12 hét Online Tréning

www.sportika.eu 11
étkezés elfogyasztására válaszul a hasnyálmirigyünk több inzulin bocsát ki, hogy
ellensúlyozza ezt az érzéketlenséget! Ez pedig egy ördögi kör, lévén a még több inzulin még
érzéketlenebbé teszi a sejtjeinket, a tartósan magas inzulin igény és produkció pedig az
inzulin termelésért felelős béta-sejtek kimerüléséhez és így 2-es típusú cukorbetegséghez
vezet. Az eredmény, hogy egyre kövérebbek és betegebbek leszünk, miközben állandó
éhségrohamokkal kell megküzdenünk.
Összefoglalva tehát az inzulinérzékenység arra utal, hogy mennyire jól, vagy épp rosszul
reagálnak sejtjeink a kibocsátott inzulin mennyiségre. Azok, akiknek inzulinérzékenysége
rossz magasabb inzulin alapszinttel és magasabb inzulincsúcsokkal rendelkeznek, mert a
testük többet bocsát ki e hormonból, hogy ellensúlyozza ezt a rezisztenciát, vagyis csökkent
érzékenységet. Ez pedig alapjaiban határozza meg testkompozíciónk megváltoztatásáért vívott
harcunk sikerességét és persze a harcászati taktikát is!
Inzulinérzékenységünk részben adottság, részben „szerzett tulajdonság”. Nagyban függ az
életstílustól, testsúlytól, étkezési normáktól, de a genetika szintén meghatározója. Elsődleges
bűnösként a túlsúlyt szokás kiemelni, és különösen a viscerális elhízást, és ez így rendben is
van. De a dolognak itt nincs vége! A kapcsolódó felmérések szerint, az inzulinérzékenység
azonos testzsír-százalék mellett is jelentős eltéréseket mutatat egyedek között a genetikai
különbségek miatt, ami azt jelenti, hogy nem csupán elhízott emberek esetén állhat fent ilyen
rezisztens állapot. És a képlet még tovább bővíthető és bővítendő, így például a fokozott és
tartós stressz hatására, emelkedett a glükokortikoidszint közvetlenül gátolja az inzulin hatását
a vázizomzatban, a zsírszövetben és a májban, krónikusan emelkedett szintje
inzulinrezisztenciához vezet.
Hasonlóan a tesztoszteron- és az ösztrogénszint szintén direkt hatással van a sejtek
inzulinérzékenységére. A tesztoszteronszint csökkenése férfiakban, illetve emelkedése nőkben
együtt jár az inzulinrezisztencia fokozódásával.
Az aldoszteron (mely a vér nátrium-kálium szintjének szabályozásában és a hidrogénion
ürítésben vesz részt) közvetlenül károsítja az inzulin sejten belüli aktivációs
szignálfolyamatait, a glükózhomeosztázist a vázizomzatban, a zsírszövetben és a májban. És
ez még egy ok arra, hogy ügyeljünk a só bevitelünkre, ám ez esetben, olyan vonatkozásban,
hogy ne csökkentsük egy optimális szint alá, néhány elvetemült és sarkított diétás rendszert
vakon követve. És még egy ok arra, hogy ügyeljünk a szervezetünk sav-bázis egyensúlyára,
ugyanis az acidózis fokozza az aldoszteron elválasztást. Az elhízás és túlsúly nem mellesleg
gyakran társul emelkedett aldoszteron szinttel, direkt kapcsolatot mutatva az elhízás és a
magas vérnyomás között.
Az inzulinrezisztencia kialakulása tehát egy meglehetősen összetett folyamat és nem
egyszerűsíthetjük le sem a szüleink által átörökített génjeinkre, sem az elhízás mértékére.
Amit tehetünk és tennünk kell az az, hogy figyelembe vesszük a jelenlegi érzékenységünket,
ennek megfelelően állítjuk össze az étrendünket, emellett pedig igyekszünk minden
rendelkezésünkre álló eszközzel javítani a jelenlegi állapotunkat. Itt elsősorban a túlsúly
csökkentése, a fizikai aktivitás növelése, bizonyos e téren hatékony hatóanyagok és
kiegészítők alkalmazása, és egy megfelelően összeállított étkezési rend lehet segítségünkre.
Sajnos a jelenlegi orvosi gyakorlatban az inzulinérzékenység vizsgálata nem része egy rutin
vizsgálatnak, még egy orális glukóz tolerancia teszt sem, különösen nem inzulinszintek
meghatározásával együtt. Az inzulinrezisztencia „terjedési-sebessége” azonban akkora, hogy
én azt gondolom nemsokára az lesz. Ez napjaink egyik legnagyobb problémája, mely emberek
millióit gátolja testének átalakításáért vívott harcban és nők millióit teszi meddővé.
11
Írta: Kozaróczy Tibor