12 hét Online Tréning

www.sportika.eu 10
A zsírraktározást tehát nem egyszerűsíthetjük le és kiálthatunk ki egyetlen bűnöst. Ez egy
sokkal összetettebb folyamat, hatásokkal és ellenhatásokkal, melyek sokszor paradoxnak
tűnhetnek, és azok is.
Csak még egy példa fanatikusoknak, ha nem
vagy az, akkor görgess le egy bekezdésnyit! A
leptin (ami már mindenkinek a könyökén jön ki)
csökkenti mind a bazális, mind a glükóz
stimulálta inzulin-elválasztást, de fokozza az
izomszövet GLUT-4 expresszióját (Ő az a
transzportrendszer, aki bejuttatja a glukózt az
izomsejtbe), így fokozza a glükózfelvételt, a
glikogenezist (legalábbis az izomszövetben), ez
önmagában is paradox, hisz ezt az általa
elnyomott inzulin is megteszi nekünk. Emellett
azonban fokozza az UCP-3 termelődését, a
májban fokozza a laktátfelvételt és a
glükoneogenezist, az IGF-1 termelést, valamint a
zsírsavak béta-oxidációját, sőt a zsírsejtekben
fokozza a lipolízist is! Ezt az inzulin nem
csakhogy nem teszi meg nekünk, de még gátolja
is! Amiért pedig erre is kitértem annak oka az,
hogy a leptin termelés is egy összetett
szabályozás eredménye, de az egyik fontos
szabályozó épp a táplálékbevitel és kiemelten a
szénhidrátbevitel, tehát ugyanaz az inger, ami az
inzulin elválasztásért is felel, annak az inzulinnak
az elválasztásáért, amit Ő maga gátol! Kellően
paradox nemde?
De nézzük miről is van pontosan szó és miért olyan fontos ez az inzulin dolog, meg
érzékenység nekünk, hogy elsődleges vezetőként használjuk. Az inzulin a mi fő raktárosunk,
és mint ilyen alapvető szerepet játszik a szervezet anyagcsere folyamataiban.
• Az izomszövetben fokozza a glukóz felvételt és a glikogénszintézist, fokozza az
aminosav felvételt és a fehérjeszintézist, csökkenti a fehérjelebontást és az aminosav
leadást.
• A zsírszövetben fokozza a glukóz felvételt és a trigliceridszintézist, csökkenti a
zsírbontást és a szabad zsírsavleadást, fokozza a lipoprotein-lipáz aktivitását (mely a
véráramban „taxizó” triglicerideket „emészti ki”, hogy azok a zsírsejt által felvételre
kerülhessenek).
• A májban csökketi a glikogénbontást és fokozza glikogénszintézist, csökkenti a
glukoneogenezist (azaz a glükóz szintézisét során nem szénhidrát alapanyagokból),
fokozza a zsírsavszintézist glukózból, csökkenti a keton termelést.
Az inzulin hatásait a sejtmembrán inzulin receptoraihoz való kötődéssel fejti ki. Ezek apró kis
kikötők ahol az inzulinmolekula lehorgonyoz, és ezzel a fenti irányba változtatja az adott sejt
működését. Az inzulinérzékenység azt jelenti, hogy az inzulin mennyire képes „kikötni”, és
így mennyire képes a sejt működésének befolyásolására. Inzulinrezisztencia esetén a sejtjeink
nem érzékelik megfelelően az inzulin jelenlétét, mert a receptorok vagy „kikötők” károsodtak,
illetve számuk lecsökken. Ebben az esetben adott hatás eléréséhez nagyobb mennyiségű
inzulint kell termelnünk. Inzulinrezisztens állapotban tehát azonos mennyiségű és összetételű
10
Írta: Kozaróczy Tibor