral c/8 horas por 5 a 7 días.
‣ ¾Tinidazol 2 g por vía oral en dosis única.
‣ ¾Nitazoxanida 500 mg por vía oral dos veces al día por 3 días.
‣ ¾En casos refractarios: Metronidazol 750mg por vía oral c/8 horas por 21 días.
Quirúrgico.
(No procede).
Complicaciones.
‣ ¾Deshidratación.
‣ ¾Mal absorción.
‣ ¾Pérdida de peso.
‣ ¾Retardo del crecimiento.
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Recurrencia.
Criterios de hospitalización.
‣ ¾Diarrea fulminante.
‣ ¾Intolerancia a tratamiento oral.
‣ ¾Deshidratación grave.
Criterios de alta hospitalaria.
‣ ¾Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización.
‣ ¾Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
‣ ¾En posibilidad de tratamiento oral.
115
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Control y seguimiento.
‣ ¾Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días.
‣ ¾En casos refractarios, examen Copro-parasitológico a toda la familia.
Medidas preventivas higiénico dietéticas.
‣ ¾Saneamiento ambiental.
‣ ¾Lavado de manos antes y después de ir al baño, alimentarse y preparar los alimentos.
‣ ¾Evitar el consumo de alimentos y agua contaminada.
‣ ¾Hervir y filtrar el agua potencialmente contaminada.
‣ ¾Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 1445-7. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of
internal medicine 2012. 18 th edition. The McGraw-Hill-Companies
I. DEFINICIÓN.
TRICURIOSIS
(Tricocefalosis)
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 - B 079)
Parasitosis intestinal cosmopolita que predomina en áreas tropicales y sub tropicales.
116
Instituto Nacional de Seguros de Salud
II. ETIOLOGÍA.
Parásito nematodo, Trichuris trichiura.
III. Clasificación.
(No aplica).
Factores predisponentes.
Niños en edad escolar, predomina en regiones pobres del mundo.
Incidencia.
No existen datos en el medio.
IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Portador asintomático.
‣ ¾Sintomático – fase aguda.
• zDolor abdominal de tipo cólico
• zTenesmo
• zDiarrea
• zDistensión abdominal
• zNauseas y vómitos
• zSíndrome disentérico
• zProlapso rectal

Sintomático – fase crónica.
‣ ¾Anemia por deficiencia de hierro
‣ ¾Retardo en el crecimiento
‣ ¾Hipocratismo digital
Exámenes complementarios.
Laboratorio.
‣ ¾Detección de huevecillos y ocasionalmente gusanos adultos en examen Copro-parasitológico
seriado.
‣ ¾Eosinofilia frecuente.
Gabinete.
(No corresponde).
Diagnóstico.
‣ ¾Manifestaciones clínicas.
‣ ¾Exámenes complementarios.
Diagnóstico diferencial.
‣ ¾Diarrea con disentería de otra etiología.
‣ ¾Síndrome de mal absorción.
Tratamiento.
Médico.
‣ ¾Mebendazol 500 mg por vía oral dosis única.
‣ ¾Albendazol 400 mg al día por vía oral por 3 días.
‣ ¾Ivermectin 200mg/kg/día por 3 dosis (no quita la eficacia de los benzimidazoles).
Quirúrgico.
(No procede).
V. COMPLICACIONES.
‣ ¾Deshidratación.
‣ ¾Mal absorción.
‣ ¾Pérdida de peso.
‣ ¾Retardo del crecimiento.
‣ ¾Anemia ferropenica.
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA.
Recurrencia.
Criterios de hospitalización.
‣ ¾Diarrea fulminante.
‣ ¾Intolerancia a tratamiento oral.
‣ ¾Deshidratación grave.
Criterios de alta hospitalaria.
‣ ¾Habiéndose resuelto el motivo de hospitalización.
‣ ¾Estabilidad hemodinámica y funcional del paciente.
‣ ¾En posibilidad de tratamiento oral.
VII. CONTROL Y SEGUIMIENTO.
Coproparasitológico seriado al terminar el tratamiento y a los 30 días.
117
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Medidas preventivas higiénico dietéticas.
‣ ¾Saneamiento ambiental.
‣ ¾Lavado de manos antes y después de ir al baño, alimentarse y preparar los alimentos.
‣ ¾Evitar el consumo de alimentos y agua contaminada.
‣ ¾Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 1454-5. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. “Harrison´s” Principles of
internal medicine 2012. 18 th edition. The
EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO
Nivel de resolución II - III
(CIE 10 – Z 03)
I. DEFINICIÓN.
Es la valoración del estado funcional, tolerancia al ejercicio, signos y síntomas cardiovasculares, en
un esfuerzo por descubrir una enfermedad no reconocida con anterioridad, que pueda significar un
riesgo en un procedimiento quirúrgico, con el objetivo de estabilizar el medio interno y prevenir
complicaciones.
118
II.
PROTOCOLO DE EVALUACIÓN.
‣ ¾Historia clínica, considerando prioritariamente los antecedentes patológicos y el examen físico
general, cardíaco y pulmonar.
‣ ¾Valoración de los índices clínicos predictivos de riesgo cardiovascular peri operatorio, de
acuerdo a la siguiente tabla:
Tabla 1: Escala de estado físico – Sociedad Americana de Anestesiología
Instituto Nacional de Seguros de Salud
ASA I
ASA II
ASA III
ASA IV
ASA V
Sano < 70 años
Enfermedad sistémica leve o sano > 70 años
Enfermedad sistémica severa no incapacitante
Enfermedad sistémica severa incapacitante
Paciente moribundo, expectativa de vida < 24 Hrs. sin cirugía
Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes
2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.
III.
PROTOCOLO DE EVALUACIÓN DE RIESGO CARDÍACO.
Estratificación del riesgo de cirugías no cardíacas.
‣ ¾Alto: Cirugía de emergencia, cirugía aórtica, cirugía vascular de miembros inferiores, cirugía
prolongada asociada a grandes pérdidas de sangre y/o líquidos, cirugía muy radical de tórax o
hemi-abdomen superior, cirugía intracraneal.
‣ ¾Intermedio: Endarterectomía carotidea, cirugía de cabeza y cuello, cirugía intratorácica o
intraperitoneal que no reúna condiciones de alto riesgo, cirugía ortopédica, cirugía prostática,
cirugía ginecológica pelviana, cirugía laparoscópica.
‣ ¾Bajo: Procedimiento endoscópico, cirugía de piel o superficial, cirugía oftalmológica, cirugía
otorrinolaringológica, cirugía de mano, colocación de marcapasos, cirugía ambulatoria.

Tabla 2: Índice multifactorial de riesgo cardíaco de Goldman
Anamnesis
Edad > 70 años
IAM en los 6 meses previos
Exploración física
Galope por R3 o ingurgitación yugular
Estenosis aórtica severa
CRITERIOS
Electrocardiograma
Diferente ritmo del sinusal o extrasístoles auriculares en el último ECG
Extra sistólica ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio
Estado general
PO2 < 60 ó PCO2 > 50 mmHg
K+ < 3 ó HCO3 < 20 mEq/L
BUN > 50 ó Cr > 3 mg%
GOT anormal
Signos de enfermedad hepática crónica
Paciente en cama por causas no cardiológicas
PUNTOS
5
10
11
3
7
7
3
Operación
Intraperitoneal, intratorácica o aórtica
Operación urgente
TOTAL DE PUNTOS
Clase Puntos Muerte cardíaca %
I
II
III
IV
0-5
6-12
13-25
>26
0,2
2
2
56
Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.
Valoración pulmonar en la resección no pulmonar.
Las pruebas de función pulmonar en pacientes no seleccionados, carecen de utilidad para
predecir complicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo se solicitan pruebas específicas
dependiendo de los factores de riesgo de cada paciente.
3
4
119
Cuadro 1: Factores de riesgo clínico para complicaciones pulmonares posoperatorias
Cirugía abdominal superior o cardiotorácica
Tiempo de anestesia prolongado (> 4 h)
Edad > 60 años
EPOC
Insuficiencia cardíaca congestiva
Consumo de tabaco (> 20 cajetillas/año)
Alteración cognitiva o del sensorio
Dependencia funcional o antecedente de apoplejía
Obesidad patológica
Concentración baja de albúmina sérica
Apnea obstructiva del sueño
Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 53.
Valoración metabólica.
‣ ¾Glicemia (aceptable = 150 a 200 mg/dl en diabéticos).
‣ ¾Creatinina.
‣ ¾Nitrógeno ureico.
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

‣ ¾Electrólitos séricos.
‣ ¾Hepatograma.
‣ ¾Tiempo de protrombina, coagulación, sangría, I.N.R.
‣ ¾Hemograma con recuento plaquetario.
‣ ¾Grupo sanguíneo y factor Rh.
‣ ¾Examen de orina.
Valoración de gabinete.
‣ ¾Electrocardiograma en mayores de 40 años y opcional en menores.
‣ ¾Radiografía PA de tórax en mayores de 50 años, pacientes con enfermedades broncopulmonares
y opcional en menores.
‣ ¾Otros según necesidad.
Valoración del paciente con hepatopatía.
‣ ¾Efectos adversos de la anestesia.
‣ ¾Pruebas de función hepática.
‣ ¾Pruebas de coagulación.
Valoración hematológica.
‣ ¾Anemia prexistente.
‣ ¾Riesgo hemorrágico.
‣ ¾Atención preoperatoria de la anticoagulación oral.
Tabla 3: Recomendaciones para tratamiento anticoagulante peri-operatorio
120
Instituto Nacional de Seguros de Salud
Riesgo de tromboembolia
sin anticoagulación
Bajo (fibrilación auricular
o válvula mecánica aórtica
con menos de dos factores
de riesgo adicionales
para apoplejía).
Alto (fibrilación auricular
o válvula cardíaca
mecánica con apoplejía
previa, prótesis mitral
mecánica, tromboembolia
arterial en el mes previo
o trombosis venosa en
los tres meses previos).
Recomendación
1. Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía
2. Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6
3. Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica
4. Sin anticoagulación de puente
5. Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía
6. Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6
7. Iniciar dosis terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo
peso molecular 2-3 días después de suspender anticoagulación
oral y discontinuar 12-24 h antes de la cirugía.
8. Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica
9. Si el procedimiento implica riesgo bajo de hemorragia,
considérese una dosis terapéutica de heparina sódica o
heparina de bajo peso molecular 24 h antes y continuar
hasta que el INR alcance la concentración terapéutica.
Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 56.

Valoración neurológica.
Cuadro 2: Factores de riesgo para la aparición de delirio posoperatorio.
Factores preoperatorios
Edad > 70 años
Abuso de alcohol
Daño cognitivo
Estado funcional físico deficiente
Alteración notable en las concentraciones de sodio, potasio o glucosa
Cirugía aórtica, torácica o por fractura de cadera
Factores posoperatorios
Uso de meperidina o benzodiacepinas, anticolinérgicos, antihistamínicos
Hematocrito < 30%
Uso de sondas urinarias
Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 56.
Valoración en caso de nefropatías.
Cuadro 3: Factores de riesgo para la aparición de insuficiencia renal aguda posoperatoria.
Insuficiencia renal crónica preoperatoria
Cirugía aórtica
Intervención quirúrgica cardíaca
Vasculopatía periférica
Insuficiencia cardíaca grave
Ictericia preoperatoria
Edad > 70 años
Diabetes mellitus
EPOC en tratamiento broncodilatador diario
Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 59.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF,
2011. Pg 49-60. ISBN: 978-0-07-170055-9.
Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes
2010. Corpus. 2° ed. Pg.31-33.
121
Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna